Hvad er et iskæmisk angreb: symptomer, diagnose og behandling

Iskæmiske angreb er akutte og kortvarige kredsløbssygdomme i hjernen, hvis egenart er, at de alle har en tilbageslag inden for en dag efter deres manifestation. Ifølge tegn er det iskæmiske angreb af hjernen meget lig med iskæmisk slagtilfælde, men forskellen er, at det tager kort tid. Efter afslutningen af ​​angrebet er alle hjernens funktioner genoprettet. I hjernevæv forekommer mindre læsioner, som ikke påvirker personens funktionalitet.

Årsager og faktorer

De vigtigste faktorer, der forårsager iskæmiske angreb, er mikroemboli. De er forårsaget af flere grunde:

Iskæmi kan også forekomme som følge af diabetes mellitus, systematisk rygning og alkoholforbrug, med kolesterolemi og fysisk inaktivitet.

Former for patologi

Afhængig af det sted, hvor blodgennemstrømningen blev forstyrret, skelnes forskellige former for iskæmiske angreb:

• i vertebrobasilarregionen - i den basilære eller bakre hjernearterie;
• i carotidområdet i den forreste eller midterste hjernearterie.

Afhængig af hovedets side, hvor blodgennemstrømningen blev forstyrret, skelnes der mellem højre- og venstre-sidede iskæmiske angreb.

Symptomer og tegn

Iskæmisk angreb, hvis symptomer ligner tegn på andre sygdomme, forårsager panik i offeret. Han kan ikke forstå, hvad der skete med ham. Symptomer på et angreb varierer afhængigt af det område, hvor cerebral blodstrøm er svækket. Disse områder kaldes vaskulære puljer. Der er to hovedvaskulære puljer - vertebrobasilar og carotid (eller carotidarterier).

Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hjernens vertebrobasilarområde er karakteriseret ved følgende symptomer:

• svimmelhed;
• gagreflex og bivirkninger af kvalme;
• krænkelse af talefunktion
• svage spasmer i ansigtsmusklerne, der forårsager ansigtsfostrifugering;
• kort synshæmmelse (nebula og mørkere i øjnene, manglende evne til at fokusere synspunktet);
• reducerer følsomheden af ​​huden
• krænkelse af motorens funktion
• tab af orientering i tid og rum
• panikanfald
• kortsigtede hukommelse bortfalder, som er udtrykt ved umuligheden af ​​at huske dit navn, alder, bopæl.

Når blodcirkulationen forstyrres i hjernens carotidområde, oplever patienten følgende symptomer:

• forringelse af følsomheden af ​​huden
• krænkelse af talefunktion (det bliver usammenhængende og uforståeligt);
• følelsesløshed og tab af mobilitet i den øvre og nedre ekstremitet forekommer undertiden følelsesløshed på den ene side af kroppen;
• apati;
• døsighed;
• panikanfald.

Nogle gange, med begge typer iskæmisk angreb, er der observeret svær hovedpine. Patienten går i panik, idet han siger, at hans hoved vil briste fra smerten.

Det iskæmiske angreb går væk efter et par minutter, men du bør ikke slappe af, fordi det kan ske igen snart og forårsage forskellige effekter: hos 15% af patienterne efter det første angreb af det iskæmiske angreb i de første tre måneder, og 25% af patienterne har et iskæmisk slagtilfælde. Hos 20% af patienterne, der har haft et angreb af et iskæmisk angreb, genopstår det ikke de næste par år eller aldrig.

Symptomerne forsvinder inden for 10-15 minutter, så det anbefales at huske de fleste symptomer inden ankomsten af ​​en ambulance eller selvtransport af offeret til hospitalet. Dette vil hjælpe lægen med at foretage den korrekte diagnose.

Diagnostiske metoder

Diagnosen begynder med en undersøgelse, som vil bidrage til at lave et billede af sygdommen. Lægen forsøger at finde ud af disse punkter:

• når symptomer første gang opstod (synsproblemer, nedsat motorfunktion og følsomhed mv);
• hvor meget tid gik der fra det første angreb, og hvor længe det varede
• har der været sådanne angreb med slægtninge
• et angreb eller klager over trivsel forekom i ro eller efter betydelig fysisk anstrengelse;
• hvorvidt kardiovaskulære sygdomme, trombose, aterosklerose af cerebrale fartøjer blev detekteret tidligere i en patient;
• Har patienten dårlige vaner?
• hvilken slags livsstil leder han.

Derefter udfører lægen en neurologisk undersøgelse, hvor han forsøger at opdage tegn på neurologiske lidelser (øjenproblemer, tab af hudfølsomhed, svag lammelse osv.).

Til påvisning af blod fortykkelse er tildelt sin samlede analyse.

For en mere detaljeret undersøgelse af menneskekroppen anvendes specielle diagnostiske enheder:

MR

1. Magnetisk resonansbilleddannelse af nakke og hoved - strukturen i hjernen er undersøgt. Denne undersøgelse er nødvendig for at udelukke iskæmisk slagtilfælde. Efter et angreb af iskæmisk angreb i proceduren kan det ikke påvise væsentlig skade på arterierne og hjernevæv. For at gøre dette skal du søge efter døde hjerneområder og vurdere arteriel patency.
2. Elektrokardiografi - analyse af hjerterytme for at identificere dets lidelser.
3. Ultralydundersøgelse af store blodkar i hjernen - patenteringen af ​​de cervicale arterier analyseres.
4. Ekkokardiografi - en søgning efter blodpropper i hulrummene i hjertemusklen.
5. Dopplerografi af cerebral fartøjer vurderer mængden og hastigheden af ​​blodgennemstrømningen.

Hvis du har mistanke om forekomsten af ​​comorbiditeter, der kan forårsage et iskæmisk angreb, kan yderligere test og konsultationer med smalle specialister ordineres.

Det er meget vanskeligt at diagnosticere iskæmisk angreb, fordi dets symptomer ligner tegn på andre sygdomme. Meniere's sygdom og diabetes kan for eksempel forårsage iskæmiske angreb, mens epilepsi og migræne har meget lignende symptomer. Derfor er diagnosens hovedopgave ikke blot at bekræfte diagnosen, men også at identificere årsagerne til sygdommen. Til dette formål er en fuldstændig undersøgelse af kroppen foreskrevet.

Det iskæmiske angreb i sig selv er ikke så forfærdeligt som konsekvenserne det kan medføre.

Behandlingsmetoder

De fleste eksperter mener, at det iskæmiske angreb ikke kræver behandling, for inden for en dag er der næsten ingen tegn på det. Men hvis der er sket et iskæmisk angreb, skal behandlingen rettes mod at identificere og undertrykke årsagen til forekomsten. Mangel på medicinsk indblanding vil før eller senere føre til iskæmisk slagtilfælde.

Efter angrebet indlægges patienten til observation og undersøgelse. Behandling af årsagerne til iskæmisk angreb er lavet ved hjælp af stoffer.

Ved forhøjet kolesterol tildeles statiner opløsning af cholesterolkrystaller.

Med en øget tone i det sympatiske nervesystem, tinkturer af ginseng, kaustisk og koffein, er der foreskrevet høje doser af vitamin C og calciumpræparater.

Med en øget tone i det parasympatiske nervesystem ordineres urteplader baseret på belladonna, antihistaminer og en høj dosis af vitamin B6. Kalium og små doser insulin er ordineret til behandling af symptom på vedvarende svaghed.

For at forbedre tilstanden i det autonome nervesystem, ordineres ergotamin og hydraxin.

Til behandling af forhøjet blodtryk foreskrevet langvarig brug af beta-blokkere, ACE og calciumantagonister. De vigtigste lægemidler er imidlertid stoffer, der forbedrer venøs blodgennemstrømning og metabolisme i hjernevæv.

I tilfælde af krænkelse af blodets normale væskestatus er der foreskrevet antikoagulantia og antiplatelet.

For at forhindre iskæmiske angreb anvendes lægemidler til at forbedre hukommelsen (Piracetam, Actovegin og Glycine).

Til behandling af neurotiske og depressive tilstande er antioxidanter og vitaminkomplekser ordineret.

Iskæmisk angreb hos gravide og børn

Anfald af iskæmisk angreb hos gravide er ret almindeligt. Efter sådanne angreb falder kvinder under observation på hospitalet. En fuldstændig undersøgelse af mor og barns kardiovaskulære system. I de fleste tilfælde er behandling før levering ikke udført. Kvinden er under nøje observation, fordi der er mulighed for iskæmisk slagtilfælde.

I meget sjældne tilfælde forekommer iskæmiske angreb hos børn. Denne diagnose er farlig, fordi den forårsager konsekvenser som lammelse, uklarhed og nedsat mentalitet. Jo yngre barnet er, desto mere bliver symptomerne forværrede. Barnet skal være indlagt på hospitalet. Produceret medicinsk behandling og særlig fysisk uddannelse, der bidrager til hurtig genopretning af barnets kropsfunktioner.

Folkemedicin og iskæmiske angreb

Efter det første angreb af det iskæmiske angreb anbefales urteinfusioner til at styrke cerebral kredsløbet og forhindre nye angreb.

Opskrift af urteinfusion nummer 1. Til forberedelsen er det nødvendigt at tage 2 dele nona mørkebrune og blomster af agurkegræs, 1 del af timian, tørret kylling, morwort, mynte og fennikelfrø. Alle komponenter blandes grundigt og fyldes med to kopper varmt vand. Blandingen infunderes i varme i 2 timer. Infusionen af ​​urter filtreres og forbruges 100 ml 3 gange om dagen en halv time før måltider.

Opskrift af urteinfusion nummer 2. Det er nødvendigt at tage 1 del af tør noni, skovklerk, citronkatnip, hoppekegler og 2 dele birkeblader. Alle krydderurter er jorden i en kaffekværn. 1 tsk blandingen fyldes med 1 kop varmt vand og infunderes i 2 timer. Infusionen af ​​urter filtreres og anvendes i 2 spsk. l. 3 gange om dagen før måltiderne.

Urte infusioner er taget i kurser i 3 uger. Under deres modtagelse udføres en konstant måling af blodtrykket.

Forebyggende foranstaltninger

For at reducere muligheden for at udvikle et iskæmisk angreb anbefales det at overholde følgende regler:

1. Korrekt og fuldstændig ernæring.
2. Sport (mindst en tredive minutters morgen øvelse).
3. Støt normal kropsvægt.
4. Periodisk diagnose af det kardiovaskulære system og rettidig behandling af sygdomme: eliminering af hjerterytmeforstyrrelser, periodisk overvågning af blodtryksniveauer.
5. Årlig kolesterol kontrol.
6. Årlig diagnose af tilstanden af ​​blodkar, der fodrer hjernen. Hvis der er problemer, anbefales en rettidig behandling, herunder kirurgisk korrektion af indsnævring af arteriel lumen.

Under graviditeten skal en kvinde være registreret før den 12. uge. Under hele graviditetsperioden bør en kvinde i rette tid besøge fødselslæge-gynækologen.

Vigtigt i forebyggelsen af ​​patologi og rygestop og alkoholholdige drikkevarer. Efter det første angreb af det iskæmiske angreb er brugen af ​​alkohol i enhver form i 6 måneder forbudt.

Transient iskæmisk angreb (TIA) i hjernen: tegn og behandling

Transient iskæmisk angreb betragtes som det mest pålidelige tegn på truslen om iskæmisk slagtilfælde og henviser også til hovedrisikofaktoren for forekomsten af ​​myokardieinfarkt, som diagnosticeres i de første 10 år efter en akut vaskulær episode hos en tredjedel af patienterne. Kun en specialist er i stand til at foretage en nøjagtig diagnose. Konservativ terapi og kirurgisk indgreb bruges til behandling af TIA.

Transient Ischemic Attack Syndrome (TIA) er en form for akut cerebral iskæmi, hvor fokale neurologiske symptomer varer fra flere minutter til 24 timer. I diagnosticeringsgrundlaget for sygdommen er tidsfaktoren vigtigst, men ikke alle transiente neurologiske symptomer er relateret til forbigående angreb. Seizurer svarende til TIA kan skyldes forskellige patologier: hjertearytmi, epilepsi, intracerebrale og intratekale hæmoragationer, en hjerne tumor, familiær paroxysmal ataxi, multipel sklerose, Minierias sygdom mv.

TIA er en akut forbigående overtrædelse af cerebral cirkulation af iskæmisk natur, ofte en forløber for iskæmisk slagtilfælde. Udbredt blandt befolkningen. Også overførte forbigående angreb øger risikoen for slagtilfælde, myokardieinfarkt og død fra neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

Et forbigående iskæmisk angreb er en kort episode af cerebral dysfunktion ved indstilling af hjerne, rygmarv eller nethinden, uden at udvikle et slagtilfælde.

Transientangreb er mest typisk for patienter med aterosklerotisk læsion af hovedkarrene i hovedet i carotidpuljen (bifurcation af den fælles carotid, indre halspulsår) og hvirvelarterier (i kombination med angiospasm og kompression som følge af osteochondrose).

Iskæmiske lidelser kan opdeles afhængigt af etiologien og patogenesen: atherotrombotisk, kardioembolisk, hæmodynamisk, lacunar, dissektionsmæssig.

Ifølge sværhedsgrad:

• Lys - ikke mere end 10 minutter.
• Gennemsnitlig - varig mere end 10 minutter, men ikke mere end en dag i mangel af kliniske organiske sygdomme efter genoptagelse af normal hjernefunktion.
• Heavy - op til 24 timer med bevarelse af milde symptomer på den organiske type efter genoprettelse af funktioner.

Symptomer på forbigående angreb udvikler sig ofte spontant og når maksimal sværhedsgrad i løbet af de første par minutter, der varer ca. 10-20 minutter, mindre ofte - flere timer. Symptomatologi er forskelligartet og afhænger af placeringen af ​​cerebral iskæmi i et eller andet arterielt system, der klinisk falder sammen med neurovaskulære syndromer, der er egnede til iskæmisk slagtilfælde. Af de mest almindelige kliniske manifestationer af TIA bør vi bemærke milde generelle og specifikke neurologiske lidelser: Svimmelhed og ataksi, forbigående bevidsthedstab, hemi- eller monoparese, hemianestesi, et kort synssygdom i det ene øje, kortvarige taleforstyrrelser, selv om udprøvede lidelser også er mulige (total afasi hemiplegi). Der er kortvarige lidelser med højere mentale funktioner i form af en forstyrrelse af hukommelse, praksis, gnosis og adfærd.

Den mest almindelige TIA i vertebro-basilarbassinet og udgør ca. 70% af alle forbigående angreb.

1. 1. Vertigo, ledsaget af vegetative manifestationer, hovedpine i oksipitalområdet, diplopi, nystagmus, kvalme og opkastning. Transient iskæmi bør omfatte systemisk svimmelhed i kombination med andre stamme syndromer eller med eliminering af vestibulære lidelser i en anden ætiologi.
2. 2. Foto-, hemianopsi.
3. 3. Varianter af Wallenberg-Zakharchenko-syndromet og andre alternerende syndromer.
4. 4. Drop-angreb og vertebralt syncopalt syndrom Unterharnshaydta.
5. 5. Sager af desorientering og kortvarigt hukommelsestab (globalt forbigående amnestisk syndrom).

Syndromer og symptomer på en carotid TIA:

1. 1. Hypestesi ensidig, en lem, fingre eller tæer.
2. 2. Transient mono- og hemiparesis.
3. 3. Taleforstyrrelser (delvis motorafasi).
4. 4. Optisk pyramidalt syndrom.

I de fleste tilfælde er TIA forårsaget af atherosklerotisk læsion af hovedets store skibe mod baggrunden for udviklingen af ​​embologøse atheromatøse plaques og stenoser i dem, lokaliseret hovedsagelig i carotiden og mindre ofte i de vaskulære bækker vertebrobasilar. I denne henseende er den umiddelbare adfærd af en ultralydsundersøgelse af blodkar obligatorisk for patienter med forbigående angreb. Duplex vaskulær scanning bruges til at diagnosticere plaques og stenoser i hovedarterierne, transcranial Doppler sonography (TCD) med mikroembolisk detektion gør det muligt at undersøge de intrakraniale kar og til at detektere cirkulationen af ​​embolier i dem.

Hvis en TIA mistænkes, anses hjernens magnetiske resonansbilleddannelse (MRT) som den fremherskende metode til neuroimaging. Computertomografi (CT) er mindre informativ til denne diagnose.

Foruden EKG-optagelse indeholder listen over akutte diagnostiske foranstaltninger generelle laboratoriemetoder for forskning. I tilfælde af uklar dannelse af TIA er det muligt at anvende specielle laboratorieprøver (bestemmelse af anticardiolipinantistoffer, blodkoagulationsfaktorer, lupus-antikoaguleringsniveau, homocysteinindhold osv.) Samt genetiske test med mistænkte arvelige syndromer.

Med udviklingen af ​​cerebrale og fokale neurologiske symptomer er det først nødvendigt at ringe til en ambulance. Før brigaden kommer hjem, er det nødvendigt at lægge patienten på en seng på siden eller på bagsiden med hovedenden forhøjet med 30 grader og sørg for hvile. Nødhjælp er udnævnelsen af ​​5-10 tabletter glycin sublingualt, Semax 4 dråber i hver halvdel af næsen, intravenøs infusion 25% opløsning af magnesiumsulfat (10 ml), opløsning af Mexidol eller Actovegin og mulig trombolyse.

Hvis symptomer på et forbigående iskæmisk angreb forekommer, anbefales akut indlæggelse til hospitalet for at fastslå årsagerne til sygdommen, tidlig indledning af terapi og forebyggelse af iskæmisk slagtilfælde og andre neurologiske og kardiovaskulære sygdomme.

TIA er en form for akut cerebral iskæmi, derfor er principperne for behandling af sådanne patienter det samme som i slagtilfælde. Både i kliniske og eksperimentelle undersøgelser blev det bevist, at den farligste efter udviklingen af ​​TIA er de første 48-72 timer. Fænomenet oxidativ stress, metaboliske sygdomme, cellulære, rumlige og molekylære genetiske lidelser vedvarer imidlertid i 2 uger. For at forhindre mulige konsekvenser bør TIA-behandling derfor ikke begrænses til de første 2-3 dage.

I TIA anvendes standardprincipperne for basisk berøring: neuroprotektion, som beskytter væv fra iskæmisk skade i området med nedsat blodforsyning og i de omgivende strukturer, genoprettelse af tilstrækkelig blodgennemstrømning (hjernep perfusion), herunder anvendelse af angiosurgery teknikker, vedligeholdelse af homeostase og sekundær forebyggelse slagtilfælde med virkninger på risikofaktorer, hvilket nedsætter progressionen af ​​degenerative hjerneskade på grund af iskæmi og behandling af samtidige og baggrundsbetingelser. Principperne for sekundær slagtilfælde forebyggelse efter lidelse TIA omfatter antitrombotisk (antiplatelet eller antikoagulerende), antihypertensiv og lipidsænkende behandling. Egenskaberne af neuroprotektion har stoffer, der giver korrektion af metabolisk, membranstabiliserende og mediatorbalance og har en antioxidantvirkning, der reducerer virkningerne af oxidativ stress - Actovegin, Ceraxon, Mexidol.

Anvendelsen af ​​antitrombotisk og antihypertensiv terapi tilvejebringer ikke kun vedligeholdelsen af ​​hjernep perfusion, men også sekundær forebyggelse af neurologiske og vaskulære komplikationer. Patienterne rådes til at overholde konstant overvågning af blodtrykstal. Glem ikke, at hos patienter med bilateral carotisarterostose er et markant fald i blodtrykket kontraindiceret. Præference gives i antihypertensive stoffer til angiotensin II receptorantagonister (APA II) og angiotensin-konverterende enzymhæmmere (ACE-hæmmere).

Efter et forbigående angreb blev den langsigtede antitrombotiske terapi anbefalet. I betragtning af evidensbaseret medicin som behandling med antiplatelet, er det bedre at anvende følgende lægemidler, såsom: Clopidogrel, acetylsalicylsyre. I den cardioemboliske form af TIA er det tilrådeligt at indgive orale antikoagulanter (Warfarin) under kontrol af INR på et niveau på 2,0-3,0 eller orale antikoagulantia af en ny generation: Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban. Statiner anbefales til patienter, der har gennemgået et ikke-kardioembolisk iskæmisk angreb. I tilfælde af kardioembolisk recept på lipidsænkende lægemidler indikeres kun i tilfælde af samtidige sygdomme (kronisk iskæmisk hjertesygdom).

Narkotika, der oftest anvendes til behandling af TIA:

Transient iskæmisk angreb: årsager, behandling og forebyggelse

Et forbigående iskæmisk angreb (TIA) er en forbigående episode af centralnervesystemet dysfunktion forårsaget af nedsat blodforsyning (iskæmi) af visse begrænsede områder af hjernen, rygmarven eller nethinden uden tegn på akut myokardieinfarkt. Ifølge epidemiologer forekommer denne sygdom hos 50 ud af 100.000 europæere. De fleste af dem lider af den ældre og senile alder, og mænd, der er 65-69 år, domineres af mænd og kvinder i alderen 75-79 år. Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​TIA hos yngre mennesker i alderen 45-64 år er 0,4% blandt den samlede befolkning.

På mange måder spiller den kompetente forebyggelse af denne tilstand en vigtig rolle, da det er lettere at forhindre udviklingen af ​​et forbigående iskæmisk angreb ved at identificere årsagerne og symptomerne af sygdommen i tide end at bruge en lang tid og styrke til behandlingen.

TIA og risikoen for iskæmisk slagtilfælde

TIA øger risikoen for iskæmisk slagtilfælde. Så i de første 48 timer efter starten af ​​TIA-symptomer udvikles slagtilfælde hos 10% af patienterne i de næste 3 måneder - hos 10% mere om 12 måneder - hos 20% af patienterne og i de næste 5 år - yderligere 10-12 % af dem falder ind i den neurologiske afdeling med en diagnose af iskæmisk slagtilfælde. På baggrund af disse data kan det konkluderes, at et forbigående iskæmisk angreb er en nødsituation, der kræver akut lægehjælp. Jo før denne bistand er givet, desto større er chancerne for, at patienten vil komme sig og en tilfredsstillende livskvalitet.

Årsager og mekanismer ved forbigående iskæmisk angreb

TIA er ikke en uafhængig sygdom. Patologiske ændringer i blodkar og blodkoagulationssystem, hjertesvigt og andre organer og systemer bidrager til dets forekomst. Som regel udvikler transient iskæmisk angreb på baggrund af følgende sygdomme:

• aterosklerose af cerebrale fartøjer
• arteriel hypertension;
• iskæmisk hjertesygdom (især myokardieinfarkt);
• atrieflimren;
• dilateret kardiomyopati;
• kunstige hjerte ventiler;
• diabetes mellitus;
• systemiske vaskulære sygdomme (arteriel sygdom i kollagenoser, granulomatøs arteritis og anden vaskulitis);
• antiphospholipid syndrom;
• coarkation af aorta
• patologisk crimpiness af cerebral fartøjer;
• hypoplasi eller aplasi (underudvikling) af cerebrale fartøjer;
• osteochondrose af den cervicale rygsøjle.

Også risikofaktorer omfatter en stillesiddende livsstil og dårlige vaner: rygning, alkoholmisbrug.

Risikoen for at udvikle TIA er højere, jo mere risikofaktorer er til stede samtidigt i en bestemt person.

Mekanismen for udvikling af TIA er en reversibel reduktion i blodtilførslen af ​​en bestemt zone i centralnervesystemet eller nethinden. Det vil sige, at en trombose eller embolus dannes i en bestemt del af karret, hvilket forhindrer blodgennemstrømning til mere distale dele af hjernen. De oplever en akut mangel på ilt, som manifesteres i strid med deres funktion. Det skal bemærkes, at med TIA forstyrres blodtilførslen til det berørte område, men i høj grad, men ikke helt - det vil sige, at en vis mængde blod når sin "destination". Hvis blodstrømmen stopper fuldstændigt, udvikles et cerebralt infarkt eller iskæmisk slagtilfælde.

I patogenese af udviklingen af ​​forbigående iskæmisk angreb spiller en rolle ikke kun blodproppen, blokering af beholderen. Risikoen for blokering øges med vaskulær spasme og øget blodviskositet. Derudover er risikoen for at udvikle TIA højere under forhold med faldende hjerteudgang: når hjertet ikke virker i fuld kapacitet, og blodet der skubbes ud af det, ikke kan nå de fjerneste hjerneområder.
TIA afviger fra myokardieinfarkt ved reversibilitet af processerne: Efter en vis tidsperiode, 1-3-5 timer om dagen, genoprettes blodgennemstrømningen i det iskæmiske område, og symptomerne på sygdommen regresserer.

TIA klassificering

Transient iskæmiske angreb klassificeres i henhold til det område, hvor thrombus er lokaliseret. Ifølge den internationale klassificering af sygdomme kan X TIA-revision være en af ​​følgende muligheder:

• syndrom vertebrobasilar system;
• hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom;
• bilaterale multiple symptomer på cerebrale arterier
• forbigående blindhed;
• forbigående global amnesi
• uspecificeret tia.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Sygdommen er karakteriseret ved det pludselige udseende og hurtig reversering af neurologiske symptomer.

Symptomer TIA varierer meget og afhænger af lokaliseringen af ​​thrombus (se klassifikation ovenfor).

I syndromet af vertebrobasilararterien patienter klager over:

• svær svimmelhed
• intens tinnitus
• kvalme, opkastning, hikke
• øget svedtendens
• manglende koordinering af bevægelser
• svær hovedpine overvejende i det okkipitale område
• lidelser i synsorganet - lysflammer (fotopsi), tab af synsfeltområder, sløret syn, dobbeltsyn;
• udsving i blodtryk;
• forbigående amnesi (hukommelsessvigt)
• sjældent - tale og synke.

Patienterne er blegne, huden af ​​deres høje fugtighed. Ved undersøgelse henvises der til spontan vandret nystagmus (ufrivillige oscillatoriske bevægelser af øjenkuglerne i vandret retning) og tab af koordinering af bevægelser: svaghed i Romberg-kropsholdning, negativ finger-næsetest (patienten med lukkede øjne kan ikke røre pegefingerens spids til næsespidsen - savner ).

I hemisfærisk syndrom eller carotidarteriesyndrom er patientens klager som følger:

• en pludselig kraftig tilbagegang eller fuldstændig mangel på syn på et øje (på siden af ​​læsionen), der varer i flere minutter;
• svær svaghed, følelsesløshed, nedsat følsomhed af ekstremiteterne på den side, der er modsat det berørte sygesikret;
• svækkelse af frivillige bevægelser af musklerne i den nederste del af ansigtet, svaghed og følelsesløshed i hånden på den modsatte side;
• kortvarig uudtrykt taleforstyrrelse;
• kortvarige kramper i ekstremiteterne modsat læsionssiden.

Med lokaliseringen af ​​den patologiske proces inden for cerebrale arterier manifesterer sig sygdommen som følger:

• forbigående taleforstyrrelser;
• sensorisk og motorisk svækkelse på siden modsat læsionen;
• kramper;
• tab af syn på siden af ​​det berørte fartøj i kombination med nedsat bevægelse i lemmerne på den modsatte side.

Med patologien af ​​den cervicale rygsøjle og den resulterende kompression (kompression) af vertebrale arterier, kan der være angreb af pludselig svær muskel svaghed. Patienten falder ned uden grund, han er immobiliseret, men hans bevidsthed er ikke forstyrret, kramper og ufrivillig vandladning ses heller ikke. Efter et par minutter vender patientens tilstand til normal, og muskeltonen genoprettes.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Med eksisterende symptomer, der ligner TIA, skal patienten indlægges så hurtigt som muligt til den neurologiske afdeling. Der vil han i nødstilfælde gennemgå en spiralberegnet eller magnetisk resonansbilleddannelse for at bestemme arten af ​​ændringer i hjernen, der forårsagede neurologiske symptomer og at udføre en differentialdiagnose af TIA med andre tilstande.

Desuden anbefales patienten at gennemføre en eller flere af følgende forskningsmetoder:

• ultralydsundersøgelse af nakke og hovedkar
• magnetisk resonans angiografi;
• CT angiografi;
• rheoencephalography.

Disse metoder giver dig mulighed for at bestemme den nøjagtige lokalisering af overtrædelsen af ​​fartøjets patency.
Elektroencefalografi (EEG), elektrokardiografi (EKG) i 12 ledninger og ekkokardiografi (EchoCG) bør også udføres, hvis det er angivet, daglig (Holter) EKG-overvågning.
Fra laboratorieforskningsmetoderne til patienten med TIA skal følgende udføres:

• klinisk blodprøve
• undersøgelsen af ​​koagulationssystemet eller koagulogrammet;
• specialiserede biokemiske undersøgelser (antithrombin III, protein C og S, fibrinogen, D-dimer, lupus antikoagulerende midler, faktor V, VII, Willebrand, anticardiolipin antistoffer, etc.) er angivet i henhold til indikationer.

Hertil kommer, at konsultationer med beslægtede specialister vises til patienten: terapeut, kardiolog, øjenlæge (oculist).

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

De vigtigste sygdomme og tilstande, som TIA skal differentieres fra, er:

• migræne aura;
• epileptiske anfald;
• sygdomme i det indre øre (akut labyrintitis, godartet tilbagevenden af ​​svimmelhed);
• metaboliske sygdomme (hypo- og hyperglykæmi, hyponatremi, hyperkalcæmi);
• besvimelse;
• panikanfald
• multipel sklerose;
• myastheniske kriser;
• Hortons kæmpe cellevægsarteritis.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-behandling bør startes hurtigst muligt efter de første symptomer. Patienten er vist akut indlæggelse i den neurologiske vaskulær afdeling og intensiv pleje. Han kan tildeles til:

• infusionsterapi - reopoliglyukin, pentoxifyllin intravenøst;
• antiagreganti - acetylsalicylsyre med en dosis på 325 mg pr. dag - de første 2 dage, derefter 100 mg dagligt alene eller i kombination med dipyridamol eller clopidogrel;
• antikoagulantia - Clexan, Fraxiparin under kontrol af blod INR;
• neuroprotektorer - ceraxon (citicolin), aktovegin, magnesiumsulfat - intravenøst;
• Nootropics - Piracetam, Cerebrolysin - intravenøst;
• antioxidanter - phytoflavin, mexidol - intravenøst;
• lipidsænkende lægemidler - statiner - atorvastatin (atoris), simvastatin (vabadin, vazilip);
• antihypertensiva - lisinopril (lopril) og dets kombination med hydrochlorthiazid (lopril-H), amlodipin (azomex);
• insulinbehandling i tilfælde af hyperglykæmi.

Blodtrykket kan ikke reduceres dramatisk - det er nødvendigt at holde det på et lidt forhøjet niveau - inden for 160-180 / 90-100 mm Hg.

Hvis der er indikationer efter en fuldstændig undersøgelse og høring af en vaskulær kirurg, gennemgår patienten kirurgisk indgreb på karrene: carotid endarterektomi, carotid angioplasti med eller uden stenting.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Foranstaltningerne til primær og sekundær forebyggelse er i denne sag ligner hinanden. Dette er:

• tilstrækkelig behandling af arteriel hypertension: opretholdelse af trykniveauet inden for 120/80 mm Hg ved at tage antihypertensive stoffer i kombination med livsstilsændring;
• opretholdelse af niveauet af kolesterol i blodet inden for det normale område - ved rationalisering af ernæring, en aktiv livsstil og at tage lipidsænkende stoffer (statiner);
• afvisning af dårlige vaner (skarp begrænsning og bedre afslutning af rygning, moderat forbrug af alkoholholdige drikkevarer: tør rødvin i en dosis med en dosis på 12-24 gram ren alkohol om dagen)
• tager stoffer, der forhindrer blodpropper - aspirin i en dosis på 75-100 mg dagligt
• behandling af patologiske tilstande - risikofaktorer for TIA.

Prognose for TIA

Med patientens hurtige reaktion på de symptomer, der er opstået, hans akut indlæggelse og passende akut behandling, symptomerne på TIA gennemgår en omvendt udvikling, vender patienten tilbage til sin sædvanlige rytme af livet. I nogle tilfælde omdannes TIA til hjerneinfarkt eller iskæmisk slagtilfælde, hvilket forværrer prognosen signifikant, fører til handicap og endog døden hos patienter. Bidrage til transformation af TIA i slagtilfælde, ældre patientens alder, tilstedeværelsen af ​​dårlige vaner og seriøs somatisk patologi - risikofaktorer som hypertension, diabetes, udtalt aterosklerose i hjerneskibene samt varigheden af ​​neurologiske symptomer på TIA i mere end 60 minutter.

Hvilken læge at kontakte

Når ovenstående symptomer vises, skal du ringe til en ambulance, der kort beskriver patientens klager. Med lidt udtalte og hurtigt forbi symptomer kan du kontakte en neurolog, men det skal ske så hurtigt som muligt. På hospitalet undersøges patienten yderligere af en kardiolog, en øjenlæge, og en vaskulær kirurg høres. Efter den overførte episode vil det være nyttigt at besøge en endokrinolog for at udelukke diabetes mellitus, samt en ernæringsekspert for at ordinere korrekt ernæring.

Transient iskæmisk angreb

Forbigående iskæmisk anfald - en midlertidig akut cerebral kredsløbssygdomme lidelse, ledsaget af forekomsten af ​​neurologiske symptomer, der helt svandt, senest 24 timer klinik varierer afhængigt af vaskulære pulje, hvor der var et fald på blodgennemstrømningen.. Diagnose udføres under hensyntagen til historie, neurologisk forskning, laboratoriedata, resultaterne af USDG, dupleksscanning, CT, MR, PET hjerne. Behandling omfatter disaggregerende, vaskulær, neurometabolisk, symptomatisk behandling. Operationer rettet mod forebyggelse af gentagne angreb og slagtilfælde.

Transient iskæmisk angreb

Transient iskæmisk angreb (TIA) er en særskilt type slagtilfælde, som optager ca. 15% i sin struktur. Sammen med hypertensiv cerebral krise er inkluderet i begrebet PNMK - forbigående overtrædelse af cerebral kredsløb. Oftest forekommer i alderdommen. I aldersgruppen fra 65 til 70 år dominerer mænd blandt de syge, og i gruppen fra 75 til 80 år - kvinder.

Hovedforskellen mellem TIA og iskæmisk slagtilfælde er den korte varighed af cerebral blodstrømforstyrrelser og fuldstændig reversibilitet af symptomerne. Imidlertid øger et forbigående iskæmisk angreb signifikant sandsynligheden for cerebral slagtilfælde. Sidstnævnte observeres hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår TIA, hvor 20% af sådanne tilfælde forekommer i 1. måned efter TIA, 42% i 1. år. Risikoen for cerebral stroke korrelerer direkte med alderen og hyppigheden af ​​TIA.

Årsager til forbigående iskæmiske angreb

I halvdelen af ​​tilfældene er transient iskæmisk angreb forårsaget af aterosklerose. Systemisk aterosklerose dækker, herunder cerebral fartøjer, både intracerebrale og ekstrakerale (carotid og vertebrale arterier). De resulterende aterosklerotiske plaques er ofte årsagen til okklusion af carotidarterierne, svækket blodgennemstrømning i de vertebrale og intracerebrale arterier. På den anden side fungerer de som en kilde til blodpropper og embolier, som spredes længere ned i blodbanen og forårsager okklusion af mindre cerebrale kar. Ca. en fjerdedel af TIA skyldes arteriel hypertension. Med et langt kursus fører det til dannelsen af ​​hypertensive mikroangiopati. I nogle tilfælde udvikler TIA som en komplikation af cerebral hypertensive kriser. Aterosklerose af cerebrale fartøjer og hypertension spiller en rolle som gensidigt forstærkende faktorer.

I ca. 20% af tilfældene er et forbigående iskæmisk angreb en konsekvens af kardiogen tromboembolisme. Årsagerne til den sidstnævnte kan være en anden kardiel patologi: arytmier (atrieflimren, atrieflimren), myokardieinfarkt, kardiomyopati, endocarditis, rheumatisk sygdom, erhvervet hjertesygdom (calcific mitralklapstenose aortastenose). Medfødte hjertefejl (DMPP, VSD, akarakarctation osv.) Er årsagen til TIA hos børn.

Andre etiofaktorer forårsager de resterende 5% af TIA-tilfælde. Som regel opererer de i unge. Disse faktorer omfatter: inflammatorisk angiopati (Takayasu sygdom, Behcets sygdom, antifosfolipidsyndrom, Horton sygdom), medfødte abnormaliteter fartøjer, aorta arterier (traumatiske og spontane), Moya-Moya syndrom, hæmatologiske lidelser, diabetes, migræne, orale kontraceptiva. Rygning, alkoholisme, fedme, hypodynamier kan bidrage til dannelsen af ​​tilstande for TIA.

Patogenese af cerebral iskæmi

I udviklingen af ​​cerebral iskæmi er der 4 trin. I første fase opstår autoregulation - en kompensatorisk udvidelse af cerebral fartøjer som reaktion på et fald i perfusionstrykket af cerebral blodstrøm, ledsaget af en stigning i blodvolumenet, der fylder hjerneskarene. Den anden fase - oligæmi - et yderligere fald i perfusionstrykket kan ikke kompenseres af en autoregulerende mekanisme og fører til et fald i cerebral blodgennemstrømning, men niveauet af iltudveksling er endnu ikke påvirket. Den tredje fase - iskæmisk penumbra - forekommer med et fortsat fald i perfusionstrykket og er kendetegnet ved et fald i iltmetabolismen, hvilket fører til hypoxi og nedsat funktion af cerebrale neuroner. Dette er reversibel iskæmi.

Hvis på tidspunktet for den iskæmiske Penumbra er ingen forbedring i blodforsyningen til iskæmisk væv, oftest gennemføres på bekostning af sikkerheden cirkulation, den hypoxi forværret voksende dysmetaboliske ændringer i neuroner og iskæmi bliver den fjerde irreversibel etape - at udvikle iskæmisk slagtilfælde. Transient iskæmisk angreb karakteriseres af de første tre trin og den efterfølgende genoprettelse af blodforsyningen til den iskæmiske zone. Derfor er de ledsagende neurologiske manifestationer af kortvarig forbigående karakter.

klassifikation

Ifølge ICD-10 forbigående iskæmisk anfald er klassificeret som følger: Vertebrobasilar TIA-basilar pool (VBB), TIA i carotis, flere og bilateral TIA, forbigående blindhed syndrom, TGA - transitorisk global amnesi, andre TIA TIA uspecificeret. Det skal bemærkes, at nogle eksperter inden for neurologi indbefatter TGA som en migræneparoxysm, mens andre omtales som epilepsi.

Med hensyn til frekvens er forbigående iskæmisk angreb sjælden (ikke mere end 2 gange om året), mellemfrekvens (fra 3 til 6 gange om året) og hyppig (månedligt og oftere). Afhængigt af den kliniske sværhedsgrad udledes en let TIA med en varighed på op til 10 minutter, en moderat TIA med en varighed på op til flere timer og en tung TIA, der varer 12-24 timer.

Symptomer på forbigående iskæmiske angreb

Da basen af ​​TIA-klinikken består af midlertidigt opståede neurologiske symptomer, er der ofte på det tidspunkt en patient hørt af en neurolog, at alle de manifestationer, der opstod, allerede er forsvundet. Manifestationer af TIA etableres efterfølgende ved at sætte spørgsmålstegn ved patienten. Transient iskæmisk angreb kan manifestere sig i forskellige, både cerebrale og fokale symptomer. Det kliniske billede afhænger af lokalisering af cerebrale blodstrømforstyrrelser.

TIA i vertebro-basilarbassinet ledsages af forbigående vestibulært ataksi og cerebellarsyndrom. Patienterne bemærker rystende gang, ustabilitet, svimmelhed, uklar tale (dysartri), diplopi og anden synsvanskelighed, symmetrisk eller ensidig motorisk og sensorisk forstyrrelse.

TIA i carotidpuljen er karakteriseret ved et pludseligt fald i syn eller fuldstændig blindhed i det ene øje, nedsat motor og følsom funktion af en eller begge lemmer på den modsatte side. Beslag kan forekomme i disse lemmer.

Transient blindness syndrom forekommer i TIA i blodforsyningszonen i retinalarterien, ciliary eller orbitale arterien. Typisk kortvarig (normalt i nogle få sekunder) synstab ofte i ét øje. Patienterne beskriver selv en lignende TIA som den spontane forekomst af en "klappe" eller "gardin" trukket over øjet nedenfra eller ovenfra. Nogle gange gælder tab af syn kun for den øvre eller nedre halvdel af synsfeltet. Som regel har denne type TIA tendens til stereotyp gentagelse. Der kan dog være en variation af området af synsforstyrrelser. I nogle tilfælde kombineres forbigående blindhed med hemiparese og hemihypestesi af sikkerhedsenderemner, hvilket indikerer TIA i carotidpuljen.

Transient global amnesi er et pludseligt tab af kortsigtet hukommelse, samtidig med at man bevarer hukommelser fra fortiden. Ledsaget af forvirring, en tendens til at gentage allerede stillede spørgsmål, ufuldstændig orientering i situationen. TGA forekommer ofte, når de udsættes for faktorer som smerte og psyko-følelsesmæssig stress. Varigheden af ​​en amnesi episode varierer fra 20-30 minutter til flere timer, hvorefter 100% hukommelse opsving er noteret. TGA paroxysmer gentages ikke mere end en gang hvert par år.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Transient iskæmisk angreb diagnosticeres efter omhyggelig undersøgelse af anamnese data (herunder familie- og gynækologisk historie), neurologisk undersøgelse og yderligere undersøgelser. Sidstnævnte omfatter: en biokemisk blodprøve med obligatorisk bestemmelse af niveauet af glucose og kolesterol, koagulogram, EKG, dupleksscanning eller USDG af blodkar, CT scan eller MR.

EKG, om nødvendigt suppleret med ekkokardiografi efterfulgt af konsultation med en kardiolog. Dupleksscanning og USDG af ekstrakranielle fartøjer er mere informative ved diagnosticering af udtalte okklusioner af hvirveldyr og karotidarterier. Hvis det er nødvendigt at diagnosticere moderate okklusioner og bestemme graden af ​​stenose, udføres cerebral angiografi, og bedre, MR i cerebral fartøjer.

CT-scanning af hjernen ved det første diagnostiske trin tillader at udelukke en anden cerebral patologi (subdural hæmatom, intracerebral tumor, AVM eller cerebral aneurisme); udføre tidlig påvisning af iskæmisk slagtilfælde, som diagnosticeres i ca. 20% af den oprindeligt formodede TIA i carotidpuljen. MR i hjernen har den største følsomhed i billeddannelsesfokus for iskæmisk skade på hjernestrukturer. Zoner af iskæmi er defineret i en fjerdedel af TIA-tilfælde, oftest efter gentagne iskæmiske angreb.

PET-hjerne giver dig mulighed for samtidig at indhente data om metabolisme og cerebral hæmodynamik, som gør det muligt at bestemme iskæmisk stadium for at identificere tegn på genopretning af blodgennemstrømningen. I nogle tilfælde er en yderligere undersøgelse af fremkaldte potentialer (VP) foreskrevet. Således undersøges de visuelle CAPs i transient blindness syndrom, somatosensory CAPs - i forbigående parese.

Behandling af forbigående iskæmiske angreb

TIA-terapi sigter mod at lindre den iskæmiske proces og genoprette den normale blodforsyning og metabolisme af det iskæmiske cerebrale område så hurtigt som muligt. Det udføres ofte på ambulant basis, selvom der tages hensyn til risikoen for at udvikle et slagtilfælde i den første måned efter TIA, mener en række specialister, at hospitalsindlæggelse af patienter er berettiget.

Den primære opgave med farmakologisk terapi er at genoprette blodgennemstrømningen. Muligheden for at anvende direkte antikoagulantia (calciumsuperparin, heparin) til dette formål diskuteres i lyset af risikoen for hæmoragiske komplikationer. Der gives fortrinsret til antiplatelet terapi med ticlopidin, acetylsalicylsyre, dipyridamol eller clopidogrel. Transient iskæmisk angreb af embolisk genese er en indikation for indirekte antikoagulanter: acenocoumarol, ethylbiscumat, phenyndione. For at forbedre blodalogeni anvendes hæmodilution - et dryp på 10% glucoseopløsning, dextran og saltkombinationer. Det vigtigste punkt er normalisering af blodtryk i nærvær af hypertension. Til dette formål er forskellige antihypertensive stoffer ordineret (nifedipin, enalapril, atenolol, captopril, diuretika). Behandlingsregimen for TIA omfatter også lægemidler, der forbedrer cerebral blodgennemstrømning: nicergolin, vinpocetin, cinnarizin.

Den anden opgave med TIA-terapi er forebyggelsen af ​​neuronal død som følge af metaboliske lidelser. Det er løst ved hjælp af neurometabolisk terapi. Forskellige neuroprotektorer og metabolitter anvendes: diavitol, pyritinol, piracetam, methylethylpyridinol, ethylmethylhydroxypyridin, carnitin, semax. Den tredje komponent i TIA-behandling er symptomatisk behandling. Ved opkastning er thiethylperazin eller metoclopramid ordineret med intens hovedpine, metamizolnatrium, diclofenac og med truslen om hjerneødem, glycerin, mannitol, furosemid.

forebyggelse

Aktiviteterne har til formål både at forhindre re-TIA og reducere risikoen for slagtilfælde. Disse omfatter korrigering af patientens TIA-risikofaktorer: Afbrydelse af rygning og alkoholmisbrug, normalisering og kontrol af blodtrykstal, overholdelse af en fedtholdig kost, afvisning af orale præventionsmidler, behandling af hjertesygdomme (arytmier, valvulære misdannelser, CHD). Profylaktisk behandling giver et langt (over et år) indtag af antiplatelet midler, ifølge indikationer - at tage et lipidsænkende lægemiddel (lovastatin, simvastatin, pravastatin).

Forebyggelsen omfatter også kirurgiske indgreb med det formål at eliminere cerebral fartøjers patologi. Hvis det angives, udføres carotid endarterektomi, ekstra-intrakraniel mikro-bypass, stenting eller protese carotid- og hvirvelarterier.

Hvad er iskæmisk angreb

Et angreb af iskæmisk angreb er en episode forbundet med dysfunktion i CNS på grund af blodforsyningens patologi i bestemte dele af hjernen, der ikke ledsages af symptomer på en infarktstilstand. Ifølge ekspertvurdering af epidemiologer observeres et forbigående iskæmisk angreb (TIA) hos kun 0,05% af europæerne. Patologi er mest almindelig hos mennesker over 65 år, der hovedsagelig påvirker mænd. For kvinder bliver overtrædelsen særlig farlig, når den når 75 år. Hos mennesker under 64 år findes lidelsen kun i 0,4% af tilfældene.

Transient iskæmisk angreb

Årsager til forbigående iskæmisk angreb

Først skal du overveje, hvad det er - TIA, da et iskæmisk angreb ikke er en selvstændig overtrædelse. Patologi er et resultat af ændringer i tilstanden af ​​blodkar, blodgennemstrømning, hjertesvigtens dysfunktion eller et antal andre organer i blodforsyningssystemet.

Udviklingen af ​​TIA har henholdsvis en reversibel effekt, et fald i blodgennemstrømningen til hjernen passerer over tid. For det meste årsagen til dannelse af en trombose, som træder i skibet og blokerer den normale blodstrøm, men blokeringen er ufuldstændig, en del af lumenresterne. Hypoxi i hjernevævet fører til en krænkelse af dens funktion.

Konsekvenserne af hjernens iskæmiske angreb er livstruende kun i svære former for patologi, i andre tilfælde går det af sig selv, men hvert angreb er en sundhedsrisiko. Over tid kan en trombose udvikle sig og helt blokere blodstrømmen, hvilket fører til et hjerteanfald eller slagtilfælde.

Tilstanden af ​​fartøjerne spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​TIA, da risikoen for et angreb stiger i tilfælde af vaskulære spasmer eller forringelse af blodgennemstrømning og trombofili. En yderligere predisponerende faktor er et fald i hjerteffekten på grund af utilstrækkelig effekt af hjertemuskulaturens funktion, blodet flyder ikke godt i nogle dele af hovedet.

TIA udvikler sig hurtigt og har et akut kursus. Tilstanden er kendetegnet ved en kortvarig fokalforstyrrelse, nogle gange har en cerebral læsion. Tilstanden kan forveksles med et slagtilfælde, men dets karakteristiske forskel ligger i kortsigtet kursus, normalt efter 1 time forsvinder symptomerne. For det meste er varigheden af ​​et iskæmisk angreb inden for 5 minutter - 24 timer.

Forskel TIA fra slagtilfælde

Ofte er iskæmisk angreb af hjernen en konsekvens af:

• aterosklerotiske lidelser i tilstanden af ​​karrene
• hypertensiv sygdom;
• hjerte iskæmi, herunder myokardieinfarkt;
• atrieflimren;
• montering af en protesventil i hjertet
• dilateret kardiomyopati;
• diabetes;
• forskellige lidelser i vaskulærsystemet: begyndelsen af ​​collagenose, vaskulitis, arteritis;
• antiphospholipid disorder syndrom;
• aorta coarctation;
• medfødt eller erhvervet tortuosity i hovedets kar;
• genetisk underudvikling af hovedets vaskulære system
• osteochondrose i livmoderhalsområdet.

Hypodynami (en person fører en passiv livsstil) og vaner, der beskadiger blodkarens helbred, kan fremkalde et iskæmisk angreb. For CAS er rygning og alkoholisme de værste vaner.

TIA klassificering

TIA-angreb kan udløse et slagtilfælde

Klassificeringen af ​​sygdommen bruger som grundlag læsionsstedet og placeringen af ​​thrombus. Baseret på den internationale klassifikation af 10 revisioner er der en række grundlæggende muligheder for TIA's forløb:

• forbigående angreb
• vertebro-basilar syndrom;
• hemisfærisk eller carotidarteriesyndrom;
• forskellige multiple symptomer på bilaterale læsioner af arterierne;
• kortvarig blindhed;
• kort fuld amnesi
• uspecificeret form TIA.

Kliniske manifestationer af forbigående iskæmiske angreb

Karakteristiske tegn på overtrædelse fremkalde en pludselig manifestation af afvigelser, og i den nærmeste fremtid symptomer regress. Den skarpe form giver plads til en hurtig følelse af forbedring.

Diagnose af TIA er ofte svært, som det fremgår af statistikker, hvor 60% af tilfældene er fejlagtigt diagnosticeret. Differential diagnostik kan være vildledende selv af erfarne specialister på grund af forskellen i symptomer afhængigt af stedet for dannelsen af ​​en trombose.

Symptomer i vertebrobasilar syndrom:

• svær svimmelhed
• stigende tinnitus
• kvalme med opkastning og hikke

Transient Ischemic Attack (TIA)

• overdreven svedtendens
• koordineringsafvigelse
• intens smerte, ofte lokaliseret i nakken;
• Synopsyns patologi - skarpe lysflasker fremstår, synsfeltet smalter, tågen foran øjnene, et splittet billede, visse områders forsvinden fra visningen;
• skarpe ændringer i blodtrykket
• kortvarig amnesi;
• patologier af taleapparatet og svalerefleksen observeres mindre hyppigt.

Patiens udseende er præget af bleghed, og ved berøring bliver huden våd. Uden specialværktøjer kan du bemærke den horisontale form af nystagmusen (ukontrolleret svingning af eleverne foregår vandret). Derudover er der en koordinationspatologi: usikkerhed, testen for at røre næsen med en finger viser en miss.

Hemisfærisk syndrom er karakteriseret ved:

• et pludseligt tab af vision eller en stærk forringelse af dens kvalitet i et øje. Vises fra placeringen af ​​blodproppen. Varer ca. 5 minutter;
• mærkbar svaghed, følelsesløshed i områderne vises, følsomheden af ​​halvdelen af ​​kroppen, især af ekstremiteterne, forringes Siden modsat det berørte øje er overvejende påvirket;
• Ansigtsmuskler svækker nedenunder, hænder oplever følelsesløshed, dette ledsages af svaghed;
• kort talepatologi med lav ekspressivitet
• kort konvulsiv tilstand af benene.

Konsekvenser og behandling af forbigående iskæmisk angreb

Cerebral patologi manifesterer sig:

• delvis og kort afvigelse i taleapparatet;
• forringelsen af ​​bevægelsens følsomhed og kvalitet
• konvulsiv tilstand med en lang eller flere midlertidige angreb
• fuldstændig tab af syn.

Hvis der opstår skader i livmoderhalsområdet, kan der forekomme symptomer:

• muskel svaghed;
• tab af følelse eller lammelse uden tab af bevidsthed.

Staten er genoprettet i sekunder, og en person kan stå op.

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Hvis der er symptomer, der tidligere er beskrevet, skal du sørge for at tage patienten til hospitalet. Hans behandling vil behandle en neurolog. På kortest mulig tid er CT og MR vist for at bestemme typen af ​​patologi og arten af ​​TIA's forløb. Samtidig udføres differentialdiagnose.

Derudover vises hardwarediagnostik ved hjælp af teknikker:

• Ultralyd af hoved og nakke for at undersøge tilstanden af ​​fartøjerne;
• MR og CT med et kontrastmiddel;
• rheoencephalography;

Diagnose af forbigående iskæmiske angreb

• EEG;
• EKG og ekkokardiografi;
• EKG-overvågning er kun tildelt, når det er angivet.

Disse undersøgelser giver mere præcise data for at bestemme årsagen til symptomerne på neurologiske lidelser og etablere lokalisering af patologi.

Der findes laboratoriediagnostiske metoder, der giver fuldstændig information om sygdommen, blandt dem:

• blodprøve;
• koagulation;
• biokemi kan ordineres efter indikationer.

Det er højst sandsynligt, at der i forbindelse med diagnostik er specialister i de relaterede medicinområder forbundet: en optometrist, en terapeut og en kardiolog.

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

Inden du begynder behandling for TIA, skal du udelukke en række sygdomme, der kan være ens i deres manifestation. For en nøjagtig diagnose er det værd at overveje sandsynligheden for forekomsten:

• epilepsi;
• besvimelse;
• migræne aura;
• sygdomme lokaliseret i det indre øre;

Differentiel diagnose af forbigående iskæmiske angreb

• patologier med metaboliske abnormiteter
• psykiske panikanfald;
• multipel sklerose;
• arteritis med lokalisering i templerne;
• myasthenisk krise.

Principper for behandling af forbigående iskæmiske angreb

Behandlingen bør begynde så hurtigt som muligt efter påvisning af symptomer. Patienten kræver hurtig indlæggelse af hospitalet. Læger kan ordinere:

• antiplatelet midler til at forbedre blodgennemstrømningen - anvendt i de første par dage. Acetylsalicylsyre er ordineret oftere, den daglige dosis er 325 mg. Efter 2 dage reduceres doseringen til 100 mg. Behandlingen kan suppleres med "clopidogrel" og "dipyridamol";
• midler til hypolipidemiske virkninger - simvastatin og atorvastatin;
• nootropiske lægemidler administreres dryp. Populær - Cerebrolysin og Piracetam;
• antikoagulantia forhindrer dannelsen af ​​blodpropper. Forberedelser - "Fraksiparin" og "Kleksan";
• behandling ved infusion betyder, at der anvendes droppemetoden. "Pentoxifylline" og "Reopoliglukine" ordineres hyppigere;
• neuroprotektive lægemidler administreres dryp. Berømte navne - "Actovegin" og "Cerakson";
• antioxidanter anvendes i de fleste behandlingsregimer, Mexidol og Cytoflavin er mere almindelige;
• midler til at genoprette blodtrykket - "Amlodipin" og "Lisinopril" (eller kombinationslægemidler "Equator");
• insulinbehandling til hyperglykæmi.

TIA-behandling bør begynde med det samme.

Forebyggelse af forbigående iskæmiske angreb

Forebyggelse består i:

• rettidig og passende behandling af hypertension for at opretholde et normalt blodtryksniveau
• reducere mængden af ​​kolesterol og dets kontrol gennem passende ernæring
• Afvisningen af ​​skadelige vaner, der forårsager skade på kroppen, især skibe;
• regelmæssigt indtagelse af antikoagulantia, kan du vælge "Cardiomagnyl" 75-100 mg / dag;
• eliminering af faktorer, som øger risikoen for sygdom.

Prognose for TIA

Hvis du hurtigt reagerer på symptomer, kalder en ambulance og udfører rettidig behandling, vil TIA have et regressivt kursus, og efter en kort tid vil personen vende tilbage til det normale liv.

Ved udsaettelse af behandling til en læge kan TIA blive til et hjerteanfald eller slagtilfælde. Prognosen fra dette forværres, der er risiko for handicap eller en dødelig sag. Ærebar alder, skadelige vaner og somatiske forstyrrelser forværrer prognosen for genopretning og øger varigheden af ​​angrebet.

Hvilken læge at kontakte

Først og fremmest med passende symptomer forårsager en ambulance. Hvis sværhedsgraden er lille, og angrebet hurtigt slutter, skal du henvende dig til en neurolog. Om nødvendigt kan en øjenlæge, en kirurg, en kardiolog være involveret. I slutningen af ​​behandlingen er det værd at henvise til en endokrinolog.