Betablokkere

Betablokkere har antihypertensiv og antianginal effekt, de anvendes til behandling af hypertension hos patienter med kronisk kranspulsår efter myokardieinfarkt.

Klassificering af beta-blokkere (det internationale navn er angivet i parentes - den patenterede):

• Ikke-selektive:
  • uden sympatomimetisk aktivitet: propranolol (anaprilin, inderal, obzidan, propranoben), nadolol (korgard), sotalol, timolol (apo-timol, blokade, timohexal), hloranolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: oxprenolol (trazikor, captol), penbutolol, pindolol (whisky, pinadol), bopindolol;
  • med vasodilaterende egenskaber: dilevalol, carteolol;
  • med alfa-adrenoceptorblokerende virkning: carvedilol (dilatrend, kredeks), labetalol (abetol, amipres, trandat, trandol), proxodolol.
  
  
• Cardio selektiv:
  • uden sympatomimetisk aktivitet: atenolol (apo-atenol, atenoben, atenol, atenolan, athycan, atkardil, betakard, verocordin, genatenolol, catenol, tenormin, hi-poten), metoprolol (betaloc, corvita, lopresor, cropper, cropper, kalpitol) Lokren, Kerlon), Bisporol (Concor, Biol, Aritel, Niperten), Esmolol;
  • med sympatomimetisk aktivitet: acebutolol (sektral), talinolol (kordanum);
  • med vasodilaterende egenskaber: nebivolol (nebilet), goalprolol.

Virkningsmekanismer af beta-blokkere:

• svækkelse af kontraktiliteten af ​​myokardiet i venstre ventrikel, reduktion af hjerterytmen, hvilket fører til et fald i hjerteffekten;
• hæmning af reninsekretion;
• omstrukturering af baroreflex aorta bue og karotid sinus mekanismer;
• reduktion af frigivelsen af ​​norepinephrin som et resultat af blokaden af ​​presynaptiske beta-adrenerge receptorer;
• øget frigivelse af vasodilaterende midler;
• fald i total perifer vaskulær resistens;
• effekt på de vasomotoriske centre af medulla oblongata.

Mekanismerne for antihypertensive virkninger af beta-blokkere er forskellige og afhænger af deres selektivitet, vasodilaterende virkning og lipofilicitet.

Indikationer for brug af ikke-selektive beta-blokkere:

• arteriel hypertension;
• anstrengende angina
• myokardieinfarkt, postinfarktperiode;
• hjertearytmi (atrieflimren og atrial fladder, supraventrikulær takykardi, supraventrikulær og ventrikulær ekstrasystol);
• kronisk hjertesvigt
• kardiomyopati;
• hyperthyroidisme;
• glaukom.

Selektive beta-blokkere er de valgte lægemidler til behandling af hypertension hos patienter med koronararteriesygdom - de har en antianginal, antihypertensiv og antiarytmisk virkning, der har ringe effekt på sinusnoden, puls og myokardial kontraktilitet i hvilestatus. Under træning reduceres hjertefrekvensen (diastol forlænges, myokardieperfusion forbedres), hjertemængden reduceres, og myokardisk iltbehov reduceres. Stabil hypotensiv effekt observeres ved udgangen af ​​anden behandlingsuge. De gennemsnitlige terapeutiske doser har ingen signifikant virkning på de glatte muskler i bronchi og perifere arterier, de påvirker ikke kulhydrat og lipidmetabolisme.

Ved langvarig behandling af hypertension anvendes gennemsnitlige doser af beta-blokkere, som foretrækker lægemidler, der er effektive, når de tages 1-2 gange om dagen.

Bivirkninger af beta-blokkere:

• erektil dysfunktion og muskel svaghed hos unge mænd;
• hos de ældre - døsighed, søvnløshed, mareridt, hallucinationer, depression;
• bronkospastiske reaktioner;
• hypoglykæmi hos diabetespatienter.

Kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungesygdom
• bronchial astma
• diabetes mellitus;
• aterosklerose obliterans.

Drug interaktioner

Parenterale beta-blokkere er kontraindiceret i kombination (op til 2 timer) med langsomme calciumkanalblokkere (verapamil, diltiazem) på grund af den høj sandsynlighed for udvikling af diastolia.

Kombination med monoaminoxidasehæmmere er kontraindiceret - risikoen for udtalt fald i blodtrykket vedvarer i 2 uger efter seponering af MAO.

Virkninger, der kan observeres ved kombineret anvendelse af ikke-selektive beta-blokkere med andre lægemidler (LS):

• med antihypertensive stoffer - øget hypotensiv virkning
• med østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, glukokortikosteroider - en svækkelse af den antihypertensive effekt;
• med hjerte glycosider - en høj risiko for at udvikle bradykardi, svækket AV ledning;
• med lidokain - reduktion af udskillelsen af ​​lægemidlet, hvilket øger den toksiske virkning;
• med aminophyllin og theophyllin - gensidig undertrykkelse af de terapeutiske virkninger af lægemidler;
• med jodholdige radioaktive stoffer til intravenøs administration - en høj risiko for anafylaktiske reaktioner;
• med ikke-polariserende muskelafslappende midler, coumariner - forbedring af virkningen af ​​lægemidler;
• med tricykliske tetracykliske antidepressiva, sedativer, hypnotika, ethanol - forøgelse af deres inhiberende virkning på centralnervesystemet;
• med insulin, orale hypoglykæmiske midler - øget hypoglykæmi, med udvikling af hypoglykæmisk koma;
• med hæmmere af levermikrosomale enzymer (cimetidin) - forøgelse af koncentrationen af ​​beta-blokkere i blodplasmaet, hvilket øger deres virkning;
• med inducere af levermikrosomale enzymer (rifampicin, barbiturater) - et fald i blodkoncentrationer og effektiviteten af ​​beta-blokkere;
• med allergener til hudprøvninger - en høj risiko for alvorlige systemiske allergiske reaktioner;
• med antiarrhythmiske lægemidler af klasse I eller III - forlænget QT-interval, alvorlige ventrikulære arytmier.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassificering. Indikationer, kontraindikationer og bivirkninger.

Betablokkere eller beta-adrenerge receptorblokkere er en gruppe af lægemidler, der binder til beta-adrenerge receptorer og blokerer virkningen af ​​catecholaminer (adrenalin og norepinephrin) på dem. Betablokkere tilhører de basale lægemidler til behandling af essentiel arteriel hypertension og forhøjet blodtrykssyndrom. Denne gruppe af stoffer er blevet brugt til at behandle hypertension siden 1960'erne, da de først kom ind i klinisk praksis.

Discovery historie

I 1948 beskrev R. P. Ahlquist to funktionelt forskellige typer adrenoreceptorer - alpha og beta. I løbet af de næste 10 år var kun alfa adrenoreceptor antagonister kendt. I 1958 blev dichloisoprenalin opdaget, der kombinerede egenskaberne af en agonist og antagonist af beta-receptorer. Han og flere andre opfølgende lægemidler var endnu ikke egnet til klinisk brug. Og først i 1962 blev propranolol (inderal) syntetiseret, som åbnede en ny og lys side i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Nobelprisen i medicin i 1988 modtog J. Black, G. Elion, G. Hutchings til udvikling af nye principper for lægemiddelbehandling, især for at retfærdiggøre brugen af ​​beta-blokkere. Det skal bemærkes, at beta-blokkere blev udviklet som en antiarytmisk gruppe af lægemidler, og deres hypotensive virkning var et uventet klinisk fund. I første omgang blev han betragtet som en tilfældig, langt fra altid ønskelig handling. Kun senere, begyndende i 1964, efter offentliggørelsen af ​​Prichard og Giiliam, blev det værdsat.

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere

Virkningsmekanismen af ​​lægemidler i denne gruppe skyldes deres evne til at blokere de beta-adrenerge receptorer i hjertemusklen og andre væv, hvilket forårsager en række virkninger, der er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkning af disse lægemidler.

• Fald i hjertemængden, hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger, hvilket resulterer i, at den myokardiske iltforespørgsel falder, antallet af collateraler øges, og myokardieblodstrømmen omfordeles.
• Fald i hjertefrekvensen. I denne henseende optimerer diastoler total koronar blodgennemstrømning og understøtter metabolismen af ​​det beskadigede myokardium. Betablokkere, "beskytter" myokardiet, er i stand til at reducere infarktzonen og hyppigheden af ​​komplikationer ved myokardieinfarkt.
• Reduktion af total perifer resistens ved at reducere reninproduktion af de juxtaglomerulære celler.
• Reduktion af frigivelsen af ​​norepinephrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Øget produktion af vasodilaterende faktorer (prostacyclin, prostaglandin e2, nitrogenoxid (II)).
• Reduktion af reabsorptionen af ​​natriumioner i nyrerne og følsomheden af ​​baroreceptorerne af aortabuen og carotid (somnoe) sinus.
• Membran stabiliserende virkning - reducerer membranets permeabilitet for natrium og kaliumioner.

Sammen med antihypertensive midler har beta-blokkere følgende virkninger.

• Antiarrhythmisk aktivitet, som skyldes deres inhibering af virkningen af ​​catecholaminer, nedsættelse af sinusrytmen og faldet i impulseringshastigheden i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurrencedygtig blokering af beta-1 adrenerge receptorer i myokardiet og blodkarrene, hvilket fører til et fald i hjertefrekvens, myokardiums kontraktilitet, blodtryk, samt en stigning i længden af ​​diastol og en forbedring af koronar blodgennemstrømning. Generelt, for at reducere behovet for hjertemuskel for ilt, som følge heraf øges tolerancen for fysisk stress, nedsættes iskæmiperioden, hyppigheden af ​​anginaangreb hos patienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduceres.
• Antiplatelet evne - sænker blodpladeaggregeringen og stimulerer syntesen af ​​prostacyclin i vaskulærvægsendotelet, reducerer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, der manifesteres ved inhibering af frie fedtsyrer fra fedtvæv forårsaget af catecholaminer. Sænket iltbehov for yderligere metabolisme.
• Reduktion af venøs blodgennemstrømning til hjertet og cirkulerende plasmavolumen.
• Reducer insulinsekretion ved at hæmme glykogenolyse i leveren.
• De har beroligende effekt og øger kontraktiliteten i livmoderen under graviditeten.

Fra bordet bliver det klart, at beta-1 adrenoreceptorer findes overvejende i hjerte-, lever- og skeletmusklerne. Catecholaminer, der påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende effekt, hvilket resulterer i en stigning i puls og styrke.

Klassificering af beta-blokkere

Afhængigt af den overvejende virkning på beta-1 og beta-2 er adrenoreceptorer opdelt i:

• cardio selektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Afhængigt af deres evne til at opløses i lipider eller vand er beta-blokkere farmakokinetisk opdelt i tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Når det bruges oralt, absorberes det hurtigt og næsten fuldstændigt (70-90%) i maven og tarmene. Forberedelserne af denne gruppe trænger ind i forskellige væv og organer, såvel som gennem placenta og blod-hjernebarrieren. I almindelighed er lipofile beta-blokkere ordineret i lave doser til alvorlig lever- og kongestiv hjertesvigt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I modsætning til lipofile beta-blokkere, når de indføres oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metaboliserede i leveren, har en lang halveringstid. Udskilles hovedsageligt gennem nyrerne, og derfor anvendes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrækkelig nyrefunktion.
3. Lipo- og hydrofile beta-blokkere eller amfifile blokeringsmidler (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) er opløselige i både lipider og vand, efter oral administration er 40-60% af lægemidlet absorberet. De indtager en mellemliggende position mellem lipo- og hydrofile beta-blokkere og udskilles ligeligt af nyrerne og leveren. Lægemidler er ordineret til patienter med moderat nyre- og leverinsufficiens.

Klassificering af beta-blokkere efter generationer

1. Cardione selektive (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselektive (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskaberne af alfa-adrenerge receptorblokerere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er stoffer, der er forbundet med mekanismerne for de to blodtryksgrupper, der er hypotensive.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er igen opdelt i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uden den.

1. Cardioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) sammen med den antihypertensive effekt reducerer hjerterytmen, giver en antiarytmisk effekt, forårsager ikke bronchospasme.
2. Kardioselektive betablokkere med indre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre forsinker puls, inhiberer automatik sinusknuden og atrioventrikulær ledning, giver væsentlig antianginale og antiarytmisk virkning i sinustakykardi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, har ringe effekt på beta -2 adrenerge receptorer af broncherne i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Propranolol, Nadolol, Timolol) har den største antianginal effekt, derfor er de hyppigere ordineret til patienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med indgående sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, trazicor, pindolol, visken) blokkerer ikke blot, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Narkotika i denne gruppe reducerer hjertefrekvensen i mindre grad, nedsætter atrioventrikulær ledning og reducerer myokardial kontraktilitet. De kan ordineres til patienter med arteriel hypertension med en mild grad af ledningsforstyrrelse, hjertesvigt og en sjældnere puls.

Hjerteselektivitet af beta-blokkere

Cardioselektive beta-blokkere blokerer beta-1 adrenerge receptorer placeret i cellerne i hjertemusklen, det juxtaglomerulære apparat i nyrerne, fedtvæv, hjerteledningssystemet og tarmene. Selektiviteten af ​​beta-blokkere afhænger imidlertid af dosis og forsvinder, når der anvendes høje doser af beta-1-selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer receptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer er placeret på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmoder, bugspytkirtel, lever og fedtvæv. Disse lægemidler øger den kontraktile aktivitet af den gravide livmoder, som kan føre til for tidlig fødsel. Samtidig er blokaden af ​​beta-2-adrenoreceptorer forbundet med negative virkninger (bronkospasme, perifer vasospasm, glukose og lipidmetabolisme) af ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive betablokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektiv i behandlingen af ​​patienter med arteriel hypertension, astma og andre sygdomme i åndedrætsorganerne, ledsaget af bronkospasmer, diabetes, claudicatio intermittens.

Indikationer for udnævnelse:

• væsentlig arteriel hypertension;
• sekundær arteriel hypertension;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, højt pulstryk, hyperkinetisk type hæmodynamik);
• samtidig koronararteriesygdom - anstrengende angina (selektive rygebetablokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteanfald, uanset tilstedeværelsen af ​​angina;
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompenseret hjertesvigt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillation og pludselig død
• arteriel hypertension i præoperativ og postoperativ periode
• Betablokkere er også ordineret til migræne, hyperthyroidisme, alkohol og stofmisbrug.

Betablokkere: kontraindikationer

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blok 2-3 grader;
• hypotension;
• akut hjerteinsufficiens
• kardiogent shock;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronchial astma
• kronisk obstruktiv lungesygdom
• perifer vaskulær stenosionssygdom med leddkæmi i ro.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• fald i hjertefrekvensen;
• bremse atrioventrikulær ledningsevne
• signifikant reduktion i blodtrykket
• reduceret udstødningsfraktion.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i åndedrætssystemet (bronkospasme, krænkelse af bronchial patency, forværring af kroniske lungesygdomme);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kolde ekstremiteter, intermitterende claudication);
• psyko-følelsesmæssige lidelser (svaghed, døsighed, nedsat hukommelse, følelsesmæssig labilitet, depression, akut psykose, søvnforstyrrelser, hallucinationer);
• gastrointestinale sygdomme (kvalme, diarré, mavesmerter, forstoppelse, eksacerbation af mavesår, colitis);
• tilbagetrækning syndrom;
• krænkelse af kulhydrat og lipidmetabolisme
• muskel svaghed, motion intolerance;
• impotens og nedsat libido;
• nedsat nyrefunktion på grund af nedsat perfusion;
• nedsat produktion af tårer, conjunctivitis;
• Hudforstyrrelser (dermatitis, udslæt, eksacerbation af psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus af den anden type er præference givet for selektive beta-blokkere, da deres dismetaboliske egenskaber (hyperglykæmi, nedsat insulinfølsomhed) er mindre udtalte end i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditeten er anvendelsen af ​​beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket, fordi de forårsager bradykardi og hypoxæmi med efterfølgende føtal hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen af ​​beta-blokkere er bedre at bruge?

Taler om beta-adrenerge blokeringsmidler som en klasse af antihypertensive stoffer, medfører lægemidler, der har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uden indre sympatomimetiske aktiviteter (mere effektive) og vasodilaterende egenskaber.

Hvilken beta blokker er bedre?

For nylig har der været en beta-blocker i vores land med den mest optimale kombination af alle de kvaliteter, der er nødvendige til behandling af kroniske sygdomme (arteriel hypertension og hjerte-kar-sygdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blockerer med høj beta-1-selektivitet og den længste halveringstid (15-20 timer), som tillader brugen en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Lægemidlet normaliserer variabiliteten af ​​den daglige rytme af blodtryk, hjælper med at reducere graden af ​​morgenblodtrykforøgelse. Ved behandling af Lokren hos patienter med iskæmisk hjertesygdom faldt hyppigheden af ​​slagtilfælde, evnen til at udholde fysisk anstrengelse steg. Lægemidlet giver ikke følelser af svaghed, træthed, påvirker ikke kulhydrat og lipidmetabolisme.

Det andet lægemiddel, der kan skelnes mellem, er Nebilet (Nebivolol). Han indtager en særlig plads i klassen af ​​beta-blokkere på grund af sine usædvanlige egenskaber. Nebilet består af to isomerer: den første er en beta-blocker, og den anden er en vasodilator. Lægemidlet har en direkte virkning på stimuleringen af ​​syntesen af ​​nitrogenoxid (NO) ved vaskulært endotel.

Due Nebilet dobbelt virkningsmekanisme kan administreres til patienten med hypertension og samtidig kronisk obstruktiv lungesygdom, perifer arteriesygdom, kongestiv hjertefejl, dyslipidæmi og diabetes.

Som i de sidste to patologiske processer, i dag er der en betydelig mængde videnskabelig data, som Nebilet ikke blot har ingen negative virkninger på lipid og kulhydrat metabolisme, men normaliserer også virkning på cholesterolniveauer, triglycerider, blodglucose og glycosyleret hæmoglobin. Forskere forbinder disse egenskaber som er unikke for klassen af ​​beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blocker withdrawal syndrom

Pludselig afbrydelse af beta-adrenoreceptorblokkere efter langvarig brug, især i høje doser, kan forårsage symptomer, der er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, myokardieinfarkt og undertiden endog pludselig død. Tilbagetrækningssyndromet begynder at manifestere sig efter et par dage (mindre ofte - efter 2 uger) efter at have stoppet beta-adrenoreceptorblokkerne.

For at forhindre de alvorlige konsekvenser af afskaffelsen af ​​disse lægemidler bør man overholde følgende anbefalinger:

• Stop brugen af ​​beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uger ifølge denne ordning: 1. dag reduceres den daglige dosis propranolol med højst 80 mg, på den 5. dag - ved 40 mg på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• patienter med koronararteriesygdom under og efter seponering af beta-adrenoreceptor-blokkere bør begrænse fysisk aktivitet og om nødvendigt øge nitratdosis
• personer med koronararteriesygdom, der har koronar arterie bypass operation er planlagt, må beta-adrenerge receptorer ikke annullere før operationen, er 2 timer før operation ordineret en daglig dosis på 1/2, under driften af ​​betablokkere er ikke administreres, men i 2 dage. efter det indgives intravenøst.

Betablokkere - lægemidler med brugsvejledninger, indikationer, virkningsmekanisme og pris

Virkningen på adrenoreceptorer af adrenalin og noradrenalin i hjertesygdomme og blodkar kan medføre dødelige konsekvenser. I denne situation gør stoffer, der kombineres i grupper af beta-blokkere (BAB), ikke kun livet lettere, men også forlænger det. At studere emnet for BAB vil lære dig at forstå din krop bedre, når du bliver kvitt en sygdom.

Hvad er beta-blokkere

Ved adrenerge blokeringsmidler (adrenolytika) menes en gruppe af lægemidler med en fælles farmakologisk virkning - neutralisering af adrenalinreceptorerne i blodkarrene og hjertet. Narkotika "slukke" de receptorer, der reagerer på adrenalin og norepinephrin, og blokere følgende handlinger:

• en skarp indsnævring af blodkarernes lumen
• højt blodtryk
• antiallergisk effekt
• bronchodilatoraktivitet (ekspansion af bronkiernes lumen);
• forhøjet blodglukose (hypoglykæmisk effekt).

Narkotika påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer, hvilket forårsager den modsatte virkning af adrenalin og noradrenalin. De udvider blodkarrene, sænker blodtrykket, indsnævrer bronkulernes lumen og reducerer blodsukkerniveauerne. Når de aktiveres, øger beta1-adrenerge receptorer hyppigheden, styrken af ​​hjertesammentrækninger, koronararterierne dilaterer.

På grund af virkningen på β1-adrenoreceptorer forbedres hjertets ledningsevne, nedbrydning af glykogen i leveren, dannelsen af ​​energi er forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er spændte, blokerer væggene i blodkarrene og bronchemusklerne, insulin syntese accelererer, og fedt brydes ned i leveren. Stimulering af beta-adrenoreceptorer ved hjælp af catecholaminer mobiliserer alle kræfter i kroppen.

Handlingsmekanisme

Forberedelser fra gruppen af ​​beta-adrenoreceptorblokkere reducerer frekvensen, styrken af ​​hjertesammentrækninger, reducerer trykket, reducerer iltforbruget i hjertet. Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere (BAB) er forbundet med følgende funktioner:

1. Diastol forlænges - på grund af forbedret koronarperfusion reduceres intrakardialt diastolisk tryk.
2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt cirkulerende blodtilførsel til iskæmisk, hvilket øger tolerancen for fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk virkning er at undertrykke arrhythmogene og cardiotoksisk handling forhindrer ophobning i hjerte celler af calciumioner, som kunne påvirke energiomsætningen i myokardiet.

Lægemiddel egenskaber

Ikke-selektive og cardioselektive beta-blokkere er i stand til at hæmme en eller flere receptorer. De har modsatte vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronchodilator og hyperglykæmiske virkninger. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, forekommer stimulering under påvirkning af adrenerge blokkere, og sympatomimetisk indre aktivitet stiger. Afhængig af typen af ​​betablokkere er deres egenskaber kendetegnet:

1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: reducere perifer vaskulær resistens, myokardial kontraktilitet. På grund af stofferne i denne gruppe er arytmi forhindret, nyrer renin produktion og tryk reduceres. I de indledende stadier af behandling øges vaskulær tone, men så falder den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hæmmer adhæsionen af ​​blodplader, dannelsen af ​​blodpropper, øger myometriumkontraktionen, aktiverer fordøjelseskanalenes bevægelighed. Ved iskæmisk hjertesygdom forbedrer adrenoreceptorblokkere træningstolerancen. Hos kvinder øger ikke-selektive beta-blokkere livmoderkontraktilitet, reducerer blodtab under arbejde eller efter operation, lavere intraokulært tryk, hvilket gør det muligt at anvende dem i glaukom.
2. Selektive (kardioselektive) beta1-adrenerge blokkere - reducere sinusknudenes automatisme, reducere hjertemuskulaturens excitabilitet og kontraktilitet. De reducerer behovet for myokardisk ilt, undertrykker virkningerne af norepinephrin og adrenalin under stressbetingelser. På grund af dette forhindres ortostatisk takykardi, er dødeligheden i tilfælde af hjertesvigt reduceret. Dette forbedrer livskvaliteten hos personer med iskæmi, dilateret kardiomyopati efter et slagtilfælde eller hjerteanfald. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer indsnævring af kapillarlumen, med bronchial astma reducerer risikoen for udvikling af bronchospasme, med diabetes eliminerer risikoen for udvikling af hypoglykæmi.
3. Alfa- og beta-blokkere reducerer kolesterol og triglycerider, normaliserer lipidprofilen. På grund af dette forøges blodkarrene, efterbelastningen på hjertet falder, blodet i blodet ændres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjælper blodet ikke at forblive i venstre ventrikel efter sammentrækning, men at gå helt ind i aorta. Dette fører til en reduktion i hjertets størrelse, et fald i graden af ​​dens deformation. I tilfælde af hjertesvigt reducerer lægemidler iskæmieangreb, normaliserer hjerteindekset, reducerer dødeligheden i iskæmisk sygdom eller dilataci-kardiomyopati.

klassifikation

For at forstå, hvordan stoffer virker, er en klassificering af betablokkere nyttig. De er opdelt i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er opdelt i to yderligere underarter, med eller uden intern sympatomimetisk aktivitet. På grund af en så kompleks klassifikation har lægerne ingen tvivl om valget af den optimale medicin til en bestemt patient.

Ved overvejende virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Efter type af indflydelse på typer af receptorer isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handling kun på hjerte receptorer, derfor kaldes de også cardioselektive. Ikke-selektive lægemidler påvirker alle receptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere indbefatter Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere indbefatter proxodalol, carvedilol, labetalol.

Ved evne til at opløse i lipider eller vand

Betablokkere er opdelt i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fedtopløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mavetarmkanalen, som metaboliseres af leveren. Ved nyreinsufficiens akkumuleres de ikke og gennemgår derfor biotransformation. Lipohydrofile eller amphophile præparater indeholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokeringsmidler af beta-adrenoreceptorer er værre absorberet i fordøjelseskanalen, har en lang halveringstid, udskilles af nyrerne. De anvendes fortrinsvis til patienter med nedsat leverfunktion, fordi de elimineres af nyrerne.

Efter generationer

Blandt beta-blokkere udsender lægemidler fra første, anden og tredje generation. Fordelene ved mere moderne stoffer, deres effektivitet er højere, og de skadelige bivirkninger - mindre. Første generationens lægemidler omfatter propranolol (del af anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Anden generations lægemidler - Atenolol, Bisoprolol (del af Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generations beta-blokkere har desuden en vasodilaterende virkning (slap af blodkar), herunder Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øger produktionen af ​​nitrogenoxid, der regulerer afslapning af blodkar. Carvedilol blokerer endvidere alfa-adrenerge receptorer og øger produktionen af ​​nitrogenoxid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge receptorer.

Liste over betablokkere

Kun en læge kan vælge det rigtige stof. Han foreskriver også dosering og hyppighed af medicin. Liste over kendte betablokkere:

1. Selektive beta-adrenerge blokkere

Disse midler optræder selektivt på hjertens og blodkarens receptorer og anvendes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uden intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stof

Lægemidlet indeholdende det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse lægemidler har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært tryk.

2.1 Uden intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stof

Lægemidlet indeholdende det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaber

For at løse problemerne med højt blodtryk anvendes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaber. De indsnævrer blodkar og normaliserer hjerteets arbejde.

3.1 Uden intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kendte lægemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende lægemidler arbejder længere antihypertensive analoger, og udpeges derfor i lavere doser og med nedsat frekvens. Disse omfatter metoprolol, som er indeholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere af ultrashort handling

Cardioselektive beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbejdstid på op til en halv time. Disse omfatter esmolol, som er indeholdt i Breviblok, Esmolol.

Indikationer for brug

Der er en række patologiske tilstande, som kan behandles med beta-blokkere. Beslutningen om udnævnelsen foretages af den behandlende læge på grundlag af følgende diagnoser:

1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel til at forebygge angreb og behandle angina pectoris. Den aktive bestanddel akkumuleres i kroppens væv, der understøtter hjertemusklen, hvilket reducerer risikoen for gentagelse af myokardieinfarkt. Drogenes evne til at akkumulere giver dig mulighed for midlertidigt at reducere dosis. Muligheden for at modtage BAB med angina pectoris stiger med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardieinfarkt. Brugen af ​​BAB i myokardieinfarkt fører til begrænsningen af ​​hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til en reduktion i dødeligheden, reducerer risikoen for hjertestop og tilbagefald af myokardieinfarkt. Det anbefales at anvende kardioselektive lægemidler. Ansøgningen er acceptabel at begynde straks på tidspunktet for patientens adgang til hospitalet. Varighed - 1 år efter forekomsten af ​​myokardieinfarkt.
3. Hjertesvigt. Udsigterne for brugen af ​​BAB til behandling af hjertesvigt er stadig under undersøgelse. I øjeblikket tillader kardiologer brugen af ​​lægemidler, hvis diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriel hypertension, rytmeforstyrrelse, tachysystologisk form for atrieflimren.
4. Hypertension. Folk i ung alder, der fører en aktiv livsstil, står ofte over for arteriel hypertension. I disse tilfælde kan en læge ordinere en BAB. En yderligere indikation på udnævnelsen er en kombination af hoveddiagnosen (hypertension) med rytmeforstyrrelse, anstrengende angina og efter myokardieinfarkt. Overvækkningen af ​​hypertension i hypertension med venstre ventrikulær hypertrofi er grundlaget for at modtage BAB.
5. Hjertefrekvensabnormiteter indbefatter lidelser såsom supraventrikulære arytmier, atrial fladder og atrieflimren, sinus takykardi. Til behandling af disse tilstande anvendes med succes lægemidler fra gruppen af ​​BAB. En mindre udtalt effekt observeres ved behandling af ventrikulære arytmier. I kombination med kaliummidler anvendes BAB med succes til behandling af arytmier forårsaget af glykosidisk forgiftning.

Egenskaber af ansøgningen og adgang regler

Når en læge beslutter at udpege betablokkere, skal patienten informere lægen om forekomsten af ​​sådanne diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En vigtig omstændighed er graviditeten eller mistanke om det. BAB taget samtidig med mad eller umiddelbart efter måltidet, da mad reducerer sværhedsgraden af ​​bivirkninger. Dosering, behandling og varighed af terapi bestemmes af den behandlende kardiolog.

Under behandlingen anbefales det at overvåge pulsen nøje. Hvis frekvensen falder under det indstillede niveau (bestemt ved ordination af behandlingsregimen), skal den informere lægen om det. Desuden er en læge iagttagelse i løbet af at tage medicinen en forudsætning for effektiviteten af ​​behandlingen (en specialist kan tilpasse dosen afhængigt af individuelle indikatorer). Du kan ikke selv afbryde modtagelsen af ​​BAB, ellers vil bivirkningerne blive forværret.

Bivirkninger og kontraindikationer af beta adrenoblokere

Udnævnelsen af ​​BAB er kontraindiceret til hypotension og bradykardi, bronchial astma, dekompenseret hjertesvigt, kardiogent shock, lungeødem, insulinafhængig diabetes mellitus. Følgende betingelser er relative kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungesygdom i fravær af bronkospastisk aktivitet;
• perifere vaskulære sygdomme;
• forbigående lameness af underbenene.

Funktioner af BAB's påvirkning på den menneskelige krop kan medføre en række bivirkninger af varierende sværhedsgrad. Patienterne kan opleve følgende fænomener:

• søvnløshed;
• svaghed;
• hovedpine;
• respiratorisk svigt
• forværring af koronararteriesygdom
• tarmlidelse
• mitral ventil prolapse;
• svimmelhed;
• depression;
• døsighed;
• træthed;
• hallucinationer;
• mareridt;
• langsom reaktion
• angst;
• conjunctivitis;
• tinnitus;
• kramper;
• Raynauds fænomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emotionelle lidelser;
• undertrykkelse af knoglemarvhematopoiesis;
• hjertesvigt
• hjertebanken;
• hypotension;
• atrioventrikulær blok
• vasculitis;
• agranulocytose;
• trombocytopeni;
• muskel- og ledsmerter
• brystsmerter;
• kvalme og opkastning
• forstyrrelse af leveren
• mavesmerter
• flatulens;
• spasmen af ​​strubehovedet eller bronkierne;
• åndenød;
• hudallergi (kløe, rødme, udslæt);
• kolde ekstremiteter;
• sveden;
• alopeci;
• muskel svaghed;
• nedsat libido;
• nedsættelse eller forøgelse af aktiviteten af ​​enzymer, blodglucose og bilirubinniveauer;
• Peyronies sygdom.

Annulleringssyndrom og hvordan man undgår det

Ved langvarig behandling med høje doser af BAB kan et pludseligt stop af terapi medføre abstinenssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer sig som ventrikulære arytmier, anginaangreb og myokardieinfarkt. Lyseffekter udtrykkes som en stigning i blodtryk og takykardi. Tilbagetrækningssyndrom udvikles efter et par dage efter et behandlingsforløb. For at eliminere dette resultat skal du følge reglerne:

1. Det er nødvendigt at stoppe med at tage BAB langsomt, i 2 uger, gradvist sænkning af dosis af den næste dosis.
2. Under den gradvise aflysning og efter fuldstændig ophør af indtag er det vigtigt at reducere fysisk anstrengelse kraftigt og øge nitratindtaget (som aftalt med lægen) og andre antiangiologiske midler. I denne periode er det vigtigt at begrænse brugen af ​​trykreducerende midler.

Farmakoterapi med beta-blokkere

Savely Barger (MOSCOW),

kardiolog, kandidat i medicinsk videnskab. I 1980'erne, en af ​​de første forskere i Sovjetunionen at udvikle en teknik til diagnostisk transesophageal pacing. Forfatteren af ​​manualer om kardiologi og elektrokardiografi. Han skrev flere populære bøger om forskellige problemer med moderne medicin.

Det er sikkert at sige, at beta-blokkere er de første-line medicin til behandling af mange sygdomme i hjerte-kar-systemet.

Her er nogle kliniske eksempler.

Patient B., 60 år gammel 4 år siden led et akut myokardieinfarkt. I øjeblikket er den karakteristiske kompressive smerte bag brystet forstyrret af let fysisk anstrengelse (med et lavt tempo i gang, det kan ikke passere mere end 1000 meter uden smerte). Sammen med andre lægemidler modtager den 5 mg bisoprolol om morgenen og aftenen.

Patient R., 35 år gammel. Ved modtagelse klager over konstant hovedpine i den okkipitale region. Blodtryk 180/105 mm Hg. Art. Terapi med bisoprolol i en daglig dosering på 5 mg.

Patient L., 42 år gammel, Hun klagede over forstyrrelser i hjertets arbejde, følelser af "fading" af hjertet. Ved daglig EKG-optagelse blev hyppige ventrikulære ekstrasystoler, episoder af "løbende" ventrikulær takykardi diagnosticeret. Behandling: sotalol i dosen på 40 mg to gange om dagen.

Patient S., 57 år gammel, åndenød i ro, udslæt af hjerteastma, nedsat præstation og hævelse i underekstremiteterne, forværret af aftenen. En ultralyd i hjertet afslørede diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel. Terapi: Metoprolol 100 mg to gange om dagen.

Hos så forskellige patienter: koronar hjertesygdom, hypertension, paroxysmal ventrikulær takykardi, hjertesvigt - lægemiddelbehandling udføres med lægemidler af samme klasse - beta-blokkere.

Beta-adrenoreceptorer og virkemekanismer af beta-blokkere

Der er beta₁Adrenerge receptorer, der hovedsageligt er i hjertet, tarmene, nyrenævet, fedtvæv og i begrænset omfang i bronchi. beta₂Adrenoreceptorer findes i bløde muskler i blodkarrene og bronchi, i mave-tarmkanalen, i bugspytkirtlen og til en vis grad i hjertet og koronarbeholderne. Intet stof indeholder udelukkende beta.₁- eller beta₂Adrenerge receptorer. Beta forhold i hjertet₁- og beta₂Δ adrenoreceptorer ca. 7: 3.

Tabel 1. De vigtigste indikationer for brug af beta-blokkere

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere er baseret på deres struktur, som ligner catecholaminer. Betablokkere er konkurrencedygtige antagonister af catecholaminer (adrenalin og noradrenalin). Den terapeutiske effekt afhænger af forholdet mellem koncentrationen af ​​lægemidlet og catecholaminerne i blodet.

• Betablokkere forårsager depression af den fjerde fase af diastolisk depolarisering af hjerteledningssystemet, hvilket forårsager deres antiarytmiske virkning. Betablokkere reducerer strømmen af ​​impulser gennem den atrioventrikulære knude og reducerer impulsernes hastighed.
• Betablokkere reducerer aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet ved at reducere frigivelsen af ​​renin fra juxtaglomerulære celler.
• Betablokkere påvirker den sympatiske aktivitet hos vasokonstrictor nerverne. Udnævnelse af beta-blokkere uden intern sympatomimetisk aktivitet fører til et fald i hjerteudgang, perifer resistens øges, men kommer til normal ved langvarig brug.
• Betablokkere hæmmer cardiomyocytapoptose på grund af catecholaminer.
• Betablokkere stimulerer endotelialarginin / nitroxidsystemet i endotelceller, dvs. de indbefatter den vigtigste biokemiske mekanisme for ekspansion af de vaskulære capillarier.
• Betablokkere blokkerer nogle af calciumkanalerne i cellerne og reducerer calciumindholdet i hjertemuskulaturens celler. Sandsynligvis er et fald i styrken af ​​hjertekontraktioner en negativ inotrop virkning forbundet med dette.

Ikke-kardiologiske indikationer for brug af beta-blokkere

• alarmtilstande
• delirium tremens
• juxtaglomerulær hyperplasi
• insulinom
• glaukom
• migræne (advarsel om et angreb)
• sovende sygdom
• thyrotoksicose (behandling af rytmeforstyrrelser)
• portal hypertension

Tabel 2. Egenskaber for beta-blokkere: nyttige og bivirkninger, kontraindikationer

Klinisk farmakologi

Behandling med beta-blokkere bør udføres i effektive terapeutiske doser, idet lægemiddeldosis bør titreres efter at nå mål HR i området 50-60 min -1.

For eksempel bevares systolisk blodtryk på 150-160 mmHg ved behandling af hypertension med en beta-blokering. Art. Hvis hjertefrekvensen samtidig ikke falder mindre end 70 min -1., bør man ikke tænke på ineffektiviteten af ​​beta-blockereren og dens udskiftning, men om at øge den daglige dosis, inden den når en hjertefrekvens på 60 min -1..

Forøgelsen af ​​varigheden af ​​PQ-intervallet på elektrokardiogrammet, udviklingen af ​​AV-blok I-graden, når der tages en beta-blokkering, kan ikke tjene som grund til dens aflysning. Udviklingen af ​​AV-blokade II og III grader, især i kombination med udviklingen af ​​syncopale tilstande (Morgagni-Adams-Stokes syndrom) er imidlertid en absolut grund til afskaffelsen af ​​beta-blokkere.

I randomiserede kliniske forsøg er der blevet etableret kardioprotektive doser af beta-blokkere, dvs. doser, hvor anvendelsen af ​​hvilken statistisk pålideligt reducerer risikoen for død fra hjerteårsager, reducerer incidensen af ​​hjertekomplikationer (myokardieinfarkt, svære arytmier), øger levetiden. Kardioprotektive doser kan afvige fra de doser, hvor kontrol med hypertension og angina er opnået. Hvis det er muligt, skal betablokkere ordineres i en kardioprotektiv dosis, hvilket er højere end den gennemsnitlige terapeutiske dosis.

Forøgelse af dosis af beta-blokkere over cardioprotective unødigt, fordi det ikke fører til et positivt resultat, hvilket øger risikoen for bivirkninger.

Kronisk obstruktiv lungesygdom og bronchial astma

Hvis betablokkere forårsager bronkospasme, så betadrenerimimetika (såsom beta₂Adrenomimetisk salbutamol) kan forårsage angina pectorisangreb. Redder brugen af ​​selektive beta-blokkere: cardioselektiv beta₁-Bysoprolol-blokkere og metoprolol til patienter med koronararteriesygdom eller hypertension kombineret med kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) og bronchial astma. Det er nødvendigt at tage hensyn til funktionen af ​​ekstern åndedræt (åndedrætsfunktion). Hos patienter med en lille krænkelse af åndedrætsfunktionen (tvunget ekspiratorisk volumen på mere end 1,5 liter) er brugen af ​​hjerte-selektive beta-blokkere acceptabelt.

Når man vælger en behandlingsstrategi hos patienter med hypertension, angina pectoris eller hjertesvigt i kombination med KOL, er behandlingen af ​​kardiovaskulær patologi en prioritet. I dette tilfælde er det nødvendigt at vurdere individuelt, om den funktionelle tilstand af det bronchopulmonale system kan forsømmes og omvendt - at stoppe bronchospasmen med beta-adrenomimetika.

diabetes mellitus

Ved behandling af diabetespatienter, der tager beta-blokkere, bør man være forberedt på hyppigere udvikling af hypoglykæmiske tilstande, og de kliniske symptomer på hypoglykæmi ændres. Betablokkere eliminerer i høj grad symptomerne på hypoglykæmi: takykardi, tremor, sult. Insulinafhængig diabetes med tendens til hypoglykæmi er en relativ kontraindikation til udnævnelsen af ​​beta-blokkere.

Perifere vaskulære sygdomme

Hvis betablokkere anvendes i patologi af perifere fartøjer, er kardioselektiv atenolol og metoprolol sikrere.

Imidlertid indgår perifere vaskulære sygdomme, herunder Raynauds sygdom, i relative kontraindikationer til udpegning af beta-blokkere.

Hjertesvigt

Mens betablokkere er almindeligt anvendt til behandling af hjertesvigt, bør de ikke ordineres til klasse IV-svigt med dekompensation. Alvorlig kardiomegali er en kontraindikation for brugen af ​​beta-blokkere. Betablokkere med en udstødningsfraktion mindre end 20% anbefales ikke.

Hjerteblok og arytmi

Bradycardi med hjertefrekvens mindre end 60 min. -1 (indledende hjertefrekvens inden forskrivning af lægemidler), atrioventrikulær blok, især i anden og flere grader, er en kontraindikation for brugen af ​​beta-blokkere.

Personlig oplevelse

Sandsynligvis har hver læge sin egen farmakoterapeutiske håndbog, der afspejler hans personlige kliniske erfaring med brugen af ​​stoffer, afhængighed og negativ holdning. Succesen med brugen af ​​lægemidlet hos en til tre til ti første patienter sikrer, at lægen er afhængig af det i mange år, og litteraturdataene forstærker synspunktet om dets effektivitet. Jeg giver en liste over nogle moderne beta-blokkere, som jeg har min egen kliniske erfaring med.

propranolol

Den første af betablokkerne, som jeg begyndte at bruge i min praksis. Det ser ud til, at propranolol i midten af ​​1970'erne var næsten den eneste beta-blocker i verden, og bestemt den eneste i Sovjetunionen. Lægemidlet er stadig blandt de hyppigst ordinerede blandt beta-blokkere, har flere indikationer for brug end andre beta-blokkere. Men i øjeblikket kan jeg ikke bruge det som berettiget, da andre beta-blokkere har langt mindre udtalte bivirkninger.

Propranolol kan anbefales til behandling af koronar hjertesygdom, det er også effektivt til at sænke blodtrykket ved hypertension. Ved prescribing af propranolol er der risiko for ortostatisk sammenbrud. Propranolol er ordineret med forsigtighed ved hjertesvigt, med en udstødningsfraktion på mindre end 35%, stoffet er kontraindiceret.

bisoprolol

Meget selektiv beta₁-Blocker, for hvilket reduktionen i dødeligheden fra myokardieinfarkt med 32% er bevist. En dosis på 10 mg bisoprolol svarer til 100 mg atenolol, lægemidlet er ordineret i en daglig dosis fra 5 til 20 mg. Bisoprolol kan ordineres med tillid til kombinationen af ​​hypertensive sygdomme (nedsætter hypertension), koronar hjertesygdom (reducerer myokardisk iltefterspørgsel, reducerer hyppigheden af ​​slagtilfælde) og hjertesvigt (nedsætter afterload).

metoprolol

Lægemidlet hører til beta₁Kardio-selektive betablokkere. Hos patienter med COPD forårsager metoprolol i en dosis på op til 150 mg / dag mindre udpræget bronkospasme sammenlignet med tilsvarende doser af ikke-selektive beta-blokkere. Bronchospasme, når der tages metoprolol, stoppes effektivt af beta2 - adrenomimetika.

Metoprolol reducerer effektivt forekomsten af ​​ventrikulære takykardier ved akut myokardieinfarkt og har en udpræget kardioprotektiv effekt, hvilket reducerer dødeligheden af ​​hjertepasienter i randomiserede studier med 36%.

I øjeblikket bør betablokkere betragtes som førstelinje lægemidler til behandling af koronar hjertesygdom, hypertension, hjertesvigt. Den fremragende kompatibilitet af beta-blokkere med diuretiske, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere er naturligvis et yderligere argument for deres udnævnelse.