Betablokkere: lægemiddelliste

En vigtig rolle i reguleringen af ​​kroppsfunktioner er catecholaminer: adrenalin og norepinephrin. De frigives i blodbanen og virker på specielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sidstnævnte er opdelt i to store grupper: alpha og beta adrenoreceptorer. Beta-adrenoreceptorer er placeret i mange organer og væv og er opdelt i to undergrupper.

Når β1-adrenoreceptorer aktiveres, øges frekvensen og styrken af ​​hjertesammentrækninger, koronararterierne dilaterer, konduktiviteten og automatikken i hjertet forbedres, nedbrydningen af ​​glykogen i leveren og dannelsen af ​​energiforøgelse.

Når β2-adrenoreceptorer er spændt, blokerer væggene i blodkarrene, bronchiens muskler, livmodertonen falder under graviditeten, insulinudskillelse og fedtforstyrrelser forøges. Stimuleringen af ​​beta-adrenerge receptorer ved hjælp af catecholaminer fører således til mobilisering af alle kroppens kræfter til aktivt liv.

Betablockere (BAB) - en gruppe af lægemidler, som binder beta-adrenerge receptorer og forhindrer catecholaminer i at virke på dem. Disse lægemidler er meget udbredt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reducerer hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger, reducerer blodtrykket. Som følge heraf reduceres iltforbruget i hjertemusklen.

Diastol forlænges - en hvileperiode, afslapning af hjertemusklen, under hvilken koronarbeholderne er fyldt med blod. Reduktion af intrakardiært diastolisk tryk bidrager også til forbedring af koronarperfusion (myokard blodforsyning).

Der er en omfordeling af blodgennemstrømningen fra normalt cirkulerende til de iskæmiske områder, hvilket forbedrer tolerancen for fysisk aktivitet.

BAB har antiarytmiske virkninger. De hæmmer katecholamines kardiotoksiske og arytmogene virkning, samt forhindrer akkumulering af calciumioner i hjertecellerne, forværring af energimetabolisme i myokardiet.

klassifikation

BAB - en omfattende gruppe af stoffer. De kan klassificeres på mange måder.
Kardioselektivitet er lægemidlets evne til kun at blokere β1-adrenoreceptorer uden at påvirke β2-adrenoreceptorerne, som er placeret i murerne i bronchi, kar, livmoderen. Jo højere selektiviteten af ​​BAB er, desto sikrere er det at anvende i tilfælde af samtidig sygdomme i luftvejene og perifere fartøjer såvel som i diabetes mellitus. Selektivitet er imidlertid et relativ koncept. Med udnævnelsen af ​​lægemidlet i høje doser reduceres graden af ​​selektivitet.

Nogle BAB'er har iboende sympatomimetisk aktivitet: Evnen til at stimulere beta-adrenerge receptorer til en vis grad. Sammenlignet med konventionelle BAB'er nedsætter sådanne lægemidler hjertefrekvensen og styrken af ​​dens sammentrækninger, fører mindre til udvikling af tilbagetrækningssyndrom, mindre negativ påvirkning af lipidmetabolisme.

Nogle BAB'er er i stand til at udvide fartøjerne yderligere, det vil sige at de har vasodilaterende egenskaber. Denne mekanisme implementeres ved anvendelse af udtalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokade af alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på de vaskulære vægge.

Varigheden af ​​tiltag afhænger oftest af karakteristika for BABs kemiske struktur. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres hurtigt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i længere tid, kan ordineres sjældnere. I øjeblikket er der også udviklet langvarige lipofile stoffer (metoprolol retard). Derudover er der BAB med en meget kort varighed af handling - op til 30 minutter (esmolol).

liste

1. Ikke-bioselektivt BAB:

A. Uden intern sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (korgard);
• sotalol (sogeksalt, tensol);
• timolol (blokade);
• nipradilol;
• flestrolol.

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• oxprenolol (trazicor);
• pindolol (whisky);
• alprenolol (aptin);
• penbutolol (betapressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Cardio selektiv BAB:

A. Uden intern sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (beteloc, beteloc zok, corvitol, metozok, metocardum, metocor, cornel, egilok);
• atenolol (beta, tenormin);
• betaxolol (betak, lokren, karlon);
• esmolol (breakwater);
• bisoprolol (aritel, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, concor, corbis, cordinorm, coronal, niperten, dæk);
• carvedilol (acridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenal, coriol, rekardium, tolliton);
• Nebivolol (binelol, nebivator, nebicor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med intern sympatomimetisk aktivitet:

• acebutalol (acecor, sektral);
• talinolol (kordanum);
• mål for prolol;
• epanolol (vazakor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaber:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. BAB langvirkende:

5. BAB ultrashort handling, cardio selektiv:

Anvendes i sygdomme i det kardiovaskulære system

Angina stress

I mange tilfælde er BAB'er blandt de førende midler til behandling af angina pectoris og forebyggelse af angreb. I modsætning til nitrater forårsager disse stoffer ikke tolerance (resistens mod lægemidler) med langvarig anvendelse. BAB'er er i stand til at akkumulere (akkumulere) i kroppen, hvilket med tiden giver mulighed for at reducere doseringen af ​​lægemidlet. Derudover beskytter disse værktøjer hjertemusklen selv og forbedrer prognosen ved at reducere risikoen for tilbagevendende myokardieinfarkt.

Den antianginale aktivitet af alle BAB'er er omtrent det samme. Deres valg er baseret på varigheden af ​​effekten, sværhedsgraden af ​​bivirkninger, omkostninger og andre faktorer.

Begynd behandlingen med en lille dosis, gradvist øge den til effektiv. Dosen vælges således, at hjertefrekvensen i ro ikke er lavere end 50 pr. Minut, og det systoliske blodtryksniveau er mindst 100 mm Hg. Art. Efter starten af ​​den terapeutiske virkning (ophør af slagtilfælde, forbedring af træningstolerance) reduceres dosis gradvist til det minimale effektive.

Langvarig brug af høje doser af BAB er ikke tilrådeligt, da dette signifikant øger risikoen for bivirkninger. Med utilstrækkelig effektivitet af disse midler er det bedre at kombinere dem med andre grupper af stoffer.

BAB kan ikke abrupt afbrydes, da dette kan medføre tilbagetrækning syndrom.

BAB er specielt indikeret, hvis angina pectoris kombineres med sinus takykardi, arteriel hypertension, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardieinfarkt

Tidlig anvendelse af BAB i myokardieinfarkt bidrager til begrænsningen af ​​hjerte muskel nekrose zone. Samtidig falder dødeligheden, risikoen for tilbagevendende myokardieinfarkt og hjertestop falder.

Denne virkning har en BAB uden intern sympatomimetisk aktivitet, det er at foretrække at anvende kardioselektive midler. De er især nyttige i kombination af myokardieinfarkt med arteriel hypertension, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimren.

BAB kan ordineres straks efter patientens indlæggelse til hospitalet for alle patienter i mangel af kontraindikationer. I mangel af bivirkninger fortsætter behandlingen med dem i mindst et år efter at have lidt myokardieinfarkt.

Kronisk hjertesvigt

Brugen af ​​BAB i hjertesvigt bliver undersøgt. Det menes at de kan bruges sammen med en kombination af hjertesvigt (især diastolisk) og anstrengende angina. Rhythmforstyrrelser, arteriel hypertension, tachysystolisk form for atrieflimren i kombination med kronisk hjertesvigt er også begrundelse for udnævnelsen af ​​denne gruppe af lægemidler.

hypertonisk sygdom

BAB'er er indiceret til behandling af hypertension, kompliceret af venstre ventrikulær hypertrofi. De er også meget udbredt hos unge patienter, der fører en aktiv livsstil. Denne gruppe af lægemidler er ordineret til kombinationen af ​​arteriel hypertension med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser såvel som efter myokardieinfarkt.

Hjerterytmeforstyrrelser

BAB'er anvendes til sådanne hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimren og atrial fladder, supraventrikulære arytmier, dårligt tolereret sinus takykardi. De kan også ordineres til ventrikulære arytmier, men deres effektivitet i dette tilfælde er normalt mindre udtalt. BAB i kombination med kaliumpræparater anvendes til behandling af arytmier forårsaget af glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB hæmmer sinusknudepunktets evne til at frembringe impulser, som forårsager sammentrækninger i hjertet og forårsager sinus bradykardi - sænker pulsen til værdier mindre end 50 per minut. Denne bivirkning er signifikant mindre udtalt i BAB med iboende sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser af denne gruppe kan forårsage atrioventrikulær blokade i varierende grad. De reducerer kraften i hjertesammentrækninger. Den sidste bivirkning er mindre udtalt i BAB med vasodilaterende egenskaber. BAB reducerer blodtrykket.

Narkotika i denne gruppe forårsager krampe i perifere fartøjer. Kold ekstremitet kan forekomme, Raynauds syndrom forværres. Disse bivirkninger er næsten uden medicin med vasodilaterende egenskaber.

BAB reducerer renalblodstrømmen (undtagen nadolol). På grund af forringelsen af ​​perifer blodcirkulation i behandlingen af ​​disse midler er der undertiden en udtalt generel svaghed.

Åndedrætsorganer

BAB forårsager bronchospasme på grund af samtidig blokering af β2-adrenoreceptorer. Denne bivirkning er mindre udtalt i kardioselektive lægemidler. Men deres doser, effektive mod angina eller hypertension, er ofte ret høje, mens cardioselektiviteten er signifikant reduceret.
Brugen af ​​høje doser af BAB kan fremkalde apnø eller midlertidig ophør af vejrtrækning.

BAB forværre risikoen for allergiske reaktioner på insektbid, medicinske og fødevareallergener.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BAB'er trænger fra blodet ind i hjernecellerne gennem blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsage hovedpine, søvnforstyrrelser, svimmelhed, nedsat hukommelse og depression. I alvorlige tilfælde er der hallucinationer, konvulsioner, koma. Disse bivirkninger er signifikant mindre udtalte i hydrofile BAB'er, især atenolol.

Behandling af BAB kan ledsages af en krænkelse af neuromuskulær ledning. Dette fører til muskel svaghed, nedsat udholdenhed og træthed.

stofskifte

Ikke-selektive BAB'er hæmmer insulinproduktionen i bugspytkirtlen. På den anden side hæmmer disse lægemidler mobiliseringen af ​​glucose fra leveren, hvilket bidrager til udviklingen af ​​langvarig hypoglykæmi hos patienter med diabetes. Hypoglykæmi fremmer frigivelsen af ​​adrenalin i blodbanen, som virker på alfa-adrenoreceptorer. Dette fører til en signifikant stigning i blodtrykket.

Hvis det er nødvendigt at ordinere BAB til patienter med samtidig diabetes, bør man derfor foretrække kardioselektive lægemidler eller erstatte dem med calciumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB'er, især ikke-selektive, reducerer blodniveauerne for "godt" kolesterol (højdensitetsalfa-lipoproteiner) og øger niveauet af "dårlige" (triglycerider og meget lavdensitetslipoproteiner). Denne mangel er berøvet lægemidler med β1-indre sympatomimetiske og a-blokerende aktiviteter (carvedilol, labetolol, pindolol, dilevalol, tseliprolol).

Andre bivirkninger

Behandling af BAB i nogle tilfælde ledsages af seksuel dysfunktion: erektil dysfunktion og tab af seksuel lyst. Mekanismen for denne effekt er uklar.

BAB kan forårsage hudændringer: Udslæt, kløe, erytem, ​​symptomer på psoriasis. I sjældne tilfælde registreres hårtab og stomatitis.

En af de alvorlige bivirkninger er undertrykkelsen af ​​bloddannelse med udviklingen af ​​agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Annulleringssyndrom

Hvis BAB bruges i lang tid i høj dosis, kan en pludselig ophør af behandling udløse et såkaldt tilbagetrækningssyndrom. Det manifesteres af en stigning i angina angreb, forekomsten af ​​ventrikulære arytmier, udviklingen af ​​myokardieinfarkt. I mildere tilfælde ledsages tilbagetrækningssyndrom af takykardi og en stigning i blodtrykket. Tilbagetrækningssyndrom opstår normalt flere dage efter at have stoppet en BAB.

For at undgå udvikling af tilbagetrækningssyndrom skal du overholde følgende regler:

• Afbryd BAB langsomt i to uger, gradvist nedsættelse af doseringen ad gangen;
• under og efter seponering af BAB er det nødvendigt at begrænse fysiske aktiviteter, om nødvendigt øge doseringen af ​​nitrater og andre antianginale lægemidler samt lægemidler, der nedsætter blodtrykket.

Kontraindikationer

BAB er absolut kontraindiceret i følgende situationer:

• lungeødem og kardiogent shock;
• svær hjertesvigt
• bronchial astma
• sykt sinus syndrom
• atrioventrikulær blok II - III grad;
• systolisk blodtryksniveau på 100 mm Hg. Art. og nedenunder;
• puls mindre end 50 pr. minut;
• dårligt kontrolleret insulinafhængig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikation til udnævnelsen af ​​BAB - Raynauds syndrom og perifer arterie aterosklerose med udvikling af intermitterende claudication.

Fuld gennemgang af alle typer adrenerge blokkere: selektiv, ikke-selektiv, alpha, beta

Fra denne artikel lærer du, hvad adrenoblokere er, i hvilke grupper de er opdelt. Mekanismen for deres handling, indikationer, liste over narkotika-blokkere.

Forfatteren af ​​artiklen: Alexandra Burguta, obstetriksk-gynækolog, højere lægeuddannelse med en grad i generel medicin.

Adrenolytika (adrenerge blokeringsmidler) - en gruppe af lægemidler, som blokerer nervepulser, der reagerer på norepinephrin og adrenalin. Deres medicinske virkning er modsat effekten af ​​adrenalin og noradrenalin på kroppen. Navnet på denne lægemiddelgruppe taler for sig selv - de stoffer der er indeholdt i det "afbryder" virkningen af ​​adrenoreceptorer placeret i hjertet og væggene i blodkarrene.

Sådanne lægemidler anvendes i vid udstrækning i kardiologi og terapeutisk praksis til behandling af vaskulære og hjertesygdomme. Kardiologer ordinerer ofte dem til ældre mennesker, der har fået diagnosticeret med arteriel hypertension, hjertearytmi og andre kardiovaskulære patologier.

Adrenerge blokeringsklassifikation

I væggene i blodkar er der 4 typer receptorer: beta-1, beta-2, alfa-1, alfa-2-adrenerge receptorer. De mest almindelige er alfa- og beta-blokkere, som "slukker" de tilsvarende adrenalinreceptorer. Der er også alfa-beta-blokkere, som samtidig blokerer alle receptorer.

Middelene i hver gruppe kan være selektive, idet de selektivt afbryder kun en type receptor, for eksempel alfa-1. Og ikke-selektiv med samtidig blokering af begge typer: beta-1 og -2 eller alfa-1 og alfa-2. For eksempel kan selektive beta-blokkere kun påvirke beta-1.

Den generelle virkningsmekanisme for adrenerge blokkere

Når norepinephrin eller adrenalin frigives i blodbanen, reagerer adrenoreceptorer øjeblikkeligt ved at kontakte det. Som følge af denne proces forekommer følgende virkninger i kroppen:

• fartøjer er indsnævret;
• pulsen fremskynder
• blodtryk stiger
• blodglukoseniveauet stiger;
• bronchi udvide.

Hvis der er visse sygdomme, for eksempel arytmi eller hypertension, er sådanne virkninger uønskede for en person, fordi de kan fremkalde en hypertensive krise eller et tilbagefald af sygdommen. Adrenerge blokeringsmidler "slukker" disse receptorer, derfor virker på nøjagtigt den modsatte måde:

• dilatere blodkar
• lavere puls;
• forhindre højt blodsukker
• smalt bronkial lumen;
• lavere blodtryk.

Disse er almindelige handlinger, der er karakteristiske for alle typer agenser fra den adrenolytiske gruppe. Men stoffer er opdelt i undergrupper afhængigt af virkningen på visse receptorer. Deres handlinger er lidt anderledes.

Almindelige bivirkninger

Fælles for alle adrenerge blokeringsmidler (alpha, beta) er:

1. Hovedpine.
2. Træthed.
3. Døsighed.
4. Svimmelhed.
5. Øget nervøsitet.
6. Mulig kortfattet synkope.
7. Forstyrrelser i den normale aktivitet i maven og fordøjelsen.
8. Allergiske reaktioner.

Da stoffer fra forskellige undergrupper har lidt forskellige helbredende virkninger, er de uønskede virkninger af at tage dem også forskellige.

Generelle kontraindikationer for selektive og ikke-selektive beta-blokkere:

• bradykardi;
• svagt sinus syndrom;
• akut hjerteinsufficiens
• atrioventrikulær og sinoatrial blok
• hypotension;
• dekompenseret hjertesvigt
• allergisk over for medicinske komponenter.

Ikke-selektive blokkere bør ikke tages i tilfælde af bronchial astma og udslette vaskulær sygdom, selektiv - i tilfælde af perifer blodcirkulationspatologi.

Klik på billedet for at forstørre

Sådanne lægemidler bør ordinere en kardiolog eller terapeut. Uafhængig ukontrolleret modtagelse kan føre til alvorlige konsekvenser op til et dødeligt udfald på grund af hjertestop, kardiogen eller anafylaktisk shock.

Alpha blokkere

effekt

Alpha-1-receptor adrenerge blokkere dilaterer blodkar i kroppen: perifer - markant rødme af hud og slimhinder; indre organer - især tarmene med nyrerne. Dette øger perifer blodgennemstrømning, forbedrer vævsmikrocirkulationen. Motstanden af ​​karrene langs periferien falder, og trykket falder, og uden refleks øges hjertefrekvensen.

Ved at reducere venøs blods tilbagevenden til atria og udvidelsen af ​​"periferien" reduceres belastningen på hjertet betydeligt. På grund af lindring af hans arbejde reduceres graden af ​​venstre ventrikulær hypertrofi, karakteristisk for hypertensive patienter og ældre med hjerteproblemer.

• Påvirker fedtstofskiftet. Alpha-AB reducerer triglycerider, "dårligt" kolesterol og øger højdensitets lipoproteinniveauer. Denne ekstra effekt er god for mennesker, der lider af hypertension, belastet med atherosklerose.
• Påvirker udvekslingen af ​​kulhydrater. Når du tager medicin øger følsomheden af ​​celler med insulin. På grund af dette absorberes glucose hurtigere og mere effektivt, hvilket betyder, at niveauet ikke stiger i blodet. Denne handling er vigtig for diabetikere, hvor alfa-blokkere reducerer sukkerniveauet i blodbanen.
• Reducer sværhedsgraden af ​​tegn på inflammation i organerne i det genitourinære system. Disse værktøjer anvendes med succes til prostata hyperplasi for at eliminere nogle af de karakteristiske symptomer: delvis tømning af blæren, brændende i urinrøret, hyppig og nattlig vandladning.

Alpha-2-blokkere af adrenalinreceptorer har den modsatte virkning: smalle kar, øger blodtrykket. Derfor er i kardiologi praksis ikke brugt. Men de behandler heldigvis impotens hos mænd.

Listen over stoffer

Tabellen indeholder en liste over internationale generiske navne på lægemidler fra gruppen af ​​alpha-receptorblokkere.

Betablokkere - lægemidler med brugsvejledninger, indikationer, virkningsmekanisme og pris

Virkningen på adrenoreceptorer af adrenalin og noradrenalin i hjertesygdomme og blodkar kan medføre dødelige konsekvenser. I denne situation gør stoffer, der kombineres i grupper af beta-blokkere (BAB), ikke kun livet lettere, men også forlænger det. At studere emnet for BAB vil lære dig at forstå din krop bedre, når du bliver kvitt en sygdom.

Hvad er beta-blokkere

Ved adrenerge blokeringsmidler (adrenolytika) menes en gruppe af lægemidler med en fælles farmakologisk virkning - neutralisering af adrenalinreceptorerne i blodkarrene og hjertet. Narkotika "slukke" de receptorer, der reagerer på adrenalin og norepinephrin, og blokere følgende handlinger:

• en skarp indsnævring af blodkarernes lumen
• højt blodtryk
• antiallergisk effekt
• bronchodilatoraktivitet (ekspansion af bronkiernes lumen);
• forhøjet blodglukose (hypoglykæmisk effekt).

Narkotika påvirker β2-adrenoreceptorer og β1-adrenoreceptorer, hvilket forårsager den modsatte virkning af adrenalin og noradrenalin. De udvider blodkarrene, sænker blodtrykket, indsnævrer bronkulernes lumen og reducerer blodsukkerniveauerne. Når de aktiveres, øger beta1-adrenerge receptorer hyppigheden, styrken af ​​hjertesammentrækninger, koronararterierne dilaterer.

På grund af virkningen på β1-adrenoreceptorer forbedres hjertets ledningsevne, nedbrydning af glykogen i leveren, dannelsen af ​​energi er forbedret. Når beta2-adrenoreceptorer er spændte, blokerer væggene i blodkarrene og bronchemusklerne, insulin syntese accelererer, og fedt brydes ned i leveren. Stimulering af beta-adrenoreceptorer ved hjælp af catecholaminer mobiliserer alle kræfter i kroppen.

Handlingsmekanisme

Forberedelser fra gruppen af ​​beta-adrenoreceptorblokkere reducerer frekvensen, styrken af ​​hjertesammentrækninger, reducerer trykket, reducerer iltforbruget i hjertet. Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere (BAB) er forbundet med følgende funktioner:

1. Diastol forlænges - på grund af forbedret koronarperfusion reduceres intrakardialt diastolisk tryk.
2. Blodstrømmen omfordeles fra normalt cirkulerende blodtilførsel til iskæmisk, hvilket øger tolerancen for fysisk aktivitet.
3. Antiarytmisk virkning er at undertrykke arrhythmogene og cardiotoksisk handling forhindrer ophobning i hjerte celler af calciumioner, som kunne påvirke energiomsætningen i myokardiet.

Lægemiddel egenskaber

Ikke-selektive og cardioselektive beta-blokkere er i stand til at hæmme en eller flere receptorer. De har modsatte vasokonstriktor, hypertensive, antiallergiske, bronchodilator og hyperglykæmiske virkninger. Når adrenalin er bundet til adrenoreceptorer, forekommer stimulering under påvirkning af adrenerge blokkere, og sympatomimetisk indre aktivitet stiger. Afhængig af typen af ​​betablokkere er deres egenskaber kendetegnet:

1. Ikke-selektive beta-1,2-blokkere: reducere perifer vaskulær resistens, myokardial kontraktilitet. På grund af stofferne i denne gruppe er arytmi forhindret, nyrer renin produktion og tryk reduceres. I de indledende stadier af behandling øges vaskulær tone, men så falder den til normal. Beta-1,2-adrenerge blokkere hæmmer adhæsionen af ​​blodplader, dannelsen af ​​blodpropper, øger myometriumkontraktionen, aktiverer fordøjelseskanalenes bevægelighed. Ved iskæmisk hjertesygdom forbedrer adrenoreceptorblokkere træningstolerancen. Hos kvinder øger ikke-selektive beta-blokkere livmoderkontraktilitet, reducerer blodtab under arbejde eller efter operation, lavere intraokulært tryk, hvilket gør det muligt at anvende dem i glaukom.
2. Selektive (kardioselektive) beta1-adrenerge blokkere - reducere sinusknudenes automatisme, reducere hjertemuskulaturens excitabilitet og kontraktilitet. De reducerer behovet for myokardisk ilt, undertrykker virkningerne af norepinephrin og adrenalin under stressbetingelser. På grund af dette forhindres ortostatisk takykardi, er dødeligheden i tilfælde af hjertesvigt reduceret. Dette forbedrer livskvaliteten hos personer med iskæmi, dilateret kardiomyopati efter et slagtilfælde eller hjerteanfald. Beta1-adrenerge blokkere eliminerer indsnævring af kapillarlumen, med bronchial astma reducerer risikoen for udvikling af bronchospasme, med diabetes eliminerer risikoen for udvikling af hypoglykæmi.
3. Alfa- og beta-blokkere reducerer kolesterol og triglycerider, normaliserer lipidprofilen. På grund af dette forøges blodkarrene, efterbelastningen på hjertet falder, blodet i blodet ændres ikke. Alpha-beta-blokkere forbedrer myokardial kontraktilitet, hjælper blodet ikke at forblive i venstre ventrikel efter sammentrækning, men at gå helt ind i aorta. Dette fører til en reduktion i hjertets størrelse, et fald i graden af ​​dens deformation. I tilfælde af hjertesvigt reducerer lægemidler iskæmieangreb, normaliserer hjerteindekset, reducerer dødeligheden i iskæmisk sygdom eller dilataci-kardiomyopati.

klassifikation

For at forstå, hvordan stoffer virker, er en klassificering af betablokkere nyttig. De er opdelt i ikke-selektive, selektive. Hver gruppe er opdelt i to yderligere underarter, med eller uden intern sympatomimetisk aktivitet. På grund af en så kompleks klassifikation har lægerne ingen tvivl om valget af den optimale medicin til en bestemt patient.

Ved overvejende virkning på beta-1 og beta-2-adrenoreceptorer

Efter type af indflydelse på typer af receptorer isoleres selektive beta-blokkere og ikke-selektive beta-blokkere. Den første handling kun på hjerte receptorer, derfor kaldes de også cardioselektive. Ikke-selektive lægemidler påvirker alle receptorer. Ikke-selektive beta-1,2-adrenerge blokkere indbefatter Bopindolol, Metipranolol, Oxprenol, Sotalol, Timolol. Selektive beta-1-blokkere er bisoprolol, metoprolol, atenolol, tilinolol, esmolol. Alpha-beta-blokkere indbefatter proxodalol, carvedilol, labetalol.

Ved evne til at opløse i lipider eller vand

Betablokkere er opdelt i lipofile, hydrofile, lipohydrofile. Fedtopløselige er Metoprolol, Propranolol, Pindolol, Oxprenol, Hydrofil - Atenolol, Nadolol. Lipofile stoffer absorberes godt i mavetarmkanalen, som metaboliseres af leveren. Ved nyreinsufficiens akkumuleres de ikke og gennemgår derfor biotransformation. Lipohydrofile eller amphophile præparater indeholder acebutolol, bisoprolol, pindolol, celiprolol.

Hydrofile blokeringsmidler af beta-adrenoreceptorer er værre absorberet i fordøjelseskanalen, har en lang halveringstid, udskilles af nyrerne. De anvendes fortrinsvis til patienter med nedsat leverfunktion, fordi de elimineres af nyrerne.

Efter generationer

Blandt beta-blokkere udsender lægemidler fra første, anden og tredje generation. Fordelene ved mere moderne stoffer, deres effektivitet er højere, og de skadelige bivirkninger - mindre. Første generationens lægemidler omfatter propranolol (del af anaprilin), timolol, pindolol, sotalol, alprenol. Anden generations lægemidler - Atenolol, Bisoprolol (del af Concor), Metoprolol, Betaxolol (Lokren tabletter).

Tredje generations beta-blokkere har desuden en vasodilaterende virkning (slap af blodkar), herunder Nebivolol, Carvedilol, Labetalol. Den første øger produktionen af ​​nitrogenoxid, der regulerer afslapning af blodkar. Carvedilol blokerer endvidere alfa-adrenerge receptorer og øger produktionen af ​​nitrogenoxid, og Labetalol virker på alfa- og beta-adrenerge receptorer.

Liste over betablokkere

Kun en læge kan vælge det rigtige stof. Han foreskriver også dosering og hyppighed af medicin. Liste over kendte betablokkere:

1. Selektive beta-adrenerge blokkere

Disse midler optræder selektivt på hjertens og blodkarens receptorer og anvendes derfor kun i kardiologi.

1.1 Uden intern sympatomimetisk aktivitet

Betacard, Velroin, Alprenolol

Betak, Ksonef, Betapressin

Bidop, Bior, Biprol, Concor, Niperten, Binelol, Biol, Bisogamm, Bisomor

Corvitol, Serdol, Egilok, Curlon, Corbis, Kordanum, Metocor

Bagodilol, Talliton, Vedikardol, Dilatrend, Carvenal, Carvedigamma, Rekardium

Bivotenz, Nebivator, Nebilong, Nebilan, Nevotenz, Tenzol, Tenormin, Tirez

1.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stof

Lægemidlet indeholdende det

2. Ikke-selektive beta adrenoblokere

Disse lægemidler har ingen selektiv effekt, lavere blod og intraokulært tryk.

2.1 Uden intern sympatomimetisk aktivitet

Navnet på det aktive stof

Lægemidlet indeholdende det

Niolol, Timol, Timoptik, Blokarden, Levatol

2.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

3. Betablokkere med vasodilaterende egenskaber

For at løse problemerne med højt blodtryk anvendes adrenoreceptorblokkere med vasodilaterende egenskaber. De indsnævrer blodkar og normaliserer hjerteets arbejde.

3.1 Uden intern sympatomimetisk aktivitet

3.2 Med intern sympatomimetisk aktivitet

Betablokkere - kendte lægemidler

4. BAB langvirkende

Lipofile beta-blokkere - langtidsvirkende lægemidler arbejder længere antihypertensive analoger, og udpeges derfor i lavere doser og med nedsat frekvens. Disse omfatter metoprolol, som er indeholdt i tabletter Egilok Retard, Corvitol, Emzok.

5. Adrenoblokere af ultrashort handling

Cardioselektive beta-blokkere - ultra-kortvirkende stoffer har en arbejdstid på op til en halv time. Disse omfatter esmolol, som er indeholdt i Breviblok, Esmolol.

Indikationer for brug

Der er en række patologiske tilstande, som kan behandles med beta-blokkere. Beslutningen om udnævnelsen foretages af den behandlende læge på grundlag af følgende diagnoser:

1. Angina og sinus takykardi. Betablokkere er ofte det mest effektive middel til at forebygge angreb og behandle angina pectoris. Den aktive bestanddel akkumuleres i kroppens væv, der understøtter hjertemusklen, hvilket reducerer risikoen for gentagelse af myokardieinfarkt. Drogenes evne til at akkumulere giver dig mulighed for midlertidigt at reducere dosis. Muligheden for at modtage BAB med angina pectoris stiger med samtidig sinus takykardi.
2. Myokardieinfarkt. Brugen af ​​BAB i myokardieinfarkt fører til begrænsningen af ​​hjerte muskel nekrose sektor. Dette fører til en reduktion i dødeligheden, reducerer risikoen for hjertestop og tilbagefald af myokardieinfarkt. Det anbefales at anvende kardioselektive lægemidler. Ansøgningen er acceptabel at begynde straks på tidspunktet for patientens adgang til hospitalet. Varighed - 1 år efter forekomsten af ​​myokardieinfarkt.
3. Hjertesvigt. Udsigterne for brugen af ​​BAB til behandling af hjertesvigt er stadig under undersøgelse. I øjeblikket tillader kardiologer brugen af ​​lægemidler, hvis diagnosen kombineres med anstrengende angina, arteriel hypertension, rytmeforstyrrelse, tachysystologisk form for atrieflimren.
4. Hypertension. Folk i ung alder, der fører en aktiv livsstil, står ofte over for arteriel hypertension. I disse tilfælde kan en læge ordinere en BAB. En yderligere indikation på udnævnelsen er en kombination af hoveddiagnosen (hypertension) med rytmeforstyrrelse, anstrengende angina og efter myokardieinfarkt. Overvækkningen af ​​hypertension i hypertension med venstre ventrikulær hypertrofi er grundlaget for at modtage BAB.
5. Hjertefrekvensabnormiteter indbefatter lidelser såsom supraventrikulære arytmier, atrial fladder og atrieflimren, sinus takykardi. Til behandling af disse tilstande anvendes med succes lægemidler fra gruppen af ​​BAB. En mindre udtalt effekt observeres ved behandling af ventrikulære arytmier. I kombination med kaliummidler anvendes BAB med succes til behandling af arytmier forårsaget af glykosidisk forgiftning.

Egenskaber af ansøgningen og adgang regler

Når en læge beslutter at udpege betablokkere, skal patienten informere lægen om forekomsten af ​​sådanne diagnoser som emfysem, bradykardi, astma og arytmi. En vigtig omstændighed er graviditeten eller mistanke om det. BAB taget samtidig med mad eller umiddelbart efter måltidet, da mad reducerer sværhedsgraden af ​​bivirkninger. Dosering, behandling og varighed af terapi bestemmes af den behandlende kardiolog.

Under behandlingen anbefales det at overvåge pulsen nøje. Hvis frekvensen falder under det indstillede niveau (bestemt ved ordination af behandlingsregimen), skal den informere lægen om det. Desuden er en læge iagttagelse i løbet af at tage medicinen en forudsætning for effektiviteten af ​​behandlingen (en specialist kan tilpasse dosen afhængigt af individuelle indikatorer). Du kan ikke selv afbryde modtagelsen af ​​BAB, ellers vil bivirkningerne blive forværret.

Bivirkninger og kontraindikationer af beta adrenoblokere

Udnævnelsen af ​​BAB er kontraindiceret til hypotension og bradykardi, bronchial astma, dekompenseret hjertesvigt, kardiogent shock, lungeødem, insulinafhængig diabetes mellitus. Følgende betingelser er relative kontraindikationer:

• kronisk obstruktiv lungesygdom i fravær af bronkospastisk aktivitet;
• perifere vaskulære sygdomme;
• forbigående lameness af underbenene.

Funktioner af BAB's påvirkning på den menneskelige krop kan medføre en række bivirkninger af varierende sværhedsgrad. Patienterne kan opleve følgende fænomener:

• søvnløshed;
• svaghed;
• hovedpine;
• respiratorisk svigt
• forværring af koronararteriesygdom
• tarmlidelse
• mitral ventil prolapse;
• svimmelhed;
• depression;
• døsighed;
• træthed;
• hallucinationer;
• mareridt;
• langsom reaktion
• angst;
• conjunctivitis;
• tinnitus;
• kramper;
• Raynauds fænomen (patologi);
• bradykardi;
• psyko-emotionelle lidelser;
• undertrykkelse af knoglemarvhematopoiesis;
• hjertesvigt
• hjertebanken;
• hypotension;
• atrioventrikulær blok
• vasculitis;
• agranulocytose;
• trombocytopeni;
• muskel- og ledsmerter
• brystsmerter;
• kvalme og opkastning
• forstyrrelse af leveren
• mavesmerter
• flatulens;
• spasmen af ​​strubehovedet eller bronkierne;
• åndenød;
• hudallergi (kløe, rødme, udslæt);
• kolde ekstremiteter;
• sveden;
• alopeci;
• muskel svaghed;
• nedsat libido;
• nedsættelse eller forøgelse af aktiviteten af ​​enzymer, blodglucose og bilirubinniveauer;
• Peyronies sygdom.

Annulleringssyndrom og hvordan man undgår det

Ved langvarig behandling med høje doser af BAB kan et pludseligt stop af terapi medføre abstinenssyndrom. Alvorlige symptomer manifesterer sig som ventrikulære arytmier, anginaangreb og myokardieinfarkt. Lyseffekter udtrykkes som en stigning i blodtryk og takykardi. Tilbagetrækningssyndrom udvikles efter et par dage efter et behandlingsforløb. For at eliminere dette resultat skal du følge reglerne:

1. Det er nødvendigt at stoppe med at tage BAB langsomt, i 2 uger, gradvist sænkning af dosis af den næste dosis.
2. Under den gradvise aflysning og efter fuldstændig ophør af indtag er det vigtigt at reducere fysisk anstrengelse kraftigt og øge nitratindtaget (som aftalt med lægen) og andre antiangiologiske midler. I denne periode er det vigtigt at begrænse brugen af ​​trykreducerende midler.

Hvad er betablokkere? Klassificering, lægemiddelnavne og nuancer af deres anvendelse

Forberedelser af beta-blokkere gruppen er af stor interesse på grund af deres fantastiske effektivitet. De bruges i iskæmisk hjertemuskel sygdom, hjertesvigt og visse hjerte abnormiteter.

Ofte ordinerer læger dem for patologiske ændringer i hjerterytmen. Beta-adrenerge blokkere er stoffer, som blokerer forskellige typer af (β1-, β2-, β3-) adrenerge receptorer i en vis tidsperiode. Værdien af ​​disse stoffer er vanskelig at overvurdere. De anses for at være en enestående klasse af medicin i kardiologi, til udvikling af hvilken Nobelprisen i medicin blev tildelt.

Alloker beta adrenoblokere selektive og ikke-selektive. Fra referencebøger kan man lære at selektivitet er evnen til udelukkende at blokere β1-adrenoreceptorer. Det er vigtigt at bemærke, at det ikke påvirker β2-adrenoreceptorerne. Denne artikel indeholder grundlæggende oplysninger om disse stoffer. Her kan du blive fortrolig med deres detaljerede klassificering samt stoffer og deres virkninger på kroppen. Så hvad er selektive og ikke-selektive betablokkere?

Klassificering af beta-blokkere

Klassificeringen af ​​betablokkere er fuldstændig ligetil. Som tidligere nævnt er alle stoffer opdelt i to hovedgrupper: ikke-selektive og selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive blokkere

Ikke-selektive beta-blokkere - lægemidler, som ikke selektivt blokerer β-adrenoreceptorer. Derudover har de en stærk antianginal, hypotensiv, antiarytmisk og membranstabiliserende virkning.

Gruppen af ​​ikke-selektive blokkere omfatter følgende lægemidler:

• Propranolol (medicin med samme aktive stof: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
• Bopindolol (Sandinorm);
• Levobunolol (Vistagen);
• Nadolol (Korgard);
• Obunol;
• Oxprenolol (koretal, trazikor);
• pindolol;
• sotalol;
• Timosol (Arutymol).

Den antianginale effekt af denne type β-blokkere er, at de er i stand til at normalisere hjertefrekvensen. Desuden falder myokardial kontraktilitet, hvilket gradvist fører til et fald i dets behov for dele af ilt. Således er blodforsyningen til hjertet væsentligt forbedret.

Denne effekt skyldes nedsættelse af sympatisk stimulering af perifere fartøjer og hæmning af aktiviteten af ​​renin-angiotensinsystemet. Og samtidig er der en minimering af total perifer vaskulær resistens og et fald i hjerteudgang.

Nonselektiv blokering Inderal

Men den antiarytmiske effekt af disse stoffer skyldes fjernelsen af ​​arytmogene faktorer. Nogle kategorier af disse lægemidler har en såkaldt intern sympatomimetisk aktivitet. Med andre ord har de en stærk stimulerende virkning på beta-adrenoreceptorer.

Disse lægemidler reducerer ikke eller reducerer svagt hjertefrekvensen i ro. Desuden tillader de ikke stigningen i sidstnævnte, når de udfører fysiske øvelser eller under påvirkning af adrenomimetika.

Cardio selektive lægemidler

Følgende kardioselektive betablokkere kendetegnes:

• Ormidol;
• Prinorm;
• Atenol;
• Betakard;
• Blokium;
• Katenol;
• Katenolol;
• formodninger;
• Miokord;
• Normiten;
• Prenormin;
• Telvodin;
• Tenolol;
• Tenzikor;
• Velorin;
• Falitonzin.

Som du ved, er der i strukturerne i væv i menneskekroppen visse receptorer, der reagerer på hormonerne adrenalin og norepinephrin. I øjeblikket er der α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptorer. Ikke så længe siden er β3-adrenoreceptorer blevet beskrevet.

Angiv placeringen og værdien af ​​adrenoreceptorer som følger:

• α1 - den er placeret i kroppens kar (i arterier, vener og kapillærer), fører aktiv stimulering til deres spasmer og en kraftig stigning i blodtrykniveauer;
• α2 - anses for at være en "negativ feedback loop" for systemet til regulering af kroppens vævs helbred - det tyder på, at deres stimulering kan føre til et øjeblikkeligt fald i blodtrykket
• β1 - placeret i hjertemusklen, og deres stimulering fører til en stigning i hjertefrekvensen øger desuden behovet for ilt i myokardiet;
• β2 - placeret i nyrerne, stimulerer stimulering tilbagetrækning af bronchospasme.

Cardioselektive β-blokkere er aktive mod β1-adrenoreceptorer. Hvad angår ikke-selektive dem, blokkerer de ligeledes β1 og β2. I hjertet er forholdet mellem sidstnævnte 4: 1.

Med andre ord udføres stimuleringen af ​​dette organ i det kardiovaskulære system med energi hovedsageligt gennem β1. Med den hurtige stigning i dosering af beta-blokkere reduceres deres specificitet gradvist. Først efter dette selektive lægemiddel blokerer begge receptorer.

Det er vigtigt at bemærke, at enhver betablokkers selektiv eller ikke-selektiv nedsætter niveauet for blodtryk.

Samtidig har cardioselektive beta-blokkere imidlertid langt færre bivirkninger. Det er derfor, at de er meget mere egnede til at ansøge om forskellige relaterede lidelser.

Således er de mest tilbøjelige til at provokere fænomenet bronchospasme. Dette forklares ved, at deres aktivitet ikke påvirker β2-adrenoreceptorerne, der ligger i en imponerende del af åndedrætssystemet - lungerne.

Det er værd at bemærke, at selektive blokkere er meget svagere end ikke-selektive. Derudover øger de perifer vaskulær resistens. Det er takket være denne unikke egenskab, at disse lægemidler er ordineret til kardiologer med alvorlige lidelser i perifer kredsløb. Dette gælder hovedsageligt for patienter med intermitterende claudikation.

Få mennesker ved det, men Carvedilol er sjældent foreskrevet for at sænke blodtrykket og eliminere arytmier. Det bruges normalt til behandling af hjertesvigt.

Seneste generation beta-blokkere

I øjeblikket er der tre hovedgenerationer af sådanne stoffer. Det er naturligvis ønskeligt at bruge stoffer fra den sidste (nye) generation. De anbefales at bruge tre gange om dagen.

Drug carvedilol 25 mg

Derudover må vi ikke glemme, at de er direkte forbundet med kun en minimal mængde uønskede bivirkninger. Med innovative lægemidler indbefatter Carvedilol og Tseliprolol. Som tidligere nævnt anvendes de ganske succesfuldt til behandling af forskellige sygdomme i hjertemusklen.

For ikke-selektive langtidsvirkende stoffer indbefatter følgende:

Men de selektive langvirkende stoffer indbefatter disse:

• atenolol;
• betaxolol;
• bisoprolol;
• Epanolol.

Når man observerer den lave effekt af det valgte lægemiddel, er det vigtigt at gennemgå det foreskrevne lægemiddel.

Hvis det er nødvendigt, skal du kontakte din personlige læge for at få ham til at hente en ny medicin. Det hele er, at man ofte ikke har den ønskede virkning på patienten.

Medikamenter kan være meget effektive, men en bestemt patient er simpelthen ikke modtagelig for dem. I dette tilfælde er alt meget individuelt og afhænger af visse funktioner i patientens helbred.

Det er derfor, at behandlingen skal udføres med omhu og specielle skrubber. Det er meget vigtigt at være opmærksom på alle menneskets individuelle karakteristika.

Kontraindikationer

Netop fordi årsag til, at betablokkere har evnen til på en eller anden måde at påvirke forskellige organer og systemer (ikke altid på en positiv måde), er deres anvendelse uønsket og endda kontraindiceret for visse sammenfaldende lidelser i kroppen.

Forskellige bivirkninger og forbud mod anvendelse er direkte relateret til forekomsten af ​​beta-adrenerge receptorer i mange organer og strukturer i den menneskelige krop.

Kontraindikationer til brug af stoffer er:

• astma;
• symptomatisk sænkning af blodtrykket
• fald i hjertefrekvens (signifikant nedsættelse af patientens puls);
• alvorlig dekompenseret hjertesvigt.

Kontraindikationer kan være relative (når de væsentlige fordele ved behandlingsprocessen opvejer skade og sandsynligheden for uønskede virkninger):

• forskellige sygdomme i det kardiovaskulære system
• kronisk obstruktiv respiratorisk sygdom;
• hos personer med hjertesvigt og langsom puls er brugen uønsket, men ikke forbudt;
• diabetes mellitus;
• forbigående lameness af underbenene.

Beslægtede videoer

Hvilke ikke-selektive og selektive beta-blokkere (lægemidler fra disse grupper) anvendes til behandling af hypertension og hjertesygdom:

I sygdomme, hvor modtagelsen af ​​beta-blokkere er angivet, bør de bruges meget omhyggeligt. Dette gælder især for kvinder, der bærer en baby og ammer. Et andet vigtigt punkt er den pludselige aflysning af det valgte lægemiddel. Det anbefales under alle omstændigheder ikke at stoppe med at drikke dette eller det pågældende stof. Ellers venter en person på et uventet fænomen kaldet "tilbagetrækningssyndrom".

Sådan slår du hypertension hjemme?

For at slippe af med hypertension og klare blodkar, har du brug for det.

Betablokkere. Virkningsmekanisme og klassificering. Indikationer, kontraindikationer og bivirkninger.

Betablokkere eller beta-adrenerge receptorblokkere er en gruppe af lægemidler, der binder til beta-adrenerge receptorer og blokerer virkningen af ​​catecholaminer (adrenalin og norepinephrin) på dem. Betablokkere tilhører de basale lægemidler til behandling af essentiel arteriel hypertension og forhøjet blodtrykssyndrom. Denne gruppe af stoffer er blevet brugt til at behandle hypertension siden 1960'erne, da de først kom ind i klinisk praksis.

Discovery historie

I 1948 beskrev R. P. Ahlquist to funktionelt forskellige typer adrenoreceptorer - alpha og beta. I løbet af de næste 10 år var kun alfa adrenoreceptor antagonister kendt. I 1958 blev dichloisoprenalin opdaget, der kombinerede egenskaberne af en agonist og antagonist af beta-receptorer. Han og flere andre opfølgende lægemidler var endnu ikke egnet til klinisk brug. Og først i 1962 blev propranolol (inderal) syntetiseret, som åbnede en ny og lys side i behandlingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Nobelprisen i medicin i 1988 modtog J. Black, G. Elion, G. Hutchings til udvikling af nye principper for lægemiddelbehandling, især for at retfærdiggøre brugen af ​​beta-blokkere. Det skal bemærkes, at beta-blokkere blev udviklet som en antiarytmisk gruppe af lægemidler, og deres hypotensive virkning var et uventet klinisk fund. I første omgang blev han betragtet som en tilfældig, langt fra altid ønskelig handling. Kun senere, begyndende i 1964, efter offentliggørelsen af ​​Prichard og Giiliam, blev det værdsat.

Virkningsmekanismen af ​​beta-blokkere

Virkningsmekanismen af ​​lægemidler i denne gruppe skyldes deres evne til at blokere de beta-adrenerge receptorer i hjertemusklen og andre væv, hvilket forårsager en række virkninger, der er komponenter i mekanismen for den hypotensive virkning af disse lægemidler.

• Fald i hjertemængden, hyppigheden og styrken af ​​hjertesammentrækninger, hvilket resulterer i, at den myokardiske iltforespørgsel falder, antallet af collateraler øges, og myokardieblodstrømmen omfordeles.
• Fald i hjertefrekvensen. I denne henseende optimerer diastoler total koronar blodgennemstrømning og understøtter metabolismen af ​​det beskadigede myokardium. Betablokkere, "beskytter" myokardiet, er i stand til at reducere infarktzonen og hyppigheden af ​​komplikationer ved myokardieinfarkt.
• Reduktion af total perifer resistens ved at reducere reninproduktion af de juxtaglomerulære celler.
• Reduktion af frigivelsen af ​​norepinephrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
• Øget produktion af vasodilaterende faktorer (prostacyclin, prostaglandin e2, nitrogenoxid (II)).
• Reduktion af reabsorptionen af ​​natriumioner i nyrerne og følsomheden af ​​baroreceptorerne af aortabuen og carotid (somnoe) sinus.
• Membran stabiliserende virkning - reducerer membranets permeabilitet for natrium og kaliumioner.

Sammen med antihypertensive midler har beta-blokkere følgende virkninger.

• Antiarrhythmisk aktivitet, som skyldes deres inhibering af virkningen af ​​catecholaminer, nedsættelse af sinusrytmen og faldet i impulseringshastigheden i det atrioventrikulære septum.
• Antianginal aktivitet - konkurrencedygtig blokering af beta-1 adrenerge receptorer i myokardiet og blodkarrene, hvilket fører til et fald i hjertefrekvens, myokardiums kontraktilitet, blodtryk, samt en stigning i længden af ​​diastol og en forbedring af koronar blodgennemstrømning. Generelt, for at reducere behovet for hjertemuskel for ilt, som følge heraf øges tolerancen for fysisk stress, nedsættes iskæmiperioden, hyppigheden af ​​anginaangreb hos patienter med anstrengende angina og postinfarkt angina reduceres.
• Antiplatelet evne - sænker blodpladeaggregeringen og stimulerer syntesen af ​​prostacyclin i vaskulærvægsendotelet, reducerer blodviskositeten.
• Antioxidantaktivitet, der manifesteres ved inhibering af frie fedtsyrer fra fedtvæv forårsaget af catecholaminer. Sænket iltbehov for yderligere metabolisme.
• Reduktion af venøs blodgennemstrømning til hjertet og cirkulerende plasmavolumen.
• Reducer insulinsekretion ved at hæmme glykogenolyse i leveren.
• De har beroligende effekt og øger kontraktiliteten i livmoderen under graviditeten.

Fra bordet bliver det klart, at beta-1 adrenoreceptorer findes overvejende i hjerte-, lever- og skeletmusklerne. Catecholaminer, der påvirker beta-1-adrenoreceptorer, har en stimulerende effekt, hvilket resulterer i en stigning i puls og styrke.

Klassificering af beta-blokkere

Afhængigt af den overvejende virkning på beta-1 og beta-2 er adrenoreceptorer opdelt i:

• cardio selektiv (Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• cardio selektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Afhængigt af deres evne til at opløses i lipider eller vand er beta-blokkere farmakokinetisk opdelt i tre grupper.

1. Lipofile beta-blokkere (Oxprenolol, Propranolol, Alprenolol, Carvedilol, Metaprolol, Timolol). Når det bruges oralt, absorberes det hurtigt og næsten fuldstændigt (70-90%) i maven og tarmene. Forberedelserne af denne gruppe trænger ind i forskellige væv og organer, såvel som gennem placenta og blod-hjernebarrieren. I almindelighed er lipofile beta-blokkere ordineret i lave doser til alvorlig lever- og kongestiv hjertesvigt.
2. Hydrofile beta-blokkere (atenolol, nadolol, talinolol, sotalol). I modsætning til lipofile beta-blokkere, når de indføres oralt, absorberer de kun 30-50%, er mindre metaboliserede i leveren, har en lang halveringstid. Udskilles hovedsageligt gennem nyrerne, og derfor anvendes hydrofile beta-blokkere i lave doser med utilstrækkelig nyrefunktion.
3. Lipo- og hydrofile beta-blokkere eller amfifile blokeringsmidler (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol) er opløselige i både lipider og vand, efter oral administration er 40-60% af lægemidlet absorberet. De indtager en mellemliggende position mellem lipo- og hydrofile beta-blokkere og udskilles ligeligt af nyrerne og leveren. Lægemidler er ordineret til patienter med moderat nyre- og leverinsufficiens.

Klassificering af beta-blokkere efter generationer

1. Cardione selektive (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oxprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penbutolol, Carteolol, Bopindolol).
2. Cardioselektive (atenolol, metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebololol, bevantolol, esmolol, acebutolol, talinolol).
3. Betablokkere med egenskaberne af alfa-adrenerge receptorblokerere (Carvedilol, Labetalol, Celiprolol) er stoffer, der er forbundet med mekanismerne for de to blodtryksgrupper, der er hypotensive.

Kardioselektive og ikke-kardioselective beta-blokkere er igen opdelt i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uden den.

1. Cardioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Atenolol, Metoprolol, Betaxolol, Bisoprolol, Nebivolol) sammen med den antihypertensive effekt reducerer hjerterytmen, giver en antiarytmisk effekt, forårsager ikke bronchospasme.
2. Kardioselektive betablokkere med indre sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre forsinker puls, inhiberer automatik sinusknuden og atrioventrikulær ledning, giver væsentlig antianginale og antiarytmisk virkning i sinustakykardi, supraventrikulære og ventrikulære arytmier, har ringe effekt på beta -2 adrenerge receptorer af broncherne i lungekarrene.
3. Ikke-bioselektive beta-blokkere uden indre sympatomimetiske aktiviteter (Propranolol, Nadolol, Timolol) har den største antianginal effekt, derfor er de hyppigere ordineret til patienter med samtidig angina.
4. Ikke-bioselektive beta-blokkere med indgående sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, trazicor, pindolol, visken) blokkerer ikke blot, men også delvis stimulerende beta-adrenoreceptorer. Narkotika i denne gruppe reducerer hjertefrekvensen i mindre grad, nedsætter atrioventrikulær ledning og reducerer myokardial kontraktilitet. De kan ordineres til patienter med arteriel hypertension med en mild grad af ledningsforstyrrelse, hjertesvigt og en sjældnere puls.

Hjerteselektivitet af beta-blokkere

Cardioselektive beta-blokkere blokerer beta-1 adrenerge receptorer placeret i cellerne i hjertemusklen, det juxtaglomerulære apparat i nyrerne, fedtvæv, hjerteledningssystemet og tarmene. Selektiviteten af ​​beta-blokkere afhænger imidlertid af dosis og forsvinder, når der anvendes høje doser af beta-1-selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive beta-blokkere virker på begge typer receptorer, på beta-1 og beta-2 adrenoreceptorer. Beta-2 adrenoreceptorer er placeret på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmoder, bugspytkirtel, lever og fedtvæv. Disse lægemidler øger den kontraktile aktivitet af den gravide livmoder, som kan føre til for tidlig fødsel. Samtidig er blokaden af ​​beta-2-adrenoreceptorer forbundet med negative virkninger (bronkospasme, perifer vasospasm, glukose og lipidmetabolisme) af ikke-selektive beta-blokkere.

Kardioselektive betablokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektiv i behandlingen af ​​patienter med arteriel hypertension, astma og andre sygdomme i åndedrætsorganerne, ledsaget af bronkospasmer, diabetes, claudicatio intermittens.

Indikationer for udnævnelse:

• væsentlig arteriel hypertension;
• sekundær arteriel hypertension;
• tegn på hypersympatikotoni (takykardi, højt pulstryk, hyperkinetisk type hæmodynamik);
• samtidig koronararteriesygdom - anstrengende angina (selektive rygebetablokkere, ikke-selektive - ikke-selektive);
• led et hjerteanfald, uanset tilstedeværelsen af ​​angina;
• hjerterytmeforstyrrelser (atrielle og ventrikulære premature beats, takykardi);
• subkompenseret hjertesvigt
• hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
• mitral ventil prolapse;
• risiko for ventrikulær fibrillation og pludselig død
• arteriel hypertension i præoperativ og postoperativ periode
• Betablokkere er også ordineret til migræne, hyperthyroidisme, alkohol og stofmisbrug.

Betablokkere: kontraindikationer

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• bradykardi;
• atrioventrikulær blok 2-3 grader;
• hypotension;
• akut hjerteinsufficiens
• kardiogent shock;
• vasospastisk angina.

Fra andre organer og systemer:

• bronchial astma
• kronisk obstruktiv lungesygdom
• perifer vaskulær stenosionssygdom med leddkæmi i ro.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden af ​​det kardiovaskulære system:

• fald i hjertefrekvensen;
• bremse atrioventrikulær ledningsevne
• signifikant reduktion i blodtrykket
• reduceret udstødningsfraktion.

Fra andre organer og systemer:

• forstyrrelser i åndedrætssystemet (bronkospasme, krænkelse af bronchial patency, forværring af kroniske lungesygdomme);
• perifer vasokonstriktion (Raynauds syndrom, kolde ekstremiteter, intermitterende claudication);
• psyko-følelsesmæssige lidelser (svaghed, døsighed, nedsat hukommelse, følelsesmæssig labilitet, depression, akut psykose, søvnforstyrrelser, hallucinationer);
• gastrointestinale sygdomme (kvalme, diarré, mavesmerter, forstoppelse, eksacerbation af mavesår, colitis);
• tilbagetrækning syndrom;
• krænkelse af kulhydrat og lipidmetabolisme
• muskel svaghed, motion intolerance;
• impotens og nedsat libido;
• nedsat nyrefunktion på grund af nedsat perfusion;
• nedsat produktion af tårer, conjunctivitis;
• Hudforstyrrelser (dermatitis, udslæt, eksacerbation af psoriasis);
• føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes

I diabetes mellitus af den anden type er præference givet for selektive beta-blokkere, da deres dismetaboliske egenskaber (hyperglykæmi, nedsat insulinfølsomhed) er mindre udtalte end i ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditeten er anvendelsen af ​​beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket, fordi de forårsager bradykardi og hypoxæmi med efterfølgende føtal hypotrofi.

Hvilke stoffer fra gruppen af ​​beta-blokkere er bedre at bruge?

Taler om beta-adrenerge blokeringsmidler som en klasse af antihypertensive stoffer, medfører lægemidler, der har beta-1-selektivitet (har færre bivirkninger) uden indre sympatomimetiske aktiviteter (mere effektive) og vasodilaterende egenskaber.

Hvilken beta blokker er bedre?

For nylig har der været en beta-blocker i vores land med den mest optimale kombination af alle de kvaliteter, der er nødvendige til behandling af kroniske sygdomme (arteriel hypertension og hjerte-kar-sygdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blockerer med høj beta-1-selektivitet og den længste halveringstid (15-20 timer), som tillader brugen en gang om dagen. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Lægemidlet normaliserer variabiliteten af ​​den daglige rytme af blodtryk, hjælper med at reducere graden af ​​morgenblodtrykforøgelse. Ved behandling af Lokren hos patienter med iskæmisk hjertesygdom faldt hyppigheden af ​​slagtilfælde, evnen til at udholde fysisk anstrengelse steg. Lægemidlet giver ikke følelser af svaghed, træthed, påvirker ikke kulhydrat og lipidmetabolisme.

Det andet lægemiddel, der kan skelnes mellem, er Nebilet (Nebivolol). Han indtager en særlig plads i klassen af ​​beta-blokkere på grund af sine usædvanlige egenskaber. Nebilet består af to isomerer: den første er en beta-blocker, og den anden er en vasodilator. Lægemidlet har en direkte virkning på stimuleringen af ​​syntesen af ​​nitrogenoxid (NO) ved vaskulært endotel.

Due Nebilet dobbelt virkningsmekanisme kan administreres til patienten med hypertension og samtidig kronisk obstruktiv lungesygdom, perifer arteriesygdom, kongestiv hjertefejl, dyslipidæmi og diabetes.

Som i de sidste to patologiske processer, i dag er der en betydelig mængde videnskabelig data, som Nebilet ikke blot har ingen negative virkninger på lipid og kulhydrat metabolisme, men normaliserer også virkning på cholesterolniveauer, triglycerider, blodglucose og glycosyleret hæmoglobin. Forskere forbinder disse egenskaber som er unikke for klassen af ​​beta-blokkere med stoffets NO-modulerende aktivitet.

Beta-blocker withdrawal syndrom

Pludselig afbrydelse af beta-adrenoreceptorblokkere efter langvarig brug, især i høje doser, kan forårsage symptomer, der er karakteristiske for den ustabile angina, ventrikulær takykardi, myokardieinfarkt og undertiden endog pludselig død. Tilbagetrækningssyndromet begynder at manifestere sig efter et par dage (mindre ofte - efter 2 uger) efter at have stoppet beta-adrenoreceptorblokkerne.

For at forhindre de alvorlige konsekvenser af afskaffelsen af ​​disse lægemidler bør man overholde følgende anbefalinger:

• Stop brugen af ​​beta-adrenoreceptorblokkere gradvis i 2 uger ifølge denne ordning: 1. dag reduceres den daglige dosis propranolol med højst 80 mg, på den 5. dag - ved 40 mg på den 9. dag - med 20 mg og den 13. - 10 mg;
• patienter med koronararteriesygdom under og efter seponering af beta-adrenoreceptor-blokkere bør begrænse fysisk aktivitet og om nødvendigt øge nitratdosis
• personer med koronararteriesygdom, der har koronar arterie bypass operation er planlagt, må beta-adrenerge receptorer ikke annullere før operationen, er 2 timer før operation ordineret en daglig dosis på 1/2, under driften af ​​betablokkere er ikke administreres, men i 2 dage. efter det indgives intravenøst.