logo

Trombofili: Symptomer og behandling

Trombofili - Præposition til udvikling af tilbagevendende vaskulær trombose (hovedsageligt venøs) med forskellig lokalisering. Sygdommen er forårsaget af genetisk eller erhvervet patologi af blodceller eller defekter i blodkoagulationssystemet. Klinisk manifesteres thrombophili ved multipel trombose af den mest forskellige lokalisering. Patientens gentagne trombosehistorie skal bringe lægen til ideen om forekomsten af ​​trombofili, hvilket kan bekræftes ved blodprøver og koagulationssystem. Behandling for thrombophili afhænger af sin type. Som regel anvendes trombolytika, antikoagulantia og disaggregeringsmidler.

trombofili

Trombofili er en sygdom i blodsystemet, manifesteret ved nedsat hæmostase og tendens til thrombose. Manifestationer af trombofili er flere og tilbagevendende blodpropper af forskellige lokalisering, ofte opstår efter fysisk stress, kirurgi, skade, i forbindelse med graviditet. Følgerne af thrombofili er dyb venetrombose, myokardieinfarkt, nyre, slagtilfælde, lungeemboli, hvilket ofte fører til døden.

Trombofili er en udbredt patologi. Ifølge nogle forfattere påvirker en eller anden form for thrombophili ca. 40% af den voksne befolkning. Der er en stabil stigning i antallet af trombose på grund af en række faktorer: befolkningens aldring, fysisk inaktivitet, tilstedeværelse af kroniske sygdomme mv.

Trombofili er en sygdom i flere områder af medicin. Studiet af egenskaberne af blodsygdomme i thrombophili involverede hæmatologi, diagnose og behandling af trombose af venerne - flebologi og fjernelse blodpropper arterier producere vaskulære kirurger.

Når blodpropper dannes, forstyrres normal blodgennemstrømning, hvilket kan føre til udvikling af farlige komplikationer. Cerebral vaskulær trombose kan forårsage iskæmisk slagtilfælde, koronar thrombose forårsager udvikling af myokardieinfarkt, arterietrombose core lemmer er der risiko for vævsnekrose, hvilket fører til amputation.

Venøs trombose og arteriel tarm mesenterium (mesenteriske fartøjer) forårsager nekrose af tarmen og udvikling af peritonitis på grund af perforering af nekrotisk tarm del. Mikrothromboser af placentas kar kan føre til underernæring af ægget og spontan abort.

Dyb venetrombose i underekstremiteterne er der risiko for pulmonal arterieokklusion bryde blodpropper (lungeemboli), og på længere sigt øger risikoen for kronisk venøs insufficiens. Ifølge international statistik vokser antallet af dybe venetrombose i underekstremiteterne konstant. I øjeblikket er hyppigheden af ​​behandling for phlebothrombosis 150 tilfælde pr. 100.000 mennesker om året.

Risikofaktorer

Risikoen for trombofili øges i nærvær af en genetisk disposition (arvelig trombofili), nogle erhvervede sygdomme i blodet (trombocytose, etitremiya, antifosfolipidsyndrom), aterosklerose, cancer, atrieflimren, åreknuder, og en række autoimmune sygdomme, hypertension.

Sandsynligheden for thrombophili øges efter et slagtilfælde eller hjerteanfald. Risikoen for blodpropper øges efter skade og kirurgi, med langvarig immobilitet, fedme, graviditet, mens de tager hormonale kontraceptiva. Risikofaktoren er rygning. Trombofili udvikles ofte hos patienter i ældre aldersgrupper.

Trombofili klassificering

Der er to hovedgrupper af trombofili.

1. Trombofili på grund af nedsat cellulær sammensætning og blodets rheologiske egenskaber. Følgende betingelser fører til udvikling af denne gruppe af thrombofili:

  • fortykkelse af blodet, overskud af dannede elementer (trombocytæmi, erytrocytose, polycytæmi);
  • Ændring i form af røde blodlegemer (seglcelleanæmi);
  • øget plasmaviskositet (cryoglobulinæmi, Waldenstroms sygdom, myelom).

2. Trombofili som følge af primære forstyrrelser af hæmostase. Denne gruppe indbefatter betingelser som følge af et overskud eller mangel på koagulationsfaktorer.

Alle typer blodsammensætningsforstyrrelser og defekter i blodkoagulationssystemet kan være både medfødte og erhvervede.

Kliniske manifestationer og diagnose af trombofili

Kliniske manifestationer af trombofili i dannelsen af ​​en blodprop særlig afhænger af de berørte steder, graden af ​​kredsløbssygdomme og tilstedeværelse af en ledsagende (baggrund) patologi. Om trombofili vise flere blodpropper af forskellige lokalisering, orgel infarkter, udvikling i relativt unge patienter, tromboemboli, lungeemboli i poolen.

Diagnosen af ​​trombofili er indstillet på grundlag af tilbøjeligheden til tilbagevendende thrombedannelse forskellige steder, en arvelig (en genetisk disposition) karakteristiske resultater af laboratorieanalyser. Patienter med venøs trombose, som regel, søger hjælp fra en phlebologist. Tilstedeværelsen af ​​gentagen trombose i historien tillader lægen at mistanke om trombofili og foreskrive passende laboratorieundersøgelser. Laboratorieundersøgelser udføres i to faser. For det første bestemmes de mest almindelige typer og grupper af thrombophili, derefter udføres bekræftende højt specialiserede undersøgelser.

Trombofili behandling

Ved behandling af trombofili er ofte nødvendigt samtidigt at løse to problemer: for at gøre anti-trombose virkning og terapi af den underliggende sygdom, der førte til tilbagevendende blodpropper. Behandling af trombose er udnævnelsen af ​​trombolytika og antikoagulantia.

I thrombofili forbundet med forstyrret blodlegemer sammensætning og de rheologiske egenskaber og desaggregeringsmidler patienter foreskrevne antikoagulanter (dipyridamol, acetylsalicylsyre). Girudoterapija anvendt (behandling med igler) forskellige teknikker blodfortynding (blodpladeferese, eritrotsitoferez).

Ved behandlingen af ​​trombofili grund af mangel på koagulationsfaktorer og antikoagulant, anvendes inkjet genpåfyldning større mængder af frisk eller frisk frosset plasma. I nogle sygdomme, der bidrager til udviklingen af ​​trombofili (Moschcowitz'disease, trombotisk trombocytopenisk purpura) for at redde livet for patienter kræver hurtig udveksling transfusion (massiv plasmaferese i kombination med bolus af frisk frosset plasma).

Trombofili forebyggelse

Tidlig forebyggelse og behandling af trombofili bliver mulig ved tidlig påvisning af individer med en disposition til dannelse af blodpropper. Det er nødvendigt at eliminere de faktorer, der bidrager til udviklingen af ​​sygdommen (langvarig afkøling, fedme, overdreven motion, hypokinesi). Hormonale præventionsmidler bør ikke tages, og intravenøse manipulationer skal udføres uden recept.

trombofili

Trombofili er en sygdom forbundet med nedsat normal funktion af blodkar og blodpropper, der er karakteriseret ved en øget risiko for trombose. Progressionen af ​​den patologiske proces og manglen på passende lægehjælp er fyldt med udviklingen af ​​mange farlige komplikationer og endog patientens død!

Vær opmærksom: Trombofili er en udbredt patologi. Ifølge statistikker lider omkring 40% af verdens befolkning af denne sygdom!

Samtidig overtrædes processerne ved normal blodkoagulation, og for at forhindre mulig blødning fortykker kroppen blodet, som faktisk fører til tromboseprocessen.

Sindsløshed og fare for sygdom ligger i det faktum, at patienten ikke realiserer sit problem i lang tid og søger hjælp fra en læge kun i de senere stadier af den patologiske proces med manifestationer karakteristisk for trombose.

Typer af thrombofili

Ifølge den eksisterende klassifikation skelner eksperter to typer af trombofili:

  • primære - på grund af forstyrrelser af hæmostase forbundet med utilstrækkelig eller tværtimod overdrevent forhøjede blodkoagulationshastigheder;
  • sekundær - på grund af forstyrrelser i cellulære strukturer, der udgør blodet.

Det er vigtigt! Trombofili opstår sædvanligvis i kronisk form. Kliniske tegn optræder i akut sygdom, og det er vigtigt at kunne identificere dem i starten af ​​den patologiske proces!

Hvad fremkalder udviklingen af ​​patologi?

Årsagerne til thrombophili er meget forskellige.

Ifølge læger kan følgende faktorer fremkalde udviklingen af ​​trombofili:

  • genetisk disposition
  • patologier i hæmatopoietiske og kredsløbssystemer, blodsygdomme, hjertefejl, erythremi;
  • traumatisk vaskulær skade og kirurgiske indgreb fra patienten;
  • langvarig og ukontrolleret brug af visse lægemidler
  • leversygdom;
  • hjerteanfald og slagtilfælde, patologier af en kardiovaskulær natur;
  • åreknuder
  • passage af kemoterapi;
  • inflammatoriske processer;
  • stillesiddende livsstil, mangel på fysisk aktivitet;
  • chicken pox.

Det er vigtigt! For at provokere udviklingen af ​​trombofili i det retfærdige køn kan langvarig brug af præventionsmidler af hormonal karakter, ikke ordineret af den behandlende læge!

Årsagerne til thrombophilia skyldes i vid udstrækning faktum - medfødt er en patologi eller erhvervet.

Ved en medfødt sygdom er nedsat normal hæmostase forårsaget af tilstedeværelsen af ​​specifikke gener i kroppen, som er arvet og fører til blodkoagulationsforstyrrelser.

Erhvervet trombofili kan udvikle sig som en komplikation, efter at patienten har lidt af sådanne sygdomme som diabetes, lungebetændelse, trombocytose, autoimmune og onkologiske processer.

Funktioner af trombofili hos gravide kvinder

Ofte forekommer trombofili hos kvinder, mens de venter på en baby. Som regel skyldes dette patientens genetiske disposition for thrombophili, og mekanismen i den patologiske proces udløses som et resultat af visse fysiologiske forandringer, som forekommer i den fremtidige moders krop.

Placentalcirkulationen af ​​blodcirkulationen har en ekstra belastning; desuden har en kvinde, der forventer en baby, en stigning i blodkoagulationsraterne (sådan er kroppen beskyttet mod udviklingen af ​​livmoderblødning under fødslen). Alle disse faktorer kan udløse trombofili hos gravide kvinder!

Det er vigtigt! Under graviditeten stiger risikoen for trombose, ifølge læger, mange gange. Derfor bør den forventede mor med diagnosticeret throbophilia være særlig forsigtig, og hun bør være under streng kontrol af en specialist.

Udviklingen af ​​trombofili under graviditeten er fyldt med udviklingen af ​​sådanne farlige komplikationer som abort, placentaafvikling, eclampsia, for tidlig fødselsproces og fødslen af ​​en for tidlig eller død baby.

For at undgå uønskede konsekvenser skal patienten gennemgå et fuldt terapeutisk kursus med det formål at fjerne de karakteristiske smertefulde symptomer og forhindre udvikling af mulige komplikationer!

Trombofili symptomer

Trombofili er karakteriseret ved en jævn, gradvis udvikling, så det kan i lang tid være næsten asymptomatisk.

Imidlertid er følgende generelle kliniske tegn karakteristiske for denne patologi:

  • hævelse;
  • udviklingen af ​​smerte, smerter i brystet, der opstår når man trækker vejret
  • hurtig puls (takykardi);
  • hoste med blodig sputum og problemer med åndedrætsfunktion, udvikling af åndenød;
  • følelsesløshed i underbenene
  • træthed, svaghed og generel utilpashed
  • hovedpine;
  • langsommelighed af mentale reaktioner.

Det skal bemærkes, at alle de ovennævnte symptomer i de fleste tilfælde fejler i patienten som følge af dannelsen af ​​en blodpropp.

Vær opmærksom på: Lysstyrken af ​​de smertefulde symptomer på thrombophili afhænger af blodproppens størrelse, dens placering og effekten på den totale blodgennemstrømning!

Under alle omstændigheder skal man ved at identificere kliniske tegn, der angiver tilstedeværelsen af ​​thrombophili, have et presserende behov for at konsultere en specialist. Omfattende diagnose og passende behandling vil bidrage til at undgå yderligere fremskridt i den patologiske proces, udviklingen af ​​associerede sygdomme og forskellige komplikationer.

Hvad er faren for patologi?

Trombofili er en yderst farlig patologi. Hun kan godt være årsagen til patientens pludselige død, selv i den yngste alder!

Blandt de mest almindelige komplikationer, der kan fremkalde en sygdom, fortjener særlig opmærksomhed:

Det er vigtigt! En brudt blodprop forårsager undertiden en hurtig død, uden manifestation af smertefulde symptomer. Derfor bør trombofili behandles, og de tidligere terapeutiske foranstaltninger træffes, desto større er chancerne for at opnå gunstige resultater.

Diagnostiske foranstaltninger

Til diagnosticering af "thrombophilia" ordinerer læger følgende typer forskning til patienter:

  • laboratorietest af blod til bestemmelse af koagulationsparametre;
  • ultralydsundersøgelse af blodkar
  • Røntgenstråler;
  • venografisk forskning;
  • Kontrastarteriografi;
  • computer og magnetisk resonans billeddannelse.

En sådan omfattende diagnose gør det ikke kun muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​trombofili, men også for at fastslå størrelsen på blodpropper, deres lokalisering. Og dette vil hjælpe med at udpege det mest effektive, optimalt egnede terapeutiske kursus for en bestemt patient!

Trombofili behandling

I de første faser af den patologiske proces anvendes metoder til lægemiddelterapi til bekæmpelse af trombofili.

I de fleste tilfælde omfatter behandling udpegelsen af ​​sådanne stoffer:

  • disaggregerende stoffer;
  • antikoagulationsmidler, hvis formål er at forhindre dannelsen af ​​blodpropper
  • fibrinolytiske lægemidler, der injiceres direkte i det berørte og tilstoppede kar
  • lægemidler der styrker de vaskulære vægge;
  • folsyrepræparater (anvendt til medfødt trombofili på grund af genetiske faktorer for at forhindre trombose).

Vær opmærksom: En god terapeutisk virkning i thrombophili tilvejebringes ved fremgangsmåden til donation af blod eller blodplasma såvel som trombocytophorese.

Kostbehandling

En vigtig rolle i kampen mod throbophilia spilles ved at overholde den terapeutiske kost anbefalet til patienten af ​​den behandlende læge.

For at forhindre yderligere blodpropper bør patienter udelukke følgende fødevarer med højt kolesterol fra deres daglige kost:

  • fede kød og fisk, animalske fedtstoffer;
  • slagteaffald, svinefedt, mælk, lever;
  • stegte fødevarer og fede fødevarer, stærke bouillon;
  • chokolade, kaffe;
  • bønner;
  • hårde oste.

Patientens menu med thrombophili anbefales for at maksimere berigelse af sådanne nyttige produkter:

Det er vigtigt! For at normalisere blodkoagulationshastighederne under trombofili er det vigtigt at observere det rigtige drikegruppe, idet der indtages mindst 2,5 liter væske i løbet af dagen (præference bør gives til rent vand, urtete og afkog, tørrede frugtkompotter).

Yderligere anbefalinger

Det er muligt at øge effektiviteten af ​​behandling af trombofili og fremskynde helingsprocessen, hvis patienten nøje overholder følgende anbefalinger fra specialister:

  • massage de ramte områder
  • daglig tur i frisk luft;
  • svømme (i pools og damme);
  • engagere sig i fysioterapi;
  • nøje overholde lægens anvisninger vedrørende ernæring, daglig behandling og medicinering;
  • brug elastiske bandager
  • slid kompression undertøj;
  • undgå vægtløftning
  • føre et mobilt liv, men samtidig forsøge at være mindre i stående stilling.

Forebyggende foranstaltninger

For at undgå udvikling og gentagelse af trombofili bør patienterne følge de forebyggende anbefalinger:

  • lede en mobil livsstil og lege sport
  • at spise godt og afbalanceret og reducere til minimumsindikatorerne indholdet i den daglige kost af fede, røget og stegte fødevarer;
  • gennemgå regelmæssige rutineundersøgelser med specialister;
  • kæmpe overvægt
  • undgå overophedning og generel hypotermi
  • ikke at tage hormonelle stoffer (inklusive prævention) uden recept
  • overvåge blodtryk og kolesteroltal.

Det er vigtigt! Under graviditetsplanlægningen skal den forventede moder gennemgå en omfattende lægeundersøgelse, herunder bestemmelse af blodpladetællinger og eliminering af trombofili. Ved at identificere denne sygdom anbefales det, at den fulde terapeutiske kursus før man opdager en baby!

En vellykket kamp mod trombofili bør være omfattende, herunder fysioterapi, overholdelse af principperne om kost, fysioterapi og lægemiddelbehandling. Kun med denne tilgang kan vi opnå stabile positive resultater af behandlingen, idet der undgås udvikling af karakteristiske komplikationer og mulige tilbagefald af sygdommen!

Betsik Julia, læge, medicinsk korrekturlæser

6.642 samlede visninger, 19 gange i dag

trombofili

Trombofili er en ændring i balancen i blodkoagulationssystemet, der manifesteres af en øget tendens til trombose. Trombofili er karakteriseret ved et langt kursus og pludselige manifestationer af komplikationer - flebothrombosis, tromboembolisme.

Hovedfunktionen af ​​blodkoagulationssystemet er at opretholde blodets væskeform og om nødvendigt dannelsen af ​​en "hæmostatisk stikket", når beholderen er beskadiget. Hemostase er intet andet end en kæde af kemiske reaktioner, hvor stoffer, der kaldes koagulationsfaktorer, er involveret.

Tromboseprocessen er dynamisk og afhænger af tilstanden af ​​epithelet af karvæggen, blodstrømdynamikken og hæmostatiske bestanddele af blod. Hvis der er en ubalance mellem disse komponenter, øges risikoen for øget eller nedsat niveau af trombose.

Det skal tages i betragtning, at trombofili ikke altid ledsages af trombose og tromboembolisme, men hos patienter med trombofili øges risikoen for trombose af forskellige lokaliseringer.

Hos personer, der lider af trombofili, er der et forhøjet indhold af proteiner, der øger trombose og et fald i niveauet af anti-koagulationsproteiner, hvilket giver en tendens til dannelsen af ​​trombotiske masser i karrets lumen.

Årsag til trombofili

Enhver person kan have tegn på trombofili, men graden af ​​deres manifestation vil variere afhængigt af forekomsten af ​​et sæt risikofaktorer for denne patologi. For nylig er der sket en progressiv stigning i antallet af patienter med genetiske og erhvervede former for thrombophilia, hvilket skyldes forringelsen af ​​den økologiske situation, sen diagnostik og behandling af kroniske patologier samt global aldring af befolkningen.

Alle trombofili er opdelt i to hovedgrupper i henhold til det etiologiske princip: arvelig og erhvervet.

De arvelige risikofaktorer for trombofili omfatter: mangel på antithrombin III, mangel på protrombin S og C, mutationer af faktor V og protrombingener, dysfibrinogenæmi, forhøjede blodlipoproteiner, seglcelleanæmi og thalassæmi. Medfødte vaskulære anomalier bør også tilskrives denne gruppe, som ofte ledsages af en øget risiko for trombose.

Erhvervede faktorer bliver sjældent den primære årsag til trombofili, men når de kombineres, skabes betingelserne for dannelse af tromboemboliske komplikationer. Denne gruppe omfatter: langvarig kateterisering af vener, dehydrering, ledsaget af polycytæmi, sygdomme af autoimmun natur, hjertefejl, kræftsygdomme, der kræver massiv kemoterapi.

Af stor betydning i udviklingen af ​​trombofili er patientens alder. Så selv i neonatalperioden hos børn er systemet med fibrinolytisk aktivitet ufuldkommen på grund af det utilstrækkelige indhold af naturlige antikoagulanter. Hos ældre børn er den ledende stilling optaget ved kateterisering af det overlegne vena cava system blandt årsagerne til thrombophilia. I voksenalderen er nogle gange en faktor nok til at initiere dannelsen af ​​en blodpropp.

Den generelt accepterede etiopathogenetiske klassifikation af thrombophilia skelner mellem tre hovedtyper af sygdommen:

- hæmatogen trombofili som følge af ændringer i koagulations-, antikoagulations- og fibrinolytiske egenskaber hos blod

- vaskulær trombofili associeret med vaskulær patologi (aterosklerose, endarteritis, vaskulitis);

- hæmodynamisk trombofili forårsaget af krænkelse af kredsløbssystemet.

Trombofili symptomer

Meget ofte viser personer, der lider af trombofili, ikke nogen klager og mærker ikke ændringer i sundhedsstatus, da denne patologi er karakteriseret ved kursets varighed og den glatte vækst i kliniske manifestationer. Nogle gange begynder perioden for det udviklede kliniske billede flere år efter den diagnosticerede trombofili med laboratorieparametre.

Klare kliniske symptomer forekommer kun hos patienter, når der er en kendsgerning ved dannelse af blodpropper, og symptomernes sværhedsgrad afhænger af blodproppens placering og graden af ​​obstruktion af fartøjets lumen.

Symptomer på arteriel trombose forårsaget af udseende af blodpropper i arteriel lumen i arteriel sengen er: iskæmisk slagtilfælde og angreb af akut koronar insufficiens hos unge mennesker, flere aborter og fosterdød under dannelsen af ​​en blodpropp i lumen i placentaskarrene.

Venøs trombose i underekstremiteterne er kendetegnet ved en bred vifte af kliniske manifestationer: En følelse af tyngde i underekstremiteterne, udseendet af smerter i benets område i det vaskulære bunds fremspring, udtalt hævelse af underekstremiteterne og trofiske forandringer i huden. Hvis thromben er lokaliseret i de mesenteriske kar, er der tegn på mesenterisk intestinal thrombose: akut dysersmerte uden klar lokalisering, kvalme, opkastning og svækkelse af afføringen.

Trombose i levervejerne manifesteres af intens smerte i den epigastriske region, ukuelig opkastning, ødem i underekstremiteterne og den fremre abdominale væg, ascites og hydrothorax (Budd-Chiari syndrom).

Således omfatter de vigtigste konsekvenser af trombofili: iskæmiske hjerteanfald og slagtilfælde, trombose af forskellige lokaliseringer og pulmonal tromboembolisme.

Arvelig trombofili

Arvelig eller genetisk trombofili er en tendens til en øget dannelse af blodpropper, som er arvet fra forældre til deres børn. Tegn på arvelig trombofili forekommer i barndommen.

Medfødt trombofili er karakteriseret ved tilstedeværelsen hos en patient af et eller andet defekt gen, som forårsager forstyrrelser i hæmostasystemet. Barnet kan arve de defekte trombofili gener fra en af ​​forældrene. Hvis begge forældre har et trombofili-gen, kan barnet have alvorlige krænkelser af blodkoagulationssystemet.

Hyppigheden af ​​forekomst af genetisk trombofili er i gennemsnit 0,1-0,5% af hele befolkningen og 1-8% blandt patienter med tromboembolisme.

Følgende former skal noteres blandt arvelig trombofili:

- en genetisk bestemt mangel på antithrombin III, som er karakteriseret ved en autosomal dominerende arvsmetode. Hvis begge forældre har et dominerende gen, når risikoen for dødsfald i en sådan familie 90%. Frekvensen af ​​denne patologi er 0,3% i befolkningen;

- medfødt mangel på proteiner C og S, arvet efter den dominerende type. Tegn på trombofili forekommer i neonatalperioden i form af fulminant purpura (udseende af sår og foki af nekrose på huden), og hos homozygote individer er 100% dødelighed;

- defekten af ​​Leiden-faktor øger risikoen for trombose i enhver alder, og under graviditet betragtes som en af ​​de mest almindelige årsager til abort;

- mutation af protrombin-genet er årsagen til udviklingen af ​​trombofili hos unge og udseendet af tegn på placenta i blodet hos gravide kvinder;

- medfødt hyperhomocysteinæmi ledsaget af fosterskader i det fremtidige fosters nervesystem.

Trombofili under graviditet

Mange kvinder med tendens til øget trombose er i stand til at bære et sundt barn uden problemer, men sådanne kvinder risikerer at udvikle åreknuder, flebotrombose og andre komplikationer under graviditeten.

I graviditeten i hver kvindes krop er der enorme kompenserende ændringer, herunder ændringer i blodkoagulationssystemet, der har til formål at begrænse blodtab på leveringstidspunktet.

Verdensstatistikkerne viser imidlertid den ledende rolle trombofili i udviklingen af ​​lungeemboli hos gravide kvinder (50% af tilfældene), mens lungeemboli er hovedårsagen til moderal mortalitet.

Den tiende uge af graviditeten og tredje trimester, når komplikationer forekommer, betragtes som kritiske perioder for manifestation af tegn på thrombophili hos gravide kvinder.

De vigtigste komplikationer af trombofili under graviditeten er:

- flere miskramper i sen graviditet

- dødsfald i tredje trimester

- Placentaabruption, ledsaget af massiv, langvarig blødning, der truer mor og barns liv;

- Forsinkelsen i fostrets udvikling på grund af utilstrækkelig ernæring, som i placenta-fartøjerne, er placeret blodpropper, der forhindrer normal blodgennemstrømning;

Hovedkriterierne for yderligere undersøgelse af en gravid kvinde for tilstedeværelsen af ​​genetisk trombofili er:

- Tilstedeværelsen i familiemedlemmernes historie af episoder af thrombophili;

- tilbagevendende trombose ikke kun hos en gravid kvinde, men også i hendes nærmeste familie

- Tidlige præeklampsi, dødfødsler og gentagne miskramper i historien.

Kvinder, der lider af arvelige former for thrombophili og planlægger en graviditet, bør observere en række aktiviteter, der har til formål at forhindre mulige komplikationer. Sådanne obligatoriske forebyggende tilstande omfatter: livsstilsændring (afvisning af at løfte tunge genstande og arbejde i forbindelse med længerevarende stående), normalisering af spiseadfærd (udelukkelse af fedtholdig og krydret mad), brug af medicinske kompressive strikkevarer, regelmæssig motion af fysioterapi.

Med en etableret diagnose af "thrombophilia" bør ikke kun gynækologen men også genetikeren med en hæmatolog være involveret i behandling af en gravid kvinde. Udover lægemiddelbehandling bør du følge en særlig kosthold. Som mad bør der gives fortrinsret til fisk og skaldyr, tørrede frugter og ingefær, da de bidrager til et fald i blodproppen.

Moderne tilgange til behandling af graviditet, der er belastet med trombofili, indebærer en for tidlig levering 36-37 uger for at undgå tromboemboliske komplikationer. Med forbehold af overholdelse af alle anbefalinger fra læger og passende profylaktisk terapi kan prognose for thrombofili under graviditeten være gunstig.

Trombofili analyse

Den vigtigste metode til diagnosticering af thrombophilia er en blodprøve. Blod for trombofili undersøges i to trin. Det første trin er screening, og dets hovedmål er påvisning af patologi i et bestemt led i koagulationssystemet gennem ikke-specifikke blodprøver. Den anden fase giver os mulighed for at differentiere og specificere problemet ved hjælp af metoden til specifikke analyser.

Allerede under screeningstestene kan følgende former for thrombophili bestemmes:

- Forøget blodviskositet, hypertrombocytose og en stigning i hæmatokrit gør det muligt at mistanke om hæmorologiske former for thrombophili;

- bestemmelse af niveauet og multidimensionaliteten af ​​von Willebrand-faktor, hypertrombocytose og forhøjet blodpladeaggregeringsevne indikerer tilstedeværelsen af ​​thrombophili hos patienten på grund af en overtrædelse af blodpladehemostase;

- screeningstest, der bestemmer ændringer i proteinet C og S, samt bestemmelsen af ​​antithrombin III udføres for at diagnosticere trombofili på grund af mangel på primære naturlige antikoagulanter

- tælling af lysingstiden for fibrin, bestemmelse af thrombin-koagulationstiden og ændringer i proteinet C og S er rettet mod at identificere trombofili associeret med svækkede plasmakoagulationsfaktorer;

- sådanne screeningstests som "manchetprøve", bestemmelse af vævsplasmogenogenaktivatormangel og overvurderede indekser af dets inhibitorer, tælling af tiden for euglobulinlysis, gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​thrombofili på grund af en overtrædelse af fibrinolysesystemet;

- Tilstedeværelsen af ​​lupus antikoagulant indikerer autoimmun trombofili.

Hvis patienten har følgende indikatorer, bør man tænke på den mulige udvikling af trombofili og dens konsekvenser i form af trombose: erytrocytose, polycytæmi, nedsat ESR, hæmatokritforøgelse, isoleret hypertrombocytose. Desuden kan isolerede ændringer i størrelsen og formen af ​​røde blodlegemer forårsage dannelse af thrombus.

De absolutte indikationer for at undersøge en patient for tegn på trombofili er: Tromboembolismepisoder i en ung alder, diagnosticeret trombose af de mesenteriske kar og hjerneskibe, tilstedeværelsen af ​​purpura symptomer hos nyfødte, tilstedeværelsen af ​​trombose i nærmeste familie, gentagne misdannelser og nedsat fostrets udvikling.

Trombofili behandling

Specialister fra forskellige fagområder beskæftiger sig med patienter med trombofili. Hematologen beskæftiger sig med undersøgelsen og korrektionen af ​​blodsammensætningsændringer, phlebologen behandler phlebothrombosis og thrombophlebitis. Hvis der ikke er nogen effekt fra konservativ behandling, finder kirurgiske behandlingsteknikker anvendelse i forkant.

Behandling af patienter med diagnosticeret trombofili bør være omfattende og individuel. Først og fremmest er det nødvendigt at tage hensyn til de etiopathogenetiske mekanismer for udvikling af thrombofili, da det uden at fjerne årsagen til sygdommen er umuligt at opnå gode resultater fra behandlingen. Ud over den patogenetiske retning i behandlingen behandles alle patienter med den generelt accepterede ordning til behandling af trombose i terapeutiske og profylaktiske doser. Når trombofili ikke tildeles nogen specifik terapi, og behandling af denne tilstand ligner den af ​​trombose.

De generelt accepterede anbefalinger til diætindtagelse bør være: begrænsning af stegte og fede fødevarer, fuldstændig udelukkelse af fødevarer med højt kolesteroltal (kødbiprodukter, fede kød og fisk, animalske fedtstoffer). Friske greens, rågrøntsager og frugter og tørrede frugter bør indtages i store mængder, hvilket bidrager til hurtig udnyttelse af lipoproteiner med lav densitet, hvilket forårsager dannelsen af ​​aterosklerotiske plaques i karrets lumen.

Således med trombofili associeret med hæmorologiske forandringer og polycytæmi opnås gode resultater ved at ordinere antiplatelet midler (Aspirin 100 mg 1 gang om dagen, Curantil 1 tablet om aftenen) og udvælgelse af en individuel antikoagulant terapi (Warfarin 2,5 mg 1 gang om dagen). Passende yderligere teknikker i denne situation er: hæmodialukation og terapeutisk blødning.

Indikationer for udpegning af antikoagulant terapi er: Tilstedeværelse af blodpropper, bekræftet af instrumentelle metoder til forskning, en kombination af mere end tre risikofaktorer for trombose de første 6 uger efter fødslen.

Formen af ​​trombofili skyldes manglende koagulationsfaktorer og antithrombin III, som skal erstattes af transfusion af store mængder friskfrosset plasma (op til 900 ml pr. Dag ved intravenøse væsker), som anbefales at kombinere med heparinisering.

Hyperaggregulær trombofili, ledsaget af en skarp mangel på fibrinolytiske blodkomponenter (trombocytopenisk purpura, Moshkovich-sygdom), er det nødvendigt at kombinere massiv plasmaferes og jetdråpledning af friskfrosset plasma.

I tilfælde af arvelig trombofili på grund af medfødt mangel på antithrombin III kommer substitutionsterapi til første sted i behandling. I denne situation har heparinbehandling ikke i dette tilfælde et positivt resultat, og hvis hæmopreparationer administreres sammen med heparin, kan hæmoragiske komplikationer fremkaldes. I den henseende anbefales den anbefalede administration af lægemidler indeholdende antithrombin III 3 timer efter den sidste dosis heparin.

Effektiviteten af ​​behandlingen overvåges ved hjælp af laboratorieprøver. Så et positivt resultat af behandlingen anses for at være en forlængelse af koaguleringstiden med 3 gange.

For nøjagtigt at bestemme dosis friskfrosset eller frisk plasma, der er nødvendig til en infusion, er det nødvendigt at tage højde for omfanget af antitrombin III-mangel og den kliniske form for thrombophili. I de første 2 dage efter en massiv trombose af de store fartøjers lumen skal 400 ml plasma injiceres tre gange om dagen, hvorefter det skal skiftes til supplerende terapi - 400 ml om dagen hver anden dag.

Mild trombofili behandles i mangel af risikofaktorer for tromboemboliske komplikationer ved den kombinerede anvendelse af intravenøs administration af 200 ml lyofiliseret plasma og 5.000 IE heparin 4 gange daglig subkutant. Den analoge frysetørrede plasma er tørdonorplasma, som anvendes i fravær af den første.

I øjeblikket anvendes komplekse præparater af antithrombin III med succes som erstatningsterapi, som administreres intravenøst ​​efter at være blevet opløst i en isotonisk opløsning af natriumchlorid.

I situationer hvor der er diagnostisk bekræftet alvorlig tromboembolisme, er det vist anvendelse af ikke kun direktevirkende antikoagulantia, men også fibrinolytiske lægemidler (Streptokinase 200.000 IE pr. Time i de første 6 timer og derefter 100.000 IE pr. Time efterfulgt af overgangen til intravenøs dryp Geparin 10 000 IU hver). Den bedste effekt af anvendelsen af ​​fibrinolytisk terapi kan opnås ved at indgive lægemidlet direkte på niveauet af et blokeret kar ved anvendelse af et kateter med samtidig mekanisk destruktion af tromboembolus.

Som en profylaktisk behandling til patienter, der lider af trombofili, før det udføres kirurgiske operationer såvel som i den tidlige postpartumperiode, anbefales det at foretage en profylaktisk transfusion af lave plasmadoser (200 ml hver 48 timer) og subkutan administration af 5.000 enheder heparin 2 gange dagligt.

Isoleret heparinadministration uden plasmaadministration er ikke kun ineffektiv, men kan forværre manglen på antithrombin III.

Komplekset af terapeutiske midler til behandling af thrombofili indbefatter også lægemidler, som styrker vaskulærvæggen (Trental 10 ml 2 gange dagligt intravenøst, Papaverine 40 mg 3 gange dagligt oralt).

Som en profylaktisk behandling og ud over den primære lægemiddelbehandling anbefales alle patienter at tage traditionel medicin. De vigtigste produkter, der reducerer aktiviteten af ​​blodplader er friskpresset druesaft og tranebær te, som skal indtages dagligt til en halv kop 2 gange om dagen.

Et godt blodfortyndermiddel er en tinktur fremstillet af frøene af japansk sophora. Til forberedelsen er det nødvendigt at insistere 100 g frø i 0,5 liter alkohol i 2 uger, og derefter belastning og tage 20 dråber 3 gange om dagen.

Trombofili: forekomst, genetisk komponent, typer, behandling, risici

Trombofili er karakteriseret ved øget trombose, hvor det overhovedet ikke er nødvendigt. Dette kan føre til forholdsvis alvorlige forhold, der kan føre til patientens død. For eksempel kan myokardieinfarkt, lungeinfarkt, lungeemboli (lungeemboli) skyldes trombofili.

Det er kendt, at med vores normale koagulations- og antikoagulationssystemer forbliver vores blod i flydende tilstand, strømmer gennem karrene, beriger vævene i alle organer med de nødvendige stoffer og udfører metaboliske produkter derfra. Hvis alt er i orden i kroppen, arbejder begge systemer harmonisk, deres faktorer er på det rigtige niveau, så forbliver blodets aggregerende tilstand i optimal tilstand, og intravaskulær koagulation forekommer ikke såvel som ukontrolleret blødning.

Skader på karvæggen i skader, operationer og tilstande, der opstår uden endotelintegritet, men med forhøjet blodkoagulation af anden grund indbefatter et koagulationssystem, som tilvejebringer blodproppdannelse. Men hvis man har gjort sit arbejde i tilfælde af blødning, skal koagulationssystemet overføre arbejdet til antikoagulationssystemet, hvilket fjerner unødvendige blodpropper og normaliserer beholdervæggen. Og i en normal tilstand må blodet ikke koagulere inde i karret, men det er af en eller anden grund ikke altid tilfældet. Hvorfor? Det er her, at det er på tide at huske om trombofili - synderen af ​​tilbagevendende trombose, farlig for menneskeliv.

Trombofili kan programmeres

Det er kendt, at mange former for denne sygdom er medfødte, derfor blev de oprindeligt bestemt af den genetiske kode selv før en persons fødsel, hvor den dog skulle skelnes mellem:

  • Genetisk disposition, når sygdommen måske ikke manifesterer sig, hvis der ikke er nogen faktorer, der udløser mekanismen for dens udvikling;
  • Den sygdom, der opstår for første gang som følge af genmutation i et tidligt stadium af embryonisk udvikling, bliver derefter arvelig og kan overføres til afkom;
  • Arvelig sygdom forårsaget af genomisk og strukturel mutation af kromosomer i tidligere generationer og arvet af afkom. Men her spiller det en rolle i hvilken tilstand sygdomsgenet er: dominerende eller recessiv (genpolymorfisme). På den dominerende måde vil patologien komme ud, uanset om det er homo eller heterozygot. Genets recessive tilstand er kun i stand til at manifestere sig kun, når der er to svage alleler, der danner en homozygot.

Hvad angår heterozygote organismer med et patologisk gen i en recessiv tilstand, bliver de i de fleste tilfælde ikke kun påvirket af dette, men viser sig nogle gange at være mere stabile og levedygtige sammenlignet med normale individer. Gen-polymorfisme (alternative genvarianter - patologiske og normale) i forskellige sygdomme manifesterer sig imidlertid på forskellige måder og kræver undersøgelse i hver enkelt sag. Med hensyn til trombofili har forskere udført og fortsætter med at gennemføre undersøgelser, der gør det muligt at beregne graden af ​​risiko for trombose i polymorfismen af ​​et bestemt gen.

For at læseren skal forstå mekanismen for dannelsen af ​​medfødt trombofili mere tydeligt, bør nogle genetiske aspekter overvejes mere detaljeret, såsom begrebet "genmutation".

Gen mutation

Faktisk var generne ikke så stabile, givet én gang for alle. Gen ændres med forskellige frekvenser (fra 10 -2 til 10 -5 i gennemsnit), hvilket fører til fremkomsten af ​​nye tegn, forresten, ikke altid nyttigt. Dette er en mutation, og i tilfælde af thrombophili anses det med rette for at være skadeligt.

Nogle faktorer, hvis koncentration for nylig er steget markant, kan presse genmutationen og følgelig til en øget forekomst af arvelige sygdomme. Fremkomsten af ​​alleler, der har negativ indflydelse på kroppens helbred, bidrager til selve personens aktivitet:

  1. Menneskeskabte katastrofer:
  2. Miljøforurening (pesticider, forskellige typer brændsel, kemikalier til husholdningsbrug);
  3. Brug af medicin, fødevaretilsætningsstoffer, genetisk modificerede fødevarer;
  4. Strålingsstråling.

Mutagenese er en tilfældig proces, da det er umuligt at forudsige på forhånd, hvilket gen vil ændre sig under ugunstige (eller gunstige?) Betingelser. Og i hvilken retning - er også ukendt. Mutationsprocessen opstår i sig selv, ændrer arvelige egenskaber og for eksempel trombofili, det kan hævdes, at det ikke altid er det bedste.

Gene polymorfisme og dens betydning i obstetrisk praksis

En tilstand som graviditet fremkalder markant trombogen forandringer, især hvis der er en sygdomstilstand eller en arvelig sygdom, så det ville være godt for en kvinde at finde ud af sit stamtræ, når man planlægger genopfyldning i en familie. På nuværende tidspunkt er der fundet trombofili gener, der bidrager til udvikling af trombose under graviditet, fødsel og postpartum periode, hvor følgende anses for at være den mest betydningsfulde:

  • Polymorfisme af protrombinfaktor FII-gener (G20210A) fører til infertilitet, nedsat intrauterin udvikling og endog føtal død, gestose, tromboembolisme og trombose, myokardieinfarkt (MI) og hjerte-hjertesygdom (CHD);
  • Genpolymorfisme af Leiden FV (G1691A) faktor under graviditet er af stor betydning, fordi det kan fremkalde miskraber og påvirke fosteret negativt, og derudover kan det medføre MI; iskæmisk slagtilfælde, tromboembolisme;
  • Mutation af PAI-1 genet (SERPINE1) reducerer aktiviteten af ​​hele antikoaguleringssystemet, og det betragtes derfor som en af ​​dets hovedkomponenter;
  • Den specifikke rolle MTHFR C677T-genmutationen i trombusdannelse er ikke blevet fuldstændigt belyst, selv om den har behandlet dette problem i mere end 10 år, men det faktum, at det påvirker skibene, beskadiger dem og dermed bidrager til dannelsen af ​​en blodprop, er allerede blevet bekræftet i videnskabelige kredse.

Disse og andre faktorer (ITGA2 gener, ITGB3, der bestemmer mutationen forøget blodpladeaggregering, de FGB anomalier - fibrinogen deficiency ATIII - antitrombin III, manglen på proteiner C og S) vedrører arvelige sygdomme og betragtes som en markør for thrombofili.

Trombose og tromboembolisme - en meget forfærdelig ting under graviditeten, de giver en høj procentdel af maternal dødelighed og fosterdød, så de foranstaltninger, der træffes på forhånd, vil være overflødige. Fødsler med trombofili er som regel altid for tidlige (35-37 uger).

  1. Graviditetsplanlægning;
  2. Trombose i fortiden;
  3. Tilstedeværelsen af ​​trombose, tromboembolisme og dødsfald fra dem i familien;
  4. Abort, infertilitet.

Udover obstetrik, hvor der er størst risiko for sygdom, hvilket skaber ekstreme forhold og kræver hurtige foranstaltninger, kardiogenetika at undgå trombotiske komplikationer i kirurgi (traume, kirurgi), onkologi (kemoterapi) og, selvfølgelig, i de fleste kardiologi (koronararteriesygdom, myokardieinfarkt og cerebral hjerne, arteriel hypertension), hvor der desuden kan være en yderligere risikogruppe:

  • Patienter med åreknuder i underekstremiteterne;
  • Smukt klumpede mennesker;
  • Kvinder tager hormonelle orale præventionsmidler;
  • Folk, der er involveret i tungt fysisk arbejde.

Kardiogenetik giver dig mulighed for at finde de genetiske abnormiteter i generne af hæmostasesystemet, deres polymorfisme og følgelig følsomheden over for trombose ved at foretage en kompleks analyse på molekylærgenetisk niveau, som normalt gøres ved anvendelse af PCR-diagnostik (polymerasekædereaktion).

Trombofili former og grupper

Ud over medfødt patologi er det klart, at der også er en erhvervet årsag, der ligger i de samme ugunstige miljøfaktorer, brugen af ​​visse lægemidler, entusiasmen for kosttilskud og de meget store og smukke gaver af haver og grøntsager (og simpelthen genteknologi) fra enkelte lande langt i udlandet, hvor de ikke er forbudt.

Imidlertid har både arvelige og medfødte patologier i antikoagulantsystemet en essens - en ændring i blodets egenskaber, der krænker hæmostasen og fører til trombose og tromboembolisme. I denne henseende skelnes formerne i gruppen af ​​hæmatogen thrombophili, hvor årsagerne er forskellige forandringer i forholdet mellem koagulanter og inhibitorer, såvel som andre faktorer, som påvirker hæmostasesystemet.

Overtrædelse af blodets rheologiske egenskaber er karakteriseret ved et fald i blodgennemstrømningen i kapillærlejet, en stigning i røde blodlegemer over 5,5 x 10 12 / l og en patologisk tilstand af røde blodlegemer. Denne gruppe af sygdomme omfatter:

  1. Erythremi (polycytæmi), erythrocytose;
  2. Blodpropper og andre hæmatokritforhøjelser;
  3. Paraproteinæmi (multipelt myelom osv.) Ledsaget af en stigning i blodviskositet eller hyperfibrinogenæmi, der forekommer af samme grund og er meget farlig for gravide og fosteret;
  4. Hjerteangreb og trombotiske kriser forårsaget af nedsat blodbevægelse på grund af den ændrede struktur og udseende af røde blodlegemer.

Patologiske ændringer, nedsat funktionelle evner og forhøjede niveauer af blodplader kombinerer arvet hypertrombocytose og hyperaggregation erhvervet i løbet af livet. De vises på baggrunden:

  • Maligne tumorer
  • Overdreven produktion af von Willebrand faktor i vaskulære vægge;
  • Reducerede niveauer af prostacyclin stimulerende produktion, som er en potent hæmmer af blodpladeaggregering;
  • Oversaturation med stimulerende plasmakomponenter eller tværtimod deres mangel (trombotisk trombocytopenisk purpura).

Den manglende eller uregelmæssige tilstand af naturlige antikoagulanter (proteiner C og S, antithrombin III, komponenter i det fibrinolytiske system) eller det høje indhold af deres inhibitorer er også en separat form for hæmatogen thrombophili.

Desuden separate grupper tildelt medfødte abnormaliteter af fibrinogen (disfibrinogenemiya) og trombofili immunogumoralnogo oprindelse, som er relateret antifosfolipidsyndrom (APS) på grund af en høj koncentration i blodet af antistoffer til phospholipider (anticaridolipin, "lupus" antikoagulant).

Iatrogen trombofili, som er direkte relateret til behandling (ukontrolleret eller ukompenseret), står adskilt fra hinanden.

Når AT III eller Protein C og S ikke er nok

En utilstrækkelig mængde antithrombin III, hvis andel udgør normalt ca. 80% af hele antikoagulerende (antithrombin) aktivitet, arves fra autosomen eller erhverves sekundært som et resultat af inhibering af dets produkter eller overdreven forbrug under koagulation (eller overdreven aktivering). Dette kan iagttages i følgende tilfælde:

  1. DIC;
  2. Graviditet, især med toksikose, og i bærere af den anden blodgruppe ifølge AB0 - A (II) -systemet;
  3. Efter kirurgiske indgreb, hvor den ene eller anden måde, men integriteten af ​​vaskemuren er brudt;
  4. Nogle typer af neoplasmer;
  5. Langvarig antikoagulant terapi;
  6. Behcet's sygdom;
  7. Modtagelse af de kombinerede orale præventionsmidler (COC).

De vigtigste symptomer på AT III-mangel er selvfølgelig trombose, som manifesterer sig på forskellige måder. Ekstremt alvorlig mangel lever ikke for at se ungdomsårene. Det er kendetegnet ved:

  • Konstant tilbagevenden af ​​blodpropper i den perifere og viscerale venøse seng i hjertets og hjernens kar
  • Tromboembolisme (lungearterien).

En mindre alvorlig, men stadig ugunstig, form, der senere opstår i en alder af 15-25, som imidlertid også fortsætter med hjerteanfald i ethvert organ, og i lungerne og myokardiet i første omgang ser noget bedre ud;

For grænseværdien er spontant opstået trombose ikke karakteristisk, men under visse omstændigheder (kroppens ustabilitet, kort før og efter fødslen, den postoperative periode, traumer) er der stor risiko for lungeemboli.

Den potentielle form har praktisk talt ingen spontan trombose, og dens manifestation er altid forbundet med tilstande, der prædisponerer for sygdommen. For eksempel vil den samme graviditet med denne type forårsage sygdommens debut.

Den vigtigste behandling for denne form for thrombophilia er substitution. I denne egenskab er transfusioner af AT III-koncentrat og friskfrosset plasma bedst egnet, da heparin har en meget svag virkning. Derudover ordineres hormoner, trombolytika, lægemiddelreducerende IPT (protrombinindeks).

Manglen på proteiner C og S, der produceres i leveren med deltagelse af K-vitamin, ligner meget i dens karakteristika for AT III-mangel. Det kan være arveligt eller sekundært (leversygdom, obstruktiv gulsot, vitamin K-mangel, langvarig brug af antikoagulantia i store doser). Symptomer på polytrombotisk syndrom er karakteristiske for denne patologi (trombose forekommer i venøse og arterielle skibe).

Kliniske manifestationer af proteinmangel udtrykkes:

  1. Hudnekrose;
  2. Gangrene, lokaliseret på ethvert sted, nogle gange uafhængig af hinanden (fra læber og ører til pungen og brystkirtlen);
  3. Malignt purpura af nyfødte, hvis start var DIC i medfødt proteinmangel C.

Synlige manifestationer af thrombophilia

Diagnosen af ​​patologi består i at bestemme plasmakoncentrationen af ​​de tilsvarende proteiner (C og S).

Terapeutisk taktik: eliminering af årsagerne til patologi, transfusion af friskfrosset plasma, introduktion af heparin og koncentrater af disse proteiner.

Unormale tilstande af protrombin, Leiden faktor (FV) og fibrinogen, krænkelse af fibrinolyse

Patologi, der er dannet som et resultat af den arvelige anomali af Leiden-faktoren (resistens af aktiveret FV til protein C), opstår ofte og udtrykkes ved en tendens til thrombose (tilbagevendende).

Fibrinogenanomalier, der forekommer på molekyliveau, tilhører også en arvelig patologi og manifesterer sig også som forstærket trombose, men de er meget karakteristiske for en kombination af to tilsyneladende modsatte fænomener: trombofili og hypokoagulering med koagulationsforlængelse og / eller nedsat fibrinolyse.

Fibrinolysesygdomme kan også præsenteres på to måder: arvelig (nedsat produktion af plasminogenaktivator eller sig selv, molekylære anomalier) og erhvervet eller sekundær mangel, typisk for dissemineret intravaskulær koagulation, massiv trombose, behandling med fibrinolysestimulerende lægemidler. Provokatorerne af denne form for thrombophilia kan være:

  • Skader på endotelet som følge af skader og kirurgiske indgreb;
  • Graviditet i en kvinde med en disponering eller af andre grunde, fødsel.

Behandling af plasmasubstitutter kombineret med infusioner af heparin og plasminogen, aktivering af fibrinolyse. Til forebyggelse af trombose - udnævnelsen af ​​anabolske hormoner.

APS er et syndrom, der fortjener særlig opmærksomhed

Relativt for nylig vidste antiphospholipid syndromet (APS) praktisk talt ingenting. Det erkendes med vanskeligheder, ofte ledsaget af virale og immune processer, selv om den primære kan forekomme fra bunden uden nogen forudsætninger.

Udseendet af lupus-antikoagulantia i blodet fører til skade på fosfolipidmembranerne af cellemembraner (vaskulærvæg, blodplader) og forstyrrelse af koagulationsfaktorer. Derudover tilhører lupus-antikoagulantia evner:

  1. Påvirke anti-aggregation egenskaber af vaskulære vægge og tromboresistance, reducere dem;
  2. Inhiberer trombininaktivering ved hjælp af thrombomodulin;
  3. Reducere produktionen i vaskulærvæggen af ​​fibrinolyse og prostacyclinaktivatorer;
  4. Styrk spontan aggregering af blodplader.

På grund af sådanne ændringer opstår der et hæmostasereaktion, som manifesteres ved samtidig tilstedeværelse af helt forskellige symptomer: blødning og tromboembolisme, hvilket fører til DIC, kredsløbssygdomme i hjernen eller andre organer (nyrer).

På nuværende tidspunkt lægger gynækologer særlig vægt på det antifosforøse syndrom, da det som det viste sig er årsagen til mange sygdomme hos kvinder, der forsøger at have et barn i flere år. Imidlertid ophører forsøg ofte med miskramninger eller dødsfald som følge af trombose af placenta-fartøjerne. Desuden manifesteres APS ofte af en positiv reaktion på syfilis, hvilket tvinger en person til at være temmelig bekymret.

De førende symptomer på antiphospholipid syndrom kan repræsenteres som følger:

  • Tilbagevendende trombose, der forekommer i organernes kar (lunger, nyrer, lever, hjerne) og hovedkarrene;
  • Overtrædelse af mikrocirkulation med blødning;
  • Styrkelse af spontane aggregationsevner af blodplader, som kan manifestere sig som trombocytopeni eller gå uden det;
  • Forstyrrelse af blodgennemstrømningen i hjernens mikrovaskulatur, der fører til cerebrale og neuropsykiatriske forstyrrelser (hyppig hovedpine, delvis tab af lemmermobilitet, fokal cerebral iskæmi, neurastheni);
  • Ændringer i blodet (øget ESR og immunologiske parametre).

Nu er mange kvinder ordineret en undersøgelse for at opdage APS, og for dem med en belastet obstetrisk historie er det endnu mere indikeret. Diagnose af APS er baseret på bestemmelsen af ​​titer af specifikke antistoffer og koagulogramparametre.

Terapeutiske foranstaltninger afhænger af form af antiphospholipid syndrom (primær eller sekundær) og omfatter: udskiftning af plasma, udpegning af antiplatelet agenter (aspirin, chimes), antikoagulantia (heparin), hormoner (prednisolon) osv.

Gravide kvinder med APS behandles af gynækologer og overholder de udviklede ordninger for hver måned af graviditeten. Derudover er en særlig diæt ordineret, som giver dig mulighed for at påvirke blodpropper og reducere det.

Fremtidige moms bør begrænse brugen af ​​sådanne andre nyttige produkter som hvidkål, bananer, rosehip bær, tranebær og aberbær, valnødder, spinat, dill og persille. Det er bedre at glemme om fedt og fedt kød generelt. Og du skal huske, at skaldyr, rødbeder, granatæbler, citroner, tomater, kirsebær, hindbær reducerer blodkoagulering. Nyttige vil være brugen af ​​folkelige opskrifter. Det siges at honning med solsikkeolie (1 tsk smør + 1 spsk honning hver dag) forhindrer også øget trombose.

Metabolisme og tromboembolisme

I mange sygdomme ordinerer lægen et koagulogram, selvom nogle patienter er fuldstændig uforståelige til sådanne handlinger. Og i mellemtiden er størstedelen af ​​kroniske patologiske processer forårsaget af arvelige eller erhvervede metaboliske lidelser, som i sidste ende kan føre til ret alvorlige komplikationer. Hvorfor gives så meget opmærksomhed til forhøjet lipidmetabolisme - kolesterol og lipidspektrum (hyperkolesterolemi)? Hvorfor er diabetes i en særlig stilling blandt andre sygdomme? Og alle fordi de indikerer en høj risiko for at udvikle kardiovaskulær patologi, som resultatet er trombose, tromboembolisme, hjerteanfald, arterielle obliterans.

Ud over disse indikatorer anses en metabolisk lidelse af svovlholdige aminosyrer, der omfatter homocystein og methionin, som meget farlig. Overtrædelse af disse proteinbyggers metabolisme hedder hyperhomocysteinæmi (HHC), som kan være primær (genetisk bestemt) eller sekundær (erhvervet, symptomatisk). Congenital HHC er manifesteret i barndommen eller ungdommen, mens erhvervet er karakteristisk for ældre mennesker.

Det har været videnskabeligt bevist, at forekomsten af ​​hyperhomocysteinæmi altid angiver en betydelig risiko for udbrud og progressiv forløb af udslettende sygdomme i arterier og vaskulær trombose.

Den vigtigste metode til diagnosticering af metabolisk trombofili er bestemmelsen af ​​homocystein-værdier i patientens blod og urin. Niveauet af denne indikator stiger markant, hvis du tester med en mængde methionin, hvilke mejeriprodukter er rige på. Derudover omfatter diagnostiske foranstaltninger en omfattende undersøgelse af patienten (EKG, ultralyd, biokemisk analyse af blod og andre undersøgelser afhængigt af sygdoms kliniske billede).

Behandling af metabolisk trombofili bør begynde med en kost, der begrænser forbruget af fødevarer indeholdende svovlholdige aminosyrer i store mængder, og først og fremmest er det mælk og alt der kan fremstilles af det, så kød, fisk, belgfrugter, soja. Med alt dette bør patienten indstille sig til det langsigtede indtag af vitaminer fra gruppe B, kombinerede lægemidler (Magne-B6) og folinsyre.

Behandling fører til trombose?

Bivirkningen af ​​mange lægemidler manifesteres i udviklingen af ​​blodets tendens til at intensivere dannelsen af ​​blodpropper. Disse kvaliteter har for eksempel præventionsmidler østrogener, visse grupper af cytostatika. Paradoksalt nok kan denne liste genopfyldes med heparin, som hos nogle patienter stimulerer spontan adhæsion af blodplader (heparin thrombophili med ricochet thrombosis) og trombolytiske midler (i store doser), som nedbryder plasminsystemet og forstærker trombusdannelsen som følge af aggregering.

Trombocytopeni, der opstår i 2-3 dages behandling med heparin, kaldes tidligt. Senere ser det ud til ca. 1-1,5 uger, det skelnes af mere levende symptomer (blødning og trombose samtidigt), der ligner trombotisk trombocytopenisk purpura.

For at undgå uønskede konsekvenser af en sådan behandling bør man huske på forebyggelse og anvendelse af heparin og trombolytiske midler kombineret med antiplatelet (acetylsalicylsyre, tiklidom osv.). Det er vigtigt at huske at når du kombinerer disse stoffer, kan du ikke handle blindt, så kontrollen med aggregogram og koagulogram skal være obligatorisk.