Atrielt depolarisering er

I afsnittet "Grundlæggende principper for elektrokardiografi og forstyrrelser" betragtes det generelle koncept "elektrisk excitation", som betyder udbredelse af elektriske impulser gennem atria og ventrikler. Det eksakte navn på elektrisk excitation eller aktivering af hjertet er depolarisering. Retur af kardiomyocytter til en tilstand af afslapning efter excitation (depolarisering) - repolarisering. Disse udtryk understreger, at myokardie og ventrikulær ved myopard er polariseret (deres overflade er elektrisk opladet). Figur 2-1, A viser polarisationstilstanden for normale atriale eller ventrikulære muskelceller

Den ydre side af cellen i ro er positivt ladet, og den indre side er negativ [ca. -90 mV (millivolt)]. Membranpolarisationen skyldes forskellen i ionkoncentrationer indenfor og uden for cellen.

Når hjertets muskelcelle er spændt, depolariseres den. Som følge heraf bliver den ydre side af cellen i excitationsområdet negativ, og den indre side bliver positiv. Der er en forskel i den elektriske spænding på den ydre overflade af membranen mellem det depolariserede område i eksitationsstaten og det ikke eksspekterede polariserede område, se fig. 2-1, B. Derefter opstår der en lille elektrisk strøm, som forplantes langs cellen indtil dens fuldstændige depolarisering, se fig. 2-1, In.

Depolarisationsretningen er vist med en pil, se fig. 2-1, B. Depolarisering og repolarisering af individuelle muskelceller (fibre) forekommer i samme retning. Imidlertid går depolariseringen gennem det indre lag (endokardial) til det yderste lag (epicardial) gennem hele myokardiet, og repolarisering fortsætter i modsat retning. Mekanismen for denne sondring er ikke helt klar.

En depolariserende elektrisk strøm registreres på et elektrokardiogram i form af en P-bølge (excitation og depolarisering af atria) og et QRS-kompleks (excitation og depolarisering af ventriklerne).

Efter en tid begynder den fuldt depolariserede celle excitation at vende tilbage til en hvilestilstand. Denne proces kaldes repolarisering. Et lille område på ydersiden af ​​cellen genvinder en positiv ladning, se fig. 2-1, G, så spredes processen langs cellen indtil dens komplette repolarisering. Ventrikulær repolarisering på elektrokardiogrammet svarer til ST-segmentet, T og U-tænderne (atriær repolarisering er normalt skjult af ventrikulære potentialer).

Elektrokardiogrammet afspejler den elektriske aktivitet af alle celler i atrierne og ventriklerne og ikke af individuelle celler. I hjertet er depolarisering og repolarisering sædvanligvis synkroniseret, så på elektrokardiogrammet kan du optage disse elektriske strømme i form af bestemte tænder (tænder P, T, U, QRS-kompleks, ST-segment).

Depolarisering af ventriklerne, hvad det er

Hvis impulsen har nået begge benene af His-bundtet, overfører de det videre med en ledende hastighed svarende til den, der observeres i selve His-bundtet (1,5-2 m / s). På nuværende tidspunkt er det antaget, at systemet med intraventrikulær ledning har tre terminale sektioner, det vil sige den har en trebundtet struktur: højrebenet, den øvre forreste og den nedre bakre gren af ​​det venstre ben. Faktisk anatomisk er de sidste bundter to sektioner af det venstre ben af ​​hans bundt. Deres betydning blev fastslået af Rosenbaum et al. Ifølge mange forfattere er de mediale anterior septal fibre i venstre ben det fjerde bundt; de er anatomisk ustabile og kan have et andet morfologisk billede. Denne version dannede grundlaget for firebjælke teorien. Undersøgelser i de senere år tyder på, at nogle ændringer i medial anteroposterior division forårsager visse elektrokardiografiske ændringer. Hver division giver anledning til det tilsvarende Purkinje netværk med en lang række forbindelser mellem dem, især til venstre. Undersøgelsen af ​​in vivo-ledningssystemet muliggør bedre forståelse af aktiveringen af ​​hjertet under forskellige betingelser, f.eks. I hæmblokke.

Det anatomiske billede, der tager højde for firebjælke teorien, forklarer lokaliseringen af ​​begyndelsen af ​​ventrikulær aktivering. Durer viste i det væsentlige, at aktiveringen af ​​ventriklerne begynder synkront i de tre sektioner af venstre ventrikulær endokardium: et område er placeret i den øvre anterolaterale væg nær venstre forreste papillarmuskulatur, den anden er placeret i den nedre posterior papillarmuskulatur (nedre rygsektion) og den tredje i midten dele af venstre partitionsoverflade (midterste skillevæg). For nylig viste en Josephson-gruppe i en undersøgelse af sunde frivillige, at aktiveringen startede præcist som beskrevet af Durrer. Et øjeblik senere når impulsen, der bevæger sig langs højre ben, bunden af ​​den højre forreste papillarmuskulatur. Nylige undersøgelser udført under kardiopulmonal bypass viste, at aktivering når højre og venstre side næsten samtidigt.

Under alle omstændigheder skaber den oprindelige depolarisering af venstre ventrikel en mere signifikant vektorkraft end den oprindelige depolarisering af højre ventrikel. Disse to vektorkræfter af modsat handling og af forskellige størrelser skaber en resulterende vektor rettet til højre og fremad. Den opadgående eller nedadrettede forskydning af denne vektor afhænger af hjertets position og / eller på den dominerende zone, hvor aktivering af venstre ventrikel begynder. Den resulterende initiale ventrikulære depolarisationsvektor hedder vektor 1. Denne vektor definerer den oprindelige konfiguration af QRS-komplekset i forskellige elektrokardiografiske ledere (for eksempel r-bølgen i bly V1 og q-bølgen i bly V6) og svarer til ca. de første 10 ms af ventrikulær aktivering og den tilsvarende del af QRS-komplekset.

Det meste af den endokardiale zone i venstre ventrikelafdeling af septum og venstre væg i venstre ventrikel aktiveres i de første 20 ms som følge af de normale Purkinje fibre i disse zoner. Det subendokardiale område af den venstre væg i den venstre ventrikel er en sådan hurtig aktivering, som ikke kan optages af perifere eller intramurale EKG-ledninger. Ifølge forskere fra den mexicanske skole skyldes dette, at aktiveringsfronten begynder i underkortet og ligner talrige lukkede kredsløb, der ødelægger hinanden i tværretningen uden at danne en enkelt front, der kan medføre målbare potentialer i EKG-ledninger indtil forekommer kun på indersiden af ​​ventrikelvæggen.

Undersøgelser af den mexicanske skole har bekræftet, at elektroder placeret i subendokardiet af den frie væg i QRS-komplekserne i venstre ventrikelregister samt intrakavitære komplekser. Det er i den subepicardiale muskelarm i Purkinje-fibre, som forinden af ​​venstre ventrikel dannes, hvilket tidligere blev rapporteret. En sådan aktiveringsfront, rettet fra venstre mod højre (fra endokokker til epikardiet), ned og op, og til en vis grad fra forsiden til bagsiden, skaber en depolarisering af den nedre del af interventrikulær septum og de midterste og nedre dele af den venstre væg i venstre ventrikel. Depolariseringen af ​​disse zoner skaber en signifikant vektorkraft med en varighed på ca. 30-40 ms, hvilket. fører til udseendet af R-bølgen i de subepicardiale intramurale ledninger, hvilket er jo større jo tættere den epikardiale elektrode er placeret. Grænsen mellem den hurtige aktiveringszone i den venstre hjerteflod (hvor kun QS-komplekser er registreret) og den subendokardiale zone med langsom aktivering (QRS-komplekser bliver mere positive mod epikardiet) kaldes elektrisk endokardium. Dens placering varierer afhængigt af antallet af Purkinje fibre på forskellige punkter (fra 40 til 80% af tykkelsen af ​​ventrikulærvæggen). Sådanne repræsentationer hjælper med at forstå det hyppige mangel på ændringer i QRS-komplekset, hvilket indikerer forekomsten af ​​et subendokardialt infarkt, da elektriske potentialer ikke trænger ind i denne grænse.

Samtidig depolariseres en del af væggen til højre ventrikel og højre atrium, men vektorkraften, der genereres af sådan depolarisering, er ikke særlig vigtig. Summen af ​​to vektorkræfter (højre og venstre fra 10 til 40-50 ms) er den eneste vektor, der kaldes vektor 2, og som er rettet til venstre, lidt bagud og normalt ned eller (sjældent) lidt opad i det vandrette hjerte. Denne vektor repræsenterer det meste af QRS-komplekset (for eksempel S-bølgen i bly V1 og R-bølgen i bly V5 - V6).

Endelig omfatter depolarisering de basale områder af begge ventrikler og interventrikulær septum, som skaber en vektorkraft af lille størrelse og en varighed på 20 ms, som det fremgår af en opadgående, lidt ret og bagud vektor som følge af det faktum, at den øvre højre kardiale depolariserer normalt senere end den øvre del af venstre ventrikel. Denne vektor, der er kendt som vektor 3, har et svagt elektrokardiografisk billede (S-bølgen i de venstre precardiale ledninger og terminal r-bølgen i aVR-ledningen).

For tidlig depolarisation (excitation) af ventriklerne

Denne type rytmeforstyrrelse omfatter de tilfælde, hvor sammentrækninger af hjertet i ventrikler forekommer for tidligt, uanset sinusrytmen. Nemlig ventrikulær ekstrasystoler, takykardi. Patologi forekommer hos personer med organisk hjertesygdom, og uden dem kan det være asymptomatisk. Risikofaktorer omfatter CHD, mandlig køn, alder, fald i mængden af ​​kalium og magnesium i blodet, kardiomyopati.

årsager til

• Hjertesygdom - ventilsygdom med valvulære læsioner, myokardisk iskæmi, myocarditis, hjerteskade, takykardi
• Generelle patologier - elektrolytforstyrrelser, vegetativ dystoni, overgangsalderen, præmenstrual periode, hypoxi, hyperkapni, anæstesi, infektion, kirurgi, stress.
• Medicin, herunder antiarytmiske lægemidler, aminophyllin, amitriptylin.
• Brug af alkohol, narkotika, rygning.

Tegn på for tidlig ventrikulær depolarisering

Der er flere kendte mekanismer til udvikling af sygdommen:

• udløsningsaktivitet - fremkomsten af ​​en for tidlig puls efter post-depolarisering. Med denne mekanisme forekommer ekstrasystoler i bradykardi, reperfusion rytmeforstyrrelser i infarkt, overdosis med digitalis, iskæmi, elektrolytforstyrrelser;
• genoptagelse af spænding - udvikler sig med heterogenitet i hjertemusklen, når der i områder med iskæmisk læsion er områder med forskellige hastigheder af impulsen;
• automatisme - udføres af ektopisk ventrikulær foci. Mekanismen er forbundet med elektrolytændringer, iskæmi, et overskud af catecholaminer.

diagnostik

Statens symptomatologi er forskelligartet og fortsætter både asymptomatisk og med klager over følelsen af ​​et falende hjerte, pulsation, hjertebanken, svaghed. Andre symptomer kan være en manifestation af den underliggende sygdom, der førte til arytmier.

Ved analysering af historien skal der tages hensyn til forekomsten af ​​strukturelle skader på hjertet, dårlige vaner og medicin. Under inspektionen er der en pulsering af nakkeårene, et fald i lyden af ​​hjertetoner.

EKG afslører ikke kun ekstrasystol, takykardi, men også hjertesygdom, som forårsagede for tidlig depolarisering af ventriklerne. Et deformeret og bredt ventrikulært kompleks, en kompenserende pause registreres. Atrialkomplekset er ikke afhængigt af ventrikulæret, ekstrasystoler kan være enkelt- og polytopiske, mono- og polymorfe.

I vores medicinske center for at præcisere diagnosen ud over et EKG-studie kan en specialist også tildele andre typer diagnostiske foranstaltninger:

• Holter EKG overvågning.
• Ultralyd i hjertet.
• elektrofysiologisk undersøgelse.

Da sygdommen måske ikke manifesterer, anbefales det, at alle gennemgår rutinemæssig kontrol med en obligatorisk EKG-fjernelse.

Behandling af for tidlig depolarisering af ventriklerne i en HE CLINIC

I mangel af hjertesygdomme og symptomer er behandling normalt ikke nødvendig. Afvisningen af ​​dårlige vaner, der forårsager arytmi, korrektion af elektrolytforstyrrelser, udskiftning af lægemidler anbefales. Med dårlig tolerance for ekstrasystol, beroligende terapi vil korrektion af ubalancen i arbejdet i det autonome nervesystem være nyttigt.

Når der er en samtidig sygdom, foreskrives tilstedeværelsen af ​​komplikationer, alvorlig tolerance for anfald, medicin eller kirurgisk behandling (destruktion af fokus, cardioverter implantation). Behandlingen taktikken og prognosen er lavet af specialisten af ​​International Medical Center HE CLINIC individuelt for hver patient.

For tidlig depolarisering af ventriklerne (I49.3)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

klassifikation

Etiologi og patogenese

De vigtigste mekanismer til udvikling af arytmi:

Egenskaber ved patogenese af ventrikulære premature slag:

epidemiologi

Symptom Prævalens: Meget almindelig

Ifølge nogle forfattere betragtes denne hjerterytmeforstyrrelse som den mest almindelige, og ved længerevarende EKG-overvågning detekteres det hos 40-75% af de undersøgte patienter (både syge og sunde).

Forekomsten af ​​ventrikulære ekstrasystoler øges signifikant i nærvær af organisk hjertesygdom, især de ledsaget af skade på det ventrikulære myokardium, der korrelerer med sværhedsgraden af ​​dens dysfunktion. Uanset forekomsten eller fraværet af det kardiovaskulære systems patologi øges hyppigheden af ​​denne arytmi med alderen. Også bemærket er forholdet mellem ventrikulære ekstrasystoler med tidspunktet på dagen. Så om morgenen ses de oftere og om natten under søvn, sjældnere.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

Klager hos patienter med ekstrasystol afhænger af nervesystemet. Med en høj irritationsgrænse føles patienterne ikke ekstrasystolerne, der ved en medicinsk undersøgelse ved et uheld opdages. Mange patienter føler forstyrrelser i hjertets arbejde i de første dage og uger efter deres udseende, og vænner dem derefter.

Følelsen af ​​et stærkt slag eller chok i hjertet af hjertet skyldes en energisk, med et stort slagvolumen, den første sammentrækning efter ekstrasystoler og meget mindre ofte er resultatet af ekstrasystoler selv. I dette tilfælde er følelsen af ​​kortvarig hjertestop forårsaget af en lang kompenserende pause. Disse følelser kan kombineres, og patienter beskriver dem som springende, drejning og hjerte synker. Med bigemini og hyppige gruppe ekstrasystoler oplever patienter oftest et kort hjerteslag, kompression, kedelige slag eller fladder i hjertet af hjertet. Smerte i hjertet er sjældent og kan være af kort type eller i form af en uspecificeret smerte forbundet med irritation af interoreceptorerne på grund af overløb af ventriklerne med blod under post-ekstrasystolisk pause. Fremkomsten af ​​smerte bidrager til en kraftig ekspansion af atrierne på grund af den samtidige eller næsten samtidige sammentrækning af atrierne og ventriklerne.

Fornemmelsen af ​​en bølge, der går fra hjertet til nakken eller hovedet, en følelse af indsnævring eller haste af blod til halsen falder sammen med en for tidlig sammentrækning af hjertet. De skyldes en omvendt blodgennemstrømning fra højre atrium til de livmoderhalsåre som følge af den samtidige sammentrækning af atrierne og ventriklerne med tricuspidventilen lukket.

Nogle gange med ekstrasystol er der symptomer forbundet med cerebral iskæmi - svimmelhed, kvalmefølelse og andre. Det er ikke altid let at skelne i, i hvilket omfang disse symptomer skyldes neurotiske, og til hvilke hæmodynamiske faktorer. Oftest er de generelle symptomer på ekstrasystoliske arytmier et udtryk for autonome sygdomme.

Objektive symptomer på ekstrasystol

Et vigtigt og klart auskultatorisk tegn er det for tidlige udseende af hjertesammentrækninger. De høres før regelmæssig hjertekontraktion forventes.

Styrken af ​​den første tone afhænger af varigheden af ​​intervallet foran ekstrasystolen, påfyldning af ventriklerne og positionen af ​​de atrioventrikulære ventiler på tidspunktet for ekstrasystolisk sammentrækning. Den splittede første tone er resultatet af ikke-samtidig sammentrækning af begge ventrikler og ikke-samtidig lukning af tricuspid og bicuspid ventiler i ventrikulære ekstrasystoler.

Den anden tone er normalt svag, fordi en lille slagvolumen under ekstrasystolen fører til en lille stigning i tryk i aorta og lungearterien. Den splittede anden tone forklares ved ikke-samtidige sammenbrud af semilunarventilerne på grund af en ændring i forholdet mellem trykket i aorta og lungearterien.

I de tidlige ekstrasystoler er sammentrækningen af ​​ventriklerne så svag, at den ikke kan overvinde modstanden i aorta, og semilunarventilerne åbner sig ikke overhovedet, hvilket resulterer i, at der ikke er nogen anden tone med sådanne ekstrasystoler - frugtløse ekstrasystoler.

En lang pause efter en for tidlig sammentrækning er et vigtigt tegn på arrytmi. Det kan dog være fraværende, for eksempel med interpolerede ekstrasystoler. Den længste diastoliske pause ses efter ventrikulære ekstrasystoler; kortere - efter atriale og nodale ekstrasystoler. Samtidig er det ret vanskeligt at skelne ventrikulære ekstrasystoler fra supraventricular på basis af auscultatory data.

Regelmæssig ekstrasystole, kaldet alorithmy, har sine auskultatoriske træk. I den alorytmiske gruppe er hver anden kontraktion i bigeminia og den tredje i trigeminia en ekstrasystol. Under en ekstrasystolisk sammentrækning observeres der næsten altid en skarp accentuering af den første tone. Dette gør det muligt at skelne ekstrasystolisk alorhythmi fra alorhythmi i delvis atrioventrikulær blok med et forhold på 3: 2 eller 4: 3, hvor styrken af ​​hjertelyde ikke ændres, og der er ingen for tidlige sammentrækninger.

Flere (gruppe) ekstrasystoler forårsager flere højt og hurtigt efterfulgt af klappede toner, og efter den sidste af dem er der en lang post-ekstrasystolisk pause. Hyppige ekstrasystoler ved lytning ligner en arytmi under atrieflimren.

Hvis patienten har en systolisk murmur, så høres han mindre tydeligt under ekstrasystoler med hensyn til normale sammentrækninger. Under den første sinuskontraktion efter ekstrasystolen høres forstærkning af systoliske udstødningslyde (aorta stenose) og dæmpning af pan-systolisk regurgitationslyde (mitralventilinsufficiens). Undtagelsen fra denne regel er støj fra regurgitation i tilfælde af tricuspid eller bicuspidventil insufficiens i IHD, ledsaget af dysfunktion af de tilsvarende papillære muskler.

I studiet af pulsen bestemmes af en lang post-ekstrasystolisk pause, er der en underskudspuls. Når bigeminii med tabet af ekstrasystolisk pulsbølge, dannes der såkaldt falsk bradykardi. Pulsen forbliver korrekt og langsom.

Ved undersøgelse af de livmoderhalsåre findes en systolisk pulsering, karakteristisk for ventrikulære og især nodale ekstrasystoler, når atrierne og ventriklerne sammentrækker samtidigt. På dette tidspunkt er tricuspidventilen lukket, og blod vender tilbage fra højre atrium til de livmoderhalsåre.

Blokerede atriale ekstrasystoler er isolerede ekstraordinære atriske sammentrækninger efterfulgt af en blokering af impulskonduktionen på AV-forbindelsesniveauet. Auscultation de ikke er opdaget, tænker deres tilstedeværelse kun er mulig med en kombination af en positiv venøs puls med en lang pause af den arterielle puls.

Særlige træk ved ekstrasystolisk arytmi i nærvær af organisk hjertesygdom og i fravær.

diagnostik

Lejlighedsvis kan ventrikulære ekstrasystoler være retrograde til atriaen og aflader den ved at nå sinusnoden. i disse tilfælde vil kompenserende pause være ufuldstændig.
Kun lejlighedsvis, normalt på baggrund af en relativt sjælden basisk sinusrytme, kan en kompenserende pause efter de ventrikulære ekstrasystoler være fraværende. Dette forklares ved, at den næste (først efter ekstrasystoles) sinusimpulsen når ventriklerne i det øjeblik, hvor de allerede har forladt tilstanden af ​​refraktoritet. I dette tilfælde forstyrres ikke rytmen, og de ventrikulære ekstrasystoler kaldes "interkalære".
En kompenserende pause kan være fraværende selv med ventrikulære ekstrasystoler mod baggrunden for atrieflimren.

Det skal understreges, at ingen af ​​de nævnte ECG-tegn har 100% følsomhed og specificitet.

For at vurdere den prognostiske betydning af ventrikulære premature beats, kan det være nyttigt at evaluere karakteristika for ventrikulære komplekser:

Definitionen af ​​mono- / polytopiske ventrikulære ekstrasystoler, som udføres under behørig hensyntagen til kohærensintervallets konstans og formen af ​​det ventrikulære kompleks, er af klinisk betydning.

Monotopicitet indikerer tilstedeværelsen af ​​et bestemt arytmogent fokus. Placeringen af ​​disse kan bestemmes af formen af ​​de ventrikulære ekstrasystoler:

I tilfælde af en monomorfisk ventrikulær ekstrasystol med et ikke-konstant friktionsinterval, bør man tænke på parasystole - samtidig drift af hovedet (sinus, i det mindste flimmer / fladder af atria) og en yderligere pacemaker placeret i ventriklerne. Parasystoler følger hinanden med forskellige tidsintervaller, men intervallerne mellem parasystolerne er flere af de mindste af dem. Karakteristiske dræningskomplekser, som kan foregå af en tand P.

- ST-segment og T-bølge er rettet i modsat retning fra QRS (uoverensstemmelse);
- T-tænderne er asymmetriske, og ST-segmenter har normalt ikke en indledende vandret fase, der straks går ned eller ned.

Holter EKG-overvågning bruges til at diagnosticere symptomatisk og asymptomatisk VE til deres prognostiske evaluering og risikostratificering i forskellige populationer samt at evaluere effektiviteten af ​​antiarytmisk behandling. Undersøgelsen vises ikke kun i nærvær af VE på et standard EKG eller i historien, men også hos alle patienter med organisk hjertesygdom, uanset forekomsten af ​​en ventrikulær arytmiklinik og deres påvisning på et standard EKG. Det gør det muligt at estimere koleocyternes frekvens, varighed, mono- / polytopicitet, deres afhængighed af tidspunktet for dagen, fysisk aktivitet, ændringer i ST-segmentet, rytmfrekvens og andre faktorer. Undersøgelsen skal udføres inden behandlingens start.

Indlæs elektrokardiografiske test. Med deres hjælp kan du vurdere den mulige risiko for at udvikle arytmier i iskæmisk hjertesygdom. Nogle gange tillader prøver at identificere arytmier induceret af motion.

Ekkokardiografi giver dig mulighed for at bestemme de morfologiske og funktionelle ændringer i hjertet (valvulære defekter, LV myokardisk hypertrofi, LV ejektionsfraktion, tilstedeværelse af hypo- og akinesia zoner, en forøgelse i hjertekaviteter), der kan forårsage arytmier. Den gennemsnitlige gennemsnitlig elektrokardiografi, analyse af Q-T-intervalldispersionen, undersøgelsen af ​​pulsvariabilitet og sen ventrikulære potentialer gør det muligt at vurdere risikoen for potentielt farlige ventrikulære arytmier og BCC.

Intrakardial elektrofysiologisk undersøgelse. I tilfælde af VE kan indikationen for intrakardial elektrofysiologisk forskning være behovet for at etablere mekanismen og forekomsten af ​​ekstrasystoler (med hyppig monotopisk VE). Induktion ved hjælp af en lokaliseret ZhE-stimulus, helt identisk med den "naturlige", bekræfter nøjagtigheden af ​​den aktuelle diagnose og muliggør ablationen af ​​et arytmogent fokus.

Laboratoriediagnose

Differential diagnose

komplikationer

Gruppe arytmi kan forvandle sig til en mere farlig arytmi: atrial - i atrieflagren, ventrikel - i paroxysmal takykardi. Hos patienter med atrial overbelastning eller dilatation kan ekstrasystol blive til atrialfibrillering.

Hyppige ekstrasystoler forårsager kronisk insufficiens af koronar, cerebral, nyretransmission.

De farligste er ventrikulære ekstrasystoler på grund af den mulige udvikling af ventrikulær fibrillation og pludselig død.

Sandsynligheden for ventrikulær takykardi og ventrikulær fibrillation er højere, hvis:

- der er gruppe ekstrasystole.

- tidlige ventrikulære ekstrasystoler

behandling

Efter tildeling af en patient til en bestemt risikokategori kan spørgsmålet om behandlingsvalg vælges. Uanset hvilken kategori af ventrikulære premature beats er etiotrop behandling nødvendig, hvis det er nødvendigt. Som ved behandling af supraventrikulære premature beats er den vigtigste metode til overvågning af effektiviteten af ​​terapi Holter-overvågning: et fald i antallet af ventrikulære ekstrasystoler med 75-80% indikerer effektiviteten af ​​behandlingen.

Behandlingstakt for patienter med forskellige prognostiske ventrikulære ekstrasystoler:
- Hos patienter med godartet ventrikulær ekstrasystol, som tolereres subjektivt godt, kan patienten nægte antiarytmisk behandling.
- Patienter med godartede ventrikulære premature beats, der er subjektivt dårligt tolereret, såvel som patienter med potentielt maligne arytmier af ikke-iskæmisk ætiologi, er fortrinsvis ordineret klasse I antiarytmika. Med deres ineffektivitet - amiodaron eller sotalol. Disse lægemidler er kun foreskrevet for ikke-iskæmisk etiologi af ventrikulære premature beats - hos patienter efter postinfarkt er der ifølge beviser fra evidensbaseret forskning den udbredte proarytmiske virkning af flecainid, encain og etmozin forbundet med en øget dødsrisiko 2,5 gange! Risikoen for proarytmisk virkning øges også med aktiv myocarditis.

Fra klasse I antiarytmika effektive:

- Propafenon (Propanorm, Ritmonorm) ved munden ved 600-900 mg / dag eller retardformer (propafenon SR 325 og 425 mg, ordineres to gange dagligt). Terapi tolereres sædvanligvis godt. Kombinationer med blokkere, d, l-sotalol (Sotahexal, Sotalex), verapamil (Isoptin, Finoptin) (kontrolleret af hjertefrekvens og AV-ledning!), Og også med amiodaron (Cordarone, Amiodarone) i en dosis på 200-300 mg / dag er mulige
- Etatsizin inde på 100-200 mg / dage. Terapi begynder med udnævnelsen af ​​halvdoser (0,5 tab 3-4 gange om dagen) for at vurdere tolerabiliteten. Kombinationer med klasse III-lægemidler kan være arytmogene. Kombinationen med betablokkere er tilrådelig for myocardial hypertrofi (kontrolleret af hjertefrekvens, i en lille dosis!).
- Etmozin inde på 400-600 mg / dage. Terapi begynder med udnævnelsen af ​​mindre doser - 50 mg 4 gange om dagen. Etmosin forlænger ikke QT-intervallet, tolereres sædvanligvis godt.
- Flekainid inde i 200-300 mg / dag. Det er ret effektivt, reducerer lidt myokardial kontraktilitet. Hos nogle patienter forårsager paræstesi.
- Disopyramid inden for 400-600 mg / dag. Kan provosere sinus takykardi, og derfor anbefales det at kombinere med beta-blokkere eller d, l-sotalol.
- Allapinin er et lægemiddel af valg med tendens til bradykardi. Det ordineres som monoterapi i en dosis på 75 mg / dag. som monoterapi eller 50 mg / dag. i kombination med betablokkere eller d, l-sotalol (ikke mere end 80 mg / dag). Denne kombination er ofte tilrådelig, da den øger den antiarytmiske effekt, reducerer virkningen af ​​lægemidler på hjertefrekvensen og giver dig mulighed for at ordinere mindre doser med dårlig tolerance for hvert lægemiddel separat.
- Mindre almindeligt anvendt er lægemidler som Difenin (til ventrikulære extrasystoler med digitalisforgiftning), meksiletin (til intolerance over for andre antiarytmika), aymalin (for WPW-syndrom ledsaget af paroxysmal supraventrikulær takykardi), Novocainamid (for ineffektivitet, ineffektivitet, ineffektivitet og ineffektivitet). Det er dog yderst ubelejligt at bruge, og med langvarig brug kan det føre til agranulocytose).
- Det skal bemærkes, at i de fleste tilfælde af ventrikulære premature beats er verapamil og beta-blokkere ineffektive. Effektiviteten af ​​førsteklasses lægemidler når 70%, men en streng kontrastindikation er nødvendig. Brugen af ​​quinidin (quinidin-durules) med ventrikulære premature beats er uønsket.

Afvisning af alkohol, rygning, overdreven forbrug af kaffe er hensigtsmæssigt. Hos patienter med godartede ventrikulære ekstrasystoler kan antiarytmiske lægemidler kun ordineres på tidspunktet for dagen, hvor manifestationer af ekstrasystoler følelsesmæssigt mærkes. I nogle tilfælde kan du få Valocordin, Corvalol. Hos nogle patienter er det tilrådeligt at anvende psykotrop og / eller vegetotrop terapi (Phenazepam, Diazepam, Clonazepam).

Hyppige ventrikulære premature beats kræver parenteral terapi i tilfælde af akut manifestation eller stigning hos patienter med stor risiko for pludselig død. Det vil sige, parenteral terapi er indiceret til patienter med akut myokardieinfarkt, alvorlig myokardiefunktion, historisk ventrikulær takykardi samt elektrolytforstyrrelser og glykosidisk forgiftning.
Hyppigheden af ​​ventrikulære premature beats kan reduceres, men med baggrundsterapi med beta-blokkere (hovedsageligt til myokardieinfarkt). In / i bolusno i den akutte periode og i fremtiden introduceres amiodaron eller lidocain.
I ventrikulære ekstrasystoler på grund af hypokalæmi introduceres kaliumchlorid i / op op til 4-5 meq / kg / dag for at opnå den øvre grænse for normen for serumkalium. Hyppigheden af ​​indgift og behandlingens varighed bestemmes af niveauet af kalium i blodet.
Når ventrikulær ekstrasystol på grund af hypomagnesæmi viser magnesiumsulfat / i 1000 mg 4 p / dag (dosen beregnes for magnesium) for at opnå den øvre grænse for normalt serummagnesium. Ved svær hypomagnesæmi kan den daglige dosis nå 8-12 g / dag (dosen beregnes for magnesium).
Under ventrikulære ekstrasystoler på grund af glycosidisk forgiftning indikeres dimercaprol i / i 5 mg / kg 3-4 r / dag på 1. dag, 2 r / dag 2. dag, derefter 1 r / dag, indtil symptomerne på forgiftning + Kaliumchlorid elimineres. in / i op til 4-5 mEq / kg / dag for at nå den øvre grænse for normen for serumkalium (hyppigheden af ​​indgift og behandlingens varighed bestemmes af niveauet af kalium i blodet).

I nogle tilfælde anvendes radiofrekvensablation i tilfælde af hyppige ventrikulære ekstrasystoler (op til 20-30 tusind pr. Dag) med et arytmogent fokus identificeret ved elektrofysiologisk undersøgelse eller ineffektivitet, eller hvis det ikke er muligt at tage langsigtede antiarytmika i kombination med dårlig tolerance eller dårlig prognose.

outlook

Den vigtigste komplikation af ventrikulære premature beats, der bestemmer dets kliniske betydning, er pludselig død. Ventrikulære arytmier er forbundet med sandsynligheden for at udvikle dødelige arytmier, dvs. med en pludselig arytmisk død. For at bestemme graden af ​​dets risiko i reel klinisk praksis anvendes klassifikationen ifølge B.Lown, M.Wolf, i modifikationen af ​​M.Ryan og risikostratificeringen af ​​ventrikulære arytmier J. T. Bigger. Det indebærer at analysere ikke kun karakteren af ​​ventrikulær ektopisk aktivitet, men også dets kliniske manifestationer såvel som tilstedeværelsen eller fraværet af organisk hjertesygdom som årsagen til dens forekomst.

Bigger (1984) foreslog en prognostisk klassifikation, hvor karakteristika for godartede, potentielt ondartede og ondartede ventrikulære arytmier er givet.

Den prognostiske betydning af ventrikulære arytmier.

For tidlig depolarisation af ventriklerne, hvad det er

Hjerte rytmeforstyrrelser betragtes som et vigtigt kardiologisk problem, da de ofte komplicerer kurset og forværrer prognosen for mange sygdomme og er en af ​​de hyppigste årsager til pludselige død.

Af særlig interesse for både klinikere og elektrofysiologer er årsagen til det ventrikulære for tidlig arousalsyndrom (ASOL), som i nogle tilfælde i mangel af kliniske manifestationer kan være et elektrokardiografisk fund og hos andre - ledsaget af livstruende takyarytmier.

På trods af de succeser, der blev opnået i studiet af ADV, er spørgsmålene om dens diagnose, patientstyring og behandlingstaktik fortsat relevante på nuværende tidspunkt.

Definition. klassifikation

ASOL (præ-excitation, pre-excitation syndrom, preexcitation syndrom) er den accelererede ledning af en excitationspuls fra atria til ventriklerne langs yderligere anomale veje. Som et resultat begynder en del af myokardiet eller hele det ventrikulære myokardium at blive spændt tidligere end med det sædvanlige spændingsspænding langs den atrioventrikulære knude, bunden af ​​hans og dens grene.

Ifølge anbefalingerne fra WHO-ekspertgruppen (1980), kaldes for tidlig eksitering af ventriklerne, som ikke ledsages af kliniske symptomer, et "foreksaminerende fænomen", og i tilfælde af at der ikke kun er elektrokardiografiske tegn på prækonkrævning, men også paroxysmale takyarytmier udvikler "preexcitation syndrom".

ALE's anatomiske substrat er et bundt af specialiserede muskelfibre uden for hjerteledningssystemet, der er i stand til at føre elektriske impulser til forskellige dele af myokardiet, hvilket forårsager deres for tidlige ophidselse og sammentrækning.

Yderligere atrioventrikulære forbindelser klassificeres efter deres placering i forhold til de fibrøse ringe i mitral- eller tricuspidventilerne, typen af ​​ledning (decremental type-stigende deceleration af den ekstra vej som reaktion på en forøgelse af stimuleringsfrekvensen eller ikke-reduktion) såvel som deres evne til at antegrade, retrograde eller kombineret bedrift. Almindeligvis har yderligere ledende veje hurtig, ikke-dekrementel ledning, svarende til den i det normale væv af His-Purkinje ledende system og det atriale og ventrikulære myokardium.

I øjeblikket er der flere typer unormale veje (stier):

Der er også andre yderligere veje, herunder "skjulte" dem, der er i stand til at føre en elektrisk impulsretrograd fra ventriklerne til atrierne. En lille (5-10%) del af patienterne har adskillige unormale veje.

I klinisk praksis er der:

Elektrokardiografiske manifestationer af AEID afhænger af graden af ​​for-excitation og konstancen af ​​de yderligere veje. I denne henseende adskilles følgende varianter af syndromet:

prævalens

Ifølge forskellige kilder er forekomsten af ​​AE i befolkningen omkring 0,15%. I dette tilfælde forekommer paroksysmale takyarytmier hos hver anden patient (i 80-85% af tilfældene - ortodromisk takykardi, 20-30% - atrieflimren (AF), 5-10% - atrieflaster og antidromisk takykardi). Skjult ASET registreres hos 30-35% af patienterne.

ASOL er en medfødt anomali, men det kan klinisk manifestere i enhver alder, spontant eller efter en sygdom. Normalt manifesterer dette syndrom i en ung alder. I de fleste tilfælde er der ingen anden patologi i hjertet hos patienter. Imidlertid beskrives kombinationer af ADAT med Ebsteins anomali, kardiomyopatier, mitralventil-prolapse. Der er en antagelse om, at der er et forhold mellem ADVS og bindevævsdysplasi.

I familierne til patienter, der lider af dette syndrom, blev der fundet en autosomal dominerende type arv af yderligere veje hos slægtninge af I, II, III grader af slægtskab med forskellige kliniske og elektrokardiografiske manifestationer.

Forekomsten af ​​pludselig død hos patienter med AHD er 0,15-0,6% om året. I næsten halvdelen af ​​tilfældene er hjertestop hos personer med AFET den første manifestation.

Undersøgelser af patienter med AFET, som har gennemgået hjertestop, identificerede efterfølgende en række kriterier, hvormed det er muligt at identificere personer med øget risiko for pludselig død. Disse omfatter tilstedeværelsen af ​​følgende funktioner:

historie

A. Cohn og F. Fraser blev først beskrevet af et EKG med et forkortet P-Q interval og samtidig et bredere QRS-kompleks i 1913. Nogle lignende tilfælde blev senere beskrevet af andre forfattere, men i mange år blev blokkaden af ​​His-bundtet betragtet som årsagen til dette EKG-mønster.

I 1930 præsenterede L. Wolff, J. Parkinson og P. White en rapport, hvori elektrokardiografiske ændringer af denne type blev betragtet som årsagen til paroxysmale arytmier. Dette arbejde dannede grundlag for at gennemføre omfattende undersøgelser med det formål at belyse patogenesen af ​​disse ændringer på EKG, som senere blev kaldt Wolf - Parkinson-White syndrom.

To år senere foreslog M. Holzman og D. Scherf, at WPW-syndrom er baseret på spredningen af ​​en excitationspuls langs yderligere atrioventrikulære veje. I 1942, F. Wood forudsat den første histologiske tegn på muskel-forbindelse mellem højre atrium og højre ventrikel, diagnosticeret ved obduktion af patienten 16 år med episoder af paroxysmal takykardi i historien.

På trods af disse data var en aktiv søgning efter alternative mekanismer til udvikling af syndromet, der varede indtil 1970'erne, da EFI'er og kirurgiske behandlinger bekræftede teorien om yderligere veje.

patogenese

Ledningen af ​​impulser fra atria til ventriklerne i tilfælde af ADVC foregår samtidigt langs det normale hjerteledningssystem og langs en yderligere vej. I det ledende system på niveauet af det atrioventrikulære knudepunkt er der altid en vis opbremsning af ledningen af ​​impulser, som ikke er karakteristisk for den unormale kanal. Som følge heraf begynder depolarisering af en bestemt del af ventrikulær myokardium for tidligt, før impulsen spredes gennem det normale ledende system.

Graden af ​​præ-excitation afhænger af forholdet mellem hastigheden af ​​ledningen i hjertets normale ledende system, primært i den atrioventrikulære knude og i den yderligere ledningsbane. En stigning i ledningshastigheden langs en yderligere ledende vej eller en afmatning i ledningsgraden langs den atrioventrikulære knude fører til en forøgelse af graden af ​​ventrikulær pre-excitation. I nogle tilfælde kan depolariseringen af ​​ventriklerne udelukkende skyldes ledningen af ​​impulser langs en yderligere vej. Samtidig falder graden af ​​unormal depolarisering af ventriklerne samtidig med at accelerationen af ​​impulserne langs en atrioventrikulær knude eller afmatning af en yderligere vej fremskyndes.

Den primære kliniske betydning af yderligere veje er, at de ofte indgår i cirkulær bevægelse af exciteringsbølgen (genindtræden) og således bidrager til forekomsten af ​​supraventrikulære paroxysmale takyarytmier.

Når SPVZH mest almindelige orthodrom reciprokerende supraventrikulær takykardi, ved hvilken momentum bæres af fremadrettet AV-knuden og retrograd - i yderligere ledende bane. Paroxysm af ortodromisk supraventrikulær takykardi er kendetegnet ved hyppige (140-250 pr. 1 min) uden tegn på præ-excitation ved normale (smalle) QRS-komplekser. I nogle tilfælde observeres omvendte tænder P efter QRS-komplekset, hvilket indikerer retrograd atriel aktivering.

Når den supraventrikulære takykardi er af en antidromisk cirkulerer impulsen i modsat retning: antegrade - langs den unormale vej, retrograd - langs den atrioventrikulære knude. Anfald antidrom supraventrikulær takykardi hos patienter med SPVZH manifesterer på EKG hyppige regelmæssig rytme (150-200 i 1 min) med ventrikulære komplekser af typen maksimalt udtrykt preexidation (QRS 0,11 i s), som undertiden påvises efter inverteret tine R.

Hos 20-30% af patienterne med AFET forekommer paroxysmal AF, hvor frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger (CSF) som følge af en antegrad ledning langs et stort antal atrielle impulser kan overstige 300 pr. 1 min.

klinik

I mange tilfælde er det asymptomatisk og detekteres kun elektrokardiografisk. 50-60% af patienterne har klager over hjerteanfald, åndenød, smerte eller ubehag i brystet, frygt og besvimelse. Paroxysmer af AF er særlig farlige med AFET'er, da de ledsages af en stor CSF, hæmodynamiske forstyrrelser og ofte kan transformeres til ventrikelflimren. I sådanne tilfælde overholder patienterne ikke kun syncopale tilstande, men har også stor risiko for pludselig død.

Uafhængige risikofaktorer for AF hos patienter med AFET er alder, mandlig køn og en synkopehistorie.

diagnostik

Den vigtigste metode til diagnosticering af AFAT er EKG.

I WPW-syndrom afslører sinusrytmen en forkortelse af P-Q-intervallet (Dette EKG-fænomen kan fortsætte i lang tid og forårsage ingen symptomer. Denne baggrund forårsager ofte livstruende arytmier.

For at identificere de specifikke symptomer på tidlig repolarisering af ventriklerne er der blevet gennemført mange store undersøgelser, men alle har ikke givet resultater. Karakteristisk for fænomenet EKG-abnormiteter opdages og hos absolut sunde mennesker, der ikke viser nogen klager, og blandt patienter med hjerte- og andre patologier, klager kun om den underliggende sygdom.

I mange patienter med tidlig ventrikulær repolarisering fremkalder ændringer i ledningssystemet forskellige arytmier:

• ventrikulær fibrillation;
• ventrikulær ekstrasystol;
• supraventrikulær takyarytmi;
• andre former for takyarytmi.

Sådanne arytmogene komplikationer af dette EKG-fænomen udgør en betydelig trussel mod patientens helbred og liv og fremkalder ofte et dødeligt udfald. Ifølge verdensstatistikker forekom et stort antal dødsfald forårsaget af asystol under ventrikulær fibrillation netop på baggrund af tidlig ventrikulær repolarisering.

Halvdelen af ​​patienterne med dette syndrom har systolisk og diastolisk hjerte dysfunktion, hvilket fører til udseendet af centrale hæmodynamiske lidelser. Patienten kan udvikle kortpustetid, lungeødem, hypertensive krise eller kardiogent shock.

Syndromet til tidlig repolarisering af ventriklerne, især hos børn og unge med neurocirkulatorisk dystoni, kombineres ofte med syndromer (takykardi, vagotonisk, dystrofisk eller hyperamphotonisk) forårsaget af effekten af ​​humorale faktorer på hypothalamus-hypofysesystemet.

EKG-fænomen hos børn og unge

I de seneste år er antallet af børn og unge med tidlig ventrikulært repolarisationssyndrom stigende. På trods af at syndromet selv ikke forårsager udtalt uregelmæssigheder i hjertet, skal sådanne børn gennemgå en omfattende undersøgelse, som vil gøre det muligt at identificere årsagen til EKG-fænomenet og mulige samtidige sygdomme. Til diagnose ordineres et barn:

I mangel af hjertesygdomme er lægemiddelbehandling ikke ordineret. Forældre til et barn anbefales:

• klinisk tilsyn af en kardiolog med et EKG og ekkokardiogram hvert halve år
• eliminere stressende situationer
• begrænse overdreven fysisk aktivitet
• Berig den daglige menu med fødevarer med rigtige vitaminer og mineraler.

Hvis arytmier opdages af barnet, er der i tillæg til ovennævnte anbefalinger ordineret antiarrhythmic, energi-tropiske og magnesiumholdige lægemidler.

diagnostik

Diagnosen af ​​tidlig ventrikulær repolarisationssyndrom kan laves på basis af et EKG-studie. Hovedtræk ved dette fænomen er sådanne afvigelser:

• forskydning over isolinen med mere end 3 mm af ST-segmentet;
• forlængelse af QRS-komplekset;
• i brystledninger, samtidig nivellering af S og stigning i R-bølge;
• asymmetrisk høj T-bølger;
• Skift til venstre for den elektriske akse.

For en mere detaljeret undersøgelse af patienter foreskrevet:

• EKG med fysisk og lægemiddelbelastning;
• daglig overvågning af Holter
• ekkokardiogram;
• urin og blodprøver.

Efter opdagelse af syndromet med tidlig repolarisering anbefales patienterne konstant at give lægen tidligere ECG-resultater, da EKG-ændringer kan forveksles med en episode af koronarinsufficiens. Dette fænomen kan skelnes fra myokardieinfarkt ved konstancen af ​​karakteristiske ændringer på elektrokardiogrammet og fraværet af typisk bestrålende smerte bag brystbenet.

behandling

Hvis der opdages tidligt repolarisationssyndrom, som ikke ledsages af hjertepatologier, gives patienten ikke medicinsk terapi. Sådanne personer anbefales:

1. Udelukkelse af intens fysisk anstrengelse.
2. Forebyggelse af stressfulde situationer.
3. Introduktion til den daglige menu med fødevarer rig på kalium-, magnesium- og B-vitaminer (nødder, rågrøntsager og frugter, sojabønner og havfisk).

Hvis en patient med dette EKG-fænomen har hjerteabnormiteter (koronarsyndrom, arytmier), er følgende lægemidler ordineret:

• energiprodukter: Carnitine, Kudesang, Neurovitan;
• antiarytmiske lægemidler: Etmozin, quinidinsulfat, Novocainamid.

Med ineffektiviteten af ​​lægemiddelterapi kan patienten anbefales at udføre en minimalt invasiv operation ved brug af radiofrekvens kateterablation. Denne kirurgiske teknik eliminerer et bundt af unormale veje, der forårsager arytmi i ventrikulært tidlig repolarisationssyndrom. En sådan operation bør indgives med forsigtighed og efter eliminering af alle risici, da det kan ledsages af alvorlige komplikationer (lungeemboli, skade på koronarbeholdere, hjerte tamponade).

I nogle tilfælde ledsages tidlig ventrikulær repolarisering af gentagne episoder af ventrikulær fibrillation. Sådanne livstruende komplikationer bliver et påskud til en operation til at implantere en cardioverter-defibrillator. På grund af fremskridt i hjertkirurgi kan operationen udføres ved en minimalt invasiv teknik, og implantationen af ​​en tredje generation cardioverter-defibrillator forårsager ingen bivirkninger og tolereres godt af alle patienter.

Påvisning af syndromet med tidlig repolarisering af ventriklerne kræver altid en omfattende diagnose og opfølgning med en kardiolog. Overholdelse af en række begrænsninger i fysisk aktivitet, korrektion af den daglige menu og udelukkelse af psyko-følelsesmæssig stress er vist for alle patienter med dette EKG-fænomen. Ved identificering af comorbiditeter og livstruende arytmier ordineres patienter med lægemiddelbehandling for at forhindre udvikling af alvorlige komplikationer. I nogle tilfælde kan patienten blive vist kirurgisk behandling.

Tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom er et medicinsk udtryk og betyder kun ændringer i patientens elektrokardiogram. Der er ingen ydre symptomer. Tidligere blev dette syndrom betragtet som en variant af normen og har derfor ikke en negativ indvirkning på livet.

For at bestemme de karakteristiske symptomer på ventrikulært tidlig repolarisationssyndrom blev der udført en række undersøgelser, men der blev ikke opnået resultater. Sygdomme i EKG'et, der reagerer på denne anomali, findes selv hos helt raske mennesker, der ikke har nogen klager. De har også patienter med hjerte og andre patologier (de klager kun om deres største sygdom).

Mange patienter, hvis læger har opdaget tidlig ventrikulær repolarisationssyndrom, har ofte en historie om disse typer arytmier:

• Ventrikulær fibrillation;
• Takyarytmi hos de supraventriculære afdelinger;
• Ventricular extrasystole;
• Andre typer af takyarytmier.

Sådanne arytmogene komplikationer af dette syndrom kan betragtes som en alvorlig trussel mod helbredet såvel som patientens liv (selv døden kan provokere). Verdensstatistikker viser mange dødsfald som følge af asystol i ventrikelflimren, som skyldtes denne anomali.

Halvdelen af ​​de undersøgte med dette fænomen har hjertedysfunktioner (systolisk og diastolisk), hvilket forårsager centrale hæmodynamiske problemer. Patienten kan udvikle kardiogent chok eller hypertensive kriser. Lungødem og dyspnø af varierende sværhedsgrad kan også forekomme.

Første tegn

Forskere mener, at det hak, der opstod i slutningen af ​​QRS-komplekset, er en forsinket deltabølge. Yderligere bekræftelse af tilstedeværelsen af ​​yderligere ledende stier (de bliver den første årsag til fænomenet) er reduktionen af ​​P-Q-intervallet hos mange patienter. Desuden kan syndromet med tidlig repolarisering af ventriklerne forekomme på grund af en ubalance i elektrofysiologimekanismen, som er ansvarlig for at ændre de- og repolarisationsfunktionerne i forskellige områder af myokardiet, som er placeret i basale områder og hjerte-apex.

Hvis hjertet fungerer normalt, forekommer disse processer i samme retning og i en bestemt rækkefølge. Repolarisering starter fra epicardiet af hjertebase og slutter ved hjertepunktets endokardium. Hvis der er en krænkelse, er de første tegn en kraftig acceleration i myokardiums subepicardiale dele.

Udviklingen af ​​patologi er også meget afhængig af dysfunktioner i den vegetative NA. Vagalgenese af anomali er bevist ved at gennemføre en test med moderat fysisk aktivitet såvel som en lægemiddelprøve med lægemidlet isoproterenol. Derefter stabiliserer patientens EKG-indikatorer, men EKG-tegn forværres om natten under søvn.

Tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom hos gravide kvinder

Denne patologi er kun karakteristisk ved optagelse af elektriske potentialer på et EKG og i en isoleret form påvirker ikke hjerteaktiviteten overhovedet og behøver derfor ikke behandling. Det er normalt kun opmærksom på, hvis det kombineres med ganske sjældne former for alvorlig hjertearytmi.

Talrige undersøgelser har bekræftet, at dette fænomen, især ledsaget af besvimelse forårsaget af hjerteproblemer, øger risikoen for pludselig koronar død. Desuden kan sygdommen kombineres med udviklingen af ​​supraventriculære arytmier samt et fald i hæmodynamikken. Alt dette kan resultere i hjertesvigt. Disse faktorer blev en katalysator for det faktum, at kardiologer blev interesseret i syndromet.

Syndromet til tidlig repolarisering af ventriklerne hos gravide kvinder påvirker ikke drægtighedsprocessen og fostret.

Tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom hos børn

Hvis dit barn er blevet diagnosticeret med tidligt ventrikulært repolarisationssyndrom, skal du gennemgå disse tests:

• Tager blod til analyse (ven og finger);
• Den gennemsnitlige del af urinen til analyse;
• Ultralydsscanning af hjertet.

Ovennævnte undersøgelser er nødvendige for at udelukke muligheden for asymptomatisk udvikling af arbejdsforstyrrelser såvel som hjerterytme-ledning.

Syndromet til tidlig repolarisering af ventriklerne hos børn er ikke en sætning, men efter detektering er det sædvanligvis nødvendigt at gennemgå en undersøgelse af hjertemusklen flere gange. Resultaterne opnået efter ultralydet skal henvises til en kardiolog. Han vil afsløre, om barnet har nogen abnormiteter i hjertemusklerne.

En lignende anomali kan observeres hos børn, der har haft problemer med hjertecirkulationen selv under embryonperioden. De skal have regelmæssig kontrol med en kardiolog.

For at barnet ikke skal føle angreb af accelereret hjerteslag, er det nødvendigt at reducere antallet af fysiske aktiviteter samt at gøre dem mindre intense. Det forstyrrer ikke ham og overholdelse af korrekt kost og opretholder en sund livsstil. Det vil også være nyttigt at beskytte barnet mod forskellige belastninger.

Udgiftsområde ICD-10: I49.3

ICD-10 / I00-I99 KLASS IX Sygdomme i kredsløbssystemet / I30-I52 Andre hjertesygdomme / I49 Andre hjertearytmier

Definition og generel information [rediger]

Ventricular extrasystole (VE) er for tidlig ekspression af det ventrikulære myokardium i forhold til den grundlæggende rytme.

Etiologi og patogenese [rediger]

ZhE afspejler den forøgede aktivitet af cellerne i pacemakeren. VEs mekanismer overvejer cirkulation af spænding, startaktivitet og stigende automatisme. Arousal cirkulation opstår, når der er en ensidig blokade i Purkinje fibre og sekundær langsom ledning. Under aktivering af ventriklen aktiverer det langsomme ledningssted den blokerede del af systemet efter genopretning af fasen af ​​ildfaste periode i den, hvilket fører til en yderligere reduktion. Cirkulation af ophidselse kan forårsage ensomme ektopiske sammentrækninger eller udløse paroxysmal takykardi. Forbedret automatisme tyder på, at pacemakercellernes ektopiske fokus findes inden i ventriklen, som har et potentiale for subtrelk for udløsning. Hvis den grundlæggende rytme ikke undertrykker det ektopiske fokus, sker en ektopisk sammentrækning.

Med ventrikulære ekstrasystoler blokeres retrograd impulsledning til sinusnoden sædvanligvis, egen impuls i sinusnoden opstår rettidigt og forårsager også ophidselse. Tanden P er normalt ikke synlig på EKG, da den falder sammen med QRS-komplekset af ekstrasystoler, men undertiden kan P-bølgen optages før eller efter ekstrasystolisk kompleks (AV-dissociation i extrasystoliske komplekser). Afhængig af lokaliseringen er ventrikulære ekstrasystoler opdelt i højre ventrikulær og venstre ventrikulær

Kliniske manifestationer [rediger]

ZhE kan forekomme med en regelmæssig sekvens bigeminiya, trigeminiya eller quadrigemini.

ZhE med samme morfologi kaldes monomorf eller single-focal. Hvis ЖЭ 2 forskellige morfologier og mere, kaldes de multiform, pleomorphic eller polymorphic.

Gradation af ventrikulære extrasystoler ifølge Laune-Wolf

I - op til 30 ekstrasystoler til enhver time af overvågning.

II - over 30 ekstrasystoler i en hvilken som helst time med overvågning.

III - polymorfe ekstrasystoler.

IVa - parrede ekstrasystoler.

IVb - gruppe ekstrasystoler, tripletter og mere, korte kørsler af ventrikulær takykardi.

V - tidlige ventrikulære ekstrasystoler af type R på T.

Det antages, at de høje gradationer af ekstrasystoler (lønklasse 3-5) er de farligste. I yderligere undersøgelser blev det imidlertid konstateret, at den kliniske og prognostiske værdi af ekstrasystoler (og parasystoler) næsten udelukkende er bestemt af arten af ​​den underliggende sygdom, graden af ​​organisk hjertesygdom og myokardiums funktionelle tilstand. Hos personer uden tegn på myokardiebeskadigelse, med en normal kontraktil funktion i venstre ventrikel (udstødningsfraktionen er over 50%), påvirker beats, herunder episoder af ustabil ventrikeltakykardi og endog kontinuerlig tilbagevendende takykardi, ikke prognosen og er ikke livstruende. Arrytmier hos personer uden tegn på organisk hjertesygdom kaldes idiopatisk. Hos patienter med organiske læsioner i myokardiet betragtes forekomsten af ​​beats som et yderligere prognostisk skadetegn. Men selv i disse tilfælde har ekstrasystoler ikke en selvstændig prognostisk værdi, men er en afspejling af myokardiebeskadigelse og dysfunktion i venstre ventrikel.

For tidlig depolarisering af ventriklerne: Diagnose [rediger]

EKG-kriterier for ventrikulære ekstrasystoler

- Bredt og deformeret QRS-kompleks (> 60 ms hos børn under 1 år> 90 ms hos børn under 3 år> 100 ms hos børn fra 3 til 10 år> 120 ms hos børn over 10 år og voksne, forskellig i morfologi fra sinus), samtidig er ST-segmentet og en tand af T placeret diskret i forhold til hovedtanden i QRS-komplekset.

- Ved venstre ventrikulær ekstrasystoler er hovedkanten af ​​QRS-komplekset i tildeling af V₁ rettet op med højre ventrikulær nedad.

- Manglende tand P (undtagen meget late ventrikulære ekstrasystoler, hvor tand P er registreret i god tid, og ekstrasystolisk QRS-kompleks opstår for tidligt efter det forkortede P-Q interval) før et ekstrasystolisk QRS-kompleks.

- Kompenserende pause er ofte fuld; hvis ektopisk impuls kører retrograd til atrierne - bag den afvigende QRS-kompleks detekteres en "retrograd" P-bølge - en kompenserende pause kan være ufuldstændig.

Differential diagnose [rediger]

For tidlig ventrikulær depolarisering: Behandling [rediger]

Extrasystoles med funktionel oprindelse kræver i de fleste tilfælde ikke behandling. Dette skyldes det faktum, at i børnens ekstrasystole ikke ledsages af subjektive manifestationer og ikke forårsager hæmodynamiske forstyrrelser. Den særlige egenskab af barndom er udviklingen af ​​hjerterytmeforstyrrelser på baggrund af en markant krænkelse af den neurogene regulering af hjerterytmen. I betragtning af vigtigheden af ​​vegetativ og nervesystemet i patogenesen af ​​udviklingen af ​​denne hjerterytmeforstyrrelse, spiller en signifikant rolle af lægemidler, som normaliserer niveauet af kardiokerebrale interaktioner, som danner grundlaget for den såkaldte basale antiarytmiske terapi (membranstabiliserende, nootropiske og metaboliske lægemidler). Nootropiske og nootropisk lignende stoffer har en trofisk effekt på de autonome reguleringscentre, forbedrer den metaboliske aktivitet og mobiliserer cellernes energireserver, regulerer det kortikale subkortiske forhold, har en mild og stimulerende virkning på hjertets sympatiske regulering. Hvis tegn på arytmogen dilatation af hjertekaviteter og diastolisk dysfunktion detekteres i overensstemmelse med echoCG, udføres repolariseringsproblemer i henhold til EKG og løbebåndsforsøg, metabolisk terapi.

Med hyppigheden af ​​supraventrikulære og ventrikulære ekstrasystoler mere end 10.000 om dagen, i tilstedeværelse af sygdomme og tilstande forbundet med en høj risiko for udvikling af livstruende arytmier, anvendes antiarrhythmiske lægemidler af I-IV klasse til behandling af ekstrasystoler. Initiering af behandling og udvælgelse af antiarytmiske lægemidler udføres under overvågning af EKG- og Holter-EKG-overvågning under hensyntagen til mætningsdoserne og det cirkadiske indeks for arytmi. Undtagelserne er langtidsvirkende stoffer og amiodaron.

1. For at stabilisere den vegetative regulering: Phenibut (50-250 mg 3 gange dagligt i en periode på 1-1,5 måneder), pantogam (0,125-0,25 g 2-3 gange om dagen, 1-3 måneder), picamilon, glutaminsyre, aminalon, cortexin (10 mg, intramuskulært, børn, der vejer mindre end 20 kg - i en dosis på 0,5 mg pr. 1 kg kropsvægt med en kropsvægt på mere end 20 kg - i en dosis på 10 mg / dag i 10 dage.

2. Metabolisk terapi: kudesan (10-11 dråber - 0,5 ml 1 gang om dagen med måltider), elkar (børn afhængigt af alder, startende fra nyfødt periode fra 4 til 14 dråber, behandlingsforløbet er 4-6 uger liposyre (børn på 0,012-0,025 g 2-3 gange dagligt afhængigt af alder, i 1 måned), carnitin (børn under 2 år foreskrives i en dosis på 150 mg / kg dagligt 2-6 år - 100 mg / kg dagligt, 6-12 år - 75 mg / kg dagligt, fra 12 år og ældre - 2-4 mg / kg pr. dag), magnesiumpræparater (Magnerot, Magnesium₆) på 1 / 4-1 tablet - 2-3 gange om dagen, i et kursus i 1 måned, mildronat (250 mg - 1-2 gange om dagen, i et kursus i 3 uger).

3. Membranoprotektorer og antioxidanter: vitaminer E, A, cytochrom C (4,0 ml intramuskulært eller intravenøst ​​nr. 5-10), xyfon, vetoron (2 til 7 dråber 1 gang efter et måltid, et kursus i 1 måned), Actovegin (20-40 mg intramuskulært 5-10 dage).

4. Vaskulære præparater: pentoxifyllin, parmidin (1 / 2-1 tablet 2-3 gange dagligt afhængigt af alder, kursus i 1 måned), cinnarizin.

5. Antiarrhythmic drugs I-IV klasse: amiodaron, ritmonorm (5-10 mg / kg dagligt i 6-12 måneder), atenolol (0,5-1 mg / kg dagligt), bisoprolol (0,1-0, 2 mg / kg dagligt), sotelex (1-2 mg / kg pr. Dag), etatsizin (1-2 mg / kg pr. Dag i 3 opdelte doser), allapinin (1-1,5 mg / kg pr. Dag i 3 modtage).