DIC syndrom

DIC-syndrom refererer til de hyppigste og mest alvorlige livstruende forstyrrelser i det hæmatostatiske system (hæmostase er et kompleks af kroppsreaktioner med det formål at forebygge og standse blødning).

Synonymer af DIC - trombohemorrhagisk syndrom, forbrugscoagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrinationssyndrom.

DIC (dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom) er:

• sekundær patologisk proces, der opstår under kontinuerlig og langvarig stimulering af det hæmostatiske system;
• en patologisk proces med et faseforløb med initial aktivering og efterfølgende dyb progressiv udtømning af alle dele af hemostasesystemet op til et fuldstændigt tab af blodets evne til at størkne med udviklingen af ​​katastrofale ukontrollerede blødninger og alvorligt generaliseret hæmoragisk syndrom;
• patologisk proces, hvor der er en progressiv dissemineret intravaskulær koagulation af blod med multipel og allestedsnærværende dannelse af blodmikroklustre og aggregater af dets dannede elementer, hvilket nedsætter dets reologiske karakteristika, blokerer mikrocirkulationen i væv og organer, forårsager iskæmisk skade i dem og fører til polyorgan læsioner.

Afhængig af intensiteten af ​​dannelsen og indtræden i blodet af thromboplastin, som dannes under ødelæggelsen af ​​celler, herunder blodceller, har DIC forskellige kliniske former:

• lyn hurtigt;
• akut;
• subakut;
• langvarige;
• kronisk;
• latent;
• lokal;
• generaliseret;
• kompenseret;
• dekompenseret.

grunde

Udgangspunktet for DIC-syndrom kan være en række intensive eller langsigtede stimuli, som på en eller anden måde passer ind i Virchow-triaden - nedsat blodcirkulation, dets egenskaber eller vaskulærvæggen.

1. I strid med de rheologiske egenskaber ved blod og hæmodynamik

• enhver form for chok
• blodtab
• forgiftning
• sepsis,
• rhesus konflikt graviditet
• cirkulationsanfald og efterfølgende genoplivning,
• gestose,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmodermassage

2. Ved kontakt af blod med beskadigede celler og væv.

• åreforkalkning,
• føtal føtal død,
• onkologiske sygdomme

3. Ved ændring af blodets egenskaber og med den massive strøm af tromboplastiske stoffer i blodet

• leukæmier,
• embolisk fostervand
• inkompatibel blodtransfusion
• septisk abort
• frigørelse af en normalt placeret placenta med blødning i livmoderen,
• stigning af placenta
• livmoderbrud
• operationer på parenchymatiske organer: livmoderen, leveren, lungerne, prostata, nyrer;
• akut strålingssygdom
• knuse syndrom,
• koldbrand,
• organtransplantation, kemoterapi, pankreatisk nekrose, myokardieinfarkt osv.).

Symptomer på DIC

I løbet af ICE skelnes fire faser:

Trin 1 - fasen af ​​hyperkoagulering og blodpladehypergeneration

Trin 2 - En overgangs fase (multidirektionelle skift i blodkoagulation i retning af hyper og i retning af hypokoagulering);

Trin 3 - Fasen med dyb hypokoagulering (blodet stumper ikke i det hele taget);

Trin 4 - Løsningsfase (enten hæmostase normaliserer eller udvikler komplikationer, der fører til død).

Symptomer på DIC-syndrom afhænger af mange faktorer (årsagerne til det, shockklinikker, forstyrrelser i alle hæmostaser, trombose, nedsat volumen af ​​vaskulært leje, blødning, anæmi, nedsat funktion og dystrofi af målorganer, stofskifteforstyrrelser).

I den første fase øges blodkoagulationen, den umiddelbare dannelse af blodpropper i store fartøjer og blodpropper i små (under operation). Det er umuligt at tage blod fra en patient til analyse, da det straks kollapser. Som regel går den første fase meget hurtigt og går ubemærket af læger. Der er et kraftigt fald i blodtrykket, huden er bleg, dækket af kold klæbrig sved, pulsen er svag (filiform). Så udvikler respirationssvigt på grund af lungeskader, fugtig hoste og crepitus i lungerne, hudcyanose, kolde fødder og hænder.

I anden fase forbliver de samme symptomer som i første fase af DIC, plus nyrer (nyresvigt), binyrerne, fordøjelseskanalen (kvalme, opkastning, mavesmerter, diarré) er involveret i processen. Mikrotromby (hovedpine, svimmelhed, kramper, bevidstløshed op til koma, parese og lammelse, slagtilfælde) dannes i hjernen.

Den tredje fase (hypokoaguleringstrinnet) er karakteriseret ved massiv blødning både fra indledende fokus og fra andre organer (intestinal og gastrisk blødning som følge af sårdannelse i slimhinden, blod i urinen - nyreskade, sputum blandet med blod under hoste).

Også kendetegnet ved udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom (udseendet af massive blødninger, hæmatomer, petechiae, ustoppelig blødning ved injektionssteder og under operation, blødende tandkød, blødning fra næse osv.).

Den fjerde fase med rettidig og passende behandling fører til genoprettelse af hæmostase og stopper blødning, men slutter ofte i døden med en massiv læsion af de indre organer og blødninger.

diagnostik

Grundlæggende laboratorietest:

• bestemmelse af blodplader (med DIC-syndrom er der et fald i blodplader i fase 2, 3 og 4);
• blodkoagulationstid (normen er 5-9 minutter, i 1 trin er indekset forkortet, og i de efterfølgende faser - forlængelse af tiden);
• blødningstid (normalt 1 - 3 minutter);
• APTTV (aktiveret partiel thromboplastisk tid - en stigning i fase 2 og 3 af DIC);
• protrombintid, trombintid, bestemmelse af aktiveret plasma-omkalkningstid - ABP (forøgelse i anden og tredje fase af DIC);
• lysis af clot (normalt ikke i fase 3-lysis er hurtig, og i fase 4 dannes ikke en koagulering);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / l, falder i 2, 3 og 4 trin);
• undersøgelse af fænomenet erytrocytfragmentering på grund af skader af fibrintråder (normalt en negativ test, en positiv test indikerer DIC);
• reduktion af røde blodlegemer (anæmi, reduktion i blodvolumen);
• fald i hæmatokrit (hypovolemi);
• bestemmelse af syre-base og elektrolytbalance.

Behandling af DIC

Terapi af DIC-syndrom udføres af en læge, der konfronteres med denne patologi (det vil sige af den behandlende læge) sammen med resuscitatoren. I det kroniske forløb af DIC behandler terapeut med en hæmatolog med sin behandling.

Det første skridt er at fjerne årsagen til DIC. For eksempel er der i sepsis ordineret antibakteriel og transuphysiologisk (intravenøs infusion af blodprodukter) terapi, i tilfælde af traumatisk chok kræves der tilstrækkelig bedøvelse, immobilisering, oxygenering og tidlig kirurgisk indgreb. Eller med tumorsygdomme - kemoterapi og strålebehandling med myokardieinfarkt - lindring af smerte, genopretning af hjerterytme og hæmodynamik med obstetriske og gynækologiske patologiske radikale foranstaltninger (udstødning af livmoderen, kejsersnit).

Blodets hemodynamiske og reologiske egenskaber genoprettes ved infusions-transfusion infusioner.

En injektion af friskfrosset plasma, som ikke blot genopretter mængden af ​​cirkulerende blod, men også indeholder alle koagulationsfaktorer, er vist.

Endvidere indføres krystalloid (fysisk opløsning, glucose) og kolloide opløsninger (polyglucin, reopolyglucin) i forholdet 4/1 og proteinblodpræparater (albumin, protein).

En direkte virkende antikoagulant, heparin, er ordineret. Dosis af heparin afhænger af stadiet af DIC-syndrom (det er signifikant i fase 1 til 2). Med betydelig anæmi hældes frisk (ikke mere end 3 dage) rødcellemasse.

Ved behandling af svær generaliseret DIC anvendes fibrinogen og koncentrater af blodkoagulationsfaktorer (cryoprecipitat). Protein-ibitbiter-antiproteaser anvendes til at undertrykke vævsproteaser, der frigives, når cellerne er beskadiget (kontikal, trasilol, gordoks). Corticosteroider (hydrocortison, dexamethason) er også ordineret, da de øger blodkoagulering.

Parallelt er kampen mod polyorganinsufficiens (støttefunktioner i lungerne, nyrerne, mave-tarmkanalen, binyrerne). I 2-4 faser af DIC-syndrom anvendes en blanding af aminocapronsyre, tør thrombin, etamzilatnatrium og adroxon til genopretning af lokal hæmostase. Denne blanding indføres i bukhulrummet gennem dræningen, oralt i form af tamponer i livmoderen og vagina, og kludene fugtet med en opløsning af et serviet påføres såret.

Hele processen med intensiv behandling tager 1 til 5 dage (afhængigt af sværhedsgraden af ​​DIC-syndromet), og den efterfølgende behandling fortsætter indtil fuld eller næsten fuldstændig genopretning af alle multiorganforstyrrelser.

Komplikationer og prognose

De vigtigste komplikationer af DIC-syndrom omfatter:

• hæmokoagulationschok (kritisk fald i blodtryk, lidelser i respiratoriske og hjertesystemer osv.);
• post-hæmoragisk anæmi
• fatalt udfald.

Prognosen afhænger af sværhedsgrad, kurs og stadium af DIC. I trin 1 og 2 er prognosen gunstig, i fase 3 er det tvivlsomt, at i 4 (med utilstrækkelig eller manglende behandling) dødelig.

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hæmostaseforstyrrelse forbundet med hyperstimulering og mangel på blodkoagulationsreserver, hvilket fører til udvikling af trombotiske, mikrocirkulatoriske og hæmoragiske lidelser. Når DIC-syndrom observeres petechial-hæmatogen udslæt, øget blødning, organ dysfunktion og i akutte tilfælde - udvikling af stød, hypotension, kraftig blødning, ARD og ARF. Diagnosen er etableret ved hjælp af karakteristiske tegn og laboratorietest af det hæmatostatiske system. Behandling af DIC er rettet mod at korrigere hæmodynamik og koagulationsforstyrrelser (antiplateletmidler, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusioner, plasmaferese osv.).

DIC syndrom

DIC (dissemineret intravaskulær koagulation, trombohemoragisk syndrom) - hæmoragisk diatese, karakteriseret ved overdreven acceleration af intravaskulær koagulering, dannelse af løse blodpropper i mikrocirkulationsnettet med udvikling af hypoxiske og dystrofiske nekrotiske målinger i organer. DIC-syndrom er en fare for patientens liv på grund af risikoen for omfattende, dårligt kontrolleret blødning og akut dysfunktion af organer (primært lunger, nyrer, binyrer, lever, milt) med et omfattende mikrocirkulationsnetværk.

DIC-syndrom kan betragtes som en utilstrækkelig defensiv reaktion med det formål at fjerne blødning, når blodkarrene er beskadiget, og kroppen er isoleret fra de ramte væv. Forekomsten af ​​DIC i forskellige brancher af praktisk medicin (hæmatologi, genoplivning, kirurgi, obstetrik og gynækologi, traumatologi osv.) Er ret høj.

Årsager til DIC

DIC-syndrom udvikler sig mod baggrund af sygdomme, der opstår med skade på væv, vaskulært endotel og blodlegemer, ledsaget af mikrohemodynamiske lidelser og et hæmostaseskift i retning af hyperkoagulering. Hovedårsagen til DIC er septiske komplikationer af bakterielle og virale infektioner, stød af enhver art. DIC-syndrom ledsager ofte obstetrisk patologi - alvorlig præeklampsi, præsentation og for tidlig frigørelse af placenta, føtal fosterdød, emboli med fostervæske, manuel efter fødslen, atonisk uterusblødning og kejsersnit.

Udviklingen af ​​trombohemorragisk syndrom kan indlede metastatiske maligne tumorer (lungekræft, mavekræft), omfattende skader, forbrændinger, alvorlige kirurgiske indgreb. Ofte ledsager DIC-syndrom transfusion af blod og dets komponenter, transplantation af væv og organer, proteser til hjertekar og ventiler, anvendelse af kardiopulmonal bypass.

Kardiovaskulære sygdomme, der forekommer med hyperfibrinogenæmi, øget viskositet og nedsat blodfluiditet, mekanisk hindring af blodgennemstrømning ved atherosklerotisk plaque kan bidrage til forekomsten af ​​DIC-syndrom. Medicinering (OK, ristomycin, diuretika), akut forgiftning (for eksempel slangegifte) og akutte allergiske reaktioner kan føre til DIC-syndrom.

Pathogenese af DIC

Incidensen af ​​hæmostase i DIC-syndrom opstår på grund af hyperstimuleringen af ​​koagulering og hurtig udtømning af de antikoagulerende og fibrinolytiske systemer af hæmostase.

Udviklingen af ​​DIC er forårsaget af forskellige faktorer, der forekommer i blodbanen og direkte aktiverer koagulationsprocessen, eller de gør det gennem mediatorer, der påvirker endotelet. Toksiner, bakterielle enzymer, fostervand, immunkomplekser, stressfulde catecholaminer, phospholipider, reduktion af hjerteudgang og blodgennemstrømning, acidose, hypovolemi osv. Kan fungere som aktivatorer af DIC-syndrom.

Udviklingen af ​​DIC forekommer med en successiv ændring af 4 faser.

I - den indledende fase af hyperkoagulering og intravaskulær aggregering af celler. Forårsaget ved frigivelse i blodet af vævstromboplastin eller stoffer, der har tromboplastinlignende virkning og udløser de interne og eksterne koagulationsveje. Det kan vare fra flere minutter og timer (med akut form) til flere dage og måneder (med kronisk).

II - fase af progressiv konsumption koagulopati. Det er karakteriseret ved mangel på fibrinogen, blodplader og plasmafaktorer på grund af deres overdrevne forbrug af trombose og utilstrækkelig kompensation.

III - kritisk stadium af sekundær fibrinolyse og alvorlig hypokoagulering. Der er en ubalance i den hemostatiske proces (afibrinogenæmi, akkumulering af patologiske produkter, destruktion af røde blodlegemer) med en aftagende blodkoagulering (op til fuldstændig manglende evne til at koagulere).

IV - genoprettelsesstadiet. Der er enten resterende fokaldystrofiske og nekrotiske forandringer i væv fra forskellige organer og genopretning eller komplikationer i form af akut organsvigt.

Klassificering af DIC

Med hensyn til sværhedsgrad og udviklingshastighed kan DIC være akut (herunder fulminant), subakut, kronisk og tilbagevendende. Den akutte form for trombohemoragisk syndrom forekommer, når en massiv frigivelse af thromboplastin og lignende faktorer i blodet (i obstetrisk patologi, omfattende operationer, skader, forbrændinger, langvarig kompression af vævet). Det er præget af en accelereret ændring i stadierne af DIC, fraværet af en normal beskyttende antikoaguleringsmekanisme. Subakutiske og kroniske former af DIC er forbundet med omfattende ændringer i overfladen af ​​det vaskulære endotel (for eksempel på grund af aterosklerotiske forekomster), der virker som et aktiviserende stof.

DIC syndrom kan manifestere sig lokalt (begrænset i ét organ) og generaliseret (med skade på flere organer eller hele organismen). Ifølge organismens kompensationspotentiale er det muligt at skelne kompenseret, subkompenseret og dekompenseret DIC. Den kompenserede form er asymptomatisk, mikroblocks lyseres på grund af forøget fibrinolyse, koagulationsfaktorer genopfyldes fra reserver og ved biosyntese. Subkompenseret form manifesterer sig i form af hæmosyndrom af moderat sværhedsgrad; dekompenseret - kendetegnet ved kaskadreaktionerne af reaktiv fibrinolyse, svigt af koagulationsprocesser, blodkoagulering.

DIC-syndrom kan forekomme med den samme aktivitet af prokoagulerende og blodplasma-hæmostase (blandet patogenese) eller med en overvejende aktivitet af en af ​​dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestationer af DIC bestemmes af udviklingshastigheden og forekomsten af ​​læsionen, processtadiet, tilstanden af ​​kompenserende mekanismer, lægningen af ​​symptomer på induceresygdommen. I hjertet af DIC er et kompleks af trombohemorragiske reaktioner og organdysfunktion.

Med en akut manifestform udvikler generaliseret DIC-syndrom hurtigt (inden for et par timer), karakteriseret ved en choktilstand med hypotension, bevidsthedstab, tegn på lungeødem og akut respirationssvigt. Hemosyndrom udtrykkes ved stigende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmoder, nasal, gastrointestinal). Udviklingen af ​​foki af iskæmisk myokarddysrofi, pancreatonekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritis er karakteristisk. Den fulminante form af DIC er karakteristisk for emboli i fostervæsken, når koagulopati hurtigt (inden for få minutter) går ind i et kritisk stadium ledsaget af kardiopulmonalt og hæmoragisk shock. Dødeligheden af ​​mor og barn med denne form for DIC kommer til 80%.

Den subakutiske form af DIC er lokal i naturen med et mere gunstigt kursus. Mindre eller moderat hæmosyndrom forekommer petechialt eller sammenflytende hæmoragisk udslæt, blå mærker og hæmatomer, øget blødning fra injektionssteder og sår, blødning fra slimhinder (undertiden - "blodig sved", "blodige tårer"). Huden bliver blege, marmoreret, det bliver koldt at røre ved. I nyrernes væv udvikles lunger, lever, binyrerne, mave-tarmkanalen, ødem, skarp overflod, intravaskulær koagulering, en kombination af foki af nekrose og multiple blødninger. Den mest almindelige - den kroniske form af DIC er ofte asymptomatisk. Men som baggrundssygdommen skrider frem, manifesterer hæmoragisk diatese og organ dysfunktion.

DIC-syndrom ledsages af astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilsætning af purulent infektion, udvikling af keloidære ar. Komplikationer af DIC-syndrom omfatter hæmokoagulationschok, akut respirationssvigt, akut nyresvigt, levernekrose, mavesår, intestinalt infarkt, pankreatisk nekrose, iskæmisk slagtilfælde, akut post-hæmoragisk anæmi.

Diagnose af DIC

For at etablere DIC er en grundig historie med søgningen efter etiologiske faktorer nødvendigt at analysere det kliniske billede og laboratoriedata (generel analyse af blod og urin, blodsprøjt, koagulogram, paracoagulationsprøver, ELISA). Det er vigtigt at vurdere blødningens art for at afklare koagulopatiens stadium, hvilket afspejler dybden af ​​krænkelser.

Petechial-hæmatomatøs blødning, blødninger fra flere steder er karakteristiske for DIC-syndrom. I tilfælde af et mildt symptom registreres hyperkoagulation kun ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstest inkluderer blodpladetal, fibrinogen, aPTT, protrombin og thrombintid, Lee-White koagulationstid. Undersøgelse af intravaskulære koagulationsmarkører - FFMK og PDF, D-dimer ved hjælp af ELISA og paracoagulationstest hjælper med at bekræfte DVS-syndrom.

Kriterierne for DIC-syndrom er tilstedeværelsen af ​​fragmenterede røde blodlegemer i et blodudtræk, mangel på blodplader og fibrinogen, øgede koncentrationer af PDF, en dråbe i serumantithrombin III-aktivitet, forlængelse af aPTT og trombintid, ingen dannelse eller ustabilitet af en koagel eller in vitro. Den funktionelle tilstand af "chokorganerne" vurderes: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-system, hjerne. DIC-syndrom skal differentieres fra primær fibrinolyse og andre koagulopatiske syndromer.

Behandling af DIC

Succesen med behandling af DIC er mulig med sin tidlige diagnose. Der kræves aktive terapeutiske foranstaltninger for alvorlige symptomer i form af blødning og organsvigt. Patienter med DIC-syndrom bør indlægges i ICU og om nødvendigt udføre mekanisk ventilation, anti-chokbehandling. I tilfælde af dårlig symptomatisk DIC er den primære behandling behandling af baggrundspatologi, korrektion af hæmodynamiske parametre og organiske funktionsforstyrrelser.

Akut DIC kræver hurtig fjernelse af grundårsagen, for eksempel nødsituation, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiske komplikationer. For at eliminere hyperkoagulering er indgift af antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmidler (dipyridamol, pentoxifyllin) og fibrinolytika indikeret. Patienterne skal være under konstant dynamisk kontrol af hæmostase.

Transfusion af friskfrosne plasma-, trombocyt- eller erytrocytmasse (med en dråbe i blodplader eller Hb) anvendes som erstatningsterapi for DIC-syndrom (med en nedsættelse af blodplader eller Hb); kryopræcipitat (til hjertesvigt), saltvand. I tilfælde af livstruende blødning er det muligt at ordinere antifibrinolytiske midler (aminokapro-til-proteasehæmmere). Til hudblødninger og sår påføres bandager med etamzilat, en hæmostatisk svamp.

Ifølge vidnesbyrdet anvendte corticosteroider, oxygenbehandling, plasmaferese. For at genoprette mikrocirkulationen og nedsat organfunktioner er angioprotektorer, nootropiske lægemidler, post-syndromisk terapi ordineret. I tilfælde af OPN, hæmodialyse, udføres hæmodi-filtrering. Ved kronisk DIC-syndrom anbefales det at anvende disaggregerende midler, vasodilatorer, i postoperativ periode - heparinbehandling.

Prognose og forebyggelse af DIC

DIC'ens prognose er variabel afhængig af den underliggende, etiologisk signifikante sygdom, sværhedsgraden af ​​hæmostaseforstyrrelser og aktualiteten af ​​behandlingen initieret. Ved akut DIC-syndrom er døden ikke udelukket som følge af intraktabelt stort blodtab, udvikling af chok, akut nyresvigt, akut respiratorisk svigt, indre blødninger. Forebyggelse af DIC-syndrom er at identificere patienter i fare (især blandt gravide og ældre), behandling af baggrundssygdomme.

DIC-syndrom (forbrugscoagulopati): årsager, kursus, symptomer, diagnose, behandling

DIC, eller dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom, er en kompleks multikomponent patologisk proces i hæmostasystemet, manifesteret af øget trombusdannelse i mikrovaskulaturen.

Denne betingelse er ganske almindelig i praktiseringen af ​​læger af enhver specialitet, det er stødt på hos obstetrikere-gynækologer, genoplivere, kirurger, nødlæger. Derudover er det den mest almindelige form for koagulationsforstyrrelser (koagulopati) i intensiv pleje hos både voksne og børn.

Coagulopathy - en tilstand ledsaget af en eller anden ændring fra blodkoagulation. Hovedtyperne af koagulopati er medfødte (genetiske) og erhvervet, hvoraf en af ​​varianterne er DIC. I litteraturen kan man finde data om den såkaldte hyperkoagulative koagulopati eller hyperkoagulativ syndrom, som er karakteriseret ved laboratorie tegn på øget blodkoagulation, men trombose er oftest fraværende.

DIC-syndrom har komplekse udviklingsmekanismer, en række kliniske manifestationer og præcise diagnostiske kriterier for det er endnu ikke blevet identificeret, hvilket medfører betydelige vanskeligheder ved anerkendelse og behandling. Denne tilstand komplicerer altid andre sygdomme, og er derfor ikke en uafhængig sygdom.

Trombose: norm eller patologi?

For at forstå, hvad der er årsagen, og hvad er mekanismerne for forekomsten af ​​en sådan alvorlig lidelse som DIC, skal du kende de vigtigste stadier af blodkoagulation.

En person står konstant over for risikoen for mulige skader, fra mindre ridser eller nedskæringer til alvorlige skader, derfor har naturen en særlig beskyttelsesmekanisme - trombose, det vil sige dannelse af en blodkonvolution på stedet for skader på skibet.

I kroppen er der to modsatrettede systemer - koagulering og antikoagulering, hvis korrekte interaktion bidrager til trombose, hvis det er nødvendigt, samt blodets flydende tilstand i karrene i mangel af skade. Disse hæmostasystemer spiller en meget vigtig beskyttende rolle.

Når vaskulærets integritet forstyrres aktiveres koagulationssystemet, en hel kaskade af reaktioner, som fører til dannelse af en blodpropp (en blodpropp i karrets lumen eller hjertekammeret). Plasmaproteiner, især fibrinogen, såvel som blodplader, koagulationsfaktorer dannet i leveren og forskellige enzymer er direkte involveret i dette. Resultatet er dannelsen af ​​en blodkoagulering, lukning af vaskulærets defekt og forhindring af yderligere blødning.

For at opretholde blodets væskeform og hindringerne for den ukontrollerede dannelse af blodpropper er der specifikke antitrombotiske mekanismer realiseret ved virkningen af ​​de såkaldte antikoagulanter - stoffer, der forhindrer forekomsten af ​​massiv trombose (plasmaproteiner, proteolytiske enzymer, endogent heparin). Derudover er en hindring for thrombose en hurtig blodgennemstrømning og den såkaldte fibrinolyse, dvs. opløsningen af ​​fibrinprotein og dets fjernelse fra vaskulærlaget ved hjælp af enzymer, der cirkulerer i blodplasma og udskilles af leukocytter, blodplader og andre celler. Resterne af fibrin efter dets ødelæggelse absorberes af leukocytter og makrofager.

Ved ændring af interaktionen mellem hemostasesystemets komponenter i forskellige sygdomme og skader er der diskoordination i arbejdet i koagulations- og antikoagulationssystemerne, hvilket bidrager til massiv ukontrolleret trombose sammen med blødning. Disse mekanismer danner basis for patogenesen af ​​DIC, en livstruende komplikation.

Årsager til DIC

Da ICE ikke er en uafhængig sygdom, forekommer det ikke uden nogen virkning, der aktiverer koagulationssystemet. De mest almindelige årsager til forekomsten:

• Infektioner - sepsis, septisk shock, svære bakterielle og virale læsioner;
• Forskellige typer af stød (traumatisk, infektiøs-toksisk, hypovolemisk osv.), Terminale tilstande;
• Skader, herunder traumatiske kirurgiske indgreb (organtransplantation, prostetiske hjerteventiler), anvendelse af kardiopulmonal bypass og hæmodialyse under kirurgiske indgreb;
• Onkologiske sygdomme, især leukæmi og almindelige former for kræft;
• DIC i obstetrik - massiv blødning, for tidlig frigørelse af placenta, fostervævsemboli;
• Under graviditet i tilfælde af sen toksicose (eclampsia, præeklampsi), moderens og fostrets rhesus-konflikt, ektopisk graviditet mv.
• Alvorlige sygdomme i det kardiovaskulære system, purulent-inflammatoriske processer i de indre organer.

DIC-syndrom ledsager således mest alvorlige sygdomme og terminale tilstande (klinisk død, efterfølgende genoplivning). På tidspunktet for at etablere deres tilstedeværelse er hyperkoagulering enten allerede til stede eller vil udvikle sig, hvis der ikke træffes passende forebyggende foranstaltninger.

I nyfødte, der blev født sunde og i tid, er DIC ekstremt sjælden. Oftere forekommer det i tilfælde af alvorlig hypoxi, fødselstrauma, fostervandsemboli (i dette tilfælde vil moderen og fosteret have sine symptomer), åndedrætsbesvær.

Udviklingsstadier og former for DIC

Der er forskellige tilgange til klassificering af trombohemorragisk syndrom: ifølge etiologi er træk ved patogenese og kliniske manifestationer.

På baggrund af forekomningsmekanismerne skelnes de følgende faser af DIC:

1. Hypercoagulation - karakteriseret ved indtræden i blodet af thromboplastin, som starter processen med blodkoagulation og trombose;
2. Coagulopati forbrug - intensivt forbrug af koagulationsfaktorer, den efterfølgende stigning i fibrinolytisk aktivitet (som en beskyttende mekanisme mod massiv trombose);
3. Stagehypokoagulering - som et resultat af forbruget af komponenter i koagulationssystemet forekommer inkapacitet og trombocytmangel (trombocytopeni);
4. Recovery fase.

Under påvirkning af en skadelig faktor, for eksempel traume eller blødning, udløses en beskyttelsesmekanisme - trombose, men det ukontrollerede forbrug af koagulationsfaktorer fører til deres mangel og uundgåelig hypokoagulering, hvilket udtrykkes i markant blødning. Hvis patienten er heldig og al den nødvendige kvalificerede hjælp gives rettidigt, vil genoprettelsesfasen med resttrombose forekomme.

Det er værd at bemærke, at tromboseprocessen forekommer i mikrovaskulaturen og er af generaliseret karakter, derfor er alle organer og væv involveret i den patologiske proces, hvilket skaber alvorlige forstyrrelser i deres arbejde.

De initierende faktorer og DIC's primære patogenese

Klinisk klassifikation af DIC-syndrom involverer tildeling af følgende former:

Der er en såkaldt fulminant DIC, for forekomsten der kun et par minutter er nok. Især ofte er denne mulighed fundet i obstetrik.

Akut DIC-syndrom varer fra flere timer til flere dage og ledsager skader, sepsis, operationer, transfusioner af store mængder blod og dets komponenter.

Det subacute kursus er karakteristisk for kroniske infektiøse processer, autoimmune sygdomme (for eksempel systemisk lupus erythematosus) og varer flere uger.

Kronisk DIC er mulig med alvorlige sygdomme i hjertet og blodkar, lunger, nyrer og diabetes. Denne form kan vare flere år og observeres i terapeutisk praksis. Med stigende tegn på trombohemorragisk syndrom er progressionen af ​​sygdommen, der forårsagede det, forekommet.

Kliniske manifestationer

Ud over data fra laboratorieforskningsmetoder er klinikken vigtig i diagnosen af ​​DIC-syndrom. I svære tilfælde, når lungerne påvirkes, ændres nyrerne, den karakteristiske hud og blødningen, diagnosen er ikke i tvivl. Men med subakutte og kroniske former for diagnosticering er det svært og kræver en omhyggelig evaluering af kliniske data.

Da den vigtigste patogenetiske forbindelse i udviklingen af ​​DIC er den forbedrede trombusdannelse i mikrovaskulaturens kar, vil de organer, hvor kapillærnetværket er veludviklet, lide: lunger, nyrer, hud, hjerne, lever. Alvorligheden og prognosen afhænger af graden af ​​blokade af mikrocirkulationen ved blodpropper.

hud manifestationer af DIC er mest synlige for ikke-professionelle øjne.

De vigtigste kliniske tegn er ret typiske og skyldes almindelig trombose, blødning og som følge heraf manglende forskellige organer.

• Huden, som et velforsynet blodorgan, er altid involveret i den patologiske proces, den udvikler et karakteristisk hæmoragisk udslæt på grund af små hæmorationer, nekrosefokus på ansigtet, lemmerne.
• Følelse af lungerne manifesteres af tegn på akut respiratorisk svigt, hvis symptomer vil være alvorlig åndenød op til ophør af åndedræt, lungeødem på grund af beskadigelse af små kar og alveoler.
• Med deponering af fibrin i nyrernes skibe udvikles akut nyresvigt, der manifesteres ved en krænkelse af dannelsen af ​​urin op til anurien, samt alvorlige elektrolytændringer.
• Skader på hjernen udtrykkes i blødninger, der involverer neurologiske lidelser.

Udover orgelændringer vil der være en tendens til ekstern og intern blødning: nasal, uterus, gastrointestinal mv, samt til dannelsen af ​​hæmatomer i de indre organer og blødt væv.

Generelt består klinikken DIC af symptomerne på multipel organsvigt og trombohemoragiske fænomener.

Diagnose af DIC

For at etablere diagnosen trombohemoragisk syndrom er laboratorietestene ud over de karakteristiske kliniske manifestationer af stor betydning. Ved hjælp af analyser er det muligt at bestemme ikke kun forekomsten af ​​hemostaseforstyrrelser, men også stadium og form af DIC, samt spore, hvor effektiv behandlingen er.

Laboratoriediagnostik omfatter de såkaldte vejledende tests, der er tilgængelige for alle medicinske institutioner (koagulogram), og mere komplekse og nøjagtige bekræftende (bestemmelse af blodplasternes aggregeringsegenskaber, blodplasma-tolerancen til heparin osv.).

I et koagulogram kan du følge et fald i antallet af blodplader, forhøjet koagulering og en forøgelse af fibrinogen i første fase, mens der i perioden med alvorlig forbrugscoagulopati vil blive observeret en signifikant reduktion i fibrinogen, markant trombocytopeni, et fald i koagulationsfaktorer og følgelig en stigning i blodkoagulationstiden.

Post mortem diagnosen DIC syndrom ved hjælp af histologisk undersøgelse af væv tillader detektering af karakteristiske mikroskopiske tegn: akkumulering af dannede elementer i lumen af ​​små fartøjer, trombose, flere blødninger og nekrose i de indre organer.

Da laboratorieparametre i de første timer af sygdommens udvikling kan forblive inden for det normale område, er det vigtigt at sikre konstant overvågning og kontrol af ændringer i hæmostase, især hos patienter med stor risiko for at udvikle DIC. Det er også nødvendigt at overvåge ændringer i elektrolytens sammensætning af blod, indholdet af urinstof, kreatinin (indikatorer for nyrefunktion), syre-base tilstanden, diurese.

behandling

På grund af den multifaktoriske oprindelse af forbrugsstamagopati, som komplicerer en række sygdomme og patologiske tilstande, er der for øjeblikket ingen fælles behandlingsstrategi for DIC. Men under hensyntagen til kursets karakteristiske opbygning og egenskaber fremhæves de vigtigste fremgangsmåder til forebyggelse og behandling af en sådan farlig komplikation.

Det er vigtigt at eliminere så hurtigt som muligt den årsagsfaktor, der forårsagede udviklingen af ​​trombohemoragisk syndrom, dette vil være etiotropisk behandlingsretning:

1. Tilstrækkelig antibiotikabehandling til purulent-septiske komplikationer;
2. Tidlig genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen i tilfælde af blodtab;
3. Vedligeholdelse af kardiovaskulærsystemets funktion og blodtryk i forskellige typer af chok;
4. Forebyggelse af komplikationer og rettidig kirurgisk bistand i obstetrisk praksis;
5. Tilstrækkelig bedøvelse i tilfælde af forskellige skader og traumatiske chok mv.

De vigtigste retninger for patogenetisk og symptomatisk behandling:

• Antikoagulant terapi;
• Anvendelsen af ​​fibrinolytika og antifibrinolytiske lægemidler afhængigt af sygdomsfasen
• Erstatning infusion terapi;
• Forbedring af blodets reologiske egenskaber, anvendelse af lægemidler til normalisering af mikrocirkulationen;
• Ekstrakorporeal afgiftning.

Et vigtigt princip for behandling af DIC er brugen af ​​antikoagulant terapi. Hyppigst til dette formål anvendes heparin, som genopretter normal blodkoagulation, forhindrer dannelsen af ​​blodpropper og hjælper med at fjerne allerede dannet, hvorved funktionen af ​​de berørte væv og organer forbedres.

For at eliminere manglen på blodkoagulationsfaktorer udføres udskiftningsinfusionsterapi. Det bedste forberedelse til dette formål er friskfrosset plasma. Sammen med det kan du også indtaste heparin, proteasehæmmere (reducere enzymaktiviteten og forhindre udvikling af hypokoagulering, forhindre udvikling af chokkontakt, gordox).

Aspirin, trental, klokkeslæt osv. Samt introduktion af rheologiske opløsninger (reopolyglucin, voluven) anvendes til at forbedre mikrocirkulationen i væv.

Ekstrakorporeale afgiftningsmetoder - plasmaferese, cytaferes, hæmodialyse er meget vigtige i den komplekse behandling af DIC-syndrom.

Generelt er terapi af DIC en meget vanskelig opgave, og sommetider bør beslutningen om brugsmønsteret og deres doser foretages i løbet af få minutter.

Det er nødvendigt at udføre behandlingen af ​​DIC i faser, fordi udnævnelsen af ​​et lægemiddel helt afhænger af tilstanden af ​​patientens hæmostase på et bestemt tidspunkt. Derudover bør der være løbende laboratorieovervågning af blodkoagulation, syre-basebalance, elektrolytbalance.

Nødhjælp er at lindre smerter, kæmpe med chok, etablere infusionsterapi, administrere heparin i første fase af DIC.

Patienter, der er blevet diagnosticeret med trombohemoragisk syndrom, eller der er stor risiko for udvikling, skal straks indlægges og placeres i intensivvidenskab og intensiv pleje.

Dødelighed i trombohemoragisk syndrom, ifølge forskellige kilder, når 70% i fase III, med kronisk kurs - 100%.

Forebyggelsen af ​​denne farlige komplikation består primært i den tidlige behandling af de sygdomme, der førte til dens forekomst, samt i genoprettelsen af ​​blodcirkulationen og mikrocirkulationen i organer og væv. Kun tidlig iværksættelse af terapi og korrekt taktik bidrager til normalisering af hæmostase og yderligere genopretning.

Sindrom.guru

Sindrom.guru

DIC syndrom er en sygdom relateret til blod, dets kvalitative og kvantitative sammensætning. Da blod er en naturlig væske i kroppen, og det er kun takket være det, at kroppens normale organer og systemer forekommer, har en sådan patologi meget ubehagelige konsekvenser for en person, endda et fatalt resultat.

DIC eller (trombohemoragisk syndrom) er en signifikant stigning i blodkoagulation, hvilket fører til dannelse af blodpropper i kapillærerne og senere på andre blodkar. Sådanne ændringer fører naturligvis til en alvorlig forstyrrelse af blodgennemstrømningen. Formlen for blodet ændres, antallet af blodplader falder, og blodets evne til at koagulere naturligt går tabt. Faktisk er den menneskelige krops normale funktion blokeret.

DIC syndrom er en sygdom relateret til blod, dets kvalitative og kvantitative sammensætning.

Hvorfor vises DIC?

Årsagerne til dissemineret intravaskulær koagulation er ret omfattende, betragter de mest almindelige af dem:

• Blodtransfusion Det er ikke altid korrekt at etablere gruppen og Rhesus tilknytningen derfor med sådanne procedurer, hvis modtageren ikke modtager blod fra sin gruppe eller med en anden Rhesus, er sådanne manifestationer mulige.
• Graviditet og fødsel. Under disse forhold kan kvinder have forskellige afvigelser fra normen i et hvilket som helst af de fødselsfaser. I dette tilfælde lider moderen og fosteret. Det samme gælder gynækologiske operationer, tvungen abort eller miscarriages. Overlevelse i syndrom af DIC, udløst af disse faktorer, er meget lavt.
• Enhver operation. Kroppen efter sådanne virkninger er meget svag, så en af ​​komplikationerne af operationer kan være DIC-syndrom.
• Stødbetingelser af forskellig art: fra anafylaktisk shock forårsaget af en allergisk reaktion på et hvilket som helst stof, til en nervøs sammenbrud forårsaget af chok på grund af noget tragisk hændelse.
• Blodforgiftning (sepsis) og alvorlige infektioner (AIDS, HIV). Sygdomme er alvorlige i sig selv, så forbrændingsmotoren vil være en slags reaktion af kroppen.
• Inflammatoriske processer i fordøjelseskanalen og urinsystemet.
• Forskellige maligne og godartede neoplasmer.
• Organtransplantation.

Der er en række faktorer, der fremkalder en sådan patologi. Disse er blot de mest almindelige.

Enhver operation kan forårsage denne sygdom.

Symptomer på DIC

Vi finder ud af, hvilke eksterne tegn man kan påtage sig tilstedeværelsen af ​​en sådan sygdom. Det skal forstås, at dette afhænger af den patologi, der fik kroppen til at reagere på denne måde, patientens generelle tilstand og syndromets udviklingstrin. DIC-syndromets klinik er en kombination af den patologiske proces på blodets del (blodproppdannelse, blødningsforstyrrelse, blødning), organer, systemer af hele organismen. Overvej disse symptomer afhængigt af sværhedsgraden:

• Akut ICE. Med dette sygdomsforløb er der et stort udseende af blødningsfaktorer, henholdsvis patologisk blødning fra indre organer, der er et kraftigt fald i blodtrykket, forværring af hjerteaktivitet og respirationsdepression. Fremskrivningerne for denne type DIC-syndrom er meget triste. I de fleste tilfælde er processen dødelig.
• Patologi med moderat sværhedsgrad. Trægt DIC-syndrom er påvist ved små blå mærker på huden uden nogen åbenbar grund. Usædvanlig udledning kan forekomme - pink tårer eller spyt. Blodet blandes med lymfeet og kommer ud. Usædvanlige allergiske reaktioner forekommer: diathesis, urticaria og andre udslæt på huden, dets folder og slimhinder. På de indre organers side er der mulig hævelse. Huden er normalt bleg.
• Kronisk ICE. Denne fase af sygdommen manifesteres i nærvær af hæmoragisk diathese, vegetoasthenisk syndrom, generel svaghed, sløvhed, en krænkelse af hudens genopretningshastighed, suppuration af små sår og slid.

Diagnose af DIC

Da dette syndrom er en sygdom, der påvirker kredsløbssystemet, kan diagnosen ikke foretages uden adskillige specielle blodprøver. Patienten får en generel og biokemisk blodprøve. Lægen skal identificere graden af ​​blodkoagulation, dens tykkelse, viskositeten, tendensen til trombose.

Blodpropper

Obligatorisk i diagnosen er:

• screening;
• test assays markører af blod koagulering;
• identifikation af indikatorer for protrombinindeks.

En hæmatolog vurderer hyppigheden og mængden af ​​blødning. Med denne patologi observeres de fra flere organer. Ofte diagnosticeret med blodtab i tarmene, næse, kønsorganer.

Ud over laboratoriediagnostik viser det sig, at den generelle tilstand af personen, når han specificerer diagnosen. Det er vigtigt for lægen at vide, hvordan patientens organer og systemer (hjerte, lunger, lever) virker.

behandling

Efter diagnosen er afklaret, begynder behandlingen af ​​trombohemoragisk syndrom. Ordningen med terapeutisk handling afhænger af procesens fase og årsagerne hertil. Ved akut patologi bliver patienten indlagt og undergår aktiv behandling. Med rettidig bistand tilbydes der i de fleste tilfælde genopretning.

Aktive protivoshokovye-foranstaltninger udføres, lægemidler, der forbedrer blodsammensætningen - "Heparin", "Dipyridamol", "Pentoxifylline". Patienterne behandles med konstant overvågning af laboratorieundersøgelser af effektiviteten af ​​lægemiddeladministration. Om nødvendigt udskift nogle stoffer med andre.

Heparin-Biolik-opløsning til injektioner på 5000 U / ml i hætteglas på 5 ml

Intravenøst ​​indgives patienten:

• donor blodplasma;
• "Kryopræcipitat";
• "Natriumchlorid" (saltvand);
• Glucoseopløsning i en koncentration på 5 eller 10%;
• "Aminocaproic acid";
• donorblod.

Udfør om nødvendigt procedurer som plasmaferes, iltterapi, hormonbehandling. Derudover er terapeutiske foranstaltninger nødvendige for at genoprette hjernens, hjerte og blodkarers funktion.

Ofte er patienter interesseret i: "Er det værd at behandle et DIC-syndrom med pludselig indtræden under graviditeten, er det farligt for moderen og barnet?". Terapi af denne patologi er obligatorisk, fordi det er den eneste måde at redde liv og sundhed for en kvinde og fosteret.

Ambulance for DIC syndrom

For at hjælpe en patient med en sådan patologi, før han går ind på et hospital, er det først og fremmest nødvendigt at fjerne årsagerne til denne proces, selvfølgelig, hvis det er muligt. Det er nødvendigt at gøre en maksimal indsats for at stoppe blødning, normalisere hovedindikatorerne i kroppen - åndedræt, hjerteaktivitet, blodtryk.

Nødpersonale injicerer alpha-adrenerge blokkere ("Phenolamine") og andre lægemidler til at genoprette blodvolumen ("reopolyglukin") intravenøst ​​til patienten.

Sygdommen er ret alvorlig, så terapi skal udføres straks. Behandling af patologi udføres kun på et hospital.

DIC

Udtrykket DIC-syndrom refererer til en uspecifik generel patologisk proces baseret på diffus diffus blodkoagulation i kar med dannelse af en lang række mikrobundt og blodcelleaggregater, blokering af blodcirkulationen i organer og udvikling af dybe dystrofiske ændringer i dem.

De vigtigste patologiske forhold, hvor blod ICE udvikler sig:

Infektioner - sepsis, bakteriel dysenteri, viral hepatitis, salmonellose, HFRS, mad toxicoinfections, tropiske feber osv.

Shock - anafylaktisk, septisk, traumatisk, kardiogen, hæmoragisk, brænde - med syndromet med langvarig knusning og andre.

Akut intravaskulær hæmolyse - transfusion af inkompatibelt blod, kriser af hæmolytisk anæmi, forgiftning med hæmolytiske forgiftninger, hæmolytisk uremisk syndrom mv.

Tumorer - formidlede kræftformer C-IV århundrede, Trusso syndrom, akut leukæmi, blast kriser af kronisk leukæmi mv.

Skader - brud på rørformede knogler, polytrauma, forbrændinger, frostskader, elektrisk skade, sammenbrudssyndrom osv.

Traumatiske kirurgiske indgreb - store abdominale og ortopædiske operationer, operationer på lunger, lever, bugspytkirtel, operationer med polytrauma mv.

Obstetrisk-gynækologisk patologi - frigørelse, præsentation og brud på placenta embolisk fostervand; atonisk uterin blødning fosterfosterdød; stimulering af arbejdskraft og frugt ødelæggende operationer postpartum sepsis; boble skid; kriminel abort; alvorlig sen præeklampsi eklampsi.

Immun- og immunkompleks sygdomme - SLE, systemisk sklerodermi, hæmoragisk vaskulitis, akut diffus glomerulonephritis osv.

Kardiovaskulær patologi - fokal myokardieinfarkt, kongestivt hjertesvigt, hjerteastma, medfødte "blå" misdannelser, dyb venetrombose i benet, PEH osv.

Akutte og subakutte inflammatoriske nekrotiske og destruktive processer og sygdomme - akut pankreatitis, systemiske vaskulære læsioner, uspecifikke lungesygdomme, bronchial astma, leversygdom, nyresygdom og ARF, diabetes, strålingssygdom.

Syndrom med øget blodviskositet - polyglobulinæmi (polyglobulia) af forskellige genese, paraproteinæmi og cryoglobulinæmi, erytrocytose og erythremi.

Transplantation af organer og væv, ventil og karproteser, ekstrakorporeale procedurer mv.

Massiv blodtransfusion og blodreinfusion.

Trombotisk trombocytopenisk purpura.

Forgiftning med serpentin hæmokoagulerende giftstoffer.

Medicinske iatrogene former - store doser antibiotika, kortikosteroider, cytotoksiske stoffer, α-adrenostimulerende midler, ε-ACC, ukorrekt anvendelse af antikoagulantia og fibrinolytika, orale præventionsmidler osv.

Grundlaget for ICE er i alle tilfælde overdreven (patologisk) aktivering af hæmostase, hvilket fører til massiv blodkoagulering, blokering af mikrocirkulation i vitale organer (lunger, nyrer, lever, binyrer osv.), Løse fibrinmasser og celleaggregater og udvikling af multiorgan dysfunktion. DIC er karakteriseret ved et betydeligt forbrug af koagulationsfaktorer og blodplader i dannelsen af ​​talrige blodpropper og blodpropper, aktivering af fibrinolyse, akkumulering i blodbanen af ​​fibrin / fibrinogen nedbrydningsprodukter (FDP / f) og andre proteiner, som udviser antikoagulerende egenskaber og har en skadelig virkning på væggene i blodkarrene. Dette fører til udviklingen af ​​hypocoagulation tilstand, som kan være ledsaget af svær hæmoragisk syndrom af afblødning af forskellig lokalisering.

DIC syndrom - patogenese. DIC - er en variant af koagulopati, hvor ubalancen mellem koagulations-, antikoagulations- og fibrinolytiske systemer i kroppen er særligt klart observeret. Den særlige egenskab af "tragedien" af DIC formidles, formidles, multipel dannelse af blodpropper og fibrinpropper i virkeligheden, hvor hæmostase ikke er påkrævet.

Etiologiske faktorer fører til hyperkoagulering, dannelsen af ​​små loose bundt af fibrin eller mikrotrombus i næsten hele mikrocirkulationssystemet. De opløses øjeblikkeligt af det fibrinolytiske system. Nye blodpropper og nye blodpropper dannes, og alle hovedfaktorer i koagulationssystemet bliver gradvist udtømt - blodplader, prothrombin, fibrinogen. Hypokoagulering udvikler sig på grund af forbrugsstamagopati. Hvis vaskulærets integritet forstyrres et sted, kan en trombose ikke danne sig. På samme tid er der masser af antikoagulerende stoffer, som blødningen også er umulig at stoppe. Fibrinklumperne og mikrothrombierne, der er dannet i mikrobøger, blokerer vævsblodstrømning, forårsager vævs-iskæmi, forstyrrer funktionen af ​​sådanne vitale organer som hjertet, lungerne, nyrerne.

Mekanismen for udviklingen af ​​DIC

Fase I Dannelsen af ​​aktivt tromboplastin er den længste hæmostatiske fase. Det involverer plasmafaktorer. (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) og blodpladefaktorer (3, 1).

Fase II Overgang af protrombin til thrombin. Forekommer med virkningen af ​​aktiv thromboplastin og deltagelse af calciumioner (faktor IV).

Fase III Fibrinpolymerdannelse. Trombin (med deltagelse af calciumioner - faktor IV og blodpladefaktor - 4) omdanner fibrinogen til fibrinmonomer, som under virkningen af ​​plasmafaktor VIII og blodpladefaktor 2 bliver til uopløselige fibrinpolymerstrenger.

Ændringer i prokoagulanter i hæmostatisk system, blodpladeaktivering fører til blodpladeaggregering med frigivelse af biologisk aktive stoffer: kininer, prostaglandiner, catecholaminer og andre som påvirker vaskulærsystemet.

Når blodet sænkes gennem forgreningen af ​​små fartøjer, opdeles det i plasma og røde blodlegemer, der fylder forskellige kapillarer. Hvis man mister plasma, mister de røde blodlegemer deres evne til at bevæge sig og akkumulere i form af langsomt cirkulerende og derefter ikke-cirkulerende formationer. Stasis forekommer, aggregering opstår, og derefter lysis frigives blodtromboplastin bundet til stromalcelle erythrocytter. Indførelsen af ​​thromboplastin i blodbanen forårsager processen med intravaskulær koagulering. Fibrinfilamenterne falder ud samtidig forstyrre erythrocytklumperne, der danner "slam" - klumper, der ligger i kapillærerne og yderligere krænker homogeniteten af ​​blodstrukturen. En vigtig rolle i udviklingen af ​​slamfænomenet spilles af to indbyrdes forbundne fænomener - et fald i blodgennemstrømningen og en stigning i blodviskositeten (MA Repina, 1986). Der er en overtrædelse af blodforsyningen til væv og organer. Som reaktion på aktiveringen af ​​koagulationssystemet aktiveres forsvarsmekanismer - det fibrinolytiske system og celler i det reticuloendoteliale system. På baggrund af dissemineret intravaskulær koagulering af blod på grund af øget forbrug af prokoagulanter og øget fibrinolyse, udvikles øget blødning.

Forskellige forfattere har foreslået forskellige klassificeringer af stadier i løbet af DIC, selvom DIC-syndrom i klinisk praksis ikke altid manifesterer sig i en så klar form.

Det kliniske billede af DIC består af tegn på den underliggende sygdom, der forårsagede intravaskulær koagulering og DIC-syndrom selv. Ifølge det kliniske kursus sker det:

akut (op til fulminant);

Hyperkoagulering og blodpladeaggregering.

Overgangsbestemmelse med stigende forbrugscoagulopati, trombocytopeni, multidirektionelle skift i generelle koagulationstest.

Dyb hypokoagulering op for at fuldføre blodkoagulation.

Uønsket udfald eller genopretningstrin.

1. stadium af hyperkoagulation - på dette stadium er der en kraftig stigning i blodpladens adhæsivitet og derfor aktiveringen af ​​den første fase af koagulation, hvilket øger koncentrationen af ​​fibrinogen. Disse indikatorer kan bestemmes ved hjælp af et koagulogram, som giver dig mulighed for at bestemme tilstanden af ​​koagulations- og antikoagulationssystemet.

I perifere fartøjer udgør blodpropper: blodplader holder sammen, fibrinkugler begynder at danne blodpropper i små beholdere. Denne trombose af små fartøjer fører som regel ikke til nekrose, men forårsager betydelig iskæmisering af væv fra forskellige organer.

Trombose forekommer i hele kroppen, så syndromet kaldes spredt (spredt). Perioden med hyperkoagulation er karakteriseret ved aktivering af plasma blodkoagulationssystemer, intravaskulær blodpladeaggregering og andre blodlegemer, nedsat mikrocirkulation i forskellige organer som følge af blokade af vaskulærlejet med fibrinmasser og celleaggregater. Fase af hyperkoagulering kan udvikle sig gradvist, med en langsom strøm af små doser af protrombinase. Den langsomme kurs kan dog ende i en eksplosion med den hurtige udvikling af DIC.

Udover dissemineret intravaskulær koagulering er der i nogle tilfælde kun lokal begrænset intravaskulær koagulation og trombusdannelse noteret.

2. Coagulopati forbrug. Som følge af dissemineret intravaskulær koagulation går de vigtigste ressourcer af blodkoagulationsfaktorer (fibrinogen, protrombin), de bliver knappe. Denne udtømning af blodkoagulationsfaktorer fører til, at blødning udvikler sig, hvis den ikke stoppes fra hovedkilden, og blødning fra andre fartøjer er mulig, selv med mindre skader.

Intravaskulær blodkoagulation forårsager også aktivering af det fibrinolytiske system, hvilket fører til opløsning af blodpropper og skaber forudsætninger for udvikling af hæmoragisk syndrom. Inddragelsen af ​​mekanismerne med ansvar for hypokoagulering har naturligvis en vis sekvens og betydning gennem hele processen: udtømning af blodkoagulationsmekanismerne - ophobning af fibrin nedbrydningsprodukter - aktivering af det fibrinolytiske system. Baseret på denne situation beskriver nogle forfattere fasen af ​​hypokoagulering og fremhæver en række faser i den. M.Sc. Machabeli (1981) og V. P. Baluda (1979) skelner således mellem faser af hypokoagulering og hypokoagulering med sekundær fibrinolyse, A.V. Papayan (1982) - stadier af forbrugscoagulopati og afibrinogenæmi eller patologisk fibrinolyse, 3. С Barkagan (1980) - hypokoagulering og dybe hypokoaguleringstrin. Som allerede nævnt er det praktisk muligt at isolere den generelle hypokoaguleringsfase.

I et koagulogram er der tegn på hypo- eller afibrinogenæmi, men koncentrationen af ​​fibrinogen S øges endnu mere, den bliver allerede til fibrin, hvilket bidrager til dannelsen af ​​peptidaser, hvilket resulterer i vasospasme, som yderligere intensiverer iskæmien hos forskellige organer. Hypoprothrombinæmi er karakteristisk, antallet af blodplader falder yderligere. Som følge heraf mister blodet sin evne til at størkne. På samme tidspunkt aktiveres det fibrinolytiske system. Dette fører til det faktum, at de dannede blodpropper begynder at opløse, smelte, herunder blodpropper smelte, som tilstopper de blødende kar.

3. Den tredje fase - fibrinolyse. Det begynder som en defensiv reaktion, men som et resultat af smeltningen af ​​blodpropper i blodet er der en stigning i blødningen, som bliver rigelig.

Indikatorerne for koagulogrammet på fibrinolysens stadium er lidt anderledes end de i koagulopatiens forbrugsstadium, derfor er dette stadium genkendt af kliniske manifestationer: Alle væv, som en svamp, begynder at bløde.

Hvis terapeutiske foranstaltninger er effektive, kan denne proces stoppes på ethvert af stadierne, herunder nogle gange i fibrinolysens stadium. Udvikler derefter - fase 4.

4. Faseinddrivelse. Her begynder tegnene på polyorganinsufficiens at komme frem. Som et resultat af langvarig iskæmi forekommer kardiovaskulær svigt. Mulig overtrædelse af cerebral kredsløb.

Begyndelsen af ​​denne fase er optaget i koagulogrammet: indikatorer kan forbedre eller normalisere. Afhængig af fasen af ​​DIC er dødeligheden omkring 5% ved hyperkoagulationsfasen, 10-20% ved forbrugsstamagulopati-stadiet, 20-50% ved fibrinolysestadiet, op til 90% ved genopretningstrinnet.

I det fjerde stadium forekommer det i et vist omfang at genoprette organernes funktion, der afhænger af graden af ​​deres skade (dystrofiske ændringer, sklerose osv.). Stadiet kan ende i fuldstændig opsving. Måske udviklingen af ​​alvorlige komplikationer i fravær som sådan af DIC - nyre, leversvigt, neurologiske, hjerte og andre komplikationer.

V.P. Baluda (1979) identificerer flere hovedårsager til døden i det akutte forløb af DIC-syndromet:

1. Legemets død kan forekomme øjeblikkeligt, når de vigtigste organer af vitale organer er blokeret.

2. Hvis kroppen ikke dør i de første par minutter af blokering af blodkarter, kan døden bestemmes ved udvikling af alvorligt hæmoragisk syndrom i form af lokal blødning på stedet for skader på karrene (kirurgi, skade) eller generaliseret blødning og blødninger i de indre organer.

3. I en senere periode er fatalt resultat muligt på grund af svær dysfunktion af individuelle organer (nyrer, lever, lunger, milt, myokardium, hjerne, hypofyse, binyrerne, fordøjelseskanalen).

DIC syndrom - klinik. Kurset af DIC kan være akut, subakut, langvarig og bølgende. Samtidig er forskellige etiologiske faktorer karakteristiske for forskellige varianter af kurset. Akut DIC-syndrom udvikler sig i stødstilstande, alvorlig sepsis, massive skader og forbrændinger, akut intravaskulær hæmolyse, bid af visse typer slanger. Langvarig DIC observeres i onkologiske sygdomme, immunokompleks og myeloproliferative processer, kredsløbssvigt hos patienter med kardiomyopatier, levercirrhose, alvorlig aktiv hepatitis, kronisk hæmodialyse. Det bølgende, tilbagevendende kursus observeres under destruktive processer i organer forårsaget af virulent mikroflora eller toksiske effekter.

Hæmoragiske manifestationer i DIC-syndrom har deres egen karakteristika. Der kan være lokal type blødninger eller udbredte blødninger. I det første tilfælde observeres hæmorier fra skader ved traume, postpartum og uterinblødning efter abort, hæmaturi. Disse blødninger er lange og torpid over for den rutinemæssige hæmostatiske terapi. I tilfælde af udbredte blødninger er der en blandet "sinyachkovo-hæmatomatisk" type blødning i kombination med nasal, gastrointestinal, pulmonal, uterin blødning, diffus blodstrøm i pleurale og bukhulrum og perikardium.

DIC-syndrom er præget af en kombination af hæmoragiske lidelser med et antal syndrom forårsaget af mikrocirkulationsforstyrrelser i organerne, deres dystrofi og dysfunktion. Et "chok" lunger og akut respirationssvigt, akut nyresvigt, dyscirkulatorisk encefalopati, binyreinsufficiens, akut erosion og sår i mave og tarm udvikler sig.

Varigheden af ​​de kliniske manifestationer af DIC kan nå 7-9 timer eller mere. Ændringer i hæmokoagulationssystemet, bestemt ved hjælp af laboratoriemetoder, vedvarer længere end de kliniske. Derfor er laboratoriediagnosticering af DIC af afgørende betydning: det giver dig mulighed for mere præcist at bestemme graden eller fasen af ​​syndromet og vælge den rigtige behandling.

De kliniske manifestationer af blod ICE kan være forskellige, afhængigt af involvering af forskellige organer og systemer. Så der er tegn på dysfunktion:

hjerte-kar-systemet (takykardi, hypotension, sammenbrud, shock);

lunger (åndenød, vejrtrækning, lungeødem, respirationssvigt);

hjerne (letargi, døsighed, forstyrrelser af følsomhed og motoriske funktioner, slagtilfælde, stupor, koma);

nyre (nedsat diurese, proteinuri, hæmaturi, anuria, akut nyresvigt);

binyrerne (akut svigt med et fald i blodtryk og hypoglykæmi);

lever (hyperbilirubinæmi, hepatose, leversvigt);

mave-tarmkanalen (nedsat bevægelighed, erosion og sår) mv.

Klinisk er fase I i ICE meget varierende: fra asymptomatiske former ("laboratorie ICE") til manifestationer af trombose af lokalisering (myokardieinfarkt, forbigående cerebrale cirkulationsforstyrrelser, iskæmisk slagtilfælde, lungeemboli, mesenterisk trombose etc.). Takykardi, lydløs hjerte lyder, åndenød, faldende blodtryk i svære tilfælde - udvikling af multipel organsvigt.

I fase II kan ICE overholdes: takykardi, åndenød, hypotension, sammenbrud, lak eller marmorering af huden, nedsat diurese på grund af nedsat nyrefunktion, nedsat tarmmotilitet, bevidsthedsdepression mv. I alvorlige tilfælde udvikler multipel organsvigt syndrom (SPON). Trombose og blødning af enhver lokalisering er mulig i denne fase; Imidlertid kan sygdommen hos nogle patienter være asymptomatisk ("DIC af blod uden DIC").

Den tredje fase af ICE af blod er ofte kritisk, dødeligheden fra akut ICE-syndrom når 40-50%. Karakteriseret af udtalt hæmoragisk syndrom med blandet blødning: nasal, gingival, uterus, gastrointestinal og hæmorrhoidblødning, blødninger i sclera og på injektionssteder, talrige petechiae og blå mærker på huden, blødninger fra kirurgiske sår, mikromacroterapi, udvikling, hemoptysis osv. Der er udtalt fænomener af kardiovaskulær, åndedræts-, nyre-, leversvigt; ofte er der et billede af chok med pallor eller marmorering af huden, akrocyanose og kold ekstremitet, åndenød, hypotension og forvirring. Døden kan forekomme som følge af blødninger i hjernen, hypofysen, binyrerne; akut gastrointestinal blødning akut nyresvigt eller kardiopulmonalt svigt mv.

Tidlig diagnose af DIC understøttes ved identifikation af baggrundssygdomme og tilstande (infektionsseptiske processer, alle former for chok og alvorlig hypovolemi, akut intravaskulær hæmolyse, obstetrisk patologi osv.). Det er vigtigt at bemærke, at blod-ICE skal detekteres tidligt, dvs. til DIC er der stadig ingen markante kliniske manifestationer, men der findes allerede laboratorie symptomer. Doktorens hovedopgave er at afbryde ICE'en i I-II-faser af processen (før udvikling af irreversible lidelser), samtidig med at funktionerne i patientens organer og systemer forbliver.

Den vigtigste hjælp til klinikeren til at genkende DIC i de tidlige stadier, før fremkomsten af ​​et omfattende klinisk billede, er laboratoriediagnostik.

Diagnose af kronisk syndrom hos ICE er baseret på laboratorieundersøgelser af det hæmostatiske system.

DIC syndrom - diagnostiske metoder.

Tidlig diagnose er situationsmæssig og er baseret på identifikation af sygdomme og tilstande, hvor DIC udvikler sig naturligt. I alle disse tilfælde er det nødvendigt at starte tidlig profylaktisk terapi inden udseendet af udtalte kliniske og laboratorie tegn på DIC.

Diagnosen bør baseres på følgende aktiviteter:

kritisk analyse af klinikken

en grundig undersøgelse af hæmostasesystemet for at bestemme form og stadium af syndromet

vurdering af hæmostasens reaktion på igangværende behandling med antitrombotiske lægemidler.

Diagnose af DIC er baseret på et sæt undersøgelser der karakteriserer hæmostasystemet. De bør udnævnes så tidligt som muligt, gentages over tid. Dette skyldes, at i DIC-syndrom er næsten alle led af hæmostase brudt, ofte er disse forstyrrelser i forskellige retninger.

Den generelle tendens ved ændringer i blodkoagulationsforsøg er som følger: antallet af blodplader falder, koagulationstiden forlænges, indholdet af fibrinogen falder, prothrombinindekset falder, produkterne af fibrinogennedbrydning øges, og koaguleringstræktionen falder.

I fasen med hyperkoagulering noteres en forkortelse af blodkoagulationstiden, plasma-omkalkning, forøgelse af protrombinforbruget, forkortelse af prothrombin og trombintid. Standardiserede prøver, såsom kaolin-kefalintid, autokoaguleringstest osv. Giver også den samme information. Vedhæftning af blodplade er også forbedret.

Ved afslutningen af ​​hypercoagulationsfasen er der i de oprindelige hypokoagulationsperioder fundet følgende typiske ændringer (3. S. Barkagan, 1980):

a) tilstedeværelsen af ​​erythrocytfragmenter i et perifert blodudsmud (fragmenteringsfænomen);

b) progressiv thrombocytopeni

c) forlængelse af protrombintiden

d) forlængelse af trombintiden

e) reduktion af plasmafibrinogenniveau

(e) en stigning i plasmakoncentrationer af fibrinogen og fibrin nedbrydningsprodukter (FDP);

g) en forøgelse af indholdet af antiheparinfaktor i plasmaet manglende blodplader (faktor 4)

h) i nogle tilfælde bevarelsen af ​​positive paracoaguleringstest (ethanol, protaminsulfat), som normalt observeres i de tidlige stadier.

Hypokoagulationsfasen er kendetegnet ved en udtalt koagulationsforstyrrelse, som afspejles i alle lave og meget følsomme koagulationstest. Definition af antithrombin III samt plasminogen er nødvendig.

Tabellen viser indikatorerne for hæmostase i forskellige stadier af DIC (ifølge E.P. Ivanov)