Øget total bilirubin, direkte eller indirekte - årsager hos børn og voksne, symptomer og behandlingsmetoder

Ved nedbrydning af hæmtholdige proteiner i erytrocytter dannes bilirubin - et specielt naturligt pigment af gulgrøn nuance. Dette er en fysiologisk proces i forbindelse med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer, der har tjent deres tid. Bilirubin findes i blod og galde, og dets niveau er en vigtig indikator for biokemisk analyse. Udvekslingsprocessen af ​​det pågældende enzym forekommer konstant i kroppen. Nytten af ​​leveren afhænger af niveauet af dette pigment. Øget bilirubin kan indikere dysfunktion af røde blodlegemer eller udstrømning af galde.

Hvad er bilirubin

Dette er produktet af nedbrydning af hæmoglobin-, cytochrom- og myoglobin-hemeholdige proteiner. Dannelsen af ​​dette galdepigment forekommer i leveren. Hele processen med dets metabolisme omfatter flere faser:

1. Med blodstrømmen overføres pigmentet til leveren ved hjælp af en bærer, albuminprotein, der binder dette giftige stof.
2. På overfladen af ​​hepatocytter adskilles bilirubin. Her kommer det ind i levercellerne, hvor det binder sig til glucuronsyre. Enzymenes toksicitet forsvinder, og den kan allerede opløses i vand og udskilles med galde fra kroppen.
3. Derefter kommer pigmentet ind i tarmene, omdannes til urobilinogen og udskilles derefter naturligt sammen med afføring.
4. En lille del af enzymet absorberes og trænger ind i blodbanen. Disse rester filtreres i leveren og udskilles i urinen.

Hvis nogle af stadierne fejler, begynder blodet at akkumulere dette pigment. Det udviser sine toksiske egenskaber, hvorfor interne organer lider. Under hensyntagen til metabolismeprocessernes egenskaber er bilirubin opdelt i:

1. Indirekte (ubundet, gratis). Dette er nedbrydningsproduktet af hæmstoffer. Det er giftigt, passerer nemt gennem cellemembranen. Ansvarlig for leveringen af ​​bilirubin til leveren, hvor den er neutraliseret.
2. Direkte (tilsluttet). Det er allerede giftfri bilirubin, som dannes i leveren og udskilles senere i fæces. Denne type enzym er involveret i dannelsen af ​​galde.

Uden at tage hensyn til de angivne fraktioner hos mennesker, bestemmes niveauet af total bilirubin, da det stiger med en stigning i nogen af ​​komponenterne. Generelt virker dette pigment som den primære cellulære antioxidant - et stof der binder frie radikaler. Således nedsætter bilirubin oxidationsprocessen. Derudover hjælper det med at genoprette beskadigede røde blodlegemer.

Hastigheden af ​​total bilirubin

Mængden af ​​bilirubin i blodet måles i μmol / l. For at bestemme abnormiteter bestemte lægerne grænserne for normale værdier af dette enzym. Indikatorer varierer for hver type pigment (indirekte, direkte, generelt), alder og køn af en person. Hos kvinder er niveauet lidt lavere sammenlignet med mænd på grund af det lavere antal røde blodlegemer i blodet. Generelle indikatorer for bilirubin i normal afspejler bordet:

Samlet bilirubin i serum, μmol / l

Børn ældre end 1 måned

Børn op til 2 uger

Antallet af direkte og indirekte bilirubin i blodet

Mængden af ​​direkte fraktion skal være ca. 25% af det samlede bilirubin og indirekte ca. 75%. Normværdierne i enkelte laboratorier varierer sommetider. Dette forklares ved, at reagenser med andre egenskaber anvendes, eller analysemetoder ændres. Forskelle kan være fra tiende til 1 μmol / l. De generelt accepterede standarder afspejles i tabellen:

Børn ældre end 1 måned

Børn op til 2 uger

Forhøjet bilirubin i blodet

Det er nødvendigt at bestemme mængden af ​​bilirubin, fordi når de normale værdier overskrides, forårsager dette galdepigment forgiftning af kroppen. Dette fører til dysfunktion af vigtige organer: hjerne, lever, hjerte, nyrer. Den første er den mest følsomme over for galdepigmentets virkning. En tilstand, hvor niveauet af bilirubin overstiger det normale niveau med 50 eller mere μmol / l kaldes hyperbilirubinæmi.

grunde

Under hensyntagen til hvilken indikator for bilirubinpigmentet er forhøjet, kendetegnes hæmolytisk, mekanisk, parenkymisk og blandet gulsot. Diagnose ofte de tre første typer. Derudover er der en pseudo-gulning, hvor huden akkumulerer carotener, som er forbundet med langvarig brug af appelsiner, gulerødder eller græskar. Forskellen mellem ægte gulsot er, at ikke kun huden bliver gul, men også slimhinderne. En stigning i visse indikatorer for bilirubinpigment indikerer en bestemt type gulsot:

• generel - parenkymal (hepatisk);
• direkte mekanisk (subhepatisk);
• indirekte - hæmolytisk (suprahepatisk).

Øget total bilirubin

Normerne for dette galdepigment har meget store grænser, fordi dets niveau kan svinge under virkningen af ​​forskellige eksterne og interne patologiske og fysiologiske faktorer. Hyperbilirubinæmi forekommer ofte i følgende tilfælde:

• efter intens fysisk anstrengelse
• overspisning;
• lang fasting.

Hvis det samlede bilirubin er forhøjet, indikerer det leverskade, hvilket forårsager levergulsot. Huden bliver mættet orange eller lysegul. Sådan hyperbilirubinæmi forekommer i følgende sygdomme eller tilstande:

• hepatitis;
• gepatozah;
• primær biliær cirrhosis;
• leptospirose;
• Rotorsyndrom - familiær gulsot
• tumorer i leveren;
• mononukleose;
• pylephlebitis;
• systematisk brug af alkohol.

lige

Hvis den direkte fraktion stiger, er årsagen en inflammatorisk proces i galdeblæren eller en overtrædelse af processen med udstrømning af galde, som i stedet for tarmen kommer ind i blodet. Denne tilstand kaldes subhepatisk (obstruktiv, mekanisk) gulsot. Farven på hud og slimhinder bliver gul med grøn eller grå farvetone. Hvis direkte bilirubin er forhøjet, kan følgende sygdomme eller tilstande diagnosticeres hos en person:

• choledocholithiasis - calculus eller gallesten;
• helminthinfektioner;
• cholangitis;
• spasmer og anomalier i galdevejen;
• Mirizzi syndrom, Dabin-Johnson;
• atresi i galdevejen
• kronisk pankreatitis
• galdeblære skade;
• post-inflammatoriske eller postoperative strenge
• galdecancer;

indirekte

En stigning i den indirekte fraktion ses med accelereret nedbrydning af erythrocytter i milten, leveren eller knoglemarvspatologisk hæmolyse, som er karakteristisk for nyfødte. En anden grund er myolyse (destruktion af muskelvæv) på grund af skader eller myosit. Ligesom hæmolyse er det ikke forbundet med leveren og forekommer over det, selv i kredsløbssystemet bliver udviklingsgulsotet såkaldt suprahepatisk.

Hvis indirekte bilirubin er forhøjet, bliver huden lys gul med en blålig tinge. Årsagerne til denne type hyperbilirubinæmi er følgende patologier eller tilstande:

• arvelig anæmi (jernmangel);
• forgiftning ved hæmolytiske giftstoffer (bly, kviksølv, bleget toadstool);
• blodtransfusion, inkompatibel med gruppe eller Rh-faktor;
• rhesus konflikt graviditet;
• hormonelle svangerskabsforebyggende midler, NSAID'er, anti-tuberkulose, smertestillende midler, kræftmidler;
• autoimmune sygdomme - reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus;
• sepsis, tyfusfeber, malaria;
• Gilbert's syndrom, Crigler-Nayar.

Hvorfor er forhøjet hos kvinder

Årsagerne til stigningen i bilirubin i blodet er ikke afhængige af køn. Hos kvinder kan gulsot forekomme på grund af de ovenfor nævnte sygdomme eller tilstande. Graviditet kan tilføjes til listen over årsager til hyperbilirubinæmi hos kvinder. Når barnet bæres, er gallepigmentets hastighed 5,0-21,2 μmol / l. Disse tal er ikke meget forskellige fra dem, som ikke-gravide kvinder burde have - 3,5-17,2 μmol / l.

Mindre afvigelser er tilladt, hvis den forventede moder ikke havde nogen sundhedsmæssige problemer før den blev opfattet. Ellers kan hyperbilirubinæmi indikere mulige sygdomme i det kardiovaskulære system. Før det kunne de ikke vise sig selv, men graviditeten provokerede dem, fordi hjertet begyndte at pumpe mere blod. Galeblæren og nyrerne hos en kvinde oplever den samme store byrde, mens de bærer et barn. Følgende patologier kan være årsager til hyperbilirubinæmi under graviditet:

• tidlig toksikose;
• galsten sygdom;
• intrahepatisk kolestase af gravide kvinder;
• eclampsia og præeklampsi
• akut fedtlever.

Hos mænd

Hyperbilirubinæmi hos mænd kan udvikle sig af samme grunde som hos kvinder, undtagen risikofaktorer forbundet med graviditet. I repræsentanter for det stærkere køn er der andre provokører af gulsot. De er forbundet med følgende faktorer, der er karakteristiske for mænd:

• de røg mere;
• flere kvinder drikker alkohol;
• mindre pleje af personlig hygiejne
• tatoveringer er ofte fyldte;
• krænke kosten.

Hos mænd, 2-3 gange oftere end hos kvinder, er Gilberts syndrom noteret. I denne patologi når hyperbilirubinæmi 80-100 μmol / l, med den indirekte fraktion der hersker. De resterende årsager til gulsot hos mænd er ikke forskellige fra de karakteristiske for kvinder:

• stofforgiftning;
• kronisk leversygdom
• mangel på vitaminer B12;
• levercirrhose
• galsten sygdom;
• kronisk alkoholisme;
• viral hepatitis.

nyfødte

Satsen for bilirubinpigment hos børn falder ikke sammen med dem for voksne. Umiddelbart efter fødslen er mængden af ​​dette enzym næsten det samme som i modne mennesker, men på den 4. dag i livet øges niveauet dramatisk. Dette kan ses på huden af ​​et spædbarn, der bliver gul. Det er ikke nødvendigt at frygte en sådan stat, da fysiologisk gulsot dannes hos nyfødte.

Hyperbilirubinæmi hos nyfødte skyldes, at et bestemt antal røde blodlegemer ødelægges for at gøre plads til et nyt, allerede "voksen" hæmoglobin og føtal (føtal) - for at give mulighed for at komme ud af kroppen. Dette er en slags reaktion på barnets tilpasning til de nye livsbetingelser. En uge senere får barnets hud en normal skygge, da niveauet af bilirubinpigment reduceres til 90 μmol / l.

Så indikatorer og gør det til de normer, der er særegne for en voksen. Ud over fysiologisk gulsot kan hyperbilirubinæmi hos nyfødte forekomme i følgende tilfælde:

• hos svage nyfødte;
• i tidlige babyer;
• hos spædbørn født med patologi
• under rhesus-konflikt mellem mor og barn
• hvis det forrige barn havde hæmolytisk sygdom, der kræver fototerapi
• med væsentlig blå mærkning eller hæmatom i hjernen
• mod tabet af mere end 10% af vægten fra fødslen, hvilket er forbundet med manglende mælk i moderen;
• i store børn;
• med Crigler-Nayar syndrom;
• hvis moderen har diabetes
• med urinvejsinfektioner.

symptomer

Et tydeligt tegn på hyperbilirubinæmi er gulsot, sklera og slimhinder. Dette skyldes, at galdepigmentet kommer ind i blodet og vævet i kroppen, og det giver dem den farve. Derudover virker det på nerveenderne og forårsager alvorlig kløe hos en person. På baggrund af disse tegn kan følgende symptomer forekomme:

• kvalme;
• bitterhed i mund og bøjning;
• nedsat appetit
• ubehag, tyngde i den rigtige hypokondrium;
• mørkning af urin til skyggen af ​​te
• hvid farve af afføring
• generel svaghed
• svimmelhed;
• træthed;
• irritabilitet;
• flatulens;
• hjertebanken;
• hovedpine;
• hukommelsessvigt
• en stigning i leverens størrelse.

Hvad er faren for forhøjet bilirubin i blodet?

Konsekvenserne af hyperbilirubinæmi vedrører arbejdet i leveren, galdeblæren, nervesystemet og fordøjelsessystemet. På grund af en overtrædelse af fordøjelsesprocessen udvikler en person hypovitaminose. På grund af leverens defekte arbejde udskilles ikke giftstoffer og slagger fra kroppen, hvilket fører til forgiftning. I galdeblæren dannes sten, hvorefter cholecystitis udvikler sig. Hyperbilirubinæmi er farligt ved udviklingen af ​​følgende patologier:

• encefalopati, ledsaget af hukommelsesforstyrrelser, forvirret bevidsthed, fysisk svaghed;
• bevidsthedstab og i alvorlige tilfælde opstået som følge af hjernevævskader.

Hyperbilirubinæmi er opdelt i flere grader af sværhedsgrad, afhængigt af hvor meget bilirubinniveauerne overstiger normale tal:

1. Ubetydelig. Forhøjet gallepigment til 50-70 μmol / l. Der er ingen trussel mod livet, alvorlig forgiftning og skade på indre organer observeres ikke. En person kan leve i en sådan stat i lang tid, men årsagen til hyperbilirubinæmi bør afklares.
2. Udtrykt. Her stiger koncentrationen til 150-170 μmol / l. Tilstanden er farlig, men ikke kritisk. Ved langvarig progression forårsager hyperbilirubinæmi alvorlig forgiftning.
3. Heavy. Niveauet af bilirubin stiger til 300 μmol / l. Der er en trussel mod patientens liv på grund af alvorlig forgiftning og forstyrrelse af de indre organer.
4. Ekstremt tung. Indikatorer overstiger niveauet 300 μmol / l. De er uforenelige med livet. Hvis årsagen ikke korrigeres om et par dage, vil det være fatalt.

Hvordan man behandler

Hyperbilirubinæmi er ikke en separat patologi, derfor skal den sygdom, der er blevet årsagen til denne tilstand, behandles. Den eneste måde at normalisere niveauet af galdepigment og slippe af med gulsot. For at gøre dette skal patienten bestå en række tests: blod (generelt og biokemisk), leverfunktionstest, viral hepatitis. Derudover kan du ordinere en ultralyd af leveren.

Efter at have bestemt årsagen til hyperbilirubinæmi vælger lægen et behandlingsregime afhængigt af den identificerede sygdom. Foruden etiotropisk terapi ordineres patienten en særlig diæt. Drogbehandling afhænger af den identificerede årsag til gulsot:

• hvis galdefløden er nedsat, anvendes koleretiske midler;
• med medfødte defekter af røde blodlegemer eliminerer kun de ydre manifestationer af sygdommen;
• i tilfælde af bilirubinæmins infektiøse karakter anbefales behandling med antibiotika, immunomodulerende, antiinflammatoriske og hepatoprotektive lægemidler;
• Ved hæmolyse af erytrocytter indgives infusionsterapi med administration af albumin, glucose og plasmaferesese;
• fysiologisk gulsot af nyfødte behandles med fototerapi, hvor der på grund af ultraviolet bestråling af huden binder fri giftig bilirubin og udskilles fra kroppen.

præparater

Narkotikabehandling af hyperbilirubinæmi har til formål at eliminere årsagerne hertil. Den første behandlingsstadie udføres på hospitalet, så lægen kan observere patienten. Desuden kan blødning med parenkymisk gulsot udvikle sig, så patienten kan også få brug for eksperthjælp. Afhængigt af årsagen til hyperbilirubinæmi ordineres følgende grupper af lægemidler:

• Sorbenter og antioxidanter. Vist til behandling af gulsot mod baggrunden af ​​forgiftning. Disse stoffer hjælper med at fjerne toksiner fra kroppen og forbedre stofskiftet. I denne kategori af stoffer anvendte aktivt kul og Enterosgel.
• Afgiftningsopløsninger. Infunderes intravenøst ​​med forgiftning. Anvendes ofte i kombination med sorbenter, glukose og antioxidanter for at fjerne overskydende galpigment.
• Bile. Bruges til krænkelse af udstrømningen af ​​galde (med levergulsot). Choleretic effekt har lægemidler Hovitol og Allohol.
• Antibiotika. Påkrævet af gulsotets bakterielle natur, for eksempel i tilfælde af sepsis. Lægen kan ordinere et antibiotikum fra gruppen af ​​penicilliner, makrolider eller cephalosporiner.
• Hepatoprotectors. De har en positiv effekt på leverenes funktion. Anvendes med ikke-obstruktiv kolestase, når stagnation af galde ikke ledsages af dannelse af gallesten. Et eksempel er lægemidlet Ursofalk, som bruges i sygdomme i leveren og galdeblæren. I tilfælde af hepatitis anbefales det at tage Essentiale, Hofitol eller Kars.
• Enzymer. Kræves for at lindre betændelse og kondensation af galde. Sådanne lægemidler omfatter Festal, Panzinorm, Mezim.

diæt

Mens du tager medicin til hyperbilirubinæmi, kræves der en særlig kost. Det sigter mod at lindre levers tilstand, galdeblære og kroppen som helhed. Du skal spise ofte - op til 6 gange om dagen i små portioner, som efterlader en svag følelse efter sulten. Kosten skal hovedsagelig bestå af fødevarer, der er rige på pektin og fiber: bjergaske, vinmarker, rosenrød, rødbeder, abrikoser.

Dagligt bør der i menuen være en af ​​kornarterne. Når hyperbilirubinæmi er nyttig boghvede, havregryn og ris. Følgende produkter har også en positiv effekt i tilfælde af gulsot:

• dampede og kogte grøntsager;
• kylling æg protein;
• urtete
• sød frugt;
• fedtfattige mejeriprodukter;
• magert kødfilet
• grøntsager og dessert mælkesupper;
• fedtfattig kalvekød, oksekød, kanin;
• saltfrit brød;
• fedtfattig flod (crucian, gedde aborre, gedde, karpe) og hav (blåhvilling, torsk, navaga, pollock) fisk;
• vand uden gas;
• marmelade, honning

Det er ikke tilladt at anvende produkter, der indeholder konserveringsmidler og farvestoffer. Fedt, stegt og stews, dåsevarer, røget kød, pølser, svin, lever og hjerner er heller ikke tilladt i kosten med gulsot. Listen over forbudte produkter omfatter følgende:

• peberrod, eddike, sennep, krydderier;
• hvidløg, rogn, radise, radise, grøn løg;
• fløde, fedt fløde og cottage cheese;
• kakao, kaffe;
• sure frugter - blomme, citrus;
• bælgplanter, hirse, hvidkål (forøgelse af gæringen i maven).

Bilirubin er almindeligt. Bilirubin lige

Total bilirubin

Indikationer for analyse

Forberedelse til undersøgelsen

Referenceværdier og frister

Funktion.

Gemohromny gult pigment dannet ved henfald af hæmoglobin, myoglobin og cytochromer i det retikuloendoteliale system af milten og leveren. En af de vigtigste komponenter i galde, er også fundet i serum i form af to fraktioner: en direkte (bundet eller konjugeret) og indirekte (fri eller ubundet) bilirubin, totalt bilirubin sammen blodkomponenter. I laboratoriediagnostik anvendes definitionen af ​​totalt og direkte bilirubin. Forskellen mellem disse indikatorer er mængden af ​​fri (ukonjugeret, indirekte) bilirubin.

Ved nedbrydning af hæmoglobin dannes oprindeligt bilirubin. Det er praktisk taget uopløseligt i vand, er lipofilt og derfor let opløselige i lipidmembraner, trænger ind mitochondriemembranen, forstyrrer de metaboliske processer i celler, det er meget giftigt. Bilirubin transporteres fra milten til leveren i kombination med albumin. Så binder i leveren fri bilirubin til glucuronsyre. Resultatet er konjugeret (direkte) vandopløselig, mindre toksiske bilirubin, der er aktivt mod en koncentrationsgradient udskilles i galdegangene.

Ved at øge koncentrationen af ​​bilirubin i serummet i løbet af 27-34 pmol / l vises gulsot (mild form - op til 85 mol / l, mid - 86-169 mmol / l, en alvorlig form - over 170 pmol / l). Hos nyfødte er fysiologisk gulsot i den første uge af livet (med en stigning i total bilirubin blod ved den fraktion af indirekte bilirubin), som øget rød blodcelle ødelæggelse er noteret, og bilirubin-konjugeringssystemet er ufuldstændigt. Hyperbilirubinæmi kan være et resultat af forøget produktion af bilirubin på grund af øget erythrocyt hæmolyse (hæmolytisk gulsot), en reduceret evne til at metabolisere og transport mod gradient galde bilirubin hepatocytter (parenchymal gulsot) samt en konsekvens af mekanisk vanskeligheder bilification (obstruktiv - stagnerende, mekaniske, cholestatisk gulsot).. Til differentialdiagnose af gulsot kompleks pigment under anvendelse af prøver - bestemmelse af den samlede koncentration i blodet, direkte-bilirubin (og evaluering af deres indirekte bilirubin niveauforskel), og bestemmelse af koncentrationen i urinen urobilinogen og bilirubin.

Indikationer for analyse:

1. Hemolytisk anæmi;

2. leversygdom

4. Differentiel diagnose af gulsot af forskellige etiologier.

Forberedelse til undersøgelsen:

At tage blod er lavet på tom mave.

Materiale til forskning: serum uden tegn på hæmolyse.

Metode til bestemmelse: kolorimetrisk bestemmelse med en diazoragent (DPD) og detergent i et surt medium.

Frist: 1 dag

Måleenheder og konverteringsfaktorer:

Enheder i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheder: - mg / dL

Konverteringsenheder: mg / dl x 17,1 ==> μmol / L

Referenceværdier:

Voksne og børn (undtagen den nyfødte periode): 3,4 - 17,1 μmol / l

Forhøjet bilirubin (hyperbilirubinæmi):

1. Hæmolytisk hyperbilirubinæmi (suprahepatisk gulsot) - en stigning i total bilirubin skyldes den overvejende fri fraktion:

* hæmolytisk anæmi akut og kronisk;

2. hyperbilirubinæmi parenchymale lever (hepatisk gulsot) - forhøjelse af total bilirubin skyldes grund af den direkte og indirekte bilirubin:

* akutte og kroniske diffuse leversygdomme, primær og metastatisk levercancer

* sekundære dystrofiske læsioner af leveren i forskellige sygdomme i de indre organer og højre ventrikulær hjertesvigt

* primær biliær cirrose

* giftig leverskade: hydrogen tetrachlorid, chloroform, trichlorethylen, fluorothan, alkohol;

* stofforgiftning: paracetamol, isoniazid, rifampicin, chlorpromazin;

* giftig leverskader i tilfælde af forgiftning med fly agaric (alfa amanitin).

3. Hyperbilirubinæmi hepatisk kolestatisk (subhepatisk gulsot) - en stigning i alt på grund af begge fraktioner:

* ekstrahepatisk obturation af galdekanalerne

* tumorer i bugspytkirtlen

4. Funktionelle hyperbilirubinæmiske syndromer:

* Gilbert syndrom (idiopatisk ukonjugeret hyperbilirubinæmi),

* Dabin-Johnson syndrom - svækket transport af bilirubin fra hepatocytter til galde,

* Crigler-Najjar syndrom type 1 (intet UDFGT - uridindifosfatglyukuronil-transferase) og type 2 (UDGFT mangel);

* Rotorsyndrom (idiopatisk familiær godartet hyperbilirubinæmi med en passende forøgelse af konjugeret og ukonjugeret bilirubin);

* Andre metaboliske sygdomme: Wilsons sygdom (sen fase), galactosemi, mangel på alfa-1-antitrypsin, tyrosinæmi.

Bilirubin lige

Fraktionen af ​​total blod bilirubin som følge af konjugeringen af ​​ledig bilirubin i leveren.

Indikationer for analyse

Forberedelse til undersøgelsen

Referenceværdier og frister

Funktion.

Dette er en forbindelse af gratis bilirubin med glucuronsyre - glucuronid bilirubin. Velopløseligt i vand; trænger ind i vævet, lav toksicitet; giver direkte omsætning med diazoreaktivom, deraf navnet "direkte" bilirubin (i modsætning til det ukonjugerede frie "indirekte" bilirubin, som kræver tilsætning reaktionsacceleratoren). Direkte bilirubin syntetiseres i leveren, og så kommer det meste ind i galden i tyndtarmen. Her er det spaltes fra glucuronsyre, og bilirubin reduceres til urobilin gennem formationen og hydrobilirubin mezobilinogena (delvist denne proces skrider frem i ekstrahepatiske galdegange og galdeblære). Bakterierne i tarmene omdannes til hydrobilirubin sterkobilinogena som delvist absorberes i blodet og udskilles af nyrerne, den vigtigste del deraf oxideres til stercobilin og udskilles med fæces. En lille mængde konjugeret bilirubin går ind fra leveren celler ind i blodet. I hyperbilirubinæmi akkumuleres direkte bilirubin i det elastiske væv, øjenklap, slimhinder og hud. Væksten af ​​direkte-bilirubin observeret i hepatocellulær gulsot, som følge af brud på hepatocytter evne til at transportere konjugeret bilirubin i galden mod gradienten. Samt obstruktiv gulsot på grund af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde. Hos patienter med forhøjede niveauer af direkte (bundet) bilirubin i serum observeres bilirubinuri.

Indikationer for analyse:

1. leversygdom

3. Differentiel diagnose af gulsot af forskellige etiologier.

Forberedelse til undersøgelsen:

At tage blod er lavet på tom mave.

Materiale til forskning: serum uden tegn på hæmolyse.

Metode til bestemmelse: Endrashik's kolorimetriske metode med diazoragenter

Frist: 1 dag

Måleenheder og konverteringsfaktorer:

Enheder i laboratoriet Invitro - μmol / l

Alternative måleenheder: - mg / dL

Konverteringsenheder: mg / dl x 17,1 ==> μmol / L

Referenceværdier:

Forøget direkte bilirubin (hyperbilirubinæmi):

1. Krænkelse af udskillelse af bilirubin i leveren

* Akut viral hepatitis

* Lever infektiøs ætiologi (hepatitis induceret af cytomegalovirus, infektiøs mononukleose, amøbiasis, opistorhoz, aktinomykose, sekundære og tertiære syfilis);

* Akut giftig hepatitis, der tager hepatotoksiske lægemidler

* Patologi i galdevejen (cholangitis, cholecystitis);

* Onkopatologi (primært hepatocarcinom og lever, metastatiske læsioner i leveren);

* Funktionel hyperbilirubinæmi (Dabin-Johnsons syndrom, Rotorsyndrom);

* Hypothyroidisme hos nyfødte;

2. Biliær obstruktion:

* Mekanisk gulsot (kolelithiasis, svulster i bugspytkirtlen, orminfektion);

* Biliær cirrhose (primær eller sekundær);

Alt om direkte og indirekte bilirubin

Hvis der opdages overvurderede eller for lave indekser af bilirubin ved indtagelse af en blodprøve, indikerer dette forekomsten af ​​en patologisk proces i kroppen.

Bilirubin er et element, der har en rødgul farve og er ansvarlig for miltens normale funktion, lever og mange andre organer. Ved koncentrationen i blodet kan man anslå arbejdet i disse organer. I kroppen er bilirubin i to stater - direkte eller indirekte. De adskiller sig i deres evne til at opløse i vand.

Bilirubins rolle er endnu ikke fuldt undersøgt, men flere undersøgelser hævder, at det er en stærk antioxidant og hjælper med at udnytte hæmoglobin. Disse positive virkninger giver mulighed for at udforske de nyeste metoder til behandling af hjerte- og onkologiske patologier.

Meget ofte er der situationer, hvor bilirubinhastigheden er høj, og det er det, der forårsager gulning af huden, øjenskallet og mundslimhinden.

Sådanne fænomener indikerer tilstedeværelsen af ​​patologiske processer i blodet eller leveren.

Hvordan er det dannet?

Dannelsen af ​​bilirubin forekommer i cellerne i reticuloendotelsystemet. Det strømmer aktivt i leveren og milt under nedbrydning af hæmoglobin. Erythrocyter i blodet dør gradvist og i processen med ødelæggelse af hæmoglobin indirekte bilirubin dannes. Det er dårligt opløselige i vand og kan forårsage forgiftning af kroppen. Derfor er det i første omgang forbundet med albumin. I denne tilstand kan bilirubin ikke forlade kroppen og overvinde nyrebarrieren.

Senere i leveren er den placeret på overfladen af ​​hepatocytter, kombineret med glucuronsyre og under kemiske reaktioner går i en tilstand af direkte eller bundet. I denne form kan den opløses i vand.

Anna Ponyaeva. Afstuderet fra Nizhny Novgorod Medical Academy (2007-2014) og Residency i Clinical Laboratory Diagnostics (2014-2016). Stil et spørgsmål >>

Måder til transformation og afledning

Når bilirubin kommer ind i tarmene, er bindingen med glucuronsyre brudt. I løbet af andre kemiske reaktioner omdannes det til urobilinogen. I tyndtarmen af ​​en lille del absorberes urobilinogen og blodkar tilbage til leveren, hvor oxidationsprocessen omdannes til dipyrrol.

Når det frigives i tyktarmen, omdannes stoffet (urobilinogen) til stercobilinogen. Så igen er der en adskillelse af sin mængde.

Meget af processen med oxidation finder en mørkere nuance (bliver til stercobilin) ​​og ind fæces og vises med ham i kroppen, en anden del ind i blodet, og med det leveres til nyrerne og urin.

Hvordan adskiller direkte bilirubin fra indirekte?

Direkte eller bundet bilirubin opløses godt i vand, derfor fjernes det fra kroppen gennem afføring og urin. Indirekte former kun i cellerne i leveren og udskillelse fra kroppen er kun mulig efter at have været en direkte. Det er meget giftigt og har ikke evnen til at opløses i vand. Samtidig er det godt opløst i fedtstoffer. Hvis transformationsprocessen forstyrres, kan den akkumulere i store mængder i fedtvæv.

Se en video om bilirubin

På grund af deres evne til at opløse og stedet for dannelse af direkte (bundet) og indirekte (fri) bilirubin, adskiller de sig væsentligt fra hinanden.

Direkte til indirekte forhold

For at identificere mængden af ​​direkte og indirekte bilirubin bestemmes indholdet af totalt bilirubin (indholdet af direkte og indirekte sammen) ved undersøgelse af biomaterialet. Satsen er 8,5-20,4 μmol / L. Niveauet af frit skal være 75% af den samlede masse, og den hermed forbundne ikke mere end 25%. At bestemme forholdet mellem disse to typer af pigment spiller en vigtig rolle i undersøgelsen af ​​forskellige patologier i kroppen.

Forhøjet direkte eller indirekte bilirubin

Faktorer og årsager til stigningen i direkte

Niveauet af direkte bilirubin afspejler levertilstanden og tilstedeværelsen af ​​en patologisk proces. Hovedårsagen til stigningen i dens præstationer er en overtrædelse af udskillelsen af ​​galde (den kommer ind i blodet og ikke i fordøjelseskanalen). Et lignende fænomen er karakteristisk for JCB, tumorer i leveren og galdeblæren.

Som kan være yderligere grunde et lavt indhold af vitamin B12 syntese krænkelse bilirubin, liver parenchymal beskadigelse accelereret henfald af erythrocytter, malaria-patogen infektion, anæmi.

Direkte sats

Det er muligt at afsløre koncentration ved at udføre den biokemiske analyse af blod. Normen hos kvinder, mænd og børn kan afvige og svare til:

• for mænd, 1,6-5,0 μmol / l;
• hos kvinder, 1,5-4,6 μmol / l;
• hos børn - 0-0,69 mikromol / l.

symptomer

• Hvis unormale leverfunktioner: opkastning, bitterhed i munden, kvalme og tunghed i leveren, patientens generelle tilstand af forringelse, feber, træthed og svaghed i kroppen.
• Ved detektering af hæmolytisk anæmi: et gult skær på huden, feber, tunghed i milten, mørk urin, hovedpine, hurtig puls, nedsat ydeevne.

Diagnostik og analyser

Til diagnosticering af blodprøver og bestemmelse af indholdet af totalt og direkte bilirubin. Undersøg også urinen. I gulsot, galdesten, hepatitis, vil en stigning i direkte bilirubin blive observeret i blodet, og urinen vil i urinen blive detekteret urobilinogen og bilirubin. Inden analysen gennemføres, skal du omhyggeligt forberede kroppen.

Niveauet kan stige med langvarig fastning og en tæt diæt, inden materialet passerer.

Hvordan man sænker?

Patienter, der har forhøjede direkte bilirubineksperter, ordinerer en omfattende behandling. Det omfatter:

• grundårsag terapi;
• brugen af ​​koleretiske lægemidler
• rensning af galdeblæren og tarmene;
• anvendelse af hepatoprotektive midler
• traditionel medicin;
• diæt mad (undtagen kaffe, stærk te, stegt, røget, fede, brug mere frugt og grøntsager, brunt brød og korn).

Faktorer og årsager til en stigning i indirekte

Indirekte bilirubin er forhøjet i anæmi, levercirrose, hepatitis af forskellig oprindelse, Gilbert syndrom, Crigler-Najjar, genetiske patologier, når man tager visse medikamenter, cholecystitis, myokardieinfarkt, liver cancer, omfattende blødning, infektionssygdomme, tilstedeværelsen af ​​parasitter og vitaminmangel.

Forøgelsen af ​​indirekte bilirubin i blodet kan skyldes en række andre grunde, hvis diagnose kun skal behandles af en kvalificeret specialist.

Indirekte værdier

Bilirubinniveauet afhænger ikke af køn og hormonelle ændringer. Men ved fødslen har børn et større indhold, som falder efterhånden som de vokser. I gennemsnit bør indekset ikke overstige 19 μmol / l. Men fra 0 til 2 dage har babyer et indeks på 58-197 μmol / l, fra 2 til 6 dage - 26-205 μmol / l.

symptomer

• kløende hud;
• blødende tandkød;
• hovedpine;
• gul hud og slimhinder
• tab af appetit
• oppustethed;
• ubehag og tyngde i leveren
• svaghed;
• kvalme;
• afføringen bliver farveløs;
• muskel svaghed;
• opkastning;
• bleg hud;
• diarré eller forstoppelse.

Tilstedeværelsen af ​​symptomer kan variere afhængigt af patientens patologi.

Diagnostik og analyser

Til at begynde med skal patienten konsultere en praktiserende læge. Ofte under ekstern undersøgelse er der en gul skygge af sclera og hud. Dette betyder, at indirekte bilirubin kan øges hos en patient. Med omhyggelig undersøgelse og spørgsmålstegn kan terapeuten henvise til en gastroenterolog, onkolog eller hæmatolog. Som yderligere forskningsmetoder kan ultralyd og lever scintigrafi være påkrævet for at bestemme organets funktionstilstand og mulige abnormiteter.

Hvordan man sænker?

Terapi påføres leverbeskyttende, antispasmodika, analgetika og antiinflammatoriske midler og midler til at øge jern i blodet.

Sænket indirekte og direkte

Faktorer og årsager

Fænomenet, hvor der er et fald, er meget mindre almindeligt end en stigning i indirekte bilirubin. Det ledsages af et fald i antallet af røde blodlegemer, i processen med ødelæggelse, hvoraf et pigment fremkommer. Årsagerne til den lave sats hos voksne og børn: leukæmi, udmattelse og tuberkulose. Sommetider kan en sådan ændring simpelthen være fejlagtig, hvis testreglerne overtrædes.

Hvis direkte bilirubin sænkes, betyder det tilstedeværelsen af ​​IHD, jernmangelanæmi eller igen en fejl ved opnåelse af data. Årsagerne til faldet i indikatorer er ikke fuldt ud forstået.

Også koffeinholdige drikkevarer kan påvirke resultatet af analysen, derfor er det nødvendigt at nøje overholde anbefalingerne, før analysen gennemføres.

symptomer

• svaghed;
• hovedpine;
• utilpashed;
• tab af appetit
• hudfarve.

Diagnostik og analyser

Til undersøgelsen tager venøst ​​blod. Lavt direkte og indirekte bilirubin er ret sjældent. I de fleste tilfælde skyldes dette, at reglerne for testning overtrædes. Før undersøgelsen er nødvendig for at fjerne fysisk stress, spise i 8 timer inden analyse på forhånd at begrænse brugen af ​​narkotika eller helt fjerne, fjerne stressende situationer, og alkohol indtag, spise mere ren og drikkevand, ryger ikke før testen.

Derudover kan de ordinere urin, afføring, ultralyd, FEGDS.

Hvordan man kan øge?

Lavestudierne har endnu ikke afsløret de sande årsager, så følgende anbefalinger bør følges for at normalisere indikatorerne:

• det er nødvendigt at regulere motoraktiviteten, da en meget aktiv livsstil påvirker ydeevnen;
• anbefalede overensstemmelse med kosten, der udelukker stegte, røget og fede fødevarer;
• Vær mere opmærksom på dampskåle, grøntsager, frugter og forskellige former for korn;
• Ved lave værdier er det nødvendigt helt at opgive kaffe, nikotin og alkoholholdige drikkevarer;
• årligt gennemgå en lægeundersøgelse og overvåge blodtællinger
• Hvis der er nogen abnormiteter i kroppen, skal du straks søge hjælp fra specialister.

Hvad betyder den samtidige stigning i direkte og indirekte bilirubin?

Afhængig af årsagerne kan frekvensen af ​​direkte og indirekte bilirubin øges henholdsvis og total bilirubin øges. Med ændringer i kredsløbssystemet kan patienter udvikle levergulsot. Fænomenet kan også være et tegn på viral hepatitis. Når hepatocytter er beskadigede, ligger niveauet altid over normen (cirrose, onkologi, hepatose).

Patienter, der har nedsat eller forhøjet bilirubin, er det nødvendigt at overvåge deres helbred og undersøges i tide.

Kun rettidig og omfattende behandling hjælper med at helbrede sygdommen og redde dig mod mulige komplikationer.

Hvad betyder forhøjet direkte bilirubin i en blodprøve?

Når man får resultaterne fra biokemisk analyse, kan nogle patienter lære at den direkte fraktion af bilirubin i deres krop er forøget. Ikke alle ved om nærvær af dette stof og dets rolle, og udtrykket "højt niveau" giver dig øjeblikkeligt tænk på forekomsten af ​​en sygdom. Hvad dette betyder, hvis direkte bilirubin er forhøjet, hvad er årsagerne til denne tilstand, og hvordan man håndterer det, er beskrevet i artiklen.

Om pigment og dets direkte fraktion

Bilirubin gallepigment er et stof dannet i menneskekroppen efter ødelæggelsen af ​​de røde blodlegemer (erytrocytter). Dette er en helt normal fysiologisk proces, der ledsager ødelæggelsen af ​​gamle celler og fremkomsten af ​​nye.

Stof kan eksistere i to typer:

• direkte fraktion (konjugeret, bundet form);
• indirekte fraktion (ubundet, gratis).

Efter at de røde blodlegemer er ødelagt, går hæmoglobin ud af deres sammensætning. Det er dannet af det bilirubin. Processen foregår i cellerne i leveren, knoglemarven og milten. Dette pigment er indirekte, er det ikke opløseligt i vand og er giftigt for den menneskelige krop, så i løbet af kemiske reaktioner er dens omdannelse til bundet form, som betragtes som lav-toksiske og er klar til fjernelse.

Kemiske transformationer forekommer i leverenes hepatocytter, hvor bilirubin binder til glucuronsyre. Nu har den form af en direkte fraktion. Denne type stof kommer ind i gallen og fra den ind i tarmen. En del af pigmentet udskilles fra kroppen gennem urinen, resten udskilles med afføring.

Der er også et kollektivt begreb - fælles bilirubin. Dette er den samlede mængde af totalt pigment, der er i kroppen (direkte + indirekte fraktion). Denne indikator indikeres som regel af laboratorieteknikere, når de gennemfører diagnostiske undersøgelser.

Imidlertid er der tidspunkter, hvor den behandlende læge mistænker forekomsten af ​​en bestemt sygdom hos en patient, fordi han har brug for at kende niveauet for den direkte fraktion af pigmentet. I en sund person udgør direkte bilirubin i blodet ca. 20-23% af stoffets totale mængde. Normale tal er mindre end 3,4 μmol / L.

Årsagerne til stigningen i præstationer

Der er en række patologiske tilstande, som direkte bilirubin (hyperbilirubinæmi) kan hæves. Yderligere om hver af faktorerne.

Leverskader

Denne ætiologisk faktor er den mest almindelige, fordi leversygdom infektiøse og ikke-infektiøse krænker ikke blot processen med udstrømning af galde, men også den mekanisme af dens dannelse.

Laboratorium tegn på, at direkte bilirubin er forhøjet på baggrund af leverpatologi:

• blegning af fækale masser har en delvis eller fuldstændig karakter;
• figurer af den indirekte fraktion af bilirubin er normale eller lidt forøget;
• direkte pigment fraktion steg signifikant;
• niveauet af transaminaser, alkalisk phosphatase over normal
• thymol test +;
• direkte bilirubin i urinen
• indikatorer for urobilinogen i urinen er stærkt højere end normalt, men de kan være nul med intrahepatisk kolestase.

Leversygdomme, mod hvilke den direkte pigmentfraktion er højere end normalt:

1. Akut hepatitis af viral oprindelse:
   • hepatitis A;
   • hepatitis B;
   • betændelse forårsaget af infektiøs mononukleose.
2. Kronisk hepatitis C.
3. Betændelse i leveren af ​​bakteriel oprindelse:
   • hepatitis, hvis forårsagende middel er leptospira;
   • hepatitis på baggrund af infektion med brucella.
4. Inflammation toksisk eller farmakologisk karakter - er forårsaget af påvirkning af alkohol, narkotika (anti, anti-tumor, hormoner, orale kontraceptiva, psykotrope midler).
5. Autoimmun leverskade - kroppen producerer antistoffer mod sine egne hepatocytter.

Andre grunde til, at niveauet af direkte pigment kan øges er forbundet med gulsot hos gravide kvinder, primær biliær cirrose og tumorprocesser.

Der er arvelige grunde. Eksempler er Dabin-Johnsons syndrom og Rotors syndrom. Dabin-Johnsons syndrom forekommer på grund af genmutationer i proteinets struktur, hvilket er ionkanalen. Som et resultat er der en krænkelse af udskillelsen af ​​pigment fra kroppen.

Rotorsyndrom ligner den første patologiske tilstand, men graden af ​​overtrædelse af bilirubins udskillelse er mindre udtalt. Den enzymatiske aktivitet af leveren er gemt, men ændringerne forekomme under transport af bilirubin i cancerceller normalt manglende evne baggrund capture stof sinusformet pol af hepatocytter.

Overtrædelse af de ekstrahepatiske galdekanalers patenter

Laboratorie tegn på denne tilstand:

• misfarvning af afføring
• Indirekte fraktion af pigmentet er normalt, øget direkte - kraftigt;
• alkalisk fosfatase øget;
• transaminaser er normale;
• thymol test -;
• direkte bilirubin i urinen
• urobilinogen i urinen mangler.

Årsagerne til, at bilirubin er forhøjet, er forbundet med at klemme galdekanalerne inde og ude. Udenfor fanget af skyldes betændelse i bugspytkirtlen akutte eller kroniske, hepatisk Echinococcus, duodenal divertikel, hepatiske arterie aneurisme, tumor processer omkringliggende organer.

Fra indersiden kan galdeveje patency forstyrre calculi, kolangitis (ødem og indsnævring af lumen forekommer i inflammatoriske processer) eller neoplasmer.

Symptomer på patologi

Følgende symptomer kan indikere høje hastigheder af direkte bilirubin:

• gul hudfarvning, slimhinder;
• hypertermi (ikke altid);
• en stigning i miltens størrelse, der manifesteres af en følelse af tyngde i venstre hypokondrium og diagnosticeres af en læge under palpation;
• brun farve af urin
• hvide eller lette afføring
• svaghed, nedsat præstation
• smerter i brystet, nedre ryg;
• kvalme og opkastning;
• hævning, oppustethed
• følelse af tunghed, ubehag eller smerte på højre side under ribbenene.

Kombinationen af ​​symptomer, der repræsenterer et bestemt klinisk billede, kan variere afhængigt af årsagen til stigningen i direkte bilirubin.

Forøgelse af direkte fraktion hos gravide kvinder

En sådan tilstand ved at bære et barn kan forekomme hos kvinder på baggrund af intrahepatisk cholestase eller fedtlever hepatose. Hvis hyperbilirubinæmi har fundet sted på baggrund af cholestasis, klager gravide af kvalme, halsbrand, kløe i huden. Yellowness er ikke udtalt, det kan forekomme periodisk.

Akut fedt hepatose forekommer normalt hos kvinder, der har en første graviditet. Anicteric stadium varer op til 2 måneder. Patienter klager over alvorlig svaghed, utilpashed, halsbrand, dyspeptiske manifestationer, mavesmerter. Kropsvægten falder, der er en kløe af integrier.

Den anden fase af patologi er præget af udtalt gulsot, et patologisk fald i mængden af ​​udskillet urin, ødem i de nedre lemmer, ascites, blødning af forskellige lokalisering, føtal fosterdød.

Laboratorie tegn indikerer en lille stigning i ALT, AST, alkalisk phosphatase, et højt niveau af bilirubin på grund af en direkte fraktion (indirekte form for pigment er normalt), et lavt proteinniveau.

Hjælp gravid

1. Strømkorrektion.
2. Udnævnelse af plantekoleretiske lægemidler, produkter baseret på fedtsyrer.
3. Infusionsterapi, brug af hepatoprotektorer.
4. Til blodrensning - plasmaferes.
5. Beslut om en nødsituation.

Metoder til reduktion af direkte bilirubin

De eksperter, der er afhængige af ukonventionelle behandlingsmetoder, hævder, at det er muligt at sænke pigmentindekserne i patientens blod ved hjælp af ernæringsmæssige korrektioner, fysioterapi og homøopatiske midler. Imidlertid er repræsentanter for traditionel medicin ikke enig med denne udtalelse.

Faktum er, at et stort antal bilirubiner ikke er en særskilt sygdom, men betragtes som en manifestation af de kumulative symptomer på adskillige patologier, der kræver tilstrækkelig diagnose og behandling.

Afgiftningsforanstaltninger - et af stadierne af patientpleje. For at gøre dette, under stationære forhold, udføre infusionsterapi. Det er nødvendigt for at fremskynde processen med fjernelse af den direkte fraktion af pigmentet, ændringer i volumenet af cirkulerende blod og dets sammensætning, inter- og intracellulær væske. Som regel foreskriver eksperter en glukoseopløsning, en suspension af aminosyrer, saltvand, reopolyglukin.

Fototerapi kan også være en effektiv behandling. Dette er brugen af ​​ultraviolet stråling til terapeutiske formål. Enterosorbenter (Smecta, aktiveret eller hvidt kul, Enterosgel) bruges også til at stoppe forgiftning.

Det er afgørende at bestemme den etiologiske faktor, der forårsagede udviklingen af ​​den patologiske tilstand. Når det er fjernet, vil bilirubinindekset falde, den generelle tilstand af kroppen vil blive genoprettet:

• viral hepatitis - antivirale lægemidler, enzymer, vitaminkomplekser, immunostimulerende midler;
• levercirrhose - hepatoprotektorer, vitaminer, antioxidanter;
• konkrementer - kirurgisk indgreb, litotripsyprocedure, anvendelse af ursodeoxycholsyrepræparater og midler, der normaliserer galdestrømmen;
• tumorprocesser - kirurgi, kemoterapi, strålebehandling;
• helminthiasis - antihelminthic drugs.

Det er vigtigt at huske at smertestillende medicin, koleretiske lægemidler ikke bør tages, hvis patologiens årsag er en neoplasma eller blokering af galdeblæren lumen med calculi.

Selvmedicinering er ikke tilladt. Kun nøje overholdelse af anbefalinger fra en kvalificeret specialist inden for ernærings korrektion, overholdelse af en ordentlig livsstil og narkotikabehandling er nøglen til et positivt resultat for patienten.

Bilirubin og dets fraktioner (totalt, direkte, indirekte)

En analyse der bestemmer blodniveauerne for galdepigmenter og deres fraktioner. De er metabolitter af nedbrydning af hæmoglobin, og deres niveau stiger med øget destruktion af røde blodlegemer, nedsat leverfunktion og galdeveje.

Forskningsresultater udstedes med gratis medicinsk kommentar.

Forskningsmetode

Colorimetrisk fotometrisk metode.

Måleenheder

Μmol / l (mikromol pr. Liter).

Hvilket biomateriale kan bruges til forskning?

Venøst, kapillært blod.

Hvordan forbereder man sig på undersøgelsen?

• Spis ikke inden for 12 timer før analyse.
• Eliminer fysisk og følelsesmæssig stress 30 minutter før analyse.
• Røg ikke i 30 minutter før analysen.

Generelle oplysninger om undersøgelsen

Bilirubin er et gul pigment, som er en komponent af galde og dannes i milt og knoglemarv under nedbrydning af røde blodlegemer. Normalt ødelægges røde blodlegemer 110-120 dage efter at have forladt knoglemarv. Samtidig frigives metalloproteinhemoglobin fra de døde celler, som består af den jernholdige del, hæmmet og proteinkomponenten, globin. Jern fjernes fra hæm, som genbruges som en nødvendig komponent af enzymer og andre proteinstrukturer, og hæmproteiner omdannes til bilirubin. Indirekte (ukonjugeret) bilirubin med albumin leveres af blod til leveren, hvor glucuronyltransferase kombineres med glucuronsyre på grund af enzymet og danner en direkte (konjugeret) bilirubin. Processen med omdannelse af vanduopløseligt bilirubin til vandopløseligt kaldes konjugering. Den bundne fraktion af pigmentet kommer næsten ikke ind i blodbanen og udskilles normalt i galden. Bilirubin i tarmlumen under påvirkning af tarmbakterier metaboliseres og udskilles i fæces, hvilket giver den en mørk farve.

Direkte bilirubin er navngivet i forbindelse med laboratorieforskningsmetoden. Dette vandopløselige pigment interagerer direkte med reagenser (Ehrlich diazoreactive) tilsat til blodprøven. Ikke-konjugeret (indirekte, fri) bilirubin er uopløseligt i vand, og yderligere reagenser er nødvendige for at bestemme det.

Normalt producerer en dag i menneskekroppen 250-350 mg bilirubin. Produktionen på mere end 30-35 μmol / l er manifesteret af hudens og scleraens yellowness. Ifølge mekanismen for udvikling af gulsot og overvejelsen af ​​bilirubinfraktioner i blodet isoleres suprahepatisk (hæmolytisk), hepatisk (parenkymal) eller subhepatisk (mekanisk, obstruktiv) gulsot.

Ved øget ødelæggelse af erythrocytter (hæmolyse) eller nedsat leveropfangning af galdepigment, øges bilirubinindholdet på grund af den ukonjugerede fraktion uden at øge niveauet af bundet pigment (suprahepatisk gulsot). Denne kliniske situation observeres ved visse medfødte tilstande forbundet med nedsat konjugation af bilirubin, for eksempel i Gilbert's syndrom.

Hvis der er en obstruktion i den måde, galle kommer ind i duodenum eller galdeudskillelsesforstyrrelser, stiger direkte bilirubin i blodet, hvilket ofte er tegn på obstruktiv gulsot. Med obstruktion af galdevejen kommer direkte bilirubin ind i blodbanen og derefter ind i urinen. Det er den eneste brøkdel af bilirubin, der kan udskilles af nyrerne og pletter urinen mørkt.

En stigning i bilirubin på grund af direkte og indirekte fraktion indikerer leversygdom med nedsat fangst og frigivelse af galpigmenter.

En stigning i indirekte bilirubin observeres ofte hos nyfødte i de første 3 dage af livet. Fysiologisk gulsot er forbundet med en forøget nedbrydning af røde blodlegemer med føtal hæmoglobin og utilstrækkelig modenhed af enzymets systemer i leveren. Ved længerevarende gulsot hos nyfødte er det nødvendigt at udelukke hæmolytisk sygdom og medfødt patologi i leveren og galdevejen. I tilfælde af konflikt mellem modergruppens og barnets blodgrupper forekommer der en forøget nedbrydning af barnets røde blodlegemer, hvilket fører til en stigning i indirekte bilirubin. Ikke-konjugeret bilirubin har en toksisk virkning på cellerne i nervesystemet og kan forårsage skade på hjernen hos den nyfødte. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte kræver øjeblikkelig behandling.

Hos 1 ud af 10.000 spædbørn registreres atresi i galdevejen. Denne patologi, der truer et barns liv, ledsages af en stigning i bilirubin på grund af en direkte fraktion og kræver akut kirurgisk indgreb og i nogle tilfælde levertransplantation. Hos nyfødte er der også sandsynlighed for at have hepatitis med en stigning i både direkte og indirekte bilirubin.

Ændringer i niveauet af bilirubinfraktioner i blodet, under hensyntagen til det kliniske billede, gør det muligt at vurdere de mulige årsager til gulsot og bestemme yderligere undersøgelses- og behandlingsmetoder.

Hvad bruges forskning til?

• Til differentiel diagnose af forhold, der involverer hudens og scleraens yellowness.
• At vurdere graden af ​​hyperbilirubinæmi.
• Til differentiel diagnose af neonatal gulsot og identificere risikoen for udvikling af bilirubin encephalopati.
• Til diagnosticering af hæmolytisk anæmi.
• At studere leverfunktionens tilstand.
• Til diagnosticering af overtrædelser af udstrømningen af ​​galde.
• At overvåge en patient, der tager stoffer med hepatotoksiske og / eller hæmolytiske egenskaber.
• Til dynamisk overvågning af patienter med hæmolytisk anæmi eller patologi i leveren og galdevejen.

Hvornår er analysen tildelt?

• Når kliniske symptomer på lever og galdeveje (gulsot, mørk urin, misfarvning af afføring, kløe i huden, tyngde og smerte i det rigtige hypokondrium).
• Ved undersøgelse af nyfødte med svær og langvarig gulsot.
• Hvis der er mistænkt hæmolytisk anæmi.
• Ved undersøgelse af patienter, der regelmæssigt forbruger alkohol.
• Ved brug af medicin med sandsynligvis hepatotoksiske og / eller hæmolytiske bivirkninger.
• Når inficeret med hepatitis vira.
• I nærvær af kroniske leversygdomme (cirrose, hepatitis, cholecystitis, cholelithiasis).
• Med en omfattende profylaktisk undersøgelse af patienten.