Hvad er fibrin

Fibrin er et uopløseligt protein, der produceres som reaktion på blødning og er hovedkomponenten i en blodpropp under blodkoagulation. Fibrin er et fast proteinstof bestående af lange fibrøse filamenter; den er dannet af fibrinogen, et opløseligt protein, som fremstilles af leveren og findes i blodplasmaet. Når vævsskade fører til blødning, omdannes fibrinogenet i såret til fibrin ved hjælp af trombin, et koagulerende enzym. Fibrinmolekyler kombinerer derefter for at danne lange fibrinfilamenter, der forstyrrer blodplader, hvilket skaber en svampemasse, der gradvist hærder og krymper, der danner blodpropper. Denne komprimeringsproces stabiliseres af et stof kendt som fibrinstabiliserende faktor eller faktor XIII.

Fibrin og betændelse

Fibrin spiller en meget vigtig rolle i den inflammatoriske proces. Den dannes, så snart fibrinogen kommer i kontakt med ødelagt eller beskadiget væv - med den frigivne vævstrombokinase eller med ovennævnte peptider, der dannes eller frigives ved begyndelsen af ​​inflammatorisk respons. Når fibrin koagulerer, er giftige stoffer indeholdt i en blodproppe, som i et tidligt stadium af inflammation forhindrer deres yderligere spredning i kroppen. Denne reaktion, kaldet "fixation", i akutte inflammatoriske processer forekommer lige før leukocytose og fungerer som en vigtig biologisk mekanisme til beskyttelse af kroppens organer mod oversvømmelser, deres sygdomsfremkaldende stoffer, toksiner osv. Således virker den lokale reaktion som et adaptivt fænomen; Lokale negative ændringer repræsenterer mindre onde og er tilladt for beskyttelse af vitale indre organer.

Dannelsen af ​​uopløseligt fibrin komplicerer og forhindrer endog den lokale blodcirkulation i det inflammatoriske fokus. Dette fører til hævelse og smerte. Skader på vævet og overtrædelsen af ​​dets funktioner i fremtiden, om muligt, repareres af reparative processer. På deres tidlige stadium fremmes disse processer af proteolytiske enzymer af organismen, især plasmin, som flyder det tykke, viskose exudat og forårsager fibrin-depolymerisering. Selv ved begyndelsen af ​​betændelse har disse enzymer en hæmmende effekt på det.

Under den ovennævnte omdannelse af fibrinogen til fibrin virker tryptiske enzymer, som straks er i fokus for inflammation, allerede som inhibitorer af det inflammatoriske respons. På det biokemiske niveau manifesteres dette i inhiberingen af ​​polymerisationen af ​​fibrinogenmolekyler i fibrinmolekyler. Således er funktionen af ​​disse proteaser at væske materialet ved at splitte fibrin og andre store proteinmolekyler i kortere opløselige peptider og aminosyrer såvel som at hæmme dannelsen af ​​dårligt opløselige eller uopløselige makromolekyler.

I dyreforsøg var det muligt at vise, at indførelsen af ​​proteaser udefra før begyndelsen af ​​den inflammatoriske reaktion fuldstændig forhindrer dens udvikling eller i det mindste reducerer den til en lille kortvarig irritation. Det betyder, at profylaktisk brug af tryptiske enzymer eller papainaser i de fleste tilfælde stopper udviklingen af ​​inflammation i begyndelsen og advarer næsten det. Dette er bevist ved histokemiske undersøgelser. De profylaktiske doser af enzymer, der indgives 3-4 minutter efter begyndelsen af ​​inflammatorisk irritation, fører til, at den intercellulære og intraarteriale fibrindannelse er signifikant mindre end i kontrollen.

Når man læser litteraturen, forekommer det mærkeligt, at forskerne vedhæftede så lidt betydning for proteasernes antipolymeriseringseffekt i inflammatoriske og degenerative processer. Øjeblikkelig deponering af fibrin er en af ​​de vigtigste defensive reaktioner i kroppen: det skaber en solid barriere omkring skildkilden og isolerer dermed det. Ud over at udføre denne beskyttende funktion tjener fibrin efterfølgende som et substrat for bindevævsceller involveret i regenerering. Dannelsen af ​​arvæv, keloid eller overdreven deponering af ubrugeligt kollagen afhænger i høj grad af den lokale dannelse af fibrin og varigheden af ​​dens bevaring.

Ifølge Astrup [2] dannes fibrin i mængder, der er nødvendige og tilstrækkelige til helingsprocessen. Imidlertid opstår der vanskeligheder og undertiden alvorlige komplikationer, hvis fibrin dannes og deponeres i overskud. Astrup skriver: "Fibrinolyse er en forholdsvis langsom proces. Derfor bør det antages, at behovet for at sikre opløsningen af ​​det dannede fibrin på et bestemt tidspunkt og under visse omstændigheder er et alvorligt problem for en levende organisme. Forsinket fibrinolyse kan forårsage en række patologiske processer. "

Mængden af ​​fibrin, der er nødvendig til et bestemt formål, afhænger af blodkoagulationsfaktorer, såsom protrombin, blodplader, vævs-trombokinase eller fibrinogen. Faktorerne hæmmende blodkoagulation er proteaser, især plasmin.

Afbrydelse af hæmostatisk system, hvilket fører til nedsat dannelse af fibrin, er forbundet med en række farer. Med utilstrækkelig isolering af fokus begynder inflammation at sprede sig; sårheling er nedsat - det helbreder ved "sekundær spænding" med dannelsen af ​​en stor mængde arvæv; i tilfælde af krænkelse af blodkoagulationsmekanismen er blødning mulig Hvis den dynamiske ligevægt i systemet skiftes i modsat retning, dvs. fibrin dannes i overskud, hvilket sker oftere, fører det til særligt udtalt symptomer på betændelse - mere omfattende ødem, mere akut smerte, fuldstændig arrest af blodcirkulationen som følge af kompression af blodkar og deres blokeringer med mikrothrombier, samt forsinket fagocytose, forbedret celledød og senere helbredelse. Hvis denne tilstand forsinkes, og fibrinolyse fortsætter trægt eller begynder for sent, forekommer der nekrose af store områder, og helbredelse fortsætter langsomt med for stor dannelse af arvæv. Blodcirkulationen i ilden forringes, hvilket fører til nedsat vævsfunktion. Mulige resultater - iskæmi og risikoen for trombose; fibrinaflejringer og ar på arteriel endotelet prædisponerer for plackdannelse og atheromer.

Hvad er fibrin

FIBRIN (latinsk fiberfibre) er et vanduopløseligt protein dannet af fibrinogen under virkningen af ​​thrombin på den under blodkoagulationsprocessen. Blodfibrinkluten, der stopper blødning, består af fibrintråde, der er vævet ind i et tæt netværk, og blodcellerne er fanget af dem.

Fibrin dannes af fibrinogen opløst i blodplasma (se) under virkningen af ​​proteolytisk enzymtrombin (se).

Fibrins biologiske rolle er i implementeringen af ​​hæmostase (se), beskyttelsen af ​​såroverflader fra infektiøse midler gennem dannelsen af ​​en fibrinbarriere; fibrin er også involveret i reparation af bindevæv og i inflammatoriske processer (se inflammation). Krænkelse af fibrindannelse eller fibrins kvalitative inferioritet fører til hæmostaseforstyrrelser, udseende af hæmoragisk diatese (se).

Omdannelsen af ​​fibrinogen til fibrin forekommer i strid med blodkarternes integritet eller patologisk intravaskulær koagulering af blod (måske i blodbanen er der konstant dannelse af fibrin). Denne proces omfatter tre faser. I det første trin forårsager trombin spaltning af fibrinoieptida A (molvægt 2000) fra fibrinogen, derefter fibrinoieptida B (molekylvægt 2400). Den resterende del af fibrinogenmolekylet kaldes fibrinmonomeren. I anden fase sker spontan polymerisering af fibrinmonomerer til fibrinpolymerer, sidstnævnte har form af proteinetråder, hvori molekylerne af fibrinmonomerer er forbundet med hydrogenbindinger dannet mellem aminosyreresterne tyrosin (se) og histidin (se). Polymerisering (se) udføres gradvist gennem dannelse af dimerer, trimerer osv. Dette stadium sker uden deltagelse af thrombin og ifølge teorien om V. A. Belizer og andre er den baseret på selvsammenstillingsprogrammet af fibrinmonomerer ved specifikke funktionelle centre. Når dette sker, ændres formen af ​​fibrinmolekyler fra globulær til fibrillær. Når bundfibre af protofibriller dannes, dannes den tværgående striering af fibrinmolekyler.

I tredje trin binder fibrinpolymerer under indflydelse af et enzym, kaldet fibrinbasering eller XIII-koagulationsfaktor, i nærværelse af Ca2g-ioner af kovalente bindinger. Faktor XIII forårsager en amidgruppeoverførselsreaktion til dannelse af en peptidbinding mellem glutaminresten af ​​et proteinmolekyle og lysinrestet af et andet. Reaktionerne fra det tredje trin forårsager stabilisering af proteinet eller dannelsen af ​​tværbindinger mellem fibrinpolymerer og fører til dannelsen i fibrinet af de første 7-kæde dimerer og derefter polymerer af a-kæder. Stabilisering forbedrer de hæmostatiske egenskaber af fibrin som følge af en forøgelse af den mekaniske styrke og elasticitet af en fibrinprop, hvilket reducerer dens følsomhed overfor proteolyse og øger dens rolle i vævsreparation. Den optimale temperatur til fibrinpolymerisation er en temperatur på 37 ° ved en pH på 6,9 til 7,4. Forsyring af opløsningen til en pH på 5,1-5,3 forstyrrer polymeriseringen med en stigning i pH-værdien til 5,7 - 6,1, spontan polymerisering forekommer. En pH-skift i retning af en neutral eller let alkalisk reaktion fremmer dannelsen af ​​en fibrinprop. Graden af ​​dannelse af fibrin er mere eller mindre konstant ved 30-40 °. Når temperaturen stiger til 50 ° C, danner fibrin ikke på grund af irreversibel denaturering af fibrinogen. Ud over thrombin er dannelsen af ​​fibrin forårsaget af proteaser af slangegift (se) - reptilase, arvin (ancrod), defibrase osv.: Dette producerer defekt fibrin, da proteaser af slangegifte kun er peptid A eller peptid B adskilt fra fibrinogenmolekylet og aktiverer ikke faktoren XIII.

Fibrinmolekylet såvel som fibrinogen består af tre typer af polypeptidkæder betegnet a, | 3 og y og afviger fra det ved fravær af fibrinopeptider A og B i a- og (3-kæder. Formlen for stabiliseret fibrin er repræsenteret som (aP, (3, у2 ), hvor aP betegner a-kæde polymerer, y2-d-kæde dimerer. Fibrin er uopløseligt i saltopløsninger i alkalier og syrer.

En fibrinprop, som naturligt dannes under blodkoaguleringen, omfatter serum og dannede elementer, det har evnen til at adsorbere på overfladen og inaktivere signifikante mængder af thrombin og X-koagulationsfaktor. Fibrin, der er afledt af 1 mg fibrinogen, absorberer op til 2000 U thrombin. I denne henseende betegnes fibrin som antithrombin I.

Fibrinpropper gennemgår tilbagetrækning og lysis. Proteolytisk spaltning af fibrin er forårsaget af en række proteaser, herunder trypsin (se), som spalter op til 360 bindinger i fibrinmolekylet. Fibrinspecifik proteasefibrinolysin (se) spalter op til 160-180 peptidbindinger i dets molekyle, hvilket resulterer i fire hovedprodukter spaltning - fragmenter X, Y, D og E; af disse er kun fragment D karakteristisk for stabiliseret fibrin, som i modsætning til fragment D af fibrinogen har formen af ​​en dimer indeholdende kovalent bundet y-kæder.

Fibrin i væv og organer påvises ved elektronmikroskopi og farvning med Mallory's eosin og hæmatoxylin (se Mallory metoder) og Weigert metoder (se Weigert farve metoder). Fibrin i blodplasmaet bestemmes ved Rutberg-metoden. Samtidig tilsættes 0,1 ml af en 5% opløsning af calciumchlorid til 1 ml blodplasma, den dannede fibrinkolot fjernes og tørres på filterpapir til den såkaldte tørluft tilstand og vejes derefter.

I klinisk praksis anvendes fibrinpræparater i form af en fibrinsvamp eller -film (se Fibrin-svamp, film) for at helbrede sår og stoppe blødning (se).

Bibliografi: Andreenko G.V. Fib-rhinose. (Biokemi, fysiologi, patologi), M., 1979; Belits er V. A. Domena - store funktionelt vigtige blokke af fibrinogenmolekyler n fibrin, i bogen: Biokemi af dyr og mennesker, ed. M.D. Kursky, c. 6, s. 38, Kiev, 1982; 3 ved b og og r omkring i DM Biochemistry of a blood coagulation, M., 1978; B. A. Kudryashov. Biologiske problemer med regulering af blodets flydende tilstand og dets koagulering, M., 1975; Humant blodkoagulering, hæmostase og trombose, ed. af B. Biggs, Oxford a. o., 1972; Per1 i med E. Gerinnungslaboratorium i Kli-nik og Praxis, Lpz., 1971. Se også bibliogr. til kunst. Blodkoagulationssystem.

Fibrin: hvordan det dannes, sted og funktioner i kroppen, hastigheden og afvigelserne

Fibrin er et fast uopløseligt protein bestående af fibrøse, ret lange filamenter. Fibrin er et protein, der ikke er konstant i plasma, derfor cirkulerer det ikke i blodet bare sådan. Dannelsen af ​​fibrin skyldes en ekstraordinær situation, som aktiverer det hæmostatiske system, såsom skade på vaskulærvæggen som et resultat af en skade eller for eksempel en inflammatorisk reaktion ved stedet for atherosklerotisk plackdannelse. Og dets forgænger er til stede i det blodopløselige fibrinogen (den første blodkoagulationsfaktor - FI), som ligesom mange andre proteiner syntetiseres i hepatisk parenchyma og som reaktion på skade på blodkaret under den enzymatiske effekt af thrombin på såret, bliver til fibrin.

Når behovet for fibrin forsvinder, behandles det fibrinolytiske system med opløsningen af ​​blodproppen (fibrinolyse). Eksperter mener, at blodet i konstant tilstand er processen med at omdanne nogle meget små mængder fibrinogen til fibrin, men denne opgave løser også konstant ved fibrinolyse.

Hastigheden for fibrin selv i klinisk laboratoriediagnostik eksisterer ikke. Da dette stof normalt ikke bestemmes i blodet, producerer den analyse, der studerer denne indikator, ikke. Mængden og kvaliteten af ​​fibrin bedømmes af niveauet af fibrinogen i blodet, idet andre faktorer af koagulationssystemet undersøges som en del af et koagulogram.

Hvordan er dannelsen af ​​fibrin

Det opløselige fibrinogenprotein, der syntetiseres i leveren med deltagelse af vitamin K, interagerer med peptidase kaldet thrombin, som fremmer partiel hydrolyse af fibrinogenmolekyler, der omdanner dette protein til fibrin i nærværelse af calciumioner (CA 2+). Generelt foregår dannelsen af ​​fibrin fra fibrinogen i tre trin:

• Fibrinogen-dimer under virkningen af ​​thrombin undergår enzymatisk spaltning, adskillelse af 2 peptider i denne proces (fibrinopeptiderne A og B) - fibrinmonomeren dannes, som er bygget fra to absolut identiske underenheder forbundet med disulfidbroer og bestående af tre polypeptidkæder ( alpha - α, beta - β, gamma - y);
• Aggregationen af ​​fibrinmonomeren (udseendet af fibrinfilamenter eller fibrinaggregat - ustabiliseret fibrin), der foregår i anden fase af processen med dannelse af dette stof, består i at det (fibrinmonomer) uden ekstern indflydelse (med undtagelse af calciumionernes deltagelse) begynder at danne konvolutter Resultatet af denne reaktion (polymerisering) bliver opløselig fibrinpolymer "S";
• Virkningen af ​​fibrinstabiliserende faktor (FXIIIa), som fører til den aktive tilstand af calciumioner og thrombin, fuldender reaktionen ved dannelse af uopløseligt fibrin ("J"), det "symer" individuelle fibre af fibrin mellem dem, det vil sige, at den endelig stabiliserer og danner en blodprop.

Således er fibrinfilamenterne de kombinerede molekyler af dette stof. Ved at sammenkoble blodceller, der skynder sig ind i ulykkesområdet (primært blodplader) eller simpelthen cirkulerer i blodbanen, netværker de fundamentet for at opbygge en svampemasse, som bliver grundlaget for blodproppen, der lukker blodkarret, når det er beskadiget.. Svampemasse komprimeres, hærder og danner selve blodproppen. For at den dannede blodprop ikke falder sammen lige her, kommer en faktor i den proces, der stabiliserer "proppen" på fartøjets sår.

Video: Fibrinfilamenter under mikroskopet

Hvordan og hvor kan jeg se "klar" fibrin?

Fibrin kan ses på såret, som oprindeligt var purulent, drænet og begyndte at helbrede ved sekundær intensitet. Efter en tid i genopretningsprocessen dannes en hvid blomst langs sårets kanter - dette er fibrin, som beskytter læsionsstedet og danner fremtidige væv. I såret, hvor blødningen lige er stoppet, er fibrin, selv om det er tilstede, usandsynligt detekteret med det blotte øje.

Fibrin kan ses i et sår dannet på huden eller slimhinderne (for eksempel i et duodenalt sår under endoskopisk undersøgelse), og tilstedeværelsen af ​​dette stof i bunden af ​​mavesåret indikerer, at det allerede er begyndt at forberede sig på heling (trin 2). inflammatorisk proces).

Tilstedeværelsen af ​​fibrin i et smear fra urogenitalkanalen (både mænd og kvinder), set under et mikroskop, kan indikere, at der er en inflammatorisk proces på dette sted. Dette er imidlertid et indirekte tegn. Og for at fastslå (eller mistænker?) En diagnose er en fuldstændig beskrivelse af den biocenose, der er til stede i smeden, nødvendig, det vil sige, at fibrin i sådanne tilfælde ikke ser ud til at være en selvstændig objektiv undersøgelse og betyder lidt at diagnosticere.

Selv filamenter af fibrin kan observeres i blodet taget uden konserveringsopløsning. Når blodet dannes, danner blod et blodpropp, udskillende serum. I plasma (blod taget med konserveringsmiddel) bevares fibrinogen, hvilket er hvordan det adskiller sig fra serum, så plasma mister ikke evnen til at danne fibrinfilamenter, hvilket opnås ved at tilsætte calciumchlorid til dette biologiske medium. Disse metoder anvendes til fremstilling af hæmagglutineringssera, der bestemmer humane blodgrupper.

Fibrinfunktion

Funktionerne af fibrin er få, men deres betydning er indlysende:

Når vævsskader ledsages af blødning, fibrinogen straks går ind i fibrin - lige der på såret. At være basis for en koagel hjælper fibrin med at stoppe blødningen og derved forhindrer tab af væske, der er ædle for kroppen;

fibrin i thrombuset

Og da dannelsen af ​​fibrin kommer fra fibrinogen - den første blodkoagulationsfaktor (FI), som bliver til en gel (fibrin) til dannelse af koagulationsprocesser i koagulationsprocessen, vil mange funktioner af fibrin afhænge af indholdet af FI i plasma og blive krænket på grund af ringere grad ( arvelig dis-, hypo-, afibrinogenæmi), mangel på eller et overskud af dets forgænger med læsioner af dets producerende organ (lever). Ved at reducere koncentrationen af ​​fibrinogen er der en trussel om livstruende blodtab. Forhøjede niveauer af fibrinprecursor prædisponerer for dannelsen af ​​unødvendige blodpropper, deres adskillelse og migration langs blodbanen, hvilket også ofte fører til døden.

Fibrin og betændelse

Hovedvægten af ​​fibrin - dannelse af konvolvering og stop blødning er selvfølgelig uden tvivl i sin betydning, men dette stofs rolle i løbet af og færdiggørelsen af ​​den inflammatoriske proces er også vigtig, men ikke så almindeligt kendt for personer i ikke-medicinske erhverv, så jeg vil gerne være opmærksom på emnet: Fibrin og betændelse.

Dannelsen af ​​fibrin forekommer umiddelbart efter kontakt med fibrinogen med vævs-trombokinase frigivet fra det beskadigede (på såret) eller ødelagt (i såret) væv. Denne lokale reaktion, hvor toksiner er fanget af fibrin og er indeholdt i konvolutter, er adaptiv og kaldes en "fikseringsreaktion". Det er meget vigtigt for kroppen, for i de tidligste stadier, selv før de hvide blodlegemer - leukocytter "føler", at et ulykkessted venter på dem, vil fibrin skabe en barriere omkring fokuset, hvilket modvirker smittefordelingen i hele kroppen. Det vil sige, at det bør erkendes, at straks udskudt fibrin med rette kan påstå at være en meget vigtig og nødvendig beskyttelsesrolle. Og de negative ændringer, der på en eller anden måde vil være til stede i et lille område, vil forsøge at løse problemet, beskytte andre vigtige organer (internt) fra ondskab.

• På tidspunktet for overgangen af ​​fibrinogen til fibrin (1 trin af fibrindannelse) kan enzymer, der er til stede i det inflammatoriske fokus, som er i stand til at underkaste tryptisk hydrolyse på proteiner med disulfidbroer (fibrinmonomeren, som det er kendt, har dem), starte deres aktivitet som virkende som inhibitorer inflammatorisk proces;
• I fase 2 (dannelse af en fibrinpolymer) forsøger tryptiske enzymer på alle måder at bremse polymerisationen af ​​fibrin. Disse proteaser, splittelse af fibrin og andre proteinmakromolekyler i mindre organiske forbindelser (aminosyrer, peptider), overfører det viskøse tykke ekssudat dannet på såret til en mere flydende tilstand, og de hæmmer desuden dannelsen af ​​nye store molekyler, der er vanskelige at opløse;
• Proteolytiske enzymer - proteaser (for eksempel plasmin) på reparationsstadiet udløser mekanismen for destruktion af fibrinpropper og dermed genoprette væv.

På grund af talrige og omfattende undersøgelser blev det konstateret, at indførelsen af ​​proteolytiske enzymer, før den inflammatoriske reaktion ved såret træder i kraft, gør det muligt at hæmme dets udvikling, betyder det, at man faktisk får humane proteaser udefra efter forskellige traumatiske situationer forebyggelse af inflammation.

Efter afslutningen af ​​den inflammatoriske proces er ar ofte dannet på sin plads - dette er fibrinet dannet i dette område og bevaret i lang tid, hvilket gav grundlag for reproduktion af bindevævsceller.

Indholdet af fibrin i udbruddet bør ikke afvige fra normen

Mængden af ​​fibrin, som en organisme kan have brug for på et eller andet tidspunkt i dets liv, afhænger af koagulationsfaktorer (prothrombin, trombin, vævs-trombokinase osv.) Og antikoagulering (proteolytiske enzymer, for eksempel plasmin). Normalt er dannelsen af ​​fibrin i mængder, der giver en nyttiggørelsesperiode, men forstyrrer ikke helingsprocessen.

Manglen på fibrin i det berørte område lover intet godt for kroppen:

1. Området for fokus for inflammation er ved at udvide, da der ikke er nogen pålidelig fibrinisolering;
2. Langsom heling ("sekundær spænding");
3. Ugly ar formation;
4. Blødning er mulig, hvis dannelsen af ​​fibrin er forbundet med en overtrædelse i blodkoagulationssystemet.

I mellemtiden er der også sådanne tilfælde, hvor akkumuleringen af ​​fibrin overstiger behovene, og fibrinolyse forsinkes, hvilket også kan føre til udvikling af andre patologiske processer:

• Den inflammatoriske reaktion begynder og er mere akut, ledsaget af skarpe smerter, hurtig udbredelse af ødem, fuldstændig ophør af blodgennemstrømning i det ramte område;
• Mikrotrombose-tilstoppede blodkar komprimeres;
• Fagocytosen er brudt, celler dør i store mængder;
• Healing er forsinket.

En sådan tilstand af beskadiget væv under betingelser med langsommere funktion af det fibrinolytiske system kan resultere i omfattende nekrose med dannelsen af ​​sår og derefter keloid ar, der krænker vævets funktionelle evner. Et farligt resultat af sådanne hændelser er iskæmi og trombose. Derudover kan overdreven dannelse af fibrin på blodkarets væg forårsage dannelse af plaques.

Ord betydning laquofibrin "

FIBRIN, -a, m. Fiziol. Uopløseligt protein stof dannet under blodkoagulation og falder ud i form af en kugle af garn.

[Fra Lat. fiberfiber]

Kilde (trykt udgave): Ordbog af det russiske sprog: B 4 t. / RAS, In-t sproglig. forskning; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. udgave, Sr. - M.: Rus. lang.; Polygraphs, 1999; (elektronisk version): Fundamentalt elektronisk bibliotek

• Fibrin (fra det latinske fibrefiber) er et ikke-globulært protein med høj molekylvægt dannet ud fra fibrinogen syntetiseret i leveren i blodplasmaet under virkningen af ​​enzymet thrombin; Den har formen af ​​glatte eller krydsede fibrene, hvis blodpropper danner grundlag for blodpropper under blodkoagulation.

FIBRI'N, a, mn. nej, m. [fra latin. fiberfiber] (fiziol.). Protein dannet under blodkoagulation.

Kilde: "Forklarende ordbog om det russiske sprog" redigeret af D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronisk version): Fundamentalt elektronisk bibliotek

Gør ordet kort bedre sammen

Hilsner! Mit navn er Lampobot, jeg er et computerprogram, der hjælper med at lave et ordkort. Jeg ved, hvordan man tæller perfekt, men jeg forstår stadig ikke hvordan din verden virker. Hjælp mig med at finde ud af det!

Tak! Jeg vil helt sikkert lære at skelne almindelige ord fra højt specialiserede ord.

Hvordan forståeligt og almindeligt ord shifter (substantiv):

Forslag med ordet "fibrin":

• Dette er intervallet mellem blodoptagelse og udseendet af en fibrinprop i den.
• Prothrombintiden er tidspunktet for dannelsen af ​​en fibrinprop i plasma, når der tilsættes calciumchlorid og thromboplastin.
• Trombintiden er den tid, hvor fibrinogen omdannes til fibrin.
• (alle tilbud)

Citater med ordet "fibrin":

• "... genier er som følger: i blodet af dem ud over leukocytter, erytrocytter og blodplader er der dråber af galde, forfængelighed og grusomhed," novellen "Rain"

Efterlad en kommentar

Desuden:

Forslag med ordet "fibrin":

Dette er intervallet mellem blodoptagelse og udseendet af en fibrinprop i den.

Prothrombintiden er tidspunktet for dannelsen af ​​en fibrinprop i plasma, når der tilsættes calciumchlorid og thromboplastin.

Trombintiden er den tid, hvor fibrinogen omdannes til fibrin.

morfologi

Kort over ord og udtryk for det russiske sprog

Online tesaurus med evnen til at søge efter foreninger, synonymer, kontekstuelle links og eksempler på sætninger til ordene og udtryk for det russiske sprog.

Baggrundsinformation om forkortelsen af ​​substantiver og adjektiver, konjugationen af ​​verb, samt den morfemiske struktur af ord.

Webstedet er udstyret med et kraftigt søgningssystem med støtte fra russisk morfologi.

fibrin

Fibrin (fra det latinske fibrefiber) er et ikke-globulært protein med høj molekylvægt dannet ud fra plasmafibrinogen i leveren under virkningen af ​​enzymtrombinet; Den har formen af ​​glatte eller krydsede fibrene, hvis blodpropper danner grundlag for blodpropper under blodkoagulation.

Fibrin dannelse

Fibrin er dannet i tre faser:

1. I det første trin deles to peptider A (molekylvægt omkring 2000) og to peptider B (molekylvægt ca. 2500) under dannelse af thrombin, og der dannes en fibrinmonomer bestående af to identiske underenheder forbundet med disulfidbindinger. Hver af underenhederne består af tre forskellige polypeptidkæder, betegnet a, b, g.
2. I andet trin omdannes fibrinmonomeren spontant til en koagel, der kaldes et fibrinaggregat eller ustabiliseret fibrin. Aggregationen af ​​en fibrinmonomer (selvsammenstilling af fibrinfibre) involverer overgangen af ​​et molekyle fra tilstanden af ​​en kugle til en tilstand af fibriller. Hydrogen- og elektrostatiske bindinger og hydrofobiske interaktionskræfter, der kan svækkes i koncentrerede opløsninger af urinstof og andre midler, der forårsager denaturering, deltager i dannelsen af ​​et fibrinaggregat. Dette fører til opsving af fibrinmonomeren. Dannelsen af ​​et fibrinaggregat accelereres af positive bærere, en ladning (calciumioner, protaminsulfat) og inhiberes af negativt ladede forbindelser (heparin).
3. I tredje trin undergår fibrinaggregatet ændringer på grund af den enzymatiske virkning af den fibrinstabiliserende faktor XIII a (eller fibrinoligase). Under virkningen af ​​denne faktor dannes der stærke kovalente bindinger mellem g- og også mellem a-polypeptidkæderne i fibrinaggregatets molekyler, som et resultat af hvilket det stabiliseres i en fibrinpolymer, der er uopløselig i koncentrerede urinstofopløsninger. I tilfælde af medfødt eller erhvervet mangel i kroppen af ​​faktor XIII og i nogle sygdomme stabiliserer fibrinaggregatet ikke i fibrinpolymeren, der ledsages af blødning.

Fibrin fremstilles ved vask og tørring af blodpropper. Sterile svampe og film fremstilles fra fibrin for at stoppe blødning fra små fartøjer under forskellige kirurgiske operationer.

sygdom

En for stor mængde fibrin i blodet fører til trombose, og en mangel på fibrin forudsiger blødninger.

Dysfibrinogenæmi er en leversygdom, som kan føre til et fald i det syntetiserede fibrinogen eller til syntesen af ​​fibrinogenmolekyler med nedsat aktivitet. Afibrinogenæmi (fibrogenmangel), hypofibrogenogenæmi og dysfibrinogenæmi er arvelige sygdomme forbundet med mutationer af de fjerde kromosomgener, der fører henholdsvis til fraværet af fibrinogensyntese, til et fald i mængden af ​​syntetiseret fibrinogen og til en ændring i dets struktur og nedsat aktivitet.

Erhvervede former for fibrinogenmangel er mere almindelige og kan påvises ved at gennemføre laboratorieundersøgelser af blodplasma eller helblod ved tromboblastometri. Årsagen til denne tilstand kan være hæmilution, blodtab, nogle tilfælde af dissemineret intravaskulær koagulation og sepsis. Hos patienter med mangel på fibrinogen er korrektion af dets indhold i blodet mulig ved infusion af friskfrosset plasma, kryopræcipitat eller koncentreret fibrinogen. Der er stigende tegn på, at korrigering af fibrinogenmangel eller unormal polymerisering er meget vigtig for blødningspatienter.

Lokale akkumuleringer af fibrin i iris, præcipiterer, er et symptom på iridocyclitis.

diagnostik

Fibrinogenniveauet måles i venøst ​​blod. Det normale niveau er ca. 1,5-3,0 g / l, afhængigt af målemetoden. Analyse af fibrinogen taget fra citratplasmaprøver i laboratoriet er imidlertid også analyse af helblod ved anvendelse af thromboblastomerier mulig. Forhøjede niveauer af fibrogen (> 4,6 g / l) er ofte forbundet med hjerte-kar-sygdomme. Fibrinogenniveauer kan også forøges i enhver form for betændelse; For eksempel er denne stigning især mærkbar i tyggegummivævet i den indledende fase af periodontal sygdom.

Et lavt fibrinogeniveau kan indikere systemisk aktivering af blodkoagulation (dissemineret intravaskulær koagulering, DIC), hvor koagulationsfaktorernes forbrugshastighed er højere end deres syntesehastighed.

Hvad er fibrin?

Hvad er fibrin? Nå, fibrin er det første respons i en persons krop til skade og smerte. Fibrin: hvad det er og hvad man skal gøre med det nu, for at lette smerten og forbedre sundheden.

Dette dikterer, hvor sund og fleksibel hver del af menneskekroppen forbliver i alderen. Langvarig smerte, tab af fleksibilitet og kronisk inflammation kan spores til niveauet af fibrin kontrol.

Du har ikke hørt meget om fibrin fra de fleste lægemiddelvirksomheder.

De ved, at når du forstår hvad det er, og hvordan det virker, kan du vende tilbage et smertefrit liv. Og stop med at bruge penge på deres farlige smertepiller.

Fibrin: Bare fakta.

Fibrin er et uopløseligt protein, der fungerer som den første responder, når din krop er beskadiget.

Når et opkald til hjælp opstår, strømmer fibrinmolekylerne til scenen.
Formet som lange tråde, alternerer hvert fibrinmolekyle til at danne et tyndt mesh omkring dit sår.

Dette net er afgørende for indfangning af blodplader og røde blodlegemer, der er nødvendige for dannelsen af ​​blodpropper.

Uden fibrin ville selv små sår simpelthen fortsætte med at bløde.

Fibrin mesh er det vigtigste materiale til blodpropper, skorper, ar og mulig sund hud.

Når kroppen er i drift og skader opstår, strømmer fibrinen til det beskadigede område og vender kroppen tilbage til normal, det vil sige helbredet skaden.

Efter flere dages reparation sender genopretningssystemet i den menneskelige krop den anden rensende enzym sammensætning.
Deres opgave er at opløse overskydende fibrin og genoprette muskler, nerver og blodkar til den tilstand, de var før skaden.

Desværre er de fleste af vores kroppe ikke i perfekt stand. Når vi bliver syge tager vi piller, og piller for smerte annullerer kroppens signal til enzymrensningshold.

Fibrin skynder sig til scenen.

Over tid fibrinmolekyler tykke og fryser, danner masser af arvæv, der kan blokere blodkar, forstyrre muskelfunktion og føre til kronisk inflammation.

Fibrinsvigt betyder mere smerte.

Denne fibrinfunktion forårsager ikke latter.

Overdreven arvæv begrænser blodgennemstrømning og ilt i hele kroppen, sænker helingsprocessen og holder smerten længere.

Da arvævet tykner, reducerer det en persons bevægelsesområde og bidrager til kronisk smerte.

Et slående eksempel på denne proces er fibromyalgi.

Smerten og lidelsen af ​​fibromyalgi er forbundet med et overskud af fibrin i humant muskelvæv.

Kendt som fibrose, kan denne tilstand spredes for at påvirke hver muskel og organ i en persons krop.

Overskydende fibrin er forbundet med smerte.

Jo længere vi lever, jo mere gør vi for at forstyrre vores naturlige helbredende systemer - og forskning viser, at vores interne fibrinstyringssystemer begynder at falde omkring 27 år.

Det tager ikke lang tid for væksten af ​​fibrin at blive et ægte spørgsmål om livskvalitet.

Eliminering af overskydende fibrin.

Heldigvis tager det ikke lang tid at vende om fibrin vækst.

Nøglen er at genaktivere din krops naturlige rensende fibrin.

Dette hold består af proteolytiske enzymer, en gruppe der er ansvarlig for nedbrydning af proteinmolekyler.

De smitter fibrinmasser og spiser dem bogstaveligt talt.

Som en ekstra bonus renser proteolytiske enzymer toksiner fra humant blod, bekæmper vira og styrker dit immunsystem.

Desværre vil den normale menneskelige diæt ikke overvinde den massive tilbagegang af det naturlige proteolytiske enzym, når det aldrer.

Ikke kun er de fleste moderne fødevareprodukter modbydelige fødekilder, men de bedste naturlige kilder til proteolytiske enzymer i kroppen er ikke en væsentlig del af vores normale kost.

Proteolytiske enzymer kan opnås fra plantekilder, såsom ananasstængler, caperblade og papaya, men de skal opnås i laboratoriet.

Derfor er tilsætningen af ​​et proteolytisk enzym påkrævet.

(Forfatteren beskriver derefter formet af det proteolytiske enzymlægemiddel. Jeg går ikke ned på en del af denne artikel, så du ved, hvilke komponenter der er en del af dette lægemiddel, og hvordan de kæmper med fibrin)

Heal-n-Soothe er den eneste ægte naturlige proteolytiske enzymformulering på markedet.

Det har bromelain (ananasstamme) og papain (papaya ekstrakt), en komplet enzymrensningsgruppe, der er nødvendig for at løse problemet med overskydende fibrin.

Det indeholder også gurkemeje, ingefær, djævelben og Boswellia-ekstrakt til bekæmpelse af kronisk inflammation forbundet med et overskud af fibrin.

Og det er fyldt med l-glutathion, vitaminer E, rutin og citrus bioflavonoider for antioxidant styrke, plus bonusstyrken af ​​Mojave yucca root, en naturlig super healer.

Det blev rapporteret, at ingredienserne i Heal-n-Soothe inden for 4 timer giver bedre smertelindring end naproxen.

Registrerede apotekere siger, at det giver bedre resultater end receptpligtige antiinflammatoriske lægemidler.

Endnu vigtigere, tusindvis af almindelige mennesker kører deres smerter sikkert hver dag ved hjælp af det. Dette er en simpel biologisk videnskab.

Da ophobningen af ​​fibrin forsvinder, og de hævede inflammerede ledd roer ned, forsvinder kronisk smerte og smerte.

Ikke overraskende, vil Big Pharma ikke have folk til at spørge "hvad er fibrin" og lære sandheden om, hvordan fibrin forårsager smerte - og hvordan du nemt og sikkert kan fjerne denne smerte.

Hvis alle mennesker forstår
- Den grundlæggende mekanik af smerte,
- hvordan kan fibrin ødelægges i kroppen
- hvordan smertepiller skade kroppen,
så vil salget af smertestillende medicin falde. deres salg falder.

De vil have flere mennesker at være på dyre, vanedannende og giftige stoffer - men for at forbedre sundhed og leve uden smerte, behøver en person kun at øge deres systemiske proteolytiske enzymer.

Dette er det, der helbreder den menneskelige krop.

Find ud af, hvor godt du føler, når du fjerner overskydende fibrin.
Flere detaljer.
Artiklen snakker om de kraftfulde sundhedsmæssige fordele ved proteolytiske enzymer.
Big Pharma siger, at denne medicin ikke er "økonomisk levedygtig".
De sundhedsmæssige fordele ved Bromelain, der vil inspirere dig til at spise ananas.

Første læge

Sådan fjerner du fibrin

Uanset hvilken type sår og omfanget af vævstab omfatter helingen af ​​et sår visse faser, der overlapper i tid og ikke kan skelnes skarpt. Opdelingen i faser fokuserer på de vigtigste morfologiske ændringer under reparationsprocessen.

I den yderligere præsentation vil vi anvende en systematik, der består af tre hovedfaser:

inflammatorisk eller eksudativ fase, herunder hæmostase og sårrensning;
proliferativ fase, der dækker udviklingen af ​​granulationsvæv;
differentieringsfase, herunder modning, ardannelse og epithelisering.

I praksis forkortes de tre faser af sårheling til faser af oprensning, granulering og epitelisering.

Inflammatorisk (eksudativ) fase

Den inflammatoriske (eksudative) fase begynder fra øjeblikket af skade og varer under fysiologiske forhold ca. tre dage. De første vaskulære og cellulære reaktioner består i at standse blødning og koagulation af blodet og slutte efter ca. 10 minutter.

På grund af udvidelsen af ​​blodkar og øget kapillærpermeabilitet opstår forøget ekspansion af blodplasma i det intercellulære rum. Som resultat heraf stimuleres migration i sårområdet af leukocytter, primært neutrofile granulocytter og makrofager, hvis funktion er at beskytte mod infektion og rensning af såret primært gennem phagocytose. Samtidig frigiver de biologisk aktive mediatorer, der stimulerer celler involveret i den næste fase. Samtidig tilhører nøglerollen makrofager. Deres tilstedeværelse i tilstrækkelig mængde er afgørende for vellykket sårheling.

Blodpropper og stopper blødning

Den første opgave med genoprettelsesprocessen i såret er at stoppe blødningen. Ved skadede frigives vasoaktive stoffer fra de beskadigede celler, som forårsager vasokonstriktion (vasokonstriktion) for at forhindre stort blodtab, indtil blodpladens aggregering giver den første overlapning af de beskadigede kar.

Blodplader, der cirkulerer i blodplasma, holder sig til den beskadigede beholdervæg på skadestedet og stimulerer dannelsen af ​​thrombus.

Under den komplekse proces af blodpladeaggregering aktiveres blodkoagulationssystemet. Phased koagulation af blod (koagulationskaskade), hvor mere end 30 forskellige faktorer er involveret, fører til dannelsen af ​​uopløseligt fibrinnetværk af fibrinogen. En blodprop opstår, der stopper blødning, lukker såret og beskytter det mod yderligere bakteriel forurening og væsketab.

Blødning stoppes kun i sårområdet, således at kroppen ikke udsættes for trombotiske komplikationer. Den fibrinolytiske evne styrer blodkoagulationssystemet.

Inflammatio eller betændelse er en kompleks beskyttende reaktion i kroppen mod virkningerne af en lang række skadelige faktorer af mekanisk, fysisk, kemisk eller bakteriel oprindelse. Målet er at eliminere eller inaktivere disse skadelige faktorer, rengøre stoffet og skabe forudsætninger for efterfølgende proliferative processer.

Således forekommer processerne af inflammation i et hvilket som helst sår, herunder den lukkede. De forstærkes med et åbent sår, som altid udsættes for bakteriel forurening, og det bliver nødvendigt at fjerne de invaderende mikroorganismer og detritus samt andre fremmedlegemer.

Inflammation er karakteriseret ved fire symptomer:

-temperaturstigning (kalorien)

Arterioler, som er blevet indsnævret efter at have været såret i en kort periode, udvides under påvirkning af vasoaktive stoffer som histamin, serotonin og kinin. Dette fører til øget blodgennemstrømning i sårområdet og til stigningen i lokal metabolisme, der er nødvendig for eliminering af skadelige faktorer. Klinisk manifesterer processen sig i rødhed og en stigning i temperaturen omkring inflammationsstedet.

På samme tid som følge af udvidelsen af ​​blodkar (vasodilatation) er der en forøgelse af blodkarternes permeabilitet med plasma-effusion i det ekstracellulære rum. Den første top af ekssudationen finder sted ca. 10 minutter efter såret, den anden - ca. en til to timer senere.

En hævelse udadtil manifesteret i form af en tumor, i dannelsen af ​​hvilken også langsom blodcirkulation spiller en rolle, såvel som lokal acidose (skiftet af syre-base balance til syre side) i sårområdet. På nuværende tidspunkt menes det, at lokal acidosis forbedrer kataboliske processer, og en stigning i vævsmængden kan fortynde toksiske forfaldsprodukter af væv og bakteriens vitale aktivitet.

Smerte i sårområdet udvikler sig på grund af eksponering af nerveender og udvikling af ødem, såvel som under virkningen af ​​visse produkter af den inflammatoriske proces, såsom bradykinin. Alvorlige smerter kan resultere i en funktionsbegrænsning (functio laesa).

Phagocytose og beskyttelse mod infektion

Efter ca. 2-4 timer efter skade inden for rammerne af inflammatoriske reaktioner begynder migrering i sårområdet af leukocytter, der udfører fagocytose af detritus, fremmedlegeme og mikroorganismer.

I den indledende fase af inflammation dominerer neutrofile granulocytter, som udskiller forskellige inflammatoriske stoffer, såkaldte cytokiner (TNF-oc og interleukin) i såret, fagocytiserer bakterier og udskiller også proteinopdelende enzymer (proteaser), som ødelægger beskadigede og døde komponenter i den ekstracellulære matrix. Dette sikrer den oprindelige rengøring af såret.

Efter ca. 24 timer ankommer monocytter i sårområdet under nedbrydning. De adskiller sig i makrofager, der udfører phagocytoseprocessen, og har også en afgørende indflydelse på sekretionen af ​​cytokiner og vækstfaktorer.

Migration af leukocytter stopper inden for et tidsinterval på ca. 3 dage, når såret bliver "rent", og infektionsfasen kommer til ophør. Hvis en infektion opstår, fortsætter leukocytmigrationen og fagocytose stiger. Dette fører til en afmatning af den inflammatoriske fase og dermed til en forøgelse i sårens helbredende tid.

Fagocytterne fyldt med detritus og den ødelagte væv form pus. Ødelæggelsen af ​​bakterielt materiale inde i fagocytiske celler kan kun forekomme med oxygen; Derfor er en tilstrækkelig forsyning af ilt til sårområdet så vigtigt for beskyttelse mod infektion.

Makrofagernes dominerende rolle

I dag anses det for fast, at sårheling er umuligt uden makrofager. De fleste af makrofagerne er afledt af hæmatogene monocytter, idet differentieringen og aktiveringen heraf op til makrofager forekommer i sårområdet.

Tiltrukket af kemiske stimuli i form af bakterielle toksiner, såvel som yderligere aktivering fra neutrofile granulocytter, migrerer celler fra det cirkulerende blod til såret.

Som en del af deres fagocytoseaktivitet, som er forbundet med den maksimale grad af celleaktivering, er makrofager ikke begrænset til direkte angreb på mikroorganismer, de hjælper også i overførsel af antigener til lymfocytter. Indfanget af makrofager og delvist ødelagte antigener overføres til hvide blodlegemer i en let genkendelig form.

Desuden udskiller makrofagerne inflammatoriske cytokiner (interleukin-1, IL-1 og tumornekrosefaktor a, TNF-a)

og forskellige vækstfaktorer (EGF = epidermal vækstfaktor, PDGF = trombocytvækstfaktor, såvel som TGF-a og -p = transformerende vækstfaktor a og p).

Disse vækstfaktorer er polypeptider, der på forskellige måder påvirker celler involveret i sårheling: de tiltrækker celler og øger deres tilstrømning i sårområdet (kemotaxis), stimulerer celler til at proliferere og kan også forårsage celletransformation.

Under den anden fase af sårheling overgår celleproliferation med det formål at genoprette det vaskulære system og fylde defekten med granulationsvæv.

Denne fase begynder ca. den fjerde dag efter såret, men forudsætningerne for dette er allerede skabt under den inflammatoriske udstødningsfase. Intakte fibroblaster fra det omgivende væv kan migrere til fibrinprop- og fibrin-netværket skabt under blodkoagulering og bruge dem som en midlertidig matrix; allerede isolerede cytokiner og vækstfaktorer stimulerer og regulerer migrationen og proliferationen af ​​celler, som er ansvarlige for dannelsen af ​​nye kar og væv.

Dannelsen af ​​nye skibe og vaskularisering (angiogenese)

Uden nye skibe, som skal give tilstrækkelig forsyning af blod, ilt og næringsstoffer til sårområdet, kan sårheling ikke fremskridt. Dannelsen af ​​nye skibe begynder fra intakte blodkar ved sårets kant.

Som et resultat af stimulering af vækstfaktorer erhverver celler i epitellaget, der ligger i blodkarrene (kaldet endothelium i dette tilfælde) evnen til at ødelægge deres basalmembran, at mobilisere og migrere ind i det omgivende sårvæv og fibrinprop. I løbet af yderligere celledivisioner / danner de der en rørformet formation, som igen adskiller sig ved sin ende og har udseende af en nyre. Separate vaskulære knopper vokser mod hinanden og forbinder for at danne kapillære vaskulære løkker, som igen fortsætter med at grene, indtil de snuble over et større fartøj, i hvilket de kunne strømme.

Et velforsynet blodsår er ekstremt rig på blodkar. Gennemtrængelighed af de nydannede kapillarier er også højere end for de andre kapillærer, hvorved der opretholdes en øget metabolisme i såret. Disse nye kapillarier har imidlertid lav styrke under mekanisk belastning, så sårområdet skal beskyttes mod skade. Med den efterfølgende modning af granulationsvæv til arvævet forsvinder karrene.

Afhængigt af tidspunktet for dannelsen af ​​skibe ca. den fjerde dag efter sårets udseende begynder defekten at blive fyldt med et nyt væv. Det såkaldte granulationsvæv udvikles, hvor fibroblaster spiller en afgørende rolle.

For det første producerer de kollagen, som uden for cellerne danner fibre og giver vævsstyrke, og for det andet syntetiserer de også proteoglycaner, som danner det gelélignende hovedstof i det ekstracellulære rum.

Spindelformede fibroblaster stammer hovedsagelig fra lokale væv. De tiltrækkes af mekanismen af ​​kemotaxis. Aminosyrer, som dannes under ødelæggelsen af ​​en blodprop ved makrofager, tjener som næringsstof til dem. På samme tid bruger fibroblaster fibrin-netværket, der er opstået under blodkoagulation som en matrix til opbygningen af ​​collagen. Det tætte forhold mellem fibroblaster og fibrin-netværket har tidligere ført til antagelsen om, at fibrin transformeres til fibrinogen. Faktisk, når kollagenstrukturerne vokser, falder fibrin-netværket, og de blokerede beholdere åbner igen. Denne proces, der styres af enzymet plasmin, kaldes fibrinolyse.

Således migrerer fibroblaster til sårområdet, når aminosyrer af opløste blodpropper forekommer, og detritus forsvinder. Hvis hæmatomer, nekrotiske væv, fremmedlegemer og bakterier er til stede i såret, er fibroblastmigration forsinket. Graden af ​​udvikling af granulering er således direkte relateret til mængden af ​​blodpropper og intensiteten af ​​inflammation, herunder rensning af såret med kroppens egne styrker gennem mekanismen for fagocytose.

Skønt fibroblaster almindeligvis betegnes som "ensartet celletype" ud fra sårhelingens synspunkt, er det vigtigt, at de adskiller sig i funktion og reaktion. Såret indeholder fibroblaster af forskellig alder, der afviger både i deres sekretoriske aktivitet og i deres respons på vækstfaktorer. Under sårheling omdannes nogle fibroblaster til myofibroblaster, som strammer såret.

Funktioner granulationsvæv.

Granulationsvæv kan betragtes som et midlertidigt primitivt væv eller som et organ, der "endelig" dækker såret og tjener som en "seng" til efterfølgende epithelialisering. Efter at have udført disse funktioner, bliver den gradvist til arvæv.

Navnet "granulering" blev introduceret i 1865 af Billroth og skyldes det faktum, at der med udviklingen af ​​væv på dens overflade lyser rødt glasagtige gennemsigtige korn (Latin Granula) er synlige. Hver af disse korn svarer til et karantræ med talrige tynde kapillære sløjfer, der opstod under dannelsen af ​​nye skibe. Disse sløjfer danner et nyt stof.

Med god granulering øges kornene med tiden og øges også i antal, så der til sidst vises en orange-rød fugtig skinnende overflade. Denne granulering indikerer en god helbredelse. Tværtimod vidner granulering, der er dækket af en grå blomst, har et blegt og svampet udseende eller blålig farve, vidner om, at helingsprocesserne har haft en uregelmæssig, langvarig natur.

Fase af differentiering og tilpasning

Ca. mellem den 6. og 10. dag begynder modningen af ​​kollagenfibre. Såret er strammet, granuleringsvævet bliver fattigere i vand og kar og omdannes til arvæv. Efter denne epithelialisering fuldender sårhelingsprocessen. Denne proces involverer dannelsen af ​​nye celler i epidermis på grund af mitose og celleoverførsel hovedsageligt fra sårets kanter.

Sammentrækningen af ​​såret som følge af at nærme sig hinanden af ​​intakte vævsområder fører til, at området for "ufuldstændig reparation" er så lille som muligt, og såret spontant lukker. Denne proces er jo mere effektiv, desto større er mobiliteten af ​​huden i forhold til de underliggende væv.

I modsætning til tidligere synspunkter, ifølge hvilke et sår er forårsaget af krympende kollagenfibre, er det nu kendt, at denne krympning kun spiller en underordnet rolle. For fibroblaster af granulationsvæv, som efter afslutningen af ​​deres sekretoriske funktion delvist omdannes til fibrocytter (inaktiv form for fibroblaster) og delvist i myofibroblaster, er i stor udstrækning ansvarlig for sammentrækningen.

Myofibroblasten ligner glatte muskelceller og indeholder ligesom den muskelkontraktile protein actomyosin. Myofibroblaster reduceres, og kollagenfibre reduceres også på samme tid. Som et resultat krymper arvævet og strammer hudvævet til sårets kant.

Lukkede hudsår markerer slutningen af ​​helingsprocessen, og epiteliseringsprocesser er tæt relateret til sårgranulering. På den ene side udstråler fra granuleringsvævet kemotaktiske signaler, der styrer migrationen af ​​det marginale epitel, på den anden side en fugtig glat overflade er nødvendig til migrering af epitelceller. Gentagen epithelialisering er også en kompleks proces, som er baseret på forbedring af mitose i epidermis basale lag og migration af nye epithelceller fra sårkanten.

Mitose og migration

Metabolisk aktive celler i basallaget, der er i stand til at deltage i processen med sårheling, synes at have ubegrænset mitotisk potentiale, som under normale betingelser undertrykkes af vævsspecifikke hæmmere, såkaldte chaloner, men i tilfælde af skade manifesterer sig det i fuld grad af dets styrke. Således, hvis der efter epithelskader er faldet chalons ekstracellulære niveau kraftigt som et resultat af tabet af mange chalonproducerende celler i sårområdet, er en tilsvarende høj mitotisk aktivitet af cellerne i basallaget manifesteret, og processen med cellegengivelse, der er nødvendig for at lukke defekten, startes.

Cellemigration har også sine egne egenskaber. Mens under fysiologisk modning af epidermis migrerer cellerne fra det basale lag til hudoverfladen, sker reparativ celleudskiftning ved at flytte cellerne i en vandret retning mod den modsatte sårkant. Epithelisering, der går fra sårets kant, begynder straks fra det tidspunkt, hvor overtræden af ​​epidermis er blevet overtrådt. Epitelceller afskåret fra hinanden på grund af aktive amoeboidbevægelser, der ligner enhedsbevægelser, kryber mod hinanden og forsøger at lukke hullet.

Dette er dog kun muligt i tilfælde af overfladiske sår. For alle andre sår i huden er migrationen af ​​epitelet af sårkanten forbundet med at fylde vævsdefekten med granulationsvæv, da epitelceller ikke viser nogen tendens til at falde ned i recessen eller såret krateret - de kan kun kravle på en flad, flad overflade.

Migration af celler placeret på kanten er ikke ensartet, men i stadier relateret sandsynligvis til tilstanden af ​​granulering i såret. Den oprindelige vækst af marginalepitelet efterfølges af en fase med fortykkelse af det oprindelige enkeltlagsepitel som følge af fremføring af celler mod hinanden. Fra dette tidspunkt bliver de hurtigt voksende epitelbelægninger mere solide og tætte.

Funktioner af reepithelization

Ifølge ordningen med fysiologisk genopretning helbreder kun overfladiske slid af huden, mens regenereringen er fuldstændig fuld og ikke forskellig fra det oprindelige væv. For andre hudsår, som allerede anført ovenfor, erstattes det resulterende vævstab af celle-migration fra sårkanten og fra de resterende hudrester. Resultatet af en sådan reepithelialisering er ikke en fuldstændig udskiftning af huden, det er et tyndt skibsfattigt erstatningsvæv, der mangler vigtige hudkomponenter, såsom kirtler og pigmentceller, og det har ikke nogle vigtige hudegenskaber, såsom tilstrækkelig rigdom af nerveender.

Fibrin er et uopløseligt protein, der produceres som reaktion på blødning og er hovedkomponenten i en blodpropp under blodkoagulation. Fibrin er et fast proteinstof bestående af lange fibrøse filamenter; den er dannet af fibrinogen, et opløseligt protein, som fremstilles af leveren og findes i blodplasmaet. Når vævsskade fører til blødning, omdannes fibrinogenet i såret til fibrin ved hjælp af trombin, et koagulerende enzym. Fibrinmolekyler kombinerer derefter for at danne lange fibrinfilamenter, der forstyrrer blodplader, hvilket skaber en svampemasse, der gradvist hærder og krymper, der danner blodpropper. Denne komprimeringsproces stabiliseres af et stof kendt som fibrinstabiliserende faktor eller faktor XIII.

Fibrin spiller en meget vigtig rolle i den inflammatoriske proces. Den dannes, så snart fibrinogen kommer i kontakt med ødelagt eller beskadiget væv - med den frigivne vævstrombokinase eller med ovennævnte peptider, der dannes eller frigives ved begyndelsen af ​​inflammatorisk respons. Når fibrin koagulerer, er giftige stoffer indeholdt i en blodproppe, som i et tidligt stadium af inflammation forhindrer deres yderligere spredning i kroppen. Denne reaktion, kaldet "fixation", i akutte inflammatoriske processer forekommer lige før leukocytose og fungerer som en vigtig biologisk mekanisme til beskyttelse af kroppens organer mod oversvømmelser, deres sygdomsfremkaldende stoffer, toksiner osv. Således virker den lokale reaktion som et adaptivt fænomen; Lokale negative ændringer repræsenterer mindre onde og er tilladt for beskyttelse af vitale indre organer.

Dannelsen af ​​uopløseligt fibrin komplicerer og forhindrer endog den lokale blodcirkulation i det inflammatoriske fokus. Dette fører til hævelse og smerte. Skader på vævet og overtrædelsen af ​​dets funktioner i fremtiden, om muligt, repareres af reparative processer. På deres tidlige stadium fremmes disse processer af proteolytiske enzymer af organismen, især plasmin, som flyder det tykke, viskose exudat og forårsager fibrin-depolymerisering. Selv ved begyndelsen af ​​betændelse har disse enzymer en hæmmende effekt på det.

Under den ovennævnte omdannelse af fibrinogen til fibrin virker tryptiske enzymer, som straks er i fokus for inflammation, allerede som inhibitorer af det inflammatoriske respons. På det biokemiske niveau manifesteres dette i inhiberingen af ​​polymerisationen af ​​fibrinogenmolekyler i fibrinmolekyler. Således er funktionen af ​​disse proteaser at væske materialet ved at splitte fibrin og andre store proteinmolekyler i kortere opløselige peptider og aminosyrer såvel som at hæmme dannelsen af ​​dårligt opløselige eller uopløselige makromolekyler.

I dyreforsøg var det muligt at vise, at indførelsen af ​​proteaser udefra før begyndelsen af ​​den inflammatoriske reaktion fuldstændig forhindrer dens udvikling eller i det mindste reducerer den til en lille kortvarig irritation. Det betyder, at profylaktisk brug af tryptiske enzymer eller papainaser i de fleste tilfælde stopper udviklingen af ​​inflammation i begyndelsen og advarer næsten det. Dette er bevist ved histokemiske undersøgelser. De profylaktiske doser af enzymer, der indgives 3-4 minutter efter begyndelsen af ​​inflammatorisk irritation, fører til, at den intercellulære og intraarteriale fibrindannelse er signifikant mindre end i kontrollen.

Når man læser litteraturen, forekommer det mærkeligt, at forskerne vedhæftede så lidt betydning for proteasernes antipolymeriseringseffekt i inflammatoriske og degenerative processer. Øjeblikkelig deponering af fibrin er en af ​​de vigtigste defensive reaktioner i kroppen: det skaber en solid barriere omkring skildkilden og isolerer dermed det. Ud over at udføre denne beskyttende funktion tjener fibrin efterfølgende som et substrat for bindevævsceller involveret i regenerering. Dannelsen af ​​arvæv, keloid eller overdreven deponering af ubrugeligt kollagen afhænger i høj grad af den lokale dannelse af fibrin og varigheden af ​​dens bevaring.

Ifølge Astrup dannes fibrin i mængder, der er nødvendige og tilstrækkelige til helingsprocessen. Imidlertid opstår der vanskeligheder og undertiden alvorlige komplikationer, hvis fibrin dannes og deponeres i overskud. Astrup skriver: "Fibrinolyse er en forholdsvis langsom proces. Derfor bør det antages, at behovet for at sikre opløsningen af ​​det dannede fibrin på et bestemt tidspunkt og under visse omstændigheder er et alvorligt problem for en levende organisme. Forsinket fibrinolyse kan forårsage en række patologiske processer. "

Mængden af ​​fibrin, der er nødvendig til et bestemt formål, afhænger af blodkoagulationsfaktorer, såsom protrombin, blodplader, vævs-trombokinase eller fibrinogen. Faktorerne hæmmende blodkoagulation er proteaser, især plasmin.

Afbrydelse af hæmostatisk system, hvilket fører til nedsat dannelse af fibrin, er forbundet med en række farer. Med utilstrækkelig isolering af fokus begynder inflammation at sprede sig; sårheling er nedsat - det helbreder ved "sekundær spænding" med dannelsen af ​​en stor mængde arvæv; i tilfælde af krænkelse af blodkoagulationsmekanismen er blødning mulig Hvis den dynamiske ligevægt i systemet skiftes i modsat retning, dvs. fibrin dannes i overskud, hvilket sker oftere, fører det til særligt udtalt symptomer på betændelse - mere omfattende ødem, mere akut smerte, fuldstændig arrest af blodcirkulationen som følge af kompression af blodkar og deres blokeringer med mikrothrombier, samt forsinket fagocytose, forbedret celledød og senere helbredelse. Hvis denne tilstand forsinkes, og fibrinolyse fortsætter trægt eller begynder for sent, forekommer der nekrose af store områder, og helbredelse fortsætter langsomt med for stor dannelse af arvæv. Blodcirkulationen i ilden forringes, hvilket fører til nedsat vævsfunktion. Mulige resultater - iskæmi og risikoen for trombose; fibrinaflejringer og ar på arteriel endotelet prædisponerer for plackdannelse og atheromer.

Fibrinogen er højere end normalt: hvad betyder det? Fibrinogen er et protein, der opløses i blodplasma. Når den passerer gennem leveren, ophører den at være uopløselig, hvilket gør det muligt at danne blodpropper, hvilket forhindrer stort blodtab. Fibrinogen har stor betydning ved blodkoagulation, hjælper med at bekæmpe patogen mikroflora, blokerer nogle enzymer. Krænkelse af normen for fibrinogen kan føre til forskellige sygdomme og endog døden. Forøget fibrinogen kan returneres til normal såvel som reduceret.

Hvorfor har jeg brug for fibrinogen og hvordan man bestemmer det?

Indholdet af fibrinogen afhænger ikke kun af leverfunktion, men også af andre faktorer. Dette protein aktiveres kun ved trombins virkning i det sidste trin af blodkoagulation. Under denne proces omdannes fibrin til en monomer, som med en bestemt koagulationsfaktor bliver polymerfibrin og tillader kondensering af en blodprop, der overlapper den beskadigede beholdervæg. Gradvist nedbrydes fibrin i betydeligt flere mindre komponenter, der metaboliseres i kroppen. Blodplasma uden fibrin indeholdt i det bliver ikke i stand til koagulering.

Fibrinogen norm for voksne - 2-4 g / l, for gravide - mindre end 6 g / l, for nyfødte - 1,3-3 g / l.

Bestemmelse af niveauet af fibrinogen i blodet udføres ved anvendelse af biokemisk analyse, under hvilken der skal tages blod fra en ven.

For at opnå de mest nøjagtige resultater af denne undersøgelse skal du følge nedenstående regler:

Afvis mad i 6-8 timer før proceduren. Afbryd administrationen af ​​lægemidler, som påvirker blodkoagulation. Dette kan kun gøres, når der er behov for at teste effektiviteten af ​​antikoagulerende lægemidler. Det anbefales ikke at genindlæse i 1-2 timer før blodindsamling.

Detektion af fibrinogenniveauer kan være påkrævet i sådanne situationer:

i nærværelse af sygdomme forbundet med det kardiovaskulære system med nedsat blodgennemstrømning; med overdreven blødning og lavt koagulerende evne af blodet i perioden før operationen i færd med at bære et barn i nærværelse af leversygdom i smittefarlige processer i nærvær af skader eller forbrændinger, der påvirker store områder af huden.

Hvorfor er fibrinogen så vigtigt? Det er nødvendigt for normal blodkoagulation, det er især vigtigt at overholde normen under graviditet og kirurgi.

Funktioner af fibrinogen

Hvad er fibrinogenens hovedfunktioner hos mennesker?

Koaguleringsprocesser er forårsaget af vævsskade. Dette danner en blodpropp, som hjælper med at forhindre blodtab. Proteinet under undersøgelse er involveret i koagulationsprocessen: Forvandles til uopløseligt fibrin, det danner stærke fibre, som strammer såret. Hvis en inflammatorisk proces opstår, bliver blodproppen en blodpropp. Hvis en løsrevet thrombus spredes gennem blodbanen gennem karrene, kan den blokere dem og forårsage død. Dette er grunden til at opretholde den homeostatiske balance af fibrinogen og fibrin i forhold til hinanden.

Derudover er fibrinogen i stand til at detektere, overvåge og kontrollere inflammatoriske processer. Eventuelle skader bør være en reaktion, eller rettere, deres kompleks, der tager sigte på at hærde det berørte område og det hurtigste opsving af funktioner. Disse processer giver dig mulighed for at opretholde homeostase ved betændelse. Samtidig bestemmer forskellige ændringer i kroppens tilstand den akutte fase af den inflammatoriske proces. Fibrinogen er ikke kun en vigtig komponent, der udfører blodkoagulering, men bidrager også til dannelsen af ​​fibrinopeptider, som har antiinflammatorisk virkning. Også dette blodprotein giver beskyttelse mod penetration af mikroorganismer, fremmer hurtig vævsregenerering og restaurering af homeostase.

Årsagerne til at øge dette protein og hvordan man reducerer det

Det normale fibrinindhold gør det muligt for blodet at koagulere inden for normale grænser.

Forhøjet fibrinogen i blodet er normalt et tegn på følgende forhold:

inflammation - et ikke-specifikt svar på patogene mikroorganismer; neoplasmer; akut myokardieinfarkt; nedsat cerebral kredsløb; perifere vaskulære sygdomme; forskellige skader.

Forhøjede niveauer af fibrinogen i blodet kan fremkalde udviklingen af ​​trombose, hvilket truer udviklingen af ​​hjerte-kar-sygdomme.

Forberedelser, der nedsætter niveauet af fibrinogen i blodet, kan kun foreskrives af en specialist og anvender de nødvendige doser, som afhænger af patientens individuelle egenskaber. Nogle gange er behandlingen at fjerne årsagen, ikke konsekvenserne.

Normalt kræves reduktion af fibrinogen sjældent og kun i visse grupper af mennesker.

Fibrinogenkoncentrationen reduceres oftest ved hjælp af følgende lægemidler:

Antikoagulans. Præparater indeholdende heparin eller stoffer med lavmolekylær sammensætning (f.eks. Clexane). Fibrinolytika. Inden brug af disse lægemidler bør der foretages en grundig diagnostisk undersøgelse, da fibrinolytika kan forårsage nogle bivirkninger. Det er derfor, de udnævnes ekstremt sjældent og kun i stationære forhold. Antiplatelet midler. Denne gruppe af medicin indeholder acetylsalicylsyre (for eksempel Cardiomagnyl eller Aspirin og andre). Hvis fibrinogen i blodet er forhøjet, kan de reducere den overvurderede hastighed og stoppe for stor blodkoagulation. Det anbefales at inkludere i diætet af de syge dyrefedtstoffer med kolesterol. Vitaminmedicin med lang behandlingstid kan have en positiv effekt på proteinniveauet, der normaliserer fibrinogen.

Sådan sænkes højt fibrinogen?

I hjemmet kan du medtage følgende produkter i kosten:

rå grøntsager og frugter;

mørk chokolade; tranebær drikkevarer; kakao og skaldyr.

Fra populære metoder har urtete en gavnlig effekt, men de kan kun tages efter konsultation med din læge, hvem vil fortælle dig, hvordan du reducerer fibrinogen. Det anbefales også at dosere fysisk aktivitet og regulere muskelspænding.

Reduceret fibrinogenniveau

Sænkning af niveauet af dette protein vil medføre kroppens manglende evne til at standse blødningen, og der er også stor sandsynlighed for, at spontan blødning kan forekomme.

Det reducerede fibrinogenniveau er opdelt i 2 typer:

Færre fibrinogen forårsaget af sådanne kroniske faktorer som medfødte mangler, der producerer en meget lille mængde protein, leverskader, underernæring - forkert valgte diæter.

Hurtigt forbrug af dette protein i kroppen, volumen blodtransfusioner. En sådan tilstand kan forekomme med dysfibrinogenæmi, en sygdom forårsaget af genetiske faktorer, hvor proteinet produceres af leveren, men kan ikke udføre sin funktion (det er for stabilt og omdanner ikke til fibrin under visse betingelser). Denne sygdom øger risikoen for trombose og forhindrer sårheling. Denne diagnose er bekræftet ved genetiske biokemiske fibrinogenanalyser.

Lægemidler og behandlingsmetoder kan kun vælges af en læge. Desuden vedhæftes eksperter ofte en liste over produkter, der kan give øgede fibrinogeniveauer: kartofler og boghvede, bananer og æg og selvfølgelig korn. Desuden hjælper decoctions af vinrød og johannesørt godt, men det skal også koordineres med din læge.

Fibrinogen under graviditet

Fibrinogen er normalt over normal i ventetiden for et barn, især hans niveau stiger i sidste trimester.

Du bør dog være opmærksom på, at enhver situation, der er forbundet med ændringer i niveauet af fibrinogen, kan have negativ indvirkning på graviditeten:

Hvis fibrinogen er forhøjet meget mere end normalt, så kan blodpropper danne sig, hvilket fører til komplikationer og endog død. Trombusdannelse forekommer i placentalskibe, som forhindrer ilt i at passere fra moder til barn. Udbruddet af hypoxi truer barnet med udviklingsmæssige anomalier eller død. Hvis proteinetiveauet sænkes, vil den gravide kvinde have øget risiko for blødning. Dette medfører for tidlig udskillelse af placenta eller igen til døden.

Blodsammensætningen under graviditeten er den vigtigste indikator for fostrets udvikling. Hvis der er en stor forskel i forhold til normen, bør du helt sikkert besøge en specialistlæge. Selvbehandling ved hjælp af traditionel medicin kan ikke kun føre til komplikationer, men også til døden.

Også normaliseringen af ​​fibrinogen kun ved hjælp af ernæring er umulig: du har brug for en omfattende behandling, der omfatter traditionelle behandlingsmetoder.

Ellers kan det begynde:

prædiktivt arbejde; der er også risiko for abort; forskellige anomalier og andre komplikationer under drægtighed.

Under graviditeten bør hovedfokus være på barnets helbred. Fibrinogen kan stige i enhver trimester af graviditeten. Det er muligt at nedsætte fibrinogen på nogen måde anbefalet af lægen, du kan ikke selv gøre det. For en kvinde i position er det vigtigt at justere kost og livsstil.

Ofte gives en biokemisk analyse til bestemmelse af fibrinogenes hastighed en gang i trimester for at forhindre forekomsten af ​​komplikationer.

Diagnose og analyse

Først og fremmest anvendes biokemisk analyse af dette protein til at bestemme blodkoagulering og tilstedeværelsen af ​​en inflammatorisk proces.

Også bestemmelsen af ​​niveauet af dette protein er inkluderet i det biokemiske studie kaldet "coagulogram", som også giver dig mulighed for at bestemme blodkoagulering.

Denne analyse er påkrævet:

under graviditeten undersøgelsen er vigtig i forskellige vaskulære patologier, som ofte er forbundet med trombose, slagtilfælde og hjerteanfald.

Der er nogle regler, der skal følges inden testen, men der er et særligt presserende behov for at holde op med at tage visse lægemidler:

Heparin. Orale præventionsmidler. Medikamenter indeholdende østrogen.

De øger fibrinogeniveauet.

Også gravide kvinder skal huske på, at niveauet af protein i blodet stiger i sidste trimester, når kroppen forbereder sig på forskellige blodtab. Ved samme princip aktiveres blodkoagulationssystemet efter forskellige kirurgiske indgreb.

Følgende lægemidler kan reducere fibrinogenindholdet i blodet til terapeutiske formål:

med en høj koncentration af heparin; anabolics; androgen; valproinsyre; enzymet asparaginase.

Plasma er forskellig fra serumfibrinogenindhold. Derfor vælges materialet til forskellige undersøgelser under anvendelse af natriumcitrat. Ellers dannes uopløselige fibrinfilamenter under passage af koaguleringstrin, og analysen kan ikke udføres.

I intet tilfælde kan ikke selvmedicinere, da dette kan føre til alvorlige komplikationer. Under graviditeten er det nødvendigt at gennemgå regelmæssige undersøgelser og aflevere alle nødvendige prøver, ellers kan du risikere ikke blot dit helbred, men også barnets helbred. Ved de første symptomer på udsving i niveauet af dette protein skal du konsultere en læge.