logo

Alkohol Neuropati

Alkoholisk neuropati er en af ​​de typer af skader på menneskekroppen ved alkoholholdige drikkevarer og metabolitter af ethylalkohol. Det afspejler virkningen af ​​alkohol på det perifere nervesystem. Udtrykket "alkoholisk polyneuropati" betragtes som mere korrekt, da alkoholens giftige virkning altid strækker sig til en lang række nervefibre og ikke kun til en enkelt nerve. Ifølge forskning i de senere år forårsager alkoholmisbrug altid skade på det perifere nervesystem. Tidligere blev det antaget, at op til 70% af de mennesker, der lider af kronisk alkoholisme, på en eller anden måde har krænkelser af perifere nerver. Med fremkomsten af ​​supplerende forskningsmetoder, især elektrouromyografi, begyndte denne indikator at ligge på næsten 100%. Bare de kliniske symptomer på denne tilstand vises ikke straks. Fra denne artikel kan du lære om hovedårsagerne til udviklingen af ​​alkoholisk neuropati, dens symptomer, diagnosemetoder og behandling.

I sig selv siger navnet "alkoholisk neuropati" ikke noget til en almindelig person. Men i virkeligheden var alle, der så en patient, der lider af alkoholisme, overvejet og polyneuropati. Tynde lemmer med hævede blålige hænder og fødder, en lille mærkelig ganggang er tydelig for alle. Disse er de eksterne tegn, der genkender en alkoholiker (ud over en bestemt type person). Dette er manifestationen af ​​alkoholisk polyneuropati. Dette er selvfølgelig allerede en forsømt og langvarig mulighed, og i de indledende faser kan symptomerne være usynlige for andre.

Alkoholisk polyneuropati er ikke det eneste resultat af alkoholmisbrug. Sammen med skader på det perifere nervesystem påvirker ethylalkohol både centralnervesystemet (forårsager encefalopati), muskler (forårsager myopati), og leveren (cirrhosis) og mange andre organer. Specifikke hukommelsesforstyrrelser forårsaget af alkohol er beskrevet - Korsakov syndrom samt en række andre patologiske tilstande (alkohol degeneration af cerebellum, corpus callosum, central pontin myelinolyse osv.). Rige og systematiske libations passerer ikke for organismen uden spor.

Årsager til alkoholisk neuropati

Perifere nerver påvirkes af alkoholisme af to hovedårsager:

  • direkte toksiske virkninger af ethylalkohol og dets metabolitter (acetaldehyd) på nervefibre;
  • metaboliske sygdomme som følge af mangel på vitamin B

Hvis første afsnit er mere eller mindre klart, så kræver den anden grund en præcisering. Hvordan er alkoholmisbrug relateret til vitaminmangel? Lad os finde ud af.

Alkohol med sin regelmæssige og overdreven brug påvirker mave-tarmkanalen. Der er gastritis, enteritis, hepatitis, pancreatitis med en krænkelse af assimilering af mad, herunder vitaminer fra gruppe B. Derudover er det normalt ikke folk, der lider af alkoholisme, meget om nutiden af ​​deres kost, som også bliver en forudsætning for en vitaminmangel. Og nervesystemets funktion er stærkt afhængig af B-vitaminerne. Når de ikke er nok, forstyrres nerveledernes ernæring, hvilket uundgåeligt fører til en krænkelse af deres funktion.

Der er en vis afhængighed af alkoholforbruget. Jo større dosis er, desto større er manglen på vitaminer og den direkte toksiske virkning. Dosis selv kan ikke være den samme for forskellige mennesker, fordi mængden af ​​enzymer, der nedbryder ethylalkohol i hver organisme, er individuel. Nogen bliver alkoholist fra en lille smule alkohol, og en person har en daglig dosis på 0,5 liter.

Begge årsager til alkoholisk polyneuropati fører til ødelæggelsen af ​​strukturen af ​​nervefiberen, dens basis, kaldet axonen. Den såkaldte aksonal degeneration udvikler sig. Desuden forringes nervegirens dækning (myelin), som kaldes demyelinering. Disse processer fører til afbrydelse af transmissionen af ​​nerveimpulser fra den berørte fiber til de strukturer, der er inderveret af det (hud, muskler, kar, kirtler). Patologiske ændringer i disse formationer udvikles, hvilket fremgår af en række symptomer.

Symptomer på alkoholisk neuropati

I første omgang manifesterer patologiske ændringer i nervefibrene sig ikke, og patienten har ingen klager. På dette stadium afslører kun elektroneuromyografi den patologiske omdannelse af perifere nerver. Men gradvist kompenserende muligheder går tabt, og der opstår klager.

Patienter taler om smerter i lemmerne. De længste nerver er de første til at lide. Derfor begynder smerter i benene. Smerterne er forskellige: oftest brænder de, skyder. Sammen med smerten oplever patienterne paræstesier - ubehagelige, uklare følelser af gennemsøgning, prikkende, brændende, kløe i fødderne, kalvemuskler. Alle fornemmelser intensiverer om natten og gør det svært at slappe helt af. Smerten udløses ved at røre tøj, sætte på sko og varer meget længere end irritationen. Over tid, som processen skrider frem, falder de smertefulde fornemmelser, hvilket slet ikke tyder på en forbedring af tilstanden. Tværtimod taler det om ødelæggelsen af ​​nervefiberen helt.

I forbindelse med nederlaget for de sensoriske fibre i perifere nerver ændrer opfattelsen ikke kun berøringer og smertestimuli, men også følelsen af ​​varme og kolde, det vil sige temperaturfølsomheden forstyrres. Inddragelsen af ​​ledere af den såkaldte dyb følsomhed er forbundet med tab af følelse af dækning under dine fødder. Sådanne patienter føler sig ikke jordens fasthed under deres fødder, de kan snuble over sten og små forhindringer, fordi de simpelthen ikke føler dem. De skal hele tiden se under deres fødder for at kompensere for denne fejl ved hjælp af visuel kontrol. Alle disse ændringer, sammen med smertsyndrom, kaldes sensorisk polyneuropati.

Gradvist er også motorfibre involveret i processen, det vil sige dem, der bærer impulser til musklerne. Muskler modtager ikke stimulerende impulser fra nervesystemet. Dette fører til udseende af svaghed i musklerne, overtræder deres trofisme, hvilket i sidste ende forårsager deres atrofi. Feder taber på grund af dette. Processen spredes fra bunden op, det vil sige i starten er der en svaghed i fødderne (de bliver svære at bøje og rette), så er kalvemusklerne og derefter lårmusklene involveret. Bevægelse uden yderligere hjælpemidler bliver vanskelig og undertiden umulig. På grund af motorfibrers nederlag reduceres reflekser fra underekstremiteterne (knæ, achilles), og de er helt tabte. Muskeltonen falder også, de bliver blabby. Disse ændringer kaldes motor neuropati.

Inddragelsen af ​​vegetative fibre i den patologiske proces fører til fremkomsten af ​​trofiske lidelser. Huden på benene bliver hyperpigmenteret, tør, flakket, sår kan forekomme. Fingernails tykkere og eksfolierer. Håret falder ud, huden føles kold til berøring, fødderne bliver blålige, sveder tungt og svulmer. Disse er manifestationer af vegetativ polyneuropati.

Sjældent forekommer individuelle symptomer på alkoholisk neuropati isoleret. Dybest set forekommer sensoriske forstyrrelser først, derefter trofiske og derefter motorforstyrrelser. Ændringer er altid symmetriske, det vil sige det samme på begge sider. Processen fanger ikke kun nedre lemmer. Hvis alkoholmisbrug fortsætter, forekommer der lignende ændringer i hænderne. Med langvarig oplevelse af sygdommen kan man miste kontrollen over bækkenorganernes funktion.

Der er en ret sjælden variant af alkoholskader på det perifere nervesystem i form af optisk nerve-neuropati. Det andet navn er alkoholamblyopi. Denne tilstand manifesterer sig ved et fald i synsstyrken, som skrider frem over flere uger. Hvis behandlingen ikke er startet i tide, er fuldstændig tab af syn mulig uden mulighed for genopretning.

diagnostik

Det er generelt accepteret over hele verden, at for at etablere en diagnose af alkoholisk polyneuropati er det nødvendigt at identificere en læsion af mindst to perifere nerver og en muskel. I dette tilfælde skal patienten foretage de relevante klager, og i en objektiv undersøgelse detekteres følsomme, autonome og motoriske lidelser.

Et andet vigtigt punkt er bekræftelsen af ​​patologiske ændringer af alkoholoprindelse. Polyneuropati kan trods alt udvikle sig i mange andre tilfælde, og patienterne benægter ofte deres afhængighed af alkoholholdige drikkevarer. I dette tilfælde hjælper en undersøgelse af slægtninge med at etablere den egentlige årsag til ændringer i det perifere nervesystem.

Af de supplerende forskningsmetoder er elektroneuromyografi med succes anvendt til at diagnosticere alkoholisk neuropati. Det hjælper med at identificere selv sådanne ændringer i nerverne, der endnu ikke er klinisk manifesteret.

Behandling af alkoholisk neuropati

Behandling af alkoholisk polyneuropati udført ved konservative metoder.

Den første betingelse for at opnå et positivt resultat er afvisningen af ​​brugen af ​​alkohol. Uden overholdelse af denne betingelse er symptomatisk regression umulig, og kostprisen ved medicin er ubrugelig.

Den anden betingelse for behandling er at give tilstrækkelig ernæring for at give kroppen tilstrækkelige næringsstoffer og vitaminer.

Fra anvendte stoffer:

  • vitamin b1 (thiamin), først intramuskulært og derefter i form af tabletter i lang tid i 2-3 måneder. I de senere år er præference givet for Benfotiamin (en fedtopløselig analog af thiamin). Det har en større virkning ved en lavere dosis;
  • vitamin b6 (Pyridoxin);
  • folsyre;
  • lægemidler, som forbedrer blodtilførslen til perifere nerver, letter venøs udstrømning, styrker blodkarrene (Vinpocetin (Kavinton), Emoxipin, Pentoxifillin (Kurantil), Xantinol nikotinat);
  • antioxidanter (a-liposyre præparater - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometaboliske og neurotrofe stoffer (Solcoseryl (Actovegin), Cholinalfostserat (Gliatilin), Cortexin, Ginkgo Biloba-ekstrakt (Tanakan, Bilobil), Semax og andre);
  • Neuromidin (for at forbedre neuromuskulær ledning);
  • hepatoprotektorer (da det er vanskeligt at sikre tilstrækkelig absorption af vitaminer fra mave-tarmkanalen uden normalisering af leverfunktionen).

Behandling af smerte i alkoholisk neuropati medfører visse vanskeligheder, da det i så fald ikke er så nemt at fjerne smerte. Til denne brug:

  • ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (diclofenac, nimesulid, ibuprofen, meloxicam og andre);
  • antikonvulsiva midler (Carbamazepin (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepressiva (Amitriptylin, Paroxetin).

Mange af de stoffer, der bruges til at behandle smertsyndrom, er ikke kompatible med alkoholbrug. Derfor bør (herunder) afvisning af alkohol være fuldstændig.

Udover medicinske foranstaltninger skal man i kompleks behandling anvende fysioterapeutiske metoder, fysioterapi, akupunktur.

I retfærdighed skal det siges, at alkoholisk neuropati behandles med en kort historie med alkoholmisbrug. Når ændringerne er gået langt nok, og nervefibrene er ødelagt af alkohol, bliver de ikke fuldt restaureret. Du kan kun reducere symptomerne og stabilisere den patologiske proces. Dette betyder ikke, at behandlingen er ubrugelig. Hvis patienten fortsætter med at forbruge alkohol i mangel af lægehjælp, kan dette føre til grov handicap, for manglende evne til at tjene sig selv. Der er altid noget potentiale for opsving. Det vigtigste er at stoppe med at drikke alkohol.

Alkoholholdig polyneuropati er således en uundgåelig konsekvens af alkoholmisbrug. Sygdommen kryber ubemærket, men ændrer signifikant patientens liv. Med den rettidige afvisning af alkohol og rationel behandling er fuldstændig opsving mulig, i de øvrige tilfælde vil de patologiske ændringer være irreversible.

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne er en af ​​de mest almindelige komplikationer af komplekset af somatiske, mentale og neurologiske lidelser, der manifesteres i misbrug af alkohol. Ifølge statistikker registreres sygdommen oftere end levercirrose, encefalopati og gastrointestinale lidelser forårsaget af langvarig forgiftning med ethanol. Tidlig diagnose af polyneuropati og tilstrækkelig terapi kan minimere risikoen for udvikling af patologiske tilstande, der fører til handicap og død.

Former af sygdommen

Eksperter klassificerer alkoholisk polyneuropati i flere grupper. Grundene til systematisering er det kliniske billede af sygdommen og graden af ​​dens progression.

Af naturen af ​​polyneuropati er opdelt i tre typer:

  • kronisk, udvikling over 12 måneder og længere;
  • akut, karakteriseret ved hurtige (op til 30 dage) dannelseshastigheder;
  • subakut.

Ofte identificerer eksperter den første af disse typer af sygdomme.

Også alkoholisk polyneuropati, i overensstemmelse med dets kliniske manifestationer, er normalt differentieret til 4 grupper.

  1. Blandet, relateret til antallet af de mest almindelige. Sygdommen påvirker de øvre, nedre lemmer. Symptomer omfatter lammelse af hænder (fødder), hypotension, et fald i dybe reflekser, muskelatrofi i underarmene, et ændret (minimeret eller forøget) niveau af følsomhed i de berørte områder.
  2. Sensorisk, karakteriseret ved udseendet af smerte i stederne af store nerver, brændende fornemmelse, chilliness, følelsesløshed. Med polyneuropati af denne type observeres også kramper og vegetative-vaskulære patologier (marmorering af huden, akrocyanose, hyperhidrose).
  3. Motor, der er karakteriseret ved dysfunktion af ekstensorfingrene og distale ben som følge af udviklingen af ​​ændringer i de fælles peroneale, tibiale nerver. Svær plantarbøjning, gå på tæer, rotation af munden mod uret.
  4. Atactic (den anden betegnelse for den betragtede form for alkoholisk polyneuropati er perifere pseudotaber). Dens tegn er: følelsesløshed i benene, smerte på palpation af de berørte områder, inkoordination, gang.

En række forskere skelner vegetative og subkliniske typer af neuropati.

Ved kronisk alkoholisme kan sygdommen være asymptomatisk.

Årsager til alkoholisk neuropati

Talrige undersøgelser viser, at over 75% af det samlede antal konstaterede tilfælde af neuropati skyldes kroppens reaktion på langvarig brug (fra 5 år) af drikkevarer indeholdende ethylalkohol. Sværhedsgraden af ​​sygdommen er direkte relateret til mængden af ​​ethanol, der regelmæssigt tages af manden.

Årsagerne til udviklingen af ​​neuropati omfatter:

  • giftige virkninger af alkohol på nervefibre;
  • hypoxi;
  • forstyrrelse af fordøjelseskanalen (lever, tarm), immunsystem;
  • usund kost
  • et fald i blodniveauet af magnesium, kalium;
  • thiaminmangel (vitamin B1).

Yderligere betingelser, der forårsager forskellige former for sygdommen, er genetisk disponering (herunder øget sårbarhed af væv i nervesystemet), autoimmune processer.

For alkoholikere er det typisk at forblive i en monotont stilling i lang tid (under søvn) samtidig med at man taber følsomhed overfor smerte. Denne tilstand er fyldt med følelsesløshed og udvikling af et syndrom med langvarig kompression, hvilket fører til kompression-iskæmisk neuropati.

patogenese

Mekanismen for sygdommens oprindelse i dag er ikke fuldt ud forstået. En række forskere mener, at autoimmune processer er grundlaget for alkoholisk neuropati. Patologi aktiveres af provokerende midler (blandt dem er Epstein-Barr-virus, campylobacter, cytomegalovirus).

Infektionssygdomme og andre faktorer, der øger energiomkostningerne, forværre manglen på nikotinsyre og ascorbinsyrer i kroppens væsker, mikroelementer og B-vitaminer.

Det vigtigste mål for sygdommen i den akutte form er axoner - langstrakte processer af neuroner.

Forskellige typer af alkoholisk polyneuropati har evnen til at ødelægge myelinskeden af ​​strukturelle funktionelle enheder i nervesystemet, som følge af hvilket hastigheden af ​​impulsernes passage går langsommere, og de nødvendige funktioner begynder at udføres i en modificeret form.

Symptomer og diagnose

Den indledende fase af polyneuropati er karakteriseret ved fraværet af væsentlige træk. Yderligere udvikling af processen er kendetegnet ved det gradvise tab af kompenserende kapaciteter, forekomsten af ​​muskelsmerter, svaghed. Op til 50% af sygdomme (af det totale antal lidelser) rammer først benene og spredes derefter til hænderne.

Blandt symptomerne på sygdommen er bemærket:

  • krænkelse af følsomhed (svækkelse eller styrkelse);
  • ændringer i blodtryk, ganggang, farve (marbling, blå);
  • tørhed, peeling af integumenter
  • fortykning, delaminering af neglepladen;
  • forringelse af blodcirkulationen
  • ubehag i fødderne, benene, der bliver til brændende smerter;
  • tab af balance
  • følelse af kuldegysninger, følelsesløshed, knogler i benene;
  • fald i hårlinjen (i områder fra knæ til ankel led);
  • udseendet af trophic ulcera;
  • muskelatrofi
  • tucking indad, hængende af foden (med sygdommens motortype).

Hyperhidrose, takykardi, åndenød kan også forekomme.

En alvorlig form for polyneuropati er karakteriseret ved tilstedeværelse af parese, lammelse, forvirring, svækkelse af respiratoriske muskler (det sidste tegn kræver øjeblikkelig gennemførelse af kunstig åndedræt). Psykiske lidelser kan også forekomme.

Periodisk afslørede krænkelser af ansigtsudtryk, funktionsfejl i urinsystemet (forsinket tildeling af urin). Disse 2 symptomer forsvinder et par dage efter udseendet.

Polyneuropati kan forekomme ret skarpt eller gradvist øge dens intensitet. Midlertidig lindring efter 4 uger fra sygdommens begyndelse er ikke et tegn på genopretning, men et signal om overgangen af ​​patologier til kronisk form.

Svaret på spørgsmålet om, hvorvidt behandling af alkoholisk polyneuropati i de nederste ekstremiteter i hjemmet er tilladt, er utvetydig: det er umuligt at stoppe udviklingen af ​​ændringer uden at gå til klinikken.

Kort om processen med anerkendelse af sygdommen

Polyneuropati diagnosticeres af en læge ved at interviewe og undersøge en patient, hvor resultaterne af venøs blodanalyse gennemgås (laboratorietest kan bestemme omfanget af leverskade ved at bestemme niveauet af transaminaser). Vitaminmangel er klarlagt ved at studere serumet.

Dynamikken i sygdommen styres af metoden ENMG. Electroneuromyography afslører tilstedeværelsen af ​​en degenerativ proces i perifere nerver og graden af ​​vævsskade af sidstnævnte.

Blandt de vigtigste tegn på grundlag af hvilke diagnosen er lavet, er:

  • svaghed i musklerne i en progressiv karakter
  • tendon refleksion;
  • symmetri for overtrædelser.

En yderligere diagnosemetode er at interviewe patientens familiemedlemmer (hvis det er muligt). Nogle gange benægter patienterne, at de er afhængige af alkohol; at sætte den korrekte konklusion og afklare årsagen til de patologiske ændringer muliggør samtale med familiemedlemmer.

behandling

At stoppe udviklingen af ​​alkoholisk neuropati opstår ved brug af komplekse behandlingsregimer, herunder anvendelse af medicinsk udstyr i kombination med fysioterapi, fysioterapi, massage og en række andre metoder.

Medicin

Symptomer på sygdommen elimineres ved hjælp af forskellige grupper af stoffer. Navnet på de vigtigste lægemidler er angivet i tabellen nedenfor.

Autonome sygdomme korrigeres ved hjælp af symptomatisk behandling.

Det er forbudt at bruge lægemidler uden lægens recept: Brug af stoffer, der ikke kontrolleres af en specialist, kan føre til udvikling af komplikationer, forværring af patientens tilstand og død.

Ikke-medicinsk behandling

Akupunktur og magnetisk terapi, fysioterapiprocedurer (for at stimulere rygmarven, nervefibre) er ordineret som yderligere rehabiliteringsforanstaltninger. For at genoprette muskeltonemassage anvendes.

En anden metode uden medicin - fysioterapi øvelser - hjælper med at forhindre udviklingen af ​​kontrakturer, styrke kroppen.

En vigtig rolle er spillet af en psykologs støtte. Specialiserede konsultationer bidrager til at overvinde den depressive tilstand, der forekommer hos de fleste patienter i den pågældende kategori, når de nægter at bruge alkohol.

Folkemedicin

Alternativ medicin anbefaler at anvende følgende midler for at bekæmpe alkoholisk neuropati:

  1. En afkogning af råvarer af lægemidler urter (aske træer, morgenmadras, tog, cocklebur) for at stimulere stofskiftet. Ovenstående komponenter skal blandes i lige store mængder, tilsættes en tilsvarende mængde birkeblade, hopkegler, hakket burdock og lakridsrødder, ældre blomster. 1 spiseskefulde af samlingen bryg i 2 kopper kogende vand, lad det brygge (mindst 3 timer). Forbruge om 6 timer.
  2. Sammensætningen af ​​persille og solsikkefrø til fjernelse af toksiner. 2 spsk. frø, en halv kop hakkede friske urter og 300 ml yoghurt kombinere, bland godt. Drik på tom mave, 40 minutter før morgenmaden.
  3. En cocktail af honning, gulerodssaft og olivenolie for at lindre tilstanden af ​​alkoholisk polyneuropati. Forberedelse: Bland et halvt glas frisk juice med smør, tilsæt 1 æggeblomme, visp. Sød 2 tsk. honning. Accepteret 2 timer før måltider.
  4. Folk afhjælper urter og olivenolie for at genoprette leveren. Thistle frø i mængden af ​​4 spsk. l. knuse op Tilsæt 150 ml let opvarmet olie. I blandingen indtages forsigtigt bladpulveret af tørret pebermynte (2 spsk). Spis en halv time før måltider, 3r. / Dag., 6 tsk. Behandlingsforløbet er 3 uger.
  5. Baths med motherwort og salvie for at reducere den brændende fornemmelse i benene. Værktøjet er kendetegnet ved antiinflammatoriske, desinficerende, sårhelende virkninger. 100 g medicinske urter i et forhold på 1: 1 hæld 2,5 liter kogende vand, lad det stå i ca. 2 timer. Fortynd med varmt vand, før proceduren tages i brug.

Brug de overvejede terapimetoder kun mulig efter samråd med din læge.

diæt

Under rehabiliteringsperioden skal patienten holde sig til en særlig kost, der fremmer hurtig genopretning. Ernæring skal give den rigtige mængde vitaminer, mineraler, sporstoffer og være baseret på kulhydrater.

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne anses for at være en af ​​de alvorlige neurologiske sygdomme, der opstår, mens man drikker alkohol. Alkohol og metabolitter af ethylalkohol, der kommer ind i kroppen, forstyrrer det perifere nervesystem. Som følge heraf opstår der en funktionsfejl i hjernen og rygmarven, og transmissionen af ​​nerveimpulser i hele kroppen forværres.

Årsagerne til sygdommen

Alkoholisk polyneuropati opstår, når der indtages en stor mængde alkoholholdige drikkevarer eller kronisk alkoholisme. Indledningsvis påvirker det de lange nervefibre, der manifesterer sig i underekstremiteterne og spredes derefter gennem hele kroppen fra bunden opad.

7 faktorer, der fremkalder sygdommens udvikling:

  1. regelmæssig brug af ethylalkohol forsinker metaboliske processer, forstyrrer transporten af ​​næringsstoffer til organer og væv;
  2. alkohol interfererer med mikrocirkulation i nervefibre, forringer impulsoverførsel og følsomhed i forskellige dele af kroppen;
  3. alkohol i kroppen bliver til acetaldehyd, et giftigt stof, som påvirker det centrale og perifere nervesystem
  4. alkohol påvirker fordøjelsessystemernes funktion, absorptionen af ​​næringsstoffer i tyndtarmen. Som et resultat - i kroppen er der en mangel på tiamin, andre B-vitaminer;
  5. alkohol og dets derivater inficerer leverceller, hvorved det ophører med at udføre grundlæggende funktioner;
  6. at tage alkoholholdige drikkevarer svækker immunforsvaret. Kroppen begynder at syntetisere antistoffer, der dræber sine egne nerveceller;
  7. langsommere metaboliske processer reducerer kroppens evne til at slippe af med toksiner. De ophobes i cellerne og påvirker alle organer og systemer.

Alkoholisk polyneuropati påvirker 70 til 90% af alkoholikere, uanset alder eller køn. Risikoen for at fange en alvorlig sygdom øges dramatisk, hvis du regelmæssigt indtager mere end 100 gram. ethanol pr. dag. Det øges også, hvis en person drikker en surrogatalkohol: alkoholholdige kemiske væsker og denatureret alkohol.

Vigtigste symptomer

Faren for sygdommen ligger i den kendsgerning, at identificere den i de tidlige stadier er ekstremt vanskelig. Hvis benene bliver svagere, kan dette betragtes som det første tegn på, at kroppen begyndte irreversible processer. Så opstår følgende følelser:

  • ømhed, når man presser på kalvemusklerne
  • anfald krampe i underekstremiteterne;
  • følelsesløshed, som begynder med fødderne og rejser sig op på benene, lidt senere, regelmæssig smerte og svaghed i benets muskler;
  • ben smerte øges gradvist, især når man presser på muskler, nerverstammer og hovedårer;
  • hvis du ikke starter behandlingen i tide, forværrer symptomerne og går i hænderne;
  • der er en funktionsfejl i cerebellumet, hvilket afspejles i manglende koordinering og balance
  • når sygdom påvirker det autonome nervesystem, manifesterer sig sig i trykfald, hyppig eller ufrivillig vandladning, impotens.

Ydermere manifesterer polyneuropati sig i en karakteristisk "stænk" gang, når en person ophører med at mærke overfladen på grund af en krænkelse af følsomheden i benene. Tendon jerks er svækket, følte sig svagt eller helt fraværende, med en forsømt form af sygdommen, observeres parese eller lammelse af ben og arme.

Benene og fødderne, hvor blodforsyningen er forstyrret, bliver kold, huden på dem bliver blå, bliver gennemsigtig og marmor. Gradvist forsvinder hovedbunden på benene, lidt senere på huden og blødt væv fremstår og trofiske ikke-helbredende sår.

I fremtiden forgiftes kroppen af ​​toksiner mere og mere, som følge heraf påvirker sygdommen vagusnerven, som udtrykkes i takykardi og åndenød. En person klager over hukommelsen bortfalder, desorientering, fryser selv på varme dage. Hvis du ikke starter behandling i tide, vil der opstå komplikationer: tilbagetrækning af alkohol, tab af kontrol over bækkenorganernes funktioner eller lammelse. I sjældne tilfælde påvirker sygdommen de optiske nerver, som slutter i fuldstændig blindhed, uden håb om genopretning.

diagnostik

Nøjagtig diagnose vil gøre det muligt for lægen at ordinere en effektiv behandling. Under undersøgelsen er det vigtigt at huske om sygdomme, som klinisk ligner alkoholisk polyneuropati. Det drejer sig om:

  • diabetisk polyneuropati;
  • Guillain-Barre syndrom;
  • kronisk demyeliniserende inflammatorisk polyneuropati
  • arvelige former for læsioner i det perifere nervesystem.

Den mest nøjagtige måde at diagnosticere tilstanden på, vælg den korrekte behandling vil tillade følgende metoder:

  1. Fuld neurologisk undersøgelse for at kontrollere styrken og følsomheden af ​​musklerne i ben og arme for at identificere tendonreflekser;
  2. Electroneuromyography, som gør det muligt at bestemme pulsens hastighed til nerven.
  3. Beregnet tomografi, MR og nervebiopsi, som bekræfter diagnosens nøjagtighed og udelukker andre alvorlige sygdomme.

Behandlingsmetoder

Ved de første symptomer på sygdommen, så snart benene begyndte at såre og dumme, er det et presserende behov at konsultere en læge. Parallelt med dette er det vigtigt at helt opgive alkohol, spise fuldt ud, holde i seng og våge. Disse er de vigtigste punkter, uden hvilket håb om et mirakel og effektiviteten af ​​terapi er simpelthen meningsløs.

Efter diagnose ordinerer lægen medicin. Det involverer oral administration, intravenøs eller intramuskulær administration af sådanne lægemidler som:

  • Vazonit, Pentoxifillin, Tioleptu, Thioctacid, Trental, Dialipon og andre lignende stoffer. De aktiverer metabolisme, forbedrer mikrocirkulationen af ​​blodkar og kapillærer, genopretter blodtilførslen til nerverstammerne;
  • Forberedelser af nikotinsyre, som virker som en vasodilator, genopretter leverfunktionerne, reducerer kolesterol og glucose i blodet;
  • Hepatoprotektorer, normalisering af arbejdet i leveren, forbedring af absorberbarheden af ​​tarmmikrofloraen;
  • Tiamin og andre B-vitaminer, som er en del af Neurubin Forte, Trigamma, Combilepen og Benfotiamin. Indledningsvist administreres de intramuskulært efter 2-3 måneder. skifte til oral piller;
  • Octolipen, Berlithion, Thiogamma og Espa-lipon, antioxidanter, der mætter kroppen med alfa liposyre;
  • Semax, Actovegin, Bilobil, Tanakan, Gliatilin og andre lægemidler indeholdende neurotrofe og neurometaboliske stoffer;
  • Neuromidin, som forbedrer ledningsevnen af ​​nerveimpulser.

Behandling af smerte syndrom i alkohol neuropati er forbundet med visse vanskeligheder. Lindre det er ikke så let og hjælp i dette:

  • Antikonvulsiver: Pregabalin, Carbamazepin, Neurotin, Gabapentin;
  • Nonsteroidale stoffer: Meloxicam, Diclofenac, Ibuprofen, Nimesulid;
  • Paroxetin, Amitriptylin og andre antidepressiva.

Behandling af sygdommen letter Berlithion, T-ogamma, Thioctacid, lægemidler, der indeholder thioctinsyre, betydeligt. Terapi udføres en gang om året, det omfatter et kursus på 15 injektioner. Længere behandling - med piller, der tages en gang om året, dagligt, i 2-3 måneder.

Efter den akutte fase af alkoholisk polyneuropati er gået, er fysioterapeutisk behandling ordineret: paraffinbehandling, massage, elektroforese med pentoxifyllin. Metoder som akupunktur, hirudoterapi, svømning og fysioterapi har også vist sig effektive.

Hvis patienten er oprettet til et positivt resultat, ønsker at redde benene og andre dele af kroppen, er det nødvendigt at helt opgive alkohol, følge en diæt og lægeordinationer. I de tidlige stadier kan sygdommen helt helbredes i tide, mere avancerede tilfælde bliver helbredt. Kombineret terapi på dette stadium stabiliserer patologien, lindrer tilstanden og tillader ikke personen at blive deaktiveret.

Alkoholisk polyneuropati

Alkoholisk polyneuropati er en neurologisk sygdom, der forårsager en krænkelse af funktionerne i mange perifere nerver. Sygdommen opstår hos alkoholmisbrugere i de senere stadier af udviklingen af ​​alkoholisme. På grund af de toksiske virkninger på alkoholernes nerver og dets metabolitter og den efterfølgende forstyrrelse af metaboliske processer i nervefibrene udvikles patologiske ændringer. Sygdommen er klassificeret som axonopati med sekundær demyelinering.

Indholdet

Generelle oplysninger

Kliniske tegn på sygdommen og deres forbindelse med overdreven alkoholbrug blev beskrevet i 1787 af Lettsom og i 1822 af Jackson.

Alkoholholdig polyneuropati opdages hos personer, der bruger alkohol af alder og køn (med en lille overvejelse af kvinder), og afhænger ikke af race eller nationalitet. Spændingsfrekvensen er i gennemsnit 1-2 tilfælde pr. 100.000.000 af befolkningen (ca. 9% af alle sygdomme, der forekommer under alkoholmisbrug).

form

Afhængigt af det kliniske billede af sygdommen udsender:

  • Den sensoriske form af alkoholisk polyneuropati, der er kendetegnet ved smerter i de distale ekstremiteter (normalt påvirker underekstremiteterne), en følelse af kulde, følelsesløshed eller brænding, kramper i kalvemusklerne, smerte i de store nerverbukser. Palmer og fødder præget af øget eller nedsat smerte og temperaturfølsomhed af "handske og sokker" -type, er segmentmæssige forstyrrelser af følsomhed mulige. Sanseforstyrrelser ledsages i de fleste tilfælde af vegetative vaskulære sygdomme (hyperhidrose, acrocyanose, marmorering af huden på palmer og fødder). Tendon og periosteal reflekser kan reduceres (oftest handler det om Achilles refleks).
  • Den motoriske form af alkoholisk polyneuropati, hvor der udtrykkes i varierende grad af perifer parese og mild grad af sensorisk svækkelse. Abnormiteter påvirker normalt underbenene (tibial eller almindelig peroneal nerve påvirkes). Tibialnerves nederlag ledsages af en krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad og går på tæerne. Med peroneale nerves nederlag forstyrres funktionerne på fodens og fingers ekstensorer. Der er muskelatrofi og hypotension i fod- og benområdet ("tå klo"). Achilles reflekser er reduceret eller fraværende, knæet kan øges.
  • Blandet form, hvor der er både motoriske og sensoriske lidelser. I denne form opdages svag parese, lammelse af fødder eller hænder, smerte eller følelsesløshed langs de store nervestammer, øget eller nedsat følsomhed i de berørte områders område. Læsionen påvirker både nedre og øvre lemmer. Parese i læsioner af nedre ekstremiteter ligner manifestationerne af sygdommens motoriske form, mens lårene i de øvre ekstremiteter hovedsageligt lider extensorerne. Dybe reflekser reduceres, der er hypotension. Muskler af hænder og underarmsatrofi.
  • Atactic form (perifere pseudotaber), hvor der er følsom ataxi forårsaget af nedsat dyb følsomhed (forstyrret ganggang og koordinering af bevægelser), følelsesløshed i benene, nedsat følsomhed af distale lemmer, mangel på Achilles og knæreflekser, smerte under palpation i området af nervebukserne.

Nogle forfattere skelnet også subkliniske og vegetative former.

Afhængigt af sygdomsforløbet er der:

  • kronisk form, som er præget af langsom (mere end et år) progression af patologiske processer (det forekommer ofte);
  • akutte og subakutiske former (udvikler sig inden for en måned og er mindre almindelige).

Asymptomatiske former for sygdommen findes også hos patienter med kronisk alkoholisme.

Årsager til udvikling

Etiologien af ​​sygdommen er ikke fuldt ud forstået. Ifølge de eksisterende data udløses ca. 76% af alle tilfælde af sygdommen af ​​organismens reaktivitet i nærværelse af alkoholafhængighed i 5 år eller mere. Alkoholisk polyneuropati udvikler sig som følge af hypotermi og andre udfældningsfaktorer hos kvinder oftere end hos mænd.

Også autoimmune processer påvirker udviklingen af ​​sygdommen, og udløsende faktorer er visse vira og bakterier.

Fremkalder sygdom og lever dysfunktion.

Alle former for sygdommen udvikler sig som følge af den direkte indflydelse af ethylalkohol og dets metabolitter på perifere nerver. Udviklingen af ​​motor og blandet form påvirkes også af en mangel i kroppen af ​​thiamin (vitamin B1).

Hypovitaminose af thiamin hos alkoholafhængige patienter skyldes:

  • utilstrækkeligt indtag af vitamin B1 fra mad;
  • nedsat absorption af thiamin i tyndtarmen;
  • hæmning af phosphoryleringsprocesser (type posttranslationel modifikation af proteinet), hvilket resulterer i forstyrrelse af omdannelsen af ​​thiamin til thiaminpyrophosphat, som er et coenzym (katalysator) i katabolismen af ​​sukker og aminosyrer.

I dette tilfælde kræver brug af alkohol en stor mængde thiamin, så drikker alkohol øger thiaminmangel.

Ethanol og dets metabolitter øger glutamatneurotoksiciteten (glutamat er den vigtigste excitatoriske neurotransmitter i centralnervesystemet).

Den giftige virkning af alkohol er blevet bekræftet ved undersøgelser, som viser tilstedeværelsen af ​​et direkte forhold mellem sværhedsgraden af ​​alkoholisk polyneuropati og mængden af ​​ethanol, der er taget.
En forudsætning for udviklingen af ​​en alvorlig form af sygdommen er øget sårbarhed af nervesvævet, der skyldes arvelig disposition.

patogenese

Selv om sygdomspatogenesen ikke er fuldt ud forstået, er det kendt, at axoner (impulssendende cylindriske processer af nerveceller) er hovedmålet i den akutte form for alkoholisk polyneuropati. Læsionen involverer tykke myelinerede og tynde, svagt myelinerede eller ikke-myelinerede nervefibre.

Den øgede sårbarhed i det nervøse væv er resultatet af neuronernes høje følsomhed over for forskellige metaboliske lidelser, og især til thiaminmangel. Hypovitaminose af thiamin og utilstrækkelig dannelse af thiaminpyrophosphat forårsager et fald i aktiviteten af ​​et antal enzymer (PDH, a-KGCH og transketolase) involveret i katabolismen af ​​kulhydrater, biosyntesen af ​​visse elementer af cellen og syntesen af ​​nukleinsyreprecursorer. Infektionssygdomme, blødninger og en række andre faktorer, der øger organismens energibehov, forværrer manglen på vitaminer B, ascorbinsyre og nikotinsyre, reducerer niveauet af magnesium og kalium i blodet, fremkalder proteinmangel.

Ved kronisk alkoholbrug reduceres frigivelsen af ​​β-endorphiner fra hypothalamusneuronerne, og β-endorphins respons på ethanol reduceres.

Kronisk alkoholforgiftning medfører en stigning i koncentrationen af ​​proteinkinase, hvilket øger excitabiliteten af ​​primære afferente neuroner og øger følsomheden af ​​perifere slutninger.

Alkoholskader på det perifere nervesystem forårsager også overdreven dannelse af frie oxygenradikaler, der forstyrrer endotelaktiviteten (dannelsen af ​​flade celler, der forer indersiden af ​​karrene, der udfører endokrine funktioner), forårsager endoneural hypoxi (endonale celler dækker rygmarven i rygmarvsnerven) og skaderceller.

Den patologiske proces kan påvirke Schwann-celler, som er placeret langs axerne af nervefibrene og udfører en understøttende (understøttende) og næringsfunktion. Disse hjælpeceller i nervesvævet skaber myelinskeden af ​​neuroner, men i nogle tilfælde ødelægger de det.

I den akutte form af alkoholisk polyneuropati aktiveres antigenspecifikke T- og B-celler under indflydelse af patogener, hvilket forårsager udseendet af antiglycolipid- eller antigangliosidantistoffer. Under påvirkning af disse antistoffer udvikles lokale inflammatoriske reaktioner, sætter plasmaproteinerne (komplement), der deltager i immunresponsen, aktiveret, og det membranolytiske angrebskompleks deponeres i regionen Ranviers aflytning på myelinskeden. Resultatet af aflejringen af ​​dette kompleks er den hurtigt stigende infektion i myelinkappen ved hjælp af makrofager med forøget følsomhed og den efterfølgende ødelæggelse af kappen.

symptomer

I de fleste tilfælde er alkoholisk polyneuropati manifesteret af motoriske eller sensoriske svækkelser i lemmerne og i nogle tilfælde af muskelsmerter ved forskellige lokaliseringer. Smerten kan forekomme samtidig med nedsat bevægelse, følelse af følelsesløshed, prikkende og "krybende goosebumps" (paræstesi).

De første symptomer på sygdommen manifesteres i paræstesi og muskelsvaghed. I halvdelen af ​​tilfældene påvirker overtrædelsen i første omgang nedre lemmer, og efter et par timer eller dage spreder sig til de øverste. Nogle gange har patienter arme og ben på samme tid.

De fleste patienter har:

  • diffust fald i muskel tone
  • et skarpt fald, og så fraværet af senreflekser.

Mulig krænkelse af efterligne muskler og i alvorlige former for sygdommen - urinretention. Disse symptomer vedvarer i 3-5 dage, og så forsvinder de.

Alkoholisk polyneuropati i sygdomens avancerede stadium er kendetegnet ved tilstedeværelsen af:

  • Parese, udtrykt i varierende grad. Lammelse er mulig.
  • Muskel svaghed i lemmerne. Det kan være både symmetrisk og ensidig.
  • Skarp undertrykkelse af tendonreflekser, der passerer til fuldstændig udryddelse.
  • Overtrædelser af overfladefølsomhed (øget eller nedsat). Udtrykkes normalt svagt og tilhører den polyneuritiske type ("strømper" osv.).

For alvorlige tilfælde af sygdommen er også karakteristisk:

  • Forsvagelsen af ​​åndedrætsmusklerne, der kræver mekanisk ventilation.
  • Alvorlig ledd og muskulatur og vibrationer dyb følsomhed. Det observeres hos 20-50% af patienterne.
  • Nederlaget for det autonome nervesystem, der manifesterer sinus takykardi eller bradykardi, arytmi og et kraftigt fald i blodtrykket.
  • Tilstedeværelsen af ​​hyperhidrose.

Smerter i alkoholisk neuropati er mere almindelige i former for sygdommen, der ikke er forbundet med thiaminmangel. Det kan være smertende eller brændende i naturen og lokaliseret i fodområdet, men hyppigere ses dets radikale karakter, hvor smertefornemmelser lokaliseres langs den berørte nerve.

I alvorlige tilfælde af sygdommen observeres nederlag af II, III og X par af kraniale nerver.

For de mest alvorlige tilfælde er psykiske lidelser karakteristiske.

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne ledsages af:

  • Ændring i gang som følge af nedsat følsomhed af benene ("blinkende gang", ben med en motorform hæve højt);
  • krænkelse af plantarbøjningen af ​​fødderne og fingrene, fodens rotation indad, hængende ned og dreje foden indad med sygdommens motorform;
  • svaghed eller manglende tendonreflekser i benene
  • parese og lammelse i svære tilfælde
  • blå eller marmorering af benets hud, reduktion af hår på benene;
  • afkøling af nedre ekstremiteter med normal blodgennemstrømning;
  • hyperpigmentering af huden og udseende af trofasår;
  • smerter forværret af pres på nerverbukserne.

Smertehændelser kan vokse i uger eller endda måneder, hvorefter det stationære stadium begynder. Med tilstrækkelig behandling kommer scenen i den omvendte udvikling af sygdommen.

diagnostik

Alkoholisk polyneuropati er diagnosticeret baseret på:

  • Det kliniske billede af sygdommen. Diagnostiske kriterier er progressiv muskelsvaghed i mere end et lem, læsionens relative symmetri, tilstedeværelsen af ​​tendonal refleksion, følsomme lidelser, den hurtige stigning i symptomer og ophør af deres udvikling i sygdommens 4. uge.
  • Electroneuromyography data, der kan registrere tegn på axonal degeneration og ødelæggelse af myelinskeden.
  • Laboratoriemetoder. Omfatter analyse af cerebrospinalvæske og biopsi af nervefibre for at udelukke diabetisk og uremisk polyneuropati.

I tvivlstilfælde udføres MRI og CT for at udelukke andre sygdomme.

behandling

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne omfatter:

  • Komplet afvisning af alkohol og ernæring.
  • Fysioterapiprocedurer, der består i elektrisk stimulering af nervefibre og rygmarv. Magnetterapi og akupunktur anvendes også.
  • Terapeutisk træning og massage, der giver mulighed for at genoprette muskeltonen.
  • Narkotikabehandling.

Når lægemiddelbehandling foreskrev:

  • vitaminer i gruppe B (intravenøst ​​eller intramuskulært), vitamin C;
  • forbedrer mikrosirkulationspentoxifyllin eller cytoflavin;
  • forbedrer udnyttelsen af ​​ilt og øger modstanden mod iltmangel antihypoxanter (Actovegin);
  • forbedrer neuromuskulær ledningsevne af neuromedin;
  • anti-inflammatoriske nonsteroidale stoffer (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptiske lægemidler;
  • til eliminering af vedvarende sensoriske og motoriske lidelser - anticholinesterase lægemidler;
  • forbedring af excitabiliteten af ​​nervefibre cerebrale gangliosider og nukleotidpræparater.

I tilstedeværelsen af ​​giftige leverskader anvendes hepatoprotektorer.

Symptomatisk terapi bruges til at korrigere autonome sygdomme.

Alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne: symptomer og behandling af alvorlig sygdom. Der er sår på benene - du er nødt til at se en læge!

Alkoholisk neuropati er en neurologisk patologi, er en af ​​komplikationerne hos patienter med alkoholafhængighed.

Polynuropati er et relativt kollektivt udtryk, symptomerne på patologi kan manifestere sig i forskellige sygdomme. "Poly" betyder "mange" og "neuropati" betyder "nervøs sammenbrud".

Derfor er polyneuropati forbundet med dysfunktion af et større antal nervefibre. Når alkoholafhængighed ofte rammer de længste nerver i kroppen, der ligger i underekstremiteterne.

Manglen på nødvendig terapi fører gradvist til alkoholisk demens med personlighedsændringer og hukommelsessvigt, som kan tage form af Rimsky-Korsakov-syndromet. Hvad er alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne, dens symptomer og behandling er nærmere beskrevet i artiklen.

Årsager til sygdommen

Den etiologiske side af patologien er ikke fuldt ud forstået, men der er data om 75% af sygdomsforstyrrelser i forbindelse med misbrug af alkoholholdige drikkevarer i en periode på 5 år eller mere.

Hos kvinder udvikler sygdommen oftere, årsagen til denne faktor er stadig ikke kendt.

Patologiens udvikling og forløb påvirkes af autoimmune processer, hvor nogle typer af virus og patogene mikroorganismer anses for at være en udløsende faktor.

Alkoholmisbrug er den vigtigste årsag til polyneuropati

Leverabnormiteter kan påvirke udviklingen af ​​polyneuropati - forskellige former for dysfunktion.

Hovedårsagen til sygdommens udvikling er virkningen af ​​ethylalkohol på det perifere nervesystem.

Derfor er kronisk alkoholisme, den mest almindelige årsag til udviklingen af ​​patologi, da regelmæssig brug af ethanol beskadiger nervefibre og celler. En anden fælles faktor er den globale mangel i kroppen af ​​B-komplekse vitaminer (B1 B5 vitaminer).

Den giftige virkning af alkohol på kroppen bekræftes af adskillige undersøgelser, der viser en direkte forbindelse mellem varigheden af ​​alkoholforbrug og udviklingen af ​​polyneuropati. Alvorlige former for sygdommen er ofte forbundet med en arvelig disposition for øget CNS-sårbarhed.

Alkoholisk polyneuropati i nedre ekstremiteter udvikler sig langsomt, opdelt i akut form og subakut.

I det første tilfælde forekommer patologi under anvendelse af en stor mængde ethanol, hele det kliniske billede kan observeres efter flere dage.

Ud over alkoholformen er der mindre almindelige årsager til polyneuropati:

  • immune betændelser i blodkar (vaskulitis);
  • autoimmune processer;
  • specifikke neurologiske sygdomme, ifølge typen Guillain-Barre syndrom.

Symptomer på alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne

Symptomer på alkoholgeneropati er forbundet med nedsat evne til neural transmission af neuroelektriske signaler.

Disse omfatter følelsesløshed, nedsat følsomhed og prikkende følelse i benene.

Smerter i alkoholisk polyneuropati

Symptomer kan forværres om natten. I mangel af tilstrækkelig behandling spredes svaghed og følelsesløshed til hænderne.

Ved intern undersøgelse diagnosticerer en specialist følgende kliniske tegn på patologi:

  1. Krænkelse af følsomhed i foden. Gangen erhverver en karakteristisk type, bliver "flopping" på grund af patientens manglende evne til at mærke overfladen, som han træder på;
  2. Muskel svaghed - er et almindeligt symptom på polynopropi på baggrund af alkoholisme. Der er et fald i muskelstyrke og træthed under gang
  3. Muskelatrofi - hvis muskelvæv taber innervering, udvikler atrofi-processen
  4. Udviklingen af ​​forskellige former for lammelse er et alvorligt symptom på sygdommen, defineret som et fuldstændigt tab af muskelkontrol. Der er flere grader af sværhedsgrad: "parese" - delvis lammelse og "plegia" - fuldstændig tab af muskulær bevægelse;
  5. Muskelkramper - dette er en ubehagelig følelse af ufrivillig muskelkontraktion, med alkoholisk neuropati forekommer ofte. Observeret om natten kan der være varierende grad af intensitet;
  6. Ulcerative læsioner i underekstremiteterne. Indledningsvis observeres åreknuder, så vises mørk pigmentering og en tumor omkring anklerne. Kvaliteten af ​​huden forværres, den bliver tyndere, håret falder ud. Enhver mindre skade fører til dannelsen af ​​små defekter, som begynder at uddybe og øge, hvilket forårsager sår.

Behandling af alkoholisk polyneuropati i underekstremiteterne skal udføres rettidigt, når de første tegn på patologi forekommer.

diagnostik

Sygdommen "alkoholisk neuropati" diagnosticeres som grundlag for kontrol og diagnosticering på stedet.

Patienten gennemgår fysisk undersøgelse og elektromyografi (EMG).

Elektromyografi bruges til at vurdere ledningsevnen af ​​signaler fra nerver og muskler og hjælper også med at bestemme sværhedsgraden af ​​neuropati. EMG udføres normalt af neurologer.

Diagnose af polyneuropati ved nedre ekstremitet

De bruger en elektromyografisk maskine, som er en optageanordning med elektroder.

Enheden anvender stimulerende og scanningselektroder, sidstnævnte er limet til undersøgelsesområdet.

Fremgangsmåden gør det muligt at vurdere ledningsevnen af ​​rekordnervesignaler i musklerne og deres sammentrækning og dermed diagnosticere forskellige former for neuropati og deres sværhedsgrad. I nogle tilfælde er MR eller computertomografi foreskrevet for at udelukke andre patologiske processer.

Patologi behandling

Hvordan man helbreder alkoholisk neuropati?

Patientens første opgave, når det opdager tegn på patologi: åreknuder, forekomsten af ​​bensår er fuldstændig at eliminere brugen af ​​alkoholholdige drikkevarer.

Det anbefales at overholde et kosttilskud til kost. Ellers vil effektiviteten af ​​den terapeutiske virkning være nul.

medicin

Behandling af alkoholisk polyneuropati med lægemidler udføres ved anvendelse af vitamin B1 indgivet intramuskulært.

Derudover tildeles midler af følgende type:

  • Trental, Agapurin, Pentoxifylline. Farmakologisk gruppe - angioprotektorer. De forbedrer mikrocirkulationen, har en vasodilaterende effekt, reducerer perifer vaskulær resistens. Narkotika reducerer sværhedsgraden af ​​smerter i benene, eliminerer manifestationen af ​​anfald.
  • Actovegin, Solkoseril. Farmakologisk gruppe - biogene stimulanter. Midler aktiverer cellulær metabolisme, accelererer processen med regenerering. Tildelt til patienter i nærværelse af avancerede former for patologi, ledsaget af ulcerative læsioner af benets hud.
  • Med udviklingen af ​​smertesyndrom kan smertestillende midler ordineres, ofte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAIDs): Nemesil, Nemesulid, Ibuprom, Diklak. Midlerne tilhører den ikke-narkotiske gruppe af smertestillende midler, frigives uden lægens recept.

Da sygdommen er en konsekvens af kronisk alkoholbrug, er tricykliske antidepressiva ordineret til patienter for at hjælpe dem med at føle sig bedre, når de nægter at drikke alkohol: Triptizol, Adepril. Midler er tilgængelige til injektion og oral administration.

Trental anvendelse i alkoholisk polyneuropati

Udgivet på recept, da de har en udtalt beroligende effekt. Narkotika i denne gruppe påvirker genoptagelsen af ​​neurotransmittere såsom norepinephrin og serotonin, hvorved deres virkning øges.

Om nødvendigt kan den tricykliske form af sedativer erstattes af antidepressiva SSRI. Deres virkning er fokuseret på neurotransmitter serotonin. Narkotika blokere dets absorption, hvilket øger effekten. De anvendte stoffer er citalopram, escitalopram, fluoxetin, sertralin og paroxetin.

Derudover anbefales det at behandle med lægemidlet Tsitoflavin. Lægemidlet er en metabolisk medicin, der har en cytoprotective effekt - intellektuel-mnestic muligheder genoprettes, bevidsthed og cerebral kredsløb normaliseres.

I alvorlige tilfælde, når benets nederlag skrider frem, men patienten ikke kan nægte alkoholholdige drikkevarer, træffes der afgørelse om udnævnelsen af ​​antipsykotika.

Agenter er forbindelser, der er i stand til at blokere visse receptorer på neuroner (nerveceller) i hjernen. Disse receptorer er vigtige for neurotransmitters funktion (hormonunderarter), som er stoffer, der transmitterer impulser mellem nerveceller.

Ubalancen af ​​nogle neurotransmittersystemer anses for vigtig for udviklingen af ​​en række psykiske sygdomme forbundet med kronisk alkoholisme.

Ved at blokere receptoren falder effektiviteten af ​​visse hormoner i hjernen, hvilket fører til en tilbagevenden i balance med forsvinden af ​​kliniske symptomer. Det er lettere for patienten at overleve afvisningen af ​​ethanol, hvilket gunstigt påvirker udfaldet af den terapeutiske virkning.

Folkemetoder

Sammen med lægemiddelbehandling er det ikke forbudt at anvende opskrifter af traditionel medicin. De bouillon, der ikke indeholder alkohol, anvendes.

Terapi med folkemæssige midler anbefales til angst, depression, nervøsitet, søvnløshed, som manifesterer sig i den periode, hvor patienten ikke drikker alkohol.

Kan bruges som støtte til generel forbedring af immuniteten.

Massage med alkoholiske neuropati i benene

Et godt eksempel på urteterapi er afkogning af hypericum. Ifølge undersøgelser er en tilstrækkelig dosis af en lægeplante lig med effektiviteten af ​​antidepressiva af SSRI'er.

Hypericum begynder at virke inden for 2-5 uger, egnet til milde og moderate depressioner. Planten bør ikke anvendes i kombination med andre antidepressiva eller kun efter recept fra en læge for at forbedre den beroligende virkning.

Ud over Hypericum kan bruges: burdock root, kamille, fennikel, calendula. Bøtter fremstilles i overensstemmelse med instruktionerne på pakken. Den gennemsnitlige varighed af folketerapi er to uger.

Som supplement til den nationale behandling anvendes metoder til mekanisk virkning på vævene i underekstremiteterne - massage.

Hvad er typerne af massage til alkoholisk neuropati?

Et stort antal teknikker anvendes til denne terapi. Massage omfatter opvarmning af væv, strøg, gnidning, forbedring af blodcirkulationen og lymfestrømme i det berørte område.

Vigtigt: Må ikke selvmedicinere - ved de første tegn på sygdommen skal man konsultere en læge!

Prognose for yderligere liv

Hvis patienten helt nægter at drikke alkohol, holder op med at ryge, begynder at spise godt, vende sig til en sund livsstil, vil prognosen for nyttiggørelse være gunstig.

Det er umuligt at eliminere den patologiske proces fuldstændigt. Behandling af alkoholisk polyneuropati af benene er en lang proces, som kræver en omfattende og kompetent tilgang.

konklusion

Polynuropati på baggrund af langvarig alkoholbrug er en neurologisk patologi, som påvirker perifere nerver.

Ethanol har ingen negativ indvirkning på hele organismen; centralnervesystemet lider for det første.

I mangel af rettidig behandling af sygdommen når chancen for at udvikle handicap det maksimale.