Hvad er b12-mangelanæmi

B12 folinsyre-mangelanæmi (skadelig, megaloblastisk) - en sygdom ledsaget af patologiske abnormiteter i de bloddannende processer. Tilstand på grund af mangel på vitamin B12 (cobalamin). Det er udtrykt i en betydelig mangel på røde blodlegemer (erythrocytter), jernholdigt protein, skade på centralnervesystemet og mave-tarmkanalen. Sygdommen diagnostiseres relativt sjældent og opdages oftest hos ældre. Det findes hos gravide kvinder. Passerer uafhængigt efter levering.

Hvad er b12-mangelanæmi

B12-deficient anæmi er inkluderet i gruppen af ​​megaloblastiske tilstande. Det karakteriseres typisk af et fald i hæmoglobin, røde blodlegemer på grund af utilstrækkelig indtagelse, hurtigt forbrug af vitamin B12 og folinsyre.

Mangel på kemiske forbindelser fremkalder skader på knoglemarven. Den patologiske proces fanger nervevæv. Sygdommen er farlig, ikke kun ved hypoxi af organernes væv. Det kan forårsage alvorlig hjerneskade.

Patologi blev først diagnosticeret af den engelske læge Thomas Addison. Men navnet er givet af navnet på den tyske læge Anton Birmer, der beskrev de kliniske symptomer på tilstanden.

En mangel på B12 og folinsyre provokerer alvorlige afvigelser i processen med DNA-dannelse, hvilket forårsager forstyrrelser i produktionen af ​​røde hæmatopoietiske kønsceller. Tilstanden ledsages af tegn på forstyrrelse af erythrogenese: Et fald i antallet af erythrocytter og hæmoglobin registreres ved hjælp af diagnostiske midler. Denne type anæmi ledsages ofte af udvikling af thrombocytopeni og neutropeni.

Årsager til B12 folinsyrebristanæmi

Årsagerne til B12-mangelanæmi er forskellige. Det er:

• mangel på indkommende vitaminer
• malabsorptionssyndrom;
• øgede udgifter til cobalamin tilgængelige reserver
• arvelige sygdomme præget af forringede metaboliske processer B12.

Kroppen er ikke tilpasset den uafhængige produktion af cobalamin. Genopfyldning af lagre sker på grund af kvittering med mad. Hovedkilden er kød, fiskevarer, mejeriprodukter.

Forberedelse af produkter ved varmebehandling af vitamin B12 ødelægger delvist, og dette skal også tages i betragtning ved udarbejdelse af en diæt. Årsagen til manglen er overholdelse af principperne om vegetarisme og alkoholmisbrug.

Den anden sandsynlige årsag er en overtrædelse af processerne for assimilering af cobalamin ved slimhinderne i mave-tarmkanalen forårsaget af inflammation i tarmslimhinden (tyndt afsnit), parasitære infektioner og lidelser i processen med dannelse af slotsfaktoren.

Kasla faktor er en forudsætning for fuldstændig absorption af cobalamin. Ellers bliver absorptionen af ​​folinsyre umulig, den vises sammen med afføring.

Følgende patologier er i stand til at fremkalde en mangel på den interne faktor Casla.

1. Sygdomme i mave-tarmkanalen, især inflammation i mavesækken slimhinde, der forekommer i atrofiske og autoimmune former. I det første tilfælde registreres et fald i dets størrelse og en krænkelse af funktionelle evner, i det andet tilfælde forekommer der en overtrædelse af immunfunktionen.
2. Malign dannelse af maven.
3. Fjernelse af maven (gastrektomi).
4. Medfødt mangel på Castle faktor. Det skyldes en gendefekt, som bidrager til overtrædelsen af ​​sekretionsproduktionen af ​​mavesceller.

Optagelsen af ​​vitaminet gennem tarmens slimhinder. Følgende patologier kan krænke årsagerne:

• enteritis;
• tumor neoplasmer;
• resektion af tyndtarmen;
• årsagen er parasitære infektioner.

Aktivt forbrug af cobalamin forekommer i følgende tilfælde:

• under graviditeten
• med hypertyreose (øget aktivitet af skjoldbruskkirtlen)
• på grund af tilstedeværelsen af ​​maligne tumorer.

Arvelige patologier, især arvelig mangel på transcobalamin II, Imerslund-Gresbek syndrom og andre, kan forstyrre metaboliske processer.

patogenese

Indtagelse af vitamin B12 er kun muligt med proteinfødevarer. Kombineret i mavesæken med den indre faktor af slottet, der kommer ind i tarmene, absorberes den med succes af slimhinden i den tynde GI-kanal. Når absorptionen er svækket, dannes B12-mangelanæmi, da tarmkanalen nedbryder fødevaren og fjerner vitaminet sammen med fæces.

Staten bliver en årsag til blodets dysfunktion, der er karakteriseret ved en nedgang i antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin. Vitamin B12 transporteres til knoglemarv, hvor det deltager i processen med at skabe røde blodlegemer. Med sin mangel er der mangel på røde blodlegemer.

Med udviklingen af ​​megaloblastisk anæmi observeres signifikante sygdomme i hæmopoiesis, som ledsages af karakteristiske ændringer i strukturen af ​​røde og hvide blodlegemer. Typen af ​​hæmatopoiesisændringer (normoblastisk stigning i reticulocytter er karakteristisk for en helt sund person). Knoglemarvceller har en ung kerne i kombination med gammel cytoplasma. Et stort antal basofile megaloblaster registreres.

Symptomer på b12-mangelanæmi

Symptomer på B12-deficient anæmi kan forekomme flere år efter dannelsen af ​​en patologisk tilstand. Sygdommen skrider langsomt og blandt sine første tegn er det værd at fremhæve:

Da situationen destabiliseres, dannes et karakteristisk klinisk billede. De vigtigste symptomer er:

• krænkelser af erythropoiesisprocessen
• skader på fordøjelseskanalen
• afvigelser i det centrale og perifere nervesystem.

Overtrædelser af erythropoiesisprocessen

B12-folinsyrebristanæmi karakteriseres af et fald i niveauet af røde blodlegemer. Typiske tegn på nedsat bloddannelse er angivet nedenfor.

1. Pallor, yellowness af huden, slimhinder - staten dannes langsomt i flere måneder på grund af manglende hæmoglobin og et højt indhold af bilirubin.
2. Takykardi er forårsaget af organdyoxi.
3. Hjertesmerter forårsaget af myokardiums aktive arbejde på baggrund af mangel på ilt.
4. Negativ reaktion på fysisk anstrengelse - hurtig træthed, svimmelhed osv.
5. Svimmelhed, regelmæssig besvimelse - fremkaldt af ilt sulten i hjernen;
6. Blinkende fluer i syne;
7. Stigningen i miltens størrelse på grund af blokering af kroppens kapillærer med store røde blodlegemer.

Under sygdommen kan et kronisk lungehjerte diagnosticeres - en kompleks krænkelse af hæmodynamik. Sjældent opstået.

Nederlag i fordøjelseskanalen

Forstyrrelse af fordøjelsessystemet er et af de tidligste symptomer på en anæmisk tilstand. Tegnene kan læses nedenfor.

1. Vanskeligheder med fordøjelse på grund af mangel på fordøjelsessafter og enzymer.
2. Overtrædelser af stolen - der er en udskiftning af forstoppelse med diarré.
3. Forringelse af appetit - på grund af nedsat udskillelse af mavesaft på grund af dannelsen af ​​atrofisk gastritis.
4. Vægttab er forårsaget af udviklingen af ​​delvis / fuldstændig anoreksi og nedsat fordøjelseskanalen fordøjelse.
5. Ændring af form og farve på sproget - det får en lys crimson nuance og bliver helt glat.
6. Overtrædelse af smagsoplevelse.
7. Regelmæssige betændelser i mundslimhinden - stomatitis, glossitis, gingivitis.
8. Sårhed og brændende fornemmelse i munden - udløst af en læsion af nerveender.
9. Abdominal smerter, der dannes efter at have spist.
10. Tarmsygdom (cøliaki).

Symptomatologi er ikke specifik og kan ledsage andre patologier.

Afvigelser i nervesystemet

Skader på centralnervesystemet er forklaret ved direkte involvering af cobalamin i produktionen af ​​myelinskeder. Forstyrrelser af processerne fremkalder udviklingen af ​​neurologiske symptomer.

Hjernen er berørt, de kliniske manifestationer vil være som følger:

• krænkelse af følsomhed - er dannet på alle dele af kroppen;
• paræstesier (goosebumps);
• manglende konsistens i musklernes arbejde - manifesteret i tab af balance, klodset osv.
• fald i muskelstyrken - atrofi af det muskulære korset udtrykkes;
• problemer med tarm og blære tømning - manifesteret af forsinkelse eller inkontinens;
• psykiske lidelser - søvnløshed, depression, alvorlig psykose, hallucinationer.

Neurologiske symptomer dannes sekventielt. Benene påvirkes først, derefter maven og kropet, den næste er fingre, nakke, ansigt og hoved. De seneste psykiske lidelser udvikler sig.

B12-deficient anæmi til et barn - hos børn og voksne, er det ledsaget af de samme symptomer - er en særlig fare.

diagnostik

Diagnose af B12-mangelanæmi omfatter følgende foranstaltninger.

1. Indsamling af klager.
2. Fysisk undersøgelse.
3. Blodprøve Et fald i antallet af reticulocytter, røde blodlegemer (erythrocytter) detekteres. Patologi ledsages af anæmi.
4. Urinprøve
5. Blodbiokemi. Hjælper med at bestemme niveauet af kolesterol, glucose, urinsyre, kreatin, etc. Et forhøjet bilirubinniveau er typisk for sygdommen.
6. Analyse af knoglemarv. Studiet af punctate gør det muligt at opnå pålidelige tegn på sygdommen: den accelererede dannelse af røde blodlegemer, den megaloblastiske type bloddannelse.
7. EKG. Bestemmer hyppigheden af ​​myokardiekontraktioner.

Ved diagnosticering af B12-deficient anæmi ordineres patienten en høring af den praktiserende læge om nødvendigt.

behandling

Behandling af B12-deficient anæmi indebærer en kombineret tilgang, fordi lægerne skal genoprette funktionaliteten af ​​tre systemer på én gang.

Narkotikabehandling af b12-deficient anæmi - patienten modtager den mangelfulde vitamin kunstigt. Indikationen for vitamin B12-terapi er en bekræftet diagnose og tilstedeværelsen af ​​et klart klinisk billede af anemisk tilstand.

Cobalamin administreres fortrinsvis intramuskulært, men det er tilladt at tage tabletformen. Sidstnævnte mulighed anvendes, hvis manglen på et element på grund af dårlig ernæring er bevist.

Behandlingsregimen B12 vælges individuelt. I starten er det 500,0 - 1000,0 mg, administreret intramuskulært en gang om dagen. Derefter revideres doserne af vitamin B12 til anæmi.

Den samlede behandlingsvarighed når 6 uger. Derefter modtager patienten en vedligeholdelsesdosis. Han vil modtage 200 til 400 mg af lægemidlet (to til fire injektioner pr. Måned). Nogle gange i hele livet.

Når man tager cobalamin, er det nødvendigt at overvåge effektiviteten af ​​behandlingsprotokollen. Til dette skal patienten donere blod to til fire gange om ugen for at kontrollere effektiviteten og korrektionen af ​​terapien. Efter inddrivelse af indikatorer udføres en overgang til vedligeholdelsesbehandling. Bloddonation udføres kun en gang om måneden.

Ved diagnosticering af cyanocobalaminmangel praktiseres blodtransfusion. Men det er at foretrække at hælde rød blodmasse. Teknikken gennemføres kun med alvorlig anæmi, den eksisterende trussel mod menneskelivet.

Indikationen er et fald i hæmoglobinniveauet under 70 g / l. Hemotransfusion praktiseres, når der er symptomer på en prekomatose tilstand, eller hvis patienten er begrænset til en anæmisk koma. Efter stabilisering ophører transfusionsstaten.

Et vigtigt trin i terapi er korrektionen af ​​den nuværende diæt. Cobalaminmangel i de indledende udviklingsstadier behandles med succes ved at overholde principperne om kosternæring. Dagens sammensætning skal omfatte:

• blomme juice;
• grønne grøntsager;
• korn;
• olie;
• fløde;
• kød;
• tomater;
• gulerødder;
• roer;
• majs;
• slagteaffald - lever og hjerte;
• fisk - torsk, makrel, karpe;
• kaninkød.

Disse fødevarer indeholder en stor procentdel af folinsyre, vitamin B12.

At lave en diætmenu til diagnosticering af en anemisk tilstand skal håndteres af en specialist, baseret på aktuelle symptomer og eksisterende sundhedsproblemer. Følsomhed ved forskellige fødevaregrupper er taget i betragtning.

Forebyggelse af b12-mangelanæmi

Forebyggelse af b12-mangelanæmi omfatter flere aktiviteter.

1. Inklusion i kosten af ​​fødevarer indeholdende store mængder cobalamin.
2. Tidlig behandling af patologier, der bidrager til dannelsen af ​​en anæmisk tilstand, især helminthic invasioner.
3. Udnævnelsen af ​​vedligeholdelsesdoser af cobalamin i den postoperative periode for resektion af mave / tarmene.

Hvis der er mangel på vitamin B12, er det ekstremt vigtigt at følge alle anbefalinger fra behandlende læge. Ved tidlig diagnose af anæmisk patologi og rettidig behandling er prognosen for sygdommens udfald gunstig. Stabilisering observeres en måned efter starten af ​​behandlingen.

B12-mangelanæmi

B12-deficient anæmi (megaloblastic, pernicious, Addison's birmer) er en blodforstyrrelse præget af en ændring i bloddannelsen. På grund af utilstrækkelig indtagelse af cyanocobalamin i menneskekroppen, som følge af, at forskellige organer lider: fordøjelseskanalen, hjernen osv.

grunde

Årsagerne til B12-mangelanæmi kan være forskellige. De vigtigste er:

1. Mangel på næringsstoffer i kroppen. Det bemærkes i strid med ernæring, især blandt vegetarer, der helt har forladt brugen af ​​ikke kun kød, men alle animalske produkter.
2. Kronisk alkoholisme. Brugen af ​​alkohol fremkalder udviklingen af ​​hepatitis og cirrhosis, som yderligere ledsages af et fald i forsyningen af ​​cyanocobalamin i leveren.
3. Forringet absorption af vitamin B12 i fordøjelseskanalen. Opstår i sygdomme i mave-tarmkanalen, når stoffet ikke absorberes i tarmslimhinden og ikke kommer ind i blodbanen, men fjernes fra kroppen med afføring. Det forekommer i smitsom enteritis, madforgiftning, allergiske reaktioner.
4. Manglende evne til den interne faktor Castle. Det sker i tilfælde af udvikling af atrofisk eller autoimmun gastritis, gastrisk cancer, delvis eller fuldstændig resektion af organet. Meget mindre ofte skyldes en mangel på en faktor af Casla en gendefekt, som følge heraf det ikke syntetiseres i tilstrækkelig mængde.
5. Orm invasioner. Nogle typer af parasitter i processen med vital aktivitet forbruger store mængder vitamin B12, som følge heraf stoffet ikke absorberes i blodet. Megaloblastisk anæmi kan forårsages ved at parasitere en bred bændelorm.

Den øgede krops behov for vitamin B12 kan provokere udviklingen af ​​Addisons anæmi af en burmer. Et lignende problem udvikler sig under graviditeten, når fosteret trækker ud af moderen de nødvendige vitaminer, sporstoffer og andre næringsstoffer, så kvinder i stillingen er i fare.

Megaloblastisk eller ondartet anæmi forekommer, når cyanocobalamin metabolisme forstyrres i menneskekroppen. Dette kan skyldes en arvelig mangel på transcobalamin II, med Imerslund-Gresbek syndrom.

symptomer

Symptomer på B12-mangelanæmi udvikler sig over lang tid. I de første par år kompenserer kroppen for stoffets insufficiens, men manifestationer af anæmi ses efterhånden:

1. De primære symptomer er svaghed, træthed, svimmelhed. Dette skyldes et fald i niveauet af røde blodlegemer og udviklingen af ​​ilt sult af alle væv og organer.
2. Røde blodlegemer bliver større i størrelse, men på samme tid er de udsat for øget destruktion, hvilket manifesterer sig i form af frigivelse af en stor mængde bilirubin, som pletter huden og slimhinderne gule.
3. Hjerteslag bliver hyppigt, smerter i hjertet vises. Øger belastningen på det kardiovaskulære system.
4. Stor svaghed, manglende evne til at udføre tungt fysisk arbejde og endda standardbelastninger. På grund af overtrædelsen af ​​transportfunktionen af ​​røde blodlegemer i blodet og utilstrækkelig iltforsyning.
5. Svimmelhed, udseendet af "flyver" foran øjnene, bevidsthedstab.
6. Forstørret milt i størrelse. Det er forbundet med akkumulering af store erytrocytter i kroppen samt blokering af miltens kapillærer.

Perniciøs anæmi fører til skade på andre organer og systemer, især fordøjelsessystemet og centralnervesystemet.

Anæmi forårsager følgende symptomer på mave-tarmkanalen:

1. Fordøjelsesforstyrrelser. Ledsaget af utilstrækkelig produktion af fordøjelsesenzymer med det resultat, at fødevarer ikke fordøjes, og næringsstoffer ikke absorberes i den systemiske cirkulation.
2. Upset afføring Tarmafstand opstår, halsbrand, kvalme, forstoppelse eller diarré optræder.
3. Tab af appetit, vægttab.
4. Skift sprogets form og konfiguration. Overfladen bliver glat, der er tab af papiller, med det resultat, at den får en lys crimson nuance. På grund af atrofi af slimhinden viser smerte og brænding, når man spiser krydret mad.
5. Krænkelse af smag. Evnen til at skelne mellem smagsfornemmelser skærpes kraftigt, der er en modvilje over for visse typer produkter.
6. Infektioner i mundhulen. Som et resultat af atrofi af overfladiske celler i munden reduceres lokal immunitet. Dette bidrager til aktivering af betinget patogen mikroflora, hvilket fører til udvikling af infektions-inflammatoriske processer: glossitis, gingivitis etc.

Skader på nervesystemet i tilfælde af megaloblastisk patologi er forbundet med den kendsgerning, at cyanocolabamin er aktivt involveret i dannelsen af ​​myelinskederne af nervefibre. Som følge heraf er de beskadiget og sklerose.

De vigtigste manifestationer af centralnervesystemet:

1. Forringelse af følsomhed. Det kan forekomme på enhver del af kroppen, som de berørte nerveender inderverer. Ofte forekommer dette problem i håndled og fingre. En person kan ikke fuldt ud sætte pris på følelsen af ​​kulde, varme og endda smerte. Mulig udvikling af parastesi i øvre og nedre ekstremiteter (følelsesløshed, prikkende mv.).
2. Svækkelsen af ​​muskelstyrken Cellerne atrofi, hvilket fører til et fald i deres masse og størrelse. Med udviklingen af ​​sygdommen er det ikke muligt udvikling af lammelse.
3. Dysfunktion af bækkenorganerne. Forekommer med langvarig mangel på cyanocobalamin i menneskekroppen.
4. Ændringer i psyken. Udvikler i de senere stadier af sygdommen, i mangel af rettidig behandling. Ledsaget af hjernebarkens nederlag, udviklingen af ​​sklerotiske ændringer. Vigtigste manifestationer: hukommelsessvigt, depression, søvnløshed, psykose, kramper, hallucinationer.

Former og stadier af sygdommen

Megaloblastisk anæmi har forskellige symptomer. Det afhænger af sygdomsfasen og graden af ​​cyanocobalaminmangel.

I de indledende stadier af sygdommen er tegn på B12-mangelanæmi ikke særlig udtalt. Det er ekstremt svært at bemærke dem, som følge af hvilken patologi diagnosticeres i de senere stadier.

I stadiet af udviklede kliniske manifestationer af perniciøs anæmi indbefatter symptomerne en lidelse for ikke kun den hæmatopoietiske, men også fordøjelsessystemet.

I de senere stadier af Addison's Burmer-sygdom spredte symptomerne til centralnervesystemet. Dette fører til en kraftig forringelse af patientens helbredstilstand, det er ekstremt svært at stabilisere tilstanden.

Ondartet anæmi1 har symptomer, der varierer afhængigt af sygdommens form. I nogle tilfælde er patologien på grund af manglen på kun vitamin B12, i andre situationer er det yderligere kompliceret af mangel på folsyre.

diagnostik

For at diagnosticere megaloblastisk anæmi er det ikke nok at tage en historie og undersøge patienten. En person skal videregive yderligere test, hvis hoved er en komplet blodtælling. Det er præget af tilstedeværelsen af ​​store røde blodlegemer i en smear - makrocytter og megalocytter. Celler har en anden form (poikilocytosis), tegn på patologisk regenerering (Joli krop, Kebot ringe) bestemmes. Megaloblaster, som normalt ikke findes, går ind i det perifere blod.

Anæmi med megaloblastisk sygdom er hyperkromisk, karakteriseret ved en høj koncentration af hæmoglobin i røde blodlegemer.

En vigtig rolle er spillet ved biokemisk analyse af blod. Koncentrationen af ​​cobalamin i blodet falder, niveauet af methylmalonsyre og fri homocystein øges. Koncentrationen af ​​jern forøges på grund af øget ødelæggelse af røde blodlegemer.

For at bekræfte eller afvise diagnosen skal patienten gennemgå en knoglemarvspunktur for at beregne myelogrammet. Samtidig er der tegn på irritation af den røde hæmopoietisk spiral, erythrocytter er store i størrelse, og modningen af ​​blodplader og leukocytceller forstyrres.

behandling

Terapi af sygdommen bør være omfattende og rettet ikke kun mod at fylde cyanocobalaminmangel, men også til at eliminere årsagen til patologien. Under svære forhold består førstehjælp af transfusioner med røde blodlegemer.

stoffer

I tilfælde af B12-deficient anæmi er behandling ordineret under hensyntagen til sygdommens kliniske manifestationer og data fra laboratorieforskningsmetoder. Dette giver dig mulighed for at vælge den optimale dosis cyanocobalamin, der er nødvendig for hurtig forbedring af patienten.

For at behandle sygdommen skal du bruge stoffer baseret på vitamin B12, som injiceres intramuskulært inden for 3-4 uger. Efter stabilisering af patienten og normalisering af laboratorieparametre anbefales det at fortsætte indførelsen af ​​vedligeholdelsesdoser.

Hvis patologien ledsages af en mangel ikke kun af vitamin B12, men også af jern, anbefales samtidig anvendelse af jernpræparater.

I tilfælde af en ormestimulering er det nødvendigt at etablere typen af ​​parasit og gennemgå hensigtsmæssig deworming. For at genoprette den normale balance i mikroflora i mave-tarmkanalen er det nødvendigt at anvende probiotika ved anvendelse af enzympræparater til fordøjelsesforstyrrelser.

En vigtig rolle i genopretning af en patient med megaloblastisk anæmi spilles af en ordentlig, afbalanceret kost.

Folkelige retsmidler

Behandling af perniciøs anæmi vil være mere effektiv, hvis der ud over lægemidler anvendes metoder til alternativ medicin. Med deres hjælp er det muligt at hæve niveauet af hæmoglobin i blodet og forbedre processerne for cyanocobalaminabsorption i mavetarmkanalen.

Terapeutisk ordning B12-mangelanæmi:

1. Juice med honning. Hver dag skal du tage 150 ml saft af granatæbler, citroner, æbler og gulerødder. For at forbedre smagen kan du tilføje 1 tsk. honning.
2. Gulerodssaft med citron. Ingredienserne blandes i lige doser og tages på tom mave.
3. Hvidløgtinktur. Skal 300 g grøntsag og hæld 1 liter alkohol. Kapacitet til tæt tætning og plads på et mørkt, køligt sted. Insister 21 dage, belastning før brug. Ved skadelig anæmi bør behandlingen være lang, i 3-4 uger skal du tage medicinen 20 dråber 2-3 gange om dagen.

forebyggelse

For at forhindre udviklingen af ​​B12-mangelanæmi skal en person holde sig til en afbalanceret kost og forbruge en tilstrækkelig mængde fødevarer, der indeholder vitamin B12. Vegetarere skal inkludere soja og mælk i menuen eller regelmæssigt tage multivitaminpræparater.

Hvis der er klager over forringelse af helbred eller helminthisk invasion, gennemgå en omfattende undersøgelse og behandling. Når der opdages en mangel på cyanocobalamin, skal du begynde at bruge vitaminpræparater og regelmæssigt blive undersøgt af en specialist.

B12-mangelanæmi: årsager, symptomer og behandling

B12-mangelanæmi er en sygdom præget af nedsat bloddannelse og forårsages af mangel på vitamin B12 i menneskekroppen. Denne patologi er ret sjælden, men lider af mangel på vitamin B12 oftere end en kvinde, og det kan skyldes graviditet.

Årsager til B12-mangelanæmi

Den moderne medicin kender mange grunde, der fremkalder udviklingen af ​​den pågældende patologiske tilstand, men de koger alle ned til mangel på vitamin B12 i menneskekroppen. Derfor bør årsagerne til B12-mangelanæmi overvejes i forbindelse med årsagerne til manglen på det ovennævnte vitamin.

Hovedårsagerne til sygdommens udvikling er:

1. Utilstrækkeligt indtag af vitamin B12 fra mad. Menneskekroppen er ikke i stand til selvstændigt at syntetisere dette vitamin, det kommer kun fra mad. Planter indeholder ikke vitamin B12, dets kilde er kun kød, fisk, mejeriprodukter. Disse produkter er som regel inkluderet i hver normal persons kost, men i tilfælde af udvikling af kronisk alkoholisme eller sult er udviklingen af ​​B12-mangelanæmi næsten uundgåelig.
2. Forringet absorption af vitamin B12 i tarmen. Faktorer, der fører til en sådan nedsat tarmfunktion er:
   • gastritis autoimmun eller atrofisk;
   • mavekræft;
   • medfødt mangel på den interne faktor Castle;
   • inflammatoriske sygdomme i tyndtarmen (enteritis);
   • tarmtumorer;
   • parasitiske infektioner.

Naturligvis vil en overtrædelse af tarmabsorptionen af ​​vitamin B12 finde sted efter fjernelse af del af mave og tyndtarmen af ​​medicinske grunde.

Det er værd at bemærke, at oftest årsagen til udviklingen af ​​B12-mangelanæmi er utilstrækkelig indtagelse af det pågældende vitamin i kroppen.

Bemærk venligst: B12 mangler anæmi ofte hos veganer, der ikke spiser dyrefoder. Faktum er, at dette vitamin ikke er indeholdt i fødevarer af vegetabilsk oprindelse, derfor skal veganere spise fødevarer, der er kunstigt befæstet med B12, såvel som specielle vitaminkomplekser. Læs mere om vigtigheden af ​​vitamin B12 i den veganske kost og kilderne til dette vitamin i artiklen "Vitamin B12 i veganernes kost: Hvorfor er det vigtigt?".

Symptomer på B12-mangelanæmi

Resterne af dette vitamin i menneskekroppen er store nok, så de kliniske manifestationer af B12-mangelanæmi kan ikke være i lang tid. Sygdommen udvikler sig meget langsomt og i de indledende stadier er karakteriseret ved svaghed, øget træthed og døsighed - helt uspecifikke symptomer.

De vigtigste kliniske manifestationer af B12-mangelanæmi omfatter:

1. Overtrædelse af dannelsen af ​​blodlegemer. Dette er manifesteret af svimmelhed og hyppig besvimelse, slim og yellowness af slimhinderne / huden, intolerance over for fysisk anstrengelse, smerte i hjerteområdet, hurtig hjerterytme, udseendet af "flyver" foran øjnene og en forstørret milt. I princippet, når kun en af ​​de ovennævnte manifestationer fremkommer, bør en person søge kvalificeret hjælp, er det overhovedet ikke nødvendigt, at et kompleks af symptomer på dannelsen af ​​blodceller vil være til stede på samme tid.
2. Nederlag i fordøjelsessystemet. Dette symptom er det tidligste symptom på B 12-mangelanæmi, og det vil manifestere sig:
   • fordøjelsesproblemer;
   • nedsat appetit
   • smerte og brændende i munden
   • smagsforstyrrelse
   • epigastrisk smerte efter at have spist
   • hyppige infektioner i mundhulen.
3. Nervesystemet skader. Normalt forekommer de kun i tilfælde af en forsømt form for B12-mangelanæmi og er:
   • sensorisk svækkelse i fingre og håndled;
   • paræstesier - følelsesløshed, "prikkende" i visse dele af kroppen
   • reduceret muskelstyrke
   • problemer med vandladning og afføring.

Den farligste manifestation af B12-mangelanæmi er mentale forstyrrelser, som det fremgår af psykose, depression, hallucinationer, kramper, søvnløshed.

Vær opmærksom på: alle symptomer på den pågældende sygdom er ikke-specifikke, det vil sige de kan indikere udviklingen af ​​andre sygdomme. Derfor overvejer lægerne kun dem i forbindelse med andre diagnostiske data.

Diagnose af B12-mangelanæmi

Kun patientens klager over de ovenfor beskrevne symptomer er ikke en grund til at diagnosticere den pågældende sygdom. Processen med at diagnosticere B12-mangelanæmi er ret kompliceret, da det vil være nødvendigt at udføre følgende aktiviteter:

• undersøge blod ved at foretage generel klinisk og biokemisk analyse i laboratoriet
• gøre en knoglemarv punktering.

Og stadig kræves en patient med mistanke eller allerede etableret B12 mangelfuld anæmi at blive undersøgt fuldt ud, da det vil være nødvendigt at bestemme årsagen til patologien.

Behandling af B12-mangelanæmi

Behandlingen af ​​den pågældende sygdom udføres kun på en omfattende måde, fordi lægerne står over for opgaven med hurtigt at genoprette den normale funktion af hæmatopoietiske, fordøjelses- og nervesystemer.

Narkotikabehandling

Essensen af ​​denne type terapi ligger i forvaltningen af ​​vitamin B 12 udefra. Indikationerne for at ordinere sådan behandling er en bekræftet diagnose af B12-mangelanæmi og et tydeligt klinisk billede af den pågældende sygdom.

For det meste indgives præparatet af vitamin B12 intramuskulært, men dets indtagelse i form af tabletter er også tilladt i tilfælde af en nøjagtig bestemmelse af, at vitamin B12 ikke indtages tilstrækkeligt med mad.

Behandling af sygdommen begynder med den intramuskulære injektion af 500-1000 μg vitamin B12 en gang om dagen. Varigheden af ​​lægemiddelbehandling er mindst 6 uger, så læger overfører patienten til vedligeholdelsesbehandling - dosen i dette tilfælde vil være 200-400 μg af stoffet 2-4 gange om måneden. I nogle tilfælde udføres sådan vedligeholdelsesbehandling i hele patientens liv.

Vær opmærksom på: I perioden med lægemiddelbehandling af B12-deficient anæmi skal patienten overvåges for effektiviteten af ​​behandlingen - blod indsamles til laboratorietest 2-3 gange om ugen. Efter 1 måned er der en fuldstændig normalisering af perifere blodparametre, en svækkelse af neurologiske manifestationer, og fordøjelsessystemet er genoprettet. Så snart patienten overføres til vedligeholdelsesbehandling, tages blod til analyse en gang om måneden.

Blodtransfusion

Denne behandlingsmetode indebærer transfusion af blod til patienten, men bruger hyppigere erytrocytmasse. Da denne metode anses for at være ret vanskelig og endog farlig i en vis forstand, anvendes den derfor kun, hvis patientens liv er en direkte trussel på grund af udviklingen af ​​mangelfuld anæmi i B12. Ubetingede indikationer for blodtransfusion:

• alvorlig anæmi, når patienten har et hæmoglobinniveau på mindre end 70 g / l;
• anemisk koma, manifesteret af bevidsthedstab.

Da blodtransfusion kun foreskrives med en bekræftet diagnose, foreskrives intramuskulær administration af præparatet af vitamin B12 også samtidigt med denne procedure. Men en blodtransfusion eller røde blodlegemasse stoppes straks, så snart den livstruende tilstand af den syge tilstand er elimineret.

Strømkorrektion

Meget ofte behandles B12-deficient anæmi med en kost, men det er kun muligt med sygdommens rettidige diagnose. Patientens menu skal omfatte fødevarer, der er rigtige på vitamin B12 og vigtige til behandling af anæmi:

• blomme juice;
• grønne grøntsager, grøntsager, salater og morgenmadsprodukter;
• kød, fløde og smør;
• rødbeder, gulerødder, majs, tomater;
• slagteaffald - oksekød og kyllingelever, hjerte;
• torsk, karpe, makrel;
• kaninkød.

Det er vigtigt at spise fuldt og varieret. Her er en prøvemenu for dagen for patienter med diagnosticeret B12-mangelanæmi:

• 1 morgenmad - salat fra frisk kål med tilsætning af æbler og cremefløde, æggekage, mælk havregryngrød med mælk;
• 2 morgenmad - te og 100 gram ost (maksimumsbeløbet);
• frokost - borsch i kød bouillon med creme fraiche, stegt kylling med kogt ris og compote;
• eftermiddagste - dogrose decoction;
• middag - kød zrazy med løg og æg, gulerodspure, boghvede og kage osteskål, svag te;
• til natten - kefir.

Vær opmærksom på: En specialist skal lave en diætmenu til patienter med diagnosticeret B12-mangelanæmi, da der bør tages højde for den generelle sundhedstilstand, forekomsten af ​​fælles patologier og individuel modtagelighed af organismen af ​​forskellige produkter.

Prognose for B12-mangelanæmi

Hvis den pågældende sygdom blev diagnosticeret på et tidligt stadium af dets udvikling, blev behandlingen straks ordineret og udført, og normaliseringen af ​​perifere blodparametre forekom inden for en måned eller en halv, prognosen ville være yderst gunstig. Så snart hovedterapien udføres, genoprettes sundhedstilstanden, og patienten vender tilbage til livets sædvanlige rytme. Men hvis der er:

• sen start af behandlingen;
• symptomer på skade på centralnervesystemet
• manglende virkning af behandlingen
• arvelig form for B12-mangelanæmi,

så vil prognoserne være ugunstige. Mest sandsynligt vil patienten blive tvunget til at blive behandlet for resten af ​​sit liv, ofte slutter den alvorlige form af B12-mangelanæmi i koma og er dødelig.

B12-mangelanæmi - en tilstand, der ikke er livstruende, meget snigende. Hvis en person tager hensyn til de tidligste tegn på den pågældende tilstand, så vil lægen hurtigt kunne bestemme årsagen til sygdommens udvikling og udføre effektiv behandling.

Tsygankova Yana Alexandrovna, medicinsk kommentator, terapeut af højeste kvalifikationskategori

9.917 samlede visninger, 4 gange i dag

B12-deficient anæmi og folikemangel: årsager, manifestationer, diagnose, behandling

Tidligere blev B12-mangelfuld anæmi (Addison-Birmer-sygdom) kaldet ondartet anæmi eller skadelig anæmi. Den første der erklærede eksistensen af ​​en sådan sygdom og beskrev denne mulighed var en læge fra England, Thomas Addison, og dette skete tilbage i 1855. Senere rapporterede den tyske Anton Birmer sygdommen i mere detaljeret form, men det skete kun 17 år senere (1872). Den akademiske verden anerkendte Addison's forrang, og derfor på forslag af den franske læge Armand Trousseau begyndte patologien at blive kaldt af forfatterens navn, det vil sige Addison's sygdom.

Et gennembrud i undersøgelsen af ​​denne alvorlige sygdom opstod allerede i 20'erne af det sidste århundrede, da de amerikanske læger George Wipple, William Murphy og George Minot på grundlag af deres forskning sagde, at sygdommen kan behandles, hvis rå leveren er til stede i patientens kost. De viste sig, at B12-deficient anæmi er en medfødt insolvens i maven i frigivelsen af ​​stoffer, der sikrer absorptionen af ​​vitamin B12, for hvilket de i 1934 blev tildelt Nobelprisen i Fysiologi og Medicin.

Øjeblikket megaloblastisk anæmi i forbindelse med mangel på cyanocobalamin (vitamin B12), vi ved, hvordan man B12-mangel anæmi, og kombineret form forbundet med B12-vitaminmangel, og og folinsyre (vitamin B9) er B12-folinsyre anæmi.

Hvad er ligheder og forskelle?

Som nævnt ovenfor er B12-mangel og B12-folinsyre-manglende anæmi inkluderet i den megaloblastiske anæmigruppe, som er karakteriseret ved et fald i DNA-produktion, hvilket igen svækker proliferationen af ​​celler i stand til hurtig opdeling. Disse er celler:

• Knoglemarv
• Skin integument;
• Slimhinder;
• Mave-tarmkanalen.

Blandt alle hurtigt spredende celler er hæmatopoietiske (hæmatopoietiske) celler mest tilbøjelige til accelereret reproduktion, så symptomerne på anæmi er blandt de første kliniske manifestationer af disse megaloblastiske anemier. Der er tilfælde, hvor der ud over anæmi (nedsat niveau af hæmoglobin og erythrocytter), er der andre symptomer på hæmatologiske sygdomme, fx reduktion i antallet af blodplader - blodplader (trombocytopeni), neutrofiler (neutropeni, agranulocytose), såvel som monocytter og reticulocytter.

blod for B12-mangelanæmi

Hvorfor er disse varianter af anæmi så indbyrdes forbundne, og hvad er deres forskel? Faktum er, at:

1. Tilstedeværelsen og direkte deltagelse af vitamin B12 er meget nødvendig for dannelsen af ​​den aktive form af folsyre, som igen er meget nødvendig til fremstilling af thymidin - en vigtig bestanddel af DNA. Denne biokemiske interaktion med deltagelse af alle nødvendige faktorer tillader fuldt ud at sikre normal dannelse af blodceller og GIT-celler (mave-tarmkanalen);
2. Andre opgaver er overdraget til vitamin B12: Med dets deltagelse nedbrydes og syntetiseres individuelle fedtsyrer (LC). Med utilstrækkelig Content cyanocobalamin denne er afbrudt, og kroppen begynder at akkumulere skadelige og dræbte neuroner, methylmalonsyre og sammen med dette produkt nedsætter myelin - stoffet, der danner myelinskeden, elektrisk isolerende bærer funktion til nerveceller.

Hvad angår folinsyre, behøver desintegration af FA i dets deltagelse ikke brug for, og med sin mangel lider nervesystemet ikke. Hvis en patient med en B12-mangel foreskrives folinsyre som en behandling, så vil hun i en kort periode stimulere erytropoiesen, men kun indtil hun er i overskud. En overdreven mængde af lægemidlet vil gøre alle B12 til stede i kroppen arbejde, det vil sige selv den, der var beregnet til at sikre nedbrydning af LCD. Selvfølgelig fører en sådan situation ikke til gode - de nervøse væv er endnu mere berørt, dyb degenerative ændringer i rygmarven udvikles med tab af motoriske og sensoriske funktioner (kombineret sklerose, myelose i mundhulen).

Således er en mangel på vitamin B12, sammen med brud på proliferation af hæmatopoietiske celler og udvikling af anæmi, har en negativ indvirkning på nervesystemet (NS), hvorimod, som folinsyremangel påvirker kun delingen af ​​hæmatopoietiske stamceller, men sundheden i nervesystemet er ikke afspejlet.

Betydningen af ​​den indre faktor

Cyanocobalamin fra mad indtaget i mave-tarmkanalen absorberes af den såkaldte interne faktor (HF). Sådan sker det:

• I maven B12 har det ikke travlt med at blive absorberet med en intern faktor, som det blev antaget før, finder den protein-R og forbinder det i form af et komplekst "Vit B12 + protein-R" for at gå til tolvfingertarmen og allerede der under indflydelse af proteolytisk enzymer nedbrydes
• I tolvfingertarmen frigives cyanocobalamin fra protein-R, og i fri tilstand møder den den interne faktor der ankom der, interagerer med det og danner et andet kompleks - "Vit B12 + VF";
• Komplekset "Vit B12 + HF" sendes til jejunum, finder receptorer designet til den interne faktor, forbinder dem og absorberes;
• Efter absorption sitter cyanocobalamin "på transportproteinet transcobalamin II, der fører det til hovedaktivitetens steder eller til depotet for at skabe en reserve (knoglemarv, lever).

Det er klart, hvorfor så stor betydning er betalt for den interne faktor, for hvis alting er i orden med det, så vil næsten alle cyanocobalaminerne, der modtages fra fødevarer, nå frem til deres destination. Ellers (i mangel af HF) diffunderes kun 1% af vitamin B12 gennem tarmvæggen, og personen vil derfor ikke modtage den nødvendige mængde af et sådant vigtigt vitamin.

Kroppens daglige behov for cyanocobalamin er fra 3 til 5 μg, og det er fra 4 til 5 gram på lager, så det kan beregnes, at hvis vi helt udelukker indtaget af vitamin B12 (fx under gastrectomi), vil reserverne løbe ud i 3- 4 år. Forsyningen af ​​vitamin B12 er generelt designet i 4-6 år, mens folinsyre i mangel af kvittering forsvinder i 3-4 måneder. Derfor kan vi konkludere, at B12-mangel under graviditeten ikke truer, hvis det tidligere var niveauet, men folinsyre, hvis en kvinde ikke spiste rå frugter og grøntsager, er i stand til at falde under den tilladte grænse og skabe en underskudstilstand (udvikling af folinsyrebristanæmi ).

Vitamin B12 findes i animalske produkter. Folsyre findes i næsten alle fødevarer, men cyanocobalamin er bemærkelsesværdigt tolerant over for varmebehandling i lang tid og opbevares til indrejse i kroppen, hvilket ikke kan siges om folinsyre efter 15 minutters kogning fra dette vitamin et spor forbliver...

Hvad er årsagen til manglen på disse vitaminer?

Manglende cyanocobalamin kan skyldes følgende årsager:

1. Lavt indtag af vitamin B12 fra mad (når en person på eget initiativ eller af andre grunde mister produkter, der bærer kroppen cyanocobalamin: kød, lever, æg, mejeriprodukter) eller en fuld overgang til vegetarisme (vitamin B12 er svært at finde i fødevarer af vegetabilsk oprindelse);
2. Krænkelse af sekretion af den interne faktor som følge af mucosal atrofi, som dannes på grund af arvelig modtagelighed, eksponering for giftige stoffer, virkningen af ​​antistoffer og udviklingen af ​​atrofisk gastrit som følge heraf. Lignende konsekvenser afventer patienten i tilfælde af fuldstændig fjernelse af maven (gastrectomy), mens tabet af kun en del af organet efterlader sekretionen intakt;
3. Lack receptorer, hvilket kræver intrinsic factor med henblik på binding, der forekommer, når der påvirker alle dele af mavetarmkanalen Crohn, diverticulitis og tumorer i tyndtarmen, tuberkulose og resektion af ileum, intestinal infantilisme (cøliaki), kronisk enteritis;
4. Konkurrencedygtig absorption af cyanocobalamin i mavetarmkanalen med orme eller mikroorganismer, der multiplicerer hurtigt efter anastomoser, er blevet anvendt
5. Forstyrrelse af bukspyttkjernes eksokrine funktion og konsekvensen heraf er en krænkelse af protein-R-spaltningen, hvilket forhindrer bindingen af ​​vitamin B12 til en intern faktor;
6. En ret sjælden, arvelig anomali er en sænkning af transcobalamin og forstyrrelse af cyanocobalaminens bevægelse i knoglemarven.

Med vitamin B9 er alt meget enklere: Det er indeholdt i næsten alle produkter, absorberes bemærkelsesværdigt i en sund tarme og føler ikke behovet for nogen intern faktor. Og der opstår problemer, hvis:

• Kosten på grund af forskellige forhold hos patienten er ekstremt dårlig;
• En person, der lider af anoreksi nervosa, nægter bevidst at spise
• Patientens alder betragtes som ældre;
• En alkoholisk "ryster" fra tilbagetrækningssyndromet med langvarigt hårdt drikke (ikke til et fuldt måltid - det klipper ikke);
• Der er et syndrom med nedsat intestinal absorption (gastrointestinale sygdomme: Crohns sygdom, cøliaki, intestinale tumorer osv.) - hovedårsagen til B12-folic deficiency anemia;
• Behovet for folinsyre er stigende, hvilket sker under graviditeten, nogle hudsygdomme (psoriasis, dermatitis), nedsat anvendelse (alkoholisme, medfødte sygdomme af folatmetabolisme).

Forresten er manglende vitamin B9 ikke så sjældent set hos mennesker, der i lang tid er tvunget til at tage antikonvulsive lægemidler, herunder phenobarbital, så denne kendsgerning skal tages i betragtning ved ordination af sådan behandling.

Hvordan vises B12 og B9 mangelfulde tilstande?

Hvis de beskrevne tilstande betegnes som anemier, så siger det sig selv, at alle symptomer på anæmi vil være karakteristiske for dem:

1. Den hurtige begyndelse af træthed, selv med minimal fysisk aktivitet, svaghed, nedsat præstation;
2. Sorte episoder i øjnene;
3. Tendens til hypotension (lavere blodtryk);
4. Åndedrætssvigt (ønske om at fremskynde et trin eller andre bevægelser forårsager åndenød)
5. Tilbagevendende hovedpine, ofte svimmel;
6. Ofte markeret krænkelse af rytmen (takykardi);
7. Bleg hud, give lys yellowness (subictericity);
8. I mundhulen udvikler sig problemer med tegn, der er karakteristiske for glossitis: papillerne er atrofierede, overfladen af ​​tungen er lakeret, tungen svulmer og gør ondt;
   
9. En forstørret lever og milt kan forekomme;
10. Puffiness af de nedre lemmer;
11. Hyppige afføring, som dog kan skifte med forstoppelse
12. Et markant fald i appetitten og dermed vægten.

På grund af det faktum, at der er en triade af syndromer med mangel på cyanocobalamin (skader på blodet, mave-tarmkanalen og nervesystemet) og mangel på folsyre, lider nervesystemet ikke, vil følgende symptomer, der indikerer involvering af nervesystemet i den patologiske proces, kun gælde for B12- underskudstilstand:

• Funiculær myelose (degenerative patologi i rygmarven), som i sværhedsgrad ikke korrelerer med de anemiske kliniske manifestationer;
• Perifere polyneuropati med muskelsvaghed, følsomhedsforstyrrelse og nedsat tendonreflekser;
• I andre tilfælde observeres depressive tilstande, nedsat hukommelse på baggrund af anæmi, sjældent - psykiske lidelser.

Det skal bemærkes, at B12- og folic deficiency states ikke adskiller sig hurtigt, og symptomerne er ikke særlig rige. Indtil for nylig er sygdomme henført til alderpatologien, selvom der i de senere år har været en tendens til "foryngelse" - denne type anæmi begyndte at forekomme hos unge.

diagnostik

Klinisk manifesteret icteric sclera og hudløshed er tegn, der giver anledning til øjeblikkeligt at sende patienten til laboratoriet, hvor diagnosen folic og B12-deficient betingelser begynder.

Den første fase af laboratorieundersøgelser gør megaloblastisk anæmi mistanke om:

1. Komplet blodtal (UAC) er typisk for sådanne forhold: lavt blodlegeme og hæmoglobinniveauer, trombocytopeni, neutropeni med polysegmentering, CP er sædvanligvis højere end 1, makrocytose, poikilocytosis, anisocytose, i erytrocytter - Jolly krop, Kebot-ringe;
2. Øgede bilirubinværdier på grund af den ubundne fraktion i den biokemiske blodprøve (LHC).

I betragtning af at en anden hæmatologisk patologi (hypoplastisk og aplastisk tilstand, hæmolytisk anæmi, leukæmi) kan give et lignende billede af perifert blod, skal patienten gennemgå rygmarvning, hvor der findes megaloblaster (et karakteristisk tegn på B12-deficient anæmi), gigantiske megakaryocytter og celler af en granulocytrække.

Som regel venter patienten efter en laboratorieundersøgelse (eller parallelt med dem) en "forfærdelig procedure" - fibrogastroskopi (FGS), ifølge hvilken det er klart, at maveslimhinden er atrofieret.

I mellemtiden kræver yderligere diagnose af B12-deficient anæmi sin adskillelse fra anæmi associeret med mangel på vitamin B9. Det er meget vigtigt at indsamle patientens historie omhyggeligt: ​​undersøge hans livsstil og ernæring, grundigt identificere symptomerne, undersøge tilstanden af ​​kardiovaskulær og nervesystemet, men diagnosespecifikationen kræver stadig laboratorietests. Og her skal det bemærkes, at differentialdiagnosen af ​​disse to anemier er vanskelig for almindelige laboratorier, fordi det er nødvendigt at bestemme de kvantitative værdier af vitaminer, dog:

• Den mikrobiologiske metode er langt fra perfekt og giver kun omtrentlige resultater;
• Radioimmunologiske undersøgelser er ikke tilgængelige for beboere i landsbyer og små byer, da analysen kræver deltagelse af moderne udstyr og meget følsomme reagenser, som er privilegierne i store byer.

I dette tilfælde vil en urinanalyse være nyttig for differentialdiagnosen, som bestemmer mængden af ​​methylmalonsyre i den: med B12-mangelanæmi øges indholdet markant, mens folic deficiency forbliver uændret.

behandling

Behandling af folinsyremangel er hovedsageligt begrænset til udnævnelsen af ​​tabletter af vitamin B9 i en dosis på 5-15 mg / dag. Men hvis diagnosen af ​​folinsyrebristanæmi stadig er tvivlsom, er det derfor tilrådeligt at starte behandling med intramuskulær administration af cyanocobalamin. Imidlertid er det umuligt, fordi ved brug af B12-deficient anæmi vil anvendelsen af ​​folinsyre yderligere forværre situationen.

Hvad angår behandlingen af ​​B12-mangelanæmi, er den baseret på tre principper:

1. Fuldmæt kroppen med cyanocobalamin, så den er tilstrækkelig til udførelse af funktionelle opgaver og deponeres i reserven;
2. På grund af vedligeholdelsesdoser genopbygges bestandene konstant;
3. Hvis det er muligt, forsøg at forhindre udvikling af en anæmisk tilstand.

Det siger sig selv, at hovedvægten ved behandling af mangel på B12 vil være administrationen af ​​cyanocobalamin under hensyntagen til ændringer i blodet og alvorligheden af ​​neurologiske symptomer, hvis det forekommer.

• Normalt begynder behandlingen med den intramuskulære administration af cyanocobalamin i en dosis på 500 mcg hver dag og oxycobalamin - 1000 mcg hver anden dag;
• Hvis der udvises symptomer på nervesystemets svækkelse (kvældens myelose), øges dosen af ​​B12 til 1000 mcg (hver dag), og derudover tilsættes 500 mcg adenosylcobalamin i tabletter, som deltager i udvekslingen, men påvirker ikke bloddannelsen;
• Udseendet i blodprøven af ​​hypokromi af røde blodlegemer på baggrund af terapeutiske foranstaltninger eller i tilfælde af blandede former af sygdommen (B12- + jernmangelanæmi) er grundlaget for recept af jernpræparater;
• Røde blodlegemtransfusioner anvendes i særlige tilfælde: Hvis tegn på ilt sult i hjernen og symptomer på anæmisk encephalopati er tydeligt indikeret, er der et progressivt hjertesvigt, og hvis en anæmisk koma mistænkes - en meget livstruende tilstand for patienten;
• Samtidig er en terapeutisk effekt på faktorer, der kan have forårsaget vitamin B12-mangel, tildelt med følgende formål: deworming (medicin og doser afhænger af typen af ​​helminths), behandling af sygdomme i mave-tarmkanalen, operation for mavekræft, normalisering af tarmfloraen, En kost er udviklet, der giver et passende indtag af vitamin B12 i kroppen.

Bare få dage fra starten af ​​behandlingen udføres en kontrolberegning af reticulocytterne - retikulocytkrisen vil være tegn på, at behandlingstaktikken er valgt korrekt.

Efter at blodets tilstand er blevet anerkendt som normalt, overføres patienten til vedligeholdelsestræning: første gang hver uge og derefter hver måned injiceres patienten med 500 μg B12, og derudover udlægges der 2-3 uger af vitaminbehandling hver sjette måned (understøttende behandling med vitamin B12 ).