Supraventrikulær takykardi

Supraventricular (supraventricular) takykardi er en stigning i hjertefrekvensen på mere end 120-150 slag per minut, hvor kilden til hjerterytmen ikke er sinusnoden, men enhver anden del af myokardiet placeret over ventriklerne. Blandt alle paroxysmale takykardier er denne variant af arytmi den mest gunstige.

Anfaldet af supraventrikulær takykardi overskrider normalt ikke flere dage og stoppes ofte uafhængigt. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjælden, så det er mere korrekt at betragte sådan patologi som en paroxysm.

klassifikation

Supraventrikulær takykardi afhænger af rytmens kilde opdelt i atrielle og atrioventrikulære (atrioventrikulære) former. I det andet tilfælde genereres regulære nerveimpulser, der spredes gennem hjertet, i den atrioventrikulære knudepunkt.

Ifølge den internationale klassifikation er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isoleret. Supraventricular former er opdelt i 2 arter efter samme princip.

Et smalt QRS-kompleks på et EKG dannes under normal passage af en nerveimpuls fra atriumet til ventriklerne gennem den atrioventrikulære (AV) knudepunkt. Alle takykardier med bred QRS indebærer fremkomsten og funktionen af ​​et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signal går forbi AV-forbindelsen. På grund af det udvidede QRS-kompleks er sådanne arytmier på elektrokardiogrammet ret vanskelige at skelne fra den ventrikulære rytme med en forøget hjertefrekvens (HR), derfor er reliefen af ​​angrebet udført nøjagtigt det samme som ved ventrikulær takykardi.

Udbredelse af patologi

Ifølge verdensobservationer forekommer supraventrikulær takykardi hos 0,2-0,3% af befolkningen. Kvinder er dobbelt så tilbøjelige til at lide af denne patologi.

I 80% af tilfældene forekommer paroxysmer hos mennesker over 60-65 år. Tyve ud af hundrede tilfælde diagnosticeres med atrielle former. De resterende 80% lider af atrioventrikulære paroxysmale takykardier.

Årsager til supraventrikulær takykardi

Patologiens førende etiologiske faktorer er organisk myokardiebeskadigelse. Disse omfatter forskellige sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske ændringer i vævet. Disse forhold forekommer ofte i kronisk iskæmisk hjertesygdom (CHD), nogle defekter og andre cardiopatier.

Udviklingen af ​​supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær af unormale veje i nervesignalet til ventriklerne fra atrierne (for eksempel WPW-syndrom).

På trods af mange forfatteres negative er der sandsynligvis neurogene former for paroxysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan forekomme med forøget aktivering af det sympatiske nervesystem under overdreven psykosensional stress.

Mekaniske effekter på hjertemusklen er i nogle tilfælde også ansvarlige for forekomsten af ​​takyarytmier. Dette sker, når der er vedhæftninger eller ekstra akkorder i hjertekaviteterne.

I en ung alder er det ofte umuligt at bestemme årsagen til de supraventrikulære paroxysmer. Dette skyldes sandsynligvis ændringer i hjertemusklen, der ikke er undersøgt eller ikke bestemt af instrumentelle metoder til forskning. Sådanne tilfælde betragtes imidlertid som idiopatiske (essentielle) takykardier.

I sjældne tilfælde er hovedårsagen til supraventrikulær takykardi thyrotoksicose (kroppens reaktion på forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner). På grund af det faktum, at denne sygdom kan skabe nogle forhindringer ved at ordinere antiarytmisk behandling, skal analysen af ​​hormoner under alle omstændigheder udføres.

Mekanismen for takykardi

Grundlaget for patogenesen af ​​supraventrikulær takykardi er forandringen i myokardiums strukturelle elementer og aktiveringen af ​​triggerfaktorer. Sidstnævnte omfatter elektrolytabnormiteter, ændringer i myokardiefortensibilitet, iskæmi og virkningen af ​​visse lægemidler.

Ledende mekanismer til udvikling af paroxysmale supraventrikulære takykardier:

1. Forøg automatikken af ​​individuelle celler placeret langs hele banen i hjerteledningssystemet med en triggermekanisme. Denne variant af patogenese er sjælden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfælde er der en cirkulær udbredelse af exciteringsbølgen med genindtræden (hovedmekanismen for udvikling af supraventrikulær takykardi).

De to mekanismer, der er beskrevet ovenfor, kan eksistere i strid med den elektriske homogenitet (homogenitet) af hjertemusklerne og cellerne i det ledende system. I det overvældende flertal af tilfælde bidrager atriumbundtet af Bachmann og AV-knudeelementets elementer til forekomsten af ​​unormale nerveimpulser. Heterogeniteten af ​​cellerne beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares af forskellen i ionokanalernes funktion.

Kliniske manifestationer og mulige komplikationer

Subjektive følelser af en person med supraventrikulær takykardi er meget forskellige og afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Med en hjertefrekvens på op til 130-140 slag per minut og en kort varighed af angrebet, kan patienterne slet ikke mærke forstyrrelser og er ikke opmærksomme på paroxysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minut, klager patienter generelt på kvalme, svimmelhed eller generel svaghed. I modsætning til sinus takykardi, med denne patologi er de vegetative symptomer i form af kulderystelser eller sved mindre udtalt.

Alle kliniske manifestationer er direkte afhængige af typen af ​​supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og dermed forbundne sygdomme (især hjertesygdom). Et almindeligt symptom på næsten alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er følelsen af ​​hjertebanken eller øget hjertefrekvens.

Mulige kliniske manifestationer hos patienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca. 15% af tilfældene)
• smerte i hjertet (ofte hos patienter med kranspulsår)
• åndenød og akut cirkulationssvigt med alle mulige komplikationer;
• kardiovaskulær insufficiens (med et langt forløb af angrebet)
• kardiogent shock (i tilfælde af paroxysm mod baggrund af myokardieinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere sig på helt forskellige måder, selv blandt mennesker af samme alder, køn og krops sundhed. En patient har kortvarige anfald hver måned / årligt. En anden patient kan kun udholde en lang paroxysmal angreb kun én gang i sit liv uden sundhedsskader. Der er mange mellemliggende varianter af sygdommen med hensyn til ovenstående eksempler.

diagnostik

Man bør mistanke om en sådan sygdom i sig selv, for hvem af en bestemt grund det begynder pludseligt, og følelsen af ​​hjertebanken eller svimmelhed eller åndenød slutter også pludselig. For at bekræfte diagnosen er det nok at undersøge patientens klager, lytte til hjertets arbejde og fjerne EKG.

Når man lytter til hjertearbejdet med et almindeligt fonendoskop, kan man bestemme det rytmiske hurtige hjerteslag. Med hjertefrekvens på over 150 slag pr. Minut er sinus takykardi straks udelukket. Hvis hyppigheden af ​​hjertekontraktioner er mere end 200 slagtilfælde, er ventrikulær takykardi heller ikke usandsynlig. Men sådanne data er ikke nok, fordi Både den atriale fladder og den korrekte form for atrieflimren kan indbefattes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svag puls, der ikke kan tælles
• lavere blodtryk
• åndedrætsbesvær.

Grundlaget for diagnosen af ​​alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er et EKG-studie og Holter-overvågning. Nogle gange er det nødvendigt at ty til sådanne metoder som CPSS (transesophageal hjerte stimulering) og stress EKG test. Sjældent, hvis det absolut er nødvendigt, udfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultaterne af EKG-undersøgelser i forskellige typer af supraventrikulær takykardi. Hovedtegnene ved supraventrikulær takykardi på et EKG er en stigning i hjertefrekvensen mere end normen med manglende P.

Der er 3 hovedpatologier, hvor det er vigtigt at foretage en differentiel diagnose af klassisk supraventrikulær arytmi:

• Sick sinus syndrome (SSS). Hvis der ikke findes nogen eksisterende sygdom, kan stop og videre behandling af paroxysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med hendes ventrikulære komplekser ligner meget dem med QRS-forlænget supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (herunder WPW-syndrom).

Behandling af supraventrikulær takykardi

Behandling afhænger helt af form af takykardi, varigheden af ​​angrebene, deres hyppighed, sygdoms komplikationer og comorbiditeter. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For at gøre dette, ring en ambulance. I mangel af effekt eller udvikling af komplikationer i form af kardiovaskulær insufficiens eller akut svækkelse af hjertecirkulationen indikeres akut indlæggelse.

Henvisning til indlæggelsesbehandling på en planlagt måde modtager patienter med ofte tilbagevendende paroxysmer. Sådanne patienter gennemgår en grundig undersøgelse og løsning af spørgsmålet om kirurgisk behandling.

Afhjælpning af paroxysmal supraventrikulær takykardi

Med denne variant af takykardi er vagaltestene ret effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig åndedrætshold (den mest effektive);
• Ashner test - tryk på øjenkuglerne i en kort periode, ikke mere end 5-10 sekunder;
• Massagen af ​​carotid sinus (halshalsen på halsen);
• sænkning af ansigtet i koldt vand
• dyb vejrtrækning
• hug på hug.

Disse metoder til at stoppe et angreb bør bruges med forsigtighed, fordi med slagtilfælde, alvorligt hjertesvigt, glaukom eller SSSU, kan disse manipuleringer være sundhedsfarlige.

Ofte er de ovennævnte handlinger ineffektive, så du er nødt til at ty til genoprettelsen af ​​normal hjerterytme ved brug af stoffer, elektropulsterapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sidstnævnte mulighed anvendes i tilfælde af intolerance over for antiarytmiske lægemidler eller takykardi med en pacemaker fra en AV-forbindelse.

For at vælge den rigtige behandlingsmetode er det ønskeligt at bestemme den specifikke form for supraventrikulær takykardi. På grund af det faktum, at der i praksis ganske ofte er et presserende behov for at lindre et angreb "dette øjeblik", og der ikke er tid til differentiel diagnose, bliver rytmen genoprettet i overensstemmelse med de algoritmer, der er udviklet af sundhedsministeriet.

Hjerteglykosider og antiarytmiske lægemidler anvendes til at forhindre gentagelse af paroxysmal supraventrikulær takykardi. Dosering vælges individuelt. Ofte, da det anti-tilbagefaldsmedicin anvendes, er det samme lægemiddel, der med succes stoppede paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse omfatter: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den bedste effekt og for at reducere doseringen af ​​disse lægemidler anvendes i forbindelse med antiarytmiske lægemidler. Undtagelsen er verapamil (dette stof er meget effektivt til at stoppe paroxysmer, men dets urimelige kombination med ovennævnte stoffer er yderst farlig).

Forsigtighed bør også tages ved behandling af takykardi i nærværelse af WPW syndrom. I dette tilfælde er verapamil også i de fleste varianter forbudt fra brug, og hjerteglykosider bør anvendes med stor forsigtighed.

Desuden er effektiviteten af ​​andre antiarytmiske lægemidler, som ordineres konsekvent afhængigt af sværhedsgraden og beslaglæggelsen af ​​paroxysmer, blevet bevist:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• quinidin,
• amiodaron,
• procainamid.

Parallelt med modtagelsen af ​​anti-recidive lægemidler er anvendelsen af ​​lægemidler, der kan forårsage takykardi, udelukket. Det er også uønsket at bruge stærk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfælde og med hyppige tilbagefald er kirurgisk behandling indikeret. Der er to metoder:

1. Ødelæggelsen af ​​yderligere veje med kemiske, elektriske, laser eller andre midler.
2. Implantation af pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med afgørende paroxysmal supraventrikulær takykardi er prognosen ofte mere gunstig, selv om fuldstændig opsving er sjælden. Supraventrikulære takykardier forekommer på baggrund af hjertepatologi er mere farlige for kroppen. Ved korrekt behandling er sandsynligheden for dens effektivitet høj. Komplet helbredelse er også umuligt.

forebyggelse

Der er ingen specifik advarsel om forekomsten af ​​supraventrikulær takykardi. Primær forebyggelse er forebyggelsen af ​​den underliggende sygdom, der forårsager paroxysmer. En passende behandling af patologien, der fremkalder angreb af supraventrikulær takykardi, kan tilskrives sekundær profylakse.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfælde en nødsituation, hvor nødhjælp er nødvendig.

OPFØLGNING AF SUPERCYROSTAR PAROXISMAL TACHYCARDIA

Grundprincippet. Behandlingen er baseret på mekanisk eller medikament excitation af vagus nerve og hæmning af ektopisk myokardial excitabilitet.

Beroligende og hypnotiske stoffer. Næsten altid er det nødvendigt at ordinere hurtige beroligende midler og hypnotika - barbiturater, beroligende midler, opiater. Luminal, meprobamat (tranquilan), diazepam, seduxen, valium og i nogle tilfælde morfin er egnede i sådanne tilfælde. Med en mild form for angreb er nogle, der venter på et angreb at stoppe, berettiget. Ældre bør ikke vente, især med en stor frekvens af ventrikulære sammentrækninger.

Sedative og psykoterapeutiske virkninger

Grundlæggende retsmidler

Mekaniske metoder til irritation af vagusnerven

Procainamid - intramuskulært eller oralt

Quinidin - ved munden

Andre retsmidler

Magnesiumsulfat 25% 10 ml intravenøst

Mekaniske teknikker. Behandling bør begynde med mekaniske metoder til at irritere vagusnerven. Vagusnerven indtrænger atrierne og det atrioventrikulære knudepunkt. Øget tone sænker frekvensen af ​​atrielle impulser og nedsætter den atrioventrikulære ledningsevne. Af de mekaniske ændringer af vagusnerven er de vigtigste:

1. Tryk på en af ​​carotidarterierne (carotidmassage) i området af karoten sinus - Chermak - Goring test. Effekten er noteret i 50-80% af tilfældene. Patienten tager en vandret position, hovedet er lidt vendt mod siden. Carotisarterien undersøges direkte ved vinklen af ​​underkæben ca. ved niveauet af den øvre kant af skjoldbruskkirtlen foran sternocleidomastoidmuskel. Trykket skal øges gradvist, hvilket giver en lidt masserende bevægelse med fingrene. Tryk to eller tre fingre i venstre hånd i retning af den bageste og den midterste til ryggen i 10-20 sekunder. Det er farligt at trykke samtidigt på begge karotidarterier. Først trykker de på højre arterie, og i mangel af en effekt, trykkes til venstre efter 1-3 minutter. Normalt er effekten af ​​tryk på den højre halspulsår højere. Under tryk er det absolut nødvendigt løbende at overvåge hjerteaktivitet ved auscultation af hjertet eller, bedre, elektrokardiografisk. Når trykket er effektivt, opstår der en postachicardial pause i nogle få sekunder, hvorefter sinusrytmen genoprettes. Efter pausen skal trykket på halspulsåren stoppes straks på grund af risikoen for forlænget ventrikulær asystol. Denne teknik er kontraindiceret til brug hos ældre mennesker med alvorlig hjerneatherosklerose på grund af faren for akut hjerneiskæmi og besvimelse, forekomsten af ​​krampeanfald, cerebral trombose med hæmeplegi og emboli ved adskilte forkalkede plaques fra halspulsåren. Masser af søvnig knude bør undgås, når de beruser med digitalispræparater, da dette kan forårsage ventrikulær fibrillation og død. Hos patienter med overfølsomhed af carotid sinus kan en sådan massage forårsage udseendet af signifikant bradykardi, blokaden af ​​sinoaurikulærnoden, den komplette arioventrikulære blok og hjertestop.

2. Prøve Valsalva. Patienten udøver udåndingen i et kviksølvsphygmomanometer, indtil trykket stiger til 40-60 mm Hg. Art. og holder dette niveau i 10-25 sekunder. Valsalva testen kan udføres ved at indånde dybt og derefter gøre maksimal udåndingsindsats med næsen fastspændt med munden lukket og mavespændingen stærk. Paroksysmal takykardi kan stoppe i løbet af eller senest 30 sekunder efter testen. Efter ca. 1 minut kan Valsalva manøvreringen gentages.

3. Moderat og ensartet tryk på begge øjenkugler i 4-5 sekunder med patienten i vandret position (Ashner's eye-heart reflex - Danigni). Trykket er produceret af tommets ender på patientens lukkede øjne, direkte under de supraorbitale buer i den bageste retning. Ved ophør af takykardi bliver trykket straks lettet. Hvis der ikke er nogen effekt, kan prøven gentages flere gange efter en pause på flere minutter. For øjenlidelser og alvorlig nærsynthed er denne test kontraindiceret. Denne teknik har en mindre udtalt terapeutisk virkning end carotidmassage, så det sjældent anvendes.

4. Andre, mindre effektive mekaniske teknikker, der kan udføres af patienterne selv:

a. Langsom og dyb vejrtrækning.

b. Lang åndedræt holdes i vandret position.

i. Kunstigt induceret opkastning.

Sluger et par solide stykker mad eller drikker kolde kulsyreholdige drikkevarer.

D. stærkt pres på overlivet.

e. Bøjning og tryk på benene i maven.

Nå. Kold nedbrydning af huden.

Hvis der ikke er nogen succes fra mekaniske metoder, og forudsat at patienten ikke har taget digitalispræparater i den sidste uge, begynder de at anvende glycosider af digitalis i en dosis, der kan forårsage en skarp ophidselse af vagusnerven.

Digitalis glycosider, der indgives intravenøst, er de midler, der er valg til afhjælpning af angreb af supraventrikulær takykardi. De er særligt egnede i tilfælde af hjertesvigt.

Vi foretrækker at administrere lægemidlet tsvdilanid (isolanid) i en dosis på 1-2 ampuller (0, 40-0,80 mg) straks intravenøst. Prn ingen virkning med intervaller på 1-3 timer injiceret intravenøst ​​ved 0,40 mg. Den samlede dosis for mætning er 1,2-2 mg, i gennemsnit 1,6 mg.

Digoxin er egnet til brug i den første dosis på 1 ampul (0,50 mg) og derefter på 3-4 timer ved 0,25 til 0,50 mg til en samlet dosis på 1-2 mg, i gennemsnit 1,5 mg.

Digitalis glycosider bør indgives meget langsomt, fortyndet i 10 ml 5% glucoseopløsning. Angrebet stopper om 5 minutter - op til 3 timer efter intravenøs administration af lægemidlet, normalt i intervallet mellem det 30. og det 60. minut.

Intravenøs administration af 1/2 mg strophanthin er mindre effektiv på grund af dens lavere vagotrope virkning. Aflastningen af ​​en foxglove med oral medicin, såsom DigitalineNativelle, i en dosis på 30-40 dråber (0,60-0,80 mg digitoxin) i løbet af dagen, fordelt i flere doser hver 4. time, er uegnet, da effekten forekommer sent. Digitalis er kontraindiceret i supraventrikulær takykardi, der er opstået under graviditet eller i tilfælde af formodet hypokalæmi forbundet med brug af saluretika.

Hvis rytmen ikke vender tilbage til normal 20 minutter efter injektion af digitalis, skal patienten igen forsøge at påtrykke trykket på carotid sinus eller Valsalva indtaget. Vagusnerven og karoten sinus bliver mere følsomme under påvirkning af rævkløver og reagerer lettere på mekanisk irritation.

Hvis der ikke er nogen virkning efter mekaniske metoder og præparater af digitalis, skal du anvende en af ​​følgende lægemidler: verapamil, aymalin, beta-blokker, procainamid, quinidin eller nogen sympatikomimetisk.

Verapamil (isoptin). Mange observationer i de senere år har vist, at intravenøs verapamil er et meget effektivt middel til afhjælpning af angreb af supraventrikulær takykardi. Nogle forfattere mener, at verapamil giver bedre resultater end digitalis, og peger på det som et middel til valg. Påfør verapamil i en dosis på 5-10 mg (1-2 ampuller isoptin) intravenøst ​​langsomt, injicér det inden for 15-30 sekunder. I fravær af en virkning kan den samme dosis genindgives efter 20 minutter, op til en samlet dosis på 30 mg. Verapamil er meget effektiv (100% effekt) i supraventrikulære takykardier forårsaget af gensidig agitation med blokering i en retning og mekanismen for genindføring i det atrioventrikulære knudepunkt og især i supraventrikulære takykardier forårsaget af WPW syndrom. I supraventrikulære takykardier som følge af forøget automatisme, dvs. accelereret spontan diastolisk depolarisering, har verapamil sædvanligvis ingen virkning. Verapamil tolereres meget godt og kan kun i sjældne tilfælde forårsage hypotension, bradykardi eller kortvarig asystol. Det bør ikke administreres intravenøst ​​til patienter, der tager beta-blokkere.

Aymalin - tahmalin eller giluritmal, fås i 2 ml ampuller (50 mg) til intramuskulær og 10 ml (50 mg) til intravenøs indgivelse i form af 50 mg piller. Dette lægemiddel anvendes i den første dosis på 1 ampul på 50 mg. intramuskulært eller meget langsomt, inden for 3-5 minutter intravenøst. Efter ½ kop kan du indtaste en anden ½ ampul intravenøst ​​eller 1 ampul intramuskulært. Den samlede dosis til intravenøs administration bør ikke overstige 100-150 mg. I fravær af effekt øges dosis ved yderligere udnævnelse af dragees op til en maksimal total daglig dosis på 500-700 mg. Det er nødvendigt at udføre elektrokardiografisk kontrol. I ikke meget hastende tilfælde anbefales det at starte behandling med intramuskulær administration af Aymalin, og hvis der ikke er nogen virkning, fortsæt til intravenøs administration. Sidstnævnte er meget mere effektiv, men bivirkninger - arteriel hypertension, bradykardi, atrioventrikulær og intraventrikulær blokade - er mere almindelige.

Betablokkere (practicalolol-eraldin, prindolol-whisky, oxprenolol-trasicor, alprenolol-aptin, propranolol-obsidan, inderal). Disse lægemidler er blevet anvendt i vid udstrækning i de senere år for at lindre angreb af supraventrikulære takykardier. Resultaterne er meget modstridende - lindring af angreb er observeret i 25 til 70% af tilfældene. I øjeblikket foretrækkes en kardioselektiv beta-blockerer - praktiskolol (eraldin, dalzik), som har en svagere kardiopressiv virkning og ikke forårsager bronkialpasmer. Practolol anvendes langsomt intravenøst ​​i en dosis på 5 mg; i fravær af effekt efter 5-10 minutter gentages denne dosis, eller den tredje dosis introduceres senere. Den samlede intravenøse dosis overstiger normalt ikke 20 mg. Resultaterne er gode, og hvis kontraindikationer observeres, er bivirkninger mindre. Prindolol (whisky) i en dosis på 0,4-1 mg - langsomt intravenøst ​​eller alprenolol (aptin), 5-10 mg - langsomt intravenøst ​​er også meget velegnet. Alprenolol indgives med en hastighed på 1 mg pr. 1-2 minutter. Efter indgivelse af 3 mg alprenolol afbrydes infusionen i 10 minutter for at vente på virkningen, og fortsæt om nødvendigt igen. I mangel af disse beta-blokkere kan du også anvende med god succes, men med større risiko for bivirkninger, propranolol (obsidan, inderal, dociton) i en dosis på 1 mg, injicerer det meget langsomt intravenøst, og denne dosis kan administreres adskillige gange hver 3 -5 minutter, op til en samlet dosis på ikke mere end 3-5 mg.

Betablokkere administreres fortyndet med saltopløsning under konstant auskultatorisk og (eller) elektrokardiografisk kontrol. Hvis arteriel hypotension, bradykardi eller atrioventrikulær blok opstår, stopper infusionen straks. Betablokkere anvendes til alle supraventrikulære takykardier, der ikke ledsages af alvorlig myokardie sygdom og alvorlig hjerte dekompensation. De er specielt velegnede til behandling af supraventrikulære takykardier forårsaget af forgiftning med digitalis, WPW-syndrom, sympatikotoni, hypertyreose, samt anfald, der opstår under følelsesmæssig stress og (eller) fysisk overbelastning.

Procainamid (novkamid, novokinamid, beliggende) er tilgængeligt i hætteglas på 10 ml (1,0 g) 10% og gelébønner 250 mg hver. Dette lægemiddel er effektivt i næsten 80% af tilfældene af supraventrikulær paroxysmal takykardi (Vinogradov, Bellet). Procainamid indgives intramuskulært ved 0, 50-1 g hver 3-4 timer eller gives oralt i en initialdosis på 0,75 g (3 tabletter) og derefter hver 2-3 timer ved 0, 50 g (2 tabletter) - indtil anfaldet stopper, eller op til en samlet dosis på 5-6 g. Intravenøse administrationer undgås på grund af faren for sammenbrud.

Quinidinsulfat. Dette lægemiddel er egnet i tilfælde, hvor patientens tilstand ikke kræver akut intervention, i mangel af hjertesvigt, myokardiebeskadigelse eller en overtrædelse af intraventrikulær ledning. Anvendes i en dosis på 0, 20-0, 40 g hver 2-3 timer til en samlet dosis på 1, 6-2 g pr. Dag. I mangel af effekt er udnævnelsen af ​​store mængder quinidin ikke berettiget. Normalt normaliseres rytmen efter 2-3 doser. Det er hensigtsmæssigt at udføre kinidinbehandling efter behandling med digitalispræparater eller at kombinere dem. Quinidin bruges næsten aldrig parenteralt på grund af alvorlige bivirkninger forårsaget af det og en stærkt udtalt kardiotoksisk virkning.

Sympathomimics. Mange forfattere bruger sympatomimetika som det første middel til at lindre angreb af supraventrikulær takykardi. Forøgelse af blodtrykket til 150-160 mm Hg. Art. de har tendens til at forårsage en vagal effekt på grund af irritation af baroreceptorerne i karoten sinus og aortabuen. Denne metode er meget effektiv og genopretter sinusrytmen i 80-90% af tilfældene. Øget blodtryk mere end 180 mm Hg. Art. bør undgås på grund af risikoen for akut venstre ventrikulær svaghed og lungeødem. Sympatomimetika er absolut indiceret for supraventrikulær takykardi med arteriel hypotension og kardiogent shock. De er ikke egnede til behandling af patienter med svær arteriel hypertension. Årsag til mindre bivirkninger. Normalt anvendes norepinephrin i en dosis på 2-4 mg i 500 ml saltvand eller metharaminol i en dosis på 20-40 mg i 500 ml saltvand, intravenøst ​​dryp eller mefenteramin (viamin, mefin) 10-20 mg intramuskulært eller langsomt intravenøst ​​eller sympatoler mesoton) 1% opløsning 0, 5-1 ml intravenøst.

Parasympatomimetika. Til behandling af unge patienter uden data om tilstedeværelse af hjertesvigt og markant myokardiebeskadigelse kan du anvende parasympatomimetiske lægemidler. De er effektive i 80-90% af tilfældene, men forårsager signifikante bivirkninger og har mange kontraindikationer.

Acetylcholin (ampuller på 100 og 200 mg). Dette er et meget effektivt værktøj. Bivirkningerne forårsaget af det er ikke meget hyppige og ikke alvorlige. Indført intravenøst. Et hætteglas på 200 mg opløses i 10 ml destilleret vand. Hver ml indeholder 20 mg acetylcholin. For det første indgives 1 ml intravenøst. Meget ofte stoppes angrebet efter 10-15 sekunder. Nålen fjernes ikke fra venen. Hvis virkningen ikke forekommer, injiceres 2-3 ml hvert 4. minut. Der kræves sjældent en dosis på 5 ml, som ikke bør overskrides.

Doril (ampuller på 0, 25 mg). Det er et passende og meget effektivt middel, ifølge Spang. Et hætteglas med doryl opløses i 10 ml saltvand. Hvert 1-2 minut injiceres meget langsomt i en vene på 2-5 ml. Ved hurtig infusion kan ventrikulær asystol forekomme. Efter 30 sekunder observeres sædvanligvis hyperemi i ansigt og hals, sved og opkastning. Efter intravenøs administration af 1 mg atropin forsvinder bivirkningerne hurtigt. Lægemidlet kan injiceres og under huden.

Prostigmine. Det påføres intramuskulært eller subkutant i en dosis på 1-2 ml af en 1: 2000 opløsning (0,5-1 mg). Effekten kommer efter ca. 20 minutter.

Meholil i en dosis på 0, 25 mg injiceres under huden. Det administreres aldrig intravenøst ​​på grund af risikoen for ventrikulær asystol, anfald, bevidsthedstab og død. Anbefal at undgå brug.

Tyve minutter efter anvendelsen af ​​parasympatomimetika kan mekaniske teknikker, som tidligere forblev uden virkning, give resultater. Bivirkninger ved brug af parasympatomimetika er: hypotension, kvældning, kvalme, opkastning, overdreven svedtendens, tarmkolikum, diarré, synkope, kramper, ventrikulær asystol. Kontraindikationer til brugen af ​​disse lægemidler er: bronchial astma, pulmonal emfysem og spastisk bronkitis, alvorlig koronar sklerose, myokardieinfarkt, hjerte dekompensation, hypertyreose, mavesår.

Lidokain. Intravenøs administration af 50-100 mg lidokain inden for 3-5 minutter kan stoppe nogle angreb af supraventrikulær takykardi. I fravær af effekt genindgives den samme dosis efter 5 minutters interval. I modsætning til ventrikulær takykardi i angreb af supraventrikulær takykardi er effektiviteten af ​​lidokain meget lavere. På trods af dette bruger nogle forfattere (Bilitch) lidokain som det første lægemiddel og, i fravær af effekt, fortsætter til intravenøs administration af digoxin eller isolanid.

Antihistaminer (antistin, etc.). De administreres langsomt intravenøst ​​i en dosis på 200 mg. Effekten sker under administrationen eller et par minutter senere. Hvis der ikke er nogen virkning, kan infusionen i en vene gentages efter 2-3 timer. Den maksimale dosis af lægemidler - 10 mg pr. Kg legemsvægt. Deres effektivitet er god for supraventrikulære takykardier. De er specielt indikeret i tilfælde, hvor allergisk patogenese af paroxysmal takykardi forventes. Profylaktisk medicin ordineres oralt i en dosis på 100-200 mg 4 gange om dagen. Bivirkninger og kontraindikationer er de samme som for quinidin, men antistin er mindre giftigt og forårsager ikke sammenbrud.

Elektrisk defibrillering er kun indiceret for langvarige højfrekvente supraventriculære paroxysmale takykardier, som ikke kan modtage en korrekt indgivet medicinsk behandling og forårsager hæmodynamiske forstyrrelser. Ved elektropulsbehandling stoppes angrebene i næsten 80% af tilfældene. Elektropulsterapi er ikke indiceret til hyppigt gentagne, korte angreb uden hæmodynamiske forstyrrelser.

Elektrisk stimulering. I de senere år er en kunstig pacemaker blevet anvendt med succes gennem en vene til højre atrium i tilfælde af supraventrikulær paroxysmal takykardi, der ikke kan behandles med medicinsk behandling. stimulerende elektrode. Det ektopiske fokus for excitation er hæmmet ved anvendelse af pulser, hvis frekvens er højere end frekvensen af ​​den kunstige pacemaker, der anvendes til behandling af fuldstændig atrioventrikulær blok.

I hvert tilfælde, at supraventrikulær paroxysmal takykardi identificeres og søger at eliminere en kausal, patogenetiske og udløser - akut toksikoinfektsionnye sygdom, hypoksi, respiratorisk eller metabolisk acidose, kollaps, akut hjerte- svaghed, frisk myokardieinfarkt, lungeemboli, forværret kronisk bronkopulmonal infektion, forgiftning narkotika fingerbøl, hypokalæmi og andre. Decompenserede former for supraventriculær paroxysmal takykardier kræver optimal sammenligning hurtig digitalisering med isolanid, digoxin eller intravenøs administration af strophanthin. I supraventrikulær paroxysmal takykardi, der mistænkes for forgiftning med digitalis og hypokalæmi, er behandling af digitalis kontraindiceret.

Afhjælpning af supraventrikulær takykardi

Beskrivelse:

Supraventrikulære takykardier (NCT'er) er et kollektivt udtryk for en kombination af atrielle og atrioventrikulære takykardier. Med undtagelse af antidromisk takykardi med WPW-syndrom har atrielle og atrioventrikulære takykardier med blokade af en af ​​grenbundene i His-bunden såvel som atriale takykardier med yderligere veje for atrioventrikulær ledning (DPS), de har smalle QRS-komplekser (mindre end 0,12 sek. ).

Symptomer på supraventrikulær takykardi:

Kliniske manifestationer afhænger af hyppigheden af ​​rytmen, atriel og ventrikulær synkronisering (med samtidig reduktion af atria og ventrikler, hæmodynamikken er mere forstyrret) og varigheden af ​​takykardi.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Paroxysmale supraventrikulære takykardier er paroxysmale hjerterytmeforstyrrelser præget af en høj puls (150-250 pr. Minut) og i de fleste tilfælde den korrekte rytme. Ifølge patogenesen skelnes der en genindtrængningsmekanisme eller en cirkulær bevægelse af en impuls, trigger, patologisk automatisme og yderligere veje.

På SMP differentieres ikke supraventrikulær takykardi til atriel og atrioventrikulær. Af praktiske årsager isoleres supraventrikulær takykardi med smalle QRS-komplekser og takykardi med bred QRS. Princippet om denne forskel skyldes det faktum, at med bred QRS kan der være yderligere måder at lede (WPW syndrom), hvor administration af lægemidler, der langsom AV-ledning (verapamil, digoxin) er kontraindiceret på grund af risikoen for ventrikelflimmer.

Takyarytmiaktionsalgoritme

MF - msrtsshlmnya arytmi; TP - atriel fladder; C BT = supraventrikulær takykardi; VT-ventrikulær takykardi

På baggrund af stabil hæmodynamik og klar bevidsthed hos patienten begynder behandlingen af ​​paroxysm med teknikker, der sigter mod at stimulere vagusnerven og bremse ledningen gennem den atrioventrikulære knude. Vagalprøver er kontraindiceret i nærvær af akut koronarsyndrom, mistænkt lungeemboli hos gravide kvinder.

| Skarpe anstrengelser efter et dybt ånde (Valsalva manøvre).

| Stimulering af opkast ved at trykke på rodens rod.

| Sluge en skorpe af brød.

| Neddybning af ansigt i isvand ("dykhunderefleks");

А En prøve af Aschoff (tryk på øjenkuglerne) anbefales ikke på grund af risikoen for retinale skader;

| Masser af carotid sinus er kun tilladt med tillid i mangel på utilstrækkelig blodforsyning til hjernen (som regel hos unge patienter).

Disse teknikker er ikke altid effektive for supraventrikulær takykardi. Med atrieflimren og fladder forårsager de et forbigående fald i hjertefrekvensen, og med ventrikulær takykardi er generelt ineffektive.

Hjertefrekvensrespons til vagale tests er et af de differentierede diagnostiske kriterier for at skelne ventrikulær takykardi fra supraventrikulær takykardi med udvidelsen af ​​QRS-komplekser. Med supraventrikulær takykardi forekommer der et fald i hjertefrekvensen, mens den ventrikulære rytme forbliver den samme.

Relief af supraventrikulær takykardi kan startes med et af tre lægemidler: adenosin, verapamil (kun med smalle QRS-komplekser), procainamid. Hvis der ikke er anden behandling, er WPW-syndrom på baggrund af koronar eller hjertesvigt tilladt amiodaron (forsinket virkningstab).

| Adenosin i en dosis på 6 mg i.v. i en bolus administreres i 1-3 s, derefter en opløsning af natriumchlorid 0,9% - 20 ml og løft lemmen. Som regel er det muligt at standse paroxysmal supraventrikulær takykardi inden for 20-40 sekunder efter indgift. I fravær af virkning genindføres 12 mg (3 ml) adenosin efter 2 minutter, og hvis rytmen ikke genoprettes efter 2 minutter, gentages 12 mg (3 ml) adenosin. Lægemidlet er lavt toksisk, de hyppigste bivirkninger (normalt med langsom indledning): hyperæmi, dyspnø, brystsmerter, bronchospasme. I ca. 50% af tilfældene opstår der en 3-15 sekunders asystol, og i 0,2-3% af tilfældene kan asystol forsinkes i mere end 15 sekunder, hvilket kan kræve et prædardialt slagtilfælde og endda en indirekte hjertemassage (som regel kun flere massagebevægelser). Risikoen for at udvikle sådanne komplikationer er årsagen til, at anvendelsen af ​​adenosin på SMP kun er tilladt ved styring af rytme, blodtryk, puls og EKG-overvågning. Adenosins effektivitet i supraventrikulær takykardi når 90%. Indførelsen af ​​adenosin in / in giver dig også mulighed for at differentiere atrial flutter med en 1: 1 fra supraventrikulær takykardi. Inhibering af AV-ledning gør det muligt at identificere karakteristiske fladderbølger ("saw"), men rytmen genoprettes ikke.

| Verapamil (kun med smalle QRS-komplekser) administreres intravenøst ​​i en bolusdosis på 2,5-5 mg i 2-4 minutter (for at undgå sammenbrud eller alvorlig bradykardi), med mulig gentagen administration af 5-10 mg i 15-30 minutter ved bevarelse af takykardi og fravær af hypotension. Det er nødvendigt at overvåge hjertefrekvens, blodtryk, EKG. Bivirkninger af verapamil omfatter: hypotension (op til sammenbrud med hurtig intravenøs administration på grund af perifer vasodilation og negativ inotrop virkning); bradykardi (op til asystol med hurtig intravenøs administration på grund af undertrykkelse af automatisk sinus node); AV blokade (op til fuld tværgående med hurtig intravenøs administration); forbigående ventrikulære premature beats (stoppet uafhængigt); Forøgelse eller udseende af tegn på hjertesvigt (på grund af en negativ inotrop virkning), lungeødem. Før anvendelse af verapamil bør anamnestiske indikationer af WPW-syndrom afklares og / eller tidligere sinusrytme-EKG'er bør vurderes (PQ-interval mindre end 0,12 s, QRS-kompleks er bredt, deltabølge bestemmes). Kontraindikationer til brug af verapamil er: WPW-syndrom, arteriel hypotension (SAD mindre end 90 mm Hg), kardiogent shock, kronisk og akut hjertesvigt samt hos patienter, der tager adrenergiske blokkere på grund af den store risiko for at udvikle komplette AV- blokade eller asystol.

Procainamid (procainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) fortyndes med 0,9% opløsning af natriumchlorid til 20 ml (koncentration 50 mg / ml) og administrerer IV langsomt med en hastighed på 50 mg / min i 20 min med konstant overvågning af rytme, puls, blodtryk og EKG. På tidspunktet for genopretning af sinusrytmen stoppes administrationen af ​​lægemidlet.

For at forhindre et fald i blodtrykket udføres administrationen i patientens vandrette stilling. Bivirkninger opstår ofte ved hurtig intravenøs administration: sammenbrud, krænkelse af atriel eller intraventrikulær ledning, ventrikulær arytmi, svimmelhed, svaghed. Procainamid er kontraindiceret i tilfælde af arteriel hypotension, kardiogent shock, svær hjertesvigt, forlængelse af QT-intervallet. I Rusland, med indførelsen af ​​procainamid til korrektion af hypotension praktiseres det at anvende phenylephrin (for eksempel mezaton * 1% - 1-3 ml). Handlingen starter umiddelbart efter intravenøs administration og varer i 5-20 minutter. Det skal dog huskes, at stoffet kan forårsage ventrikulær fibrillation, angina, dyspnø. Phenylylein er kontraindiceret hos børn under 15 år, gravid, med ventrikulær fibrillation, akut myokardieinfarkt, hypovolemi; med forsigtighed anvendt til atrieflimren, hypertension i lungecirkulationen, alvorlig stenose af aorta munden, vinkellukningsglukom, takyarytmi; okklusive vaskulære sygdomme (herunder historie), atherosklerose, thyrotoksikose hos ældre.

INDIKATIONER TIL HOSPITALISERING

| Fremkomsten af ​​komplikationer, der krævede elektropulsbehandling.

| Først registrerede rytmeforstyrrelser.

| Mangel på effekt fra lægemiddelterapi (på præhospitalstadiet anvendes kun ét arytmisk middel).

| Ofte tilbagevendende rytmeforstyrrelser.

ANBEFALINGER FOR PATIENTER, SOM LIVER HUSENE

| Begræns drikker kaffe, stærk te, fjern alkoholindtagelse og rygning.

| Kontakt distriktets terapeut til at træffe beslutning om yderligere taktik og behovet for undersøgelse, korrektion af behandling og høring af specialister (kardiolog).

Jævnligt mødefejl

| Afvisning af at udføre elektropulsterapi i ustabil hemodynamik.

| Brug af usikre vagale prøver: tryk på øjenkuglerne, karotid sinusmassage, tryk på solar plexusområdet.

| Overgreb af administrationshastigheden for antiarytmika. Især intravenøs administration af adenosin på mere end 3 sekunder, hurtig intravenøs administration af verapamil, procainamid (procainamid?).

Anvendelse af verapamil, digoxin i WPW-syndrom (brede QRS-komplekser).

| Samtidig kombination af flere lægemidler, der sænker AV-adfærd. Specielt med verapamils ​​ineffektive virkning kan kun prokainamid (novocainamid) administreres kun 15 minutter efter administrationen, forudsat at stabil hæmodynamik opretholdes.

| Udnævnelse af verapamil til patienter, der tager β-blokkere.

| Profylaktisk brug af phenylephrin (mezatonat) med oprindeligt normalt blodtryk, samt utilstrækkelig viden om kontraindikationer til dette lægemiddel.

Åndedrætssvigt

Åndedrætsbesvær

Der kræves Nødhjælp for udviklingen hos patienter med akut respirationssvigt (ARF), eller ved den hurtige forværring af kronisk respirationssvigt (NAM) på grund af forværring af den underliggende sygdom. Diagnostiske kriterier ud over at reducere PaO₂. PaCO vækst₂ kan være udseendet (gain) dyspnø, udseende (gain) cyanose, takykardi og forhøjet blodtryk, som kan udskiftes med progressionen af ​​ODN (NAM) til bradykardi og hypotension.

Nødpleje for åndedrætssvigt

Prescribing eller forbedring af behandlingen af ​​den underliggende sygdom (fører til DN eller AES).

Oxygenbehandling. Det kan bruges i form af indånding af ilt gennem et nasalkateter eller iltmaske (kateteret indsættes ved 12-18 cm, iltstrømmen skal være 8-10 l / min).

Kunstig lungeventilation (ALV). I den mest generelle form er indikationer for mekanisk ventilation:

a) manglende spontan vejrtrækning

b) overdreven vejrtrækning (tachypnea) - 40 eller mere pr. minut, ventilation over 15 l / min. )

c) hurtig fremskridt af NAM på trods af fuld gennemførelse af pp 1 og 2.

Terapi til et alvorligt angreb af bronchial astma (astmatisk status)

Astmatisk status (AS) er en indikation for øjeblikkelig indlæggelse og intensiv pleje af patienten. Nøgleberedskabsaktiviteter omfatter:

Indånding af oxygenkoncentration på 50-60%.

Selektive beta-adrenomimetika gennem en stationær inhalator (nebulisator) hver 30-60 minutter (deres dosis reduceres med 2 gange hos IHD-patienter): salbutamol 5 mg eller terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroider (GCS) - prednison mindst 120 mg hver 6. time intravenøst.

Aminophyllin (aminophyllin) intravenøst ​​eller pipette ved en algoritme, der tager hensyn til mætning dosis og vedligeholdelsesdosis, rygning eller ikke-rygende patienter (rygere dosis øges med 50%), og om der er comorbide forhold, som forøger toksiciteten af ​​aminophyllin (hjertesvigt, pulmonal hjerte, patologi lever osv.).

Opløsning af AU som følge af tilstrækkelig terapi opstår normalt inden for få timer fra behandlingens begyndelse: et viskøst sputum begynder at adskille, hvis størrelse på baggrund af intens hydration kombineret med inhalation 0₂ signifikant forøget, normaliseret puls, blodtryk, respiration, raO₂.

^ NØDVÆRDIGHEDSVILKÅR FOR KARDIOVASKULISKE SYGDOMME

Forskellige former for koronar insufficiens har nogle træk ved kurset. Ved afgørelsen af ​​arten af ​​den patologiske proces (angina pectoris, myokardieinfarkt) spiller EKG hovedrollen. Dynamikken med ændringer i de vigtigste elektrokardiografiske parametre i forskellige former for koronarinsufficiens er også vigtig for differentialdiagnose. Forekomsten af ​​myokardieinfarkt ofte har karakter af katastrofen med den typiske smerte, en følelse af frygt for døden, alvorlig autonom respons, rytmeforstyrrelser, med den mulige fremkomst af tegn på chok, lungeødem.

Førstehjælp

Det er nødvendigt at stoppe smerten i brystet, ikke kun fordi smerter kræver analgesi, men også fordi det i nogle tilfælde kan forårsage udvikling af shock. Hvil skal skabes for alle patienter med brystsmerter. Behandlingen begynder med udnævnelsen af ​​nitroglycerin ved 0,0005 mg under tungen. I mangel af en terapeutisk virkning efter gentagelse 2-3 gange med et interval på 5-10 minutter nitroglycerinindtag, skal et ambulanceteam kaldes hurtigt. Inden lægen ankommer, kan såkaldte hjemmehjælpemidler anvendes - beroligende (valerian), distraherende (sennepspuds på området med smertelokalisering) osv.

Nødbehandling af paroxysmal takykardi

AT HJÆLPE EN PRAKTISK LÆGER Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Emergency afdeling af MSCH nr. 170, Korolev

Blandt alle tilfælde af paroxysmisk supraventrikulær takykardi (NCT) er ca. 90% gensidig atrioventrikulær takykardi (PABT). Gensidig betyder, på grund af reentry mekanisme. Der er to muligheder for PABT:
1. Gensidig AV-nodal takykardi, hvori cirkulationen af ​​pulsen ("re-entry") forekommer inden for AV-noden, og
2. RABT med deltagelse af en ekstra vej, hvor anterogradledningen udføres via AV-noden og retrograd - gennem en yderligere vej. Meget mindre ofte forekommer paroxysmale atriske takykardier i højst 10% af tilfældene, hvor kilden er lokaliseret i det atriale myokardium.

Den vigtigste måde at diagnosticere paroxysmal takykardi på er en EKG-optagelse. Hvis QRS-komplekser under takykardi ikke ændres / ikke dilateres / - supraventrikulær takykardi (figur 1). Hvis QRS-komplekserne dilateres under takykardi, kan takykardien enten være supraventrikulær (med blokering af His-bundtgrenerne) eller ventrikulær (Fig. H). Tegn på ventrikulær takykardi (VT) i disse tilfælde er tilstedeværelsen af ​​AV dissociation og / eller holdt (eller "afløb") komplekser. Hvis EKG ikke er mærkbart AV-dissociation og hold eller drain komplekser, benyt termen "takykardi med dilaterede ventrikulære komplekser" (det er umuligt at bestemme lokaliteten af ​​kachlen for takykardi nøjagtigt). For at klarlægge den foreslåede lokalisering af kachlen for takykardi med udvidede komplekser, er der udviklet yderligere kriterier baseret på en vurdering af QRS-kompleksets bredde og form, men i akutte tilfælde, hvis kilden til arytmi ikke er klar, bør ventrikulær takykardi overvejes. Yderligere tegn i nødstilfælde må ikke anvendes.

Fig. 1. Paroxysmal supraventrikulær takykardi. Relief ved intravenøs administration af ATP.
A - EKG under sinusrytmen;
B - EKG under paroxysm af NZhT (p 1 - retrograde tænder P). Svær ST-segment depression i ledninger V₃-V₆;
B - Nedskæring af NZhT efter i / v administration af ATP (hyppige ventrikulære paramestrastoler noteres, og tegn på for tidlig excitering af ventriklerne forekommer - begrænset af pile).

Behandling af paroxysmal takykardi

I tilfælde af udtalte hæmodynamiske lidelser, ledsaget af kliniske symptomer: Et kraftigt fald i blodtryk, hjertesyma og lungeødem, bevidsthedstab - nødlidende elektrisk kardioversion er påkrævet. Når paroxysmal NZhT normalt er en udledning på 26-50 J (2-2,5 kV), er det tilstrækkeligt med VT - ca. 75 J. For anæstesi anvendes IV injektion af Relanium. Med en mere stabil tilstand er behandlingsgrundlaget brugen af ​​antiarytmiske lægemidler. Intervallet mellem indgivelse af lægemidler bestemmes af den kliniske situation og reaktionen på tidligere terapeutiske foranstaltninger.

Relief af paroxysmal RABT med brug af vagale effekter. Den mest anvendte test er Valsalva (straining efter indånding) og karotidarteriemassage. Ud over disse teknikker kan du bruge den såkaldte dykkerrefleks - nedsænkning af ansigtet i koldt vand. Effektiviteten af ​​vagale virkninger ved standsning af PABT når 50% (der er rapporter om en højere effektivitet i dykrefleksen - op til 90%).

I fravær af virkningen af ​​vagalteknikker er der ordineret antiarytmiske lægemidler. De mest effektive er i / i introduktionen af ​​ATP eller verapamil (finoptin). Genopretning af sinusrytmen observeres i mere end 90% af tilfældene, især efter indførelsen af ​​ATP. Den eneste ulempe ved ATP er udseendet af temmelig ubehagelige subjektive følelser: manglende luft, rødme i ansigtet, hovedpine eller følelse af "kvalme". Men disse fænomen forsvinder hurtigt - senest 30 sekunder. Effektiviteten af ​​indføring af cordaron eller giluritmal (aymalin) er ca. 80% obzidan eller novocainamid - ca. 50% digoxin - mindre end 50%.

På baggrund af ovenstående kan den omtrentlige sekvens af administration af lægemidler til lindring af paroxysmal RAVT være repræsenteret som følger:
1) verapamil (finoptin) - i / i 5-10 mg eller ATP - ind / i 10 mg (meget hurtigt i 1-5 s);
2) novokinamid - ind / i 1 g (eller giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (cordarone) - i / i 300-460 mg.

Til lindring af paroxysmal PABT er brug af pacing meget effektiv (herunder ved hjælp af en probe elektrode indsat i spiserøret).

Sekvensen for indførelsen af ​​antiarytmiske lægemidler til lindring af ventrikulær takykardi:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - ind / i 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - i / i 300 - 460 mg.

I tilfælde af registrering på EKG-takykardi med brede ventrikulære komplekser, hvis det er umuligt at bestemme placeringen af ​​arytmikilden, foreslår American Heart Association følgende sekvens af antiarytmiske lægemidler: lidokain - adenosin (ATP) - novocainamid-amiodaron (cordaron).

Kliniske eksempler på akut behandling af paroxysmal takykardi

1. Patient N., 40 år gammel, optræder hjertebanken inden for 8 år med en hyppighed på cirka en gang hver 1-2 måned. Under anfald registreres ECT med en frekvens på 215 pr. Minut. (Figur 1B) er atriale komplekser (p 1) placeret bag ventrikulæret og klart synlige i bly V₁, (sammenligner med EKG under sinusrytmen). Diagnose: Paroxysmal NZhT, mest sandsynligt RAVT med deltagelse af en ekstra sti. I bly V₃-V₆ en markeret vandret depression af ST-segmentet observeres og når 4 mm. Det skal understreges, at i løbet af PABT's indtrængning registreres ofte vandret eller skrå depression af ST-segmentet (til tider 5 mm eller mere), selv i mangel af myokardisk iskæmi.

Et angreb af NZhT blev anholdt ved på / i introduktionen af ​​10 mg ATP (figur 1B). På tidspunktet for arresteringen er forekomsten af ​​gruppe-ventrikulære ekstrasystoler noteret, og inden genopretning af sinusrytmen fra det oprindelige EKG observeres tegn på for tidlig excitering af ventriklerne i fire komplekser (angivet med pile). Specificeret diagnose i patient N.: Wolff-Parkinson-White-syndrom (latent for tidlig ventrikulær ophidselse), paroxysmal ortodromisk reciprok AV-takykardi.

Indførelsen af ​​ATP (såvel som indførelsen af ​​verapamil) ledsages ofte af forekomsten af ​​ventrikulære ekstrasystoler. På baggrund af virkningen af ​​disse to lægemidler viser patienter med latent syndrom af for tidlig ekspression af ventriklerne på EKG tegn på tidlig depolarisering: deltabølge, udvidelse af QRS-komplekset og forkortelse af PR-intervallet ("P-delta").

2. Patient L., 34 år gammel. Anfald af hjerteslag forstyrrer i 5 år med en frekvens på cirka en gang hver 2-3 måneder. Figur 2 viser tidspunktet for relief af et angreb efter IV injektion af 10 mg ATP. Transient udtrykt sinus bradykardi noteres (PP-intervallet når 3 s), glidekomplekser og AV-blokade med 3: 1 og 2: 1. Før sinusrytmen genoprettes, registreres to atrielle ekkoer (angivet med pile).

På tidspunktet for arresteringen registreres alvorlig sinus bradykardi, udslipskomplekser, fase II AV-blokade med 3: 1 og 2: 1. Inden genoprettelsen af ​​sinusrytmen er gensidige atriske ekkokoncentrationer (angivet ved pile før ekkontraktionerne, noteret for forlængelse af PR-intervallet).

Alvorlig sinus bradykardi og stadium II-III AV-blokade observeres ganske ofte ved arrestation af CNT med ATP, men som regel må ikke mærkes hæmmynamiske forstyrrelser og hurtigt forsvinde.

3. Patient K., 39 år gammel, har et hjerteanfald på cirka et år, forekommer omkring en gang om måneden, af og til standser uafhængigt, i andre tilfælde blev stoppet af IV administration af novainamin eller verapamil. På et EKG under angreb optages takykardi med brede ventrikulære komplekser med en frekvens på 210-250 pr. Minut. QRS-komplekser modificeres i henhold til typen af ​​blokade af venstre ben af ​​bunden af ​​His, bredden af ​​komplekserne er 0,13 s (figur 3 og 4). Før det tredje QRS-kompleks i 1 tildeling registreres tand P, dvs. der er AV-dissociation. Så takykardi er ventrikulær. Nødlægen foreslog imidlertid, at det var supraventrikulært takykardi med en tachyafhængig blokade af den venstre bundle af hans bundt og han foretog terapeutiske foranstaltninger i henhold til NCT's ordning.

Under Valsalva-testen blev der noteret en kort afbrydelse af takykardi (figur 3B). Efter iv administration af verapamil blev nøjagtig den samme effekt observeret som i Valsalva manøvreringen (figur 4A). Efter intravenøs injektion af 10 mg ATP blev afbrydelse af takykardi noteret med udseendet af sinus bradykardi og en avanceret II-graders AV blokade efterfulgt af hurtig gentagelse af takykardi (figur 4B). Intravenøs administration af 1 g procainamid havde ingen effekt. Angrebet blev stoppet af / i introduktionen af ​​cordaron (450 mg).

I dette tilfælde ligner takykardi en sjælden variant af paroxysmal ventrikulær takykardi, beskrevet af Lerman et al. i 1986, som afbrydes eller standses af vagale teknikker, verapamil, adenosin og beta-blokkere.