logo

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - en gruppe af sygdomme, der er karakteriseret ved nyreskade på grund af metaboliske sygdomme.

Afhængig af årsagen til udvikling skelnes primære og sekundære dysmetaboliske nefropatier.

Primære sygdomme er arvelige, præget af et progressivt forløb, tidlig udvikling af urolithiasis og kronisk nyresvigt.

Sekundære dysmetaboliske nefropatier kan være forbundet med øget indtagelse af visse stoffer i kroppen, nedsat metabolisme på grund af skade på andre organer og systemer (for eksempel mave-tarmkanalen), lægemiddelbehandling osv.

Det overvældende flertal af dysmetaboliske nefropatier er forbundet med nedsat calciummetabolisme (fra 70 til 90%), ca. 85-90% af dem med et overskud af salte af oxalsyre, oxalater (i form af calciumoxalat), resten med et overskud af fosfater (calciumphosphater - 3-10 %) eller blandes - oxalat / phosphat-urat.

Primær dismetabolisk nefropati er sjælden.

Manifestationer af dysmetabolisk nefropati

Det er mest almindeligt i barndommen. Dens forekomst kan være forbundet med en overtrædelse af både calcium- og oxalatmetabolisme (oxalatsalter).

Oxalater kommer ind i kroppen med mad eller syntetiseres af kroppen selv.

Årsager til dannelsen af ​​oxalater:

  • Forøget oxalatindtag med mad
  • Tarmsygdomme - Crohns sygdom, ulcerøs colitis, intestinale anastomoser
  • Øget produktion af oxalater i kroppen.

Dette er en multifaktorial sygdom. Ifølge forskellige forfattere er andelen af ​​arvelighed i udviklingen af ​​oxalatnefropati op til 70-75%. Ud over genetiske faktorer spiller eksterne faktorer en vigtig rolle: ernæring, stress, miljøbelastning osv.

De første manifestationer af sygdommen kan udvikles i enhver alder, selv i nyfødtperioden.

Ofte opdages de ved 5-7 års alder i form af påvisning af oxalatkrystaller med lavt indhold af protein, leukocytter og erytrocytter i den generelle urinanalyse. Karakteriseret af en stigning i den specifikke tyngdekraft i urinen.

Den overordnede udvikling af børn med oxalatnefropati lider som regel ikke; men de er præget af allergi, fedme, vegetativ-vaskulær dystoni med tendens til at nedsætte blodtrykket (hypotension) og hovedpine.

Sygdommen forværres under pubertet i en alder af 10-14 år, der tilsyneladende er forbundet med hormonelle ændringer.

Fremdriften af ​​oxalatnefropati kan føre til dannelsen af ​​urolithiasis, udviklingen af ​​inflammation af nyrerne under lægning af en bakteriel infektion.

Fosfatnephropati forekommer i sygdomme, der indebærer en overtrædelse af fosfor- og calciummetabolisme. Hovedårsagen til phosphaturia er kronisk urinvejsinfektion.

Ofte ledsager calciumphosphatnephropati oxalat-calciumnephropati, men er mindre udtalt.

Urinsyremetabolismen (uratnefropati)

I løbet af dagen dannes 570-1000 mg urinsyre i kroppen, en tredjedel af mængden udskilles i tarmen og destrueres der af bakterier.

De resterende to tredjedele filtreres i nyrerne, de fleste suges tilbage, og kun 6-12% af den filtrerede mængde udskilles i urinen.

Primær uratnefropati på grund af arvelige lidelser af urinsyre metabolisme.

Sekundært forekommer som komplikationer af andre sygdomme (erythremi, multipelt myelom, kronisk hæmolytisk anæmi osv.), Er resultatet af brugen af ​​visse lægemidler (thiaziddiuretika, cytostatika, salicylater, cyclosporin A osv.) Eller dysfunktion af nyretubuli og fysiske og kemiske egenskaber af urin (for eksempel inflammation af nyrerne).

Uratkrystaller deponeres i nyrevævet - dette fører til udvikling af inflammation og nedsættelse af nyrefunktioner.

De første tegn på sygdommen kan påvises i en tidlig alder, selvom der i de fleste tilfælde er et langt latent forløb af processen.

Og i den generelle analyse af urin urater detekteres små mængder protein og røde blodlegemer. I nærvær af et stort antal urata bliver urinen farvet.

Cystin metabolisme lidelser

Cystin er et metabolisk produkt af methioninaminosyren. To hovedårsager til en stigning i koncentrationen af ​​cystin i urinen kan identificeres:

  • overdreven ophobning af cystin i nyrecellerne
  • nedsat cystinreabsorption i nyretubuli.

Akkumuleringen af ​​cystin i celler opstår som et resultat af en genetisk defekt i cystinreduktaseenzymet. Denne metaboliske lidelse er systemisk og kaldes cystinose.

Intracellulær og ekstracellulær akkumulering af cystinkrystaller detekteres ikke kun i nyrens tubuli og interstitium, men også i leveren, milt, lymfeknuder, knoglemarv, perifere blodlegemer, nervøs og muskelvæv og andre organer.

Overtrædelse af cystinreabsorption i nyrens tubuli observeres på grund af en genetisk bestemt transportfejl gennem cellevæggen for aminosyrer - cystin, arginin, lysin og ornithin.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, er tegn på urolithiasis bestemt, og når infektionen tilføjes, opstår nyrerbetændelse.

diagnostik

Laboratorie og instrumentel diagnose af dysmetabolisk nephropati er baseret på

  • påvisning af saltkrystaller i den generelle urinanalyse,
  • øge koncentrationen af ​​visse salte i den biokemiske undersøgelse af urin,
  • undersøgelse af den krystaldannende evne til urin (АКОСМ),
  • gennemfører test for calciphylaxis og peroxider i urinen,
  • Ultralyd af nyrerne.

Detektering af saltkrystaller kun i almindelighed urinprøver er ikke grundlag for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati. Det skal tages i betragtning, at frigivelsen af ​​krystaller med urin hos børn ofte er forbigående og ikke er forbundet med metaboliske sygdomme.

For at bekræfte diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati ved påvisning af saltkrystaller i den generelle analyse af urin udføres biokemisk analyse af urin.

Calciphylaxis testen giver dig mulighed for at identificere krænkelser af cellulær calciummetabolisme. Urinperoxidtesten afspejler aktiviteten af ​​cellemembranperoxidation.

Ændringer opdaget af ultralyd af nyrerne er som regel ikke særlig specifikke. Påvisning af mikromixer eller indeslutninger i nyren er mulig.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Behandling af enhver dysmetabolisk nefropati kan reduceres til fire grundlæggende principper:

  • normalisering af livsstil;
  • korrekt drikkeregime
  • kost;
  • specifikke terapimetoder.

Modtagelse af en stor mængde væske er en universel måde at behandle enhver dysmetabolisk nefropati på, da det hjælper med at reducere koncentrationen af ​​opløselige stoffer i urinen.

Et af målene med behandling er at øge det natlige volumen af ​​vandladning, hvilket opnås ved at tage væske før sengetid. Præference bør gives til almindeligt eller mineralvand.

Kost kan reducere saltbelastningen på nyrerne betydeligt.

Specifik terapi bør sigte mod at forhindre krystaldannelse, udskillelse af salte og normalisering af metaboliske processer.

Behandling af oxalatnefropati

Ernæringstips

  • Ved behandling af patienter med oxalatnefropati foreskrives en kartoffelkåldiæt, hvilket reducerer tilførslen af ​​oxalater fra mad og belastningen på nyrerne.
  • Det er nødvendigt at udelukke gelé, stærk kød bouillon, sorrel, spinat, tranebær, rødbeder, gulerødder, kakao, chokolade.
  • Det anbefales at gå ind i diætetørrede abrikoser, svesker, pærer.
  • Fra mineralvand som Slavyanovskaya og Smirnovskaya anvendes 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser 1 måned, 2-3 gange om året.

Lægemiddelbehandling omfatter membranotrope lægemidler og antioxidanter. Behandlingen skal være lang.

  • Pyridoxin (vitamin B6) ordineres i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 1 måned kvartalsvis.
  • Vitamin B6 har en membranstabiliserende effekt på grund af deltagelse i stofskiftet af fedtstoffer som antioxidant og metabolisme af aminosyrer. Det er også tilrådeligt at udpege lægemidlet Magne B6 i en hastighed på 5-10 mg / kg / dag. kursus i 2 måneder 3 gange om året.
  • Vitamin A, som normaliserer interaktionen mellem proteiner og lipider i cellemembranen, har en membranstabiliserende virkning. Den daglige dosis af vitamin A 1000 IE pr. År af barnets liv, kurset - 1 måned kvartalsvis.
  • Tocopherolacetat (E-vitamin) er en stærk antioxidant, der kommer ind i kroppen udefra og produceres af selve kroppen. Det skal huskes, at den overdrevne introduktion af E-vitamin med mad kan hæmme sin interne produktion ved hjælp af mekanismen for negativ feedback. E-vitamin styrker cellemembranernes protein-lipidbindinger. Det ordineres med vitamin A i en dosis på 1-1,5 mg / kg legemsvægt pr. Dag.

Som membranstabilisatorer anvendes dimephosphone og xyfon.

Dimephosphone anvendes i en dosis på 1 ml af en 15% opløsning for hver 5 kg vægt, 3 doser om dagen. Kurset er 1 måned, 3 gange om året.

Ksidifon forhindrer afsætning af uopløselige calciumsalte. Det ordineres i en dosis på 10 mg / kg / dag. 2% opløsning i 3 doser. Kursus - 1 måned, 2 gange om året.

Ciston har en høj effektivitet, især under krystalluri. Cyston er ordineret i en dosis på 1-2 tabletter 2-3 gange om dagen, et kursus på 3 til 6 måneder.

Derudover er magnesiumoxid foreskrevet, især med et højt oxalatindhold i en dosis på 0,15-0,2 g / dag.

Behandling af uratnefropati

  • Ved behandling af uratnefropati giver dietten udelukkelse af fødevarer, der er rige på purinbaser (lever, nyre, kød bouillon, ærter, bønner, nødder, kakao osv.).
  • Fordelen bør gives til produkter af mælke- og grøntsagsoprindelse.
  • En vigtig betingelse for vellykket terapi er tilstrækkeligt væskeindtag - fra 1 til 2 liter om dagen. Præference bør gives til svagt alkaliske og lavmineraliserede farvande, græsdekorationer (hestetail, dill, birkelblad, lingonbærblad, kløver, knotweed osv.), Havre bouillon.

For at opretholde urins optimale surhed kan citratblandinger anvendes (uralite-U, blamaren, magurit, solimok osv.).

I uratnefropati er det vigtigt at reducere koncentrationen af ​​urinsyre. For at gøre dette skal du bruge værktøjer, der reducerer syntesen af ​​urinsyre - allopurinol, nikotinamid.

Anvendelsen af ​​allopurinol i pædiatri er begrænset på grund af mulige komplikationer af hud, lever og blod.

Under streng kontrol af allopurinol ordineret i en dosis på 0,2-0,3 g / dag. i 2-3 doser inden for 2-3 uger, så reduceres dosis. Varigheden af ​​det generelle kursus er op til 6 måneder.

Nicotinamid er et svagere stof end allopurinol, men tolereres bedre udpeget i en dosis på 0,005-0,025 g 2-3 gange om dagen i 1-2 måneder med gentagne kurser.

Uronsyre fjernes også af orotinsyre, ciston, etamid, cysten, phytolysin, etc.

Behandling af fosfatnephropati

Behandling i fosfatnephropati bør rettes mod forsuring af urin (mineralvand - narzan, arzni, dzau-suar osv.; Stoffer - cysten, ascorbinsyre, methionin).

En diæt med begrænsning af fødevarer, der er rige på fosfor (ost, lever, kaviar, kylling, bælgfrugter, chokolade osv.) Er ordineret.

Cystinose behandling

Behandling af cystinose og cystinuri omfatter diæt, væskeformigt lægemiddel og lægemiddelbehandling, der tager sigte på alkalisering af urinen og øger opløseligheden af ​​cystin.

Målet med diæteterapi er at forhindre overdreven indtagelse af barnets forløber af cystin, methionin og andre svovlholdige syrer.

Til dette formål er også fødevarer, der er rige på methionin og svovlholdige aminosyrer - kageost, fisk, æg, kød mv. Også udelukket (eller alvorligt begrænset) fra barnets kost.

Da methionin er nødvendigt for barnets krop at vokse, er langvarig brug af en streng diæt umulig. Derfor er barnets kost efter 4 uger fra kostbehandlingstiden udvidet og nærmer sig den sædvanlige, men er karakteriseret ved streng udelukkelse af fisk, hytteost og æg.

Mængden af ​​væske skal være mindst 2 l / dag. Det er især vigtigt at tage væsken inden sengetid.

Til alkalisering af urinen anvendes citratblanding, natriumbicarbonatopløsninger, blemen, alkalisk mineralvand.

For at øge opløseligheden af ​​cystin og forhindre krystallisation, er penicillamin ordineret. Det har en vis toksicitet, derfor er der i starten af ​​behandlingen lav doser af lægemidlet foreskrevet - 10 mg / kg / dag. i 4-5 doser, så øges dosen i løbet af ugen til 30 mg / kg / dag og til cystinose til 50 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling bør udføres under kontrol af cystin i leukocytter og / eller cyanid nitroprussid test (test for cystin i urinen, hvor koncentrationen af ​​cystin skal være op til 150-200 mg / l). Når disse indikatorer er opnået, reduceres penicillamin dosis til 10-12 mg / kg / dag.

Penicillaminbehandling udføres i lang tid i årevis. Da penicillamin inaktiverer pyridoxin, foreskrives vitamin B6 (pyridoxin) parallelt i en dosis på 1-3 mg / kg / dag. inden for 2-3 måneder med gentagne kurser.

For at stabilisere membranerne i nyretubuli er A-vitamin (6.600 IE / dag) og E-vitamin (tocopherol, 1 dråbe i 1 års levetid på 5% opløsning pr. Dag) ordineret i 4-5 uger med gentagne kurser.

Der er tegn på en positiv effekt af at anvende en mindre toksisk analog af det, cuprenil, i en reduceret dosis i kombination med xidiphon og andre membranstabilisatorer i stedet for penicillamin.

Antibakteriel terapi er indiceret til tilsætning af infektion.

Når cystinose med succes anvendte nyretransplantation, som udføres inden endestadets udvikling af kronisk nyresvigt. Transplantation af nyrerne kan øge patienternes levetid betydeligt - op til 15-19 år, men deponering af krystaller af cystin observeres i transplantatet, hvilket i sidste ende fører til nederlaget for den transplanterede nyre.

outlook

Prognosen for dysmetabolisk nefropati er generelt gunstig.

I de fleste tilfælde er det muligt at opnå en stabil normalisering af de tilsvarende indikatorer i urinen med den passende behandling, diæt og medikamentbehandling.

I mangel af behandling eller hvis det er ineffektivt, er det mest naturlige resultat af dysmetabolisk nefropati urolithiasis og betændelse i nyrerne.

Den mest almindelige komplikation af dysmetabolisk nefropati er udviklingen af ​​en infektion i urinsystemet, primært pyelonefritis.

Dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati - udfældning af salte i urinen hos mennesker med stofskifteforstyrrelser og sekundære ændringer i nyrerne. Hos børn er dysmetabolisk nefropati ofte forårsaget af arvelige patologier af metaboliske processer, forværret af en nefrologisk / urologisk historie eller negative miljøfaktorer.

Sygdommen udvikler sig i enhver alder (ofte hos spædbørn) og er ikke afhængig af køn.
Allokere primær nefropati, som er forårsaget af arvelighed og er sjælden og sekundær (erhvervet).

Dysmetabolisk nefropati udvikles oftest på grund af nedsat calciummetabolisme og et overskud af oxalsyre, hvilket bidrager til dannelsen af ​​fosfati, uraturi eller oxaluri.

Patologi diagnosticeres oftere hos børn.

Fælles risikofaktorer, der bidrager til krystalluri:

• at bo i dårligt stillede områder med dårligt vand
• monotont mad med stendannende stoffer
• comorbiditeter: hyperparathyroidisme, renal tubulær acidose, sarcoidose, hypertyreose, gastrointestinale sygdomme;
• operation for resektion af ileum;
• malabsorptionssyndrom
• avitaminose;
• at tage bestemte stoffer: D-vitamin, C, calcium, sulfonamider, cytostatika, hormoner;
• langvarig immobilitet
• overdreven regelmæssig motion, hvilket øger niveauet af mælkesyre
• stråling og kemoterapi i historien
• helminthic invasioner
• Uregelmæssigheder i urinsystemet: strenge, tilbagesvaling, ureterocele, hesteskoernyre osv.
• kronisk infektiøs inflammatorisk proces i det urogenitale system.

Dysmetabolisk nefropati hos børn

ICD-10 kode: E87.4

oxaluria

Årsagen er en overtrædelse af calcium- og oxalatmetabolismen. Udseende af oxalat i urinen fremkalder følgende:

• Fejl i kost: Et stort antal produkter med et højt indhold af oxalsyre, C-vitamin;
• sygdomme i mave-tarmkanalen,
• mangel på vitamin A;
• langvarig stress
• miljømæssige faktorer
• genetisk prædisponering
• forgiftning med tungmetalsalte
• tage visse lægemidler
• ændringer i hormonniveauer
Diabetes;
• krænkelse af syntesen af ​​parathyroidhormon;
• fødevareallergier
• utilstrækkeligt drikke regime

Den generelle udvikling af et barn med oxaluria lider ikke, men i nogle tilfælde ledsages patologien af ​​fedme, allergiske reaktioner og hovedpine.

Progressionen af ​​sygdommen forværrer ændringer i hormonelle niveauer under pubertet. Langvarig oxaluri hos børn fører til nefrolurithiasis, tiltrædelse af sekundær infektion og akut inflammatorisk proces af urinstofets organer.

Du kan mistanke om problemet ved at ændre urinen, i den generelle analyse registreres oxalater periodisk. Deres daglige udskillelse med urin er øget.

Det er vigtigt! En oxalatnefropati i et barn er forårsaget af et overudbud i kosten af ​​lactose, saccharose, C-vitamin, oxalatholdige produkter.

Der er tegn på, at unormal graviditet hos en moder med nedsat uteroplacental cirkulation bidrager til forekomsten af ​​oxaluri hos et barn.

Fosfatdysmetabolisk nefropati

Årsagen - en overtrædelse af fosfor-calciummetabolisme på baggrund af kronisk inflammation i nyrerne.

• ukorrekt ernæring
Diabetes;
• Rickets;
• Beskadiget urologisk eller nefrologisk historie.

Hos børn kan periodisk urinfosfat ikke være forbundet med alvorlig patologi; efter kosttilpasning er situationen undertiden løst selv. Urin med phosphaturia med en hvidlig farve, som i nogle tilfælde ligner mælk, er karakteriseret ved udseendet af sediment.

Akut nephropati

Urotisk nefropati udvikler sig på grund af ophobningen af ​​urinsyre. Dens krystaller deponeres i nyrens væv, hvilket fører til en krænkelse af nyrernes funktionelle evne. Urin med en lys mursten skygge.

Ved udseende af uraturia betragtes en arvelig faktor, mad med stor mængde kød, chokolade, mættede bouillon og konserves. Tab af urat kan observeres med hæmolytisk anæmi, erythremi, multipelt myelom, kronisk pyelonefritis. Accept af cytostatika, salicylater, diuretiske lægemidler bidrager også til udviklingen af ​​patologi. En af komplikationerne ved uratesaltdiathese er gigtig arthritis.

Indledningsvis er der ingen manifestationer af patologi. Hos børn kan denne type nefropati være ledsaget af overdreven irritabilitet, tårefuldhed. Senere ændres udseendet af leddene, deres funktion forstyrres, hududslæt forekommer efter typen af ​​dermatitis, som er forbundet med ophobning af urater i vævene.

Cystin nefropati

Dette er en form for nefropati hos børn i forbindelse med genetiske sygdomme. Der er en overdreven ophobning af cystin (et produkt af methioninmetabolisme) og den dermed forbundne forstyrrelse af reabsorptionen i nyretubuli.

Patologi udvikler sig aktivt, hvilket fører til tilsætning af urolithiasis, sekundær pyelonefritis og over tid - til kronisk nyresvigt i terminalfasen.

Cystinuri korrigerer kost lidt, men prognosen for dysmetabolisk nefropati med cystinuri er alvorlig. En transplantation af et donororgan er vist, og nyren transplanteres i barndommen. Over tid påvirker sygdommen transplantatet, så prognosen for livet er alvorlig.

Blandet form

Oxalat, urat, fosfatudfældning.

Diagnostiske foranstaltninger

Ultralydundersøgelse af nyrerne, blære kan være nyttig til diagnose.

Der kan ikke ske ændringer i ultralydsdiagnostik hos nyrerne hos børn. I voksne patienter er der flere saltindtag og mikroliter. Derudover er der fastsat en række specifikke og ikke-specifikke tests, hvoraf nogle bekræfter diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati, andre tillader at identificere comorbiditeter:

• Undersøgelse af den generelle og biokemiske analyse af urin
• blodbiokemi: urinstof, kreatinin, urinsyre, sukker, calcium osv.
• såning på flora og følsomhed overfor antibiotika;
• Nechiporenko test,
• Undersøgelse af de krystaldannende egenskaber af urin (AKOSM);
• urintestning for calciphylaxis og peroxider
• test for cystin i urinen.

Desuden kan følgende undersøgelser foreskrives: udskillelsesurografi, scintigrafi, retrograd uretero - og pyelografi, computeret og magnetisk resonansbilleddannelse. Denne instrumentelle diagnostik udføres for at afklare årsagen, og bruges hyppigere til nefroluritiasis.

Hvad sker der med nyrerne med dysmetabolisk nefropati

Metabolske sygdomme med forøget saltdannelse ledsages af en øget belastning på nyrerne.

Den ugiftige virkning af ufuldstændige metabolitter forårsager skade på nyrerne og det gradvise tab af nyrernes funktionelle evne.

Når krystaller udfældes, begynder stendannelsesprocesser.

Overdreven saltaflejring i nyrerne er ofte årsagen til tubolo-interstitial nefritis.

Med diabetes, forekommer gigt, salt ofte i urinen hos voksne og hos børn.

Blandt alle tilfælde af patologi er oxalatdysmetabolisk nefropati udbredt (35%), i 33% uratnefropati diagnosticeres, i 16% - fosfatnephropati og i 13,5% blandede salte påvises.

Kliniske manifestationer af dysmetabolisk nefropati

Patologien har ingen specifikke symptomer, men for nogle patienter er der smerter i maven, urinforstyrrelser (kramper, følelse af ufuldstændig tømning af blæren, dråber for dråbe, dårligt at tøjge på toilettet). Periodisk trækker smerter i lænderegionen er typiske.

Afslut saltpluggen kan ledsages af nyreskolik: rygsmerter langs urineren, kvalme, opkastning, dysuriske lidelser. Nogle patienter har klager over hævelse, forhøjet blodtryk (børn har større sandsynlighed for hypotension).

Mættet farve er karakteristisk for patientens urin, saltindtag kan visualiseres. Daglig diurese på samme tid kan reduceres, polyuria slutter som et symptom på nyresvigt.

Tegn på dysmetabolisk nefropati i urinen:

• farveændring;
Øget tæthed
Sediment;
• røde blodlegemer
Protein;
• salt.

Et stort antal bakterier og leukocytter indikerer vedhæftning af inflammation.

Kliniske retningslinjer

Tilgangen til behandling er kompleks, den omfatter følgende regler:

• normalisering af drikkeordningen
• Afvisning af dårlige vaner
• korrekt ernæring, korrigerende specifik udveksling af overtrædelser
• specifik behandling.

Forøgelsen af ​​indkommende væske hjælper med at reducere koncentrationen af ​​opløste stoffer i urinen og øger natturinering. Det anbefales at drikke mineral eller rent vand. Reduktion af belastningen på nyrerne kan opnås ved at bruge en passende kost.

Kost til dysmetabolisk nefropati

Oksalauriya

Det anbefales at udelukke følgende:

• sorrel;
• kakao;
• brawn;
• chokolade;
• gulerødder;
• spinat;
• kød bouillon;
• rødbeder

Det anbefales at tilsætte kartofler, tørrede abrikoser, kål, svesker, pærer til kosten.
Mineralvand: Slavyanovskaya, Smirnovskaya; kursusvarighed 30 dage, gentag efter 3 måneder, 3-5 ml / kg / dag. i 3 doser på tom mave.

Derudover skal du tage vitamin B6, E, A, magnesiumpræparater, Cystone.

Membranstabilisatorer: Dimephosphone, Xidiphon.

Akut nephropati

Når uraturium foretrækkes mælke-vegetabilsk kost. Begræns følgende:

• kød;
Fedtstoffer;
• røget kød og marinader;
• bønner; nødder;
• kakao;
• Lever og slagteaffald;
• sorrel, grønne æbler, spinat;
• ærter mv

Fødevarer med urata skal overvejende være mælkeplante.

Det er vigtigt at drikke op til 2 liter svagt alkalisk væske, vegetabilske diuretika (decoctions of herbs) baseret på hestetail, dillfrø, havre, bjørnebær, birkelblad.
Du kan drikke lavt mineraliseret vand.

Under kontrol af biokemiske laboratorieparametre er Alopurinol, Nicotinamide, Fitolysin, Tsiston, Tsistenal, Citratblandinger foreskrevet: Magurlite, Uralit-U, Blemaren, etc.

Det er vigtigt! I pædiatrisk praksis anvendes Alopurinol ikke på grund af markante bivirkninger fra leveren, blodet og huden.

Bemærk, at nicotinamid har en svagere virkning, men tolereres bedre af Alopurinol.

phosphaturia

Begræns forbruget af fødevarer, der indeholder store mængder fosfor: ost, chokolade, kaviar, æg, kylling, bælgfrugter, mælk og mejeriprodukter mv. Chokolade, mayonnaise, madolie, bagning er heller ikke anvendelig i phosphaturia. Bøtter kun fedtfattige og anden madlavning, marinader, røget kød, pickles er udelukket helt.

• kartofler,
• ægplanter
• tomater;
• spinat;
• peberrod
• kartofler;
• Spirer;
• gulerødder;
• løg.

Det er muligt at inkludere grød på vand (ris og boghvede), makaroni, søde frugter og citrusfrugter, magert kød, kylling og fisk (2-3 gange om ugen), rosehip decoction, tranebær, lingonberries.

Forberedelser: Cystinal, C-vitamin, Methionin.

Narzan hjælper med at reducere phosphaturia. Øget drikemodus op til 2-2,5 liter.

Afkogning af vanddrivende urter:

• lingonbærblad,
• fitonofrol;
• bjørnebær mv

Bemærk at phosphaturia hos børn er sjældent.

cystinuria

Det anbefales at begrænse forbruget af proteinfødevarer skarpt: kød, ost, æg, hytteost, fisk, svampe. En streng diæt bør overholdes til 1-1,5 måneder, og derefter gradvist udvide menuen, helt methionin, der er nødvendig for udvikling og vækst, det er umuligt at udelukke. Vær opmærksom på styrkelsen af ​​vandbelastningen, du skal drikke vand primært om aftenen.

Mineralvand er foretrukket alkalisk.

Derudover foreskrevet Penicillamine, Kuprenil, Blemaren, Citratblanding.

Penicylamin har evnen til at inaktivere pyridoxin, så recepten af ​​vitamin B6 er berettiget.

Vitaminerne A og E anvendes som membranstabilisatorer.

Enemer med natriumbicarbonat (bagepulver) hjælper godt, for et barn ½ spiseskefuld pr. 500 ml vand, til en voksen 1 spsk pr. 1 liter vand, 2 gange om ugen.

Drikkebehandling: hvor meget at drikke i bytte nefropati for voksne og børn

Dagligt væskeindtag for et barn fra 2 år - 1,5 liter, over 10 år - 2-2,5 liter, såvel som voksne. Ud over bouillon, stuvet frugt og supper, skal kosten have rent vand. En ammende baby har også brug for regelmæssigt vand.

En stor mængde væske bidrager til opløsningen af ​​salte og deres fjernelse fra kroppen.
Sweet restored juice, limonade er bedre at erstatte usødet compotes og decoctions af urter med anti-inflammatoriske og diuretiske egenskaber.

Udenfor pyelonephritisforværring anbefales sanatorium-udvej behandling med brug af vand fra en mineral kilde, hvilket øger dets helbredende egenskaber.

Dysmetabolisk nefropati betragtes ofte som forløber for urolithiasis.
Udviklingsanomalier, der fører til krystalluri, kræver overvejelse af spørgsmålet om kirurgisk korrektion uden at vente på stendannelse og kronisk tilbagevendende pyelonefritis.
De fleste tilfælde af nefropati på baggrund af metaboliske lidelser kan korrigeres ved hjælp af kostbehandling og konservativ behandling.

Sundhedsgruppen med ukomplicerede metaboliske nefropati hos børn er oftere den anden eller tredje, men andre sygdomme, som et barn måtte have, bør overvejes.

Dysmetabolisk nefropati hos voksne

Udvekslingsnefropati hos voksne er også medfødt eller erhvervet. Det skal bemærkes, at diagnosen ikke er etableret på basis af periodisk krystalluri i urinen, det skal bekræftes af andre laboratorie- og instrumentelle undersøgelsesmetoder.

Det anbefales at udelukke alkohol, især rødvin, fra at opgive dårlige vaner.

Væsker skal tage omkring 2-2,5 liter om dagen.

Det er nødvendigt at undgå situationer i forbindelse med øget svedtendens: Besøg saunaen, gå i varmen, overdreven motion.

Risikofaktorer, manifestationer, kliniske anbefalinger, diagnose, kostbehandling med dysmetabolisk nephropati hos voksne ligner den hos børn.

Dysmetabolisk nefropati

Udtrykket "dysmetabolisk nefropati" refererer til ikke-inflammatorisk nyreskade forbundet med nedsat metabolisme. Det er almindeligt at udelukke:

  • primære sygdomme opstår på grund af arvelige ændringer, opdages i barndommen, har et progressivt forløb, fører til urolithiasis med komplikation i form af kronisk nyresvigt;
  • sekundær - udvikle sig som følge af indtag af stoffer, der krænker urinprocessen som følge af patologi, der ikke er forbundet med nyrerne (medicin, sygdomme i mave og tarm, leversygdom).

Tegn på nefropati opdages altid ved urinanalyse.

Strukturen af ​​dysmetabolisk nefropati

Der er mange faktorer, der påvirker stofskiftet. Samtidig fører forstyrret metabolisme af calciumforbindelser ofte til nyresygdom:

  • 85-90% af dem er forbundet med calciumoxalatoverskud (oxalater);
  • 3-10% - med akkumulering af calciumphosphat (saltphosphater).

Urat og cystin nefropati er meget mindre almindelige. De er tilbøjelige til at blande med phosphat-oxalatforbindelser.

Hos børn udvikles dysmetabolisk nefropati med ophobning af oxalater og urater.

Mekanismen for udvikling af overtrædelser

Salte er altid til stede i blod og urin, men de er i opløst tilstand, fordi der er enzymmaterialer kaldet "beskyttende kolloider", der bevarer væskesammensætningen. Deres syntese forekommer i epitelet af nyretubuli. Med mangel på enzymer og virkningen på de prædisponerende faktorers krop udfældes salte og tager en krystallinsk form.

Sådanne små krystaller deponeres i nyrernes interstitiale væv, idet de gradvist fylder opsamlingsrørene, rørene. Kroppen reagerer med en uspecifik inflammatorisk proces (uden deltagelse af bakterier). Mulig alvorlig allergisk reaktion med skade på renal glomerulus (nephron).

Fordi omfanget af skaden afhænger af den kliniske manifestation af sygdommen.

  • skjult asymptomatisk kursus
  • urinsyre diatese hos et barn;
  • tubulo-interstitiel inflammation (dysmetabolisk pyelonefritis);
  • dannelsen af ​​sten langs urinstrukturen;
  • forekomsten af ​​akut og kronisk nyresvigt.

Langvarig ukompenseret tilstand med nedsat metabolisme fører til forekomsten af ​​fibrose steder i renvæv, nedsat koncentrationsevne og filtrering af urinen.

I sekundære nefropatier observeres førstnævnte ødelæggelse af den renale glomerulære membran, der består af phospholipider. Virkningen af ​​phospholipase enzymer er blevet bevist. De kommer fra bakterier, betændt væv under behandling af pyelonefritis, glomerulonefritis og andre sygdomme i urinvejen.

Hvad forårsager dysmetabolisk nefropati?

Årsagerne til patologi hos børn og voksne er næsten ens. For et barns krop er det nødvendigt at tage højde for umuligheden af ​​fuld belastning, da dannelsen af ​​nyrefunktioner sker gradvis og slutter med fem år.

Nedsat metabolisme i nyrerne er:

  • akutte og kroniske infektioner i urinvejen
  • overbelastning langs urinvejen
  • Almindelige stofskiftesygdomme, der påvirker metabolisme af oxalsyre og urinsyrer, fosfater, calcium, cystin;
  • endokrine sygdomme;
  • sygdomme i mave og tarme (dysmetabolisk nefropati hos børn fremkaldes ved helminthisk invasion, giardiasis);
  • maligne tumorer og brugen af ​​strålebehandling
  • langvarig terapi med visse typer af stoffer.

Oxalaturia opstår, når:

  • øget tilførsel af oxalatsalte med mad;
  • overskud af ascorbinsyre;
  • arvelig mangel på visse enzymer;
  • inflammatorisk tarmsygdom eller kirurgi;
  • ulcerativ colitis og Crohns sygdom;
  • vitamin B-mangel6.

Årsagerne til uraturi kan være:

  • hovedsagelig kødtype mad med øget forbrug af kødprodukter og retter;
  • arvelige lidelser i form af forøget udveksling af puriner, defekter i nyretubuli;
  • Anvendes til behandling af kemoterapi og langvarig ukontrolleret brug af furosemid.

Hvilke faktorer prædisponerer for nefropati?

At dømme efter patogenesen, er disse grunde ikke nok til udvikling af nyreskade. De prædisponerende faktorers rolle er vigtig. De er opdelt i:

  • exogen (ekstern);
  • endogene (interne).

Eksogene omfatter:

  • hårdt drikkevand med en høj koncentration af salte;
  • varmt klima med tør luft
  • naturlige kendetegn ved indholdet i jorden, vandkilder til overskydende calcium og andre elementer;
  • øgede niveauer af solaktivitet
  • utilstrækkeligt indtag af vitaminerne A, B med mad6, PP ved høj mætning med D-vitamin;
  • utilstrækkeligt drikke regime
  • fornemmelse af sauna og dampbad
  • lægemidler fra grupper af diuretika, cytostatika, sulfonamider.

Overtrædelser i den daglige menu, selv med god ernæring, kan blive til exogene årsager:

  • mangel på fødevarer umættede fedtsyrer med overskud
  • kødprodukter indeholdende en masse puriner, protein, oxalsyre;
  • hyppig brug af alkohol (herunder øl).

Endogene faktorer omfatter ændringer i menneskekroppen som følge af:

  • inflammatoriske sygdomme i urinvejen;
  • medfødte abnormiteter af nyrerne, blæren, urinledere;
  • øget udskillelse af væske uden deltagelse af nyrerne (for eksempel med stort blodtab);
  • høj fysisk anstrengelse, langvarig sengelast, hyppig stress;
  • hyperfunktion af parathyroidkirtlerne;
  • arvelige varianter af metaboliske lidelser (med oxalatnefropati, arvelige lidelser udgør op til 75% af tilfældene);
  • øget permeabilitet i tarmvæggen forårsaget af betændelse.

Hvordan manifesterer dysmetabolisk nefropati?

Oxalat-calciumform

Oxalater dannes af aminosyrer. Symptomer kan forekomme i nyfødtperioden, mere typisk fra 5-7 år.

I barnets urin detekteres oxalatkrystaller, nogle leukocytter, erytrocytter, protein, en forøget specifik tyngdekraft.

For børn med oxalaturia er kendetegnet ved udviklingen af:

  • fedme;
  • vegetativ dystoni;
  • allergiske reaktioner
  • tendens til hypotension (lavere blodtryk) med hyppige hovedpine.

Hormonal tilpasning i perioden fra 10 til 14 år medfører en forringelse af barnets velbefindende. Progressionen af ​​lidelser kan forårsage:

  • tidlig urolithiasis med typisk renal kolik;
  • pyelonefritis, hvis bakteriel infektion forbinder.

For salte af oxalsyre og urinsyre er karakteriseret ved evnen til at holde sammen. Under mikroskopet er de synlige i grupper af krystaller. En mor kan visuelt mærke i barnets urin øget nedbør.

Akut nephropati

Op til 12% urinsyre og dets salte dannet om dagen i kroppen udskilles med nyrerne. Primære ændringer forekommer i arvelige metaboliske sygdomme. Sekundære er komplikationer af sygdomme som:

  • erytem,
  • kronisk hæmolytisk anæmi
  • myelom.

I de fleste tilfælde har en lang skjult strømning. Manifestation ledsages af brug af humane lægemidler (aspirin, thiazid-diuretikum, cytostatika, cyclosporin antibiotikum).

En lille mængde erythrocytter og protein findes i analysen af ​​urin, salte af urat oprindelse forårsager murstenens farve på urinen.

Fosfatform

Oftest forekommer med langvarige inflammatoriske sygdomme hos nyrerne forårsaget af bakterier (kronisk pyelonefritis). Sjældent isoleret, ofte ledsaget af calciumoxalatforstyrrelser, svagt udtrykt.

Forstyrrelser af cystinmetabolisme

Cystinsubstansen er inkluderet i methionin aminosyreomdannelsesskemaet. Det akkumuleres i urinen med:

  • øget forfald af methionin;
  • nedsat revers absorption i nyrernes tubuli.

Normal cystin i urinen bør ikke være. Med en arvelig defekt af cystinreduktaseenzymet opstår der en systemisk læsion, der kaldes cystinose. Krystaller forekommer ikke kun i nyretubuli, men også i cellerne:

  • lever (hepatocytter),
  • milt,
  • lymfeknuder,
  • knoglemarv
  • nervøs væv
  • muskler
  • blod.

En anden variant af arvelige lidelser dannes, når der er defekter i bevægelse gennem væggene i celler af flere aminosyrer:

Klinisk manifesteret urolithiasis, pyelonefritis.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

Symptomer manifesterede tegn:

  • nedsat nyrefiltrering;
  • Stendannelse i urinsystemet;
  • pyelonefritis.

Nephropathy kan tænkes på når:

  • udseendet af dysuriske fænomener;
  • bouts af renal kolik;
  • vedvarende forhøjet blodtryk; vanskeligheder med behandling;
  • Tilstedeværelsen af ​​ødem på ansigtet, fingrene om morgenen;
  • overdreven svedtendens
  • mangel på appetit
  • tørst;
  • hovedpine;
  • forstoppelse og mavesmerter
  • uklare smerter i hjertet.

For at bekræfte graden af ​​deltagelse af nefropati i udviklingen af ​​en anden patologi kan kun afslutte undersøgelsen.

Hvordan er diagnosen?

Diagnosen af ​​dysmetabolisk nefropati er ikke lavet på en enkelt analyse af urinsediment. Det skal huskes, at hos børn kan identifikation af krystaller være forbigående og ændre sig med en afbalanceret kost.

Til en pålidelig diagnose anvendes en række laboratorie- og instrumentstudier. En omfattende registrering af data opretholdes:

  • om de detekterede saltkrystaller, deres form i analysen af ​​urin;
  • når man studerer koncentrationen af ​​biokemisk metode med hensyn til de øgede testresultater
  • undersøgelser af urins anti-krystallinske evne
  • resultater af specielle test for peroxider og calciphylaxis
  • ultralyd af nyrerne.

Analysen af ​​peroxider og calciphylaxis i urinen giver dig mulighed for at identificere nedsat calciummetabolisme og manglende cellemembraner.

På ultralyd er det muligt at diagnosticere ændringer i tætheden af ​​parenchyma, medfødte anomalier, små nyresten.

Generelle principper for behandling af dysmetabolisk type nefropati

Behandling af enhver form for metabolisk nefropati involverer:

  • gennemførelse af anbefalinger for livsstilsændringer
  • restriktiv kost
  • overholdelse af drikkeordningen
  • yderligere kurser af lægemiddelbehandling.

I den generelle tilstand er det nødvendigt at tilvejebringe:

  • tilstrækkelig fysisk aktivitet
  • udføre morgenøvelser
  • øget gang
  • stress management.

Med et betydeligt indtag af væske fra at drikke, falder koncentrationen af ​​eventuelle stoffer i urinen, så drikkemodus betragtes som en obligatorisk universel behandlingsmetode.

Mængden af ​​drikkevand pr. Dag kan beregnes i henhold til ordningen: 3-5 ml / kg humanvægt.

Det er bedre at bruge regelmæssigt filtreret vand, mineralvand uden gas vælges individuelt.

Kostbehandling er beregnet til at omfatte i de fødevareprodukter, der fremmer udskillelsen af ​​salte, og begrænser indholdet af krystaller, der findes i urinsediment.

Drogbehandling er rettet mod normalisering af saltmetabolisme.

Doktors anbefalinger afhænger af typen af ​​nefropati, så vi giver separate tips til behandling af de allerede opførte metaboliske sygdomme.

Behandling med oxalatnefropati

For at opretholde en kost af mad og retter bør udelukkes:

  • rig bouillon,
  • sky,
  • chokolade og dets produkter,
  • skovsyre,
  • tranebær,
  • gulerødder,
  • spinat,
  • roer,
  • kakao.
  • kartoffel og kål gryderetter,
  • pærer,
  • tørrede abrikoser,
  • svesker.

Anbefalet mineralvand: "Smirnovskaya" og "Slavyanovskaya" fra kilderne til Zheleznovodsk, bør de tages 3 gange om året i en måned.

Medicin er foreskrevet af lange kurser. Komplekset omfatter midler, der påvirker nyremembranen, antioxidanter:

  • vitamin b6 (Pyridoxin), gælder kvartalsvis i 1 måned, kan erstattes af Magne B6 kurser på 2 måneder tre gange om året
  • E-vitamin (tocopherolacetat) og A ifølge samme ordning fungerer disse vitaminer kun sammen, det giver ikke mening at tage separat;
  • Til styrkelse af nyremembranen anvendes Dimephosphone, Xyphon i opløsning;
  • Cyston tabletter anses for at være effektive til at kontrollere krystaller i urinen. Den bruges fra tre måneder til seks måneder;
  • magnesiumoxid anvendes til at modvirke det forøgede oxalatindhold.

Behandling af urinnefropati

Fødevarer kræver eliminering af produkter med et højt indhold af puriner:

  • lever og nyrer,
  • stejle kød bouillon
  • bælgplanter (ærter, bønner),
  • nødder,
  • chokolade og kakao.
  • mejeriprodukter
  • frugt,
  • grøntsager,
  • magert kød
  • Havregryn.

For at drikke skal vælge mineralvand med lav mineralisering og en lille alkalisk sammensætning. Viser urteafkalkninger:

  • padderok
  • dild
  • birk blad
  • kløver,
  • lingonberry leaf,
  • Pileurt.

Behandlingen kræver understøttelse af den ønskede surhed af urin. Til denne brug citrat blanding:

For at reducere syntesen af ​​urinsyre er lægemidler ordineret:

  • Allopurinol (begrænset til pædiatrisk praksis), for voksne er kurset i seks måneder;
  • Nikotinamid betragtes som svagere, men tolereres bedre af patienter, men anbefales i 1-2 måneder to gange om året.

Udskillelse af urinsyreudskillelse:

Behandling af fosfatnephropati

For at forhindre dannelsen af ​​fosfater er det nødvendigt at syrne urinen. Dette kan opnås ved hjælp af mineralvand: "Narzan", "Arzni".

Dietten er begrænset til fødevarer, der er rige på fosfor:

  • oste,
  • kaviar,
  • leveren
  • kyllingekød
  • bælgplanter (linser, bønner, ærter),
  • kakao,
  • chokolade.

Fra narkotikahjælp:

  • Cystenalum,
  • store doser af ascorbinsyre,
  • Methionin.

Cystinose behandling

Kost og drikke skal alkalisere urinen, en sådan reaktion hjælper med at forbedre opløseligheden af ​​cystin.

Det er vigtigt at organisere børns ernæring. Når alt kommer til alt er methionin brug for af et voksende legeme. Det foreslås at anvende følgende tilstand: inden for en måned for fuldstændigt at udelukke produkter, der er rige på methionin fra fodring:

Så er det tilladt at tilføje kun kød.

Til alkalisering af urin anvendes en opløsning af natriumbicarbonat, Blemaren, mineralvand med en alkalisk sammensætning.

Penicillinamin er et lægemiddel, som øger opløsningen af ​​cystin og forhindrer dets krystallisering. På grund af toksicitet er det ordineret med små doser, så mængden gradvist øges. Samtidig administration af pyridoxin er nødvendig, da penicillinamin ødelægger vitamin B6.

For at overvåge ydeevne skal du bruge:

  • kontrol af cystin i leukocytter
  • cyanidnitprussid test.

Begge reaktioner tilvejebringer standardhastigheden for cystin. Hvis det er nået, annulleres aftalen.

Komplekset af vitaminer A og E anbefales til at forbedre membranets tilstand. Påfør 1-1,5 måneder med gentagelser.

Det menes at Cuprenil i kombination med Ksidifon har mindre toksiske virkninger på kroppen.

Hvad afventer et barn med dysmetabolisk nefropati?

Hvis nefropati ikke fjernes i barndommen, er de hyppigste konsekvenser:

  • urolithiasis,
  • kronisk betændelse i nyrerne (pyelonefritis).

Cystinose kan kræve en nyretransplantation. Operationen udføres inden påbegyndelsen af ​​irreversible ændringer og nyresvigt. Opnået en stigning i disse patienters levetid med 15-20 år. Endelig påvirkes den transplanterede nyre.

Andre typer af dysmetabolisme stoppede under overholdelse af regimetiltag, kost og understøttende behandling. Det er muligt at opnå en stabil normalisering af koncentrationen af ​​salte i urinen. I betragtning af sygdomsudbruddet i barndommen er forældrene ansvarlige for rettidig overvågning af urintest.

Hvad skal man gøre for at forhindre dysmetabolisk nefropati hos en baby og en voksen?

Pædagoger lægger stor vægt på barnets ernæring fra en tidlig alder. I diætbegrænsningerne er det nødvendigt at behandle anbefalingerne klogt, ikke at give barnet ikke-foreskrevne retter, selvom han kan lide dem. Det er værd at spørge, hvilke produkter der indeholder den maksimale og mindste mængde af unødvendige stoffer, der fører til dannelsen af ​​krystaller. Og så forsøg at begrænse dem eller bruge dem. Det drejer sig ikke om total udelukkelse, så længe barnet ikke er syg.

Oxalsyre er mindst i:

  • risgryn;
  • hård hvede pasta;
  • smør;
  • ost;
  • mælk;
  • kød fra oksekød, kylling, lam;
  • havfisk;
  • vandmelon, melon, bananer, kirsebær.

Samtidig anbefales magnesiumholdige produkter:

  • græskar frø;
  • mandel nødder, hasselnødder;
  • ris, boghvede og havregryn;
  • torskelever

For at forhindre uratdismetabolisk nefropati bør du om muligt ikke transporteres med produkter med et højt indhold af puriner:

  • drikkevarer - kakao, kaffe;
  • chokoladeprodukter;
  • sild;
  • bælgfrugter;
  • leveren;
  • kød svinekød, oksekød, kanin, kylling.

Animalske proteiner anbefales at bruge i kosten ikke mere end tre gange om ugen. Det bør reduceres stegte fødevarer, gelékød, konserves.

Syreprodukter spiller en vigtig rolle i forebyggelsen af ​​fosfatdismetabolisme:

  • svesker,
  • græskar,
  • svampe,
  • mejeriprodukter,
  • kød og fisk;
  • jordnødder,
  • kakao,
  • juice.

Men der er mindre brug for:

Lignende ernæring er nyttig at holde sig til voksne. Dysmetabolisk proces med nyreskade er forbundet med forskellige kroniske sygdomme. Derfor er det umuligt at roligt forvente at udvikle yderligere patologi mod baggrunden for ændringer i urinen. Ændringer i ernæring vil forhindre sygdommen og holde nyrerne sunde.

Hvad er dysmetabolisk nefropati?

  • Rød årsager til dysmetabolisk nefropati
  • Symptomer på dysmetabolisk nefropati
  • Diagnose af dysmetabolisk nefropati
  • Behandling af dysmetabolisk nefropati
  • Ingen kost hvor som helst

Dysmetabolisk nefropati (dens mere almindelige navn er udvekslingsnefropati) indebærer flere typer nyresygdomme, der dannes og udvikles som følge af et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer i kroppen. Udviklingen af ​​nefropati ledsages af skader på nyrenevæv - deponering af oxalsyre salte i nyrerne (et af hovedtegnene på urolithiasis) og urinsyresalte (uratsalte). Afhængig af aflejringen af ​​hvilke salttyper dominerende er dysmetabolisk nefropati opdelt i to typer: oxalat og urat.

På baggrund af årsagen til fremkomsten og udviklingen af ​​dysmetabolisk nefropati er denne sygdomsgruppe opdelt i to dele: den primære dysmetaboliske nefropati og dens sekundære form.

Forekomsten af ​​primærnephropati skyldes primært arvelige metaboliske lidelser i kroppen. Denne gruppe har en hurtig udvikling af sygdommen, dens progressive forløb, forekomsten af ​​nyresten og som følge heraf forekomsten af ​​nyresvigt.

Den sekundære form for dysmetabolisk nefropati er i det overvejende flertal af tilfælde udløst af overdreven adgang til kroppen af ​​visse grupper af stoffer (eller ved ødelæggelse af processen med deres eliminering fra kroppen).

Rød årsager til dysmetabolisk nefropati

Årsagerne til nefropati er:

  • et fald i intensiteten af ​​metaboliske processer (grundårsag);
  • inflammatorisk sygdom i kroppens urinsystem
  • mulige endokrine patologier (dysfunktion, hyperfunktion eller hypofunktion af kroppens endokrine kirtler) - for eksempel betændelse i skjoldbruskkirtlen, svigt i bugspytkirtlen;
  • sygdomme og patologier i fordøjelsessystemet (gastrointestinal) - pancreatitis, giardiasis, helminthiasis;
  • onkologiske sygdomme, især effekten af ​​strålebehandling forbundet med deres behandling;
  • overskydende indtagelse gennem den dårlige kost af oxalater og urater.

Symptomer på dysmetabolisk nefropati

Da det i begyndelsen viser sig, at nyreskade ikke manifesterer sig selv, er diagnosen ekstremt vanskelig i de tidlige stadier af sygdommens udvikling. Først og fremmest er det nødvendigt at være opmærksom på urinens fysiske tilstand. Salte af oxalsyre og urinsyre er karakteriseret ved en høj grad af adhæsion, så de meget let danner "limede" grupper af krystaller. Ved indsamling af urinanalyse kan deres øgede sediment ses med det blotte øje.

Den næste faktor er blodtryk. Hos patienter med mistænkt nefropati observeres en overgang til en systematisk forhøjelse af blodtrykket (langt mindre falder det med lejlighedsvis smerter i abdominalområdet). Blodtrykket er i stand til at få fodfæste på de højeste niveauer, og dets medicin og fysioterapeutisk behandling giver næsten ingen resultater. Det er også nødvendigt at være opmærksom.

Det tredje mest mærkbare og karakteristiske symptom for diagnosticering af dysmetabolisk nefropati er forekomsten af ​​puffiness. Da årsagerne til dysmetabolisk nefropati er tæt forbundet med nedsat nyrefunktion, er det hævelse, der er et direkte tegn på udviklingen af ​​sygdommen. Selvfølgelig er puffiness også mulig i tilfælde af uregelmæssigheder i det kardiovaskulære system, men i hjerte- og vaskulære patologier manifesteres puffiness som regel i benene med dens efterfølgende spredning opad. Med denne sygdom opstår puffiness oprindeligt under øjnene og spredes gradvist nedad: til fingrene og derefter til benene. Puffiness opstår normalt umiddelbart efter opvågnen.

Hos børn kan symptomerne på dysmetabolisk nefropati manifesteres ved øget svedtendens i kroppen, langvarig mavesmerter, urinvejsfunktion, uimodståelig tørst og fuldstændig mangel på appetit. For et barn med mistænkt nefropati er også karakteriseret ved tegn: hovedpine, øjenlågens morgen hævelse, forstoppelse, smerte i hjertet af hjertet, øget tørhed i huden.

Diagnose af dysmetabolisk nefropati

Hvis symptomer der er karakteristiske for dysmetabolisk nefropati fremkommer, skal laboratorie- og instrumentdiagnostik af organismen straks udføres. For at etablere og identificere denne sygdom såvel som at identificere årsagerne til forekomsten og udviklingen er det tilstrækkeligt at ty til at foretage en biokemisk analyse af urin og ultralyd af nyrerne (ultralyd).

Det er vigtigt at vide, at det kun er en biokemisk analyse af urinen, der ikke kan bekræfte tilstedeværelsen af ​​denne særlige sygdom med absolut sikkerhed. Biokemister vil i mange tilfælde kunne påvise hos en patient en øget koncentration af bestemte saltegrupper i urinen og fastslå niveauet af urinens krystaldannende evne. Imidlertid er kun disse symptomer på ingen måde en indikation af tilstedeværelsen af ​​nefropati hos patienten. Påvisning af øget krystallisation af salte i urinen er ofte på ingen måde forbundet med en overtrædelse af metabolskprocessen i kroppen. Det kan være et tegn på tilstedeværelsen af ​​helt forskellige former for patologier.

Derfor bør biokemisk analyse af patientens urin udføres i forbindelse med ultralyd af nyrerne. Det er ultralydet, der er i stand til fuldt ud at svare på spørgsmål fra læger om definitionen af ​​nefropati. Det er i stand til at identificere alle former for sæler af nyresvæv, inflammationsfaktorer, sand, mikrokameraindeslutninger, andre faste formationer og i detaljer bestemme de mindste forandringer og afvigelser i nyrernes struktur.

Behandling af dysmetabolisk nefropati

Dysmetabolisk nefropati er ikke inkluderet i kategorien af ​​yderst farlige sygdomme. Ved behandling og yderligere forebyggelse af dysmetabolisk nefropati er midlerne og metoderne ret enkle og tilgængelige for alle. Med hensyn til medicinsk behandling foreskriver specialister følgende grupper af vitaminer og medicin:

  • Vitamin B6 - "virker" som en antioxidant i metabolisme af syrer og fedtstoffer, hvilket giver en membranstabiliserende virkning;
  • Vitamin A - normaliserer den overordnede interaktion mellem protein og lipidstof inden i cellemembranen;
  • E-vitamin - styrker pålideligt lipid-protein membranbundtet;
  • Betacaroten er den mest kraftfulde og aktive immunmodulator og antioxidant;
  • brændt magnesia, Asparkam, Panangin, Magne B6.

Ingen kost hvor som helst

Ud over lægemiddelbehandling er den sikreste måde at overvinde denne sygdom en streng kost. For det første er det nødvendigt at drikke masser af væsker for at undgå høj koncentration af salte og deres efterfølgende krystallisation. For voksne foreskrevet anvendelse af mindst 2,5-3 liter væske om dagen. For børn - mindst 1,5 liter dagligt væskeindtag.

I kosten er det strengt forbudt at tage fødevaregrupper, der indeholder C-vitamin- og oxalsyrebestanddele. Disse produkter omfatter:

  • ærter;
  • bønner;
  • sorrel, salat, persille;
  • alle typer citrus;
  • røde og sorte vinmarker;
  • forskellige oste og cottage cheese;
  • røget og stegt kød;
  • dåsevarer;
  • fisk (især saltet og tørret);
  • alle typer konfektureprodukter;
  • mørk chokolade;
  • stærk kaffe;
  • kakao drikkevarer.

Delvist begrænset til at spise pasta, smør, mejeriprodukter, noget melprodukter, kyllingæg. Blandt grøntsagerne bør begrænse vedtagelsen af ​​gulerødder, løg, tomater.

Fuldt velkommen produkter såsom æbler, pærer, blommer, ferskner, abrikoser, vandmeloner, meloner, alle slags compotes, bouillon, gelé, lette grøntsagssupper, kogte og stuvede kartofler, kål, friske agurker, squash og auberginekaviar. Som et særskilt værktøj til behandling af dysmetabolisk nefropati ordinerer lægerne en streng kartoffelkål diæt.

I løbet af behandlingen skal faste dage være til stede (med den mest enkle og lette menu med vedtagelse af en lille mængde mad), i mangel af kontraindikationer, kan læger-specialister af ikke-traditionelle behandlingstyper stærkt anbefale en en-to-tre-dages klassisk hurtig (på vandet). Forresten har klassisk sult etableret sig som trumf ess af traditionel alternativ medicin, hvis behandling er meget effektiv til bekæmpelse af mange former for forskellige sygdomme.

For børn er det nødvendigt at introducere fortyndede frugtdrikke, frisk æblejuice og græskarjuice (fortyndet) ind i drikkevaren for at undgå saltindskud i nyrerne, forskellige former for urtete og infusioner vil gøre.

Til forberedelse af infusioner anbefaler lægerne især brug af havre (1 kop tørre havre, altid med skaller, 2 liter kogende vand, insisterer, belastning, tag en halv kop en gang om dagen).

Ved behandling og forebyggelse af nefropati er en langsigtet kost ønskelig. Endnu bedre, hvis patienten har denne sunde og sunde måde at spise på, bliver en vane og bliver den vigtigste måde at spise på livet. I dette tilfælde vil dysmetabolisk nefropati falde for evigt.

Held og lykke til dig i at overvinde denne ubehagelige sygdom!