logo

Hvad betyder diagnosen - demyeliniserende sygdom i hjernen

Hvert år et voksende antal sygdomme i nervesystemet, ledsaget af demyelinering. Denne farlige og mest irreversible proces påvirker hjernens hvide ryg og rygmarv, fører til vedvarende neurologiske lidelser, og individuelle former forlader ikke patienten en chance for at leve.

Demyeliniserende sygdomme bliver mere og mere diagnosticeret hos børn og relativt unge mennesker 40-45 år, der er en tendens til atypisk forløb af patologi, der spredes til de geografiske områder, hvor forekomsten var meget lav.

Spørgsmålet om diagnostik og behandling af demyeliniserende sygdomme er stadig vanskeligt og dårligt undersøgt, men forskning inden for molekylær genetik, biologi og immunologi, der er aktivt udført siden slutningen af ​​det sidste århundrede, gjorde det muligt for os at tage et skridt fremad i denne retning.

Takket være forskernes indsats skelter de på de grundlæggende mekanismer for demyelinisering og dens årsager, udviklede ordninger til behandling af individuelle sygdomme og ved anvendelse af MR som den vigtigste diagnostiske metode gør det muligt at bestemme den patologiske proces, der allerede er begyndt i tidlige stadier.

Årsager og mekanismer til demyelinering

Udviklingen af ​​demyeliniseringsprocessen er baseret på autoimmunisering, når specifikke proteiner-antistoffer dannes i kroppen, der angriber komponenterne i cellerne i nervevævet. Udvikling som reaktion på denne inflammatoriske reaktion fører til irreversibel skade på neuronernes processer, ødelæggelsen af ​​deres myelinskede og nedsat transmission af nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig disposition (forbundet med generne i det sjette kromosom, såvel som mutationer af generne af cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infektion (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk foki af bakteriel infektion, H. pylori vogn;
  • Forgiftning af tungmetaller, benzindampe, opløsningsmidler;
  • Stærk og langvarig stress
  • Egenskaber af kosten med en overvejende overflade af proteiner og fedtstoffer af animalsk oprindelse;
  • Ufordelagtige miljøforhold.

Det er blevet observeret, at demyeliniserende læsioner har en vis geografisk afhængighed. Det største antal tilfælde er registreret i de centrale og nordlige dele af USA, Europa, en temmelig høj forekomst i Sibirien, Central Rusland. Derimod er blandt dem i afrikanske lande, Australien, Japan og Kina demyeliniserende sygdomme meget sjældne. Race spiller også en bestemt rolle: Kaukasiere hersker blandt demyeliniserende patienter.

Den autoimmune proces kan starte sig under ugunstige forhold, så er arvelighed en primær rolle. Transport af visse gener eller mutationer i dem fører til utilstrækkelig produktion af antistoffer, der trænger ind i hemato-encephalisk barriere og forårsager betændelse med ødelæggelsen af ​​myelin.

En anden vigtig patogenetisk mekanisme er demyelinisering mod infektioner. Stien til betændelse er noget anderledes. Den normale reaktion på forekomsten af ​​infektion er dannelsen af ​​antistoffer mod mikroorganismernes proteinkomponenter, men det sker, at proteinerne fra bakterier og vira er så ligner dem i patientens væv, at kroppen begynder at "forvirre" sine egne og andre, der angriber begge mikrober og dets egne celler.

Inflammatoriske autoimmune processer i de tidlige stadier af sygdommen fører til reversible impulskonduktionsforstyrrelser, og delvis genopretning af myelin tillader neuroner at udføre funktioner, i hvert fald delvist. Med tiden udvikler ødelæggelsen af ​​nervernes membraner sig, neuronernes processer bliver "bare", og der er simpelthen intet at sende signaler. På dette stadium vises et vedvarende og irreversibelt neurologisk underskud.

På vej til diagnose

Symptomatologi af demyelinering er ekstremt forskelligartet og afhænger af læsionsstedet, løbet af en bestemt sygdom, graden af ​​progression af symptomer. Patienten udvikler normalt neurologiske lidelser, som ofte er forbigående. De første symptomer kan være synsforstyrrelser.

Når patienten føler at noget er forkert, men han ikke længere lykkes med at retfærdiggøre ændringerne med træthed eller stress, går han til en læge. Det er ekstremt problematisk at mistanke om en bestemt type demyeliniseringsproces kun på basis af klinikken, og specialisten har ikke altid en klar tillid til demyeliniseringen. Derfor er der ikke behov for yderligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multipel sklerose

Den vigtigste og meget informative måde at diagnosticere en demyeliniseringsproces på anses traditionelt at være MR. Denne metode er harmløs, kan bruges til patienter i forskellige aldre, gravide kvinder, og kontraindikationer er overdreven vægt, frygt for trange rum, tilstedeværelsen af ​​metalstrukturer, som reagerer på et stærkt magnetfelt, psykisk sygdom.

Rund eller oval hyperintensiv foci af demyelinering på MR er hovedsagelig fundet i det hvide stof under det kortikale lag, omkring hjernehvirvlerne (periventrikulær), diffust spredt, har forskellige størrelser - fra nogle få millimeter til 2-3 cm. disse mere "unge" demyeliniseringsområder akkumulerer et kontrastmiddel bedre end de langt eksisterende.

Den vigtigste opgave for en neurolog til at detektere demyelinering er at bestemme den specifikke form for patologien og vælge den passende behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det muligt at leve et dusin eller flere år med multipel sklerose, og med andre sorter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multipel sklerose

Multipel sklerose (MS) er den mest almindelige form for demyelinering, der påvirker ca. 2 millioner mennesker på Jorden. Blandt patienter, der er domineret af unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, er kvinder oftest syge. I daglig tale taler folk langt fra medicin ofte udtrykket "sklerose" i forhold til aldersrelaterede ændringer i forbindelse med nedsat hukommelse og tankeprocesser. MS med denne "sklerose" har intet at gøre.

Sygdommen er baseret på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrydning af myelin og den efterfølgende udskiftning af disse foci med bindevæv (dermed "sklerose"). Karakteriseret ved diffus natur af forandringerne, det vil sige demyelinering og sklerose findes i forskellige dele af nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i dens fordeling.

Årsagerne til sygdommen er ikke blevet løst til enden. Den komplekse virkning af arvelighed, ydre tilstande, infektion med bakterier og vira antages. Det bemærkes, at PC-frekvensen er højere, hvor der er mindre sollys, det vil sige længere fra ækvator.

Normalt påvirkes flere dele af nervesystemet på en gang, og involvering af både hjernen og rygmarven er mulig. Et karakteristisk træk er påvisning på MR af plaques af forskellig recept: fra meget frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk vedvarende karakter af inflammation og forklarer en række symptomer med en ændring af symptomer, da demyelinering skrider frem.

Symptomer på MS er meget forskellige, da læsionen påvirker flere dele af nervesystemet samtidig. Der er:

  • Parese og lammelse, øget tendonreflekser, konvulsive sammentrækninger af visse muskelgrupper;
  • Balanceforstyrrelse og fine motoriske færdigheder;
  • Svaghed i ansigtsmusklerne, ændringer i tale, synke, ptosis;
  • Patologi af følsomhed, både overfladisk og dyb;
  • På den del af bækkenorganerne - forsinkelsen eller inkontinensen af ​​urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering af de optiske nerver - reduceret synsstyrke, indsnævring af markerne, nedsat farveopfattelse, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomer kombineres med ændringer i den mentale sfære. Patienterne er deprimerede, den følelsesmæssige baggrund er normalt reduceret, der er en tendens til depression eller omvendt eufori. Da antallet og størrelsen af ​​demyeliniseringsfoci i hjernens hvide stof øges, er et fald i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med ændringer i motor og følsomme områder.

I multipel sklerose vil prognosen være mere gunstig, hvis sygdommen begynder med en følsomhedssygdom eller synssymptomer. I det tilfælde, hvor de første bevægelses-, balance- og koordinationsforstyrrelser forekommer, er prognosen værre, da disse tegn indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veje.

Video: MR i diagnosticering af demyelinerende ændringer i MS

Marburg sygdom

Marburgs sygdom er en af ​​de farligste former for demyelinisering, da det udvikler sig pludselig, vokser symptomerne hurtigt, hvilket fører til patientens død i løbet af måneder. Nogle forskere tilskriver det til formerne for multipel sklerose.

Begyndelsen af ​​sygdommen ligner en generel infektiøs proces, feber, generaliserede kramper er mulige. Hurtigt dannende foci for ødelæggelse af myelin-bly til en række alvorlige bevægelsesforstyrrelser, nedsat følsomhed og bevidsthed. Karakteriseret af meningeal syndrom med svær hovedpine, opkastning. Ofte øger intrakranielt tryk.

Marburg-sygdommens malignitet er forbundet med en overvejende læsion af hjernestammen, hvor hovedveje og kraniale nervekerner er koncentreret. Patientens død opstår inden for få måneder fra sygdommens begyndelse.

Devik's sygdom

Devika sygdom er en demyeliniserende proces, som påvirker de optiske nerver og rygmarven. Efter at have begyndt akut, udvikler patologien hurtigt, hvilket fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhed. Inddragelsen af ​​rygmarven stiger og ledsages af parese, lammelse, en krænkelse af følsomhed og en forstyrrelse af bækkenorganernes aktivitet.

Udbredte symptomer kan danne sig om cirka to måneder. Prognosen for sygdommen er dårlig, især hos voksne patienter. Hos børn er det noget bedre med rettidig udnævnelse af glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er endnu ikke blevet udviklet, så terapi reducerer til lindring af symptomer, ordinerende hormoner og støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesygdom, der er mere almindeligt diagnosticeret hos ældre mennesker og ledsages af flere skader på centralnervesystemet. I klinikken er der parese, kramper, ubalancer og koordination, synsforstyrrelser, der er karakteriseret ved et fald i intelligens, op til svær demens.

Demyeliniserende læsioner af den hvide substans i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk træk ved denne patologi betragtes som en kombination af demyelinering med defekter af erhvervet immunitet, hvilket sandsynligvis er hovedfaktoren i patogenese.

Guillain-Barre Syndrome

Guillain-Barre syndrom er karakteriseret ved læsioner af perifere nerver af typen progressiv polyneuropati. Blandt patienter med en sådan diagnose er der dobbelt så mange mænd, patologien har ingen aldersgrænse.

Symptomatologi er reduceret til parese, lammelse, smerter i ryggen, led, muskler i ekstremiteterne. Hyppige arytmier, svedtendens, udsving i blodtrykket, hvilket indikerer autonom dysfunktion. Prognosen er gunstig, men i den femte del af patienterne forbliver de resterende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaber ved behandling af demyeliniserende sygdomme

Til behandling af demyelinering anvendes to fremgangsmåder:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi har til formål at bremse processen med destruktion af myelinfibre, eliminering af cirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - er almindeligt anerkendt som de valgte lægemidler.

Betaferon anvendes aktivt til behandling af multipel sklerose. Det er bevist, at risikoen for sygdomsprogression med sin langsigtede aftale i mængden på 8 millioner enheder falder med en tredjedel, sandsynligheden for invaliditet og hyppigheden af ​​eksacerbationer falder. Lægemidlet injiceres under huden hver anden dag.

Immunoglobulinpræparater (sandoglobulin, ImBio) sigter mod at reducere produktionen af ​​autoantistoffer og reducere dannelsen af ​​immunkomplekser. De anvendes til forværring af mange demyeliniserende sygdomme inden for fem dage, indgivet intravenøst ​​med en hastighed på 0,4 gram pr. Kg legemsvægt. Hvis den ønskede virkning ikke opnås, kan behandlingen fortsættes ved halvdelen af ​​doseringen.

Ved slutningen af ​​det sidste århundrede blev der udviklet en metode til filtrering af væske, hvor autoantistoffer blev fjernet. Behandlingsforløbet omfatter op til otte procedurer, hvor op til 150 ml cerebrospinalvæske passerer gennem specielle filtre.

Traditionelt anvendes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese sigter mod at fjerne cirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexamethason) reducerer immunsystemets aktivitet, undertrykker produktionen af ​​antimyelinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De ordineres i op til en uge i store doser. Cytostatika (methotrexat, cyclophosphamid) kan anvendes i svære former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi omfatter nootropiske lægemidler (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelafslappende midler (mydokalmer) til spastisk lammelse. For at forbedre nerve transmission, er B-vitaminer ordineret, og i depressive tilstande er antidepressiva ordineret.

Behandling af demyeliniserende patologi sigter ikke mod fuldstændig lindring af patienten fra sygdommen på grund af de særlige egenskaber ved patogenesen af ​​disse sygdomme. Det har til formål at forhindre antistoffernes destruktive virkning, forlænge livet og forbedre dets kvalitet. Internationale grupper er oprettet for yderligere at studere demyelinisering, og forskere fra forskellige lande yder allerede effektiv patienthjælp, selvom prognosen i mange former forbliver meget alvorlig.

Symptomer og behandling af demyeliniserende sygdomme i hjernen

En af de farligste sygdomme, der påvirker nervesystemet, er en demyeliniserende sygdom i hjernen. Resultatet er ødelæggelsen af ​​myelin med sin erstatning med fibrøst væv. Det kan ske i enhver del af hjernen (frontal, occipital, temporal lobes). Sådanne processer fører til, at transmissionen af ​​nerveimpulser er svækket. Demyelinering refererer til autoimmune sygdomme, og for nylig har der været en stigning i denne patologi blandt børn og mennesker over 45 år. Hvad er årsagerne, naturen og behandlingen af ​​denne patologi i hjernen?

Hovedårsager til demyeliniserende sygdom

Blandt hovedårsagerne som følge af, at demyeliniseringen af ​​hjernen begynder at udvikle sig i kroppen kan tilskrives:

  1. Reaktionen af ​​det humane immunsystem til proteinet, der udgør myelin. Som et resultat af de irreversible processer, der opstår i kroppen, begynder et sådant protein at opfattes af immunsystemet som fremmed. Celler begynder at angribe ham og gradvist ødelægge. Denne grund er den farligste. Denne mekanisme kan udløses ved indtagelse af en organisme eller funktionerne i en persons immunitet, som er arvelige. Disse omfatter multipel sklerose, multiple encephalomyelitis mv.
  2. Demyeliniseringsprocessen kan begynde som reaktion på tilstedeværelsen af ​​neuroinfektion, som er rettet mod myelin.
  1. Krænkelse af metaboliske processer i kroppen. Som følge heraf begynder myelin at lide af en mangel på de stoffer, den har brug for og gradvist falder sammen. Dette er muligt hos patienter, der har en historie med diabetes og problemer forbundet med skjoldbruskkirtlen.
  2. Virkningen på toksiner og kemikalier, herunder: alkohol, psykotrope stoffer, acetone, affaldsprodukter fra kroppen.
  3. Paraneoplastiske processer, der opstår som en komplikation af kræft.

Som et resultat af videnskabelig forskning var det muligt at fastslå, at arvelighed og negative miljøforhold har en særlig rolle i skaden på myelin (skeden af ​​nervefibre). Der er også oplysninger om forholdet mellem sandsynligheden for forekomsten af ​​denne sygdom med den geografiske placering af en person, hvor demyelineringsfoci er noteret.

Der er to typer af demyelinering af hjernen:

  1. Myelinoplasty - kendetegnet ved en arvelig disposition til den hurtige ødelæggelse af myelinstofskallen.
  2. Myelinopati er en proces med ødelæggelse af myelinskeden, der har andre årsager.

symptomer

Nogle specielle symptomer på demyeliniserende sygdom i hjernen er ikke anderledes. Alle er direkte forbundet med de dele af nervesystemet, hvor de er lokaliserede, og det sted, hvor demyelineringsfoci er placeret. I alt er der 3 primære demyeliniserende sygdomme i medicin:

  1. Akut spredning af encephalomyelitis dystrofisk natur.
  2. Multipel sklerose (i enhver form for dens manifestation).
  3. Multifokal leukoencefalopati.

Den mest almindelige af disse sygdomme er multipel sklerose, som i modsætning til andre sygdomme samtidig kan påvirke flere dele af CNS. Omfanget af symptomer på denne sygdom er ret omfattende. De første tegn på sygdommen begynder at ses hos unge i alderen 20-25 år. Ofte er sygdommen diagnosticeret hos kvinder omkring 25 år. Blandt mænd er antallet af patienter mindre, men sygdommen har en progressiv form. Alle symptomer, der er karakteristiske for sygdommen, kan opdeles i 7 grupper:

  1. Neuropsykologiske lidelser: adfærdssygdomme, følelser af eufori, depression, asteni, hypokondrier.
  2. Nederlaget for den pyramide vej dystrophic natur. Disse omfatter: spastisk muskel tone, nedsat hudreflekser, parese, en stigning i senreflekser.
  3. Dystrofiske læsioner af kraniale nerver og hjernestamme: svækkelse af ansigtsmusklerne, vandret nystagmus.
  1. Overtrædelse af bækkenorganerne: En krænkelse af styrke, hyppig vandladning til urinering, mange har urininkontinens.
  2. Desensibilisering som følge af demyelinering: dysestesi, lidelser, der er forbundet med vibrationskendskab, oplever patienten ikke høj eller lav temperatur, en følelse af indsnævring i lemmerne.
  3. Visuel forringelse: ændringer i synsvinkel, farveblindhed, manglende evne til at opfatte lysstyrke og kontrastdetaljer.
  4. Dystrofisk cerebellær læsion: dysmetri, asynergi, nystagmus, muskulær hypotoni, kropsataksi.

Lær mere om ataxi og dets behandling fra en erfaren neurolog Mikhail Moiseyevich Shperling i vores video:

Diagnose af demyelinisering af hjernen

Den mest effektive metode til diagnosticering af patologi i dag er brugen af ​​magnetisk resonansbilleddannelse. Det er muligt at identificere foci af dimelinizatsii, som kan være ovalt eller rundt. Deres diameter kan variere fra 3 mm til 3 cm. De kan være placeret i nogen del af hjernen, men er oftest diagnosticeret i frontalmen. Hvis sygdommen skrider lang nok, og behandling ikke udføres, kan sådanne foci i sidste ende fusionere. Tomografi afslører tilstedeværelsen af ​​ændringer i de subaraknoide rum, forstørrede ventrikler, hvilket er muligt på grund af hjerneatrofi.

En forholdsvis ny måde at diagnosticere demyelinering på er metoden for fremkaldte potentialer. Denne undersøgelse gør det muligt at foretage en kvalitativ vurdering af auditive, visuelle og somatosensoriske parametre, samt at overveje krænkelser i opførelsen af ​​nerveimpulser.

Electroneuromyography hjælper med at se tilstedeværelsen af ​​axonal degeneration og vurdere niveauet for svækkelse.

Om hvordan man diagnosticerer multipel sklerose og andre demyeliniserende sygdomme ved hjælp af MRT siger Kapitonov Ivan Vladimirovich - læge i centrum MRT24:

Immunologiske undersøgelser udføres på oligoklonale immunoglobuliner, som er i væsken. Hvis de viser sig at være stærkt koncentrerede, konkluderes der med hensyn til hjernedemyeliniseringsaktivitet.

Traditionelle behandlinger

Til behandling af patologiske processer anvendes stoffer, hvis handling er rettet mod at forbedre nerveimpulsernes funktioner og blokere forandringer i hjernen. Det sværeste er at behandle gammel demyelinering.

Beta-interferoner kan signifikant reducere risikoen for udvikling af patologi og forekomsten af ​​komplikationer med ca. 30%. Derudover er følgende lægemidler ordineret til patienten:

  • Muskelafslappende midler, hvis formål er at genoprette patientens motorfunktioner.
  • Antiinflammatoriske lægemidler er nødvendige for at stoppe skaderne af nervefibre, hvilket skyldtes udviklingen af ​​en inflammatorisk proces af en smitsom natur. Sammen med sådanne stoffer er brugen af ​​antibiotika vist.
  • Nootropiske lægemidler er indiceret til kronisk demyelinering. Sådanne lægemidler har en positiv effekt på genoprettelsen af ​​lederaktivitet og hjernens arbejde som helhed. Samtidig med dem anbefales det at bruge neuroprotektorer og et kompleks af aminosyrer.

Hvis behandlingen ikke blev startet i tide, er det næsten umuligt at genoprette hjernens normale funktion og kroppens tabte funktioner.

På hvordan neotropiske stoffer påvirker vores hjerne fortæller en neurolog, professor, læge i medicinsk videnskab Schneider Natalia Alekseevna:

Behandling af demyeliniserings folkemekanismer

Brug af folkemetoder til demyelinering hjælper med at lindre nogle symptomer og forebygge sygdom. Til dette er følgende planter almindeligt anvendt:

  • Roten til den kaukasiske Dioscorea. Halv teskefuld knust og tørret rod hældes med et glas kogende vand og opbevares i et vandbad i mindst 15 minutter. Herefter filtreres bouillonen og tages før man spiser 1 spsk.
  • Anis lofant Derefter forbereder de også afkog, hvor 1 spiseskefulde tørrede blade, blomster og andre dele af planten hældes med 1 kop ikke-varmt vand og koges i 10 minutter. Efter afkøling filtreres buljonen og tilsætter 1 tsk honning. Broth tage en tom mave og 2 spsk.

Men inden du begynder demyeliniseringsbehandling ved hjælp af traditionelle metoder og midler, bør du konsultere din læge, da der er kontraindikationer til brugen af ​​disse recept.

  • Hvad er dine chancer for at komme sig hurtigt efter et slagtilfælde - for at bestå testen;
  • Kan hovedpine forårsage slagtilfælde - bestå testen
  • Har du en migræne? - bestå testen.

video

Sådan fjerner du hovedpine - 10 hurtige metoder til at slippe af med migræne, svimmelhed og lumbago

Hjernedyyination: symptomer, behandling

Myelin er et fedtholdigt stof, der danner skede af nervefibre. Denne shell tjener som en isolering, der ikke tillader spænding at sprede sig til nabofibre. Samtidig er der specielle vinduer i myelinskeden - rum, hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse accelererer kraftigt transmissionen af ​​nerveimpulser. Når myelinering af nervefibrene forstyrres, forstyrres ledningsevnen af ​​det nervøse væv, og der opstår forskellige neurologiske lidelser.

Når demyeliniserende processer forekommer i hjernen, forstyrres opfattelse, koordinering af bevægelser og mentale funktioner. I alvorlige tilfælde kan denne proces føre til handicap og patientdød. I øjeblikket er tre demyeliniserende sygdomme i hjernen kendt:

  • Multipel sklerose.
  • Progressiv multifokal leukoencefalopati.
  • Akut spredning af encephalomyelitis.

Årsager til demyeliniseringsprocesser

Demyeliniserende processer betragtes som autoimmun hjerneskade. Blandt årsagerne til, at en persons eget væv opfattes af immunsystemet som fremmed kan være:

  • Reumatiske sygdomme.
  • Medfødte lidelser i myelinstrukturen.
  • Medfødt eller erhvervet patologi af immunsystemet.
  • Infektiøse læsioner af nervesystemet.
  • Metabolske sygdomme.
  • Tumor og paraneoplastiske processer.
  • Forgiftning.

Med alle disse sygdomme ødelægges myelinskeden i nervesvævet og erstattes af bindevævformationer.

Multipel sklerose

Dette er den mest almindelige af demyeliniserende sygdomme. Dens egenart er, at demyeliniseringsfokus er placeret i flere dele af centralnervesystemet på en gang, derfor er symptomerne forskellige. De første tegn på sygdommen optræder i en alder af ca. 25 år, oftere hos kvinder. Hos mænd er multipel sklerose mindre almindelig, men udvikler sig hurtigere.

symptomer

Symptomerne på multipel sklerose afhænger af, hvilke dele af centralnervesystemet der er mest påvirket af sygdommen. I denne henseende er der flere grupper:

  • Pyramidale symptomer - parese af lemmerne, muskelspasmer, konvulsioner, øget tendonreflekser og svækkelse af huden.
  • Stamme symptomer - nystagmus (øjenskælvende) i forskellige retninger, reducerer sværhedsgraden af ​​ansigtsudtryk, vanskeligheder med at fokusere øjne.
  • Pelvic symptomer - dysfunktion af bækkenorganer, forekommer med nederlaget af rygkernens kerne.
  • Cerebellar symptomer - svækket koordinering af bevægelser, svimlende gang, svimmelhed.
  • Visuel - tab af synsfelter, nedsat følsomhed overfor blomster, nedsat perceptionskonstant, scotomer (mørke pletter før øjnene).
  • Sanseforstyrrelser - paræstesier (gåsebørste), forstyrrelse af vibrationer og temperaturfølsomhed, følelse af tryk i lemmerne.
  • Psykiske symptomer - hypokondrier, apati, lavt humør.

Disse symptomer opstår sjældent sammen, da sygdommen udvikler sig gradvist i mange år.

diagnostik

Den mest almindelige metode til diagnosticering af multipel sklerose er MR. Det giver dig mulighed for at identificere foci af demyelinering af hjernen. I billederne ser de ud som lysere ovalke fletter mod hjernens baggrund. Den typiske placering er nær hjernehvirvlerne og lavere nær cortex. Med et langt forløb af sygdommen smelter læsionerne sammen, størrelsen af ​​hjernens ventrikler øges (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkaldte potentialer gør det muligt at bestemme graden af ​​forstyrrelse af nervedannelsen. Samtidig evalueres hud-, visuelle og auditive potentialer.

Electroneuromyography - en metode svarende til EKG, giver dig mulighed for at bestemme fokus for ødelæggelse af myelin, se deres grænser og vurdere graden af ​​nerveskader.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen af ​​antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

Ud over disse metoder kan andre anvendes, for eksempel, som gør det muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​forgiftning.

behandling

En fuldstændig kur mod multipel sklerose er umulig, men der er meget effektive metoder til patogenetisk og symptomatisk behandling. Især brugen af ​​interferon - Rebif, Betaferon har vist sig godt. På baggrund af disse lægemidler sænkes hastigheden af ​​sygdomsprogressionen, hyppigheden af ​​eksacerbationer falder, forholdene der fører til invaliditet udvikles sjældent.

Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering anvendes til at fjerne patologiske antigen-antistofkomplekser.

For at bevare kognitive funktioner foreskrives nootropiske lægemidler (piracetam), neuroprotektorer, aminosyrer (glycin), beroligende stoffer.

Patienter anbefales at overholde dagregimet, moderat fysisk aktivitet i det fri, behandling af sanatorium-udvej.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I modsætning til multipel sklerose udvikler den sig med signifikant suppression af immunsystemet. Dets årsag er aktivering af polyomaviruset (almindelig hos 80% af mennesker). Skader på hjernen er asymmetriske, blandt symptomerne - tab af følsomhed, nedsat bevægelse i lemmerne, op til hæmorøsitet, hæmatopi (tab af syn i ét øje). Overtrædelser udvikler sig altid på den ene side. Karakteriseret ved den hurtige udvikling af demens og personlighedsændringer. Sygdommen betragtes som uhelbredelig.

Akut Disseminerende Encephalomyelitis

Dette er en polyetiologisk sygdom, der påvirker hjernen og rygmarven. Demyeliniseringsfoci er spredt i mange dele af centralnervesystemet. Symptomer - døsighed, hovedpine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaget af nederlaget i en bestemt region i centralnervesystemet. Behandlingen af ​​en sygdom afhænger af årsagen til det i dette særlige tilfælde. Efter genopretning kan neurologiske defekter forblive - parese, lammelse, synshandicap, hørelse, koordination.

Demyeliniserende sygdom i hjernen og centralnervesystemet: Årsagerne til udvikling og prognose

Enhver demyeliniserende sygdom er en alvorlig patologi, ofte et spørgsmål om liv og død. At ignorere de første symptomer fører til udvikling af lammelse, flere problemer i hjernen, indre organer og ofte døden.

For at udelukke en ugunstig prognose anbefales det at følge alle doktors forskrifter for at foretage en rettidig undersøgelse.

demyelinisering

Hvad er demyeliniseringen af ​​hjernen bliver klar, hvis du kort taler om nervesystemets anatomi og fysiologi.

Nerveimpulser rejser fra et neuron til et andet, til organer gennem en lang proces kaldet en axon. Mange af dem er dækket af myelinkappen (myelin), som giver en hurtig impulsoverførsel. Ved 30% består det af proteiner, resten i dets sammensætning - lipider.

Udviklingsmekanisme

I nogle situationer forekommer ødelæggelsen af ​​myelinskeden, hvilket indikerer demyelinering. To hovedfaktorer fører til udviklingen af ​​denne proces. Den første er forbundet med en genetisk disponering. Uden indflydelse af nogle indlysende faktorer initierer nogle gener syntesen af ​​antistoffer og immunkomplekser. De producerede antistoffer er i stand til at trænge ind i hemato-encephalitic barrieren og forårsage ødelæggelsen af ​​myelin.

Kernen i en anden proces er infektion. Kroppen begynder at producere antistoffer, der ødelægger proteiner fra mikroorganismer. I nogle tilfælde opfattes proteiner af patologiske bakterier og nerveceller som det samme. Forvirring opstår, og kroppen inficerer sine egne neuroner.

I de indledende faser af nederlaget kan processen stoppes og reverseres. Over tid kommer ødelæggelsen af ​​skallen i en sådan grad, at den fuldstændig forsvinder, idet den bærer axoner. Forventer substans for at overføre impulser.

grunde

Grundlaget for demyeliniserende patologier er følgende hovedårsager:

  • Genetiske. Hos nogle patienter bemærkes en mutation af generne, der er ansvarlige for myelinskedenes proteiner, immunoglobuliner, det sjette kromosom.
  • Infektiøse processer. Lanceret af Lyme sygdom, rubella, cytomegalovirus infektioner.
  • Forgiftning. Langsigtet brug af alkohol, stoffer, psykotrope stoffer, eksponering for kemiske elementer.
  • Metaboliske lidelser. På grund af diabetes mellitus er der en funktionsfejl i nervecellerne, hvilket fører til myelinskedeets død.
  • Neoplasmer.
  • Stress.

For nylig mener flere og flere forskere, at oprindelses- og udviklingsmekanismen er kombineret. På baggrund af arvelige forhold under påvirkning af miljøet og patologier udvikler demyeliniserende sygdomme i hjernen.

Det bemærkes, at de oftest forekommer hos europæere, nogle dele af USA, centrum af Rusland og Sibirien. De er mindre almindelige i Asien, Afrika og Australien.

klassifikation

Beskrive demyelinering, læger talte om myelinoklasi, en krænkelse af neuronmembranen på grund af genfaktorer.

En læsion, der opstår på grund af sygdomme hos andre organer, indikerer myelinopati.

Patologiske foci forekommer i hjernen, rygsøjlen, perifere dele af nervesystemet. De kan have en generaliseret karakter - i dette tilfælde påvirker skaden membranerne i forskellige dele af kroppen. Med en isoleret læsion observeret i et begrænset område.

sygdom

I medicinsk praksis er der flere sygdomme præget af demyeliniserende processer i hjernen.

Disse omfatter multipel sklerose - i denne form forekommer de oftest. Andre manifestationer indbefatter patologier af Marburg, Devik, progressiv multifokal leukoencefalopati, Guillain-Barré syndrom.

Multipel sklerose

Ca. 2 millioner mennesker lider af multipel sklerose. I mere end halvdelen af ​​tilfældene udvikler patologi sig hos mennesker fra 20 til 40 år. Den skrider langsomt, så de første tegn ses først efter nogle få år. For nylig er det diagnosticeret hos børn fra 10 til 12 år. Det forekommer oftere hos kvinder, beboere i byer. Syge flere mennesker, der lever langt fra ækvator.

Diagnose af sygdommen udføres ved anvendelse af magnetisk resonansbilleddannelse. Samtidig påvises flere fænomener af demyelinering. For det meste findes de i hjernens hvide spørgsmål. Samtidig eksisterer nye og gamle plakater. Dette er et tegn på en løbende proces, der forklarer patologiens progressive karakter.

Patienter udvikler lammelse, tendonreflekser øges, lokale anfald forekommer. Finmotoriske færdigheder lider, svelger, stemme, tale, følsomhed, evne til at holde balancen forstyrres. Hvis den optiske nerve påvirkes, reduceres synet, og farveperceptet reduceres.

En person bliver irritabel, tilbøjelig til depression, apati. Nogle gange er der tværtimod bøder af eufori. Kognitive sfærers lidelser vokser gradvist.

Prognosen betragtes som relativt gunstig, hvis sygdommen i indledende faser kun påvirker de sensoriske og optiske nerver. Motorneurons nederlag fører til en sammenbrud af hjernens og dens dele: cerebellum, pyramide og ekstrapyramidale system.

Marburg sygdom

Det akutte kursus af demyelinering, der fører til døden, karakteriserer Marburg sygdom. Ifølge nogle forskere er patologi en variant af multipel sklerose. I de første faser forekommer skader overvejende hjernestammen såvel som til ledningsvejene, skyldes det dens overgang.

Sygdommen begynder at fremstå som en normal betændelse, ledsaget af feber. Beslag kan forekomme. På kort tid vises myelin-stoffet i det berørte område. Bevægelsesforstyrrelser forekommer, følsomhed lider, intrakranielt tryk øges, processen ledsages af opkastning. Patienten klager over alvorlige hovedpine.

Devik's sygdom

Patologi er forbundet med demyelinering af rygmarv og visuelle nerveprocesser. Lammelse udvikler sig hurtigt, følsomhedssygdomme opdages, og organer i bækkenområdet er forstyrret. Skader på den optiske nerve fører til blindhed.

Prognosen er dårlig, især for voksne.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

For det meste viser ældre mennesker tegn på en demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet, der karakteriserer progressiv multifokal leukoencefalopati.

Skader på nervefibre fører til parese, forekomsten af ​​ufrivillige bevægelser, svækket koordination, nedsat intelligens på kort tid. I alvorlige tilfælde udvikler demens.

Guillain-Barre Syndrome

Guillain-Barre syndrom har en lignende udvikling. Flere perifere nerver påvirkes. Patienter, for det meste mænd, har parese. De lider af alvorlige smerter i muskler, knogler og led. Tegn på arytmi, ændringer i tryk, overdreven svedtendens, tegn på dysfunktion af det vegetative system.

symptomer

De vigtigste manifestationer af demyeliniserende sygdomme i nervesystemet omfatter:

  • Bevægelsesforstyrrelser. Der er parese, tremor, ufrivillige bevægelser, øget muskelstivhed. Observeret koordinering af koordination, synke.
  • Neurologisk. Epileptiske anfald kan forekomme.
  • Forløb af fornemmelse Patienten opfatter temperatur, vibration, tryk forkert.
  • Indre organer. Der er urininkontinens, afføring.
  • Følelsesmæssige forstyrrelser. Patienter noterede sig en indsnævring af intellektet, hallucinationer, øget glemsomhed.
  • Spotting. Visuel forringelse er opdaget, opfattelsen af ​​farver og lysstyrke er forstyrret. De vises ofte først.
  • Samlet sundhed. Personen bliver hurtigt træt, bliver træt.

diagnostik

Den vigtigste metode til at detektere foci af demyelinering af hjernen er magnetisk resonansbilleddannelse. Det giver dig mulighed for at lave et præcist billede af sygdommen. Indførelsen af ​​et kontrastmiddel tydeliggører dem tydeligt, så du kan vælge nye læsioner af den hvide substans i hjernen.

Andre undersøgelsesmetoder omfatter blodprøver, undersøgelsen af ​​cerebrospinalvæske.

behandling

Hovedmålet med behandling er at bremse ødelæggelsen af ​​myelinskeden af ​​nerveceller, normalisere immunsystemets funktion og bekæmpe antistoffer, der inficerer myelin.

Immunostimulerende og antivirale virkninger har interferoner. De aktiverer fagocytose, gør kroppen mere resistent mod infektioner. Tildelt til Copaxone, Betaferon. Intramuskulær administration er indiceret.

Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) kompenserer for de naturlige humane antistoffer, øger patientens evne til at modstå virus. Udpeget hovedsageligt i eksacerbationsperioden, administreret intravenøst.

Dexamethason og Prednisalon er ordineret til hormonbehandling. De fører til et fald i produktionen af ​​antimyelinproteiner og forhindrer udviklingen af ​​inflammation.

For at undertrykke immunforløbet i svære tilfælde anvendes cytostatika. Denne gruppe indbefatter for eksempel cyclophosphamid.

Udover lægemiddelbehandling anvendes plasmaferes. Formålet med denne procedure er blodrensning, fjernelse af antistoffer og toksiner fra det.

Spinalvæske rengøres. Under proceduren ledes væske gennem filtrene for at rense det af antistoffer.

Moderne forskere behandler stamceller, forsøger at anvende genbiologiens viden og erfaring. Imidlertid er det i de fleste tilfælde umuligt at stoppe demyelinering helt.

En vigtig del af behandlingen er symptomatisk. Terapi tager sigte på at forbedre patientens livskvalitet og varighed. Nootropiske lægemidler er ordineret (Piracetam). Deres handling er forbundet med øget mental aktivitet, forbedret opmærksomhed og hukommelse.

Antikonvulsive lægemidler reducerer muskelspasmer og dermed forbundne smerter. Disse er Phenobarbital, Clonazepam, Amizepam, Valparin. For at lindre stivhed er muskelafslappende midler ordineret (Mydocalm).

De karakteristiske psyko-følelsesmæssige symptomer svækkes, når de tager antidepressiva, beroligende midler.

outlook

Demyeliniserende sygdomme, der findes i de indledende udviklingsstadier, kan stoppes eller sænkes. Processer, der påvirker centralnervesystemet dybt, har en mindre gunstig kurs og prognose. I tilfælde af patologierne Marburg og Devik forekommer døden i løbet af måneder. Med Guillain-Barre syndrom er prognosen ret god.

Arvelig disposition, infektioner og stofskifteforstyrrelser forårsager skader på myelinskeden af ​​cellerne i hjernen, rygmarven og perifere nerver. Processen ledsages af udviklingen af ​​alvorlige sygdomme, hvoraf mange er dødelige. At stoppe hjerneskader foreskrevne lægemidler, der er designet til at reducere hastigheden og udviklingen af ​​demyelinering. Hovedmålet med symptomatisk behandling er at lindre symptomerne, forbedre mental aktivitet, reducere smerte, ufrivillige bevægelser.

Følgende kilder blev brugt til at forberede artiklen:

Ponomarev V.V Demyeliniserende sygdomme i nervesystemet: klinik, diagnose og moderne behandlingsteknologier // Journal Medical News - 2006.

Tsjerni VI, Shramenko EK, Buvaylo IV, ø T. demyelinisationssygdom i nervesystemet og muligheden for forskellig behandling i akutte og subakutte perioder // International Journal of Neurological - 3 (13) 2007.

Sineok EV, Malov IV, Vlasov YV Tidlig diagnose på demyeliniserende sygdomme i centralnervesystemet baseret på optisk kohærens tomografi fundus // Tidende Praktisk Medicin - 2013.

Totolyan N. A. Diagnostik og differentiel diagnose af idiopatiske inflammatoriske demyeliniserende sygdomme i centralnervesystemet // Elektroniske afhandlinger bibliotek - 2004.

Hvad er demyeliniserende sygdomme?

Demyeliniserende sygdomme udgør en stor gruppe af neurologiske neurologiske sygdomme. Diagnostisering og behandling af sygdomsdata er ret kompleks, men resultaterne fra adskillige forskere kan gå videre i retning af stigende effektivitet. Succes er opnået i metoder til tidlig diagnose, og moderne ordninger og behandlingsmetoder giver håb om forlængelse af livet til fuld eller delvis genopretning.

Årsager og mekanismer til demyelinering

I menneskekroppen er nervesystemet dannet af to dele - det centrale (hjerne og rygmarv) og perifere (mange nervøse grene og knuder). Den justerede reguleringsmekanisme fungerer på denne måde: impulsen, der produceres i receptorerne i perifert systemet under påvirkning af eksterne faktorer, overføres til nervecentrene i rygmarven, hvorfra de sendes til nervecentrene i hjernen. Kontrolpulsen efter signalbehandling i hjernen sendes nedadgående linjen igen til rygmarven, hvorfra den distribueres til arbejdsorganerne.

Den normale funktion af hele organismen afhænger i høj grad af hastigheden og kvaliteten af ​​transmissionen af ​​elektriske signaler langs nervefibrene, både i stigende og nedadgående retning. For at sikre elektrisk isolation er axonerne i de fleste neuroner dækket af en lipidprotein-myelinkappe. Den er dannet af glialceller og i den perifere sektion fra Schwann-celler og i CNS-oligodendrocytterne.

Ud over de elektriske isolationsfunktioner giver myelinkappen en øget impulsoverførselshastighed på grund af forekomsten af ​​Ranvier-aflytninger i den til cirkulation af ionstrøm. Til sidst øges hastigheden af ​​signalerne i myelinerede fibre 7-9 gange.

Hvad er en demyeliniseringsproces?

Under indflydelse af en række faktorer kan processen med ødelæggelse af myelin, som kaldes demyelinering, begynde. Som følge af beskadigelse af beskyttelseskappen bliver nervefibrene blotte, signaloverførselshastigheden sænkes. Når patologien udvikler sig, begynder nerverne selv at falde sammen, hvilket fører til et fuldstændigt tab af transmissionsevnen. Hvis i debut sygdommen kan behandles og axonmyeliniseringen genoprettes, dannes der en irreversibel fejl i det avancerede stadium, selv om nogle moderne teknikker tillader os at argumentere med denne mening.

Den etiologiske mekanisme af demyelinering er forbundet med uregelmæssigheder af funktionen af ​​det autoimmune system. På et bestemt tidspunkt begynder det at opfatte myelinets protein som fremmed, der producerer antistoffer mod det. Bryder gennem hemato-encephalic barriere, de genererer en inflammatorisk proces på myelin kappe, hvilket fører til dens ødelæggelse.

I procesets etiologi er der 2 hovedområder:

  1. Myelinoklasi - en overtrædelse af autoimmunsystemet forekommer under påvirkning af eksogene faktorer. Myelin er ødelagt på grund af aktiviteten af ​​de tilsvarende antistoffer, der forekommer i blodet.
  2. Myelinopati - en krænkelse af myelinproduktionen, nedlagt på det genetiske niveau. Medfødt anomali af stoffets biokemiske struktur fører til, at det opfattes som et patogent element? og forårsager et aktivt respons af immunsystemet.

Følgende grunde er fremhævet, der kan udløse demyeliniseringsprocessen:

  • Skader på immunsystemet, som kan forårsages af en bakteriel og viral infektion (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, rubella), overdreven psykologisk stress og alvorlig stress, forgiftning af kroppen, kemisk forgiftning, miljøfaktorer, dårlig kost.
  • CNS. Nogle patogener (ofte virale), der trænger ind i myelin, fører til, at myelinproteinerne selv bliver immunsystemets mål.
  • Forstyrrelse af metabolisk proces, der kan forstyrre myelinstrukturen. Et sådant fænomen er forårsaget af diabetes mellitus og skjoldbruskkirtlen patologier.
  • Paraneoplastiske lidelser. De opstår som følge af udviklingen af ​​kræfttumorer.

HJÆLP! Af særlig opmærksomhed er demyeliniseringsmekanismen forbundet med en smitsom læsion. Normalt sigter immunsystemets reaktion på at undertrykke kun patogene organismer. Men nogle af dem har en høj grad af lighed med myelinprotein, og det autoimmune system forvirrer dem og begynder at kæmpe med deres egne celler og ødelægger myelinskeden.

Typer af demyeliniserende sygdomme

I lyset af strukturen af ​​det menneskelige nervesystem er der to typer af patologier, der kendetegner:

  1. Demyeliniserende sygdom i centralnervesystemet. Sådanne sygdomme har en ICD 10 kode fra G35 til G37. Disse omfatter skader på organerne i centralnervesystemet, dvs. hjerne og rygmarv. Patologi af denne type forårsager manifestationen af ​​næsten alle varianter af den neurologiske type symptomer. Dens detektion er hæmmet af, at der ikke er nogen dominerende symptom, hvilket resulterer i et sløret klinisk billede. Den etiologiske mekanisme er oftest baseret på myelinoklastprincipperne, og læsionen er diffust i naturen med dannelsen af ​​flere læsioner. Samtidig er udviklingen af ​​zoner langsom, hvilket medfører en gradvis stigning i symptomer. Det mest karakteristiske eksempel er multipel sklerose.
  2. Demyeliniserende sygdom i perifert system. Denne type patologi udvikler sig med nederlaget for nerveprocesserne og knuderne. Oftest er de forbundet med rygsøjlens problemer, og sygdommens fremgang bemærkes, når fibrene knibes af hvirvlerne (især med intervertebral brok). Når nerven overtræder, er deres trafik forstyrret, hvilket forårsager små neurons død, som er ansvarlig for smerte. Indtil alfa-neuroner er død, er perifere læsioner reversible og kan genoprettes.

Sygdomsklassifikation i løbet af kurset omfatter akut, remitterende og akut monofasisk form. I overensstemmelse med graden af ​​skelnen skelnes der mellem monofokale (enkeltlæsioner), multifokale (multiple læsioner) og diffuse (omfattende læsioner uden klare grænser for læsionerne).

Årsager til patologi

Demyeliniserende sygdomme er forårsaget af skade på myelinskeden af ​​nerveaxoner. Ovennævnte endogene og eksogene faktorer, der forårsager demyeliniseringsprocessen, bliver hovedårsagerne til sygdommen. Af de fremkaldende faktorers karakter er sygdommene opdelt i primær (polyencephalitis, encephalomyello-polyradiculoneuritis, opticomyelitis, myelitis, opticoencephalomyelitis) og sekundær (vaccinale, parainfektion efter influenza, mæslinger og nogle andre sygdomme).

symptomer

Symptomer på sygdom og MR-tegn afhænger af lokaliseringen af ​​læsionen. Generelt kan symptomer opdeles i flere kategorier:

  • Forringede motorfunktioner - parese og lammelse, unormale reflekser.
  • Tegn på en læsion af cerebellum er en krænkelse af orientering og koordination, lammelse af en spastisk natur.
  • Skader på hjernestammen - en krænkelse af tal og svulmende evner, umulighed i øjet.
  • Krænkelse af følsomheden af ​​huden.
  • Ændringer i funktionerne i det urogenitale system og bækkenorganerne - urininkontinens, urinproblemer.
  • Oftalmologiske problemer - delvis eller fuldstændigt synstab, forringelse af synsstyrken.
  • Kognitiv svækkelse - hukommelsestab, nedsat hastighed af tænkning og opmærksomhed.

Demyeliniserende sygdom i hjernen forårsager en konstant voksende, vedvarende defekt af den neurologiske type, som fører til en forandring i menneskelig adfærd, forringelse af generel trivsel, nedsat præstation. Det forsømte stadium er fyldt med tragiske konsekvenser (hjertesvigt, åndedrætsanfald).

De mest almindelige sygdomme forårsaget af demyeliniseringsprocessen

Følgende fælles demyeliniserende patologier kan skelnes mellem:

  • Multipel sklerose. Dette er de vigtigste repræsentative demyeniziruyuschih sygdomme i centralnervesystemet. Sygdommen har omfattende symptomer, og de første tegn findes hos unge (22-25 år). Oftere findes hos kvinder. De første tegn er øjenskælende, taleforringelse, problemer med vandladning.
  • Spredt encephalomyelitis akut type (ODEM). Det er præget af cerebrale lidelser. Den mest almindelige årsag er en virusinfektion.
  • Diffus dissemineret sklerose. Hjernen og rygmarven påvirkes. Døden opstår efter 5-8 års sygdom.
  • Akut opticoneuromaitis (Devic's sygdom). Det har et akut kursus med øjenskade. Har stor risiko for død.
  • Koncentrisk sklerose (Balosygdom). Meget akut kursus med lammelse og epilepsi. Døden er rettet efter 6-9 måneder.
  • Leukodystrofi er en gruppe af patologier forårsaget af udviklingen af ​​processen i den hvide medulla. Mekanismen er forbundet med myelinopati.
  • Leukoencephalopati. Overlevelsesprognosen er 1-1,5 år. Det udvikler sig med et signifikant fald i immuniteten, især med hiv.
  • Periaxial leukoencephalitis diffus type. Behandler arvelige patologier. Sygdommen udvikler sig hurtigt, og den forventede levetid overstiger ikke 2 år.
  • Myelopati - Spinal delikatesse, Canavan sygdom, og nogle andre patologier med skade på rygmarven.
  • Guillain-Barre syndrom. Dette er en repræsentant for sygdomme i perifert system. Kan forårsage lammelse. Med øjeblikkelig detektion kan behandles.
  • Amyotrofi af Charcot-Marie-Tuta er en kronisk type sygdom med skade på det perifere system. Fører til muskeldystrofi.
  • Polynereopati - Refsum sygdom, Russi-Levy syndrom, Dejerine-Sott neuropati. Denne gruppe består af sygdomme med arvelig ætiologi.

De listede sygdomme udtømmer ikke den store liste over demyeliniserende patologier. Alle er meget farlige for mennesker og kræver effektive foranstaltninger for at forlænge deres liv.

Moderne diagnostiske metoder

Den vigtigste metode til diagnostiske undersøgelser til at detektere demyeliniserende sygdomme er magnetisk resonansbilleddannelse (MR). Teknikken er fuldstændig harmløs og kan bruges til patienter i alle aldre. Med forsigtighed er MR brugt til fedme og psykiske lidelser. Kontrastforstærkning bruges til at afklare patologiens aktivitet (nyere foci akkumulerer hurtigere et kontraststof).

Tilstedeværelsen af ​​en demyeloniseringsproces kan identificeres ved at gennemføre immunologiske undersøgelser. For at bestemme graden af ​​ledningsdysfunktion anvendes særlige neuroimaging teknikker.

Er der en effektiv behandling?

Effektiviteten af ​​behandlingen af ​​demyelinerede sygdomme afhænger af typen af ​​patologi, lokalisering og omfanget af skade, forsømmelse af sygdommen. Med rettidig behandling kan lægen opnå positive resultater. I nogle tilfælde er behandlingen rettet mod at bremse processen og forlænge livet.

Traditionel medicin behandling metoder

Drogbehandling er baseret på sådanne teknikker:

  • Forebyggelse af ødelæggelsen af ​​myelin ved blokering af dannelsen af ​​antistoffer og cytokiner under anvendelse af interferoner. De vigtigste lægemidler - Betaferon, Relief.
  • Virkninger på receptorer med henblik på at bremse produktionen af ​​antistoffer ved anvendelse af immunoglobuliner (Bioven, Venoglobulin). Denne teknik anvendes til behandling af det akutte sygdomsstadium.
  • Instrumentale metoder - rensning af blodplasma og eliminering ved anvendelse af immunfiltrering.
  • Symptomatisk terapi - medicin af den neotropiske gruppe, neuroprotektorer, antioxidanter, muskelafslappende midler er ordineret.

Traditionel medicin til demyeliniserende sygdom

Traditionel medicin tilbyder følgende midler til behandling af patologi: en blanding af løg og honning i sårforhold solbær juice; alkohol tinktur af propolis; hvidløg olie; mordovnik frø; medicinsk samling af blomster og blade af hagtorn, valerian rod, rue. Selvfølgelig kan folkemekanismer ikke selv i alvorlig grad påvirke den patologiske proces, men sammen med stoffer bidrager de til at øge effektiviteten af ​​kompleks terapi.

Coimbra-protokol til autoimmune demyeliniserende sygdomme

Det er nødvendigt at bemærke en anden metode til behandling af de pågældende sygdomme, især multipel sklerose.

VIGTIGT! Denne metode gælder kun for autoimmune sygdomme!

Denne metode består i at tage høje doser af vitamin D3 - "Dr. Coimbra Protocol". Denne metode er opkaldt efter navnet på en velkendt brasiliansk forsker, professor i neurologi, leder af et forskningsinstitut i byen São Paulo (Brasilien) Sisero Galli Coimbra. Talrige undersøgelser af forfatteren af ​​metoden viste, at dette vitamin, eller rettere et hormon, er i stand til at standse ødelæggelsen af ​​myelinskeden. Daglige doser af vitamin er indstillet individuelt under hensyntagen til kroppens modstand. Den gennemsnitlige indledende dosis vælges ca. 1000 IE / dag for hvert kg legemsvægt. Vitamin B2, magnesium, omega-3, cholin og andre kosttilskud er taget med vitamin D3. Obligatorisk hydrering (væskeindtag) til 2,5-3 liter om dagen og en kost, der udelukker fødevarer med højt calciumindhold (især mejeriprodukter). Dosis af D-vitamin reguleres periodisk af lægen afhængigt af niveauet af parathyroidhormon.

HJÆLP! Læs mere om protokollens drift her.

Demyeliniserende sygdomme er hårde test for mennesker. De er vanskelige at diagnosticere, og endnu vanskeligere at behandle. I nogle tilfælde anses sygdommen uhelbredelig, og terapi er kun rettet mod maksimal forlængelse af livet. Ved rettidig og passende behandling er overlevelsesprognosen i de fleste tilfælde gunstig.