logo

Trombocytaggregation - hvad er det?

Blodplader, de mindste blodlegemer (sammenlignet med leukocytter og røde blodlegemer) udfører en vigtig funktion - beskytter kroppen mod blodtab. Blodpladeaggregering er processen med limning af celler sammen, den indledende fase af blodproppdannelse.

Det andet trin er at fastsætte blodpladerne på væggen af ​​den beskadigede beholder. Fibrinfilamenter, andre elementer, nye vedhæftende celler lages på blodplademassen. Således udvides trombosen til en størrelse, som kan blokere beholderens diameter og stoppe blødningen. Af procesens hastighed afhænger det til tider af menneskeliv.

Den rolle blodpladeaggregering i processen med blodkoagulering

Blodpropper afhænger af mange faktorer. En af dem, blodpladeaggregering, i en sund krop er beskyttende adaptiv i naturen. Celler holder kun sammen i et blødende kar. I dette tilfælde spiller processen en positiv rolle.

Men der er kendte patologiske tilstande, hvor dannelsen af ​​blodpropper er uønsket, fordi det fører til underernæring af vitale organer. For eksempel i hjerteinfarkt, slagtilfælde, trombose af de førende arterier. Trombocytaggregation tager side af patologiske forandringer. Det skal bekæmpes med forskellige stoffer.

Der er et praktisk behov for at kvantificere god og dårlig blodpladeaggregering. For at gøre dette skal du bruge normen og skelne afvigelser.

Hvordan bestemmer man norm og patologi?

Kan en blodprøve vise blodpladeaggregeringsevne hos en bestemt person? For undersøgelsen er blod taget fra en vene, og fra dette øjeblik virker blodcellerne ikke "ordrer" af kroppen. Denne type analyse kaldes "in vitro", en bogstavelig oversættelse fra latin "på glas i et reagensglas". Forskere forsøger altid at studere reaktionen under forhold tæt på menneskekroppen. Kun data opnået på denne måde kan betragtes som pålidelige og anvendes til diagnostik.

Blodplade evner bestemmes ved induceret aggregering. Dette betyder, at der som et inducerende stof anvendes midler, som ikke er fremmede for kroppen i kemisk sammensætning, og som kan forårsage dannelse af thrombus. Som inducere anvendes komponenterne i vaskulærvægten: adenosindiphosphat (ADP), ristocetin (ristomycin), collagen, serotonin, arachidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uden induktorer.

Kvantitative bestemmelsesmetoder er baseret på transmissionen af ​​lysbølger gennem blodplade-rige blodplasma. Graden af ​​aggregeringsaktivitet undersøges ved forskellen i plasmaets lysdensitet inden koagulationsstart og efter opnåelse af det maksimale resultat. Bestem også aggregeringshastigheden i første minut, bølgens natur og form.

Hastigheden afhænger af induceringsstoffet, dets koncentration.

Blodpladeaggregering med ADP er normalt ordineret og evalueret i forbindelse med collagen, ristomycin og adrenalin.

Regler for forberedelse til analysen

For at bestå en blodprøve til aggregeringsevne skal du forstå, at undersøgelsen vil være unøjagtig, hvis du overtræder reglerne for forberedelsen. I blodet vil der være stoffer, der påvirker resultatet.

  • En uge før bloddonation bør alle lægemidler i aspirinserien, dipyridamol, indomethacin, sulfapyridazin, antidepressiva, annulleres. Brug af disse lægemidler hæmmer (undertrykker) trombose. Hvis du ikke kan stoppe med at tage, bør du informere tekniker.
  • Mindst 12 timer kan ikke spises, især spist fede fødevarer påvirker resultaterne.
  • Patienten skal være så rolig som muligt, ikke udføre fysisk arbejde.
  • For en dag, ekskluder kaffe, alkohol, hvidløg fra maden, ikke ryge.
  • Analysen udføres ikke, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

En blodprøve til blodpladeaggregering ordineres af en læge, når der kræves behandling med anti-koagulering, overvågning af deres effektivitet, valg af den optimale dosering til diagnosticering af forhøjet blødning.

Afkodningsresultater

Årsagerne til at foretage forskning på en gang med tre standardinduktorer, og om nødvendigt at tilføje nye, er i præference mekanismen for aktivering af en af ​​koagulationsfaktorerne. Diagnostisk værdi af den detekterede ændrede hastighed, for eksempel med ADP i mangel af dynamik med andre induktorer. Evaluering af resultaterne udføres af en læge.

Et fald i blodpladeaggregering kan skyldes:

  • vellykket brug af antiplatelet terapi;
  • en gruppe af sygdomme kaldet thrombocytopathies.

Trombocytopatiens rolle

Trombocytopati kan være arvelig eller erhvervet som følge af andre sygdomme. Statistik siger, at op til 10% af verdens befolkning lider af denne patologi. Alle er forbundet med dysfunktion af blodplader i akkumuleringen af ​​visse stoffer.

Som følge heraf forekommer koagulations- og trombusdannelse ikke, hvilket fører til øget blødning med små sår, blå mærker (indre blødninger).

Sygdomme vises så tidligt som barndom med blødende tandkød, hyppige næseblødninger, mange blå mærker på barnets krop og hævelse af leddene i leddene. I piger i løbet af seksuel modning begynder langvarige og rigelige menstruationer. Blødning fører til udviklingen af ​​anæmi (anæmi).

Lav aggregeringsevne med trombocytopati kan aktiveres ved en viral og bakteriel infektion, medicin, fysioterapi.

Sekundær trombocytopati

Symptomatisk (sekundær) trombocytopati dannet i kronisk leukæmi, multiple myelom, skadelig anæmi. Denne tilstand er karakteristisk for det endelige stadium af nyresvigt (uremi), hvilket reducerer funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen.

Med trombocytopatier er der kirurger med øget blødning under kirurgiske indgreb.

Øget blodpladeaggregering observeres, når:

  • fælles vaskulær aterosklerose;
  • hypertensiv sygdom;
  • myokardieinfarkt;
  • trombose af arterierne i bughulen
  • slagtilfælde;
  • diabetes.

Ændring i aggregering under graviditet

Trombocytaggregation under graviditet kan afvige fra normale værdier.

Reduceret aggregering på grund af utilstrækkelig produktion af blodplader eller krænkelse af deres kvalitative sammensætning. Dette manifesteres ved blødning, tilstedeværelsen af ​​blå mærker. Ved fødslen skal du overveje muligheden for massiv blødning.

Aggregering øges hyppigst under toksikoen som følge af væsketab som følge af opkastning og diarré. Forøgelsen af ​​blodkoncentrationen fører til øget trombose. Dette kan føre til abort i de tidlige stadier. Moderat hyperaggregation betragtes som normalt under graviditeten, det er forbundet med udviklingen af ​​placentascirkulationen.

I obstetrik anses det for at være normen på 30-60% for enhver induktor. Analyse af blodpladeaggregering af obstetrikere foreskriver:

  • for abort;
  • fertilitetsbehandling;
  • før og under prævention;
  • før planlagt graviditet.

Analyse af blodpladernes aggregeringsegenskaber gør det muligt at identificere risikoen, forudsige farlige komplikationer i løbet af sygdomme og udføre forebyggende terapi rettidigt.

Alt om processen med blodpladeaggregering

Blodplader er en af ​​de blodlegemer, der er ansvarlige for koagulering af biologiske væsker, involveret i hæmostaseprocessen (stop blødning) og næringen af ​​væggene i blodkarrene. Trombocytaggregation er en klæbningsproces med det resultat, at den resulterende stik lukker såret. I en sund krop har den en beskyttende karakter, men der er også en abnormt høj evne til blodplader at holde sammen - hyperaggregation, der truer med øget trombusdannelse i karrene.

Rolle i blodkoagulation

Egenskaben for blodkoagulering afhænger af mange faktorer, hvoraf den ene er blodpladeaggregering, som i en sund person udfører en beskyttende funktion. Hvis binding forekommer i et blødende fartøj spiller processen en positiv rolle. Men når aggregeringsaktiviteten ændrer sig over normale indikatorer, forekommer der patologiske tilstande, der er farlige for menneskers sundhed og liv.

Beslægtede videoer

Typer af aggregering

I medicin er det sædvanligt at skelne mellem følgende typer blodpladeaggregering:

  1. Spontan, som er bestemt uden en induktor. For at gøre dette hældes venøst ​​blod i et reagensglas og opvarmes til t ca. 37 o C.
  2. Induceret under undersøgelsen, hvor inducerende stoffer tilsættes til plasmaet, som er collagen, ADP, ristomycin eller adrenalin. Metoden bruges til diagnosticering af visse blodsygdomme.
  3. Moderat. Forårsaget af blodcirkulationen i moderkagen under graviditeten.
  4. Lav. Observeret i nærvær af sygdomme i kredsløbssystemet, og kan forårsage blødning.
  5. Øget, hvilket fører til øget risiko for blodpropper.

Blodplade hyperaggregation

En stigning i blodets aggregeringskapacitet fører til en stigning i viskositeten og en karakteristisk langsom bevægelse af blod med øget evne til at størkne (i en hastighed på op til 2 minutter). Patologi opstår, når:

  1. Øget blodtryk.
  2. Diabetes mellitus.
  3. Onkologi af blod, nyre og mave.
  4. Thrombocytopathia.
  5. Aterosklerotiske vaskulære ændringer.

Hyperagregation fører til følgende patologier:

Anna Ponyaeva. Afstuderet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency i Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Stil et spørgsmål >>

  1. Myokardieinfarkt på grund af utilstrækkelig blodforsyning.
  2. Slag på grund af cerebrovaskulær ulykke.
  3. Vene trombose i benene.

Norm værdier

Aggregationsindekset i en sund person ligger i området 25-75%, hvilket indikerer normal bloddannelse og fraværet af ilt i væv og organer. Indikatorens hastighed med forskellige induktorer er som følger:

Hvilken analyse anvendes?

Det komplette blodtal omfatter en vurdering af dens koagulation. Men der er mere præcise undersøgelser, der udføres ved en speciel teknik - induceret aggregering. Til dette formål tilsættes komponenter, der svarer til sammensætning til stoffer i den menneskelige krop, der forårsager dannelse af thrombus, til det venøse blod. De er komponenter af væggene i blodkar og kaldes inducere.

Diagnose af koagulationsforstyrrelser er inkluderet i listen over obligatoriske trin i processen med at forberede patienten til den kommende operation. Det giver dig mulighed for at identificere kroppens evne til at overvinde blødning under operationen.

Forberedelse til analyse

Analyse af aggregationsevnen passerer efter et bestemt præparat. For at opnå nøjagtige resultater skal der ikke være stoffer i blodet, som kan have en negativ effekt på det. Fremstillingsprocessen er som følger:

  1. 7 dage før leveringsdatoen afbryde aspirinmedicin, fordi de undertrykker trombose. Hvis en sådan aflysning ikke er mulig, informere den tekniker, der tager analysen.
  2. I 12 timer må du ikke spise, som mad, især fedt, kan påvirke resultatet.
  3. Patienten skal være rolig og nægte at udøve.
  4. En dag før testen udelukker alkohol, kaffe og hvidløg, ikke ryge.
  5. Analysen udføres ikke i nærværelse af en aktiv inflammatorisk proces.

analyse

Udvælgelse af blod til analyse udføres kun om morgenen i intervallet fra 7 til 10 timer. Analyse af koagulering refererer til enkle og overkommelige forskningsmetoder. For at gøre dette er der følgende metoder til bestemmelse af aggregering:

  1. Af Lee-White. Det bestemmer hastigheden af ​​blodkoagulation taget fra en vene i et reagensglas, der efterlades med 3 ml materiale og skrånes i en vinkel på 50 o, hvorefter stopuret måler tidspunktet for fuldstændig koagulering, når væsken holder op med at flyde. Så ved t om 37 o, er denne gang 4-7 minutter.
  2. Ifølge Sukharev. Til undersøgelsen tages kapillært blod, som placeres i et specielt testrør - kapillæret og vippes i rette vinkler og markerer koagulationstiden. Således indtræder fibrindannelsen efter 0,5-2 minutter og slutter efter 3-5 minutter.
  3. Koagulation. Analysen udføres med en speciel enhed - en aggregationsanalysator. Undersøgelsen evaluerer processen med koagulering og mange andre indikatorer.
Induceret aggregering er kendetegnet ved meget høj nøjagtighed og anvendes ofte i tilfælde af mistanke om forekomsten af ​​individuelle patologier. Indikatorer for analysen afhænger af brugen af ​​induktoren. Den hyppigst udførte induceres blodpladeaggregering med ADP, hvis norm ligger i området fra 30 til 70%.

Resultater, transkription

For at opnå resultaterne udføres en række undersøgelser af en laboratorielæge, som tager 1-2 arbejdsdage. Ved afkodning angiver analysen følgende indikatorer:

  1. Blødningstid (normalt 2-3 minutter efter punktering).
  2. Aggregation (spontan sats 0-20%).
  3. Adhæsion (normindeks 20-50%).
  4. Stollingstiden i analysen (normen for venet blod 5-10 min).
  5. Prothrombinindekset (normen er 93-107%).
  6. Trombintid (normalt 15-18 sekunder).
  7. Fibrinogen (normalt 2-4 g / l).
  8. Aktiveret partiel tromboplastintid (normalt 30-40 sekunder).
Uafhængig fortolkning af analysen af ​​blodkoagulation er mulig, hvis en person har information - hvad er blodpladeaggregering og kendskab til normale værdier af indikatorer.

Trombocytopatiens rolle

Trombocytopathier er arvelige og erhverves med comorbiditeter. Ifølge statistikker lider de af op til 10% af jordens indbyggere. De fleste tilfælde af sygdommen er relateret til virkningen på det normale arbejde med blodplader af visse forbindelser, som følge af, at blodet ikke koagulerer, hvilket fører til signifikant blodtab selv med mindre sår og intern blødning.

Patologi får sig til at føle sig, begyndende fra skolealderen, i form af regelmæssig næseblødning, et stort antal blå mærker, hævelse af leddene efter en blå mærke, blødende tandkød. Hos adolescent piger med puberteten er der langvarige og rigelige perioder, der fører til forekomsten af ​​anæmi.

Lav blodpladeaggregering er let fremkaldt af bakterielle og virale patogener, individuelle lægemidler og fysioterapiprocedurer.

Forstyrrelse af aggregering under graviditet

Trombocytaggregation under graviditet er i stand til at afvige fra normen, som i denne periode er inden for 30-60% uanset inducer. Disaggregering opstår, når de ikke er tilstrækkeligt dannede eller ændrer sig i den kvalitative sammensætning, manifesteret i udseendet af blå mærker og blødninger. Ved fødslen bør du overveje sandsynligheden for massiv blødning.

Øget blodpladeaggregering under graviditet opstår sædvanligvis i toksikosen, når væsken går tabt på grund af diarré og opkastning. Fortykkelse af blodet fører til øget trombose, som kan forårsage abort i de tidlige stadier.

Moderat hyperaggregation er normen, og det sker på grund af udviklingen af ​​blodcirkulationen i moderkagen.

Bringer værdier til normal

Behandling af blødningsforstyrrelser kræver ofte akutte foranstaltninger, da der med sin stigning er risiko for blodpropper og med et fald - den farlige blødning. Behandling af erhvervede koagulationsforstyrrelser reduceres til den etiologiske behandling af de sygdomme, der forårsagede dem og bekæmpe provokerende faktorer.

Funktioner ved behandling af hyperaggregation:

Medicin. I de første faser anvendes blodfortyndere. Til dette formål er det sædvanlige aspirin. Efter at have gennemført en række yderligere undersøgelser, kan du blive tildelt:

  • Antikoagulantia (forhindre hurtig blodkoagulation)
  • Novocainic blokade og analgetika;
  • Vasodilatorer.

Traditionel medicin. I nogle tilfælde giver det gode resultater, men inden brug er det nødvendigt at konsultere en læge, da det er forbudt at anvende separate urtekomponenter til thrombocytose. De mest effektive folkeopskrifter til hyperaggregation er som følger:

  • Søde kløver. 1 spsk. l. råmateriale hældes med et glas kogende vand, infunderes i 30 minutter og drukket i 3-4 doser om dagen. Behandlingen varer 1 måned;
  • Peony. Knust rod (1 spsk) Hæld 250 ml 70% alkohol og lad i 3 uger i mørket. Tage før måltider 30 dråber tre gange om dagen i 2 uger;
  • Friskpresset appelsinjuice, eller blandet i lige dele med græskar, tager dagligt 100 g;
  • Grøn te og gingerrot (1 tsk hver) hæld 0,5 liter kogende vand og en knivspids kanel, lad i 15 minutter og drik om dagen.

Kost. Ved udarbejdelsen af ​​kosten lægges vægt på brugen af ​​mælke- og grøntsagsmad og udelukker også produkter, der aktiverer bloddannelse: boghvede, bjergas og granatæble. Kosten skal omfatte:

  • Seafood;
  • Grønne og røde grøntsager, grønne grøntsager;
  • Hvidløg, ingefær;
  • Citrus.
Ved behandling af hyperaggregation er det vigtigt at overholde overholdelse af den korrekte drikregime, da mangel på væske fører til indsnævring af blodkarrene og yderligere blodtykkelse. På dagen skal forbruge mere end 2-2,5 liter. vand.

Egenskaber ved behandling med hypoaggregation:

Medicin. Undgå anvendelse af stoffer, der tynder blodet, og i en forsømt sygdomsform udføres behandling på et hospital, mens man foreskriver:

  • Indførelsen af ​​aminocaproic acid;
  • Introduktion af ATP;
  • Tranexaminsyre, Emosint, Ditsinon.

Traditionel medicin. Det bruges som et supplement sammen med traditionel behandling. For at gøre dette skal du bruge:

  • Nisse infusion. 1 spsk. l. Råvarer hæld 250 ml kogende vand og opvarm i 10 minutter. Tag inden måltider i 1 måned.
  • Sesamolie. Tag efter måltider;
  • Rødjuice Kogt ved at male roten på en rist med tilsætning af sukker og infusion af blandingen natten over. Presset juice er taget før morgenmad.

Kost. I kosten skal der inkluderes produkter, der stimulerer bloddannelse: rødt kød, oksekød, fisk, boghvede, æg, ost, gulerødder, rødbeder, granatæbler, rowanfrugter, vilde rosenrød.

Er forebyggelse muligt?

Baseret på, om aggregeringen af ​​humant blod øges eller formindskes, anvendes de relevante forebyggende foranstaltninger til justering af denne indikator. Under hyperaggregation overvåger de væskeindtag (mindst 2 liter om dagen) og justerer ernæring ved at eliminere fødevarer, der fortykker blodet. I tilfælde af utilstrækkelig koagulabilitet består også profylakse i tilpasning af kosten, og i begge tilfælde er det nødvendigt regelmæssigt at gennemføre forskning under lægens vejledning.

Trombocytaggregation er evnen til gensidig limning, som har en adaptiv og beskyttende karakter. Men der er afvigelser fra denne indikator, som fører til alvorlige krænkelser i kroppen.

Undersøgelsen af ​​aggregering er en vigtig diagnostisk procedure, der gør det muligt at bestemme et antal patologier i de tidlige udviklingsstadier og dermed forhindre potentielle komplikationer og ordinere den nødvendige behandling.

Blodpladeaggregering: koncept i analyse af blod, abnormiteter, nuancer

Blodpladeraggregering - blodplatternes ønske om blodplader, skrot af megakaryocytter kaldet blodplader eller bitstsotsero plaques, "sensing" en nødsituation, ledsaget af blodtab, at komme sammen, så andre "likvidatorer" (til stede eller dannet i processen) for at lukke skaden i karret.

Et lille sår med en krænkelse af små fartøjers integritet, som regel (hvis alt er i orden med hæmostasystemet), er ikke i alvorlige problemer. Blodet, der flyder fra såret, stopper efter nogen tid, og i sådanne tilfælde siger folk, der nægter deres deltagelse, at "selv er stoppet." Og det er sikkert ikke alle, der er opmærksomme på en sådan proces som blodpladeaggregering, som spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning og forhindre tab af væske, der er værdifuld for kroppen.

Trombocytaggregation er et af stadierne for at stoppe blødningen

For en sådan tilsyneladende bagatel som at stoppe blødning fra mikrovaskulaturens kar (arterioler, venoler, kapillærer) er komplekse, konsekvent flydende processer:

  • Som reaktion på skader spasmerer mikrocirkulationsbeholdere krampe og således delvis hindrer blodets frie strømning;
  • Blodplader - blodplader skynder sig til ulykkesstedet, som fastgøres til det beskadigede område, forsøger at lukke hullet (trombocytadhæsion);
  • Antallet af blodplader på skadestedet vokser hurtigt (ophobning), de begynder at hælde og danne konglomerater - blodpladeaggregering forekommer, hvilket er den første, men meget vigtige fase af koagulationsdannelse;
  • Som følge af blodpladeaggregering dannes der en ledig blodpladerstik (irreversibel blodpladeaggregering), selv om den er plasmaløs, er den ikke meget stabil og pålidelig - bare rør og blodet vil strømme igen;
  • Blodklumpen under påvirkning af det kontraktile protein af blodplader (tromboplastin) komprimeres, fibrintrådene gør blodproppen tæt, hvilket sikrer, at blødningen stopper (tilbagetrækning af thrombintrombussen).

stadier af blodproppdannelse

Selvfølgelig er blodpladeaggregering ikke det sidste stadium af blødningstab, det er blot et af stadierne i processen, men det gør det ikke mindre vigtigt. Hvordan denne reaktion udføres, hvilke komponenter der er involveret i dette vil blive beskrevet i de følgende afsnit, men først og fremmest skal læserne informeres om, at blodpladeaggregering, der udfører en beskyttende funktion hos raske mennesker, kan have en nedadrettelse. Blodplader opfører sig ikke altid på denne måde - sidder stille og roligt for øjeblikket, de aktiveres hurtigt, limes til blodkarrene og limes til hinanden, hvis det er nødvendigt (hvis blodkarret hvorfra blodet flyder).

Øget blodpladeaggregering indebærer en overdreven intensitet af virkningen af ​​disse blodplader, når de aktiveres unødigt (uden blødning), holder sammen og således bidrager til dannelsen af ​​blodpropper, der er unødvendige for kroppen, som senere bevæger sig langs blodbanen, dækker blodkaret og forstyrrer ernæringen af ​​vitale væv. Dette kan ske hvor som helst: I blodkar i blodet til hjertet (myokardieinfarkt), lunger (lungeinfarkt), hjerne (iskæmisk slagtilfælde) osv. Er der således meget forskriftsmæssigt formuleret lægemiddelformer af antiplatelet midler til forebyggelse og behandling af disse patologiske tilstande.

Tromboembolisme hos de ledende arterier har ofte et trist resultat, men det hele startede med trivia - med spontan trombocytaggregation, men desværre, når en sådan vigtig (aggregeringsfunktion) af en eller anden grund allerede har gennemgået patologiske forandringer...

Blodpladeaggregering i blodprøven

Til undersøgelse af blodpladeaggregering skabes celler tilstande tæt på naturlige (cirkulation i blodbanen). Prøve udføres på glas ved anvendelse af induktive stoffer taget i bestemte koncentrationer (induceret blodpladeaggregering), som generelt er involveret i denne proces i en levende organisme (in vivo) med blødestimuleret blodpladeaggregering (ADP, collagen, thrombin adrenalin). I separate laboratorier til analysen anvendte stoffer, der ikke er til stede i kroppen, men har evnen til at forårsage aggregering, for eksempel ristomycin (ristotsetin). Det skal bemærkes, at for hver induktor er der egne grænser for normale værdier, som kan findes ved at se på bordet. Men kun for at bekendtgøre, fordi hastigheden kun gives foreløbigt, kan den udvide eller indsnævre omfanget i forskellige laboratorier - det afhænger af referenceværdierne for hver QDL.

Tabel: Norm for blodpladeaggregeringskapacitet afhængigt af induceringsstoffet

Af særlig betydning for diagnosticering af patologiske tilstande (især kardiovaskulære sygdomme) er spontan blodpladeaggregering (CAT), når en overdreven mængde blodplader limet sammen indbyrdes cirkulerer frit gennem blodkarrene, hvilket forårsager en række lidelser, og dette sker primært i mikrocirkulationszonen :

  1. Spontan blodpladeaggregering i længere tid truer med at føre til ændringer i væggene i blodkarrene (især for mikrovasculaturer);
  2. SAT skaber betingelser for at øge blodpladernes evne til at danne aggregater og derved øge risikoen for at udvikle kardiovaskulær patologi, dens fremgang og forekomsten af ​​alvorlige komplikationer og konsekvenser på denne baggrund.

Ofte bestemmer spontan blodpladeaggregering i laboratoriet:

  • Måling af optisk tæthed af blodplade suspension
  • Gennem morfologisk (visuel) vurdering af aggregerede blodplader.

For at diagnosticere og bestemme den nosologiske form for thrombocytopati er det utvivlsomt bedre at bruge specielt moderne udstyr - aggregometre (optisk, optagelse af aggregering af blodplader i plasmaet beriget af dem eller ledometrisk, som måler denne indikator i fuldblod). Disse enheder registrerer løbende alt, der sker med blodplader, og viser derefter deres målinger grafisk (kurveaggregat). Sådanne diagnostiske metoder er ret pålidelige, men de er besværlige og kræver store mængder plasma at studere.

Abnormiteter forårsager problemer under graviditeten

Både lav og høj aggregeringsevne er lige så dårlig. I denne henseende vil en blodprøve, som beregner denne indikator, under særlige omstændigheder blive obligatorisk, når blodpladeaggregering kan forøges eller formindskes sammenlignet med normen.

Et af disse forhold er undersøgelsen af ​​kvinder, der er i barselstilstand, fordi afvigelser i aggregatet af blodplader fra normen i obstetrik ofte har dårlige konsekvenser. I svangerskabsperioden begynder kvindens krop at forberede sig på det kommende blodtab i lang tid, derfor stiger koagulationsindikatorerne noget, men der er en moderat grad af stigning, hvilket ikke bør indikere hyperagregation.

Øget blodpladeaggregering kan forårsage trombose, men på den anden side, hvis det er reduceret, er der risiko for blødning. For et gunstigt forløb af graviditeten - brug for en middel...

Graden af ​​blodpladeaggregering under graviditet er normalt inden for - fra 30 til 60% (uanset hvilket stof der anvendes som inducer) og igen: alt er omtrentligt - resultaterne skal findes i laboratoriet, der udførte analysen, hvor eksperter sammenligner dem med referenceværdierne og rapporter afvigelser, hvis nogen. Kun i sådanne tilfælde er det muligt at forvente at ikke opstå hyporegia med hyperagregation og for at undgå trombose og blødning.

Trombocytaggregation med induktorer

En blodprøve, der bestemmer aggregatets evne til blodpladeniveauet, skal udføres samtidig med flere induktorer (der skal være mindst fire af dem) for at vide på hvilket niveau af processen en fejl opstår.

Blodpladeaggregation med ADP

Undersøgelsen af ​​blodpladeaggregeringskapacitet med ADP udføres for at identificere spontan blodpladeaggregering eller diagnose af trombotiske tilstande, der forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk proces;
  2. Hypertension;
  3. IHD, myokardieinfarkt;
  4. Krænkelse af cerebral kredsløb;
  5. Diabetes;
  6. Hyperlipoproteinæmi (ændringer i lipidprofil, forøget lipoprotein med lav densitet, forøget atherogenicitet);
  7. Arvelig trombathy;
  8. Trombocytopati, der ledsager hæmoblastose;
  9. Når der tages individuelle lægemidler, der kan hæmme aktiviteten af ​​blodpladeceller.

Afvigelse nedad giver:

  • Glantsman's thrombasthenia (arvelig patologi forårsaget af manglen eller defekten af ​​membranreceptoren for fibrinogen og glycoprotein IIb-IIIa);
  • Essential atrombium (adskiller sig fra trombustion i ufuldstændig overtrædelse af de funktionelle evner af blodplader;
  • Wiskott-Aldrich syndrom (en sjælden recessiv sygdom forbundet med gulvet, præget af en forandring i form og fald i cellestørrelse);
  • Aspirinopodobny syndrom (patologi forbundet med en overtrædelse af "frigivelsesreaktionen" og anden fase af aggregering);
  • Trombocytopati i uremisk syndrom;
  • Sekundær trombocytopati (med hæmoblastose, hypothyroidisme, behandling med blodplader, NSAID'er - ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, antibiotika, diuretika og blodtrykssænkende stoffer).

Forøgelsen i præstation observeres, når:

  • Viskøs trombocyt syndrom (tendens til vedhæftning, forhøjet blodpladeaggregering);
  • Aktivering af celler i blodpladeforbindelsen i koagulationssystemet forårsaget af forskellige faktorer: psyko-følelsesmæssig stress, narkotika, dannelse af immunkomplekser af individuelle årsager mv.
  • Modstandsdygtighed over for acetylsalicylsyre.

Induceret aggregering med collagen

Afvigelse fra normen ved anvendelse af reaktionen med collagen kan indikere, at overtrædelser forekommer ved adhæsionsniveauet. Indikatorer har en tendens til i princippet at formindske med samme patologi som i prøver med ADP. Øget blodpladeaggregering observeres i viskos trombocyt syndrom og vaskulitis af forskellig oprindelse.

Bestemmelse af blodpladeaggregering i prøven med adrenalin

Studien ristocetin-cofactor aktivitet

Værdierne af denne indikator afspejler von Willebrand-faktorens aktivitet, testen anvendes hovedsagelig til diagnosticering af sygdommen med samme navn.

Det skal bemærkes, at udførelse af denne test ved anvendelse af induktorer ikke kun er nyttig til bestemmelse af blodpladernes evne til at aggregere. Disse test giver dig mulighed for at evaluere effektiviteten af ​​blodplader i behandlingen og give mulighed for at vælge den rigtige dosis af stoffer.

Information til de nysgerrige

I mellemtiden kan læseren med rette hævde, at forfatteren har fortalt for lidt om blodpladerne selv, deres funktioner og adfærd under blødestimuleret aggregering, idet de begyndte at beskrive et emne med analyser, varianter af deres norm og patologiske ændringer. Teksten fremhæver ikke mekanismerne for blodpladeaktivering, forklarer ikke essensen af ​​alle reaktioner bag cellelimering og dannelsen af ​​en hæmostatisk propp.

Alt dette kan let korrigeres ved at give folk med øget interesse til at følge hele processen beskrevet i afsnittene nedenfor, fra start til slut, for selvstændigt at forstå de enkelte finesser og fremhæve betydningen af ​​hver af reaktionskomponenterne.

Den vigtige rolle blodplader

Blodplader er meget vigtige i implementeringen af ​​vaskulær blodpladehemostase, hvilket afspejles i procesens navn. Generelt er deres funktioner at løse følgende opgaver:

  1. Blodplader, der udfører angiotrofisk funktion, opretholder den normale struktur og funktionelle evner hos væggene i småkaliberfartøjer;
  2. At have adhæsionsaggregationsevner, der består i, at cellerne samles i "bunker" og limes til beskadigede områder af blodkar (vedhæftning), der hurtigt danner en hæmostatisk prop (blodpladeaggregering), kan de standse lille blødning i 1-2 minutter;
  3. Blodpladernes opgaver omfatter opretholdelse af en spasme af skadede hæmokapillarier på det rette niveau - disse celler tillader ikke skibene at slappe af, fordi dette vil medføre øget blødning;
  4. Blodplanter er ikke kun til stede, men også aktive i koagulationsprocesserne og påvirker desuden reaktionen af ​​fibrinolyse.

Funktionerne ved adhæsion og aggregering af blodplader er uløseligt indbyrdes forbundne og kombineret til enklæbende aggregering (denne blodkredsløbs evne blev opdaget i slutningen af ​​året før sidste - det 9. århundrede). Faktum er, at blodpladepluggen begynder at danne selv før det øjeblik, hvor blodpladerne ankom til stedet og begyndte at holde sig til kardemembranen i vaskulærvægge.

Selv om forskellige bindevævskomponenter hjælper med at fæstne blodplader til kapillærvæggene, anerkendes kollagen som hovedstimulatoren for den første fase af vaskulær blodpladehemostase.

Ændring af "look" - erhverve nye muligheder

Interessant nok, at blodpladerne, "har lært" om nødsituationen i kroppen, før de kommer til episoden, begynder allerede at forberede sig intensivt:

  • I en brøkdel af et sekund ændrer de deres udseende: fra flade skiveformede celler bliver de kugleformede, udskyder pseudopodier (lange skud, der ikke eksisterede før, og som er presserende nødvendige til at fange på stoffet og forbinde med hinanden);
  • Til den beskadigede beholder ankommer blodpladerne fuldt bevæbnet, det vil sige godt forberedt til både vedhæftning og aggregering, så det tager op til 5 sekunder at fastgøre dem.
  • Samtidig sidder blodpladerne, der cirkulerer i blodet tomgang, ikke, de søger og hurtigt finder deres medmennesker, samles i grupper (fra 3 til 20 celler) og holder sammen for at danne konglomerater;
  • Conglomerater sendes til det beskadigede område for at forbinde blodpladerne, som var de første (i første omgang klæbte) for at komme frem til ulykkesstedet og holde sig til blodkarets eksponerede basalmembran.

Alle disse handlinger af blodplader udføres for meget hurtigt at forøge størrelsen af ​​den hæmatostatiske stikket, som inden for kort tid (fra 1 til 3 minutter) vil kunne lukke ethvert hul i blodkarret i mikrovaskulaturen for at stoppe blødningen.

Bag aggregeringen er en kompleks biokemisk proces.

Adhæsion og aggregering af blodplader er ikke en så simpel reaktion, som det kan forekomme ved første øjekast. Dette er en kompleks multistep biokemisk proces, der involverer forskellige eksogene (eksterne) og endogene (interne, der stammer fra selve blodpladen) faktorer: reaktionsstimulerende midler, energiforbrug, en betydelig omorganisering af Bitscotseros plaques. For eksempel er von Willebrand-faktor (et glycoprotein, en plasmakoaktor for blodpladeadhæsion til kollagen) nødvendig for blodpladernes korrekte funktion, dens produktion udføres i vaskulære vægge. Så blodpladerne, der bevæger sig gennem blodkarrene, oplever dette glycoprotein fremover, og sætter det i deres granuler, så det om nødvendigt (når det aktiveres) for at frigive det i miljøet.

Trombocytaggregation er umulig uden deltagelse af et antal stimulanter, som er forbundet med reaktionens start:

  1. Kollagen - den vigtigste stimulator for blodpladeadhæsion;
  2. ADP - denne komponent antager den ledende rolle i første fase af aggregering: For det første frigives ADP i små mængder fra den skadede karvæg og de røde blodlegemer (erythrocytter), som også er til stede på ulykkesstedet. Derefter leverer Bitscoceroro plaquesne selv (ATP → ADP) med denne stimulator hemostaseområdet, som havde tid til at i første omgang klæbe og aktivere ("frigivelsesreaktionen" karakteristisk for blodplader);
  3. Parallelt med ADP frigives andre agonister af aggregering, adrenalin og serotonin fra blodpladegranuler, membran enzymer aktiveres i blodpladerne, hvilket bidrager til dannelsen af ​​kraftige stimulanter af reaktionen, arachidonsyre (C20H32Oh2) og dets derivater, blandt hvilke er det mest aktive aggregerende stof - thromboxan;
  4. Prostaglandinsystemet er et signifikant led i reguleringen af ​​blodpladeaggregeringsevner: I den aktive tilstand dannes endothelium og prostaglandin endoperoxid glatmuskel i endotelet og kan også omdannes til thromboxan. Imidlertid ændrer disse substanser i det sidste trin af aggregering, når det ikke længere er nødvendigt, retning og begynder at tilvejebringe prostacyclinvasodilator (BGB2) dilaterer blodkar og i høj grad hæmmer blodpladeaggregering;
  5. Gennemførelsen af ​​"frigivelsesreaktionen" af intraplateletfaktorer, styrkelse og forøgelse af hæmostatisk støds styrke med fibrin er et meget stærkt aggregerende middel - thrombin, det kan forårsage aggregering i doser, der er mager i forhold til dem, der er nødvendige for blodpropper.

Selvfølgelig er de listede mekanismer i opmærksomhedsområdet for læger af en bestemt profil, men de kan være af interesse for særligt nysgerrige læsere, der har sat målet om at forstå de komplekse reaktioner af blodpladehemostase grundigt. Desuden hjælper en sådan introduktion med at forstå oprindelsen af ​​en række sygdomme forbundet med blødningsforstyrrelser på dette stadium.

sårbarheder

Krænkelser af visse dele af blodpladehemostase udgør en række patologiske forhold (arvelige og erhvervede).

Den mest sårbare "frigivelsesreaktion" viste sig at være den mest sårbare i blodpladeaggregeringsmekanismen. Uden den bryder processen med klyngning og limning af celler, knap starter. Den hæmostatiske stik er naturligvis ikke dannet i sådanne tilfælde.

Derudover er der behov for tilstedeværelsen af ​​forskellige ikke-proteinstoffer (Ca 2+, Mg 2+, phospholipidfaktor), såvel som proteinholdige (albumin, fibrinogen, individuelle komponenter i gamma fraktionen mv.) For den kvalitative implementering af blodkoagulering i mikrocirkulationszonen.

Proteiner er nødvendige for blodplader for at skabe behagelige betingelser for dem, den såkaldte "plasma atmosfære", og kun så vil blodpladerne kvalitativt udføre de opgaver, de er betroet. Imidlertid forstyrrer mange produkter af proteinspaltning (især opnået ved nedbrydning af fibrinogen og fibrin) blodpladeaggregering og hæmmer det stærkt.

I mellemtiden er betingelsen for normal drift af alle deltagere i blodpladehemostase ganske i stand til at standse blødning i mikrocirkulationszonen, men i store fartøjer, hvor trykket på væggene er højere, vil plugten, der ikke forstærkes af fibrin, være uholdbar og vil simpelthen "flyve ud" genoptagelse af blødning.

Sats på blodpladeaggregering i blodet og abnormiteter

Blodplader er blodlegemer, der ikke har nogen farve. De udfører en vigtig funktion i kroppen og beskytter den mod blodtab. Denne proces er aggregeringen af ​​blodplader i blodet, den har sine egne standardindikatorer.

For at forstå, hvad det er, skal du have en ide om dannelse af blodpropper, eksisterende normer, faren for afvigelser fra normale værdier.

Beskrivelse og rolle i den menneskelige krop

Efter vævsskader er blodpladerne fastgjort på væggene på det fartøj, der har været skadet. Som et resultat limes cellerne til hinanden. Over tid forbinder fibrinfilamenter, nye limede celler og andre elementer den resulterende masse.

På denne baggrund er der en spredning af en blodprop, som når en stor størrelse, hvilket kan føre til overlapning af kar og stop blødning. Hastigheden af ​​en sådan proces er meget vigtig, for det er undertiden bevarelsen af ​​det menneskelige liv, der afhænger af det.

Et stort antal faktorer påvirker blodkoagulation. En af disse er aggregering. I mangel af patologiske forhold udfører den en beskyttende adaptiv funktion.

Aggregationsfunktioner består i limning af celler kun i den beskadigede beholder. I dette tilfælde betragtes processen som positiv.

Imidlertid er der situationer, hvor trombose er uønsket. For eksempel, hvis et slagtilfælde er diagnosticeret myokardieinfarkt.

Dette skyldes, at dannelsen af ​​blodpropper forstyrrer den normale strøm af nødvendige stoffer til vitale organer.

I dette tilfælde tager blodpladerne side af patologiske processer. For at håndtere afvigelser fra normen er det kun nødvendigt med hjælp af stoffer.

For at identificere normale indikatorer fra afvigelser er det nødvendigt at foretage en kvantitativ analyse af positiv og negativ aggregering.

I lægepraksis er der en vis klassificering af aggregering efter art. Disse omfatter:

  1. Moderat aggregering. Diagnostiseres hovedsageligt under fødslen. At fremkalde en tilstand kan placenta cirkulation.
  2. Spontan aggregering. Der kræves ikke en induktor til bestemmelse. For at detektere aggregeringsaktivitet hældes blod i et reagensglas, som placeres i en speciel enhed, hvor den opvarmes til 37 grader.
  3. Induceret aggregering. Til undersøgelsen tilføjes induktorer til plasmaet. I dette tilfælde udføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metode anvendes i tilfælde, hvor det er nødvendigt at diagnosticere visse patologier i blodvæsken.
  4. Øget aggregering bidrager til dannelsen af ​​blodpropper. De karakteristiske symptomer på en sådan patologisk tilstand er følelsesløshed og hævelse.
  5. Reduceret aggregering opdages oftest, når der er en abnormitet i kredsløbssystemet. Et fald i blodplade-tæller fremkalder en række blødninger. Opstår i det retfærdige køn under menstruationscyklussen.

For menneskers sundhed er både stigende og faldende aggregering farlig. Derfor skal niveauet af blodplader i blodet overvåges regelmæssigt.

Symptomer på afvigelser fra indikatorer

Hyperagregation ledsages af øget blodviskositet og et fald i blodstrømmen, hvilket påvirker alle menneskelige systemer og organer negativt.

Der er dog patologiske tilstande, når udtalt aggregering er et normalt fænomen, hvilket igen ikke betragtes som en grund til at nægte kontinuerligt at undersøge koagulationsindikatorer.

Disse sygdomme omfatter:

  • højt blodtryk
  • diabetes mellitus;
  • onkologiske sygdomme;
  • vaskulær patologi.

Manglende opdagelse af hyperaggregation og manglende hjælpemidler kan føre til udvikling af hjerteanfald, slagtilfælde og venøs trombose.

Faldet i aggregeringsindeksene ledsages af langvarig blødning, herunder intern blødning, som manifesteres ved dannelsen af ​​hæmatomer.

Hvad er normen

Antallet af blodpladeniveau hos en voksen og et barn vil være lidt anderledes. Indikatorernes optimale værdier fremgår af nedenstående tabel.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Mænd efter 18 år

Kvinder efter 18 år

Hvis vi taler om de normale værdier for aggregering, bliver det 25-75 procent. I dette tilfælde limes blodpladerne sammen uden afvigelser og udgør ikke en trussel for menneskekroppen.

Hvilken forskning foregår

Trombocytaggregationsanalysator er et komplet blodtal. Der er dog andre undersøgelser, der giver mere præcise resultater. Blandt de vigtigste metoder er følgende test:

  • ifølge Sukharev;
  • af Lee-White;
  • koagulation.

Deres essens ligger i det faktum, at specielle stoffer, der hæmmer aggregering, blander sig i blodet.

Disse komponenter ligner de stoffer, der er indeholdt i menneskekroppen, hvilket fremkalder dannelse af trombose. Sådanne komponenter kaldes inducere.

Forberedelse til analyse

Før du foretager analysen, skal du gennemgå en del træning. For at gøre resultaterne så nøjagtige som muligt, bør der ikke være stoffer i blodvæsken, som kan have en negativ effekt på det.

  1. En uge før analysen er narkotika af en række aspiriner udelukket, da trombusdannelsen undertrykkes som følge af deres administration. Hvis det ikke er muligt at annullere disse midler, skal laboratorietekniker, der gennemfører undersøgelsen, underrettes.
  2. I en periode på 12 timer skal du opgive brugen af ​​mad. Produkter, især højt fedtindhold, påvirker også resultaterne negativt.
  3. Undgå fysisk og følelsesmæssig stress.
  4. I løbet af dagen må du ikke tage alkoholholdige drikkevarer, kaffe, hvidløg, ikke ryge.

Analysen er forsinket, hvis der er en aktiv inflammatorisk proces.

adfærd

Blodprøveudtagning udføres om morgenen, i perioden fra 7 til 10 timer. Undersøgelsen kan kun udføres på tom mave. Tilladt at drikke ikke-kulsyreholdigt vand.

For at gennemføre en blodprøve, tag blodvæske fra en vene. Til disse formål anvendes en engangs sprøjte. Derefter placeres materialet i aggregometeret, som indeholder en 4% opløsning af natriumcitrat. Derefter drejes beholderen flere gange. Efter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet til videre forskning.

Afkodningsresultater

Under hensyntagen til stoffet, der blev anvendt under undersøgelsen, finder fortolkningen af ​​analysen sted. For at gøre dette sammenlignes tallene med normale værdier, som præsenteres nedenfor.

Hvis der er en stigning i forhold til normen, er hyperaggregi diagnosticeret. Det kan forekomme under patologiske forhold som:

  • leukæmi;
  • patologi i mave-tarmkanalen eller nyrerne;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • højt blodtryk
  • sepsis;
  • Hodgkins sygdom.

Når afvigelser nedad diagnostiserer hypoaggregation. Dets årsager kan være blodpatologi, trombocytopati, antiplatelet terapi.

Procentdelen viser niveauet af plasmagennemtrængelighed, efter at inducerestoffet er tilsat det. Med et lavt indhold af blodplader er dette tal 100 procent, med en øget - nul.

Funktioner af aggregering hos gravide kvinder

Under graviditet er afvigelser fra normen tilladt, som i denne periode spænder fra 30 til 60 procent.

Disaggregering kan observeres med mangel på blodplader, såvel som hvis der er en ændring i deres kvalitative sammensætning, der manifesteres ved blødning og blå mærkning.

Forøget aggregering forekommer i toksikose, når patienten har et stort tab af væske som følge af opkastning eller diarré. En stigning i blodkoncentrationen fremkalder en øget trombusdannelse. Det truer med at gå i stykker tidligt.

Hvordan kan du normalisere værdier

Hvis en krænkelse af blodkoagulabilitet er diagnosticeret, er det nødvendigt at straks træffe foranstaltninger for at fjerne den patologiske tilstand. Øget aggregering kan føre til trombose, og et fald kan føre til tung og farlig blødning.

I de indledende stadier af udvikling af hyperaggregation ordinerer specialister medicin med stoffer, der kan tynde blodet. Ordinær aspirin kan klare opgaven.

Baseret på resultaterne af yderligere undersøgelser er det ofte foreskrevet:

  • analgetika;
  • Novocain blokade;
  • lægemidler, der bidrager til udvidelsen af ​​blodkar
  • antikoagulantia, der forhindrer hurtig koagulering.

Nogle gange er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er værd at huske, at en sådan behandling nødvendigvis koordineres med din læge.

Blandt de dokumenterede opskrifter er følgende:

  1. En spisesked af kløver hæld 200 ml kogt vand og lad det brygge i 30 minutter. Forberedt sammensætning forbrugt dagligt i opdelte doser. Behandlingsforløbet er en måned.
  2. I lige mængder (for en teskefuld) ingefær og grøn te skal du brygge en og en halv liter kogende vand. Tilsæt en knivspids kanel. Insistere på for en kvart time og tage inden for 24 timer.
  3. Hver dag skal du drikke frisk appelsinjuice. Kan blandes i lige store mængder med græskar.

Det er også vigtigt at overholde korrekt ernæring. I kosten skal være:

  • citrusfrugter;
  • ingefær;
  • hvidløg;
  • grøntsager er røde og grønne;
  • fisk og skaldyr.

Ved dårlig blodkoagulering er det forbudt at tage medicin. det tynder blodvæsken. Hvis processen har erhvervet en løbende form, udføres terapeutiske foranstaltninger kun under stationære forhold.

Fra lægemidler ordinerer:

  • Emosint;
  • Aminocaproic og tranexaminsyre;
  • Introduktion af ATP;
  • Dicynone.

Kosten skal indeholde boghvede korn, æg, rødbeder og gulerødder, granatæble, oksekød lever, rødt kød.

For at bevare blodet i en normal tilstand er det nødvendigt at nøje overholde drikkeordningen. Mindst en og en halv liter rent vand betragtes som normen om dagen. Fødevarer skal være friske og afbalancerede.

Overholdelse af næringsreglerne - forebyggelse af mange sygdomme i menneskekroppen. Ikke mindre vigtig rolle er spillet af fysisk anstrengelse. De bidrager ikke kun til at styrke kroppen, men også til normaliseringen af ​​alle interne processer.

Med den rettidige diagnose af afvigelser i aggregeringsindikatorer kan mange sygdomme og komplikationer forhindres. Overvåg niveauet af trombocytaggregation er nødvendig regelmæssigt.