Blod bilirubin

Bilirubin er et af produkterne i kroppens pigmentmetabolisme, det er dannet af røde blodlegemer, der er ødelagt og forældet ved behandling af hæmoglobin.

Bilirubin-behandlingsprodukter i leveren - urobilin og stercobilin giver urin og afføring en karakteristisk farve.

Niveauet af bilirubin i blodet er en af ​​de visuelle indikatorer på leveren og til dels milten, stofskiftet generelt.

I tilfælde af overtrædelse af koncentrationen af ​​totalt bilirubin eller dets fraktioner, med dets ophobning i huden og farvning det gult, siger de om gulsot.

Bilirubin er et metabolisk produkt i kroppen, det er dannet af hæmoglobinet af røde blodlegemer, der nedbrydes i leveren og udskilles i galde, urin og afføring.

Bilirubin er af tre fraktioner:

• total bilirubin, hele mængden af ​​pigment i blodplasmaet,
• indirekte, vanduopløseligt og ukonjugeret bilirubin,
• direkte, vandopløseligt, konjugeret, bilirubin.

Hver af de fraktioner i medicin har sin egen betydning for diagnosen af ​​forskellige patologier i leveren og sygdommene i de enkelte organer og systemer.

Den indirekte form for bilirubin er toksisk, og for at neutralisere det omdannes bilirubin i leveren til en opløselig form, neutraliseret.

Til praksis udføres bestemmelsen af ​​totalt bilirubin af blod og dets fraktioner med en stigning i niveauet af bilirubin, hudens hud, toksikose og kløe i huden.

Overdreven bilirubin hos nyfødte på grund af dårlig leverfunktion kan medføre skade på hjernen og nervesystemet, forårsager muskelproblemer, hvorfor tilstanden af ​​hyperbilirubinæmi (forhøjet bilirubin i blodet) kræver øjeblikkelig behandling.

Indikationer til bestemmelse af bilirubin

• under forebyggende undersøgelser i et kompleks af biokemiske undersøgelser,
• med indlæggelsesbehandling, også med henblik på omfattende diagnose,
• hos nyfødte til at diagnosticere gulsot,
• med mistænkt hepatitis, levercirrhose,
• med gallsten sygdom, med cholecystitis, pancreatitis,
• hvis en levertumor mistænkes,
• i hæmolytisk sygdom, forgiftning,
• under kontrolbehandling.

Forberedelse til analyse

Hos voksne gives en blodprøve for bilirubin på tom mave, mindst 4 timer før testen ikke kan spises. Børn ingen begrænsninger gælder.

Resultatet af undersøgelsen er påvirket af:

• kaffe og koffeinholdige præparater
• graviditet,
• tager aspirin, warfarin, heparin,
• fastende kost
• tager visse lægemidler (koleretic, medicin til leveren).

analyse

Hos børn er blod trukket fra hælen eller venen på hovedet, og blod opsamles i et lille reagensglas.

I moderne klinikker bestemmes bilirubinniveauet ved en ikke-invasiv metode - transkutant, der måler graden af ​​farvning af huden i nærvær af synlig gulsot.

Hos voksne samles blod fra en vene ved hjælp af en nål med en sprøjte eller et venet kateter (i klinikken).

Blodprøvetagning er en ubehagelig procedure for både børn og voksne, men smerten under proceduren er ikke stærk.

Voksne bilirubinpriser

Blodprøven for bilirubin udføres hurtigt, inden for et par timer vil de normale værdier for voksne være:

• niveauet af total bilirubin - fra 5,1 til 17 mmol / l,
• niveauet af indirekte bilirubin fra 3,4 til 12 mmol / l,
• direkte bilirubinniveau fra 1,7 til 5,1 mmol / l,

Niveauet af direkte bilirubin skal være ca. 70-75% af det samlede antal.

Under graviditeten svarer niveauet af bilirubin til det hos almindelige mennesker. I tredje trimester kan der forekomme en lille stigning i niveauet af bilirubin på grund af en vis overtrædelse af udstrømningen af ​​galde, men der bør ikke ske en kraftig stigning i værdierne.

En kraftig stigning i bilirubinniveauet kræver øjeblikkelig eliminering af hepatitis, anæmi og cholecystit hos gravide kvinder.

Normer hos børn

Niveauet af bilirubin hos børn i nyfødtperioden er meget forskellig fra voksne. Dette skyldes den fysiologiske ødelæggelse af overskydende føtal hæmoglobin, som er nødvendigt for fosteret, men er ikke længere påkrævet af den nyfødte.

De normale værdier af bilirubin hos nyfødte er:

• op til 250-256 mmol / l for fuld sigt,
• op til 160-171 mmol / l for tidligt.

En stigning i niveauet af bilirubin fører til gulsot af nyfødte og indikerer en mulig skade på nervesystemet og hjernen (nuklear gulsot).

Forøg bilirubin

En kraftig stigning i bilirubin opstår som regel:

• med cholecystitis,
• med arvelig metabolisk bilirubin,
• med mononukleose,
• med hepatitis,
• i tilfælde af levercirrhose,
• med levertumorer,
• med hæmolytisk anæmi, giftig hæmolyse
• for pankreas tumorer,
• med uforenelige blodtransfusioner,
• i lægemiddelreaktioner (antibiotika, præventionsmidler, diazepam osv.).

Sænkning af bilirubin

Et fald i bilirubin kan skyldes at tage C-vitamin, theophyllin eller phenobarbital.

Metoder til sænkning af bilirubin

Et fald i koncentrationen af ​​bilirubin er lavet i behandlingen af ​​en sygdom, der forårsager en ændring i pigmentniveauet, da dette kun er et symptom på sygdommen.

For at reducere den toksiske virkning af bilirubin anvendes detoxificeringsmetoder - indførelsen af ​​glucose-, protein-, hemodez-opløsninger.

Hvorfor er blodbilirubin forhøjet, og hvad betyder det?

Bilirubin er et gulgrøn pigment, som dannes under nedbrydning af hæmoglobin. Hos mennesker findes den i blodet og i gallen. Til udveksling og overskud af bilirubin er leveren direkte ansvarlig.

Som regel manifesterer højt bilirubin sig i form af sygdomme som gulsot, hepatitis eller blodarmæmi.

Baseret på dette kan vi sige, at der er mange grunde til stigningen i bilirubin i blodet hos voksne, så du skal først beslutte, hvorfor dette skete, og hvad der udløste stigningen i bilirubin.

Hvad er bilirubin, og hvor kommer det fra?

Hvorfor er en voksen diagnosticeret med forhøjet bilirubin, og hvad betyder det? Hemoglobin findes i røde blodlegemer - de menneskelige røde blodlegemer, det transporterer ilt til kroppens væv fra lungerne. Beskadigede og gamle røde blodlegemer ødelægges i milt, lever og knoglemarv. Samtidig frigives hæmoglobin og omdannes til bilirubin.

Det nydannede bilirubin er indirekte, giftigt over for den menneskelige krop, især for centralnervesystemet. Derfor neutraliseres det af andre stoffer i leveren. Bundet - direkte bilirubin udskilles sammen med galden ved leveren og forlader kroppen naturligt. Mørk farve af fæces indikerer ofte ændringer i bilirubin niveau.

klassifikation

Bilirubin metabolisme er en kompleks kemisk proces, der konstant forekommer i vores krop, når den er forstyrret på et hvilket som helst stadium, og der vises en ændring i niveauet af dette stof i blodserumet. Derfor er bilirubin en vigtig indikator for arbejdet i flere kropssystemer på én gang.

Afhængig af typen isoleres direkte og indirekte bilirubin.

• Indirekte - den der er dannet som følge af nedbrydning af hæmoglobin. Opløseligt kun i fedtstoffer betragtes derfor som meget giftig. Han er i stand til nemt at trænge ind i cellerne og dermed krænke deres funktioner.
• Direkte - den der er dannet i leveren. Det er vandopløseligt, derfor betragtes som mindre giftigt. Direkte bilirubin fjernes fra kroppen sammen med galde.

Direkte bilirubin er sikkert for kroppen, da det tidligere var neutraliseret af leverenzymer. Et sådant stof forlader roligt kroppen og giver ingen skade. Bilirubinen af ​​de indirekte arter er meget giftig, den er for nylig dannet af hæmoglobin og er ikke bundet af leverenzymer.

Norm bilirubin i blodet

For en voksen op til 60 år, vil det normale resultat af en bilirubin test være:

• 5,1-17 mmol / l - totalt bilirubin;
• 3,4-12 mmol / l - indirekte;
• 1,7-5,1 mmol / l - lige.

Tabeller af normale niveauer af bilirubin i blodet for begge køn er næsten det samme. Forskere har dog bevist, at mænd har Gilberts syndrom 10 gange oftere end kvinder.

Forhøjet bilirubin hos nyfødte

I alt voksede bilirubin - hvad betyder det for en voksen?

Hvad er årsagen til, at hos voksne øges mængden af ​​totalt bilirubin i blodet, og hvad betyder det? Hvilke faktorer bidrager til dette?

Hos voksne er der en række hovedårsager:

• accelereret nedbrydning af røde blodlegemer;
• primær biliær cirrhosis;
• galsten sygdom;
• andre forhold forårsager overtrædelser af udstrømningen af ​​galde
• helminth infektioner og parasitter i kroppen;
• intrahepatisk cholestase;
• gulsot gravid;
• levertumorer;
• nedsat produktion af enzymer ansvarlig for dannelsen af ​​direkte bilirubin;
• viral, bakteriel, giftig, medicinsk, autoimmun og kronisk hepatitis - med leveren bliver det ikke muligt at fjerne bilirubin.

Afhængigt af hvilken type proces der krænkes, kan en stigning i en af ​​bilirubinfraktionerne observeres i blodet. Hvis en stigning i total bilirubin påvises med en jævn fordeling af fraktioner, er dette mest karakteristiske for leversygdomme.

Årsager til forhøjet direkte bilirubin

Niveauet af direkte bilirubin i blodet stiger på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Som følge heraf sendes gallen til blodet, ikke til maven. Årsagerne til dette er oftest følgende patologier:

• hepatitis viral etiologi i akut form (hepatitis A, B, med infektiøs mononukleose);
• hepatitis af bakteriel etiologi (leptospirose, brucellose);
• kronisk hepatitis;
• autoimmun hepatitis;
• lægemiddel hepatitis (som følge af terapi med hormonelle lægemidler, nonsteroidale antiinflammatoriske lægemidler, antitumor og anti-tuberkulose-lægemidler);
• giftig hepatitis (forgiftning ved svampeforgiftninger, industrielle toksiske stoffer);
• galdeblærekræft, lever eller bukspyttkjertel;
• galsten sygdom;
• galde cirrhose;
• Rotorsyndrom, Dabin-Johnson.

Forebyggende stigning i direkte bilirubin. Grundlaget er en overtrædelse af udstrømningen af ​​galde.

Årsager til forhøjet indirekte bilirubin

Sygdomme, for hvilke indirekte bilirubin stiger:

1. Syndromer af Gilbert, Crigler-Nayar, Lucy-Driscol.
2. Infektionssygdomme - tyfusfeber, sepsis, malaria.
3. Medfødte hæmolytiske anemier - spherocytisk, ikke-sfærocytisk, seglcelle, thlasæmi, Markyavai-Michele sygdom.
4. Giftig hæmolytisk anæmi - Forgiftning ved gift, insektbid, slanger, svampforgiftning, bly, arsen, kobbersalt (kobbersulfat). Drug hæmolytisk anæmi - udløst ved at tage cephalosporiner, insulin, aspirin, NSAIDs, chloramphenicol, penicillin, levofloxacin, etc.
5. Erhvervet hæmolytisk anæmi, autoimmun - udvikles på baggrund af systemisk lupus erythematosus (symptomer, behandling), rheumatoid arthritis, lymfocytisk leukæmi, limfagranulematoza (symptomer, behandling) og så videre.

Overvejende stigning i indirekte bilirubin. Grundlaget er den overdrevne destruktion af røde blodlegemer.

Leverproblemer

Leveren er vigtigst i produktionen af ​​bilirubin. Med dette organs patologier bliver den normale proces til neutralisering af frit bilirubin og dets overgang til den direkte tilstand umulig. Blandt leversygdomme, hvor metabolisme af bilirurin er forstyrret, er der cirrhose, hepatitis A, B, C, B og E, alkoholisk og lægemiddelinduceret hepatitis, levercancer.

Niveauet af begge typer bilirubin øges, hvilket fremgår af følgende symptomer:

• ubehag og tyngde i højre side på grund af en forstørret lever;
• falmet farve af fæces og mørk urin;
• kvalme, kløen efter at have spist, især stærkt ubehag fra fedtet og tungt mad;
• træthed, svimmelhed, apati
• stigning i kropstemperaturen (med hepatitis viral karakter).

Kan afsløre andre årsager til øgede bilirubinniveauer. Disse omfatter en arvelig mangel på leverenzymer, denne patologi hedder Gilberts syndrom. Hos patienter er niveauet af bilirubin i blodet signifikant øget, så hud- og øjensclera har ofte en gul farvetone.

Overtrædelse af udstrømningen af ​​galde

I sygdomme i galdesystemet, for eksempel galstenssygdom, udviser patienten sædvanligvis følgende symptomer:

• yellowness af huden og sclera;
• smerte i den rigtige hypokondrium (med hepatisk kolik er meget intens);
• abdominal distention, nedsat afføring (diarré eller forstoppelse);
• afføring misfarvning og mørk urin
• kløende hud.

I modsætning til blod- og leversygdomme øges mængden af ​​direkte (bundet) bilirubin, som allerede er neutraliseret af leveren, i denne situation.

Suprahepatiske årsager

Udviklingen af ​​suprahepatisk gulsot skyldes øget destruktion af røde blodlegemer. Dette øger overvejende fri fraktion. Blandt sygdommene udsender:

• hæmolytisk og B12-deficient anæmi;
• omfattende hæmatomer;
• virkninger af giftige stoffer på blodceller
• reaktion på fremmed blodtransfusion eller organtransplantation;
• thalassæmi.

symptomer

I tilfælde af overtrædelse af bilirubins metabolisme kan dets kvantitative indikatorer i blodbanen blive store. Det er udtrykt af gulsot eller ved farvning af slimhinder og hud i gul farve.

1. Hvis koncentrationen af ​​galdepigment i serum når 85 μmol / l, så siger de en lille form for stigning.
2. Gulsot anses moderat med indikatorer på 86-169 μmol / l, alvorlige - med tal over 170 μmol / l.

Afhængig af typen af ​​gulsot er dets manifestationer forskellige. Hud kan have en gul gul, grøn eller safran gul skygge. Derudover er der med forøget bilirubin en mørkning af urinen (det bliver mørk ølfarve), alvorlig kløe i huden.

Andre tegn kan omfatte:

• bitterhed i munden;
• mørk urin
• hvid farve af afføring
• generel svaghed
• nedsat hukommelse og intellektuelle evner;
• forstørret lever i størrelse og tyngde i den rigtige hypokondrium.

Hvordan behandles forhøjet bilirubin i blodet

For at reducere bilirubin er det kun muligt, efter at årsagen til dens forøgelse er fastslået. Det betyder, at du bliver nødt til at bestå test for viral hepatitis, leverfunktionstest (bestemmelse af asthtaktivitet, alkalisk fosfatase osv.), Lever-ultralyd og mere specifikke undersøgelser.

I dette tilfælde er behandling hos voksne hovedsagelig etiotropisk, det vil sige påvirker den førende sygdom. For eksempel er det nødvendigt at udføre fjernelse af sten eller svulster, i strid med patenteringen af ​​galdevejen, i nogle tilfælde er kanalstentning effektiv.

Med stærkt forhøjet bilirubin på grund af udtalt hæmolyse af erytrocytter indikeres infusionsterapi med indføring af glucose, albumin samt plasmaferes. I gulsot af nyfødte er fototerapi meget effektiv, hvor ultraviolet bestråling af huden bidrager til omdannelsen af ​​fri toksisk bilirubin i bundet, let udskilles fra kroppen.

Bilirubin: Koncept, norm, afvigelser og årsager, gulsot hos nyfødte og voksne

Bilirubin i den biokemiske blodprøve (BAC) hævder at være central, da det foreskrives i næsten alle tilfælde, der kræver laboratoriediagnostik: klinisk undersøgelse, undersøgelse af arbejdstagere, der beskæftiger sig med farlig produktion, graviditet og forskellige sygdomme relateret til hæmostatisk system, leverfunktion og galdeblære såvel som personer med belastet arvelighed. Kort sagt, denne analyse kan kaldes næsten universel, fordi den er ordineret meget oftere end andre. Imidlertid er mange mennesker ikke tilfredse med ordet (bilirubin) og dets norm, de vil vide, hvad dette stof er og hvordan det dannes, hvordan man reducerer det, hvis værdierne har krydset de tilladte grænser. Dette er det der vil blive diskuteret i dag.

Bilirubin - hvad er det?

Hemoglobinogent pigment - bilirubin, henviser til hovedkomponenterne, der udgør gallen, så det kaldes også galdepigment. De fleste mennesker forbinder bilirubin med en lysegul farve, selv om den faktisk er brun, men det gør ikke noget meget. Patienter, der nogensinde har været bekymret over et leverproblem, ved, at bilirubin er relateret til afgiftningsorganet og stiger i tilfælde af forstyrrelse i det. I princippet tænker de korrekt. Leveret deponerer blod, og desuden er det sted, hvor de sidste timer gamle, faldende røde blodlegemer passerer.

Dannelsen af ​​bilirubin i blodet er overvejende (op til 85%) forbundet med en fuldstændig fysiologisk proces - ødelæggelsen af ​​gammelt, levetid og opfyldelse af deres vigtige funktioner (iltoverførsel mv.) Af røde blodlegemer. Resten af ​​bilirubinet, som udgør ca. 15% af det samlede antal, opstår, når andre stoffer indeholdende hæm (cytokromer, myoglobin) destrueres.

Ud over leveren går nedbrydning af røde blodlegemer til andre "blod" organer - knoglemarv og milt, men i mindre grad. Således taber kroppen på en dag ca. en hundrede af de røde blodlegemer, hvoraf op til 300 mg hæmoglobinogent pigment forlader. Ny, ung og ubevægelig kommer til at erstatte de celler, der har tjent.

Ved normal drift af alle systemer og organer elimineres det dannede bilirubin, og det erstattes af bilirubinet frigivet fra de ødelagte røde blodlegemer (også ≈ 0,3 gr.). Og så hver dag, så niveauet af dette stof i blodet ikke overstiger værdierne på 20,5 μmol / l, da det ved højere koncentrationer begynder at forgifte kroppen.

Imidlertid indebærer hastigheden på op til 20,5 μmol / l total bilirubin, og i mellemtiden er der to yderligere indikatorer for dets indhold, der udtrykker tilstanden for menneskers sundhed:

• Direkte (bundet, konjugeret) bilirubin, hvilket er ≈ en fjerdedel af den samlede mængde (25%), dens hastighed er i området fra 0,86 til 5,3 μmol / l og afhænger af niveauet af totalt bilirubin. Hvis alt er normalt i kroppen, ophører det konjugerede bilirubin med at udgøre en særlig sundhedsfare, da den er bundet, hvilket betyder at den er neutraliseret og er ved at forlade blodbanen. Det vigtigste er, at der ikke er nogen hindringer i vejen, og stoffet bestemt til fjernelse bør ikke komme tilbage;
• Indirekte (ubundet, fri, ukonjugeret) bilirubin tager 2/3 dele af den samlede mængde og ligger normalt fra 1,7 til 17,0 μmol / l, det er han, som frit bevæger sig og ophobes i blodbanen, langt fra er nyttigt for mennesker. egenskaber og forgifter derfor kroppen, når det bliver for meget i denne tilstand.

Det skal bemærkes, at normindikatorerne i forskellige kilder og laboratorier undertiden adskiller sig lidt. Dette skyldes en ændring i reagensens individuelle egenskaber og en ændring af analysemetoderne. Selvfølgelig er der ingen grund til at vente på særlige forskelle, de vil være fra tiendedele af en mikromol / l til en.

Hastigheden af ​​bilirubin i serum har ingen alder og seksuelle forskelle. Det er det samme hos mænd og kvinder. Hos børn er normerne for denne indikator ikke afhængig af alder og svarer til tallene for en voksen med undtagelse af kun nyfødte.

Bilirubin hos nyfødte: Funktioner og problemer i neonatalperioden

Antallet af en voksen kan ikke ligestilles med en nyfødtes satser i de første dage af hans liv.

Umiddelbart efter fødslen nærmer sig galdepigmentet på en eller anden måde de indikatorer, som vi er vant til at opfatte (≈ 22 μmol / l). Omgående begynder bilirubin at vokse hurtigt, på den fjerde dag i livet når ca. 120 μmol / l, hvilket signifikant påvirker barnets hud.

graf for bilirubin vækst i nyfødte og risikosoner

Unge mumier i sådanne tilfælde er nogle gange bange, erfarne kvinder kalder på denne måde "gulsot", og lægen lugter sig med et smil og forklarer, at fysiologisk gulsot har optrådt i den nyfødte.

Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes en del destruktion af røde blodlegemer for at gøre plads til et nyt "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) for at give mulighed for at forlade kroppen af ​​et spædbarn. Bare så lille mand i de første timer af livet begynder at tilpasse sig nye betingelser for ham.

Barnet forbliver gult i kort tid, efter en uge falder niveauet af bilirubin til 90 μmol / l, og derefter vender helt tilbage til normal. Men det sker strengt, når alt er godt og godt. I andre situationer forårsager gulsot, som ikke forekom i tid eller var for sent, bekymring for neonatologen og kræver visse terapeutiske foranstaltninger. Dette refererer til stigningen i bilirubin hos svage, for tidlige babyer født med patologi.

Hvis hyperbilirubinæmi er et resultat af Rh-konflikt eller er dannet på grund af andre omstændigheder, som skaber betingelser for en signifikant forøgelse af den frie brøkdel, som ikke kun er til stede i blodet, men også trænger ind i andre organer, opstår mange problemer. Overvinde den hemato-encephalic barriere, hæmoglobinogent pigment forårsager stor skade på hjernekernerne, derfor er denne gulsot kaldt nuklear. Det er en meget farlig tilstand hos børn i løbet af de første timer og dage i livet og kræver øjeblikkelig handling fra neonatologer, hvilket er hvad der sker i sådanne tilfælde: Mødre rapporterer nuklear gulsot i barnet og begynder intensiv behandling.

Video: bilirubin og gulsot - Dr. Komarovsky

Hvad sker der med galdepigmentet, når det er dannet?

Således nedbryder de røde blodlegemer deres indhold - "hæmoglobin", hvis molekyle også bryder op for at danne et giftigt stof, det hæmoglobinogene pigment - bilirubin. Udgivet bilirubin i denne tilstand kan ikke akkumuleres, opbevares i organer eller cirkulere i blodet, så det skal sendes til et sted, hvor det bliver til en vandopløselig form, der er i stand til at forlade kroppen. Alt er givet af naturen her:

For at transportere det "nye" toksin til leveren, for ikke at tabe det undervejs og dermed forhindre den store ophobning i vævet, er der behov for en stærk hjælper. Denne rolle i kroppen udfører et af de vigtigste blodproteiner - albumin, der straks fanger bilirubin og danner dermed en stærk kompleks forbindelse (albumin-bilirubinkompleks). I et ord bliver albumin til bilirubin en bærer og leverer den til sin destination "sikker og lyd".

skema: metabolisme af bilirubin i kroppen

Baseret på disse transformationer kan det konkluderes, at hele galdepigmentet (total bilirubin) består af:

• Indirekte (ubundet, fri, ukonjugeret), som fremkommer under ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer og nedbrydning af hæmekomponenter;
• Direkte (bundet, konjugeret) dannet i leveren som følge af reaktion med glucuronsyre.

Tilstanden, når bilirubin er hævet kaldes hyperbilirubinæmi. I alt bilirubin kan øges på grund af en hvilken som helst af dets fraktioner (bundet, fri), og der er derfor fastsat metoder til bestemmelse af dem til blodanalyse.

Video: Bilirubinmetabolisme

Hyperbilirubinæmi og dets vigtigste manifestationer

Et højt niveau af bilirubin, flere (måske tiere) gange større end normen, kan ikke kun være farligt for patientens helbred, men også true hans liv, derfor kræver denne situation et øjeblikkeligt fald i indikatoren. Og selvfølgelig kan man næppe høre fra lægen konklusionen om, at den samlede bilirubin sænkes, og hans fraktioner er normale. Sådanne muligheder er på en eller anden måde ikke overvejet (som ikke har nogen mening). Kun et lavt niveau af total og fri bilirubin indikerer at en person er okay i mange organer og systemer: Røde blodlegemer fortabes ikke før tiden, albumin er tilstrækkeligt til transport, glukuronsyresyntese er normal, leveren er sund, galdekanaler er frie og så videre.

Det er ikke helt godt, når den tilknyttede bilirubin er lav eller næsten nul, og alt, der er til stede i kroppen, er i fri svømning, men i sådanne tilfælde kan total bilirubin, hvis ikke meget forhøjet, stadig være et sted nær den højere grænse for normal eller lidt passerer den. Lignende fænomener kan undertiden observeres med godartet hyperbilirubinæmi (Gilbert's sygdom): Bilirubin synes ikke at være meget høj (22-30 μmol / l), men alle er fri, mens de er konjugerede - 0.

Ved udveksling af bilirubin i kroppen, spilles hovedrollen af ​​leveren. Hvis noget er forkert, reagerer hun med et lyst syndrom, der er svært at savne. Dette er gulsot, det ser ud til:

1. Når leverfunktionens evner falder, og tilstanden af ​​dens parenchyma ikke længere giver dig mulighed for at binde overskydende mængder bilirubin;
2. Hvis galde ikke er i stand til at bevæge sig frit langs kanalerne og fjerne det allerede forbundne galdepigment.

Det vil være fejlagtigt at tro, at en person vil "blive gul", så snart bilirubinniveauet forlader det normale interval - gulsot vises, når indholdet af dette stof overstiger 34-35 μmol / L.

Hvem som "bliver gul"

Graden af ​​stigning i bilirubin påvirker hovedsagelig karakteren af ​​yellowness, det vil sige jo højere hastighed, jo mere manifesterede farvning af væv. Normalt er skleralt gulsot og mundslimhinde den første, der erklæres, så ansigtets, palmer og fødder kommer til at slutte, resten af ​​huden bliver gul sidst, når hyperbilirubinæmi allerede er i fuld gang. Det skal bemærkes, at overvægtige og edematøse mennesker "bliver gule" mindre tynde og magre. Men efter at have set en person med en usædvanlig hudfarve er der ikke behov for at haste til konklusioner - en lignende farve kan være en konsekvens af hormonforstyrrelser (hypothyroidisme, diabetes mellitus) eller bare fødevareafhængighed. Fans af gulerødder og røde tomater får ofte den rigtige skygge. Og forresten, sclera i disse tilfælde vil have en helt normal farve (intakt, som læger siger).

Således kan forhøjet bilirubin i blodet være tegn på forskellige lidelser, nogle gange godartede, men ofte ikke meget. Sådanne situationer kræver separation af dette stof i fraktioner (bundet og frit) og yderligere undersøgelse af patienten for at bestemme årsagen til stigningen i bilirubin.

Hvad angår urin, er pigmentet (i normen!) I så ringe mængder, at det ikke er muligt at bestemme det ved den traditionelle metode (den sædvanlige generelle analyse). Derfor skriver det normalt hos raske mennesker formularen "galpigmenter - neg." det svarer til normale værdier. I tilfælde af leverpatologi opdages forhøjet bilirubin, ud over blod i urinen, men da det ikke er indirekte tilgængeligt, opløses det ikke i vand og passerer ikke gennem nyrenetfilteret. Alle ændringer i laboratorietester kan tilskrives konjugeret bilirubin.

Hvorfor stiger bilirubin?

Årsagerne til forhøjelsen af ​​bilirubin i blodet er meget forskelligartede og kommer normalt ned enten til overdreven produktion af dette stof i celler spredt gennem hele kroppen (reticuloendotelialt system eller makrofagsystem) eller på grund af forskydning i forskellige forbindelser (en eller flere) af hepato-biliærudvekslingsprocessen.

En unormal stigning i koncentrationen af ​​bilirubin, som regel efterfulgt af en funktionsfejl i metabolismeprocesserne og eliminering af det hæmoglobinogene pigment fra kroppen, hvilket i sidste ende fører til udseendet af gul farvning af væv. Denne overtrædelse kan forekomme som følge af arvelig patologi (arvelige former) eller i livets proces under påvirkning af forskellige negative faktorer (erhvervet hyperbilirubinæmi). Afhængig af mængden af ​​totalt bilirubin, der er til stede i blodet, og overvejelsen af ​​en bestemt fraktion, skelnes hyperbilirubinæmi:

• Konjugering, som er karakteriseret ved en stigning i den samlede værdi på grund af bundet bilirubin (dets niveau kan nå 50,0 eller mere μmol / l;
• Ukonjugeret, karakteriseret ved normale værdier af bundet bilirubin, men en stigning i koncentrationen af ​​den frie fraktion (den nærmer sig den generelt accepterede norm for total bilirubin eller overstiger det - mere end 17,10 μmol / l).

Den største opmærksomhed hos klinikere tiltrækkes af forskellige former for erhvervet hyperbilirubinæmi:

1. Superhepatisk gulsot. De kaldes også hæmolytiske. De er forpligtet af deres udseende på en overdreven ophobning af hæmoglobinpigmentet, hvor en høj koncentration er meget vanskelig at klare, suprahepatisk gulsot er yderst dårligt korrigeret. Brugen af ​​nye behandlingsmetoder, der tvinger leveren til at binde det skadelige stof intensivt, sikrer ikke fuldstændig eliminering fra kroppen.
2. Parenkymal eller hepatisk hyperbilirubinæmi dannes som et resultat af forskellige patologier, der fører til skade på levercellerne (og dermed dens parenchyma) og galdekapillarer. Dette resulterer igen i en forstyrrelse af indfangning, binding og udskillelse af bilirubin samt dets tilbagevenden tilbage i blodbanen fra galdekanalerne, hvilket observeres ved kolestase (stagnation af galde i leveren). Dette er den mest almindelige form blandt andre typer gulsot, som er karakteriseret ved øget bundet (direkte) bilirubin.
3. Subhepatisk hyperbilirubinæmi er resultatet af den omvendte strøm af bilirubin, som allerede er bundet, men ikke går i pension med galde. Dette sker i tilfælde, hvor galden selv ikke kan presse igennem og overvinde den forhindring, der har lukket galleudskillende pathways.

forskellige former for gulsot: mekanisk (subhepatisk), parenkymal (hepatisk), hæmolytisk (adhepatisk)

Det viser sig imidlertid, at den listede gulsot kan opfattes som en konsekvens og telefonkortet for øget bilirubin i blodet. Selvfølgelig er de stærkt sammenkoblede: koncentrationen af ​​bilirubin øges - huden bliver gul eller omvendt: huden bliver gul - du skal søge årsagen til stigningen i bilirubin. Hvad forårsager disse gulsot, under påvirkning af hvilke faktorer de danner, og hvor er årsagen til stigningen af ​​denne indikator? For at besvare dette spørgsmål er det tilrådeligt at overveje hver type hyperbilirubinæmi separat.

Suprahepatisk gulsot

En stigning i niveauet af totalt bilirubin på grund af dets ukonjugerede fraktion observeres under intensiv nedbrydning af røde blodlegemer, der cirkulerer i blodbanen (hæmolytisk anæmi), hvilket er typisk for tilstande kombineret i gruppen af ​​suprahepatiske gulsot:

• Arvelige anomalier af selve erytrocytterne (thalassæmi, seglcelleanæmi) og erhvervede varianter (B₁₂-mangelarmæmi);
• Alvorlige infektiøse processer (malaria, septisk tilstand, tyfusfeber);
• Indtagelse af giftige stoffer, der forårsager ødelæggelse af røde blodlegemer og hæmolyse (salte af tungmetaller, slangegift, giftstoffer indeholdt i paddestolen og andre giftige planter);
• Omfattende hæmatomer som følge af massive blødninger;
• Uforligelig blodtransfusion (AB0 system og Rh - først) og rhesus-konflikt under graviditet (HDN-hæmolytisk sygdom hos den nyfødte);
• Maligne blodsygdomme og andre neoplasier.

Hæmolytisk anæmi er en ret alvorlig tilstand: et smertefuldt udseende, bleg citrongul hud, en forstørret milt giver øjeblikkeligt en syg person. Foruden blod er andre laboratorietest også rastløse: i urin og afføring et betydeligt overskud af uro- og stercobilin.

Tabel: Almindelige typer gulsot og deres egenskaber

Hepatisk (parenkymal) hyperbilirubinæmi

Levergulsot er som regel forårsaget af den ødelæggende virkning på leveren celler af en virusinfektion, af visse stoffer og fødevarer indtaget for at øge vitaliteten (f.eks. Alkohol). Det første sted i en række forskellige og mange faktorer, der "dræber" leveren og øger bilirubin, til højre tilhører hepatitis og cirrose.

Akut og kronisk leverbetændelse

Infektiøse midler, der trænger ind i det ømme leverparenchyma, forårsager inflammation, som vi kalder hepatitis. Men hvad sker der i det akutte stadium med levercellerne - hepatocytter, og hvorfor er direkte (konjugeret) bilirubin for det første øget?

progression af hepatitis og lever

Den inflammatoriske proces, der er lokaliseret i leveren, fører til lidelsen af ​​sine celler, som fra aggressiv opførsel af fremmede mikroorganismer eller kemiske stoffer begynder at "krympe, rynke" og danne huller mellem dem, så galle, der indeholder allerede bundet bilirubin, kan strømme frit fra galdekanalerne og stagnere i leveren.

Den akutte sygdomsforløb forårsaget af en hvilken som helst virus, der indtil videre er kendt for at inficere leveren (A, B, C, D, G osv.), Manifesterer sig på samme måde som mange infektiøse processer: hovedpine og feber, tegn på generel forgiftning, "Smertefulde" i knoglerne og smerter i musklerne. Andre, mere specifikke symptomer hjælper med at diagnosticere leversygdom:

1. Ubehag og tyngde i leveren (under costalbuen til højre);
2. Nedsat appetit, mild svedtendens
3. Misfarvning af hud og slimhinder (sclera bliver gul før andre områder);
4. Synligt lysende afføring
5. Urin som mørk øl;
6. Overskydende niveauer af bilirubin (på grund af direkte fraktion), "alat" og "asat" (AlT og AsT).

Tegn på, at processen indfangede store områder af parenchymale lever og galde stagnerer i det, er udseendet af den irriterende kløe, øget blødning på de mindste ridser, nedsat hjernefunktion (hepatisk encephalopati). Disse symptomer gør det muligt at bedømme niveauet af bilirubin, selv uden nogen analyse. Og han er normalt høj.

Ved kronisk hepatitis forårsaget af påvirkning af vira, medicin, alkohol og andre faktorer observeres parenkymalt gulsot med hududslæt, ledsmerter, feber. Disse symptomer indikerer en signifikant stigning i bilirubin- og leverenzymaktiviteten og advarer også patienten om den mulige udvikling af leversvigt, som ofte er dødelig.

skrumpelever

I tilfælde af cirrhosis bliver signifikant skade på leverceller årsagen til bilirubinforøgelse. Denne sygdom - ofte (men ikke altid) resultatet af hepatitis, eller rettere, det langmodighed krop, der kæmpede så godt han kunne, men i sidste ende, var det ikke overleve parenkym og begyndte at nedbryde uigenkaldeligt bag sin retmæssige plads i bindevævet. Selvfølgelig lider under alle omstændigheder hele leverstrukturen: Efter dets væv (lobulens forsvinden) modificeres blodkar og galdekarillærer uden genkendelse, hvilket naturligt fører til en krænkelse af organets funktionelle evner. Leveren glemmer sine hovedopgaver, og det bindevæv, der erstatter det, kender dem simpelthen ikke. Alt dette fører til det faktum, at bilirubin ikke binder sig og ikke fjernes, toksiner neutraliseres ikke i hæmostasystemet på grund af en overtrædelse af proteinsyntese, kommer der et "rip". Sådan metamorfose kan ikke gå ubemærket, patienten har mange klager, hvilket tyder på en klar problemer i kroppen, der er ansvarlig for binding og udskillelse af galdepigmentet:

• Gulede, dækket af udslæt og begyndte at klæde hele kroppen;
• Alvorlighed noteres ikke kun i højre, men også i venstre hypokondrium (leveren og milten stigning);
• Med et generelt vægttab begyndte maven at "vokse" (ascites er ophobning af væske i bukhulen);
• Telangiectasi optrådte på maven (på den forreste abdominalvæg), skibene udvides, deres kurs er synligt for det blotte øje;
• Åreknuder er også noteret andetsteds (rektum, spiserør)
• "Hovedet nægter at arbejde", adfærden ændres (hjerneskade - hepatisk encefalopati);
• Blod koagulerer dårligt, tortureret livmoder og / eller næseblødning.

Udviklingen af ​​leversvigt i cirrose er indlysende. Blødning (mave, livmoder osv.) Truer, patienten kan dø.

Stubben i vejen for bilirubin (subhepatisk gulsot)

Associeret bilirubin i sammensætningen af ​​galde sendes tættere på udgangen fra kroppen, det vil sige ind i tarmene. Men på vej kan han møde en uoverstigelig hindring, der vil returnere ham til sit tidligere sted. En stigning i indholdet af galdepigment i blodet vil føre til udviklingen af ​​obstruktiv gulsot, hvis symptomer er mere udtalte end i andre former for hyperbilirubinæmi. Skønthed er lysere, kløe til blødning ridser, hovedpine er stærkere, feces bliver i almindelighed lerets farve (sterkobilin - 0). Årsagerne til stigningen i bilirubin (direkte) ligger i forekomsten af ​​en slags mekanisk barriere, som hæmmer strømmen af ​​galde:

1. Galdekanalerne kunne lukke sten, parasitter (ofte Giardia), neoplasma;
2. Sommetider presses kanalerne udenfor af en tumor, der er placeret i en given region eller forstørrede lymfeknuder;
3. Inflammatoriske processer fører ofte til sklerose i galdekanalerne og deres indsnævring;
4. Underudvikling af galdevejen og andre fødselsdefekter kan ikke udelukkes.

Video: bilirubin og gulsot - hæmolytisk, parenkymisk og mekanisk

Defekte gener, der øger bilirubin

Når man overvejer årsagerne til forhøjet bilirubin kan ikke ignorere hyperbilirubinæmi opnået ved arv (Dubin-Johnson syndrom, Crigler-Najjar), særlig fokus på godartet hyperbilirubinæmi - "sygdom i standouts" Gilberts syndrom, som kaldes

Årsagen til forøgelse af bilirubin i dette tilfælde - den manglende glucuronidase (et enzym, der katalyserer dannelsen af ​​glucuronsyre), hvilket tydeligt ses på blodkemi: Konjugeret del af disse personer er nul eller tæt på det, mens alle de tilgængelige ophold i en fri tilstand.

Interessant nok tror mange ikke engang, at de har et defekt gen, der er skjult i det andet par af kromosomer. Normalt for udviklingen af ​​sygdommen kræver forhold: stress, stor mental eller fysisk anstrengelse. Debut af syndromet er ledsaget af tårer og søge efter årsagerne til forhøjet bilirubin (og pludselig var nogle hepatitis?), For de fleste af omkostningerne uden behandling, men at hovedet var lys og gjorde ikke ondt de studerende før sessionen forsøger at stadig reducere bilirubin phenobarbital, hvilket øger enzymaktivitet og hjælper således med at binde galdepigmentet.

I de fleste tilfælde minder Gilbert syndrom ikke om dets tilstedeværelse overhovedet, leveren ødelægger ikke prognosen er gunstig. Er det sådan, at sådanne patienter ikke bør glemme de enkle regler: hårdt fysisk arbejde, en stor psyko-følelsesmæssig stress og store doser alkohol - alt dette er ikke for dem.

Hvordan man reducerer bilirubin?

Nå, hvis den gulvede hudfarve og andre tegn på problemer i kroppen, hvis årsag kan øges bilirubin, vil få en person til at se en læge, og han vil finde ud af, at der opstår uklare symptomer. Som regel indikerer en stigning i galdepigmentet i analyserne en alvorlig svækkelse af helbredet, det går ikke ud over de udpegede grænser netop sådan, derfor er det nødvendigt at behandle dem alvorligt. Forsøg bør ikke gøres for at reducere bilirubin alene, da det lykkes, ikke hvis det lykkes. Reducere bilirubin vil ikke hjælpe folkemedicin, og den professionelle tilgang til officiel medicin:

• Udtales hæmolyse kræver behandling med henblik på at udrydde årsagen i en hospitalsindstilling (dryp med glukose, administration af albumin, terapeutisk plasmaferese);
• Små børn, bare født, bæres til ultraviolet bestråling, hvilket hjælper med at binde det frigivne skadelige produkt og fjerne det fra kroppen. Men det handler om den fysiologiske "gule". Behandling af nuklear gulsot er desværre ikke altid dømt til succes, derfor bør det jo mere være specialister;
• Nogle af uafhængighed i henhold til folk med Gilberts syndrom, men kun for at gå til klinikken, recept for phenobarbital og tage det i små doser (ca. ¼ tablet) 1 gang om dagen om natten, fordi selv i meget små mængder i raske unge narkotika årsager døsighed. Sandt, nogle uden at gå til lægen, gå til apoteket og køb Corvalol. Og forresten hjælper det, fordi det indeholder phenobarbital. I mellemtiden skal man huske på, at i dette tilfælde tager en person ikke kun det middel, han har brug for, men også andre stoffer, der udgør Corvalol, herunder alkohol, hvilket ikke er meget nyttigt for Gilberts sygdom (så hvorfor vænne sig til det?).

Jeg vil gerne tro på, at vi formåede at overbevise læserne om ikke selvmedicinere, hvis scleraen og huden pludselig fik en unaturlig farve for dem, og tvivl om deres sundhed skød ind i sjælen. Det er meget nemt at gå og tage en biokemisk blodprøve, hvor bilirubin er angivet med en rød linje, og derefter gå til en læge, som straks (eller efter en undersøgelse) kan bestemme årsagen og forhindre alvorlige komplikationer og konsekvenser.

Hvad er bilirubin i blodet og dets hastighed i en sund person

Bilirubin er kendt for de fleste patienter klinikker kun ved øre. Ja, hørt. Og det er praktisk taget begrænset viden. Dette er imidlertid en meget vigtig og sandsynligvis den mest almindelige indikator i den generelle blodprøve. Det er ved koncentrationen af ​​bilirubin, at man kan bedømme tilstanden af ​​de metaboliske processer og de mulige sygdomme i visse organer.

En blodprøve for bilirubin er tildelt i næsten alle uklare situationer. Det udføres under regelmæssige forebyggende undersøgelser under graviditet til diagnosticering af visse sygdomme.

Hvad er bilirubin

Gennemsnitlig levetid for røde blodlegemer er 4 måneder, så brydes de op i miltens, lever- og knoglemarvens celler, der frigiver hæmoglobin. Alle, der har hørt noget om bilirubin, forbinder det med leveren, som er det vigtigste organ for afgiftning (renser blodet). Når der opstår problemer med leveren, sender lægen straks en blodprøve for at bestemme niveauet af bilirubin.

Blod bilirubin

I spørgsmålet om, hvad der er bilirubin i blodet og dets hastighed, skal man skelne mellem to pigmentfraktioner:

• indirekte (fri, ukonjugeret, ubundet). Denne form for pigment er giftig;
  
• direkte (bundet, konjugeret) fraktion, neutraliseret af leveren og klar til at blive fjernet fra kroppen.

Den samlede værdi af begge fraktioner giver værdien af ​​total bilirubin.

Ubundet bilirubin er en forbindelse, der netop er dannet af hæmoglobin. Det er giftigt for kroppen og udskilles ikke af nyrerne. Kan ikke opløses i vand, men det er meget opløseligt i lipider, derfor kan det trænge ind i cellemembraner og forstyrre cellulær metabolisme.

I plasma er protein bundet af albumin og videre passerer de følgende trin af transformation:

• Albumin-bilirubinkomplekset bæres af blodstrømmen til levercellerne. Her bilirubin kombineres med glucuronsyre, den nye fraktion dannes - bilirubinglyukuronid eller direkte bilirubin. Denne fraktion har god vandopløselighed, er giftfri og kan udskilles med galde og urin fra kroppen;
  
• i sammensætningen af ​​galde trænger pigmentet fra leveren ind i tarmen, og under indflydelse af tarmmikrofloraen omdannes til stercobilinogen. En lille, ca. 5% mængde stercobilinogen absorberes i blodet og går så ind i nyrerne og udskilles med urinen. Den anden, hoveddelen, oxideres til stercobilin og efterlader med afføring. Det er stercobilin, der giver sekretioner en karakteristisk farve.

Om bilirubin i enkle ord

1. Lad os begynde med erytrocytter, hvis levetid er cirka 4 måneder. Efter at have opfyldt sine funktioner, dør de røde blodlegemer, der opdeles i komponenter, hvoraf den ene er hæmoglobin.
   
2. Hæmoglobin kan ikke leve uden for den røde blodlegeme og bryder også ned. Når det nedbrydes, dannes bilirubin (samme galdepigment), som er et giftigt stof (toksin) og kan forstyrre cellernes arbejde ved at komme ind i deres membraner.
   
3. Den mest farlige, hvis bilirubin dannes i blodet. Dette er et giftstof! Det betyder, at det skal transporteres til leveren til bortskaffelse. Proteinet er albumin.
   
4. Alle de beskrevne kemiske reaktioner er nødvendige for at omdanne det originale bilirubin til en form, der kan fjernes fra kroppen med naturlige sekretioner.
   
5. Hvis bilirubin udskilles dårligt, kan organerne for udskillelse (nyre, galdeblære, tarm eller snarere dens mikroflora) ikke klare arbejdet. Så der er et problem. Desuden fører en stigning i niveauet af bilirubin til forgiftning af kroppen. Og i hvilken krop det "eksploderer" er ukendt. Som regel lider det svageste organ.

Selvfølgelig kan de fremlagte kendsgerninger ikke hævde at være præcise i beskrivelsen af ​​biokemiske processer, men på det konceptuelle niveau for en almindelig person er alt ret helt klart.

Indikationer til bestemmelse af bilirubin

Niveauet af bilirubin i blodplasmaet er en indikator, hvormed man kan vurdere leverfunktionen og galdekanalernes tilstand. Bilirubin testen udføres med:

• omfattende forebyggende undersøgelser af kroppen, klinisk undersøgelse
• graviditet;
• tager medicin, der kan påvirke leverens funktion negativt
• Tilstedeværelse af tegn på leverskade (cirrose, hepatitis): Gulsot, svaghed i kroppen, kløende hud, tryk i leverområdet;
• vurdering af galdekanalernes gennemsigtighed
• definitionen af ​​Gilbert syndrom;
• diagnosticere sygdomme, der ledsages af nedbrydning af røde blodlegemer (for eksempel gulsot af nyfødte eller patologiske ændringer i blodet);
• Mistanke om tumorer i leveren, bugspytkirtlen;
• vurdering af sværhedsgraden af ​​forgiftning
• afhængighed.

Blodtest for bilirubin

Koncentrationen af ​​pigmentet bestemmes ved anvendelse af laboratoriel biokemisk analyse af blod. I plasma bestemmes total bilirubin, dets direkte og indirekte fraktioner. Dekryptering er sammenligningen af ​​indikatorer med lovgivningen. Materialet er indsamlet fra nyfødte fra hæle eller kranse på hovedet og hos andre patienter fra albuebøjningsvenen.

Forberedelse til analyse

Voksne bilirubinpriser

Bilirubinniveauet afhænger ikke af køn og alder hos patienten. Ca. 80% af det samlede volumen optages af den indirekte fraktion, resten falder på direkte bilirubin. Værdier af normale værdier kan variere blandt laboratorier.

Bilirubin hos nyfødte

Pigmentet i nyfødte børn er altid for højt. Hos nyfødte er niveauet af bilirubin 50-60 μmol / l, og efter et par dage kan det stige kraftigt til 250, i for tidlige babyer - op til 170 μmol / l. Årsagen ligger i den aktive nedbrydning af røde blodlegemer, udskiftning af føtal (føtal) hæmoglobin hos voksne.

I løbet af måneden er der et fald i koncentrationen af ​​stoffet til niveauet for en voksen.
Hvis disse tal overskrides, bliver babyens hudfarve citron gul.

Diagnostiseret med gulsot. Fysiologisk gulsot er ikke farligt for børn. Det er forårsaget af ilt sult, mavesygdomme under svangerskabet og tilstedeværelsen i modermælk af store mængder østrogener, som forhindrer fjernelse af pigment. Behandl den med specielle lamper.

En farlig form for gulsot - patologisk - kan skyldes genetiske hormonforstyrrelser, infektioner, tarmobstruktion, blødninger, leverdysfunktion. I dette tilfælde behandles den underliggende sygdom.

Bilirubin hos gravide kvinder

Bilirubinniveauer kan være lidt overvurderet under transporten af ​​et barn. I de tidlige stadier forklares dette fænomen ved toksis, fra tredje trimester til afslutningen af ​​drægtighedsperioden - ved vanskeligheder med galdeudstrømning på grund af klemning af galdekanalerne.
Normal for gravide anses som indikatorer for direkte pigment - op til 7,9, indirekte - op til 19 μmol / l;

Årsager til bilirubinafvigelse fra normen

Årsagerne til stigningen i bilirubin i kroppen er opdelt i følgende kategorier:

• hæmolyse eller accelereret nedbrydning af røde blodlegemer;
• forstyrrelser i behandlingen af ​​bilirubin i leveren
• problemer med galdeudstrømning.

Hæmolytisk anæmi

Sygdomme, der fører til forøget erythrocyt nedbrydning og en stigning i koncentrationen af ​​indirekte humane bilirubiner har den generelle betegnelse hæmolytisk anæmi. De er medfødte og erhvervet.

Hemolytiske anemier af medfødt type forekommer på grund af genmutationer, strukturelle ændringer i røde blodlegemer og hæmoglobin (Cooley's anæmi, mikrosferocytose, etc.).

Den erhvervede form er en følge af sygdomme (for eksempel malaria, udslip af blod i organer), hjertesygdomme, visse medicinske midler, fejl i immunsystemet, Rh-inkompatible blodtransfusioner, alkoholiske, kemiske forgiftninger.

Tegn på hæmolytisk anæmi:

• gulsot;
• høj feber
• ubehag i venstre hypokondrium;
• brun farve af urin
• forårsaget træthed, svimmelhed, takykardi.

Leversygdom

Andre faktorer, der øger bilirubin, er leversygdomme, hvilket gør neutralisering og tilbagetrækning umulig. Disse er alkoholiske, medicinske, virale hepatitis, kræft og levercirrhose, mangel på blodtilførsel, mangel på vitamin B12. symptomer:

• gulsot;
• tyngde under venstre ribben på grund af en forstørret lever
• svaghed, sløvhed i kroppen
• mørk urin
• bittere irritationer, kvalme efter at have spist.

arvelighed

cholestasia

Kolestase eller galde stagnation, en fejl i udstrømningen af ​​galde skyldes sten dannet i galdevejen, tumorer, betændelser, infektiøs skade på vævene i galdeblæren og bugspytkirtlen og brugen af ​​østrogene præventionsmidler.

Kolestase øger det direkte pigment. Har tegn på gulsot, men suppleres med andre symptomer:

• hepatisk kolik;
• alvorlig kløe i huden
• blegede "hvide" afføring
• fordøjelsesforstyrrelser, flatulens, forstoppelse, diarré;
• bitterhed i munden, kvalme, opkastning;
• mørk urin.

gulsot

Afhængig af årsagerne til den øgede pigmentkoncentration falder gulsot ind i en af ​​tre kategorier:

• hæmolytisk (suprahepatisk), hvis kilde er den accelererede nedbrydning af røde blodlegemer og den overdrevne dannelse af frit pigment;
  
• parenkymale (hepatiske), der opstår som følge af beskadigelse af leverceller og manglende evne til at udskille bundet bilirubin til galde;
  
• mekanisk (subhepatisk) forårsaget af galdeudløbsproblemer.

Lav bilirubin

Et fald i pigmentniveauet hos mennesker i forhold til normen observeres ikke ofte.

Dette kan skyldes fødsel, iskæmi og brugen af ​​visse lægemidler, såsom ascorbinsyre.

Hvad er farligt højt bilirubin

Hyperbilirubinæmi er en alvorlig sundhedsfare. Det fører til forgiftning af kroppen på grund af stoffets gennemtrængning i cellerne og sidstnævntes død. Særligt ramte strukturer i centralnervesystemet og luftveje. Skader på hjernevæv (encefalopati) fører til nedsat hukommelse, manglende initiativ, depressive tilstande, smerte, lyde i hovedet, forvirring, problemer med udtale, fysisk svaghed og i alvorlige tilfælde - tab af bevidsthed, koma.

Særligt farligt er den øgede koncentration af et stof i blodet hos en nyfødt baby. Hvis tiden ikke identificerer og eliminerer årsagen, kan barnet forsvinde under udvikling, erhverve psykiske lidelser, døvhed, blindhed, lammelse.

Det er nødvendigt at oplyse alarmen, hvis barnet har sådanne symptomer som:

• unaturlig lang søvn;
• apatisk, svag brystsugning;
• overvældning af milten og leveren
• kramper, krampeanfald;
• rastløs adfærd
• lavt tryk.