hypertrofi

1. Small Medical Encyclopedia. - M.: Medical encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjælp. - M.: The Great Russian Encyclopedia. 1994 3. Encyklopedisk ordbog med medicinske termer. - M.: Sovjetiske encyklopædi. 1982-1984

Se, hvad "hypertrofi" findes i andre ordbøger:

hypertrofi - hypertrofi... Staveordbog

HYPERTROPHY - (græsk, fra hyper overdrevent, og jeg fodrer trepho). Overdreven vækst af væv eller organer i kroppen. Ordbog af fremmede ord inkluderet i det russiske sprog. Chudinov AN, 1910. HYPERTROPHY er en smertefuld stigning i mængden af ​​organer eller dele af kroppen....... Ordbog af fremmed ord af det russiske sprog

Hypertrofi - MeSH D006984 D006984... Wikipedia

Hypertrofi - Hypertrofi, Hypertrofi, pl. nej kvindelig (fra græsk. hyper gennem og trophe mad). 1. En overdreven forøgelse af organets organer på grund af sygdom, hårdt arbejde mv. (biol., honning). Muskelhypertrofi fra hårdt arbejde....... Ushakov Forklarende Ordbog

HYPERTROPHY - (fra hyper. Og græsk. Trophe ernæring) en forøgelse af volumenet af et organ eller en del af kroppen. Der er fysiologisk hypertrofi (fx muskelhypertrofi hos atleter, livmoderhypertrofi under graviditet) og patologisk (for eksempel myokardhypertrofi i vices......) Encyclopedic Dictionary

hypertrofi - og godt. hypertrofi f. 1. Overdreven forøgelse af volumenet af et organ eller en del af kroppen: Det kan være fysiologisk og patologisk. SIS 1954. Disse er de udvalgte eller freaks, Illuminati, profeterne, fører med hypertrofi af følelse, da der er kropslig hypertrofi...... Historisk ordbog af det russiske sprog gallicisms

HYPERTROPHY - (fra græsk. Hyper - over og over trophe - ernæring) overdreven vækst forårsaget af overmating; Begrebet biologi, som ofte bruges i figurativ forstand: hypertrofi af statsorganer, teknologihypertrofi osv. Filosofiske...... Filosofiske encyklopædi

hypertrofi - immoderation, exorbitancy, overdreven ordbog af russiske synonymer. hypertrofi, se overdrevenhed af ordbogen af ​​synonymer af det russiske sprog. En praktisk vejledning. M.: Russisk sprog. Z. E. Aleksandrova... Ordbog af synonymer

HYPERTROPHY - (otgrec. Hyper overdreven og trophe ernæring), overdreven mængde af et hvilket som helst væv eller organ. Af G., i en snæver forstand er det nødvendigt at forstå (Virchow) en sådan stigning i væv eller organer, til sværmen manifesteres af en stigning i mængden af ​​celler, der danner dem, og ikke...... Great Medical Encyclopedia

Hypertrofi - (Hypertrophia) overdreven progressiv vækst af celler. væv eller organ i kroppen. Ved simple G., i ordets umiddelbare forstand bør man forstå en usædvanlig forøgelse af vævselementernes størrelse uden at øge deres antal. I bredere forstand øges G. i orgelet... Brockhaus og Efrons brochurer

HYPERTROPHY - (fra hyper. Og græsk trophe ernæring), en stigning i volumenet af et organ eller en del af kroppen. Der er fysiologisk hypertrofi (fx muskelhypertrofi hos atleter, livmoderhypertrofi under graviditet) og patologisk (fx myokardhypertrofi......) Modern Encyclopedia

Hvad er venstre ventrikulær hypertrofi?

Hypertrofi i medicin kaldes en kompenserende tilstand, der manifesteres af en forøgelse af størrelsen af ​​et organ eller dets del på baggrund af eksterne eller interne faktorer.

Afhængig af den provokerende faktor er:

• arbejder - med forbedret funktion
• vikarnoy - når man fjerner et af de parrede organer
• neurohumoral - i tilfælde af øget produktion af endokrine kirtler;
• regenerativ - med delvis resektion af et organfragment.

I lang tid klager det patologisk forstørrede organ, men så på grund af udmattelse - et kraftigt fald i funktionen.

Venstre ventrikulær hypertrofi: definition, form

Med henvisning til de anatomiske egenskaber er der en forståelse for, at dette er en stigning i hjertets venstre ventrikel, og hvordan man retter det.

Bevægelsen af ​​blod bestemmes af to processer - systole (sammentrækning) og diastol (afslapning), samt alternativ åbning og lukning af ventiler. I tilfælde af krænkelse af deres arbejde udvikles venstre ventrikulær hypertrofi med vægtykkelse og efterfølgende udvidelse af hulrummet.

Der er to former for hypertrofi. I den koncentriske variant noteres kun myokardfortykning. I tilfælde af excentrisk variation er der kombinerede ændringer i form af en forøgelse i volumen og vægtykkelse af venstre ventrikel.

grunde

Årsagerne til dannelsen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi er traditionelt opdelt i to store grupper:

1. Den styrket ydre indflydelse. Under aktive træningsproblemer skal hjertet håndtere en øget belastning for at flytte et stort blodvolumen. For at undgå en utilstrækkelig stigning i hjertemusklen skal man udarbejde en øvelsesplan med obligatorisk inddragelse af opvarmning, hitch og hvile.
2. Interne organiske lidelser - højt blodtryk, defekter, overdreven kropsvægt, dårlige vaner, arvelige patologier, systemiske sygdomme.

Det er oftest den ventrikulære hjertesygdom, der fører til kompenserende forandringer i venstre ventrikel:

• Aorta stenose. Fra venstre ventrikel udløses blod under højt tryk i aorta gennem ventilen med samme navn. Hvis det er stærkt indsnævret, har hjertemusklen brug for mere indsats for at presse igennem. Som et resultat heraf udvikler myocardial hypertrofi.
• Aortisk insufficiens. Hvis ventilen er svag, vender blodet fra aorta i små portioner tilbage til det ventrikulære kammer. Over tid strækker den sig, stigende på grund af konstant overløb.
• Mitral insufficiens. Mellem venstre atrium og venstre ventrikel er mitralventilen. Med sin svage forekommer blodets tilbagevenden.

Rygning, alkoholmisbrug, overskridelse af vægtnormerne, forhøjet blodtryk øger belastningen på hjertet og tvinger det til at fungere på grænsen af ​​mulighederne. Langvarige negative virkninger fører til en kompenserende stigning i venstre ventrikel.

Karakteristiske symptomer

Kliniske manifestationer er forskellige i sværhedsgrad og tidspunktet for udseende. Det mest almindelige symptom er angina pectoris, præget af en følelse af tryk i området bag brystet under træning eller følelsesmæssig overstyring. Årsagen til denne tilstand er mangel på blodforsyning.

Der kan også være afbrud i arbejdet med typen af ​​arytmi, dyspnøangreb, labilitet (dråber) af arterielt tryk, søvnløshed, vanskeligheder med at falde i søvn. Subjektivt markeret fald i kræfter.

Hypertrofi i hjertets venstre ventrikel er detekteret på et EKG, såvel som ved ultralyd, koronarangiografi, røntgenstråler.

Diagnostik og behandling taktik

Hvis ubehagelige smertefulde fornemmelser opstår, forekommer usædvanlig åndenød, arytmier, ubevidste episoder, konsulent hos en læge eller kardiolog. Ved den første undersøgelse kan lægen mistanke om sygdommen på baggrund af ekstern undersøgelse:

• Hurtig vejrtrækning, hævelse.
• Misfarvning (cyanose) i det nasolabiale trekantområde.
• Udvidelse af hjertets grænser under perkussion.
• Støj, døvetoner under lytning med et stetoskop.

For at bekræfte lægen vil ordinere et sæt instrumentelle undersøgelser - EKG, ultralyd og om nødvendigt koronar angiografi.

Myokardhypotrofi på EKG udtrykkes ved ændringer i højden og positionen af ​​hovedtænderne på elektrokardiografisk tape. Når EKG beskrives, anvendes følgende symboler:

• Placeringen af ​​elektroderne på brystets overflade - V1-V6.
• Tænder, der afspejler hjerteslag - P, Q, R, S, T.

De vigtigste elektrokardiografiske tegn:

• Venstre sidet afvigelse af hjerteaksen.
• Høj amplitude af R-bølgen i V5, V6.
• ST-segmentet er forskudt under isolinen.

Før ultralyden blev hjertet vurderet ved hjælp af klassiske røntgenstråler. I dag betragtes "guldstandarden" til påvisning af en excentrisk form for venstre ventrikelhypertrofi som et ultralyd i hjertet (ECHO-CG) eller ekkokardioskopi (ECHO-CU). Universel metode til forskning i myokardium, ventiler, kamre. Baseret på de ensartede reguleringsdata og -målinger er der indgået en konklusion om de udviklingsmæssige anomalier, hjertesygdomme.

I komplekse diagnostiske tilfælde, når de klassiske metoder ikke er nok til at etablere en diagnose, henviser lægen til koronar angiografi eller magnetisk resonansbilleddannelse.

Baseret på de opnåede data er der udarbejdet et behandlingsregime. For at opnå gode resultater er kun stoffer ikke nok. Det er nødvendigt at minimere eller fuldstændig eliminere dårlige vaner, at genoverveje livsstil (mad, fysisk aktivitet).

Terapi omfatter stoffer fra forskellige farmakologiske grupper - antiarytmiske, antiplatelet midler, statiner, beta-blokkere, ACE-hæmmere. Kun den behandlende læge kan afhente sådanne lægemidler, som vil bringe den ønskede virkning i kombination med fraværet af komplikationer.

Derfor selvstændigt ordinere, ændre behandlingsregime, tilføje medicin er sundhedsfarlig.

Prognose og forebyggelse

Tidlig hjertehypertrofi er umærkelig og undertiden ikke farlig. I de fleste tilfælde er dette kompensation for øget fysisk aktivitet.

Men hvis den provokerende faktor er af intern karakter, øger sandsynligheden for sygdomsprogression med udviklingen af ​​kronisk iskæmi, akut hjerteanfald og utilstrækkelig blodforsyning til hjernen. Tilstedeværelsen af ​​risikofaktorer (rygning, overvægt, hypodynami, diabetes mellitus) accelererer sygdommens udvikling.

Derfor kan dysfunktion i hjertets venstre ventrikelhypertrofi delvis forhindres ved at observere forebyggende foranstaltninger.

Medicin. Hvis lægen har ordineret medicin for at opretholde korrekte blodsukker niveauer, forhindre blodpropper, bør de ikke tages.

Dårlige vaner. Det bør maksimalt stoppe med at ryge, alkoholmisbrug.

Mad stil. Denne vægt voksede ikke, det er vigtigt at overholde en simpel regel - mængden af ​​forbrugte og brugte kalorier skal være ens. Ellers vil vægten uundgåeligt vokse.

Moderat fysisk aktivitet. Daglige vandreture i frisk luft i behagelig tilstand eliminerer stagnation, forbedrer muskeltonen, forbedrer stemningen.

Hjertehypertrofi (ventrikulær og atriefyokardium): årsager, typer, symptomer og diagnose, hvordan man behandler

Hypertrofi i forskellige dele af hjertet er en temmelig almindelig patologi, der opstår som følge af skader ikke kun for musklerne i hjertet eller ventilerne, men også når blodstrømmen i den lille cirkel er forstyrret af lungerne, forskellige medfødte anomalier i hjertets struktur som et resultat af højt blodtryk oplever en betydelig fysisk anstrengelse.

Oftest er der venstre ventrikulær hypertrofi i hjertet, som er forbundet med en stor funktionel belastning på dette afsnit, som skubber blod under højt tryk ind i aorta for blodforsyningen til alle organer og væv. Sammen med det, men mærkbart mindre almindeligt (i rækkefølge af prævalens): højre ventrikelhypertrofi, venstre atrium, højre atrium. Der er også samtidig hypertrofier - for eksempel hypertrofi i venstre eller højre hjerte, eller hypertrofi i venstre atrium og højre ventrikel mv.

Myokardceller (cardiomyocytter) er ret højt specialiserede og kan ikke formere sig ved simpel deling, så myokardhypertrofi opstår som følge af en stigning i antallet af intracellulære strukturer og cytoplasma, hvilket resulterer i ændringer i størrelsen af ​​cardiomyocytter og en stigning i myokardiemasse.

Hjertehypertrofi er en adaptiv proces, det vil sige, det opstår som reaktion på forskellige lidelser, der forhindrer dets normale drift. Under sådanne forhold er myokardiet tvunget til at indgå kontrakt med en forøget belastning, hvilket medfører en forøgelse af dets metaboliske processer, en stigning i cellernes masse og vævsvolumen.

I begyndelsen af ​​udviklingen er hypertrofi adaptiv, og hjertet er i stand til at opretholde normal blodgennemstrømning i organerne på grund af en stigning i sin masse. Men over tid er funktionaliteten af ​​myokardiet udarmet, og hypertrofi erstattes af atrofi - det modsatte fænomen, der er kendetegnet ved et fald i cellestørrelse.

Afhængigt af de strukturelle ændringer i hjertet er det sædvanligt at skelne mellem to typer hypertrofi:

• Koncentrisk - når hjertestørrelsen stiger, dens vægge fortykkes, og de ventrikulære eller atriale hulrum reduceres i volumen;
• Ekscentrisk - hjertet er forstørret, men dets hulrum er udvidet.

Det er kendt, at hypertrofi kan udvikle sig ikke kun med en sygdom, men også i en sund person med en forøget belastning. Så atleter eller mennesker, der er involveret i tungt fysisk arbejde, forekommer hypertrofi som skelets muskler og hjertemuskler. Der er mange eksempler på sådanne ændringer, og nogle gange har de et meget trist udfald, selv udvikling af akut hjertesvigt. Overdreven fysisk anstrengelse på arbejdspladsen, udøvelse af udtalte muskler i bodybuilders, øget hjertearbejde, siger hockeyspillere, er fyldt med så farlige konsekvenser, og derfor gør du en sådan sport, du skal nøje overvåge myokardiet.

På baggrund af årsagerne til myokardisk hypertrofi udsendes således:

1. Arbejd (myofibrillær) hypertrofi, der opstår som et resultat af en overdreven belastning på organet under fysiologiske forhold, det vil sige i en sund organisme;
2. Substitution, som er resultatet af organs tilpasning til funktion i forskellige sygdomme.

Det er værd at nævne denne type myokardiepatologi, som regenerativ hypertrofi. Dens essens ligger i det faktum, at når et ar er dannet på infarktstedet fra bindevævet (da hjertemuskelcellerne ikke er i stand til at formere sig og genopbygge den defekt, der har vist sig), øges de omgivende kardiomyocytter (hypertrofi) og tager delvist af det tabte områdes funktioner.

For at forstå essensen af ​​sådanne ændringer i hjertets struktur er det nødvendigt at nævne hovedårsagerne til forekomsten af ​​hypertrofi i dens forskellige afdelinger under sygdomsbetingelser.

Årsager til hjertesypertrofi

Som nævnt ovenfor er myokardiet i hjertets venstre ventrikel den mest almindelige patologiske proliferation. Normalt skal vægtykkelsen på denne afdeling ikke være mere end 1 - 1,2 cm. Med en stigning på mere end 1,2 cm kan vi tale om hypertrofi. Som regel er interventricular septum også genstand for ændringer. I svære, avancerede tilfælde kan tykkelsen af ​​myokardiet nå 2-3 cm, og hjertemassen øges til et kilogram eller mere.

hypertrofi af venstre ventrikulærvæg med hypertrofisk kardiomyopati

Det er klart, at et sådant hjerte ikke i tilstrækkelig grad kan pumpe blod ind i aortaen, og derfor forstyrres blodtilførslen til de indre organer. På grund af den øgede masse af muskelvæv håndterer coronararterierne ikke længere leveringen af ​​ilt og næringsstoffer i et stadigt voksende behov for dem. Som et resultat - udviklingen af ​​hypoxi og dermed sklerose, det vil sige væksten af ​​bindevæv i tykkelsen af ​​det hypertrofierede myokardium (diffus cardiosklerose).

Årsager til venstre ventrikulær hypertrofi

Blandt årsagerne til LV hypertrofi er følgende:

• Hypertension;
• Stenose (indsnævring) af aortaklappen;
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Øget motion.

Millioner af mennesker rundt om i verden lider af arteriel hypertension (AH), antallet af sådanne patienter stiger støt, og en eller anden grad af myokardial hypertrofi findes hos alle patienter. I tilfælde af en forøgelse af trykket i blodcirkulationscirkelets cirkel cirkuleres myokardiet i venstre ventrikel til at skubbe blodet længere ind i aortas lumen med stor kraft, hvilket medfører en moderat eller endog alvorlig hypertrofi, efter at tiden er gået. Det er denne hjerteforandring, der ligger til grund for udviklingen af ​​diffus cardiosklerose hos patienter med hypertension (udseende af bindevævbund), der manifesteres af tegn på angina pectoris.

Stenose af aortaklappen er oftest forårsaget af revmatisk feber med udvikling af endokarditis - betændelse i hjertets indre foring samt ventiler. En anden meget almindelig årsag til aortaklaffeskader er den atherosclerotiske proces. Nogle gange opstår patologiske ændringer som følge af overført syfilis. Efter at inflammationen sænker, deponeres kollagen i aortaklapperne, som sammentrækker med hinanden og således indsnævrer åbningen gennem hvilken blodet forlader venstre ventrikel i blodbanen. Som følge heraf udsættes venstre ventrikel for betydelig stress og hypertrofieret.

Hypertrofisk kardiomyopati er arvelig og manifesterer sig som en ujævn fortykning af forskellige dele af myokardiet, herunder venstre ventrikel og interventrikulært septum (MWD).

Øget fysisk aktivitet bidrager til hjertets forbedrede arbejde og ledsages også af en forhøjelse af blodtrykket, hvilket forværrer manifestationerne af hypertrofi i venstre halvdel af hjertet.

Ud over disse, de mest almindelige årsager til venstre ventrikulær hypertrofi, kan det også bidrage til generel fedme, hormonelle lidelser, nyresygdom, ledsaget af forekomsten af ​​sekundær hypertension.

Årsager til højre ventrikulær hypertrofi:

1. Kronisk lunghypertension på grund af KOL;
2. Indsnævring af hul i lungeventilen;
3. Medfødte hjertefejl;
4. Forhøjet venetryk i tilfælde af kongestiv hjertesvigt med overbelastning med forhøjet blodvolumen i højre halvdel af hjertet.

Normalt er tykkelsen af ​​væggen til højre ventrikel 2 - 3 mm, og hvis dette tal overskrides, angiver de hypertrofi.

Hypertrofi i højre hjerte efterfulgt af dilation (ekspansion) fører til dannelsen af ​​det såkaldte pulmonale hjerte, som uundgåeligt ledsages af kredsløbssvigt i begge cirkler. På grund af nederlaget for højre atrium og ventrikel forstyrres venøs tilbagevenden af ​​blod fra organer og væv gennem de hule vener. Der er en venøs stasis. Sådanne patienter klager over hævelse, åndenød, cyanose i huden. Over tid tilsættes tegn på forstyrrelse af de indre organer.

Det skal bemærkes, at hypertrofiprocesserne i forskellige kamre i hjertet er indbyrdes forbundne: med en stigning i venstre ventrikelvæg vil hypertrofi i venstre atrium uundgåeligt udvikle sig. Over tid vil det som følge af det forøgede tryk i den lille cirkel være muligt at afsløre forskellige grader af hypertrofi i højre halvdel af hjertet.

Hos børn er myokard hypertrofi også mulig. De mest almindelige årsager til dette er medfødte hjertefejl (triader, Fallot tetrads, lungeslagartens stenose osv.), Hypertrofisk kardiomyopati og andre.

Årsager til venstre atrial hypertrofi

1. Generel fedme, som er en særlig trussel i barndommen og hos de unge;
2. Stenose eller mangel på mitral- eller aortaklappen;
3. Hypertension;
4. Hypertrofisk kardiomyopati;
5. Medfødte anomalier i hjertet eller aorta (koarctation).

hypertrofi i venstre atrium

Mitralventilen er et hul mellem venstre atrium og ventrikel. Skader på det, som aorta, opstår oftest med reumatisme, aterosklerotisk læsion og manifesteres af stenose (indsnævring) eller svigt. Når denne åbning indsnævres, skubber det venstre atrium med en forøget belastning blodet yderligere, og når mitral insufficiens opstår, lukker mitralventilbladene ikke helt. Derfor vender en vis mængde blod fra ventriklen tilbage til venstre atrium (regurgitation) under hvert hjerteslag og skaber der et overskud væskevolumen og øget belastning. Resultatet af sådanne ændringer i intrakardial hæmodynamik er hypertrofi (forøgelse) af venstre atrial myokardium.

Årsager til hypertrofi i højre atrium

Udviklingen af ​​hypertrofiske ændringer i højre halvdel af hjertet er næsten altid forbundet med lungepatologi og ændringer i blodgennemstrømningen inden for en lille cirkel. Blod fra alle organer og væv går ind i det højre atrium gennem de hule vener, så gennem tricuspid (tricuspid) ventilen bevæger den sig ind i ventriklen, derefter kommer den ind i lungearterien og længere ind i lungerne, hvor gasudveksling finder sted. Derfor er der en ændring i det rigtige hjerte på grund af forskellige sygdomme i åndedrætssystemet.

Hovedårsagerne til atrial hypertrofi med lige sidelokalisering er:

• Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD) - bronchial astma, kronisk bronkitis, lungemfysem, pneumosklerose;
• Stenose eller utilstrækkelighed af tricuspideventilen samt ændringer i lungearteriens ventil og tilstedeværelsen af ​​en stigning i højre ventrikel;
• Medfødte anomalier i hjertet (defekt MZHP, Fallot's tetrad).

Ved kroniske lungesygdomme påvirkes den vaskulære del af den lille cirkel med udseendet af en overskydende mængde bindevæv (sklerose), en reduktion i området for gasudveksling og størrelsen på mikrovaskulaturen. Sådanne ændringer medfører en forøgelse af trykket i henholdsvis lungernes skibe, myokardiet i højre halvdel af hjertet er tvunget til at indgå kontrakt med større kraft, hvilket resulterer i hypertrofier.

Når en tricuspidventil er indsnævret eller ufuldstændigt lukket, svarer ændringerne i blodgennemstrømmen til dem i venstre halvdel af hjertet, når mitralventilen ændres.

Manifestationer af hypertrofi i hjertet

I tilfælde af læsion af myokardiet i venstre halvdel af hjertet kan følgende symptomer opstå:

• Åndenød;
• Svimmelhed, besvimelse
• Smerter i hjertet;
• En række arytmier;
• Hurtig træthed og svaghed.

Resultatet af hypertrofi er reduktionen af ​​hjertekaviteter

Hertil kommer, at hypertrofi kan mistænkes i nærværelse af en forårsagende faktor, såsom: arteriel hypertension, ventilsygdom og andre.
I tilfælde af hypertrofi i højre halvdel af hjertet er de kliniske tegn på lungepatologi og venøs trængsel fremtrædende:

1. Åndenød, hoste, åndenød;
2. Cyanose og bleg hud;
3. hævelse;
4. Hjertearytmi (atrieflimren, fibrillering, forskellige ekstrasystoler osv.).

Metoder til diagnose af hypertrofiske ændringer

Den enkleste, mest tilgængelige, men samtidig den mest effektive måde at diagnosticere hjertemuskulaturhypertrofi på er ultralyd eller ekkokardiografi. Du kan nøjagtigt bestemme tykkelsen af ​​de forskellige vægge i hjertet og dens størrelse.

Indirekte tegn på sådanne ændringer kan detekteres ved hjælp af et EKG:

• Så med hypertrofi i højre hjerte på et EKG vil der være en ændring i elektrisk ledningsevne, udseendet af rytmeforstyrrelser, en stigning i R-bølge i ledninger V₁ og V₂, samt afvigelsen af ​​hjerteets elektriske akse til højre.
• Når hypertrofi i venstre ventrikel på EKG er tegn på afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre eller dens vandrette stilling, en høj R-bølge i ledninger V₅ og V₆ og andre. Derudover registreres spændingsskilte (ændringer i amplituderne af R- eller S-tænderne).

En ændring i hjertets konfiguration som følge af en stigning i en eller anden af ​​dens dele kan også bedømmes af resultaterne af radiografi af brystorganerne.

Ordninger: ventrikulær og atrial hypertrofi på EKG

Venstre ventrikulær hypertrofi (venstre) og højre ventrikulært hjerte (højre)

Hyperotrofi til venstre (venstre) og højre (højre) atria

Behandling af hjertehypertrofi

Behandling af hypertrofi i forskellige dele af hjertet reduceres til effekten af ​​årsagen der forårsagede det.

I tilfælde af pulmonal hjertesygdom på grund af sygdomme i åndedrætssystemet forsøger de at kompensere for lungernes funktion ved at ordinere antiinflammatorisk behandling, bronkodilatormedicin og andre afhængigt af grundårsagen.

Behandling af hjertets venstre ventrikelhypertrofi i arteriel hypertension reduceres til anvendelse af antihypertensive stoffer fra forskellige diuretiske grupper.

I tilstedeværelsen af ​​udtalte ventilfejl er kirurgisk behandling mulig til proteser.

I alle tilfælde kæmper de med symptomer på myokardiebeskadigelse - antiarytmisk behandling er ordineret efter indikationer, hjerteglykosider, lægemidler, som forbedrer metaboliske processer i hjertemusklen (ATP, Riboxin, etc.). Anbefalet tilslutning til en diæt med en begrænset mængde salt- og væskeindtag, normalisering af kropsvægt med fedme.

Ved medfødte hjertefejl eliminerer om muligt kirurgisk defekt. I tilfælde af alvorlige uregelmæssigheder i hjertets struktur kan udviklingen af ​​hypertrofisk kardiomyopati, en hjerte-transplantation, være den eneste vej ud.

Generelt er tilgangen til behandling af sådanne patienter altid individuel under hensyntagen til alle eksisterende manifestationer af hjerteabnormiteter, generel tilstand og tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme.

Afslutningsvis vil jeg gerne bemærke, at den erhvervede myokardhypertrofi, der blev påvist, med tiden er fuldstændig berettiget til korrektion. Hvis der er mistanke om uregelmæssigheder i hjertets arbejde, skal du straks konsultere en læge, han vil identificere årsagen til sygdommen og foreskrive en behandling, som vil give chancer for lang levetid.

Hjertens hypertrofi

Kabardino-Balkar State University. HM Berbekova, Det medicinske fakultet (KBSU)

Uddannelsesniveau - Specialist

State Educational Institution "Institut for Avancerede Medicinske Studier" af Ministeriet for Sundhed og Social Udvikling af Chuvashia

Hjertehypertrofi er ikke en sygdom. Dette er et syndrom, der taler om problemer i kroppen. Hvorfor udvikler den og hvad viser den? Hvad er prognoserne for myocardial hypertrofi?

Hvad er hjertehypertrofi?

Hårdt fysisk arbejde, sport, sygdom, usund livsstil skaber betingelserne, når hjertet skal arbejde i intensiv tilstand. For at give kroppens celler en uafbrudt ernæring skal den krympe oftere. Og det viser sig, at situationen ligner pumpning, for eksempel biceps. Jo større belastningen på hjertet er, jo mere bliver de.

Hypertrofi er af to typer:

• koncentrisk, når hjertets muskelvægge tykner, men det diastoliske volumen ændres ikke, det vil sige kammerets kavitet forbliver normalt;
• excentrisk ledsages af strækning af det ventrikulære hulrum og samtidig komprimering af dets vægge på grund af væksten af ​​kardiomyocytter.

Ved koncentrisk hypertrofi bliver fortykkelsen af ​​væggene efterfølgende til et tab af deres elasticitet. Ekscentrisk myocardial hypertrofi skyldes en stigning i volumenet af pumpet blod. Af forskellige årsager kan hypertrofi af begge ventrikler, separat højre eller venstre side af hjertet, herunder atrial hypertrofi, udvikle sig.

Fysiologisk hypertrofi

Fysiologisk kaldes en stigning, der udvikler sig som følge af periodisk fysisk anstrengelse. Kroppen forsøger at reducere den øgede belastning pr. Massemasse i hjertets muskellag, hvilket øger mængden og volumenet af dets fibre. Processen sker gradvist og ledsages af samtidig vækst af kapillærer og nervefibre i myokardiet. Derfor forbliver blodforsyningen og nervesystemet i vævene normale.

Patologisk hypertrofi

I modsætning til den fysiologiske, patologiske stigning i hjertets muskler er der forbundet en konstant belastning og udvikler sig meget hurtigere. Med nogle hjertefejl og ventiler kan denne proces tage et spørgsmål om uger. Som følge heraf forstyrres blodtilførslen til myokardiet og nervøs væv trofisme. Blodkar og nerver har simpelthen ikke tid til vækst af muskelfibre.

Patologisk hypertrofi provokerer en endnu større forøgelse af belastningen på hjertet, hvilket fører til accelereret slid, svækket myokardiel ledningsevne og i sidste ende til den omvendte udvikling af patologi - atrofi af områder i hjertemusklen. Ventrikulær hypertrofi indebærer uundgåeligt en stigning i atrierne.

Atletens hjerte

For meget fysisk aktivitet kan spille en grusom joke med en atlet. Hypertrofi, som først udvikler sig som et fysiologisk respons i kroppen, kan i sidste ende føre til udviklingen af ​​hjertepatologier. Til hjertet kom tilbage til normal kan ikke pludselig kaste sport. Belastningen bør reduceres gradvist.

Hypertrofi i venstre hjerte

Venstre hypertrofi i hjertet er det mest almindelige syndrom. Venstre hjertekamre er ansvarlige for at pumpe og frigive ilt beriget blod i aorta. Det er vigtigt, at det passerer frit gennem skibene.

Hypertrofierede væg i venstre atrium er dannet af flere grunde:

• stenose (indsnævring) af mitralventilen, der regulerer blodgennemstrømningen mellem atrium og venstre ventrikel;
• mitralventilinsufficiens (ufuldstændig lukning)
• aortaklempning
• hypertrofisk kardiomyopati er en genetisk sygdom, der fører til en patologisk stigning i myokardiet;
• fedme

Blandt årsagerne til LVH kommer hypertension først. Andre faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​patologi:

• konstant øget fysisk aktivitet
• hypertensive nephropati;
• hormonforstyrrelser
• indsnævring af aortaklappen på baggrund af aterosklerose eller endokarditis.

LVH er opdelt i tre faser:

• den første eller nødsituationen, når belastningen overstiger hjertets kapacitet og begynder fysiologisk hypertrofi
• den anden er vedvarende hypertrofi, når hjertet allerede har tilpasset sig forøget stress;
• Den tredje er udtømningen af ​​sikkerhedsmargenen, når vævsvækst er forud for væksten i myokardiums vaskulære og nervøse netværk.

Hypertrofi på højre side af hjertet

Den højre atrium og ventrikel tager venøst ​​blod ind gennem de hule vener fra alle organer, og send det derefter til lungerne for gasudveksling. Deres arbejde er direkte relateret til lungerne. Hypertrophic right atrial syndrome skyldes følgende årsager:

• obstruktiv lungesygdomme - kronisk bronkitis, pneumosklerose, bronchial astma;
• delvis blokering af lungearterien
• reduktion af lumen eller omvendt tricuspidventilinsufficiens.

Højre ventrikulær hypertrofi er forbundet med følgende abnormiteter:

• hjertefejl (Fallot's tetrad);
• øget tryk i arterien der forbinder hjertet og lungerne
• reduktion af lumen i lungeventilen;
• forstyrrelser af septum mellem ventriklerne.

Hvordan manifesteres hjertehypertrofi?

Den indledende fase af myokardisk hypertrofi er asymptomatisk. Et forstørret hjerte i denne periode kan kun påvises under eksamen. Yderligere symptomer på syndromet afhænger af lokalisering af patologien. Hypertrofi i venstre hjertekamre manifesteres af følgende symptomer:

• nedsat ydelse, træthed;
• svimmelhed med besvimelse
• hjertesmerter
• rytmeforstyrrelser;
• intolerance over for fysisk anstrengelse.

En stigning i højre side af hjertet er forbundet med stagnation af blod i venerne og lungearterien. Tegn på hypertrofi:

• vejrtrækningsbesvær og brystsmerter
• ben hævelse;
• hoste;
• følelse af tunghed i den rigtige hypokondrium.

diagnostik

De vigtigste metoder til diagnosticering af hypertrofi er EKG og ultralyd i hjertet. For det første undersøges en patient med auskultation, hvor hjertelyd høres. EKG-tegn er udtrykt i skiftet af hjerteaksen til højre eller venstre med en ændring i konfigurationen af ​​de tilsvarende tænder. Ud over elektrokardiografiske tegn på hypertrofi er det nødvendigt at se graden af ​​udvikling af syndromet. For at gøre dette skal du bruge den instrumentelle metode - ekkokardiografi. Hun giver følgende oplysninger:

• graden af ​​fortykkelse af myokardets og septumets væg samt tilstedeværelsen af ​​dens defekter;
• hulrumsvolumen;
• graden af ​​tryk mellem karrene og ventriklerne
• er der en omvendt strøm af blod.

Test med cykel ergometri, hvor kardiogrammet er taget, viser myokardets modstand for stress.

Behandling og prognose

Behandlingen er rettet mod de vigtigste sygdomme, der forårsager hjertehypertrofi - hypertension, lunge- og endokrine sygdomme. Om nødvendigt udføres antibakteriel terapi. Af de lægemidler, der anvendes vanddrivende, antihypertensive, antispasmodiske lægemidler.

Hvis vi ignorerer behandlingen af ​​større sygdomme, er prognosen for hjertehypertrofi, især i venstre ventrikel, ugunstig. Hjertesvigt, arytmi, myokardisk iskæmi, cardiosklerose udvikler sig. De alvorligste konsekvenser er myokardieinfarkt og pludselig hjertedød.

Ord betydning laquogipertrofiya "

Hypertrofi, s, vel. Overdreven stigning i volumenet af en l. organ eller væv i kroppen på grund af sygdom, intensivt arbejde mv. Hjertehypertrofi. Muskelhypertrofi. || Rev.; hvad. Enhver overdreven udvikling, et overskud af nogen egenskaber, kvaliteter, evner. [Redaktøren] talte tydeligt i en advarselstone: "Vi udvikler en farlig sygdom, som jeg ville kalde hypertrofi af en kritisk holdning til virkeligheden. M. Gorky, Klims Samgins Liv.

[Fra græsk. 'Υπέρ - over og τροφή - mad]

Kilde (trykt udgave): Ordbog af det russiske sprog: B 4 t. / RAS, In-t sproglig. forskning; Ed. A.P. Evgenieva. - 4. udgave, Sr. - M.: Rus. lang.; Polygraphs, 1999; (elektronisk version): Fundamentalt elektronisk bibliotek

• Hypertrofi (fra andre græske ὑπερ- - "igennem, også" og "mat, mad") - en stigning i volumen og masse af et organ, celler under påvirkning af forskellige faktorer. Hypertrofi kan være sandt og falsk. I tilfælde af falsk hypertrofi skyldes en stigning i organet den forbedrede udvikling af fedtvæv. Grundlaget for ægte hypertrofi er en stigning i mængden af ​​specifikke funktionelle organelementer.

Sand hypertrofi udvikler sig ofte på grund af øget funktionel belastning på et bestemt organ (den såkaldte arbejdshypertrofi). Et eksempel på sådan hypertrofi er den kraftige udvikling af muskulatur hos personer, der er involveret i fysisk arbejdskraft, atleter. Afhængig af arten af ​​træning i musklerne kan forskellige former for hypertrofi forekomme: sarkoplasmisk og myofibrillær.

Hypertrofi og mn. nej godt. [fra græsk hyper-through, og trophē - mad]. 1. En overdreven stigning i nogle. organ på grund af sygdom, hårdt arbejde mv. (biol., honning). G. Muskel fra hårdt arbejde. G. hjerte med arteriosklerose. G. Bryst under fodring. 2. Snooze Enhver overdreven udvikling, et overskydende overskud af nogen. kvaliteter, egenskaber, evner (bog). G. følsomhed.

Kilde: "Forklarende ordbog om det russiske sprog" redigeret af D. N. Ushakov (1935-1940); (elektronisk version): Fundamentalt elektronisk bibliotek

Gør ordet kort bedre sammen

Hilsner! Mit navn er Lampobot, jeg er et computerprogram, der hjælper med at lave et ordkort. Jeg ved, hvordan man tæller perfekt, men jeg forstår stadig ikke hvordan din verden virker. Hjælp mig med at finde ud af det!

Tak! Jeg vil helt sikkert lære at skelne almindelige ord fra højt specialiserede ord.

Hvor forståeligt og almindeligt er ordet demokrati (substantiv):

Hvad er muskelhypertrofi i simpelt sprog

Velkommen, mine kære tilhængere og gæster på bloggen. Og emnet for denne artikel er "Muskelhypertrofi: hvad det er." Fra materialet lærer du, hvilke typer hypertrofi der er, hvad i virkeligheden betyder dette udtryk, takket være hvilket der sker, og alt er forbundet med det. Jeg tror du vil kunne lide det, så læs til slutningen.

Aldrig hørt udtrykket "Du hypertrofi mine ord"? Hypertrofi forstås normalt at betyde enten alvorlig overdrivelse eller hæve noget i det maksimale omfang. I dette tilfælde taler vi om ord, når en person, der har hørt noget fra dig, overdriver meget, hvad du sagde. Jeg tror, ​​du allerede er begyndt at forstå, hvordan dette begreb er forbundet med musklerne. Men ikke altid hypertrofi betyder vækst. Og så vil du forstå hvorfor.

Hypertrofi er en uundgåelig konsekvens af sport.

Lyder som en diagnose eller en slags negativ effekt, ikke? Men det er det ikke.

Hypertrofiske muskler er muskler, der er steget i volumen, stærke og elastiske. Ved hypertrofi forstår biologer den kvalitative forbedring i muskelstrukturen, dvs. komprimering af muskelfibre, stigningen i deres volumener, forbedringen af ​​ledningsevnen af ​​nerveimpulser (når musklerne bliver bedre reduceret), stigningen i energiressourcer og så videre.

Som vi ser er hypertrofi en forbedring, hvis det selvfølgelig ikke er en ondartet hypertrofi forbundet med nogen form for betændelse.

Enkelt sagt er hypertrofi muskelvækst. Atleter forstår normalt dette udtryk på denne måde, selvom det kun er halvt sandt, fordi en tynd fyr, der har været involveret i en slags sport i lang tid, har muskler, der er hypertrofierede også, men de er ikke store. Hvordan er i dette tilfælde? Og så ledede jeg dig jævnligt til næste undertekst af artiklen.

Typer af muskelhypertrofi

"Joke" er, at vores muskler reagerer på forskellige typer belastninger, det vil sige de reagerer med en eller anden type hypertrofi. Så vægtlifter, powerlifters, bodybuilders og andre "siloviki" har hovedsageligt myofibrilhypertrofi, men atleter, fodboldspillere og andre "løbere" har sarkoplasmiske.

Disse to typer er forskellige belastninger. Løfte vægte eller overvinde modstanden i din egen krop (trækker op, push-ups) forårsager en stigning i muskelfibre (men ikke deres antal) ved at forøge organellerne i muskelceller - myofibriller. Hvis du fjerner alt overskud, så jo mere muskler, så det er stærkere. Derfor vokser styrken.

Langt arbejde med en letvægt eller lang monotont arbejde som jogging forårsager en stigning i, for at sige, muskel-energibutikker. Mere plads til ressourcer - flere ressourcer selv. Flere ressourcer - mere energi, og kroppen kan arbejde længere, det vil sige mere udholdenhed.

På grund af anaerob motion øger vi derfor vores muskler med hensyn til styrke og volumen, og takket være aerob træning - i form af udholdenhed (også fedt brændes også parallelt, musklerne er detaljerede, men det indirekte henviser til hypertrofi).

Men du ved hvad? Intet sker i vores utvetydige verden. Der er ikke rent gode og dårlige, der er ingen "sort" og "hvid", der er ingen rene temperament (der er udtalt, rådende). Derfor arbejder vi med tunge vægte og forsøger at øge styrken og størrelsen af ​​vores muskler, samtidig øger vi udholdenhed, selvom det ikke er så meget, som om vi arbejdede udelukkende for udholdenhed.

Processen med udholdenhed er tilbage, når styrken også udvikler sig, men ikke så lyst. Derfor betyder muskelhypertrofi (i bred forstand) den samtidige udvikling af to typer hypertrofi - det afhænger af hvilken vi er fokuseret på: styrke (myofibril) eller hård (sarkoplasmisk).

Af den måde kan enhver professionel bodybuilder tale i bekræftelse af mine ord: De er som regel både stærke (arbejder med store vægte) og varige (arbejder for maksimal muskel detaljer, og det er direkte relateret til udholdenhed)

hyperplasi

Ofte mødtes i artiklerne om hypertrofi og dette udtryk. Formentlig er hyperplasi en stigning i antallet af muskelfibre. For at forstå, er det videnskabeligt bevist, at en person er født med en vis mængde muskelfibre. De kan øges i størrelse (så at sige, for at øge massen), men det er umuligt at øge deres antal på en naturlig måde. Nogen har flere af dem, nogen har mindre. Men mængden forbliver uændret, spiller du sport lige fra fødsel til død.

Men mange kilder hævder, at hyperplasi finder sted. Og i bunden er der skrevet i lille print - "men kun hvis anabolske steroider anvendes." Og det har i øvrigt endnu ikke modtaget nogen videnskabelig bekræftelse. Så venner. Derfor må du ikke forveksle stigningen i mængden af ​​muskelfibre med en stigning i deres antal.

Til sidst vil jeg gerne tilføje, at hypertrofi er en tilpasningsproces, med andre ord forsøger kroppen at vænne sig (anstrengelse) ved at øge styrke og udholdenhed (og parallelt, kropsvægt).

Nå, jeg har alt for i dag. Jeg havde oplysningerne, og du abonnerede på blogopdateringer og kommentarer under artiklen. Del også disse oplysninger med venner: Hvad hvis de kommer til nytte. Vær stærk som mig og hård som mig også. Farvel alle

hypertrofi

Hypertrofi er en stigning i massen af ​​et organ, samtidig med at dets funktion forbedres. Hypertrofi er det hyppigste morfologiske tegn på udviklingen af ​​kompenserende og adaptive reaktioner i kroppen.

Bogstaveligt betyder ordet "hypertrofi" "overskydende ernæring". Men sådan ernæring i sig selv producerer ikke hypertrofi - det kræver en stigning i funktion, uanset denne stigning skyldes. I sidste ende er enhver hypertrofi derfor en pAbA h hypertrofi, hvilket betyder øget ernæring.

Private morfologiske tegn på hypertrofi er:

1. Øg volumen og vægt af kroppen.

2. Forøgelse af volumen (længde, tykkelse) af individuelle cellulære elementer, der bygger et givet organ eller væv.

3. Forøgelsen af ​​antallet af celler i det hypertrofierede organ, der betegnes som g og p e p p og c I. Dette tegn er valgfrit.

En stigning i volumen og vægt af et organ i hypertrofi kan være meget signifikant. Hypertrofieret hjerte kan overstige gennemsnitsvægten på 3-4 gange og nå 1 kg eller mere.

Morpurgo (V. Morpurgo, 1897) tvang hunden til at løbe i en cirkel i 80 dage. Efter at hunden har lavet 3218 km, har forfatteren etableret en fortykkelse af skræddersyet muskelbundt 8 gange i sammenligning med kontrolhundens.

I abdominale organer (hjerte, blære, mave, tarm osv.) Med deres hypertrofi observeres sædvanligvis en stigning i hulrummet.

En sådan stigning i hulrummet med en vis hypertrofi af væggen ses også langs udløbskanalerne, for eksempel galdevejen, hvis der sker væsentlige ændringer i dette system. Under den operative fjernelse af galdeblæren bemærkes således, at den fælles galdekanal "puffer op" som en adaptiv "fysiologisk foranstaltning", da galde ikke må gå kontinuerligt ind i tarmen, men i portioner, som til en vis grad sikres ved udviklingen af ​​reservoiret langs kanalen. Det er også nødvendigt at overveje omdannelsen af ​​mange venøse plexuser, for eksempel hæmorroide, ind i blodets depotorganer, som undertiden får stor patologisk betydning (hæmorider, hæmorroide blødninger).

Øget volumen af ​​et organ kun ved at øge dets hulrum kan ikke betragtes som hypertrofi; dette karakteriserer normalt stater af modsat rækkefølge, betegnet som atony, lammelse, dekompensation.

Udtrykket "ægte hypertrofi" indebærer en stigning i massen af ​​specifikke cellulære elementer, der bestemmer et organs funktion (fig. 99). Derfor kaldes hypertrofi falsk, hvis en forøgelse af massen af ​​et organ opstår på grund af en stigning i interstitialets masse, fx fedtvæv, som observeres under atrofiske forhold, især i skelets muskler i strid med dens innervering.

Den adaptive faktor for falsk hypertrofi forsvinder ikke. Det voksende fedtvæv i de atropherende muskler omkring den atrofierede nyre fylder faktisk "den reelle plads i naturen" (V. I. Vernadsky). Det er også nødvendigt at fortolke fortykkelsen af ​​ribberne, væksten af ​​intercostalvæv (fig. 100), når pleurhulrummet forsømmes, for eksempel efter lungresektion. Negativt tryk og vakuum der opstår i hulrummet tjener som et stimulus for udviklingen af ​​sådan falsk hypertrofi.

Vi har en lignende mekanisme, når vi recalibrerer arterierne, når de bliver ledere af mere begrænsede masser af blod (figur 101) og blodtrykket i sig selv falder.

Hypertrofi omfatter ikke de organforstørrelser, der er forbundet med en rent fysiologisk proces med vækst og udvikling af organismen. Muskelfiberen i hjertet af en voksen er tykkere end den samme fiber af en nyfødt.

Fig. 99. Hypertrofi af myokardiale muskelfibre. Til sammenligning er den rigtige normale

myokardiet. Forstørrelse 20x10.

Fig. 100. Adaptiv hypertrofi og omstrukturering af ribben på siden af ​​den langsigtede lungresektion (tværsnit). Venstre normal kant. Benens strøelse går i retning af det fortykkede parietale pleura (lægemiddel I. K. Esipova).

10 gange, men dette gælder ikke for manifestationer af hypertrofi.

Han bør tilskrives hypertrofi - hverken sandt K eller falsk - de kroppsmassevinster, der er forårsaget af processer, der ikke er direkte relateret til adaptive reaktioner. Den såkaldte elefantiasis (elefantiasis), der er markeret på lemmerne og i andre områder af kroppen og består i væksten af ​​bindevæv mod baggrunden af ​​kroniske lidelser i blodet og lymfekredsløbet, er kendetegnet ved svækket fysiologisk

forsendelser, og ikke ved at forbedre dem eller erstatte ethvert ledigt rum. På samme grundlag omfatter hypertrofier ikke tumorer såvel som misdannelser, når individuelle væv eller organer viser sig at være af usædvanlig størrelse, som det f.eks. Observeres med delvis gigantisme af lemmer, med splanchnomegali (spiserør, tarm, urinledere og T.).

Hovedforskellen mellem de navngivne processer (tumorer, misdannelser mv.) Fra sand hypertrofi er, at hypertrofi er et reversibelt fænomen: hvis stimulansen, der forårsagede udviklingen af ​​hypertrofi, ophører med at virke, forsvinder hypertrofi.

F OG 3 OG O L O g og h e C K og e M Є X a H og Z M Ы og C T og H H o og p e p T p o-

Fig. 101. Rekalibrering af en gren af ​​lungearterien med atelektase og karnificering af de tilsvarende segmenter. Formet inde i folderne overlappet af overgroet intima.

f og og. Størrelsen på kroppens organer, på trods af deres betydelige funktionelle labilitet, forbliver normalt inden for grænserne af bestemte værdier, der er karakteristiske for køn, alder, højde, erhverv osv. I en normal krop, metabolske processer, uanset om de frigiver energi eller forbedrer strukturel integritet, flow som en harmonisk helhed. Med en stigning i funktionel aktivitet, der går ud over grænserne for normale afvigelser, stiger energikostnaderne. Dette skyldes splittelsen af ​​komplekse protein-lipoid og andre komplekser af cellulær protoplasma i et stort antal mindre, let oxiderbare molekyler. En sådan opsplitning, der fører til en stigning i osmotisk tryk og acidose, ledsages af hævelse af celleprotoplasmaet, som kan observeres for eksempel på muskelfiber med langvarig excitation [Hill og Kupalov (Hill og P. S. Kupalov)]. Acidotiske ændringer forårsager også vævshyperæmi, hvilket bidrager til hypertrofi.

Celle hævelse med absorption af betydelige masser af vand reducerer koncentrationen af ​​cytoplasmaets strukturelle elementer, dets organoider, og ifølge loven om masseaktivitet vil alle kemiske reaktioner i protoplasma blive rettet mod syntese, da denne Oudet er forsynet med en tilstrømning af passende ressourcer. Metabolisme og energiprocesser bliver igen konsistente med de former for cellulær aktivitet, der sikrer styrken af ​​cytoplasmatiske strukturer. Samtidig stiger cellerne selv, og deres stofskifte, der er det samme for hver kubikmikron protoplasma, stiger normalt til et højere niveau. Cellulær hypertrofi (såvel som atrofi) bør derfor overvejes ud fra tilpasningen af ​​cellulær protoplasma, som er i stand til at genoprette og selvregulere dets metabolisme i overensstemmelse med funktionelle krav. Antallet af mitokondrier og Golgi-apparatet i den hypertrofierede celle øges. Enzymatiske processer, deres orientering ændres ikke.

Hvis "grænserne" for en hypertrofieret celle ikke giver rumfang og overflade ikke tilstrækkelig til at opfylde alle de voksende krav i gasudveksling og metabolisme, deler cellen det gendanner normalt

Forholdet mellem celleoverfladen og dens volumen [100]: diffusionen af ​​oxygen og andre metabolitter ind i og ud af cellen er som kendt kendt i forhold til cellemembranets tilstand og de processer, der forekommer på celleoverfladen.

Adaptive fænomener af typen hypertrofi bør også omfatte dannelsen af ​​gigantiske celler. Sidstnævnte er midlertidige hyperplastiske konstruktioner, der forekommer under specifikke betingelser, fx under dannelsen af ​​inflammatoriske granulomer, hvis der er vanskeligt at absorbere organiske stoffer, der er til stede i vævene. Giantceller har ikke kun en høj enzymatisk virkning, men også en høj koncentrerende evne, på grund af hvilke krystallinske strukturer ("asteroider") nemt falder ud af vævet.

Således er hypertrofiske processer nært beslægtede med hyperplastisk, dvs. med celle-neoplasm-processer. I nogle organer udføres sådan hyperplasi som regel (lever, nyrer), i andre forekommer hyperplastiske processer heller ikke eller er meget begrænsede (muskler, nervesystemer) eller har en særlig orientering (gigantiske celler).

Hypertrofiske og hyperplastiske processer flyder mere livligt i en ung alder.

Som nævnt er hypertrofi (og hyperplasi) ikke begrænset til en stigning i strømmen af ​​næringsstoffer. Erfaringen fra Claude Bernard, som fik ørehormæmi og en forøgelse af den under transektion af den sympatiske nerve, skulle fortolkes som vævshypertrofi under betingelser med forhøjet temperatur. Dette blev bevist ved at nedsænke en kanin i varmt vand et par uger senere, dette øre var 1 cm længere end kontrollen (Bitszotsero, 1894). Eksperimenter med sympathektomi på killinger gav et generelt negativt resultat [Harris og Wright (C. Harris og P. Wright, 1930)].

Hovedstimuleringen for hypertrofi vil ikke være en ændring i temperatur og ikke en forbedret tilførsel af næringsstoffer, men neuro-hormonelle kemiske og mekaniske impulser, signalering fra de tilsvarende interoceptorer. Alt dette øger de fysiologiske aktivitetsniveauer af et givet funktionelt system (nerve, kar, væv). Med andre ord, ikke bare øget arbejde, men arbejde kontrolleret af kroppen, som har en vis biologisk fokus og hensigtsmæssighed, skaber hypertrofi.

Det enkleste tilfælde af hypertrofi og hyperplasi af mekanisk oprindelse er corns, i. E. hypertrofi af epidermis, og ofte hudens papiller.

Hypertrofiske og hyperplastiske processer sammen med dem ved deres biologiske essens ligger meget tæt på regenereringsprocesserne (kapitel VII). Der er dog ingen fuldstændig sammenfald, endsige en identitet. Mange organer er godt hypertrofierede (myokardium, nyrer), men de regenererer relativt dårligt. Hypertrofiske processer i nervesystemet er repræsenteret meget dårligt, regenerativt - ganske signifikant.

Forskellen mellem hypertrofiske og regenerative processer ligger i, at de ikke er forbundet med fysisk tab af stof, men er tæt forbundet med en forøgelse af organets funktion som helhed.

H og s tn y e f om p m y g og p e p t p om f i og

G og p e p t p om f og I med e p d c a. Hjertehypertrofi er den vigtigste "fysiologiske foranstaltning" af en organisme, der opstår i processen med at tilpasse sidstnævnte til nye, højere aktivitetsniveauer og frem for alt det kardiovaskulære system.

I hverdagen taler vi oftest om intensiv fysisk aktivitet hos en person, som det observeres ved hårdt fysisk arbejde, under langvarig atletisk træning mv.

De anatomers gamle observationer, der angiver, at en persons hjerte svarer til størrelsen af ​​sin knytnæve, svarer i almindelighed til virkeligheden og reflekterer ikke kun væksten og tilføjelsen af ​​en person, men også den rolle, som fysisk arbejdskraft spiller i sådan korrespondance. Slagter, movers og andre erhverv fra fortiden kan være en illustration af, hvad der er blevet sagt. Der er observationer om hjertehypertrofi i rickshaws.

Sportshypertrofi vedrører hovedsagelig højre ventrikel og tilsyneladende går parallelt med stigningen i antallet af små kapillararbejdere. Observationer om hockeymesterne efter 2 måneders træning viste en vis stigning i hjertestørrelsen.

Hypertrofi forbundet med fysisk arbejde eller sport er et reversibelt fænomen. Så ved skiløbere (mestere) i slutningen af ​​sæsonen, reducerer hjertet mærkbart. I forsøget forsvinder skeletmuskelhypertrofi hos marsvin 3 måneder efter ophør af træning.

Af stor betydning er livsstilen. Hjertet af lille størrelse og vægt (200-240 g) ses oftest hos personer, der fører en fast livsstil eller ofte syge. Husdyr har også et relativt lille hjerte [Bergmann (Bergmann, 1884)]. Hjertet af en vild kanin er meget større end hjertet af en kanin indeholdt i et bur. Betydende større vægt af hjertet hos mænd end hos kvinder på grund af større deltagelse i tungt fysisk arbejde, større tilpasningsevne til det.

Skeptiske synspunkter udtrykkes også, hvilket tyder på, at selve tendensen til fysisk arbejde, sport, skyldes et veludviklet hjerte, dvs. individuelle personlighedstrækninger (wright). Der ligger en vis sandhed.

I patologi forekommer hypertrofi i hjertet som regel med visse defekter i kamrene og hjerteventilerne samt med forhøjet blodtryk, uanset hvad det kan være (hypertension, binyretumorer, arteriofistler, aterosklerose osv. ).

Hvad der i den senere tid blev betegnet som "idiopatisk hypertrofi i hjertet" forstås nu som enten hypertension eller som sygdomme i metabolisme og endokrine kirtler (glykogenose, baseovizm, binyretumorer) eller som en misdannelse for eksempel som en særlig manifestation splanchnomegali (undertiden familial).

Da vi taler om øget hjertearbejde, er det sædvanligt at betegne sin hypertrofi med p a b om h e hypertrofi, og da denne hypertrofi udlignes, dvs. kompensation der opstår kredsløbssygdomme, så siger de også om kompenserende hypertrofi. I øvrigt når hjertehypertrofi højere grader i unge fag.

Hjertekamre har en kendt autonomi og betydelig funktionel mobilitet. Således forekommer hypertrofi i venstre atrium og venstre ventrikel i tilfælde af insufficiens af bicuspidventilen; når den samme mangel styrkes, når denne mangel kombineres med mitralstenose, når den systoliske volumen af ​​venstre ventrikel falder, forsvinder hypertrofien gradvist og blodbelastningen i blodet, der vokser i venstre atrium og i den lille cirkel, forårsager et nyt stadium af kompenserende hjerteaktivitet, nemlig hypertrofi højre ventrikel.

Forkortelsen af ​​aortas mund giver en stærk venstre ventrikulær hypertrofi, dvs. E. den samme arbejdende (kompenserende) hypertrofi, som også observeres ved hypertensive tilstande, der genererer en høj belastning på denne del af hjertet.

Af ovenstående eksempler følger det heraf, at lokaliseringen af ​​den hypertrofe proces i hjertet nøjagtigt følger blodcirkulationen og afspejler blodtilførselsstatus til hjertekamrene samt tilstanden af ​​perifer blodcirkulation i små og store cirkler.

I løbet af hovedprocessen, der forårsagede primære organiske eller funktionelle ændringer i blodcirkulationen (ventilendokarditis, hypertension mv.), Vil kompenserende hjertesypertrofi i hjertet modtage forskellig lokalisering; Dette understreger den fysiologiske betydning af hypertrofi, dens biologiske orientering og hensigtsmæssighed.

Mobiliteten af ​​hypertrofiske processer er også relateret til den kendsgerning, at den nuværende er relateret til det faktum, at den er i en sindstilstand. eep a z v og m og jeg p epex om d og t ind med i omkring yo p p om t og i omkring den omkring zhn om med t, t. e. i d e k o m p e n med c og y. Sidstnævnte er imidlertid ikke blot forsvinden af ​​hypertrofi som et morfologisk fænomen eller omdannelsen af ​​hypertrofi til atrofi som antipoden for hypertrofi.

Placeringen af ​​kompenserende omstrukturering af hjertet indebærer flere stadier, der er morfologisk indfanget.

I den første fase er der kun en lille fortykkelse af væggen i det tilsvarende kammer. Men snart begynder den anden fase, som manifesterer sig i en vis udvidelse af hulrummet i det samme kammer. I ventriklerne er denne udvidelse langsgående i naturen, den såkaldte udstrømningskanal, dvs. linien, der forbinder bunden af ​​semilunarventilerne til det fjerneste punkt af hjerteets apex, forlænges. I et normalt hjerte har denne linje ca. 8-9 cm, i et hypertrofieret hjerte øges det til 11-13 cm. den linje, der forbinder toppunktet til fastgørelsesstedet for bagsædet af to (eller tre) vinger, må ikke opleve ændringer.

Den langsgående ekspansion af hjertets ventrikler ledsages af en stigning i systolisk volumen og karakteriserer den relative stigning i kraften i denne ventrikel. En sådan udvidelse betegnes derfor almindeligvis som en aktiv kompensatorisk forlængelse.

Den tredje fase er faktisk begyndelsen på dekompensation og kan defineres som underkompensation. Det morfologiske udtryk for dette stadium (uanset om hjertet var hypertrofieret skarpt eller uklart) er tværgående og diffus ekspansion af ventriklen. I modsætning til den langsgående forlængelse kaldes denne udvidelse passiv, dekompenserende (eller subkompenserende).

Krydsdiffuse former for ekspansion i sig selv giver endnu ikke åbenbar dekompensation. Især giver den tværgående og diffuse udvidelse af venstre ventrikel kun anledning til den relative mangel på galde systemet, hvilket fører til en stillestående cirkel og kompenserende hypertrofi i højre ventrikel; tværgående og diffus udvidelse af højre ventrikel giver anledning til en relativ insufficiens af tricusp, en stigning i venetrykket i højre atrium og i de hule vener med en generel stigning i massen af ​​cirkulerende blod, hvilket også er et kompenserende fænomen.

Således er de tværgående og diffuse udvidelser af et hypertrofieret hjerte, der står på randen af ​​dekompensation, subkompensation. Et nyt fysiologisk niveau af sådan subkompensation indebærer inklusion af yderligere kompensationsmekanismer, nemlig: en stigning i puls og en stigning i arteriel tone, op til vedvarende og signifikant hypertensive fænomener. En betydelig mængde af sådan hypertension ledsager forskellige lokaliserede hjertefejl hos mennesker. I det væsentlige taler vi om de refleksmekanismer, der udføres gennem receptorfeltene i aorta og carotid sinus.

Overgangen til subkompensation, som ligesom de to tidligere perioder kan trække på i årevis, til dekompensation med dens typiske tegn, såsom cyanose, ødem, kraftig åndenød osv. (fjerde fase) afspejler den allerede mangelfulde ernæring af myokardiet og det irreversible tab af styrken af ​​hjertekoncentrationer; desuden påvirker et fald i diastasis mellem systole og diastol i hjertet med hjertebanken og faldende systolisk volumen negativt blodforsyningen af ​​hypertrofieret myokardium.

Decompensation vokser på grund af den omstændighed, at den laterale (diffuse) udvidelse af disse kamre i hjertet, som kompenserede for manglende evne til andre kamre involveret i kompensation i de to første trin i udviklingsprocessen, forekommer. Ødem, cyanose osv. de forekommer i mitral insufficiens netop på grund af den tiltrækkende insufficiens af tre-ventilen på grund af diffus ekspansion af højre ventrikel.

Overgangen til fuld dekompensation er som regel forbundet med nye, nemlig destruktive forandringer i hjertets muskelfibre, hvilket udtrykkes i forekomsten af ​​flere små foci af nekrose eller i fedtdegenerationen af ​​typen tiger-hjerte (se s. 76). Destruktive processer er forbundet med hypoxi, da der i et hypertrofieret myokardium er en voksende disproportion mellem myokardets masse, volumenet af dets individuelle fibre og antallet af kapillærer. I hypertrofi forbliver dette beløb det samme, således at det samlede areal, der besættes af kapillærerne, er relativt, men gradvist falder.

Ifølge Shipley (R. Shipley et al., 1937) øges diameteren af ​​den hypertrofierede muskelfibre i hjertet til 22,2 μ (normen 19 μ), og deres antal pr. Mm 2 falder til 2670 (normen 3420).

Normalt har en nyfødt en kapillær pr. Fire, ved en alder af 15 en til to fibre, og selv senere er dette forhold 1: 1. Det forbliver også i det hypertrofierede hjerte [Dokk (W. Dock), Wearn (J. Wearn )].

På den ene eller anden måde med progressiv hjertehypertrofi er der endelig en tid, hvor normal hjerteudnyttelse af ilt i blodet (ca. 75%) ikke vil være tilstrækkeligt til dets hypertrofiaktivitet.

Hvad angår hyperplasi af muskelfibre, er det kun tilladt af nogle forfattere i forhold til tidlig barndom.

Spørgsmålet om fysisk og fysiologisk grundlag, i. E. om hjertehypertrofiens mekanisme diskuteres fra forskellige perspektiver.

Hypertrofi af hjertets muskelfibre er under alle omstændigheder ikke det første led i kæden af ​​faktorer, der forbedrer hjertearbejdet. Denne forbedring skyldes primært excitationen af ​​hjertets styrkerende nerver, hvilket er forbundet med en stigning i blodgennemstrømningen i de myokardiale kapillærer.

I analogi med skeletmusklerne [Fikk (Fick)] antages det, at faktoren for fiberhypertrofi er faktoren for deres strækning.

Starling i første omgang fremsætter mønstre underliggende hjerteslag. Da længden af ​​muskelfiberen bestemmes af forholdet mellem diastoliske og systoliske volumener, vil enhver usædvanlig myokardiespænding øge strækningen, der genererer impulser fra interoreceptorerne til centralnervesystemet, hvorfra en stimulus til hypertrofi overføres gennem hjertens styrkerende nerven. Stimuleringen er også det faktum, at systole ikke ledsages af fuldstændig frigivelse af ventriklen fra blodet; således vil dilatation og overdistension defineres som en funktionel virkning, dvs. maksimal reduktion og hypertrofi som et morfologisk fænomen, fastsættelse af nye dimensioner af hulrummet i hjertet og dets generelle konturer.

Myokardial hypertrofi ledsages altid af hypertrofi af de interstitielle strukturer, der bestemmer muskelfibers stabilitet og afspejler deres stræknings- og sammentrækningsområde. Denne hypertrofi af de interstitielle strukturer bør derfor ikke betragtes som et tegn på dekompensation eller som erstatningsfibrose som følge af muskelfibrens død.

I hjertehypertrofi er også coronare arterielle grene hypertrofierede. De øges både i længde og i diameter.

Generelt forbliver kapaciteten af ​​koronararterierne direkte proportional med hjerteets vægt; tværsnittet af den samlede mængde arterielle grene i et hypertrofieret hjerte vil snarere forstørres [Garison and Wood (R. Harrison og 1. Wood), 1949].

Som et adaptivt fænomen, der opstår parallelt med hypertrofi, bør ekspansion og neoplasma af tebesiske skibe overvejes. Med deres hjælp, afhængig af forskellen i blodtryk i hjertekamrene, synes der at være en direkte overførsel af blod, fx fra højre ventrikel til venstre og tilbage, omgå den lille og store cirkulation (A.I. Ozarai). Dette kan have en kendt betydning med ventrikulærfyldningsbrist fra det tilsvarende atrium.

Hypertrofiske processer i vaskulærsystemet. Væggene i blod og lymfekar, såvel som deres diameter kan undergå væsentlige ændringer. Hypertrofiske og hyperplastiske processer af glatte muskler [101], elastiske og argyrofile fibre kan fundamentalt ændre skibets struktur op til omdannelse af kapillærer til arterioler og arterioler og små arterier i store hovedkarre (se figur 46). Sådan omkalibrering sker som regel forbundet med signifikante ændringer i blodcirkulationen, for eksempel med udvikling af collaterals, især i tilfælde, hvor blodstrømmen gennem de store arterier er forstyrret (se kapitel 111).

Fælles hypertrofiske processer i arterielsystemet observeres ved hypertension, så længe implementeringen af ​​de nuværende metaboliske reaktioner, der er passende for de relevante organers funktion (hjernen, nyrerne, myokardiet, tarmene osv.) Kun er mulig ved at hæve blodtrykket, især i dette organ eller i området. krop.

Organs og regional hypertrofi af arteriesystemet i hypertension har som udgangspunkt et grundlæggende princip om, at hvert organ faktisk har sin egen blodcirkulation, ikke blot morfologisk, men også funktionelt. Derfor er organ-regional hypertension og følgelig også arteriel hypertrofi mulig.

Adaptiv (kompenserende) hypertrofi af de glatte muskler i arterierne, samtidig med at de vokser, kan også blive til modsatte, det vil sige, ind i dekompensation. Nekrose og plasmaopsugning af arterioler i hypertensive kriser illustrerer sådanne overgange, hvilket indikerer en paralytisk tilstand af karrene (se fig. 52, 53).

Lignende billeder observeres i andre organer, der leveres med glatte muskler [blære, livmoder, mave-tarmkanalen (figur 102)]. Hypertrofi af disse organer med stigende forhindringer, med overstretching, ender med lammelse og deres akutte ekspansion indtil murens opbrydning. Sådanne resultater observeres for eksempel i tilfælde af stenotisk tarmkræft i en fjerde veneral sygdom, når cicatricial sclerose næsten helt dækker anus og de overliggende dele af endetarmen. Et slående eksempel på lammelser som en manifestation af dekompensation kan være lammelse og akut udvidelse af maven under indsnævring af pylorerne, især når de ledsages af fermenteringsprocesser i maven.

Hypertrofi i venerne observeres med en forøgelse i venetryk, for eksempel i portalveinsystemet i området for de venøse plexuser, som deponerer signifikante mængder blod, for eksempel i hæmorroide åre. Hypertrofi og generel omorganisering af vævene på venerne observeres inden for områderne dannelse af arteriovene forbindelser, glomerier (se fig. 93) osv.

Fig. 102. Alvorlig hypertrofi i tyndtarmen efter resektion af det for et år siden (resected 3,7 m, tidligere 2/3 af mavesåret resected). Højre væg i den normale tarm. Magnifier.

Lymfekar hypertrofi opstår hovedsageligt på grund af udviklingen af ​​kraftige glatte muskelbundt i dem, hvilket observeres, når lymf stagnerer, for eksempel i lungerne med pneumosklerose, i nyrerne med nephrosclerose.

Hypertrofi af blodsystemet. Fysiologisk hypertrofi og hyperplasi af blodsystemet observeres hos fosteret og nyfødte, som udtrykt i stort antal erytrocytter i cirkulerende blod og i diffus knoglemarvhyperplasi. Dette er relateret til betingelserne for intrauterin liv, fysiologisk hypoxi, som stimulerer udviklingen af ​​omfattende blodcirkulation og frigivelse i omsætning af et forøget antal røde blodlegemer.

Polycytæmi forekommer hos mennesker, der lever højt over havets overflade, og som eksperimentet viser, er tilpasning til signifikante højder ledsaget af øget evne af erythrocytter til at absorbere ilt, hvilket reducerer behovet for øget hæmoglobinproduktion [D.B., 1938].

Under patologiske forhold observeres polycytæmi ofte under hypoxi forbundet med åndedrætsbesvær (emfysem, pneumosklerose), med medfødte hjertefejl og med kulilteforgiftning. Høje grader af hypoxi ledsages ikke af adaptiv polycytæmi.

Han er helt tydelig link hypoxi med polycytæmi. Det er muligt, at vi taler om den direkte ødelæggelse af røde blodlegemer og stimuleringen af ​​blodproduktionen ved henfaldsprodukter (P. Albitzky, Ya. G. Uzhansky). Værdien af ​​den humorale faktor bekræftes af Reismans forsøg (Reissrnan, 1950) med et parabotisk par rotter: Hvis et af disse dyr placeres i et kammer, der er fattigt i ilt, udvikler den anden polycytæmi.

K adaptive fænomener omfatter forskellige blodskift: leukocytose, leukopeni, eosinofili, trombocytose osv. Ulempen af ​​de samme reaktioner, der angiver dekompensationsfænomener i blodsystemet, udtrykkes ved udryddelse af bloddannelse (aplasi, alecia) og i dets perversion ( leukæmi, malign anæmi, etc., n.).

Fig. 103. Kompenserende hypertrofi af individuelle nefroner på baggrund af nedbrydning og sklerose af nyrerne i hypertension.

Hypertrofi i lungerne. Det bemærkes i nogle erhverv som en arbejdshypertrofi (glasblæser, trompetre osv.) Eller udvikler sig i den resterende lunge i fravær af den anden eller efter dens resektion. I en kanin findes hypertrofiske fænomener i lungen efter resektion af en anden lunge allerede efter 9 dage [Gellin (Hellin, 1906)]. Samtidig åbnes "fysiologiske atelektaser", alveolerne udvider tydeligt, glatte muskler og elastiske rammer i området med bronchioles og alveolære passager fortykker (AA B, rkun). Lignende fænomener observeres i sunde dele af lungerne med almindelig pneumosklerose.

Hypertrofi af nyrerne udvikler sig på bekostning af r og n trofisk lidelse (for eksempel med Fallot's tetrad) og udvidelse af konvolutte tubuli [P. P. Yuriev, 1899; Oliver (J. Oliver, 1924)]. Med andre ord har den hypertrofierede nyre det samme antal nefroner som det normale, kun antallet af celler, der udgør nefronen, stiger. Disse morfologiske forandringer synes tilsyneladende kun, efter at de tilsvarende reserver er blevet anvendt, i. E. alle nefroner kommer ind i urinprocessen, hvilket ikke er tilfældet under normale forhold (figur 103).

Myp og Lukyanov (R. Moore og S. M. Lukjanow, 1929) viste, at 63% af nefroner virker i en normal nyren af ​​rotte og 95% i de første dage efter nephrectomi. I fremtiden reduceres antallet af nefron igen ifølge tilsyneladende det generelle arbejdsmønster for organets organer for at have en reserve af strukturelle og funktionelle enheder.

Hypertrofi af nyren observeres under agenesen af ​​en anden nyre efter fjernelse eller ved avanceret atrofi.

Hypertrofi af begge nyrer hos rotter er markeret med forbedret proteinfoder. Dette er ikke kun forbundet med frigivelsen af ​​urinstof, men også med energiomkostninger med kemiske processer til deaminering af aminosyrer, dvs. E. med ændringer i proteinmetabolisme [Mac Ki (L. McKey et al., 1926), - 1938]. Injektionen af ​​urinstof i blodbanen stimulerer reproduktionen af ​​nyrepitelet i den resterende nyre.

Kompenserende (vicar) hypertrofi af nyrerne efter fjernelse af en af ​​dem udvikler sig inden for 40 dage, hvis der ikke er nogen skade på de organer, der regulerer diurese, især hypofysen. Inden for få uger efter nephrectomy bærer hunden, kaninerne endog en forøget belastning på den resterende nyre.

Funktionen af ​​en enkelt nyre er nivelleret i en person efter 4-8 dage. Kompensation efter ensidig nefrektomi ledsages af den kendsgerning, at mave-tarmkanalen kraftigt udskiller et antal stoffer, især vand (S. I. Georgievsky, 1935).

Nyrehypertrofi udvikler sig hurtigt i de tilfælde, hvor en ligatur påføres en af ​​urinerne; Samtidig er nyren på den modsatte side hypertrophied og samtidig som et refleks adaptivt respons, opstår der en signifikant stigning i blodtrykket.

Alder er af stor betydning. Hvis du fjerner en nyre fra en fem-dages rotte, vil stigningen i den resterende nyre nå 65%. Hvis denne operation udføres på en rotte i en alder af 540 dage, vil den resterende nyre kun stige med 25% (Mac Ki et al., 1938).

Hypertrofi kan skyldes retikulært væv (med cirrose, med leukæmi) og på grund af parenchymen, hvis celler har den ekstraordinære evne til at ændre deres størrelse samt at kompensere for tabet af stoffet. B eksperimentere selv efter sletning 3 /₄ Lever 1-2 måneder er en fuldstændig tilpasning af kroppens vægt.

Hypertrofi forbundet med træk ved endokrine korrelationer. Den fysiologiske prototype af sådan hypertrofi er hypertrofi i uterus og brystkirtler i perioder med graviditet og amning. I den gravide livmoder bliver de glatte fibre 8-10 gange længere og 4-5 gange bredere (Kelliker, 1856).

I et forsøg med effekten af ​​gonadotrop hormon på marsvin var det muligt at opnå både generel hypertrofi i livmoderen og lokal en i form af knuder, der lignede fibroider. Den samme oplevelse med hypertrofi af horn og legemet er mulig, når den udsættes for østron på kastrerede rotter.

Hypertrophic processer af BI og H H og - ka X er meget mobile. Med delvis resektion, selv fra et lille stykke venstre hale af hingsten, udvikles antallet af modne follikler og æg med tilbagelevering af den seksuelle cyklus, der er typisk for et voksent dyr.

Når en æggestok fjernes, forekommer de hyppige hypertrofi hos de resterende ikke; fjernelse af en æggeblomme påvirker ikke æggeløbet og frugtbarheden markant.

Hypertrofiske processer i testiklerne er inaktive. Fjernelse af en testikel forårsager ikke den resterende hhv. Hypertrofi.

Fraværet af præstekirtler i reproduktive kirtler skyldes det faktum, at en kirtles prolaps ikke skaber en funktionel stamme, enten fra den resterende kirtle eller fra organismen som helhed. Bce vitale funktioner af individuelle værdier gemmes trods alt og i castrati.

Ellers dannes omstændigheder, når en nyre, en lunge fjernes. Vicarhypertrofi af det resterende organ her er en arbejdshypertrofi, hvor årsagen er den resulterende underkompensation.

Hypertrofi af cortex er ikke ualmindeligt, som ofte forekommer i form af adenomatøse noder-adenom (eller strum). En sådan adenomatøs hypertrofi kan opnås i neuterede nyfødte mus (hunner). Vædderen hypertrofi af binyrerne er også bemærket efter fjernelse af en af ​​dem (A. K. Krytstopenko, 1906). Erfaringen er også mulig under parabotiske forhold, når partneren gennemgår adrenalektomi.

Fordi værdien af ​​binyrebarkhormoner i den aktuelle afbødning eller fjernelse af nødsituationer som følge af traumer, infektion og så videre. E., er ubestridt, er det naturligt at antage, at det så hyppige i humane adenomatøs knuder binyrebarken afspejle specifikke niveauer af disse betingelser i fortiden eller stede.

Hypertrofi af O C T p O i K O B p o d j e L og D O h H oy e er er en hyppig forekomst i forskellige anomalier af ernæring og metabolisme. Sådan hypertrofi kan opnås ved langvarig glucoseinfusion. Alvorlig islethypertrofi forekommer hos nyfødte født til mødre med diabetes; sådan hypertrofi er stimuleret af hyperglykæmi.

Hos unge mennesker er ghd mhh L L H e g og p e p T p o f og endokrine kirtler særligt hyppige og morfologisk mest udtalte. Normalt har de karakteren af ​​knuder og er formelt udpeget af struma, eller en d e n o - m og m i, i. E. henvise til tumorer.

Faktisk er sådanne adenomer for det meste ikke egentlige tumorer og er i princippet adaptive, dvs. E. korrelative reaktioner som reaktion på visse stimuli af den endokrine, nervøse, udvekslingsrækkefølge, der afspejler de fysiologiske øjeblikke, som ikke altid er dechifrerbare.

Adenom af parathyreoideahormon zhelezpri knoglesygdomme (parathyroidea osteodystrofi Reklingauzena, osteomalaci, engelsk syge og m. N.), adenom af skjoldbruskkirtlen, binyrebark, hypofyseforlappen (gigantisme, akromegali, hirsutisme, tidlig pubertet og m. N.), adenom af øer Langerhans mv. Er mappings af komplekse korrelative skift. Når disse adenomer er opstået, synes disse adenomer at styrke sådanne skift, hvilket bekræftes ved hurtig fjernelse af adenomer, permanent eller midlertidigt at lindre de patologiske symptomer, der er opstået.

Som andre former for hypertrofi kan adenomer (struma) spontant undergå regression. Dette udtrykkes i transformationen af ​​adenomer i fibroadenomer. Sådanne transformationer kan observeres i kvindelkirtler hos kvinder, hvor adenomer findes oftest, hvilket afspejler nogle funktioner i seksuelle funktioner. En analogi kan være livmoderfibroider og deres transformation i fibroider og i rene fibroider.

På samme hormon-metaboliske grundlag kan hypertrofiske og hyperplastiske processer udvikle sig til blastomatøse processer.

Brystkræft, prostater er eksempler på dette. Dette er også indikeret af de betydelige fremskridt i behandlingen af ​​disse kræftformer med hormon-antagonister.

Den meget mulige overgang mellem hypertrofiske og hyperplastiske strukturer til ægte neoplasmer vidner endnu engang om, at adaptive og kompenserende processer, som i princippet er biologisk regelmæssige og hensigtsmæssige, kun er relativt hensigtsmæssige.

Adaptive hypertrofiske og atrofiske processer observeres også i vævene i det indre miljø, dvs. E. i interstitialet og understøttende, hovedsageligt i knoglevævet. I parenkymale organer afspejler sådan hypertrofi af deres stroma med sin omstrukturering, for eksempel i et hypertrofieret myokardium, i det væsentlige princippet om enhed af parenchyma og stroma.

Adaptive processer fra den side af kollagen, elastiske, retikale fibre udtrykkes i en forøgelse i deres antal, dvs. i hyperplasi såvel som ved at ændre deres rumlige placering, henholdsvis den spænding og byrde der findes i denne krop. Arkitekten af ​​den afskallede knogle, for eksempel hovedet og halsen på lårbenet, dets epifyser, svarer præcist til de stresslinjer, der er skabt af kroppens vægt og spændingen af ​​de vedhæftede muskler. Hvis hele diafysen af ​​tibialbenet fjernes fra hunden, bliver fibulærbenet tibial i størrelse. En hvalp født uden forben og tvunget til at hoppe modtager ændringer i skeletet, som skelet af en kænguru [Fuld (E. Fuld, 1901)].

En persons fods ben på grund af den smertefulde tilstand hos den, der aldrig havde gået, afslører mere sandsynligt strukturen af ​​abens knogler, som er mere tilpasset livet i træerne. Hvis du laver aber i mange år, forsvinder deres typiske strukturer og nye vises. Hvis hunden sy bagbenene, t. E. fundamentalt ændre sin bevægelse og ganggang, så vil der være en betydelig omstrukturering i benstrukturerne på lemmerne, især hofteleddet vil ændre sig fra en afrundet til en cylindrisk.

Adaptiv remodeling af knogler og blødt væv observeres med ændringer i innervering, vaskularisering. En væsentlig omstrukturering af knoglerne i forhold til deres længde, tykkelse, form og struktur af det svampede stof forekommer hos atleter (M.G. Prives, 1958). De, for eksempel fodboldspillere, har noteret udviklingen af ​​yderligere knogleformationer. Alle disse fænomener er i princippet reversible.

Dannelsen af ​​bindevæv på knoglen mukøse poser observeret i normale og patologiske tilstande, er en adaptiv fænomen, såsom poser, være som puder fyldt med vand, godt absorbere eksterne chok og tryk, der repræsenterer protivotravmaticheskoe egnet indretning. F. Volynsky (1958) opnåede sådanne slimfibre poser i området af den bærende del af calcaneuset i et forsøg i transformationen af ​​et dyr fra en finger til et stop.

I væv, som konstant oplever tryk, trang, peristalitet, lineær spænding mv., Opstår mange specielle strukturer, som i sidste ende svarer til det funktionelle niveau af deres mobilitet og samtidig begrænser denne mobilitet. Så i det arterielle system i hypertension er stærke elastiske rammer og membraner, såvel som yderligere bundter af glatte muskelfibre, på den ene side, styrker blodkarrene fysisk, på den anden side giver det det tilføjet kraft sammentrækning og samtidig begrænse den maksimale størrelse af hulrummet. Adaptiv omstrukturering af fibrøse strukturer, endotel osv. især slående i øjnene under dannelsen af ​​arterio venøse anastomoser, af de skiftende arterier, for eksempel i lungerne med emfysem, i myokardiet med aterosklerose.

Adaptive processer i vævene i det indre miljø har ekstrem mobilitet, hvilket svarer til deres fysiologiske formål. Proteiner af det grundlæggende stof i bindevævet kan kombineres med andre proteiner, fx med collagen under den såkaldte collagenisering, sklerose, hyalinose. Kollagen kan igen omdannes til elastin eller til et stof der ligner fibrin ("fibrinoid degeneration").

Proteinlegemer kan polymerisere, i. E. komprimeret for eksempel at tage form af argyrofi fibre; de kan tværtimod udsættes for depolymerisering, dvs. gå ind i væskefasen (A.I. Smirnova-Zamkova).

B dybest set alle væv i det indre miljø kan opleve dedifferentiering og re-differentiere til fibroblaster, histiocytter, osteoklaster, osteoblaster, eller afhængigt af de biokemiske og fysiologiske faktorer, der karakteriserer dette miljø i øjeblikket.

Fig. 104. Trommefinger af kronisk kronisk lungebetændelse med diffus lungesklerose og bronchiektasis.

Mange udbredte og desuden symmetrisk lokaliserede hypertrofiske og hyperalplastiske processer forbliver fuldstændig uklare i det væsentlige. Disse er trommefinger til kroniske lunger og hjertesygdomme (figur 104). Det handler ikke kun om hypertrofi af blødt væv, men også om væksten af ​​knoglestrukturer.

Utvivlsomt endokrine grundlag har lignende vækster i akromegali som fortykkelse af knogler, primært zygomatic, underkæbe, pande, fingre, samt blødt væv vækster, især næsen, læber; ved denne sygdom er den generelle sgglanhnomegaly noteret.

Tilstedeværelsen af ​​hyperplastiske processer i glandulære hypofysen i akromegali fører til den konklusion, at essensen af ​​alle fænomener i denne lidelse er reduceret til forringet vækst og formning som de mest almindelige funktioner. O hypertrofi som udtryk for øget funktion kan ikke siges her.

Antitese af acromegali vil være hypofyse nanosom, i. E. dværgisme, hvor der er en generel vækstretardering. På grund af denne lidelse er atrofiske og sklerotiske forandringer i kirtlen i hypofysen.

Aristov V.I. O kompenserende ovariehypertrofi. Diss. 1891.

B og p til A. A. N. A., Recovery processer i lungerne efter kirurgiske indgreb på dem. Diss. 1955.

B e l i ka n-G a b p og l e k y y E. og B o p d e y n y A. Arkivets patologi, 1958, 2 (om ændringer i reproduktionens innervering under hormonel stimulering).

M e y med t e p B. Genopretning af levervævet efter fjernelse af hele dele af det til [102] I₅. Kiev, 1894.

M og X ay l om i M. p. O-hjertehypertrofi. St. Petersborg, 1899.

Yu p e i P. O af en kompenserende hypertrofi af en nyre. St. Petersborg, 1899.

B a u r W. a. R о s e n b e r g B. Amer. J. Path. XII, 1960 (Hypertrofi af glomeruli i nyren med Fallot's tetrad).

C a r r I. Den humane adrenal cortex på tidspunktet for døden. Journ. Pathol, a. Bact., 1959, X.

D k W. J. Exp. Med. 1941, 74 (kapillærer i et hypertrofieret hjerte).

H e r i n g H. Dtsch. med. Wsch, 1921, 7.

H i 11 A. a. K u p a 1 o v P. S. Proc. Roy. Soc. Serie B. 1930, 106 (Ændringer i muskelfibre under langvarig stimulering).

K i r med h E. Untersuchungen uber tonogene Herzdilatation. Verh. d. Dtsch. Pathoi. Gesellsch. 21. Tagung, 1926.

M r r er om V. Virch. Arch. 150, 1897.

S h i p 1 e ved R. med sotr. J. Exp. Med. 1937, 65 (Om forholdet mellem fibre og kapillærer i et hypertrofieret hjerte).

W e a r n J. Bull. J. Hopk. Hosp., 1941, 68 (Forholdet mellem kapillærer og fibre i et hypertrofieret hjerte).