Sindrom.guru

Alzheimers syndrom er en temmelig almindelig sygdom, der er karakteristisk for ældre mennesker, hvilket er forbundet med hukommelsessvigt og hjælpeløshed hos mange mennesker. Hvad er Alzheimers sygdom, og hvordan forekommer det?

Generelle oplysninger

Alzheimers sygdom eller syndrom er en neurodegenerativ sygdom kendetegnet ved kognitive og adfærdsmæssige lidelser. Denne tilstand forstyrrer i vid udstrækning social og faglig funktion samt kvaliteten af ​​det menneskelige liv.

Alzheimers syndrom er en ret almindelig sygdom, der er karakteristisk for ældre mennesker.

I øjeblikket er det en uhelbredelig sygdom. Det har en lang præklinisk periode, de første symptomer er normalt sløret. Ofte tages sygdommens tidlige manifestationer til tegn på aldring. På grund af dette, næsten et halvt århundrede efter opdagelsen af ​​Alzheimers syndrom, blev diagnosen udelukkende lavet til unge patienter (40-65 år). De samme symptomer hos ældre mennesker blev skylden i senil demens og utilpashed. Det videre billede er i de fleste tilfælde ret negativt.

På den del af patofysiologien i kroppen med dette syndrom observeres:

• nervecelle død
• brud på synaptiske forbindelser;
• dannelsen af ​​amyloidplaques og neurofibrillære tangles;
• ophobning af unormale proteiner i væv
• deponeringen af ​​beta-amyloid i cellerne og nogle andre ændringer.

Alzheimers sygdom eller syndrom er en neurodegenerativ sygdom kendetegnet ved kognitive og adfærdsmæssige lidelser.

ætiologi

Årsagerne til Alzheimers syndrom er ikke klare. Den mest plausible er teorien om, at sygdommens udvikling kan udløses af en kombination af visse faktorer:

• arvelighed;
• livsstil;
• økologi.

Disse faktorer har en skadelig virkning på hjernen i lang tid, og som følge heraf udvikler Alzheimers sygdom.

En bestemt rolle i prædispositionen til syndromet er sandsynligvis spillet af:

• alder (risikoen fremkommer efter 65 år, og efter 85 stiger til 50%);
• Downs syndrom;
• køn (kvinder bliver sygere oftere);

Kvinder lider oftere med denne sygdom

• hovedskade i fortiden;
• hjerteproblemer;
• Tilstedeværelsen af ​​kognitiv svækkelse
• familiehistorie og genetik.

Klinisk billede

Alzheimers sygdom begynder ca. 8-14 år før de første klare tegn optræder, hukommelsesforstyrrelser dominerer det kliniske billede.

Det er sædvanligt at skelne mellem 4 stadier af Alzheimers sygdom.

Trin I - Predecretion.

Relativt langt stadium - kan vare i flere år. Tidlige symptomer ligner naturlige forandringer på grund af aldring eller en organisms reaktion på det seneste stress. Alzheimers syndrom diagnostiseres sjældent på dette stadium, da symptomerne ikke vil være særlig mærkbare:

Hukommelsessvigt er et af symptomerne på sygdommen.

• distraktion;
• vanskeligheder med opfattelse af information
• krænkelse af semantisk hukommelse (det vil sige, en person glemmer, hvad et ord betyder).

Denne tilstand kaldes populært "senil marasmus" eller "sklerose", mens sklerose ikke har noget at gøre med hukommelsessvigt, og marasmus er den absolutte ophør af enhver mental aktivitet.

Trin II - Tidlig demens.

På dette stadium bliver symptomerne på syndromet mere udtalt, det er muligt at foretage en nøjagtig diagnose. Hukommelsesforstyrrelser forværres, men et væsentligt problem er nu en krænkelse af motoraktivitet, manglende evne til at formulere og præsentere deres egne tanker. En person er dog stadig i stand til at udføre simple opgaver alene, nogle gange med et tip eller en hjælp. Karakteristiske træk vil være:

• taleforringelse eller knaphed;
• forværring eller tab af skjult hukommelse (patienten kan glemme, hvad han lærte ubevidst, den såkaldte "hukommelse af kroppen");
• krænkelse af målbevidste bevægelser.

Tegn på Alzheimers sygdom

Trin III - Moderat demens.

En person oplever betydelige vanskeligheder med at udføre simple daglige opgaver, kræver næsten altid udenhjælp. Stemningen hos patienten er ustabil, han kan heller ikke genkende deres kære. Nogle gange går patienterne hjem. Den længste fase i sygdommens udvikling. På dette stadium er der:

• enuresis;
• følelsesmæssig ustabilitet
• aggressiv angreb
• delirium;
• krænkelse af langsigtet hukommelse;
• tilbøjelighed til vagrancy.

Omsorg for en følelsesmæssigt ustabil patient er ekstremt vanskelig. Ofte er familiemedlemmer, der er bundet af sådanne forpligtelser, enten stresset eller deprimeret. At placere en patient med Alzheimers syndrom i en specialiseret institution gør livet lettere ikke kun for sine slægtninge, men også for patienten selv, da han vil være under konstant lægeovervågning der.

Overtrædelse af langvarig hukommelse er et af symptomerne på sygdommen.

Trin IV - Alvorlig eller dyb demens.

Patienten kan ikke udføre nogen handling uden hjælp udenfor. Da fysisk aktivitet er minimal, er der en udvikling af kakeksi eller dystrofi af individuelle organer og dele af kroppen eller hele kroppen. Tal reduceres til individuelle lyde, men sommetider beholder patienten evnen til at udtrykke primitive følelser. Over tid forsvinder evnen til at bevæge sig fuldstændigt. symptomer:

• vægttab
• krænkelse af synkerefleks;
• øget sovevarighed
• kramper;
• inarticulate mooing, stønner i stedet for tale.

outlook

Alzheimers syndrom har degenerative tendenser, fremskrivninger og forventet levetid for denne sygdom er ekstremt pessimistisk. Således er forventet levetid efter sygdomsbegyndelsen 8-10 år. Nogle gange lever patienter med denne diagnose op til 15 år.

Alzheimers sygdom i øjeblikket er en uhelbredelig sygdom, behandling kommer ned til behandling af kognitiv svækkelse og antipsykotika til aggressive patienter. Men at tage disse lægemidler øger risikoen for død.

Alzheimers sygdom er sjældent dødsårsagen. Ofte dør patienterne af komplikationer, der har udviklet sig i en svækket krop, som forekommer efter:

• lungebetændelse;
• influenza og andre sygdomme fra ARVI-gruppen;
• bylder;
• liggesår.

I nogle tilfælde forekommer døden på grund af omfattende hjerneskade, hvilket fører til den gradvise mangel på alle kropssystemer.

Forskere rundt om i verden udvikler aktivt stoffer, der kan helbrede de syge, eller i det mindste forsinke sygdommens progression.

Alzheimers sygdom

Alzgeimer's sygdom (også senil demens af Alzheimers type) er den mest almindelige form for demens, en neurodegenerativ sygdom, som først blev beskrevet i 1907 [1] af den tyske psykiater Alois Alzheimer. Som regel findes den hos mennesker over 65 år [2], men der er også tidlig Alzheimers sygdom - en sjælden sygdomsform. Den globale forekomst for 2006 blev anslået til 26,6 millioner mennesker, og i 2050 kunne antallet af patienter firdoble [3].

Sygdommen begynder som regel med subtile symptomer, men udvikler sig over tid. Ofte i de tidlige stadier genkendes en kortsigtet hukommelsesforstyrrelse, for eksempel manglende evne til at huske nyligt lært information. Med udviklingen af ​​sygdommen er der tab af langvarig hukommelse [4], der er forringede tale- og kognitive funktioner, mister patienten evnen til at navigere i miljøet og pleje sig selv. Det gradvise tab af kroppsfunktioner fører til døden [5].

Når de går til en læge, og hvis de har mistanke om Alzheimers sygdom, analyserer de normalt deres adfærd for at afklare diagnosen, udføre en række kognitive tests og om muligt udføre magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) [6]. Individuel prognose er vanskelig på grund af variationer i sygdommens varighed, som kan udvikle sig længe i lang tid, før symptomerne bliver mærkbare og diagnosen er lavet. Den gennemsnitlige forventede levetid efter diagnosen er ca. syv år [7], mens mindre end tre procent af patienterne lever mere end fjorten år [8].

I øjeblikket er en fuldstændig forståelse af årsagerne og forløb af Alzheimers sygdom ikke nået. Nøglefunktionerne i sygdommen er akkumulering af amyloidplakker og neurofibrillære tangles i hjernevævet [9] [10]. Moderne terapimetoder kun lette symptomerne lidt, men hidtil tillader de ikke at stoppe eller sænke sygdommens progression. Mange lovende terapier har nået stadiet af kliniske forsøg, hvoraf i 2008 var mere end fem hundrede, men det er uklart, om deres effektivitet vil blive bevist. I 2013 modtog Deep Transcranial Magnetic Stimulation (Deep TMS) CE-mærke godkendelsesmærket til behandling af symptomer på Alzheimers sygdom sammen med andre sygdomme [11] [12]. To amerikanske virksomheder har stoppet med at udvikle et engangsbeløbet stof til at lindre virkningerne af hukommelsestab i Alzheimers sygdom efter to kliniske undersøgelser, hvor stoffet ikke kunne hjælpe de syge. Forskerne rapporterede, at sygdommens positive dynamik hos patienter i det milde eller tidlige stadium af Alzheimers sygdom ikke adskiller sig fra gruppen hos patienter, der fik placebo. Pfizer og Johnson Johnson har udtalt, at al anden forskning på dette område er ophørt. I øjeblikket er der ingen kur mod Alzheimers sygdom [13]. Der er mange måder at forebygge Alzheimers sygdom på, men deres virkninger på sygdomsforløbet og dets sværhedsgrad noteres ikke. Både til forebyggelse og bekæmpelse af sygdom anbefales det ofte at udøve, stimulere tænkning og holde fast i en afbalanceret kost [14].

Alzheimers sygdom tilhører sygdomme, der pålægger samfundet de tungeste økonomiske byrder i udviklede lande [15] [16].

Indholdet

Historie [rediger]

Læger og filosofer i det antikke Grækenland og Rom associerede alderdom med svækkelse af grund [1], men først i 1901 noterede den tyske psykiater Alois Alzheimer sig et tilfælde af sygdom, som senere blev opkaldt efter ham. Han offentliggjorde analysen af ​​den 50-årige Augusta D. sygdom for første gang i 1907, efter at patienten, som han havde observeret døde [17]. I løbet af de næste fem år optrådte elleve mere lignende beskrivelser i den medicinske litteratur, og forfatterne til nogle af dem har allerede brugt udtrykket "Alzheimers sygdom" [1]. Emil Kraepelin var den første til at kalde Alzheimers sygdom en uafhængig sygdom. I 1910 udpegede han det som en subtype senil demens i den ottende udgave af sin lærebog om psykiatri, hvilket gav det parallelle navn "presenile demens" [18].

I det meste af det tyvende århundrede blev diagnosen Alzheimers sygdom kun lavet til relativt unge patienter, hvis første symptomer på demens forekom mellem 45 og 65 år. Terminologien ændrede sig efter Alzheimers sygdomskonference i 1977, hvis deltagere konkluderede, at de kliniske og patologiske manifestationer af presenil og senil demens er næsten identiske, selv om de ikke udelukker eksistensen af ​​etiologiske forskelle [19]. Gradvist begyndte diagnosen at blive lavet uanset alder [20], selv om det i et stykke tid for at beskrive sygdommen hos mennesker over 65 stadig anvendte udtrykket "senil demens af Alzheimers type" (SDAT), hvilket sparer den "klassiske" diagnose af Alzheimers sygdom for den yngre. Som følge heraf blev udtrykket "Alzheimers sygdom" formelt vedtaget i den medicinske nomenklatur som navnet på en sygdom, der blev diagnosticeret uafhængig af alder med tilstedeværelsen af ​​relevante symptomer, udviklet på karakteristisk måde og ledsaget af udseendet af typiske neuropatologiske tegn [21].

Epidemiologi [rediger]

De to hovedindikatorer, der anvendes i epidemiologiske undersøgelser, er forekomsten og forekomsten af ​​sygdommen. Incidensen afspejler antallet af nye tilfælde pr. Enhed persontid (normalt antallet af nye tilfælde pr. Tusinde personår), og sygdommens udbredelse angiver det samlede antal syge i en befolkning på et bestemt tidspunkt.

Cohort longitudinale undersøgelser (hvor en oprindeligt sund befolkning er blevet overvåget i mange år) indikerer en forekomst af 10-15 nye tilfælde pr. Tusinde årsår for alle typer demens og 5-8 tilfælde af Alzheimers sygdom [22] [23] hvilket er omkring halvdelen af ​​de samlede årlige diagnoser. Ældre alder er en væsentlig risikofaktor, som afspejles i statistikken: for hvert femte år efter 65 år øges risikobeløbet med ca. halvdelen, vokser fra 3 tilfælde i 65 år til 69 tilfælde pr. Tusinde års-år til 95 år [22] [23 ] Der er også kønsforskelle - kvinder er mere tilbøjelige til at udvikle Alzheimers sygdom, især efter 85 år [23] [24].

Forekomsten af ​​sygdommen i befolkningen afhænger af forskellige faktorer, herunder morbiditet og dødelighed. Da forekomsten stiger med alderen, er det nødvendigt at tage hensyn til befolkningens gennemsnitsalder i det undersøgte område. I USA havde omkring 1,6% af befolkningen i 2000 og i gruppen 65-74 år Alzheimers sygdom. I gruppen på 75-84 år var tallet allerede 19%, og blandt borgere, hvis alder oversteg 84 år, var sygdommens prævalens 42% [25]. I mindre udviklede lande er forekomsten af ​​sygdommen lavere [26]. Ifølge WHO stod 0,379% af verdens befolkning i 2005 af demens, og prognosen for 2015 nåede en værdi på 0,4141%, og en endnu større andel af befolkningen, 0,556%, kan blive påvirket af sygdommen inden 2030 [27]. Forfatterne til andre papirer [26] kommer til lignende konklusioner. En anden undersøgelse tyder på, at forekomsten af ​​sygdommen i verden i 2006 var 0,40% (fra 0,17-0,89%, det absolutte antal er 26,6 millioner mennesker med en rækkevidde på 11,4-59,4 millioner) og forudsiger, at aktieindekset vil stige tredoblet, og det absolutte antal patienter bliver firdoblet i 2050 [3].

Funktion [rediger]

Sygdomsforløbet er opdelt i fire faser med et progressivt mønster af kognitiv og funktionel svækkelse.

Forudsigelse [rediger]

De første symptomer er ofte forvekslet med aldrings- eller stressrespons. De tidligste kognitive vanskeligheder er identificeret hos nogle personer med detaljeret neurokognitiv testning otte år før en diagnose er foretaget [28]. Disse indledende symptomer kan påvirke udførelsen af ​​ikke de sværeste daglige opgaver [29]. Den mest mærkbare hukommelsesforstyrrelse, der manifesteres i vanskelighederne med at forsøge at huske de nyligt lærte fakta og manglende evne til at absorbere ny information [30] [31]. Subtile problemer med udøvende funktioner: koncentration, planlægning, kognitiv fleksibilitet og abstrakt tænkning eller en krænkelse af semantisk hukommelse (hukommelse af ordets betydning, konceptets sammenhæng) kan også være et symptom på de tidlige stadier af Alzheimers sygdom [32] [33]. På dette stadium kan apati optages, som fortsat er det mest vedholdende neuropsykiatriske symptom i løbet af sygdommen [34] [35] [36]. Også det prækliniske stadium kaldes, afhængigt af oversættelsen af ​​forskellige forfattere af udtrykket "mild kognitiv svækkelse" (MCI) [37], "mildt kognitiv tilbagegang" [38] eller "mild kognitiv svækkelse" [39], men der er debat om, hvorvidt man skal bruge det sidste navn på den første fase af Alzheimers sygdom, eller vælg en separat diagnostisk enhed [40].

Tidlig demens [rediger]

Progressivt tab af hukommelse og agnosia i Alzheimers sygdom før eller senere fører til bekræftelse af diagnosen. I et lille antal patienter er det ikke hukommelsesforstyrrelser, men tale, ledelsesfunktion, opfattelse eller nedsat bevægelse (apraxia), der kommer frem i forgrunden [41]. Sygdommen afspejles forskelligt i forskellige aspekter af hukommelsen. Gamle minder om ens eget liv (episodisk hukommelse), langlærede fakta (semantisk hukommelse), implicit hukommelse (ubevidst "hukommelse af kroppen" om aktionssekvensen, for eksempel hvordan man bruger bestik) er mindre tilbøjelige til frustration end nye fakta. eller minder [42] [43]. Aphasia er hovedsageligt præget af forarmelsen af ​​ordforråd og nedsat flydende, hvilket generelt svækker evnen til verbalt og skriftligt udtryk for tanker. På dette stadium af sygdommen er en person normalt i stand til at fungere tilfredsstillende med enkle begreber i verbal kommunikation [44] [45] [46]. Ved tegning, skrivning, påklædning og andre opgaver ved brug af fine motorkompetencer kan en person virke akavet på grund af visse problemer med koordinering og planlægning af bevægelser [47]. Som sygdommen skrider frem, er en person ofte ganske i stand til selv at udføre mange opgaver, men han kan få brug for hjælp eller tilsyn, når han forsøger at udføre manipulationer, der kræver særlig kognitiv indsats [41].

Mild demens [rediger]

Evnen til uafhængig handling er reduceret på grund af progressiv forringelse [41]. Taleforstyrrelser bliver tydelige, som med tabet af adgang til ordforrådet bliver en person i stigende grad ved at optage de forkerte ord for at erstatte det glemte (paraphrasia). Der er også tab af læsnings- og skrivefærdigheder [44] [48]. Over tid bliver koordinationen mere og mere forstyrret, når man udfører komplekse bevægelsessekvenser, hvilket reducerer en persons evne til at klare de fleste daglige opgaver [49]. På dette stadium øges hukommelsesproblemerne, patienten kan ikke genkende nære slægtninge [50]. Tidligere er uberørt langsigtet hukommelse også svækket [51], og adfærdsmæssige afvigelser bliver mere synlige. Neuropsykiatriske manifestationer som vaginalitet, aftenforværring [52], irritabilitet og følelsesmæssig labilitet, manifesteret i græd, spontan aggression, modstand mod omsorg og pleje, er almindelige. Falskt identifikationssyndrom og andre symptomer på delirium forekommer hos ca. 30% af patienterne [34] [53]. Incontinens kan udvikle sig [54]. I patientens og plejepersonens familiemedlemmer forårsager disse symptomer stress, som kan lindres ved at flytte patienten fra hjemmeplejen til et hospital [41] [55].

Alvorlig demens [rediger]

I den sidste fase af Alzheimers sygdom er patienten helt afhængig af hjælp udefra. Sprogfærdigheder reduceres til brug af enkelt sætninger og endda individuelle ord, og som følge heraf er talen helt tabt [44]. På trods af tabet af verbale færdigheder kan patienter ofte forstå og gengælde følelsesmæssige appeller til dem [56]. Selv om der på nuværende tidspunkt stadig er manifestationer af aggression, er patientens tilstand mere og mere karakteriseret ved apati og udmattelse [41], og på et tidspunkt er han ude af stand til selv at udføre den enkleste handling uden hjælp fra andre. Patienten mister muskelmasse, bevæger sig vanskeligt og på et bestemt stadium er ikke i stand til at forlade sengen [57] og derefter spise uafhængigt [58]. Døden opstår normalt på grund af en tredjepartsfaktor, såsom et tryksår eller lungebetændelse, og ikke på grund af Alzheimers sygdom selv [59] [60].

Årsager til [edit]

Tre vigtigste konkurrerende hypoteser er blevet foreslået for at forklare de mulige årsager til sygdommen: kolinerg, amyloid og tau-hypotese.

Kronologisk blev den første foreslået cholinerge hypotese, ifølge hvilken sygdommen er forårsaget af reduceret syntese af neurotransmitteren acetylcholin. På nuværende tidspunkt betragtes denne hypotese usandsynligt, da lægemidler designet til at korrigere acetylcholinmangel har lav effektivitet, men baseret på det, blev de fleste eksisterende metoder til understøttende terapi oprettet. Andre kolinerge virkninger foreslås, for eksempel indledningen af ​​storskala amyloidaggregering [61], hvilket fører til en generaliseret neuroinflammatorisk proces [62].

I 1991 blev "amyloidhypotesen" foreslået, ifølge hvilken den grundlæggende årsag til sygdommen er beta-amyloid (Aβ) aflejringer [63] [64]. Genet, som koder for proteinet (APP), hvorfra beta-amyloid dannes, er placeret på kromosom 21. En interessant kendsgerning til støtte for amyloidhypotesen er, at næsten alle overlevende 40-årige mennesker, der lider af Downs syndrom (en ekstra kopi af kromosom 21 eller dens område), fandt Alzheimer-lignende patologi [65] [66]. Desuden fører APOE4, den vigtigste genetiske risikofaktor for Alzheimers sygdom, til for høj akkumulering af amyloid i hjernevæv før symptomernes begyndelse [67]. Desuden deponeres fibrillar amyloide plaques i hjernen i transgene mus i hvis krop den mutante form af det humane APP-gen produceres, og andre patologiske tegn er karakteristiske for Alzheimers sygdom [68]. Eksperimentel vaccine viste evnen til at rydde hjernen af ​​amyloidplakker i tidlige forsøg med mennesker, men havde ingen signifikant virkning på demens [69]. Der blev ikke fundet nogen pålidelig korrelation mellem plaque akkumulering og neuron tab [70]. I øjeblikket er amyloidhypotesen den vigtigste, men det tillader heller ikke at forklare hele vifte af fænomener i Alzheimers sygdom. Akkumuleringen af ​​beta-amyloid anses ikke for at være den direkte årsag til sygdommen, men snarere en udløser, der udløser en sekvens af neurodegenerative ændringer, hvoraf mange, herunder tauopati og neuronal død, vises først efter år. Hvad der præcist udløser akkumuleringen af ​​beta-amyloid, samt præcis hvordan det påvirker tau-proteinet, og hvordan denne akkumulering kan forhindres, forbliver ukendt [71].

Sammen med amyloidhypotesen undersøges tau-hypotesen, hvorefter en kaskade af lidelser udløses af abnormiteter i strukturen af ​​tau-proteinet [64]. Formentlig begynder trådene i det hyperphosphorylerede tau-protein at forene sig med hinanden og til sidst danne neurofibrillære tangler inde i nervecellerne [72]. Dette medfører nedbrydning af mikrotubuli og sammenbruddet af transportsystemet inde i neuronen [73], hvilket først fører til forstyrrelse af biokemisk signalering mellem celler og derefter til selve cellernes død [74].

Patofysiologi [rediger]

Neuropatologi [rediger]

Sygdommen er karakteriseret ved tab af neuroner og synaptiske forbindelser i cerebral cortex og visse subkortiske områder. Celledød fører til alvorlig atrofi i de berørte områder, herunder degenerering af de tidsmæssige og parietale lobes, områder af den frontale cortex og cingulate gyrus [62].

Både amyloidplakker og neurofibrillære tangler er tydeligt synlige under mikroskopet under post mortem analysen af ​​patientens hjerneprøver [10]. Plaques er tætte, i de fleste tilfælde uopløselige forekomster af beta-amyloid og cellulært materiale indenfor og uden for neuronerne. Inde i nervecellerne vokser de til at danne uopløselige snoet fiberplusser, der ofte kaldes tangles. Mange ældre mennesker udgør en række plaques og tangles i hjernen, men med Alzheimers sygdom er der flere af dem i visse områder af hjernen, som f.eks. De tidlige lobes [75].

Biokemi [rediger]

Det er blevet observeret, at Alzheimers sygdom altid ledsages af proteinopati - ophobning af abnormt foldede proteiner - beta-amyloid og tau-protein - i hjernevæv [76]. Plaques er dannet af små peptider 39-43 aminosyrer i længden, betegnet beta-amyloid (også A-beta, Ap). Beta-amyloid er et fragment af et større prækursorprotein, APP. Dette transmembranprotein spiller en vigtig rolle i neuron vækst, overlevelse og genopretning efter skade [77] [78]. I Alzheimers sygdom er APP af proteiner, der af ukendte årsager ikke er kendt. Det er opdelt i peptider under indflydelse af enzymer [79]. De beta-amyloide filamenter dannet af et af peptiderne klæber sammen i det intercellulære rum i tætte formationer kendt som senile plaques [10] [80].

Mere specifikt er Alzheimers sygdom også omtalt som taupatiy-sygdomme forbundet med unormal aggregering af tau-protein. Hver neuron indeholder et cytoskelet, der dels består af mikrotubuli, der virker som skinner, leder næringsstoffer og andre molekyler fra midten til periferien af ​​cellen, mod slutningen af ​​axonen og ryggen. Tau-protein sammen med flere andre proteiner er forbundet med mikrotubuli, især stabiliserer det dem efter phosphorylering. I Alzheimers sygdom undergår Tau-protein en overdreven phosphorylering, som får proteintråden til at binde hinanden, holde sig sammen i neurofibrillære tangler og ødelægge neurons transportsystem [81].

Patologisk mekanisme [rediger]

Det er ikke kendt, hvordan overtrædelsen af ​​syntesen og den efterfølgende ophobning af beta-amyloidpeptider forårsager patologiske abnormiteter i Alzheimers sygdom [82]. Amyloidhypotesen pegede traditionelt på ophobningen af ​​beta-amyloid som hovedhændelsen, der udløser neuronal degenerationsprocessen. Det antages, at forekomsterne krænker homeostasen af ​​calciumioner i cellen og fremkalder apoptose [83]. Det er kendt, at mitokondrier er stedet for akkumulering af Aβ i patienternes neuroner, dette peptid hæmmer også arbejdet i visse enzymer og påvirker brugen af ​​glucose [84].

Inflammatoriske processer og cytokiner kan spille en rolle i patofysiologi. Da betændelse er et tegn på vævsskade i en hvilken som helst sygdom i Alzheimers sygdom, kan den spille en sekundær rolle i forhold til den underliggende patologi eller være en markør for immunresponsen [85].

Genetik [rediger]

Tre gener er kendt, hvis mutationer i grunden tillader os at forklare oprindelsen af ​​den sjældne tidlige form, men den almindelige form for Alzheimers sygdom passer endnu ikke til rammerne for en udelukkende genetisk model. Den mest udtalte genetiske risikofaktor anses for tiden at være APOE, men variationer af dette gen er kun forbundet med nogle tilfælde af sygdommen [86].

Mindre end 10% af sygdommens tilfælde før 60 år er forbundet med autosomale dominerende (familiale) mutationer, som i den generelle gruppe er mindre end 0,01% [86] [87] [88]. Mutationer findes i generne APP, presenilin 1 og presenilin 2 [86], de fleste forbedrer syntesen af ​​det lille protein Abeta42, hovedkomponenten af ​​senile plaques [89].

I slægten hos de fleste patienter er der ingen forudsætning for sygdommen, men gener kan delvis bestemme risikoen. Den mest kendte genetiske risikofaktor er den arvede allel E4 af APOE genet, der kan tegne sig for op til halvdelen af ​​tilfældene af sen sporadisk Alzheimers sygdom [90]. Genetik er enig i, at mange andre gener i nogen grad kan bidrage til eller hindre udviklingen af ​​sent Alzheimers sygdom [86]. I alt er over 400 gener blevet testet for tilknytning til denne almindelige type sygdom [86]. Et nyligt eksempel er variationen af ​​RELN genet forbundet med en øget forekomst hos kvinder [91].

Diagnostik [rediger]

Den kliniske diagnose af Alzheimers sygdom er normalt baseret på patientens historie (livets historie), hans familiehistorie og kliniske observationer (arvelig historie) under hensyntagen til de karakteristiske neurologiske og neuropsykologiske tegn og udelukkede alternative diagnoser [92] [93]. For at skelne sygdommen fra andre patologier og varianter af demens kan der anvendes komplekse medicinske billeddannelsesteknikker som computertomografi, magnetisk resonansbilleddannelse, enkeltfotonemission computertomografi eller positronemissionstomografi [94]. For en mere nøjagtig vurdering af staten testes intellektuelle funktioner, herunder hukommelse. Medicinske organisationer udvikler diagnostiske kriterier for at lette diagnostik af praktiserende læge og standardisere diagnoseprocessen. Nogle gange bekræftes diagnosen eller etableres posthumt ved histologisk analyse af hjernevæv [95].

Diagnostiske kriterier [rediger]

Det amerikanske National Institute of Neurological and Communication Disorders and Stroke (NINDS) og Alzheimers Association dannede det hyppigst anvendte sæt kriterier for diagnosticering af Alzheimers sygdom [96]. Ifølge kriterierne skal man for at foretage en klinisk diagnose af en mulig Alzheimers sygdom bekræfte forekomsten af ​​kognitiv svækkelse og presumptiv demenssyndrom under neuropsykologisk testning. Til den endelige bekræftelse af diagnosen er en histopatologisk analyse af hjernevæv nødvendig, og under kontrol af in vivo diagnoser ved kriterier med posthum analyse blev god statistisk pålidelighed og verificerbarhed noteret [97]. De mest almindelige lidelser i Alzheimers sygdom påvirker otte domæner: hukommelse, sprogfærdigheder, evnen til at opfatte miljøet, konstruktive evner, orientering i rummet, tid og selv, problemløsning færdigheder, funktion, selvtillid.

Disse domæner svarer til NINCDS-ADRDA-kriterierne i DSM-IV-TR [98] [99].

Diagnostiske metoder [rediger]

Neuropsykologiske test, såsom MMSE, anvendes i vid udstrækning til at vurdere kognitiv svækkelse, som skal være til stede i en sygdom. For at opnå pålidelige resultater kræves der mere omfattende testsuper, især i de tidlige stadier af sygdommen [100] [101]. Ved sygdommens indtræden viser en neurologisk undersøgelse normalt ikke noget usædvanligt med undtagelse af åbenlyse kognitive abnormiteter, der kan ligne almindelig demens. Derfor er en udvidet neurologisk undersøgelse vigtig for den differentielle diagnose af Alzheimers sygdom og andre sygdomme [102]. Taler med familiemedlemmer bruges også til at vurdere sygdomsforløbet, da familiemedlemmer kan give vigtige oplysninger om niveauet af en persons daglige aktivitet og om et gradvist fald i hans tænkning evner [103]. Da patienten selv normalt ikke mærker overtrædelserne, er synspunktet for de mennesker, der plejer ham, særlig vigtigt [104]. Samtidig går de tidlige symptomer på demens i mange tilfælde ubemærket i familien, og lægen modtager unøjagtige oplysninger fra slægtninge [105]. Yderligere tests beriger billedet med information om nogle aspekter af sygdommen eller tillader udelukkelse af andre diagnoser. En blodprøve kan afsløre alternative årsager til demens [102], som undertiden responderer på terapi, der reverserer symptomer [106]. Psykologiske tests anvendes også til at detektere depression, som enten kan ledsage Alzheimers sygdom eller forårsage kognitiv tilbagegang [107] [108].

Udstyr SPECT- og PET-visualisering med tilgængelighed kan bruges til at bekræfte diagnosen i forbindelse med andre vurderingsmetoder, herunder analyse af mental status [109]. Hos mennesker, der allerede lider af demens, gør SPECT ifølge nogle kilder det muligt at differentiere Alzheimers sygdom mere effektivt fra andre årsager end i sammenligning med standard test og anamnese historie [110]. Evnen til at observere beta-amyloidaflejringer i hjernen hos levende mennesker skete gennem oprettelsen af ​​Pittsburgh compound B (PiB) ved Pittsburgh University, som binder til amyloide aflejringer, når de indføres i kroppen. Den kortlivede radioaktive carbon-11 isotop i forbindelsen tillader bestemmelse af fordelingen af ​​dette stof i kroppen og opnåelse af et billede af amyloidaflejringer i patientens hjerne ved anvendelse af en PET-scanner [111]. Det blev også vist, at indholdet af beta-amyloid eller tau-protein i cerebrospinalvæsken kan være en objektiv markør for sygdommen [112]. Disse to metoder udløste forslag til udvikling af nye diagnostiske kriterier [102] [96].

Sygdomsforebyggelse [rediger]

Internationale undersøgelser for at vurdere, hvordan en foranstaltning kan nedsætte eller forebygge sygdomsudbrud giver ofte modstridende resultater. Hidtil er der ikke noget solidt bevis for forebyggende virkning af nogen af ​​de faktorer, der blev betragtet [113]. Samtidig antyder epidemiologiske undersøgelser, at nogle korrigerende faktorer - kost, kardiovaskulær risiko, medicin, mental aktivitet og andre - er forbundet med sandsynligheden for at udvikle sygdommen. Imidlertid kan reelle tegn på deres evne til at forebygge sygdom kun opnås i løbet af yderligere undersøgelser, som vil omfatte kliniske undersøgelser [114].

Ingredienser af middelhavsdiet, herunder frugt og grøntsager, brød, hvede og andre kornarter, olivenolie, fisk og rødvin, kan individuelt eller kollektivt reducere risikoen og afbøde Alzheimers sygdom [115]. Accept af nogle vitaminer, herunder B12, B3, C og folsyre, har været forbundet med en reduceret risiko for at udvikle sygdommen [116], men andre undersøgelser tyder på, at der ikke er nogen signifikant effekt på sygdommens begyndelse og forløb og sandsynligheden for bivirkninger [ 117]. Curcumin, som er indeholdt i et fælles krydderi, har i en undersøgelse på mus vist en vis evne til at forhindre visse patologiske forandringer i hjernen [118].

Kaprylsyre indeholdt i kokosolie reducerer antallet af amyloidplakker i hjernestammen neuroner. I processen med stofskifte af dette stof dannes ketonlegemer, der deltager i hjernens energiprocesser. Laboratorieforsøg understøttes af praksis. Kendt til Dr. Mary Newport's bog "Og hvis dette er et lægemiddel?". I hende beskriver hun observationerne af sin mand, der lider af Alzheimers sygdom. På baggrund af kokosolieforbruget begyndte han med succes at klare enkle psykologiske tests i en måned og genoptog sit engagement i husholdningsarbejdet [119].

Risikofaktorer for kardiovaskulære sygdomme, såsom højt kolesterol og hypertension, diabetes, rygning, er forbundet med en øget risiko og mere alvorlig behandling af Alzheimers sygdom [120] [121], men kolesterolsænkende stoffer (statiner) har ikke været effektive til forebyggelse af det. eller forbedring af patientens tilstand [122] [123]. Den langsigtede anvendelse af ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er forbundet med en reduceret sandsynlighed for at udvikle sygdommen hos nogle mennesker [124]. Andre lægemidler, såsom hormonudskiftningsterapi hos kvinder, betragtes ikke længere som effektive til forebyggelse af demens [125] [126]. En systematisk gennemgang af ginkgo biloba, der blev gennemført i 2007, taler om bevisets inkonsekvente og ufuldstændige karakter af stoffets virkninger på kognitiv svækkelse [127], og et andet studie tyder på, at der ikke er nogen effekt på forekomsten [128].

Nogle studier tyder på en øget risiko for Alzheimers sygdom hos mennesker, hvis arbejde indebærer eksponering for magnetiske felter [129] [130], indtagelse af metaller, især aluminium [131] [132] eller anvendelse af opløsningsmidler [133]. Nogle af disse publikationer er blevet kritiseret for deres dårlige arbejdskvalitet [134], og i øvrigt har andre undersøgelser ikke fundet et sammenhæng mellem miljøfaktorer og udviklingen af ​​Alzheimers sygdom [135] [136] [137] [138].

Intellektuelle øvelser som læsning, brætspil, løse krydsord, spille musikinstrumenter, regelmæssig kommunikation kan muligvis sænke sygdommens indtræden eller begrænse dets udvikling [139] [140]. Besiddelse af to sprog er forbundet med en senere indtræden af ​​Alzheimers sygdom [141].

I en undersøgelse, der blev offentliggjort i 2015, viser canadiske forskere, at psykoteknologi, der bygger på mindfulness praksis, kan hæmme starten på en mild kognitiv svækkelse og udviklingen af ​​Alzheimers sygdom [142].

Terapi og pleje [rediger]

Alzheimers sygdom kan ikke helbredes; tilgængelige terapier kan have en lille effekt på symptomerne, men er iboende palliative. Farmakologiske, psykosociale og patientplejeforanstaltninger kan skelnes fra hele rækken af ​​foranstaltninger.

Farmakoterapi [rediger]

I øjeblikket er der ingen stoffer, der kan reversere eller i det mindste sænke udviklingen af ​​Alzheimers sygdom. Regulerende organer som FDA og EMEA har godkendt fire lægemidler til behandling af kognitiv svækkelse i Alzheimers sygdom - tre centralvirkende cholinesterasehæmmere og memantin, en NMDA-antagonist.

Et kendt tegn på Alzheimers sygdom er et fald i aktiviteten af ​​cholinerge neuroner [143]. Centrale virkende cholinesterasehæmmere mindsker hastigheden af ​​acetylcholin (ACh) ødelæggelse, øger koncentrationen i hjernen og kompenserer for tabet af ACh forårsaget af tabet af cholinerge neuroner [144]. Den første sådanne inhibitor godkendt til brug i Alzheimers sygdom var tacin, men i 2012 blev brugen i USA forbudt på grund af hepatotoksiske og andre bivirkninger [145] [146]. Fra 2008 brugte læger sådanne ACh-hæmmere som donepezil [147], galantamin [148] og rivastigmin (i form af tabletter [149] og patches [150]). Der er tegn på effektiviteten af ​​disse lægemidler i de indledende og moderate stadier [151] samt nogle grunde til deres anvendelse på et senere tidspunkt. Kun donepezil er godkendt til svær demens [152]. Anvendelsen af ​​disse lægemidler til mild kognitiv svækkelse forsinker ikke begyndelsen af ​​Alzheimers sygdom [153]. Blandt bivirkningerne af lægemidler er de mest almindelige kvalme og opkast forbundet med et overskud af cholinerge aktiviteter, de forekommer hos 1-10% af patienterne og kan være mild eller moderat udtrykt. Mindre almindelige muskelspasmer, bradykardi, appetitløshed, vægttab, øget surhed af mavesaft [154].

En anden cholinesterasehæmmer, Gupercine, som også er en antagonist af NMDA-receptorer og kan lindre kognitiv svækkelse hos patienter, men som endnu ikke har gennemført fuldskala kliniske forsøg, er i øjeblikket under undersøgelse [155].

Det excitatoriske neurotransmitterglutamat spiller en vigtig rolle i nervesystemet, men dets overskud fører til overdreven aktivering af glutamatreceptorer og kan forårsage celledød. Denne proces, der kaldes excitotoxicitet, noteres ikke kun i Alzheimers sygdom, men også i andre tilstande, såsom Parkinsons sygdom og multipel sklerose [156]. Et lægemiddel kaldet Memantine [157], der oprindeligt blev brugt til behandling af influenza, hæmmer aktiveringen af ​​glutamat-NMDA-receptorer [156]. Den moderate effekt af memantin i moderat og alvorlig Alzheimers sygdom er blevet vist, men det er ukendt, hvordan det virker tidligt [158]. Sjældent observeret milde bivirkninger, blandt dem - hallucinationer, forvirring, svimmelhed, hovedpine og træthed [159]. I kombination med donepezil viser memantin en "statistisk signifikant, men klinisk næppe mærkbar virkning" i at virke på kognitiv ydeevne [160].

Hos patienter, hvis adfærd er et problem, kan antipsykotika moderat reducere aggression og påvirke psykose. Samtidig forårsager disse lægemidler alvorlige bivirkninger, især cerebrovaskulære komplikationer, nedsat motorstyrke og kognitiv tilbagegang, hvilket udelukker deres daglige brug [161] [162]. Langsigtet antipsykotisk anvendelse i Alzheimers sygdom har øget dødeligheden [162].

Psykosocial indgreb [rediger]

Psykosocial indgriben supplerer det farmakologiske og kan opdeles i følgende fremgangsmåder

• adfærdsmæssige
• følelsesmæssige
• kognitive
• stimulerende orienteret

Effektiviteten af ​​interventionen er endnu ikke dækket af den videnskabelige litteratur, og selve tilgrænsningen strækker sig ikke ud over Alzheimers sygdom, men til demens som helhed [163].

Adfærdsmæssig indgriben tager sigte på at identificere forudsætningerne og konsekvenserne af problemadfærd og arbejde for at rette op på dem. Når man bruger denne fremgangsmåde, er der ingen forbedring af det overordnede funktionsniveau [164], men det er muligt at afbøde nogle specifikke problemer, såsom inkontinens [165]. Hvad angår virkningen af ​​teknikker i denne retning på andre adfærdsmæssige afvigelser, såsom vandring, er der ikke nok kvalitative data akkumuleret [166] [167].

Interventioner, der involverer den følelsesmæssige sfære, omfatter hukommelsestherapi (reminiscensbehandling, RT), valideringsterapi, understøttende psykoterapi, sensorisk integration ("snouzelen") og "simuleret nærværsterapi" (SPT). Støttende psykoterapi er næppe blevet undersøgt af videnskabelige metoder, men nogle kliniske arbejdere mener, at det giver fordele, når man forsøger at hjælpe patienter med dårligt helbred tilpasse sig sygdommen [163]. I hukommelsesbehandling (RT) diskuterer patienterne deres oplevelser ansigt til ansigt med terapeuten eller i en gruppe, der ofte bruger fotografier, husholdningsartikler, gammel musik og arkivoptagelser og andre kendte genstande fra fortiden. Selv om antallet af kvalitative undersøgelser af effektiviteten af ​​RT er lille, er en positiv effekt af denne metode på patientens tænkning og holdning mulig [168]. Tilstedeværelsessimulering baseret på vedhæftede teorier indebærer afspilning af lydoptagelser med stemmer af naboens nærmeste. Ifølge foreløbige data reduceres angstniveauer hos patienter, der gennemgår et SPT-kursus, og deres adfærd bliver roligere [169] [170]. Valideringsbehandling er baseret på anerkendelse af virkeligheden og den personlige sandhed af en anden persons erfaringer, og under sensoriske integrationssessioner udfører patienten øvelser designet til at stimulere sanserne. Der er små data til støtte for disse to metoder [171] [172].

Orientering i virkeligheden, kognitiv omskoling og andre kognitive orienterede terapier bruges til at reducere kognitive underskud. Orientering i virkeligheden består i at præsentere information om patientens tid, placering og personlighed for at lette deres bevidsthed om situationen og deres eget sted i den. Til gengæld udføres kognitiv omskoling for at forbedre patientens forringede evner, som får opgaver, som kræver mental anstrengelse. Der er sket en vis forbedring i kognitive evner ved anvendelse af både den første og den anden metode [173] [174], men i nogle undersøgelser forsvandt denne effekt med tiden, og negative manifestationer blev noteret, for eksempel blev patienter skuffet [163].

Stimulerende terapier omfatter kunstterapi, musikterapi, samt de typer terapi, hvor patienter kommunikerer med dyr, motion og enhver anden genoprettende aktivitet. Stimulering, ifølge forskning, har en moderat effekt på adfærd og humør, og endnu mindre på niveau af funktion. Det er som sådan, sådan terapi udføres hovedsageligt for at forbedre patienternes dagligdag [163].

Pleje og vedligeholdelse [rediger]

Pleje og overvågning af patienten er ekstremt vigtig på grund af sygdommens uhelbredelighed og degenerative karakter. Denne rolle antages ofte af ægtefælle eller nærtstående [175]. En sådan tung byrde påvirker i høj grad de sociale, psykologiske, økonomiske og andre aspekter af livet for en person, der beskæftiger sig med at passe de syge [176] [177] [178].

Da Alzheimers sygdom er uhelbredelig og gradvist ophæver en persons evne til at tage sig af sig selv, udgør omsorg for de syge faktisk grundlaget for terapi og fortjener særlig opmærksomhed i løbet af sygdommen.

I de tidlige og moderate stadier af sygdommen er det muligt at øge patientsikkerheden og lette byrden ved at passe på ham, gøre ændringer i miljøet og livsstilen [179] [180]. Blandt sådanne foranstaltninger er overgangen til en simpel rutine af dagen, hængende sikkerhedslås, etiketter på hjemmetilbehør med en forklaring på hvordan man bruger dem [163] [181] [182]. Patienten kan miste evnen til at spise uafhængigt, i dette tilfælde er det nødvendigt at male mad eller oversætte det til en pastaagtig tilstand [183]. Hvis du oplever problemer med at sluge mad, kan der være behov for rørfodring. I dette tilfælde opstår der et etisk spørgsmål før familiemedlemmer og servicearbejdere om, hvor længe de skal fortsætte med at blive fodret, hvor effektivt det er af medicinsk synspunkt [184] [185]. Behovet for fysisk at rette patienten er sjælden, men i nogle situationer er det nødvendigt at ty til fiksering for at beskytte patienten mod at skade sig selv eller andre [163].

Som sygdommen skrider frem, kan der opstå forskellige komplikationer, såsom tænder og mundsygdomme, tryksår, spiseforstyrrelser, hygiejneproblemer, åndedræts-, øjen- eller hudinfektioner. De kan undgås med omhyggelig omhu, men professionel indgriben er nødvendig, når de opstår [60] [186]. At lette patientens velvære foran den nærliggende død bliver den vigtigste opgave i sygdommens sidste fase [187].

Prognose [rediger]

I sine tidlige stadier er Alzheimers sygdom vanskeligt at diagnosticere. En bestemt diagnose er normalt lavet, når kognitive nedsættelser begynder at påvirke en persons daglige aktiviteter, selvom patienten selv stadig kan leve et uafhængigt liv. Efterhånden erstattes lette problemer i kognitiv sfære med stigende afvigelser, både kognitive og andre, og denne proces omsætter en person til en tilstand, der er afhængig af andres hjælp [41].

Forventet levetid i en gruppe af patienter er reduceret [7] [188] [189], og efter en diagnose lever de i gennemsnit i cirka syv år [7]. Mindre end 3% af patienterne overlever i mere end fjorten år [8]. Sådanne tegn som øget sværhedsgrad af kognitiv svækkelse, nedsat funktionsniveau, fald, afvigelser under neurologisk undersøgelse er forbundet med øget dødelighed. Andre relaterede lidelser, såsom hjerteproblemer, diabetes, en historie med alkoholmisbrug, er også forbundet med reduceret overlevelse [188] [190] [191]. Den tidligere Alzheimers sygdom begyndte, jo flere år har patienten været i stand til at leve i gennemsnit efter diagnosen, men i sammenligning med raske mennesker er den generelle forventede levetid for en sådan person særlig lav [189]. Overlevelsesprognosen for kvinder er gunstigere end for mænd [8] [192].

Dødelighed hos patienter i 70% af tilfældene skyldes selve sygdommen [7], mens de umiddelbare årsager ofte er lungebetændelse og dehydrering. Kræft i Alzheimers sygdom er mindre almindelig end i befolkningen generelt [7] [192].

Kultur og Samfund [rediger]

Byrde på samfundet [rediger]

Blandt de sygdomme, der påfører samfundet en stor byrde i udviklede lande, kan Alzheimers sygdom og demens generelt besætte et af de første steder [15] [16]. I udviklingslande, som Argentina [193] og nye udviklede lande (Sydkorea) [194] er de offentlige udgifter også høje og vokser fortsat. Sandsynligvis vil de stige endnu højere med samfundets aldring og blive et vigtigt socialt problem. Omkostninger omfatter direkte lægeudgifter til pasning af plejehjem og ikke-lægehjælp til hjemmepleje til de syge og indirekte omkostninger, såsom tab af produktivitet for både patienten og den person, der plejer ham [16]. Forskningen i forskningen varierer, men generelt kan verdensomspændende demensudgifter være omkring 160 milliarder dollar [195] og i USA - omkring 100 milliarder dollar om året [16].

De største offentlige udgifter går til at betale for langsigtet professionel patientpleje, især institutionalisering, det tager op til to tredjedele af det samlede beløb [15]. Hjemmebaseret pleje er også dyr [15], især i betragtning af uformelle familieudgifter, herunder tidsforbrug og tabt løn [196].

Omkostningerne stiger med svær demens og adfærdssygdomme [197] på grund af behovet for at lægge mere tid på at passe de syge [196]. Som følge heraf kan enhver terapi, der kan forsinke udryddelsen af ​​kognitive evner, forsinke institutionalisering eller reducere antallet af timer, der er afsat til patientpleje, være gavnligt ud fra et økonomisk synspunkt. Den økonomiske vurdering af eksisterende behandlingsmetoder viser positive resultater [16].

Patientpleje [rediger]

Den største bekymring for patienten antager normalt ægtefællen eller en nær slægtning [175], og derved påtager den tunge byrde, fordi pleje kræver fysisk anstrengelse, finansieringsomkostninger afspejles i den sociale side af livet, og psykisk meget smertefuldt [176] [177] [178 ]. Både patienter og pårørende foretrækker normalt hjemmehjælp [198]. Det er muligt at udskyde eller helt undgå behovet for mere professionel og dyr pleje [198] [199], men to tredjedele af beboerne i plejehjem lider stadig af demens [163].

Blandt dem, der bryr sig om demenspatienter, er der et højt niveau af somatiske sygdomme og psykiske lidelser [200]. Hvis de bor under samme tag med patienten, hvis patienten er ægtefælle, hvis patienten er deprimeret, opfører sig utilstrækkeligt, hallucinerer, lider af søvnforstyrrelser og ikke kan bevæge sig normalt - alle disse faktorer er ifølge undersøgelser forbundet med forhøjede Antallet af psykosociale problemer [201] [202]. Omsorg for de syge er også nødt til at tilbringe med ham i gennemsnit 47 timer om ugen, ofte på bekostning af arbejdstid, mens omkostningerne ved pleje er høje. De direkte og indirekte omkostninger til patientpleje i USA er i gennemsnit fra $ 18.000 til $ 7.700 pr. År ifølge forskellige undersøgelser [196] [203].

Ifølge forskningen kan psykisk sundhed hos patienter, der plejer patienter, styrkes ved hjælp af kognitiv adfærdsterapi og læringsstrategier for at modvirke stress, både individuelt og i grupper [176] [204].

Berømte personer, medier, litterære og filmværker [rediger]

Alzheimers sygdom rammer mange mennesker, ikke omgå berømtheder, herunder sådanne berømte som tidligere amerikanske præsident Ronald Reagan og irsk forfatter Iris Murdoch. Faktummet for begge sygdomme blev ikke kun bredt rapporteret i medierne, men også tjent som grundlag for videnskabelige artikler, hvis forfattere analyserer den progressive svækkelse af de offentlige figurers kognitive funktioner [205] [206]. En anden berømt offer for sygdommen er blevet en fodboldspiller Ferenc Puskas [207], den tidligere britiske premierminister Harold Wilson, Spaniens premierminister Adolfo Suarez [208] [209], skuespillerne Peter Falk [210], Rita Hayworth [211], Annie Girardot og Charlton Heston [212], forfatter Terry Pratchett [213].

Alzheimers sygdom afspejles også i filmene, herunder Iris (2001) [214], baseret på John Bailey's memoarer, mand Iris Murdoch [215]; Memory Diary (2004) [216] baseret på novellen med samme navn af Nicholas Sparks [217]; "Jeg vil ikke glemme" ("Eraser i mit hoved") (2004) [218]; Tanmatra (2005); [219] "Morgens hukommelse" (2006) [220] baseret på romanen af ​​Hiroshi Ogivara [221]; "Langt fra det" (2006), fra en historie af Alice Munro "Bjørnen gik over bjerget," [222], den serie «El internado Laguna Negra» (Black Lagoon, Sæson 7) (2007), "Rise of the Planet of the Apes" (2011) "Bollevenner" (2011), "The Iron lady" (2011), "En Separation" (2011) tv-serie "The bord i hjørnet," tv-serien "Greys Hvide Verden" tv-serien "løgn til '2009-2011 sæson 3 Episode 7, tv-serien "Detective Nash Bridges", film "Deep Blue Sea", "Ben X" (2007) og "Still Alice" (2014), "Honey in the Head" (2014).

Dokumentarfilm inkluderer Malcolm og Barbara: En kærlighedshistorie (1999) og Malcolm og Barbara: Farvel til kærlighed, med Malcolm Pointon [223].

Retningslinjer for forskning [rediger]

I 2008 blev mere end 400 lægemidler testet i forskellige lande verden over. Ca. en fjerdedel af dem gik igennem fase III kliniske forsøg, med den succesfulde afslutning, hvor spørgsmålet om anvendelse af agenten betragtes af tilsynsmyndighederne [224].

Der er en retning af kliniske undersøgelser rettet mod at korrigere de underliggende patologiske ændringer. Et af de typiske mål for lægemidler, der gennemgår testning, er beta-amyloid-akkumuleringer, der skal reduceres. Metoder som immunterapi eller vaccination mod amyloidprotein testes. I modsætning til konventionel vaccination, der udføres på forhånd, i tilfælde af Alzheimers sygdom, vil vaccinen blive administreret til patienter, som allerede har fået diagnosen. Ifølge begrebet forskere skal patientens immunsystem lære at genkende og angribe amyloidaflejringer, reducere deres størrelse og lette sygdommens forløb [225]. Et specifikt eksempel på en vaccine er ACC-001-molekylet [226] [227], hvis kliniske forsøg blev frosset i 2008 [228]. Et andet lignende lægemiddel er bapineuzumab, et kunstigt antistof, som er identisk med et naturligt anti-amyloidt antistof [229]. Neuroprotektive midler, såsom AL-108 [230], og inhibitorer af metal-protein-interaktioner, såsom PBT2 [231], udvikles også. Etanercept-fusionsproteinet, som virker som en TNF-inhibitor, viser lovende resultater [232]. I eksperimenter på mus med Alzheimers sygdomsmodel blev der fundet meget lovende stoffer, som forbedrede kognitive evner, såsom EPPS-forbindelsen, beskyttende nervevæv ved aktivt at ødelægge amyloidplakker [233] samt J147 [234] og den antiastmatiske medicin Montelukast [235] viste en forbedring i tilstanden af ​​hjernen, ligner foryngelse.

Under kliniske forsøg udført i 2008 viste patienterne i de indledende og moderate stadier positive ændringer i sygdomsforløbet under indflydelse af tetramethylthioninchlorid, hæmning af aggregeringen af ​​tau protein [236] [237] og antihistamin dimebon [238].

For at give forskere fra forskellige lande mulighed for at udveksle ideer og foreslå hypoteser samt at give information om den seneste videnskabelige forskning til alle interesserede, blev der skabt et online-projekt Alzheimers Research Forum.

I 2014 formåede et hold ledet af Kim Du Yong og Rudolf Tanzi at skabe en tredimensionel kultur af nervesvæv baseret på menneskelige stamceller in vitro, som eksperimentelt reproducerede degenerative ændringer forbundet med akkumulering af beta-amyloidformationer og tauopatier [239].

En af forskningsvejledningen er undersøgelsen af ​​sygdomsforløbet hos patienter, der tilhører forskellige løb. En gruppe forskere ledet af Lisa Barnes organiserede en undersøgelse, hvor 122 personer deltog, hvoraf 81 personer tilhørte et kaukasoid løb og 41 til en negroid race. Forskere undersøgte patientens hjernevæv. Tegn på andre patologier end Alzheimers sygdom blev fundet hos 71% af patienterne i Negroid-race. Blandt de kaukasiere var denne tal 51%. Hertil kommer, at blodkar sygdomme blev mere almindeligt fundet i afroamerikanere. Medikamenter, der i øjeblikket anvendes til behandling af Alzheimers sygdom, påvirker kun en bestemt type patologi. De opnåede data om sygdommens blandede billede hos repræsentanter for Negroid-racen vil hjælpe med at skabe nye behandlingsmetoder for denne gruppe af patienter [240].

Noter [rediger]

1. , 01 1,01,11,2 Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Evolution i konceptualisering af demens og Alzheimers sygdom: Greco-romersk periode til 1960'erne." Neurobiot. Aging19 (3): 173-89. PMID 9661992.
2. ↑ Brookmeyer R, Gray S, Kawas C (september 1998). "Fremskrivninger af Alzheimers sygdom i USA og de offentlige sundhedsvirkninger af forsinkelse af sygdomsudbrud." Am J Public Health88 (9): 1337-42. PMID 9736873.
3. ↑ 3,03,1 2006 prævalens estimat:
   • Brookmeyer R, Johnson E, Ziegler-Graham K, MH Arrighi (juli 2007). "Forudsigelse af den globale byrde af Alzheimers sygdom." Alzheimer og demens3 (3): 186-91. DOI: 10.1016 / j.jalz.2007.04.381. Kontrolleret 2008-06-18.
   • (2007) "Verdens befolkningsperspektiver: 2006-revisionen, højdepunkter" (PDF) (Befolkningsafdeling, Institut for Økonomiske og Sociale Anliggender, FN). Kontrolleret 2008-08-27.
4. ↑ Tabert MH, Liu X, Doty RL, Serby M, Zamora D, Pelton GH, Marder K, Albers MW, Stern Y, Devanand DP (2005). "En 10-punkts lugtidentifikationsrisiko for Alzheimers sygdom." Ann. Neurol.58 (1): 155-160. DOI: 10.1002 / ana.20533. PMID 15984022.
5. ↑ Forstå stadier og symptomer på Alzheimers sygdom. National Institute for Aging (26. oktober 2007). Hentet 21 februar, 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
6. ↑ Alzheimers diagnose af AD. Alzheimers Research Trust. Hentet 29. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
7. , 0 7,07,17,27,37,4 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (august 1986). "Overlevelse sygdom og Alzheimers sygdom og multi-infarkt demens". Acta Neurol. Scand.74 (2): 103-7. PMID 3776457. Testet 2008-08-04.
8. , 0 8,08,18,2 Mölsä PK, Marttila RJ, Rinne UK (marts 1995). "Langsigtet overlevelse og forudsigere af dødelighed i Alzheimers sygdom og multi-infarkt demens". Acta Neurol. Scand.91 (3): 159-64. PMID 7793228.
9. ↑ Ballard Clive, Gauthier Serge, Corbett Anne, Brayne Carol, Aarsland Dag, Jones Emma Alzheimers sygdom // Lancet. - 2011. - Vol. 377. - P. 1019-1031. - ISSN01406736. - DOI: 10,1016 / S0140-6736 (10) 61349-9.
10. , 01 10,010,110,2 Tiraboschi P, Hansen LA, Thal LJ, Corey-Bloom J (juni 2004). "Vigtigheden af ​​neuritiske plaques og tangles til udviklingen og udviklingen af ​​AD". Neurology62 (11): 1984-9. PMID 15184601.
11. ↑ Brainsway rapporterer positive Deep TMS system prøve data for OCD (Eng.). Industri Nyheder. medicaldevice-network.com (6. september 2013). - Deep TMS er godkendt til behandling af OCD og andre lidelser (især Alzheimers sygdom). Kontrolleret 13. marts 2015.
12. ↑ Shiv Gaglani. Transcranial magnetisk stimulering viser første løfte i Alzheimers forsøg (engelsk). Arkiv: 10/2011. Medgadget en Español (6. okt. 2011). - På succeser i undersøgelsen af ​​TMS i Alzheimers sygdom. Kontrolleret 13. marts 2015.
13. ↑ Alzheimers sygdomskliniske forsøg. US National Institutes of Health. Kontrolleret 18. august 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
14. ↑ Kan Alzheimers sygdom forhindres (pdf). National Institute for Aging (29. august 2006). Hentet 29. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
15. ↑ 15.015.115.215,3 Bonin-Guillaume S, Zekry D, Giacobini E, Guld G, Michel JP (januar 2005). "Impact économique de la démence" (fransk): Den økonomiske virkning af demens. Presse Med34 (1): 35-41. ISSN0755-4982. PMID 15685097.
16. , 01 16.016.116.216.316,4 Meek PD, McKeithan K, Schumock GT (1998). "Økonomiske hensyn i Alzheimers sygdom." Pharmacotherapy18 (2 Pt 2): 68-73; diskussion 79-82. PMID 9543467.
17. ↑ Auguste D.:
    • Alzheimer Alois (1907). "Über eine eigenartige Erkrankung der Hirnrinde [Om en særlig sygdom i hjernebarken]" ((it.)). Allgemeine Zeitschrift pelspsykiatri og psykisk-Gerichtlich Medizin64 (1-2): 146-148.
    • Alzheimer Alois (1987). "Om en særlig sygdom i hjernebarken. Af Alois Alzheimer, 1907 (Oversat af L. Jarvik og H. Greenson) ". Alzheimer Dis Assoc Disord1 (1): 3-8. PMID 3331112.
    • Maurer Ulrike, Maurer Konrad. Alzheimer: Et liv af en sygdom. - New York: Columbia University Press, 2003. - P. 270. - ISBN 0-231-11896-1.
18. ↑ Kraepelin Emil, Diefendorf A. Ross (oversat af). Klinisk psykiatri: En lærebog for studerende og læger (Reprint). - Kessinger Publishing. - s. 568. - ISBN 1-4325-0833-4.
19. ↑ Katzman Robert, Terry Robert D, Bick Katherine L (redaktører). Alzheimers sygdom: senil demens og beslægtede lidelser. - New York: Raven Press, 1978. - P. 595. - ISBN 0-89004-225-X.
20. ↑ Boller F, Forbes MM (juni 1998). "Historie af demens og historie: historie: et overblik". J. Neurol. Sci.158 (2): 125-33. PMID 9702682.
21. ↑ Amaducci LA, Rocca WA, Schoenberg BS (november 1986). "Oprindelsen af ​​sondringen mellem Alzheimers sygdom og senil demens: Hvordan kan du afklare nosologien?" Neurology36 (11): 1497-9. PMID 3531918.
22. , 0 22.022.122,2 Bermejo-Pareja F, Benito-León J, Vega S, Medrano MJ, Román GC (januar 2008). "Forekomst af emner i Centraleuropa". J. Neurol. Sci.264 (1-2): 63-72. DOI: 10.1016 / j.jns.2007.07.021. PMID 17727890.
23. ↑ 23.023.123,2 Di Carlo A, Baldereschi M, Amaducci L, et al. (Januar 2002). "Incidens af demens, Alzheimers sygdom og vaskulær demens i Italien. ILSA-undersøgelsen. J Am Geriatr Soc50 (1): 41-8. PMID 12028245.
24. ↑ Andersen K, Launer LJ, Dewey ME, et al. (December 1999). "Kønsmæssige forskelle i forekomsten af ​​AD og vaskulær demens: EURODEM-studierne. EURODEM Incidence Research Group. Neurology53 (9): 1992-7. PMID 10599770.
25. ↑ 2000 U.S. estimater:
    • Hebert LE, Scherr PA, Bienias JL, Bennett DA, Evans DA (august 2003). "Alzheimers sygdom i den amerikanske befolkning: prævalensestimater ved hjælp af 2000-folketællingen." Arch. Neurol.60 (8): 1119-22. DOI: 10.1001 / archneur.60.8.1119. PMID 12925369.
    • Profiler af generelle demografiske egenskaber, 2000 folketælling af befolkning og boliger, USA (PDF). USA Census Bureau (US Census Bureau) (2001). Tjekket den 27. august 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
26. , 0 26.026.1 Ferri CP, Prince M, Brayne C, et al. (December 2005). Global udbredelse af demens: en Delphi-konsensusundersøgelse (PDF). Lancet366 (9503): 2112-7. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (05) 67889-0. PMID 16360788. Testet 2008-06-13.
27. ↑ Verdenssundhedsorganisationen. Neurologiske lidelser: Udfordringer i folkesundheden. - Schweiz: Verdenssundhedsorganisationen, 2006. - s. 204-207. - ISBN 978-92-4-156336-9.
28. ↑ Præklinisk: * Linn RT, Wolf PA, Bachman DL, et al. (Maj 1995). "Den" prækliniske fase "af sandsynlig Alzheimers sygdom. En 13-årig prospektiv undersøgelse af Framingham-kohorten. Arch. Neurol.52 (5): 485-90. PMID 7733843. Verificeret 2008-08-04.
    • Saxton J, Lopez OL, Ratcliff G et al. (December 2004). "Præklinisk Alzheimers sygdom: neuropsykologisk testpræstation 1,5 til 8 år før indtræden." Neurology63 (12): 2341-7. PMID 15623697.
    • Twamley EW, Ropacki SA, Bondi MW (september 2006). "Neuropsykologiske og neuroimagingændringer i præklinisk Alzheimers sygdom". J Int Neuropsychol Soc12 (5): 707-35. DOI: 10,1017 / S1355617706060863. PMID 16961952.
29. ↑ Perneczky R, Pohl C, Sorg C, Hartmann J, Komossa K, Alexopoulos P, Wagenpfeil S, Kurz A (2006). "Komplekse daglige aktiviteter i mild kognitiv svækkelse: konceptuelle og diagnostiske problemer." Aldersalder35 (3): 240-245. DOI: 10,1093 / aldring / afj054. PMID 16513677.
30. ↑ Arnáiz E, Almkvist O (2003). "Neuropsykologiske funktioner med mild kognitiv svækkelse og præklinisk Alzheimers sygdom." Acta Neurol. Scand., Suppl.179: 34-41. DOI: 10,1034 / j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249. Verificeret 2008-06-12.
31. ↑ Kazui H, Matsuda A, Hirono N, et al. (2005). "Hukommelseshæmmelse hos patienter med mild kognitiv svækkelse". Dement Geriatr Cogn Disord19 (5-6): 331-7. DOI: 10.1159 / 000084559. PMID 15785034. Testet 2008-06-12.
32. ↑ Rapp MA, Reischies FM (2005). "Opmærksomhed og udøvende kontrol forudsigelse af aldringsstudien (BASE)". American Journal of Geriatric Psychiatry13 (2): 134-141. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.2.134. PMID 15703322.
33. ↑ Spaan PE, Raaijmakers JG, Jonker C (2003). "Alzheimers sygdom mod normal aldring: en gennemgang af effektiviteten af ​​kliniske og eksperimentelle hukommelsesforanstaltninger." Journal of Clinical Experimental Neuropsychology25 (2): 216-233. PMID 12754679.
34. ↑ 34.034.1 Craig D, Mirakhur A, Hart DJ, McIlroy SP, Passmore AP (2005). "En tværsnitsundersøgelse af neuropsykiatriske symptomer hos 435 patienter med Alzheimers sygdom." American Journal of Geriatric Psychiatry13 (6): 460-468. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.13.6.460. PMID 15956265.
35. ↑ Robert PH, Berr C, Volteau M, Bertogliati C, Benoit M, Sarazin M, Legrain S, Dubois B (2006). "Apati hos patienter med mild kognitiv svækkelse og risiko for at udvikle demens af Alzheimers sygdom: Et etårigt opfølgende studie." Clin Neurol Neurosurg108 (8): 733-736. DOI: 10.1016 / j.clineuro.2006.02.003. PMID 16567037.
36. ↑ Palmer K, Berger AK, Monastero R, Winblad B, Bäckman L, Fratiglioni L (2007). "Prediktorer for progression fra mild kognitiv svækkelse af Alzheimers sygdom". Neurology68 (19): 1596-1602. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000260968.92345.3f. PMID 17485646.
37. ↑ Lille BJ, Gagnon E, Robinson B (april 2007). "Tidlig identifikation af kognitive underskud: Præklinisk Alzheimers sygdom og mild kognitiv svækkelse." Geriatrics62 (4): 19-23. PMID 17408315.
38. ↑ Gavrilova S.I. Farmakoterapi af Alzheimers sygdom. - Moskva: Pulse, 2003. - P. 320. - ISBN 5-93486-042-9.
39. ↑ Zakharov V.V., Yakhno N.N. Kognitive lidelser hos ældre og senile alder. - Moskva: Metodologisk vejledning for læger, 2005. - P. 71.
40. ↑ Petersen RC (februar 2007). "Den nuværende status af mild kognitiv svækkelse - vores patienter?" Nat Clin Pract Neurol3 (2): 60-1. DOI: 10,1038 / ncpneuro0402. PMID 17279076.
41. , 0 41.041.141.241.341.441.5 Förstl H, Kurz A (1999). "Kliniske egenskaber ved Alzheimers sygdom." Europæisk Arkiv for Psykiatri og Klinisk Neurovidenskab249 (6): 288-290. PMID 10653284.
42. ↑ Carlesimo GA, Oscar-Berman M (juni 1992). "Hukommelsesunderskud hos Alzheimers patienter: En omfattende gennemgang." Neuropsychol Rev3 (2): 119-69. PMID 1300219.
43. ↑ Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). "Implicit hukommelse præstation af patienter med Alzheimers sygdom: en kort gennemgang". International Psychogeriatrics7 (3): 385-392. DOI: 10,1017 / S1041610295002134. PMID 8821346.
44. , 0 44.044.144,2 Frank EM (september 1994). "Virkning af Alzheimers sygdom på kommunikationsfunktion". J S C Med Assoc90 (9): 417-23. PMID 7967534.
45. ↑ Becker JT, Overman AA (2002). "[Det semantiske hukommelsesunderskud i Alzheimers sygdom]" (spansk, castiliansk). Rev Neurol35 (8): 777-83. PMID 12402233.
46. ↑ Hodges JR, Patterson K (april 1995). "Er semantisk hukommelse konstant forringet tidligt i løbet af Alzheimers sygdom? Neuroanatomiske og diagnostiske konsekvenser ". Neuropsychologia33 (4): 441-59. PMID 7617154.
47. ↑ Benke T (december 1993). "To former for apraxi i Alzheimers sygdom". Cortex29 (4): 715-25. PMID 8124945.
48. ↑ Forbes KE, Shanks MF, Venneri A (marts 2004). "Udviklingen af ​​dysgraphia i Alzheimers sygdom". Brain Res. Bull.63 (1): 19-24. DOI: 10.1016 / j.brainresbull.2003.11.005. PMID 15121235.
49. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (2005). "En detaljeret vurdering af Alzheimers sygdomssygdom." Journal of the International Neuropsychology Society11 (4): 446-453. PMID 16209425.
50. ↑ Galasko D, Schmitt F, Thomas R, Jin S, Bennett D (juli 2005). "En detaljeret vurdering af Alzheimers sygdomssygdom." J Int Neuropsychol Soc11 (4): 446-53. PMID 16209425.
51. ↑ Sartori G, Snitz BE, Sorcinelli L, Daum I (september 2004). "Fjernhukommelse i avanceret Alzheimers sygdom". Arch Clin Neuropsychol19 (6): 779-89. DOI: 10.1016 / j.acn.2003.09.007. PMID 15288331.
52. ↑ Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A (maj 2001). "Sundowning og circadianrytmer i Alzheimers sygdom". Am J Psychiatry158 (5): 704-11. PMID 11329390. Verificeret 2008-08-27.
53. ↑ Neuropsykiatriske symptomer: * Scarmeas N, Brandt J, Blacker D, et al. (December 2007). "Forstyrrende adfærd som en forudsigelse for Alzheimers sygdom". Arch. Neurol.64 (12): 1755-61. DOI: 10.1001 / archneur.64.12.1755. PMID 18071039. * Tatsch MF, Bottino CM, Azevedo D, et al. (Maj 2006). "Neuropsykiatriske symptomer i Alzheimers sygdom og kognitivt svækkede, ubevarede samfund: Brasilien, udbredelse og forhold til demens alvorlighed". Am J Geriatr Psychiatry14 (5): 438-45. DOI: 10.1097 / 01.JGP.0000218218.47279.db. PMID 16670248. * Volicer L, Bass EA, Luther SL (oktober 2007). "Agitation og modstandsdygtighed over for pleje er to adskilte adfærdssyndrom af demens." J Am Med Dir Assoc8 (8): 527-32. DOI: 10.1016 / j.jamda.2007.05.05.005. PMID 17931577.
54. ↑ Honig LS, Mayeux R (juni 2001). "Naturhistorie af Alzheimers sygdom". Aging (Milano) 13 (3): 171-82. PMID 11442300.
55. ↑ Guld DP, Reis MF, Markiewicz D, Andres D (januar 1995). "Når hjemmearbejde slutter: En longitudinær undersøgelse af resultater for plejere af slægtninge med demens." J Am Geriatr Soc43 (1): 10-6. PMID 7806732.
56. ↑ Bär M, Kruse A, Re S (december 2003). "[Situationer af følelsesmæssig betydning hos beboere, der lider af demens]" (tysk). Z Gerontol Geriatr36 (6): 454-62. DOI: 10.1007 / s00391-003-0191-0. PMID 14685735.
57. ↑ Souren LE, Franssen EH, Reisberg B (juni 1995). "Kontrakter og tab af funktion hos Alzheimers sygdomspatienter." J Am Geriatr Soc43 (6): 650-5. PMID 7775724.
58. ↑ Berkhout AM, Cools HJ, van Houwelingen HC (september 1998). "Patienter med demens og plejehjem". Alder aldring27 (5): 637-41. PMID 12675103.
59. ↑ Wada H, Nakajoh K, Satoh-Nakagawa T, et al. (2001). "Risikofaktorer for aspirations lungebetændelse hos Alzheimers sygdomspatienter." Gerontology47 (5): 271-6. PMID 11490146.
60. ↑ 60.060.1 Gambassi G, Landi F, Lapane KL, Sgadari A, Mor V, Bernabei R (juli 1999). "Forudsigere af dødelighed hos patienter med Alzheimers sygdom, der bor i plejehjem". J. Neurol. Neurosurg. Psykiatr. 67 (1): 59-65. PMID 10369823.
61. ↑ Shen ZX (2004). "Hjernekolinesteraser: II. Det molekylære og cellulære grundlag for Alzheimers sygdom. Med. Hypoteser63 (2): 308-21. DOI: 10.1016 / j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795.
62. ↑ 62.062.1 Wenk GL (2003). "Neuropatologiske ændringer i Alzheimers sygdom". J Clin Psychiatry64 Suppl 9: 7-10. PMID 12934968.
63. ↑ Hardy J, Allsop D (oktober 1991). "Amyloid deponering af Alzheimers sygdom". Trends Pharmacol. Sci.12 (10): 383-88. PMID 1763432.
64. , 0 64.064.1 Mudher A, Lovestone S (januar 2002). "Alzheimers sygdomsdøber og baptister ryster endelig hænder?". Trends Neurosci.25 (1): 22-26. PMID 11801334.
65. ↑ Nistor M, Don M, Parekh M, et al. (Oktober 2007). "Alfa- og beta-amyloid aktivitet". Neurobiot. Aging28 (10): 1493-1506. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging.2006.06.023. PMID 16904243.
66. ↑ Lott IT, Head E (marts 2005). "Alzheimers sygdom og Downs syndrom: faktorer i patogenese". Neurobiot. Aging26 (3): 383-89. DOI: 10.1016 / j.neurobiolaging 2004.08.005. PMID 15639317.
67. ↑ Polvikoski T, Sulkava R, Haltia M, et al. (November 1995). "Apolipoprotein E, demens og kortikal deponering af beta-amyloidprotein". N. Engl. J. Med.333 (19): 1242-47. PMID 7566000.
68. ↑ transgene mus:
    • Spil D, Adams D, Alessandrini R, et al. (Februar 1995). "Alzheimer-type neuropatologi i transgene mus overekspression af V717F beta-amyloidprecursorprotein". Nature373 (6514): 523-27. DOI: 10,1038 / 373523a0. PMID 7845465.
    • Masliah E, Sisk A, Mallory M, Mucke L, Schenk D, Spil D (september 1996). "Sammenligning af neurodegenerativ patologi i transgene mus overekspression af V717F beta-amyloidprecursorprotein og Alzheimers sygdom". J. Neurosci.16 (18): 5795-811. PMID 8795633. * Hsiao K, Chapman P, Nilsen S. et al. (Oktober 1996). "Correlative memory deficits, Abeta elevation, and amyloid plaques in transgenic mice." Science (journal) 274 (5284): 99-102. PMID 8810256.
69. ↑ Holmes C, Boche D, Wilkinson D, et al. (Juli 2008). "Langsigtede virkninger af Abeta42-immunisering i Alzheimers sygdom: Opfølgning af et randomiseret, placebokontrolleret fase I forsøg". Lancet372 (9634): 216-23. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (08) 61075-2. PMID 18640458.
70. ↑ Schmitz C, Rutten BP, Pielen A, et al. (April 2004). "Hippocampal neuron transgen musemodel af Alzheimers sygdom". Am. J. Patol.164 (4): 1495-1502. PMID 15039236.
71. ↑ Musik Erik S, Holtzman David M Tre dimensioner af amyloidhypotesen: tid, rum og 'vingemænd' // Natur Neurovidenskab. - 2015. - Vol. 18. - s. 800-806. - ISSN1097-6256. - DOI: 10,1038 / nn.4018. - PMID 26007213.
72. ↑ Goedert M, Spillantini MG, Crowther RA (juli 1991). "Tau-proteiner og neurofibrillær degeneration". Brain Pathol.1 (4): 279-86. PMID 1669718.
73. ↑ Iqbal K, Alonso Adel C, Chen S, et al. (Januar 2005). "Tau-patologi i Alzheimers sygdom og andre tauopatier". Biochim. Biophvs. Acta1739 (2-3): 198-210. DOI: 10.1016 / j.bbadis.2004.09.008. PMID 15615638.
74. ↑ Chun W, Johnson GV (2007). "Tau-phosphorylering og spaltning i neuronal celledød". Front. Biosci.12: 733-56. PMID 17127334.
75. ↑ Bouras C, PR Hof, Giannakopoulos P, Michel JP, Morrison JH (1994). "Regional distribution af neurofibrillære tangles og senile plaques i ældre hjernebarken: En kvantitativ evaluering af et års obduktionspopulation fra et geriatrisk hospital." Cereb. Cortex4 (2): 138-50. PMID 8038565.
76. ↑ Hashimoto M, Rockenstein E, Crews L, Masliah E (2003). "Proteinaggregationsrolle i mitokondriel dysfunktion og neurodegenerering i Alzheimers og Parkinsons sygdomme". Neuromolekylær Med.4 (1-2): 21-36. DOI: 10,1338 / NMM: 4: 1-2: 21. PMID 14528050.
77. ↑ Priller C, Bauer T, Mitteregger G, Krebs B, Kretzschmar HA, Herms J (juli 2006). "Synapse formation og funktion er moduleret af amyloid precursor protein." J. Neurosci.26 (27): 7212-21. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.1450-06.2006. PMID 16822978.
78. ↑ Turner PR, O'Connor K, Tate WP, Abraham WC (maj 2003). "Roller af amyloidprecursorprotein og dets fragmenter i regulering af neural aktivitet, plasticitet og hukommelse." Prog. Neurobiol.70 (1): 1-32. PMID 12927332.
79. ↑ Hooper NM (april 2005). "Roller af proteolyse og lipidflåder inden for amyloidprecursorprotein og prionprotein". Biochem. Soc. Trans.33 (Pt2): 335-8. DOI: 10,1042 / BST0330335. PMID 15787600.
80. ↑ Ohnishi S, Takano K (marts 2004). Amyloide fibriller ud fra proteinfoldningens synsvinkel. Cell. Mol. Life Sci.61 (5): 511-24. DOI: 10.1007 / s00018-003-3264-8. PMID 15004691.
81. ↑ Hernández F, Avila J (september 2007). «Tauopathier». Cell. Mol. Life Sci.64 (17): 2219-33. DOI: 10.1007 / s00018-007-7220-x. PMID 17604998.
82. ↑ Van Broeck B, Van Broeckhoven C, Kumar-Singh S (2007). "Nuværende indsigt i de molekylære mekanismer af Alzheimers sygdomstilgange og terapeutiske konsekvenser for terapeutiske tilgange." Neurodegener Dis4 (5): 349-65. DOI: 10.1159 / 000105156. PMID 17622778.
83. ↑ Yankner BA, Duffy LK, Kirschner DA (oktober 1990). "Neurotrofiske og neurotoksiske virkninger af amyloid beta-protein: reversering af tachykinin neuropeptider". Science (journal) 250 (4978): 279-82. PMID 2218531.
84. ↑ Chen X, Yan SD (december 2006). "Mitokondriel Abeta: En potentiel årsag til metabolisk dysfunktion i Alzheimers sygdom." IUBMB Life58 (12): 686-94. DOI: 10,1080 / 15216540601047767. PMID 17424907.
85. ↑ Greig NH, Mattson MP, Perry T, et al. (December 2004). "Nye p53- og TNF-a-inhibitorer og GLP-1-receptoragonister". Ann. N. Y. Acad. Sci.1035: 290-315. DOI: 10.1196 / annals.1332.018. PMID 15681814.
86. ↑ 86.086.186.286.386,4 Waring SC, Rosenberg RN (marts 2008). "Gennemgående associeringsstudier i Alzheimers sygdom". Arch. Neurol.65 (3): 329-34. DOI: 10.1001 / archneur.65.3.329. PMID 18332245.
87. ↑ Hoenicka J (2006 marts 1-15). "Gen i Alzheimers sygdom". Rev Neurol42 (5): 302-05. PMID 16538594.
88. ↑ Campion D, Dumanchin C, Hannequin D, et al. (September 1999). "Autosomal dominans Alzheimers sygdom": tidlig forekomst, prævalens, genetisk heterogenitet og mutationsspektrum ". Am. J. Hum. Genet.65 (3): 664-70. DOI: 10,1086 / 302553. PMID 10441572.
89. ↑ Selkoe DJ (juni 1999). "Oversættelse af cellebiologi til Alzheimers sygdom". Nature399 (6738 Suppl): A23-31. PMID 10392577.
90. ↑ Strittmatter WJ, Saunders AM, Schmechel D, et al. (Marts 1993). "Apolipoprotein E: Høj-aviditetsbinding til den alarmerende Alzheimers sygdom". Proc. Natl. Acad. Sci. USA90 (5): 1977-81. PMID 8446617.
91. ↑ Seripa D, Matera MG, Franceschi M, et al. (Juli 2008). "RELN locus i Alzheimers sygdom." J Alzheimers Dis.14 (3): 335-44. PMID 18599960.
92. ↑ Mendez MF (2006). "Den nøjagtige diagnose af tidlig dementi." International Journal of Psychiatry Medicine36 (4): 401-412. PMID 17407994.
93. ↑ Klafki HW, Staufenbiel M, Kornhuber J, Wiltfang J (november 2006). "Terapeutiske metoder til Alzheimers sygdom". Brain129 (Pt 11): 2840-55. DOI: 10,1093 / hjerne / awl280. PMID 17018549.
94. ↑ Demens: Quick Reference Guide (PDF). London: (UK) National Institute for Health and Clinical Excellence (november 2006). Kontrolleret den 22. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
95. ↑ McKhann G, Drachman D, Folstein M, Katzman R, Pris D, Stadlan EM (juli 1984). "Den kliniske diagnose af Alzheimers sygdom: En rapport fra NinCDS-ADRDA-arbejdsgruppen". Neurology34 (7): 939-44. PMID 6610841.
96. , 0 96.096.1 Dubois B, Feldman HH, Jacova C. et al. (August 2007). "Forskningskriterier for Alzheimers sygdom: revision af NINCDS-ADRDA-kriterierne." Lancet Neurol6 (8): 734-46. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (07) 70178-3. PMID 17616482.
97. ↑ Blacker D, Albert MS, Bassett SS, Go RC, Harrell LE, Folstein MF (december 1994). "Pålidelighed og gyldighed af NINCDS-ADRDA-kriterierne for Alzheimers sygdom. National Institute of Mental Health Genetics Initiative. Arch. Neurol.51 (12): 1198-204. PMID 7986174.
98. ↑ American Psychiatric Association. Diagnostisk og statistisk manual for psykiske lidelser: DSM-IV-TR. - 4. udgave Tekst Revision. - Washington DC: American Psychiatric Association, 2000. - ISBN 0890420254.
99. ↑ Ito N (maj 1996). "[Kliniske aspekter af demens]" (japansk). Hokkaido Igaku Zasshi71 (3): 315-20. PMID 8752526.
100. ↑ Tombaugh TN, McIntyre NJ (september 1992). "Den mini-mentale tilstand undersøgelse: en omfattende anmeldelse." J Am Geriatr Soc40 (9): 922-35. PMID 1512391.
101. ↑ Pasquier F (januar 1999). "Tidlig diagnose af demens: neuropsykologi". J. Neurol.246 (1): 6-15. PMID 9987708.
102. , 01 102,0102,1102,2 Waldemar G, Dubois B, Emre M, et al. (Januar 2007). Alzheimers sygdom og andre lidelser forbundet med demens: EFNS retningslinje. European Journal of Neurology14 (1): e1-26. DOI: 10.1111 / j.1468-1331.2006.01605.x. PMID 17222085.
103. ↑ Harvey PD, Moriarty PJ, Kleinman L et al. (2005). "Bedømmelsen af ​​en Caregiver Assessment: The Dementia Severity Scale." Alzheimer Dis Assoc Disord19 (4): 186-94. PMID 16327345.
104. ↑ Antoine C, Antoine P, Guermonprez P, Frigard B (2004). "[Bevidsthed om underskud og anosognosi i Alzheimers sygdom.]" (Fransk). Encephale30 (6): 570-7. PMID 15738860.
105. ↑ Cruz VT, Pais J, Teixeira A, Nunes B (2004). "[De indledende symptomer på Alzheimers sygdom: plejervirksomhed]" (portugisisk). Acta Med Port17 (6): 435-44. PMID 16197855.
106. ↑ Clarfield AM (oktober 2003). "Den faldende forekomst af reversibel demens: En opdateret meta-analyse." Arch. Intern. Med.163 (18): 2219-29. DOI: 10.1001 / archinte.163.18.2219. PMID 14557220.
107. ↑ Geldmacher DS, Whitehouse PJ (maj 1997). "Differentiel diagnose af Alzheimers sygdom". Neurology48 (5 Suppl 6): S2-9. PMID 9153154.
108. ↑ Potter GG, Steffens DC (maj 2007). "Depressionens bidrag til kognitiv svækkelse og demens hos ældre voksne." Neurologist13 (3): 105-17. DOI: 10.1097 / 01.nrl.0000252947.15389.a9. PMID 17495754.
109. ↑ Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL (juli 2006). Tc-99m HMPAO SPECT i differentialdiagnosen af ​​histopatologisk bekræftelse. Clin Nucl Med31 (7): 376-8. DOI: 10.1097 / 01.rlu.0000222736.81365.63. PMID 16785801.
110. ↑ Dougall NJ, Bruggink S, Ebmeier KP (2004). "Systematisk gennemgang af 99mTc-HMPAO-SPECT i demens". Am J Geriatr Psychiatry12 (6): 554-70. DOI: 10.1176 / appi.ajgp.12.6.554. PMID 15545324.
111. ↑ PiB PET:
     • Kemppainen NM, Aalto S, Karrasch M et al. (Januar 2008). "Kognitiv reservehypothese og Alzheimers sygdom". Pittsburgh Compound B og fluorodeoxyglucose positron emission. Ann. Neurol.63 (1): 112-8. DOI: 10.1002 / ana.21212. PMID 18023012.
     • Ikonomovic MD, Klunk WE, Abrahamson EE, et al. (Juni 2008). "Post mortem korrelerer med in vivo PiB-PET billeddannelse i Alzheimers sygdom". Brain131 (Pt 6): 1630-45. DOI: 10,1093 / hjerne / awn016. PMID 18339640.
     • Jack CR, Lowe VJ, Senjem ML, et al. (Marts 2008). "11C PiB og strukturelle MRI giver komplementær information i Alzheimers sygdom og amnestisk mild kognitiv svækkelse." Brain131 (Pt 3): 665-80. DOI: 10,1093 / hjerne / awm336. PMID 18263627.
112. ↑ Marksteiner J, Hinterhuber H, Humpel C (juni 2007). "Cerebrospinalvæske biomarkører til diagnose af Alzheimers sygdom: beta-amyloid (1-42), tau, phospho-tau-181 og total protein". Narkotika Today43 (6): 423-31. DOI: 10.1358 / dot.2007.43.6.1067341. PMID 17612711.
113. ↑ Forebyggelsesanbefalinger, der ikke understøttes:
     • Kawas CH (2006). "Medicin og kost: beskyttende faktorer for AD?". Alzheimer Dis Assoc Disord20 (3 Suppl2): S89-96. PMID 16917203.
     • Luchsinger JA, Mayeux R (2004). "Kostfaktorer og Alzheimers sygdom." Lancet Neurol3 (10): 579-87. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (04) 00878-6. PMID 15380154.
     • Luchsinger JA, Noble JM, Scarmeas N (2007). "Kost og Alzheimers sygdom." Curr Neurol Neurosci Rep7 (5): 366-72. DOI: 10.1007 / s11910-007-0057-8. PMID 17764625.
114. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). Forebyggelse af Alzheimers sygdom. Int Rev Psychiatry19 (6): 693-706. DOI: 10,1080 / 09540260701797944. PMID 18092245.
115. ↑ Middelhavs kost:
     • Scarmeas N, Stern Y, Mayeux R, Luchsinger JA (2006). "Middelhavsdiet, Alzheimers sygdom og vaskulær mægling". Arch. Neurol.63 (12): 1709-1717. DOI: 10.1001 / archneur.63.12.noc60109. PMID 17030648.
     • Scarmeas N, Luchsinger JA, Mayeux R, Stern Y (2007). "Middelhavet kost og Alzheimers sygdom dødelighed". Neurology69 (11): 1084-93. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000277320.50685.7c. PMID 17846408.
     • Barberger-Gateau P, Raffaitin C, Letenneur L, Berr C, Tzourio C, Dartigues JF, Alpérovitch A (2007). "Kostmønstre og risiko for demens: The Three-City cohort studie." Neurology69 (20): 1921-1930. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000278116.37320.52. PMID 17998483.
     • Dai Q, Borenstein AR, Wu Y, Jackson JC, Larson EB (2006). "Frugt og grøntsagssaft og Alzheimers sygdom: Kame-projektet". American Journal of Medicine119 (9): 751-759. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2006.03.045. PMID 16945610.
     • Savaskan E, Olivieri G, Meier F, Seifritz E, Wirz-Justice A, Müller-Spahn F (2003). "Rødvinrediens resveratrol beskytter mod beta-amyloid neurotoksicitet." Gerontology49 (6): 380-383. DOI: 10.1159 / 000073766. PMID 14624067.
116. ↑ Vitaminer forhindrer:
     • Morris MC, Schneider JA, Tangney CC (2006). Tanker om B-vitaminer og demens. J. Alzheimers Dis.9 (4): 429-33. PMID 16917152.
     • Landmark K (2006). "[Kan E indtagelse af vitaminer C og E hæmme udviklingen af ​​Alzheimers demens?]" (Norsk). Tidsskr. Nor. Laegeforen.126 (2): 159-61. PMID 16415937.
     • Luchsinger JA, Tang MX, Miller J, Green R, Mayeux R (2007). "Forholdet til højere folatindtag for at mindske risikoen for Alzheimers sygdom hos ældre". Arch. Neurol.64 (1): 86-92. DOI: 10.1001 / archneur.64.1.86. PMID 17210813.
     • Morris MC, Evans DA, Bienias JL, et al. (August 2004). "Kost niacin og Alzheimers sygdom og kognitiv tilbagegang." J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.75 (8): 1093-9. DOI: 10.1136 / jnnp.2003.025858. PMID 15258207.
117. ↑ Vitaminer forhindrer ikke:
     • Morris MC, Evans DA, Schneider JA, Tangney CC, Bienias JL, Aggarwal NT (2006). "B-12 og B-6 diæt folat og vitaminer, der ikke er forbundet med hændelse af Alzheimers sygdom". J. Alzheimers Dis.9 (4): 435-43. PMID 16917153.
     • Malouf M, Grimley EJ, Areosa SA (2003). "Folinsyre med eller uden vitamin B12 til kognition og demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD004514. DOI: 10.1002 / 14651858.CD004514. PMID 14584018.
     • Sun Y, Lu CJ, Chien KL, Chen ST, Chen RC (2007). "Effekt af multivitamintilskud indeholdende B6 og B12 og Alzheimers sygdom: Et 26-ugers randomiseret, dobbeltblindet, placebokontrolleret studie hos taiwanske patienter". Clin Ther29 (10): 2204-14. DOI: 10.1016 / j.clinthera.2007.10.012. PMID 18042476.
     • Boothby LA, Doering PL (2005). "C-vitamin og E-vitamin til Alzheimers sygdom". Ann Pharmacother39 (12): 2073-80. DOI: 10,1345 / aph.1E495. PMID 16227450.
     • Gray SL, Anderson ML, Crane PK, Breitner JC, McCormick W, Bowen JD, Teri L, Larson E (2008). "Antioxidant vitamin supplement i ældre voksne". J Am Geriatr Soc56 (2): 291-295. DOI: 10.1111 / j.1532-5415.2007.01531.x. PMID 18047492.
118. ↑ Curcumin i kost:
     • Garcia-Alloza M, Borrelli LA, Rozkalne A, Hyman BT, Bacskai BJ (2007). "Curcumin mærker amyloidpatologi in vivo, forstyrrer eksisterende plaques og genopretter delvist forvrængede neuritter i en Alzheimer-musemodel." Journal of Neurochemistry102 (4): 1095-1104. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2007.04613.x. PMID 17472706.
     • Lim GP, Chu T, Yang F, Beech W, Frautschy SA, Cole GM (2001). "Curry Spice Cursor Cursor Reduceret af Alzheimers Transgenic Mouse". Journal of Neuroscience21 (21): 8370-8377. PMID 11606625.
119. ↑ H Romanov. Alzheimers sygdom. Alt om neurodegenerative sygdomme. Dementia.com (10.2014).
120. ↑ Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). "Kardiovaskulære risikofaktorer for Alzheimers sygdom." Am J Geriatr Cardiol16 (3): 143-9. PMID 17483665.
121. ↑ Patterson C, Feightner JW, Garcia A, Hsiung GY, MacKnight C, Sadovnick AD (februar 2008). "Diagnose og behandling af demens: 1. Risikovurdering og primær forebyggelse af Alzheimers sygdom." CMAJ178 (5): 548-56. DOI: 10.1503 / cmaj.070796. PMID 18299540.
122. ↑ Reiss AB, Wirkowski E (2007). "Rolle af HMG-CoA-reduktasehæmmere i neurologiske lidelser: fremskridt til dato". Drugs67 (15): 2111-20. PMID 17927279.
123. ↑ Kuller LH (august 2007). Statiner og demens. Curr Atheroscler Rep9 (2): 154-61. PMID 17877925.
124. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Fitzpatrick AL, et al. (Januar 2008). "NSAID typen af ​​kardiovaskulær sundhed undersøgelse: APOE rolle og NSAID type." Neurology70 (1): 17-24. DOI: 10.1212 / 01.wnl.0000284596.95156.48. PMID 18003940.
125. ↑ Craig MC, Murphy DG (oktober 2007). "Østrogenvirkninger på normal hjernefunktion og neuropsykiatriske lidelser". Climacteric10 Suppl 2: 97-104. DOI: 10,1080 / 13697130701598746. PMID 17882683.
126. ↑ Mori K, Takeda M (september 2007). "[Hormon erstatning Up-to-date. Hormonudskiftningsterapi og hjernefunktion] "(japansk). Clin Calcium17 (9): 1349-54. PMID 17767023.
127. ↑ Birks J, Grimley Evans J (2007). "Ginkgo biloba til kognitiv svækkelse og demens". Cochrane Database Syst Rev (2): CD003120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003120.pub2. PMID 17443523. Testet 2008-02-22.
128. ↑ DeKosky ST, Williamson JD, Fitzpatrick AL et al. (2008). Ginkgo biloba til forebyggelse af demens. Journal of the American Medical Association300 (19): 2253-2262. Kontrolleret 2008-11-18.
129. ↑ Davanipour Z, Tseng CC, Lee PJ, Sobel E (2007). Alzheimers sygdomsdiagnose og behandlingscentre. BMC Neurol7: 13. DOI: 10.1186 / 1471-2377-7-13. PMID 17559686.
130. Jeg Qiu C, Fratiglioni L, Karp A, Winblad B, Bellander T (november 2004). "Erhvervsmæssig eksponering for Alzheimers sygdom". Epidemiology15 (6): 687-94. PMID 15475717. Verificeret 2008-09-22.
131. ↑ Shcherbatykh Jeg, Carpenter DO (maj 2007). "Metals rolle i etiologien af ​​Alzheimers sygdom." J. Alzheimers Dis.11 (2): 191-205. PMID 17522444.
132. ↑ Rondeau V, Commenges D, Jacqmin-Gadda H, Dartigues JF (juli 2000). "Den 8-årige opfølgende undersøgelse: Forholdet mellem aluminiumkoncentrationer i drikkevand og Alzheimers sygdom." Am. J. Epidemiol.152 (1): 59-66. PMID 10901330.
133. ↑ Kukull WA, Larson EB, Bowen JD, et al. (Juni 1995). "Solvent eksponering som en risikofaktor for Alzheimers sygdom: en case-control undersøgelse." Am. J. Epidemiol.141 (11): 1059-71; diskussion 1072-9. PMID 7771442.
134. ↑ Santibáñez M, Bolumar F, García AM (2007). "Arbejdsrisikofaktorer i Alzheimers sygdom: En vurdering af kvaliteten af ​​offentliggjorte epidemiologiske undersøgelser." Erhvervs- og Miljømedicin64 (11): 723-732. DOI: 10.1136 / oem.2006.028209. PMID 17525096.
135. ↑ Seidler A, Geller P, Nienhaus A, et al. (Februar 2007). "Erhvervsmæssig eksponering for felter og felter med lav frekvens: En case-control studie." Occup Environ Med64 (2): 108-14. DOI: 10.1136 / oem.2005.024190. PMID 17043077.
136. ↑ Rondeau V (2002). "Gennemgang af Alzheimers sygdom og tilhørende lidelser." Rev Environ Health17 (2): 107-21. PMID 12222737.
137. ↑ Martyn CN, Coggon DN, Inskip H, Lacey RF, Young WF (maj 1997). "Aluminiumkoncentrationer i drikkevand og risiko for Alzheimers sygdom." Epidemiology8 (3): 281-6. PMID 9115023.
138. ↑ Graves AB, Rosner D, Echeverria D, Mortimer JA, Larson EB (september 1998). "Erhvervsrisiko for alvens og aluminiumsrisiko." Occup Environ Med55 (9): 627-33. PMID 9861186.
139. ↑ Verghese J, Lipton RB, Katz MJ, et al. (Juni 2003). "Fritidsaktiviteter i ældre". N. Engl. J. Med.348 (25): 2508-16. DOI: 10,1056 / NEJMoa022252. PMID 12815136.
140. ↑ Bennett DA, Schneider JA, Tang Y, Arnold SE, Wilson RS (2006). "Et longitudinalt kohortstudie". Lancet Neurol5 (5): 406-412. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (06) 70417-3. PMID 16632311.
141. ↑ Bialystok E, Craik FIM, Freedman M (2007). "Tosprogethed som regel for beskyttelse mod begyndelsen af ​​symptomer på demens." Neuropsychologia42 (2): 459-464. DOI: 10.1016 / j.neuropsychologia.2006.10.009.
142. ↑ Larouche E., Hudon C., Goulet S. (januar 2015). "Potentielle fordele ved mindfulness-baserede interventioner i mild kognitiv svækkelse og Alzheimers sygdom: Et tværfagligt perspektiv." Behav Brain Res1 (276): 199-212. DOI: 10,1016 / j.bbr.2014.05.058.
143. ↑ Geula C, Mesulam MM (1995). "Cholinesteraser og patologien af ​​Alzheimers sygdom". Alzheimer Dis Assoc Disord9 Suppl 2: 23-28. PMID 8534419.
144. ↑ Stahl SM (2000). "De nye kolinesterasehæmmere for Alzheimers sygdom, del 2: illustrerer deres virkningsmekanismer." J Clin Psychiatry61 (11): 813-814. PMID 11105732.
145. ↑ Tacrine (ved munden). National Institutes of Health, USA. Hentet 5. juli 2015.
146. ↑ Tacrine. National Institutes of Health, USA. Kontrolleret 3. juli 2015.
147. ↑ Donepezil. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrolleret 20. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
148. ↑ galantamin. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrolleret 20. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
149. ↑ Rivastigmin. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrolleret 20. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
150. ↑ Rivastigmin Transdermal. US National Library of Medicine (Medline Plus) (8. januar 2007). Kontrolleret 20. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
151. ↑ Birks J (2006). Cholinesterasehæmmere for Alzheimers sygdom. Cochrane Database Syst Rev (1): CD005593. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005593. PMID 16437532.
152. ↑ Birks J, Harvey RJ (2006). "Donepezil for demens på grund af Alzheimers sygdom". Cochrane Database Syst Rev (1): CD001190. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001190.pub2. PMID 16437430.
153. ↑ Raschetti R, Albanese E, Vanacore N, Maggini M (2007). "Cholinesterasehæmmere i mild kognitiv svækkelse: En systematisk gennemgang af randomiserede forsøg." PLoS Med4 (11): e338. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0040338. PMID 18044984.
154. ↑ Acetylcholinesterase hæmmere ordinerer information:
     • Aricept Prescribing information (PDF) (utilgængelig link - historie). Eisai og Pfizer. Kontrolleret 18. august 2008.Arkiveret fra originalen den 10. september 2008.
     • Razadyne ER U.S. Full Prescribing Information (PDF) (utilgængelig link - historie). Ortho-McNeil Neurologics. Hentet 19. februar 2008.Arkiveret fra den oprindelige kilde 27 februar 2008.
     • Exelon ER U.S. Prescribing Information (PDF). Novartis Pharmaceuticals. Hentet 19. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
     • Exelon U.S. Prescribing Information (PDF) (utilgængelig link - historie). Novartis Pharmaceuticals. Hentet 21 februar, 2008.Arkiveret fra originalen den 10. juli 2007.
     • Exelon Warning Letter (PDF) (utilgængelig link - historie). FDA. Arkiveret fra originalen den 10. september 2008.
155. ↑ Yang Guoyan, Wang Yuyi, Tian Jinzhou, Liu Jian-Ping for Alzheimers sygdom: En systematisk gennemgang og randomiserede kliniske forsøg // PLoS ONE. - 2013. - vol. 8. - P. e74916. - ISSN1932-6203. - DOI: 10.1371 / journal.pone.0074916.
156. ↑ 156.0156,11 Lipton SA (2006). "Paradigmskifte i neuroprotektion med NMDA-receptorblokade: memantin og videre". Nat Rev Drug Discov5 (2): 160-170. DOI: 10,1038 / nrd1958. PMID 16424917.
157. ↑ Memantine. US National Library of Medicine (Medline) (4. januar 2004). Kontrolleret 22. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
158. ↑ Areosa Sastre A, McShane R, Sherriff F (2004). "Memantin for demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003154. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003154.pub2. PMID 15495043.
159. ↑ Namenda Prescribing Information (PDF). Forest Pharmaceuticals. Hentet 19. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
160. ↑ Raina P, Santaguida P, Ismaila A, et al. (2008). "Effektivitet af cholinesterasehæmmere og memantin til behandling af demens: Bevis for klinisk praksis retningslinje." Annaler for intern medicin148 (5): 379-397. PMID 18316756.
161. ↑ Antipsykotika anvendt:
     • Ballard C, Waite J (2006). "Effektiviteten af ​​atypiske antipsykotika til behandling af aggression og psykose hos Alzheimers sygdom". Cochrane Database Syst Rev (1): CD003476. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003476.pub2. PMID 16437455.
     • Ballard C, Lana MM, Theodoulou M et al. (2008). "En randomiseret, blindet, placebo-kontrolleret prøve i demenspatienter, der fortsætter eller standser neuroleptika (DART-AD-testen)". PLoS Med.5 (4): e76. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0050076. PMID 18384230.
     • Zink KM, Holden KF, Yaffe K (2005). "Farmakologisk behandling af neuropsykiatriske symptomer på demens: en gennemgang af beviser." JAMA293 (5): 596-608. DOI: 10.1001 / jama.293.5.596. PMID 15687315.
162. ↑ 162,0162.1.1 Ballard C, Hanney ML, Theodoulou M, Douglas S, McShane R, Kossakowski K, Gill R, Juszczak E, Yu L-M, Jacoby R (9. januar 2009). "Dementia antipsykotisk tilbagetrækningsforsøg (DART-AD): En langsigtet opfølgning af en randomiseret placebokontrolleret undersøgelse." Lancet Neurology. DOI: 10,1016 / S1474-4422 (08) 70295-3. PMID 19138567. Lay summary.
163. , 01 163,0163,1163,2163,3163,4163,5163,6 Practice Retningslinjer for patienter med Alzheimers sygdom (PDF). American Psychiatric Association (oktober 2007). doi: 10.1176 / appi.books.9780890423967.152139. Hent den 28. december 2007.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
164. ↑ Bottino CM, Carvalho IA, Alvarez AM, et al. (2005). Alzheimers sygdomspatienter: en pilotundersøgelse. Clin Rehabil19 (8): 861-869. DOI: 10.1191 / 0269215505cr911oa. PMID 16323385.
165. ↑ Doody RS, Stevens JC, Beck C, et al. (2001). "Øvelsesparameter: Behandling af demens (en evidensbaseret gennemgang). Rapport fra American Academy of Neurology. Neurology56 (9): 1154-1166. PMID 11342679.
166. ↑ DG Hermans, Htay UH, McShane R (2007). "Ikke-farmakologiske interventioner til hjemmet". Cochrane Database Syst Rev (1): CD005994. DOI: 10.1002 / 14651858.CD005994.pub2. PMID 17253573.
167. ↑ Robinson L, Hutchings D, Dickinson HO, et al. (2007). "Effektivitet og accept af ikke-farmakologiske interventioner for at reducere vandring i demens: en systematisk gennemgang." Int J Geriatr Psychiatry22 (1): 9-22. DOI: 10.1002 / gps.1643. PMID 17096455.
168. ↑ Woods B, Spector A, Jones C, Orrell M, Davies S (2005). "Reminiscensbehandling for demens". Cochrane Database Syst Rev (2): CD001120. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001120.pub2. PMID 15846613.
169. ↑ Peak JS, Cheston RI (2002). "Brug af simuleret tilstedeværelsesbehandling med personer med demens". Aging Ment Health6 (1): 77-81. DOI: 10,1080 / 13607860120101095. PMID 11827626.
170. ↑ Camberg L, Woods P, Ooi WL, et al. (1999). "Evaluering af simuleret tilstedeværelse: en personlig tilgang til forbedring af trivsel hos personer med Alzheimers sygdom." J Am Geriatr Soc47 (4): 446-452. PMID 10203120.
171. ↑ Neal M, Briggs M (2003). "Valideringsterapi til demens". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001394. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001394. PMID 12917907.
172. ↑ Chung JC, Lai CK, Chung PM, Fransk HP (2002). "Snoezelen til demens". Cochrane Database Syst Rev (4): CD003152. DOI: 10.1002 / 14651858.CD003152. PMID 12519587.
173. ↑ Spector A, Orrell M, Davies S, Woods B (2000). "Tilbagetrukket: Virkelighedsorientering for demens". Cochrane Database Syst Rev (3): CD001119. DOI: 10.1002 / 14651858.CD001119.pub2. PMID 17636652.
174. ↑ Spector A, Thorgrimsen L, Woods B, et al. (2003). "Effektiviteten af ​​evidensbaseret kognitiv stimuleringsterapi for personer med demens: randomiseret kontrolleret forsøg". Br J Psychiatry183: 248-254. DOI: 10.1192 / bjp.183.3.248. PMID 12948999.
175. , 01 175,0175.1 MetLife-undersøgelsen af ​​Alzheimers sygdom: Plejeoplevelsen (PDF). MetLife Modne Markedsinstitut (august 2006). Hentet 12. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
176. ↑ 176.0176.11176.2 Thompson CA, Spilsbury K, Hall J, Birks Y, Barnes C, Adamson J (2007). "Systematisk gennemgang af informations- og støtteindsatser til plejere af dem med demens". BMC Geriatr7: 18. DOI: 10.1186 / 1471-2318-7-18. PMID 17662119.
177. ↑ 177,0177,1 Schneider J, Murray J, Banerjee S, Mann A (august 1999). "EUROCARE: en sag for Alzheimers sygdom: I - Faktorer forbundet med plejebyrden." International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 651-661. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO; 2-B. PMID 10489656. Kontrolleret 2008-07-04.
178. ↑ 178,0178.1.1 Murray J, Schneider J, Banerjee S, Mann A (august 1999). "EUROCARE: En omhyggelig respekterende omsorgssag for Alzheimers sygdom: Samvittighedsfælles undersøgelse:" International Journal of Geriatric Psychiatry14 (8): 662-667. DOI: 10.1002 / (SICI) 1099-1166 (199908) 14: 8 3.0.CO; 2-4. PMID 10489657.
179. ↑ Gitlin LN, Corcoran M, Vinter L, Boyce A, Hauck WW (februar 2001). "En randomiseret, kontrolleret undersøgelse af miljøintervention:" effekt på effekt ". Gerontologist41 (1): 4-14. PMID 11220813. Verificeret 2008-07-15.
180. ↑ Gitlin LN, Hauck WW, Dennis MP, Vinter L (marts 2005). Alzheimers sygdom og beslægtede lidelser. J. Gerontol. En biol. Sci. Med. Sci.60 (3): 368-74. PMID 15860476.
181. ↑ Behandling af adfærdsmæssige og psykiatriske symptomer. Alzheimers Association (2006). Hentet 25. september 2006
182. ↑ Dunne TE, Neargarder SA, Cipolloni PB, Cronin-Golomb A (2004). "Visuel kontrastforbedrende Alzheimers sygdom". Klinisk Ernæring23 (4): 533-538. DOI: 10.1016 / j.clnu.2003.09.015. PMID 15297089.
183. ↑ Dudek, Susan G. Ernæringsmæssige forudsætninger for sygepleje. - Hagerstown, Maryland: Lippincott Williams Wilkins, 2007. - P. 360. - ISBN 0-7817-6651-6.
184. ↑ Dennehy C (2006). "Analyse af patienters rettigheder: demens og PEG indsættelse". Br J Nurs15 (1): 18-20. PMID 16415742.
185. ↑ Chernoff R (april 2006). "Tube fodring patienter med demens." Nutr Clin Pract21 (2): 142-6. PMID 16556924.
186. ↑ Medicinske problemer:
     • Hoved B (januar 2003). "Palliativ pleje til personer med demens". Home Healthc Nurse21 (1): 53-60; quiz 61. PMID 12544465.
     • Friedlander AH, Norman DC, Mahler ME, Norman KM, Yagiela JA (september 2006). Alzheimers sygdom: psykopatologi, medicinsk ledelse og dentalimplikationer. J Am Dent Assoc137 (9): 1240-51. PMID 16946428.
     • Belmin J (2007). Alzheimers sygdom: En konsensuslov fra et stort ekspertpanel. J Nutr Health Aging11 (1): 33-7. PMID 17315078.
     • McCurry SM, Gibbons LE, Logsdon RG, Vitiello M, Teri L (oktober 2003). "Træningsplejere til patienter med demens: NITE-AD-projektet." J Am Geriatr Soc51 (10): 1455-60. PMID 14511168.
     • Perls TT, Herget M (december 1995). "Højere luftvejsinfektionshastigheder for en Alzheimers særlige plejeenhed og vellykket indgreb." J Am Geriatr Soc43 (12): 1341-4. PMID 7490383.
187. ↑ Shega JW, Levin A, Hougham GW, et al. (April 2003). "Palliativ Excellence i Alzheimers Plejeindsats (PEACE): En programbeskrivelse." J Palliat Med6 (2): 315-20. DOI: 10.1089 / 109662103764978641. PMID 12854952.
188. ↑ 188,0188,1,1 Bowen JD, Malter AD, Sheppard L, et al. (August 1996). "Forudsigere af dødelighed hos patienter diagnosticeret med sandsynlig Alzheimers sygdom." Neurology47 (2): 433-9. PMID 8757016.
189. ↑ 189,0189.1 Dodge HH, Shen C, Pandav R, DeKosky ST, Ganguli M (februar 2003). "Funktionelle overgange og aktiv forventet levetid forbundet med Alzheimers sygdom". Arch. Neurol.60 (2): 253-9. PMID 12580712.
190. ↑ Larson EB, Shadlen MF, Wang L, et al. (April 2004). "Overlevelse efter indledende diagnose af Alzheimers sygdom". Ann. Intern. Med.140 (7): 501-9. PMID 15068977.
191. ↑ Jagger C, Clarke M, Sten A (januar 1995). Forudsigelser om overlevelse med Alzheimers sygdom: en samfundsbaseret undersøgelse. Psychol Med25 (1): 171-7. PMID 7792352.
192. ↑ 192,0192.1 Ganguli M, Dodge HH, Shen C, Pandav RS, DeKosky ST (maj 2005). "Alzheimers sygdom og dødelighed: en 15-årig epidemiologisk undersøgelse." Arch. Neurol.62 (5): 779-84. DOI: 10.1001 / archneur.62.5.779. PMID 15883266.
193. ↑ Allegri RF, Butman J, Arizaga RL, et al. (August 2007). "Dementernes økonomiske virkninger i udviklingslandene: En evaluering af omkostningerne ved Alzheimer-type demens i Argentina". Int Psychogeriatr19 (4): 705-18. DOI: 10,1017 / S1041610206003784. PMID 16870037.
194. ↑ Suh GH, Knapp M, Kang CJ (august 2006). "De økonomiske omkostninger ved demens i Korea, 2002". Int J Geriatr Psychiatry21 (8): 722-8. DOI: 10.1002 / gps.1552. PMID 16858741.
195. ↑ Wimo A, Jonsson L, Winblad B (2006). "Estimér verdensomspændende prævalens og direkte omkostninger ved demens i 2003". Dement Geriatr Cogn Disord21 (3): 175-81. DOI: 10.1159 / 000090733. PMID 16401889.
196. ↑ 196.0196.1196,2 Moore MJ, Zhu CW, Clipp EC (juli 2001). "Uformelle udgifter til demenspleje: Skøn fra National Longitudinal Caregiver Study." J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci56 (4): S219-28. PMID 11445614.
197. ↑ Jönsson L, Eriksdotter Jönhagen M, Kilander L, et al. (Maj 2006). "Bestemmelser om omkostninger til pleje af patienter med Alzheimers sygdom". Int J Geriatr Psychiatry21 (5): 449-59. DOI: 10.1002 / gps.1489. PMID 16676288.
198. ↑ 198,0198,18 Zhu CW, Sano M (2006). "Økonomiske hensyn i Alzheimers sygdom". Clin Interv Aging1 (2): 143-54. PMID 18044111.
199. ↑ Gaugler JE, Kane RL, Kane RA, Newcomer R (april 2005). "Tidlig samfundsbaseret serviceudnyttelse og demenspleje." Gerontologist45 (2): 177-85. PMID 15799982.
200. ↑ Ritchie K, Lovestone S (november 2002). "Dementia". Lancet360 (9347): 1759-66. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (02) 11667-9. PMID 12480441.
201. ↑ Brodaty H, Hadzi-Pavlovic D (september 1990). "Psykosociale virkninger på plejere med at leve med personer med demens". Aust N N J Psychiatry 24 (3): 351-61. PMID 2241719.
202. ↑ Donaldson C, Tarrier N, Burns A (april 1998). "Bestemmere af plejerspænding i Alzheimers sygdom". Int J Geriatr Psychiatry13 (4): 248-56. PMID 9646153.
203. MetLife-undersøgelsen af ​​Alzheimers sygdom: Caregiving Experience (PDF). MetLife Modne Markedsinstitut (august 2006). Hentet 12. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
204. ↑ Pusey H, Richards D (maj 2001). "En systematisk gennemgang af effektiviteten af ​​psykosociale indgreb for plejere af dem med demens." Aging Ment Health5 (2): 107-19. PMID 11511058.
205. ↑ Garrard P, Maloney LM, Hodges JR, Patterson K (februar 2005). "Den berømte forfatter." Brain128 (Pt 2): 250-60. DOI: 10,1093 / hjerne / awh341. PMID 15574466.
206. ↑ Sherman FT (september 2004). "Har præsident Reagan haft mild kognitiv svækkelse mens han er på kontoret? Lev længere med Alzheimers sygdom. " Geriatrics59 (9): 11, 15. PMID 15461232.
207. Legend Ungarns legende Puskas dør 79. BBC News (17. november, 2006). Hentet 25. januar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
208. ↑ Statsministre i historie: Harold Wilson. London: 10 Downing Street. Kontrolleret 18. august 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
209. Mi "Mi padre no reconocio al Rey pero notó el cariño". Madrid: El País (2008). Kontrolleret 1. oktober 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
210. ↑ Peter Falk led en Alzheimer (tysk)
211. ↑ Chicago Rita Hayworth Gala. Alzheimers Association (2007). Hentet 25. januar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
212. ↑ Charlton Heston har Alzheimers symptomer. CNN (9. august 2002). Hentet 25. januar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
213. ↑ Pauli Michelle. Pratchett annoncerer at han har Alzheimers, Guardian News og Media (12. december 2007). Kontrolleret 18. august 2008.
214. ↑ Iris. IMDB (18. januar 2002). Hentet 24. januar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
215. ↑ Bayley John. Iris: en memoir af Iris Murdoch. - London: Abacus, 2000. - ISBN 9780349112152.
216. ↑ notebook'en. IMDB. Kontrolleret den 22. februar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
217. ↑ Sparks Nicholas. Notebook'en. - Thorndike, Maine: Thorndike Press, 1996. - P. 268. - ISBN 078620821X.
218. ↑ Nae meorisokui jiwoogae. IMDB. Hentet 2. februar 2011.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
219. ↑ Thanmathra. Webindia123.com. Hentet 24. januar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011., Anatomi af lidenskab (2005)
220. ↑ Ashita no kioku. IMDB. Hentet 24. januar 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
221. ↑ Ogiwara Hiroshi. Ashita no Kioku. - Tōkyō: Kōbunsha, 2004. - ISBN 9784334924461.
222. ↑ Munro Alice. Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Ægteskab. - New York: A.A. Knopf, 2001. - ISBN 9780375413001.
223. ↑ Malcolm og Barbara:
     • Malcolm og Barbara: En kærlighedshistorie. Dfgdocs. Hentet 24. januar 2008.Arkiveret fra den originale 18. juli 2013.
     • Malcolm og Barbara: En kærlighedshistorie. BBC Cambridgeshire. Kontrolleret 2. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
     • ITV Advokater, Guardian Media (7. august 2007). Hentet 24. januar 2008.
224. ↑ Kliniske forsøg. Fundet 459 undersøgelser med søgning på: alzheimer. US National Institutes of Health. Kontrolleret den 23. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
225. ↑ Vaccination:
     • Hawkes CA, McLaurin J (november 2007). Immunoterapi som behandling af Alzheimers sygdom. Ekspert Rev Neurother7 (11): 1535-48. DOI: 10.1586 / 14737175.7.11.1535. PMID 17997702.
     • Salomon B (juni 2007). "Kliniske immunologiske tilgange til behandling af Alzheimers sygdom". Expert Opin Investig Drugs16 (6): 819-28. DOI: 10.1517 / 13543784.16.6.819. PMID 17501694.
     • Woodhouse A, Dickson TC, Vickers JC (2007). "Vaccinationsstrategier for Alzheimers sygdom: Et nyt håb?". Drugs Aging24 (2): 107-19. PMID 17313199.
226. ↑ Undersøgelse Evaluering af ACC-001 hos mild til moderat Alzheimers sygdom. Klinisk prøve US National Institutes of Health (11. marts 2008). Hentet 5. juni 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
227. ↑ Undersøgelse af sikkerhed, tolerance og immunogenicitet af ACC-001 hos patienter med Alzheimers sygdom. US National Institutes of Health. Hentet 5. juni 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
228. ↑ Alzheimers sygdomsvaccinforsøg suspenderet på sikkerhedsbekymring. Medpage i dag (18. april 2008). Hentet 14. juni 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
229. ↑ Bapineuzumab hos patienter med Alzheimers sygdom / Apo_e4 ikke-bærere. Klinisk prøve US National Institutes of Health (29. februar 2008). Kontrolleret den 23. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
230. ↑ Sikkerhed, tolerance og effektivitetsstudier til evaluering af emner med mild kognitiv svækkelse. Klinisk prøve US National Institutes of Health (11. marts 2008). Kontrolleret den 23. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
231. Alzheimers sygdom. Klinisk prøve US National Institutes of Health (13. januar 2008). Kontrolleret den 23. marts 2008.Arkiveret fra originalen den 25. august 2011.
232. ↑ Etanercept forskning:
     • Tobinick E, Gross H, Weinberger A, Cohen H (2006). "TNF-alfa-modulering for Alzheimers sygdom: en 6-måneders pilotundersøgelse." MedGenMed8 (2): 25. PMID 16926764.
     • Griffin WS (2008). "Perispinal etanercept: potentiale som en Alzheimer terapeutisk". J Neuroinflammation5: 3. DOI: 10.1186 / 1742-2094-5-3. PMID 18186919.
     • Tobinick E (december 2007). "Perispinal etanercept til behandling af Alzheimers sygdom". Curr Alzheimer Res4 (5): 550-2. PMID 18220520.
233. ↑ Kim, H. Y., Kim, H. V., Jo, S., Lee, C.J., Choi, S.Y., Kim, D.J., Kim, Y. (2015). EPPS redder hippocampusafhængige kognitive underskud i APP / PS1-mus ved disaggregering af amyloid-P-oligomerer og plaques. Naturkommunikation, 6, Artikelnummer: 8997 DOI: 10.1038 / ncomms9997
234. ↑ Currais, A., Goldberg, J., Farrokhi, C., Chang, M., Prior, M., Dargusch, R.,. Schubert, D. (2015). En omfattende multiomics tilgang til forståelse af forholdet mellem aldring og demens. Aging, 937-955.
235. ↑ Marschallinger, J., Schäffner, I., Klein, B., Gelfert, R., Rivera, F.J., Illes, S.,. Coras, R. (2015). Et anti-astmatisk stof. Naturkommunikation, 6, Artikelnummer: 8466 DOI: 10.1038 / ncomms9466
236. ↑ Wischik Claude M, Bentham Peter, Wischik Damon J, Seng Kwang Meng (juli 2008). "Tau aggregeringsinhibitor (TAI) terapi med reresultant arresterer sygdomsprogression i mild og moderat Alzheimers sygdom i løbet af 50 uger." alzheimers Demens (Alzheimers Association) 4 (4). DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.438. Kontrolleret 2008-07-30.
237. ↑ Harrington Charles, Rickard Janet E, Horsley David, et al. (Juli 2008). "Methylthioniniumchlorid (MTC) virker som en tau-aggregationsinhibitor (TAI) i de transgene musemodeller af Alzheimers sygdom." alzheimers Demens (Alzheimers Association) 4: T120 - T121. DOI: 10.1016 / j.jalz.2008.05.259.
238. ↑ Doody RS, Gavrilova SI, Sano M, et al. (Juli 2008). "Alzheimers sygdom: En randomiseret, dobbeltblind, placebokontrolleret undersøgelse". Lancet372 (9634): 207-15. DOI: 10,1016 / S0140-6736 (08) 61074-0. PMID 18640457.
239. I Choi Se Hoon, Kim Young Hye, Hebriske Matthias, Sliwinski Christopher, Lee Seungkyu, d'Avanzo Carla, Chen Hechao, Hooli Basavaraj, Asselin Caroline, Muffat Julien, Klee Justin B., Zhang Can, Wainger Brian J., Peitz Michael, Kovacs, Dora, M., Woolf, Clifford, J., Wagner, Steven, L., Tanzi Rudolph, E., Kim Doo YeonA, Alzheimers sygdom, tredimensionalt menneske, // Nature. - 2014. - Vol. 515. - s. 274-278. - ISSN0028-0836. - DOI: 10.1038 / nature13800.
240. ↑ Alzheimers sygdom afhænger af patientens løb - MedNews - MedPortal.com

Litteratur [rediger]

På russisk:

• Yu. G. Kaminsky, E. A. Kosenko "Populær og ikke så meget om Alzheimers sygdom" Librocom, 2009, 136 sider. ISBN 978-5-397-00194-6
• Bill Grant "Senil demens. Alzheimers sygdom og andre former. Alzheimers sygdom. En Carer's Guide Serie: Norint's Physician Tips, 2003, 80 s. ISBN 5-7711-0161-3