DIC syndrom

DIC-syndrom refererer til de hyppigste og mest alvorlige livstruende forstyrrelser i det hæmatostatiske system (hæmostase er et kompleks af kroppsreaktioner med det formål at forebygge og standse blødning).

Synonymer af DIC - trombohemorrhagisk syndrom, forbrugscoagulopati, hyperkoagulerbart syndrom, defibrinationssyndrom.

DIC (dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom) er:

• sekundær patologisk proces, der opstår under kontinuerlig og langvarig stimulering af det hæmostatiske system;
• en patologisk proces med et faseforløb med initial aktivering og efterfølgende dyb progressiv udtømning af alle dele af hemostasesystemet op til et fuldstændigt tab af blodets evne til at størkne med udviklingen af ​​katastrofale ukontrollerede blødninger og alvorligt generaliseret hæmoragisk syndrom;
• patologisk proces, hvor der er en progressiv dissemineret intravaskulær koagulation af blod med multipel og allestedsnærværende dannelse af blodmikroklustre og aggregater af dets dannede elementer, hvilket nedsætter dets reologiske karakteristika, blokerer mikrocirkulationen i væv og organer, forårsager iskæmisk skade i dem og fører til polyorgan læsioner.

Afhængig af intensiteten af ​​dannelsen og indtræden i blodet af thromboplastin, som dannes under ødelæggelsen af ​​celler, herunder blodceller, har DIC forskellige kliniske former:

• lyn hurtigt;
• akut;
• subakut;
• langvarige;
• kronisk;
• latent;
• lokal;
• generaliseret;
• kompenseret;
• dekompenseret.

grunde

Udgangspunktet for DIC-syndrom kan være en række intensive eller langsigtede stimuli, som på en eller anden måde passer ind i Virchow-triaden - nedsat blodcirkulation, dets egenskaber eller vaskulærvæggen.

1. I strid med de rheologiske egenskaber ved blod og hæmodynamik

• enhver form for chok
• blodtab
• forgiftning
• sepsis,
• rhesus konflikt graviditet
• cirkulationsanfald og efterfølgende genoplivning,
• gestose,
• uterine atony,
• placenta previa
• livmodermassage

2. Ved kontakt af blod med beskadigede celler og væv.

• åreforkalkning,
• føtal føtal død,
• onkologiske sygdomme

3. Ved ændring af blodets egenskaber og med den massive strøm af tromboplastiske stoffer i blodet

• leukæmier,
• embolisk fostervand
• inkompatibel blodtransfusion
• septisk abort
• frigørelse af en normalt placeret placenta med blødning i livmoderen,
• stigning af placenta
• livmoderbrud
• operationer på parenchymatiske organer: livmoderen, leveren, lungerne, prostata, nyrer;
• akut strålingssygdom
• knuse syndrom,
• koldbrand,
• organtransplantation, kemoterapi, pankreatisk nekrose, myokardieinfarkt osv.).

Symptomer på DIC

I løbet af ICE skelnes fire faser:

Trin 1 - fasen af ​​hyperkoagulering og blodpladehypergeneration

Trin 2 - En overgangs fase (multidirektionelle skift i blodkoagulation i retning af hyper og i retning af hypokoagulering);

Trin 3 - Fasen med dyb hypokoagulering (blodet stumper ikke i det hele taget);

Trin 4 - Løsningsfase (enten hæmostase normaliserer eller udvikler komplikationer, der fører til død).

Symptomer på DIC-syndrom afhænger af mange faktorer (årsagerne til det, shockklinikker, forstyrrelser i alle hæmostaser, trombose, nedsat volumen af ​​vaskulært leje, blødning, anæmi, nedsat funktion og dystrofi af målorganer, stofskifteforstyrrelser).

I den første fase øges blodkoagulationen, den umiddelbare dannelse af blodpropper i store fartøjer og blodpropper i små (under operation). Det er umuligt at tage blod fra en patient til analyse, da det straks kollapser. Som regel går den første fase meget hurtigt og går ubemærket af læger. Der er et kraftigt fald i blodtrykket, huden er bleg, dækket af kold klæbrig sved, pulsen er svag (filiform). Så udvikler respirationssvigt på grund af lungeskader, fugtig hoste og crepitus i lungerne, hudcyanose, kolde fødder og hænder.

I anden fase forbliver de samme symptomer som i første fase af DIC, plus nyrer (nyresvigt), binyrerne, fordøjelseskanalen (kvalme, opkastning, mavesmerter, diarré) er involveret i processen. Mikrotromby (hovedpine, svimmelhed, kramper, bevidstløshed op til koma, parese og lammelse, slagtilfælde) dannes i hjernen.

Den tredje fase (hypokoaguleringstrinnet) er karakteriseret ved massiv blødning både fra indledende fokus og fra andre organer (intestinal og gastrisk blødning som følge af sårdannelse i slimhinden, blod i urinen - nyreskade, sputum blandet med blod under hoste).

Også kendetegnet ved udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom (udseendet af massive blødninger, hæmatomer, petechiae, ustoppelig blødning ved injektionssteder og under operation, blødende tandkød, blødning fra næse osv.).

Den fjerde fase med rettidig og passende behandling fører til genoprettelse af hæmostase og stopper blødning, men slutter ofte i døden med en massiv læsion af de indre organer og blødninger.

diagnostik

Grundlæggende laboratorietest:

• bestemmelse af blodplader (med DIC-syndrom er der et fald i blodplader i fase 2, 3 og 4);
• blodkoagulationstid (normen er 5-9 minutter, i 1 trin er indekset forkortet, og i de efterfølgende faser - forlængelse af tiden);
• blødningstid (normalt 1 - 3 minutter);
• APTTV (aktiveret partiel thromboplastisk tid - en stigning i fase 2 og 3 af DIC);
• protrombintid, trombintid, bestemmelse af aktiveret plasma-omkalkningstid - ABP (forøgelse i anden og tredje fase af DIC);
• lysis af clot (normalt ikke i fase 3-lysis er hurtig, og i fase 4 dannes ikke en koagulering);
• fibrinogen (normalt 2 - 4 g / l, falder i 2, 3 og 4 trin);
• undersøgelse af fænomenet erytrocytfragmentering på grund af skader af fibrintråder (normalt en negativ test, en positiv test indikerer DIC);
• reduktion af røde blodlegemer (anæmi, reduktion i blodvolumen);
• fald i hæmatokrit (hypovolemi);
• bestemmelse af syre-base og elektrolytbalance.

Behandling af DIC

Terapi af DIC-syndrom udføres af en læge, der konfronteres med denne patologi (det vil sige af den behandlende læge) sammen med resuscitatoren. I det kroniske forløb af DIC behandler terapeut med en hæmatolog med sin behandling.

Det første skridt er at fjerne årsagen til DIC. For eksempel er der i sepsis ordineret antibakteriel og transuphysiologisk (intravenøs infusion af blodprodukter) terapi, i tilfælde af traumatisk chok kræves der tilstrækkelig bedøvelse, immobilisering, oxygenering og tidlig kirurgisk indgreb. Eller med tumorsygdomme - kemoterapi og strålebehandling med myokardieinfarkt - lindring af smerte, genopretning af hjerterytme og hæmodynamik med obstetriske og gynækologiske patologiske radikale foranstaltninger (udstødning af livmoderen, kejsersnit).

Blodets hemodynamiske og reologiske egenskaber genoprettes ved infusions-transfusion infusioner.

En injektion af friskfrosset plasma, som ikke blot genopretter mængden af ​​cirkulerende blod, men også indeholder alle koagulationsfaktorer, er vist.

Endvidere indføres krystalloid (fysisk opløsning, glucose) og kolloide opløsninger (polyglucin, reopolyglucin) i forholdet 4/1 og proteinblodpræparater (albumin, protein).

En direkte virkende antikoagulant, heparin, er ordineret. Dosis af heparin afhænger af stadiet af DIC-syndrom (det er signifikant i fase 1 til 2). Med betydelig anæmi hældes frisk (ikke mere end 3 dage) rødcellemasse.

Ved behandling af svær generaliseret DIC anvendes fibrinogen og koncentrater af blodkoagulationsfaktorer (cryoprecipitat). Protein-ibitbiter-antiproteaser anvendes til at undertrykke vævsproteaser, der frigives, når cellerne er beskadiget (kontikal, trasilol, gordoks). Corticosteroider (hydrocortison, dexamethason) er også ordineret, da de øger blodkoagulering.

Parallelt er kampen mod polyorganinsufficiens (støttefunktioner i lungerne, nyrerne, mave-tarmkanalen, binyrerne). I 2-4 faser af DIC-syndrom anvendes en blanding af aminocapronsyre, tør thrombin, etamzilatnatrium og adroxon til genopretning af lokal hæmostase. Denne blanding indføres i bukhulrummet gennem dræningen, oralt i form af tamponer i livmoderen og vagina, og kludene fugtet med en opløsning af et serviet påføres såret.

Hele processen med intensiv behandling tager 1 til 5 dage (afhængigt af sværhedsgraden af ​​DIC-syndromet), og den efterfølgende behandling fortsætter indtil fuld eller næsten fuldstændig genopretning af alle multiorganforstyrrelser.

Komplikationer og prognose

De vigtigste komplikationer af DIC-syndrom omfatter:

• hæmokoagulationschok (kritisk fald i blodtryk, lidelser i respiratoriske og hjertesystemer osv.);
• post-hæmoragisk anæmi
• fatalt udfald.

Prognosen afhænger af sværhedsgrad, kurs og stadium af DIC. I trin 1 og 2 er prognosen gunstig, i fase 3 er det tvivlsomt, at i 4 (med utilstrækkelig eller manglende behandling) dødelig.

DIC-syndrom (forbrugscoagulopati): årsager, kursus, symptomer, diagnose, behandling

DIC, eller dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom, er en kompleks multikomponent patologisk proces i hæmostasystemet, manifesteret af øget trombusdannelse i mikrovaskulaturen.

Denne betingelse er ganske almindelig i praktiseringen af ​​læger af enhver specialitet, det er stødt på hos obstetrikere-gynækologer, genoplivere, kirurger, nødlæger. Derudover er det den mest almindelige form for koagulationsforstyrrelser (koagulopati) i intensiv pleje hos både voksne og børn.

Coagulopathy - en tilstand ledsaget af en eller anden ændring fra blodkoagulation. Hovedtyperne af koagulopati er medfødte (genetiske) og erhvervet, hvoraf en af ​​varianterne er DIC. I litteraturen kan man finde data om den såkaldte hyperkoagulative koagulopati eller hyperkoagulativ syndrom, som er karakteriseret ved laboratorie tegn på øget blodkoagulation, men trombose er oftest fraværende.

DIC-syndrom har komplekse udviklingsmekanismer, en række kliniske manifestationer og præcise diagnostiske kriterier for det er endnu ikke blevet identificeret, hvilket medfører betydelige vanskeligheder ved anerkendelse og behandling. Denne tilstand komplicerer altid andre sygdomme, og er derfor ikke en uafhængig sygdom.

Trombose: norm eller patologi?

For at forstå, hvad der er årsagen, og hvad er mekanismerne for forekomsten af ​​en sådan alvorlig lidelse som DIC, skal du kende de vigtigste stadier af blodkoagulation.

En person står konstant over for risikoen for mulige skader, fra mindre ridser eller nedskæringer til alvorlige skader, derfor har naturen en særlig beskyttelsesmekanisme - trombose, det vil sige dannelse af en blodkonvolution på stedet for skader på skibet.

I kroppen er der to modsatrettede systemer - koagulering og antikoagulering, hvis korrekte interaktion bidrager til trombose, hvis det er nødvendigt, samt blodets flydende tilstand i karrene i mangel af skade. Disse hæmostasystemer spiller en meget vigtig beskyttende rolle.

Når vaskulærets integritet forstyrres aktiveres koagulationssystemet, en hel kaskade af reaktioner, som fører til dannelse af en blodpropp (en blodpropp i karrets lumen eller hjertekammeret). Plasmaproteiner, især fibrinogen, såvel som blodplader, koagulationsfaktorer dannet i leveren og forskellige enzymer er direkte involveret i dette. Resultatet er dannelsen af ​​en blodkoagulering, lukning af vaskulærets defekt og forhindring af yderligere blødning.

For at opretholde blodets væskeform og hindringerne for den ukontrollerede dannelse af blodpropper er der specifikke antitrombotiske mekanismer realiseret ved virkningen af ​​de såkaldte antikoagulanter - stoffer, der forhindrer forekomsten af ​​massiv trombose (plasmaproteiner, proteolytiske enzymer, endogent heparin). Derudover er en hindring for thrombose en hurtig blodgennemstrømning og den såkaldte fibrinolyse, dvs. opløsningen af ​​fibrinprotein og dets fjernelse fra vaskulærlaget ved hjælp af enzymer, der cirkulerer i blodplasma og udskilles af leukocytter, blodplader og andre celler. Resterne af fibrin efter dets ødelæggelse absorberes af leukocytter og makrofager.

Ved ændring af interaktionen mellem hemostasesystemets komponenter i forskellige sygdomme og skader er der diskoordination i arbejdet i koagulations- og antikoagulationssystemerne, hvilket bidrager til massiv ukontrolleret trombose sammen med blødning. Disse mekanismer danner basis for patogenesen af ​​DIC, en livstruende komplikation.

Årsager til DIC

Da ICE ikke er en uafhængig sygdom, forekommer det ikke uden nogen virkning, der aktiverer koagulationssystemet. De mest almindelige årsager til forekomsten:

• Infektioner - sepsis, septisk shock, svære bakterielle og virale læsioner;
• Forskellige typer af stød (traumatisk, infektiøs-toksisk, hypovolemisk osv.), Terminale tilstande;
• Skader, herunder traumatiske kirurgiske indgreb (organtransplantation, prostetiske hjerteventiler), anvendelse af kardiopulmonal bypass og hæmodialyse under kirurgiske indgreb;
• Onkologiske sygdomme, især leukæmi og almindelige former for kræft;
• DIC i obstetrik - massiv blødning, for tidlig frigørelse af placenta, fostervævsemboli;
• Under graviditet i tilfælde af sen toksicose (eclampsia, præeklampsi), moderens og fostrets rhesus-konflikt, ektopisk graviditet mv.
• Alvorlige sygdomme i det kardiovaskulære system, purulent-inflammatoriske processer i de indre organer.

DIC-syndrom ledsager således mest alvorlige sygdomme og terminale tilstande (klinisk død, efterfølgende genoplivning). På tidspunktet for at etablere deres tilstedeværelse er hyperkoagulering enten allerede til stede eller vil udvikle sig, hvis der ikke træffes passende forebyggende foranstaltninger.

I nyfødte, der blev født sunde og i tid, er DIC ekstremt sjælden. Oftere forekommer det i tilfælde af alvorlig hypoxi, fødselstrauma, fostervandsemboli (i dette tilfælde vil moderen og fosteret have sine symptomer), åndedrætsbesvær.

Udviklingsstadier og former for DIC

Der er forskellige tilgange til klassificering af trombohemorragisk syndrom: ifølge etiologi er træk ved patogenese og kliniske manifestationer.

På baggrund af forekomningsmekanismerne skelnes de følgende faser af DIC:

1. Hypercoagulation - karakteriseret ved indtræden i blodet af thromboplastin, som starter processen med blodkoagulation og trombose;
2. Coagulopati forbrug - intensivt forbrug af koagulationsfaktorer, den efterfølgende stigning i fibrinolytisk aktivitet (som en beskyttende mekanisme mod massiv trombose);
3. Stagehypokoagulering - som et resultat af forbruget af komponenter i koagulationssystemet forekommer inkapacitet og trombocytmangel (trombocytopeni);
4. Recovery fase.

Under påvirkning af en skadelig faktor, for eksempel traume eller blødning, udløses en beskyttelsesmekanisme - trombose, men det ukontrollerede forbrug af koagulationsfaktorer fører til deres mangel og uundgåelig hypokoagulering, hvilket udtrykkes i markant blødning. Hvis patienten er heldig og al den nødvendige kvalificerede hjælp gives rettidigt, vil genoprettelsesfasen med resttrombose forekomme.

Det er værd at bemærke, at tromboseprocessen forekommer i mikrovaskulaturen og er af generaliseret karakter, derfor er alle organer og væv involveret i den patologiske proces, hvilket skaber alvorlige forstyrrelser i deres arbejde.

De initierende faktorer og DIC's primære patogenese

Klinisk klassifikation af DIC-syndrom involverer tildeling af følgende former:

Der er en såkaldt fulminant DIC, for forekomsten der kun et par minutter er nok. Især ofte er denne mulighed fundet i obstetrik.

Akut DIC-syndrom varer fra flere timer til flere dage og ledsager skader, sepsis, operationer, transfusioner af store mængder blod og dets komponenter.

Det subacute kursus er karakteristisk for kroniske infektiøse processer, autoimmune sygdomme (for eksempel systemisk lupus erythematosus) og varer flere uger.

Kronisk DIC er mulig med alvorlige sygdomme i hjertet og blodkar, lunger, nyrer og diabetes. Denne form kan vare flere år og observeres i terapeutisk praksis. Med stigende tegn på trombohemorragisk syndrom er progressionen af ​​sygdommen, der forårsagede det, forekommet.

Kliniske manifestationer

Ud over data fra laboratorieforskningsmetoder er klinikken vigtig i diagnosen af ​​DIC-syndrom. I svære tilfælde, når lungerne påvirkes, ændres nyrerne, den karakteristiske hud og blødningen, diagnosen er ikke i tvivl. Men med subakutte og kroniske former for diagnosticering er det svært og kræver en omhyggelig evaluering af kliniske data.

Da den vigtigste patogenetiske forbindelse i udviklingen af ​​DIC er den forbedrede trombusdannelse i mikrovaskulaturens kar, vil de organer, hvor kapillærnetværket er veludviklet, lide: lunger, nyrer, hud, hjerne, lever. Alvorligheden og prognosen afhænger af graden af ​​blokade af mikrocirkulationen ved blodpropper.

hud manifestationer af DIC er mest synlige for ikke-professionelle øjne.

De vigtigste kliniske tegn er ret typiske og skyldes almindelig trombose, blødning og som følge heraf manglende forskellige organer.

• Huden, som et velforsynet blodorgan, er altid involveret i den patologiske proces, den udvikler et karakteristisk hæmoragisk udslæt på grund af små hæmorationer, nekrosefokus på ansigtet, lemmerne.
• Følelse af lungerne manifesteres af tegn på akut respiratorisk svigt, hvis symptomer vil være alvorlig åndenød op til ophør af åndedræt, lungeødem på grund af beskadigelse af små kar og alveoler.
• Med deponering af fibrin i nyrernes skibe udvikles akut nyresvigt, der manifesteres ved en krænkelse af dannelsen af ​​urin op til anurien, samt alvorlige elektrolytændringer.
• Skader på hjernen udtrykkes i blødninger, der involverer neurologiske lidelser.

Udover orgelændringer vil der være en tendens til ekstern og intern blødning: nasal, uterus, gastrointestinal mv, samt til dannelsen af ​​hæmatomer i de indre organer og blødt væv.

Generelt består klinikken DIC af symptomerne på multipel organsvigt og trombohemoragiske fænomener.

Diagnose af DIC

For at etablere diagnosen trombohemoragisk syndrom er laboratorietestene ud over de karakteristiske kliniske manifestationer af stor betydning. Ved hjælp af analyser er det muligt at bestemme ikke kun forekomsten af ​​hemostaseforstyrrelser, men også stadium og form af DIC, samt spore, hvor effektiv behandlingen er.

Laboratoriediagnostik omfatter de såkaldte vejledende tests, der er tilgængelige for alle medicinske institutioner (koagulogram), og mere komplekse og nøjagtige bekræftende (bestemmelse af blodplasternes aggregeringsegenskaber, blodplasma-tolerancen til heparin osv.).

I et koagulogram kan du følge et fald i antallet af blodplader, forhøjet koagulering og en forøgelse af fibrinogen i første fase, mens der i perioden med alvorlig forbrugscoagulopati vil blive observeret en signifikant reduktion i fibrinogen, markant trombocytopeni, et fald i koagulationsfaktorer og følgelig en stigning i blodkoagulationstiden.

Post mortem diagnosen DIC syndrom ved hjælp af histologisk undersøgelse af væv tillader detektering af karakteristiske mikroskopiske tegn: akkumulering af dannede elementer i lumen af ​​små fartøjer, trombose, flere blødninger og nekrose i de indre organer.

Da laboratorieparametre i de første timer af sygdommens udvikling kan forblive inden for det normale område, er det vigtigt at sikre konstant overvågning og kontrol af ændringer i hæmostase, især hos patienter med stor risiko for at udvikle DIC. Det er også nødvendigt at overvåge ændringer i elektrolytens sammensætning af blod, indholdet af urinstof, kreatinin (indikatorer for nyrefunktion), syre-base tilstanden, diurese.

behandling

På grund af den multifaktoriske oprindelse af forbrugsstamagopati, som komplicerer en række sygdomme og patologiske tilstande, er der for øjeblikket ingen fælles behandlingsstrategi for DIC. Men under hensyntagen til kursets karakteristiske opbygning og egenskaber fremhæves de vigtigste fremgangsmåder til forebyggelse og behandling af en sådan farlig komplikation.

Det er vigtigt at eliminere så hurtigt som muligt den årsagsfaktor, der forårsagede udviklingen af ​​trombohemoragisk syndrom, dette vil være etiotropisk behandlingsretning:

1. Tilstrækkelig antibiotikabehandling til purulent-septiske komplikationer;
2. Tidlig genopfyldning af det cirkulerende blodvolumen i tilfælde af blodtab;
3. Vedligeholdelse af kardiovaskulærsystemets funktion og blodtryk i forskellige typer af chok;
4. Forebyggelse af komplikationer og rettidig kirurgisk bistand i obstetrisk praksis;
5. Tilstrækkelig bedøvelse i tilfælde af forskellige skader og traumatiske chok mv.

De vigtigste retninger for patogenetisk og symptomatisk behandling:

• Antikoagulant terapi;
• Anvendelsen af ​​fibrinolytika og antifibrinolytiske lægemidler afhængigt af sygdomsfasen
• Erstatning infusion terapi;
• Forbedring af blodets reologiske egenskaber, anvendelse af lægemidler til normalisering af mikrocirkulationen;
• Ekstrakorporeal afgiftning.

Et vigtigt princip for behandling af DIC er brugen af ​​antikoagulant terapi. Hyppigst til dette formål anvendes heparin, som genopretter normal blodkoagulation, forhindrer dannelsen af ​​blodpropper og hjælper med at fjerne allerede dannet, hvorved funktionen af ​​de berørte væv og organer forbedres.

For at eliminere manglen på blodkoagulationsfaktorer udføres udskiftningsinfusionsterapi. Det bedste forberedelse til dette formål er friskfrosset plasma. Sammen med det kan du også indtaste heparin, proteasehæmmere (reducere enzymaktiviteten og forhindre udvikling af hypokoagulering, forhindre udvikling af chokkontakt, gordox).

Aspirin, trental, klokkeslæt osv. Samt introduktion af rheologiske opløsninger (reopolyglucin, voluven) anvendes til at forbedre mikrocirkulationen i væv.

Ekstrakorporeale afgiftningsmetoder - plasmaferese, cytaferes, hæmodialyse er meget vigtige i den komplekse behandling af DIC-syndrom.

Generelt er terapi af DIC en meget vanskelig opgave, og sommetider bør beslutningen om brugsmønsteret og deres doser foretages i løbet af få minutter.

Det er nødvendigt at udføre behandlingen af ​​DIC i faser, fordi udnævnelsen af ​​et lægemiddel helt afhænger af tilstanden af ​​patientens hæmostase på et bestemt tidspunkt. Derudover bør der være løbende laboratorieovervågning af blodkoagulation, syre-basebalance, elektrolytbalance.

Nødhjælp er at lindre smerter, kæmpe med chok, etablere infusionsterapi, administrere heparin i første fase af DIC.

Patienter, der er blevet diagnosticeret med trombohemoragisk syndrom, eller der er stor risiko for udvikling, skal straks indlægges og placeres i intensivvidenskab og intensiv pleje.

Dødelighed i trombohemoragisk syndrom, ifølge forskellige kilder, når 70% i fase III, med kronisk kurs - 100%.

Forebyggelsen af ​​denne farlige komplikation består primært i den tidlige behandling af de sygdomme, der førte til dens forekomst, samt i genoprettelsen af ​​blodcirkulationen og mikrocirkulationen i organer og væv. Kun tidlig iværksættelse af terapi og korrekt taktik bidrager til normalisering af hæmostase og yderligere genopretning.

DIC syndrom

DIC-syndrom er en hæmostaseforstyrrelse forbundet med hyperstimulering og mangel på blodkoagulationsreserver, hvilket fører til udvikling af trombotiske, mikrocirkulatoriske og hæmoragiske lidelser. Når DIC-syndrom observeres petechial-hæmatogen udslæt, øget blødning, organ dysfunktion og i akutte tilfælde - udvikling af stød, hypotension, kraftig blødning, ARD og ARF. Diagnosen er etableret ved hjælp af karakteristiske tegn og laboratorietest af det hæmatostatiske system. Behandling af DIC er rettet mod at korrigere hæmodynamik og koagulationsforstyrrelser (antiplateletmidler, antikoagulanter, angioprotektorer, blodtransfusioner, plasmaferese osv.).

DIC syndrom

DIC (dissemineret intravaskulær koagulation, trombohemoragisk syndrom) - hæmoragisk diatese, karakteriseret ved overdreven acceleration af intravaskulær koagulering, dannelse af løse blodpropper i mikrocirkulationsnettet med udvikling af hypoxiske og dystrofiske nekrotiske målinger i organer. DIC-syndrom er en fare for patientens liv på grund af risikoen for omfattende, dårligt kontrolleret blødning og akut dysfunktion af organer (primært lunger, nyrer, binyrer, lever, milt) med et omfattende mikrocirkulationsnetværk.

DIC-syndrom kan betragtes som en utilstrækkelig defensiv reaktion med det formål at fjerne blødning, når blodkarrene er beskadiget, og kroppen er isoleret fra de ramte væv. Forekomsten af ​​DIC i forskellige brancher af praktisk medicin (hæmatologi, genoplivning, kirurgi, obstetrik og gynækologi, traumatologi osv.) Er ret høj.

Årsager til DIC

DIC-syndrom udvikler sig mod baggrund af sygdomme, der opstår med skade på væv, vaskulært endotel og blodlegemer, ledsaget af mikrohemodynamiske lidelser og et hæmostaseskift i retning af hyperkoagulering. Hovedårsagen til DIC er septiske komplikationer af bakterielle og virale infektioner, stød af enhver art. DIC-syndrom ledsager ofte obstetrisk patologi - alvorlig præeklampsi, præsentation og for tidlig frigørelse af placenta, føtal fosterdød, emboli med fostervæske, manuel efter fødslen, atonisk uterusblødning og kejsersnit.

Udviklingen af ​​trombohemorragisk syndrom kan indlede metastatiske maligne tumorer (lungekræft, mavekræft), omfattende skader, forbrændinger, alvorlige kirurgiske indgreb. Ofte ledsager DIC-syndrom transfusion af blod og dets komponenter, transplantation af væv og organer, proteser til hjertekar og ventiler, anvendelse af kardiopulmonal bypass.

Kardiovaskulære sygdomme, der forekommer med hyperfibrinogenæmi, øget viskositet og nedsat blodfluiditet, mekanisk hindring af blodgennemstrømning ved atherosklerotisk plaque kan bidrage til forekomsten af ​​DIC-syndrom. Medicinering (OK, ristomycin, diuretika), akut forgiftning (for eksempel slangegifte) og akutte allergiske reaktioner kan føre til DIC-syndrom.

Pathogenese af DIC

Incidensen af ​​hæmostase i DIC-syndrom opstår på grund af hyperstimuleringen af ​​koagulering og hurtig udtømning af de antikoagulerende og fibrinolytiske systemer af hæmostase.

Udviklingen af ​​DIC er forårsaget af forskellige faktorer, der forekommer i blodbanen og direkte aktiverer koagulationsprocessen, eller de gør det gennem mediatorer, der påvirker endotelet. Toksiner, bakterielle enzymer, fostervand, immunkomplekser, stressfulde catecholaminer, phospholipider, reduktion af hjerteudgang og blodgennemstrømning, acidose, hypovolemi osv. Kan fungere som aktivatorer af DIC-syndrom.

Udviklingen af ​​DIC forekommer med en successiv ændring af 4 faser.

I - den indledende fase af hyperkoagulering og intravaskulær aggregering af celler. Forårsaget ved frigivelse i blodet af vævstromboplastin eller stoffer, der har tromboplastinlignende virkning og udløser de interne og eksterne koagulationsveje. Det kan vare fra flere minutter og timer (med akut form) til flere dage og måneder (med kronisk).

II - fase af progressiv konsumption koagulopati. Det er karakteriseret ved mangel på fibrinogen, blodplader og plasmafaktorer på grund af deres overdrevne forbrug af trombose og utilstrækkelig kompensation.

III - kritisk stadium af sekundær fibrinolyse og alvorlig hypokoagulering. Der er en ubalance i den hemostatiske proces (afibrinogenæmi, akkumulering af patologiske produkter, destruktion af røde blodlegemer) med en aftagende blodkoagulering (op til fuldstændig manglende evne til at koagulere).

IV - genoprettelsesstadiet. Der er enten resterende fokaldystrofiske og nekrotiske forandringer i væv fra forskellige organer og genopretning eller komplikationer i form af akut organsvigt.

Klassificering af DIC

Med hensyn til sværhedsgrad og udviklingshastighed kan DIC være akut (herunder fulminant), subakut, kronisk og tilbagevendende. Den akutte form for trombohemoragisk syndrom forekommer, når en massiv frigivelse af thromboplastin og lignende faktorer i blodet (i obstetrisk patologi, omfattende operationer, skader, forbrændinger, langvarig kompression af vævet). Det er præget af en accelereret ændring i stadierne af DIC, fraværet af en normal beskyttende antikoaguleringsmekanisme. Subakutiske og kroniske former af DIC er forbundet med omfattende ændringer i overfladen af ​​det vaskulære endotel (for eksempel på grund af aterosklerotiske forekomster), der virker som et aktiviserende stof.

DIC syndrom kan manifestere sig lokalt (begrænset i ét organ) og generaliseret (med skade på flere organer eller hele organismen). Ifølge organismens kompensationspotentiale er det muligt at skelne kompenseret, subkompenseret og dekompenseret DIC. Den kompenserede form er asymptomatisk, mikroblocks lyseres på grund af forøget fibrinolyse, koagulationsfaktorer genopfyldes fra reserver og ved biosyntese. Subkompenseret form manifesterer sig i form af hæmosyndrom af moderat sværhedsgrad; dekompenseret - kendetegnet ved kaskadreaktionerne af reaktiv fibrinolyse, svigt af koagulationsprocesser, blodkoagulering.

DIC-syndrom kan forekomme med den samme aktivitet af prokoagulerende og blodplasma-hæmostase (blandet patogenese) eller med en overvejende aktivitet af en af ​​dem.

Symptomer på DIC

De kliniske manifestationer af DIC bestemmes af udviklingshastigheden og forekomsten af ​​læsionen, processtadiet, tilstanden af ​​kompenserende mekanismer, lægningen af ​​symptomer på induceresygdommen. I hjertet af DIC er et kompleks af trombohemorragiske reaktioner og organdysfunktion.

Med en akut manifestform udvikler generaliseret DIC-syndrom hurtigt (inden for et par timer), karakteriseret ved en choktilstand med hypotension, bevidsthedstab, tegn på lungeødem og akut respirationssvigt. Hemosyndrom udtrykkes ved stigende blødning, massiv og kraftig blødning (lunge, livmoder, nasal, gastrointestinal). Udviklingen af ​​foki af iskæmisk myokarddysrofi, pancreatonekrose, erosiv og ulcerøs gastroenteritis er karakteristisk. Den fulminante form af DIC er karakteristisk for emboli i fostervæsken, når koagulopati hurtigt (inden for få minutter) går ind i et kritisk stadium ledsaget af kardiopulmonalt og hæmoragisk shock. Dødeligheden af ​​mor og barn med denne form for DIC kommer til 80%.

Den subakutiske form af DIC er lokal i naturen med et mere gunstigt kursus. Mindre eller moderat hæmosyndrom forekommer petechialt eller sammenflytende hæmoragisk udslæt, blå mærker og hæmatomer, øget blødning fra injektionssteder og sår, blødning fra slimhinder (undertiden - "blodig sved", "blodige tårer"). Huden bliver blege, marmoreret, det bliver koldt at røre ved. I nyrernes væv udvikles lunger, lever, binyrerne, mave-tarmkanalen, ødem, skarp overflod, intravaskulær koagulering, en kombination af foki af nekrose og multiple blødninger. Den mest almindelige - den kroniske form af DIC er ofte asymptomatisk. Men som baggrundssygdommen skrider frem, manifesterer hæmoragisk diatese og organ dysfunktion.

DIC-syndrom ledsages af astenisk syndrom, dårlig sårheling, tilsætning af purulent infektion, udvikling af keloidære ar. Komplikationer af DIC-syndrom omfatter hæmokoagulationschok, akut respirationssvigt, akut nyresvigt, levernekrose, mavesår, intestinalt infarkt, pankreatisk nekrose, iskæmisk slagtilfælde, akut post-hæmoragisk anæmi.

Diagnose af DIC

For at etablere DIC er en grundig historie med søgningen efter etiologiske faktorer nødvendigt at analysere det kliniske billede og laboratoriedata (generel analyse af blod og urin, blodsprøjt, koagulogram, paracoagulationsprøver, ELISA). Det er vigtigt at vurdere blødningens art for at afklare koagulopatiens stadium, hvilket afspejler dybden af ​​krænkelser.

Petechial-hæmatomatøs blødning, blødninger fra flere steder er karakteristiske for DIC-syndrom. I tilfælde af et mildt symptom registreres hyperkoagulation kun ved laboratoriemetoder. Obligatoriske screeningstest inkluderer blodpladetal, fibrinogen, aPTT, protrombin og thrombintid, Lee-White koagulationstid. Undersøgelse af intravaskulære koagulationsmarkører - FFMK og PDF, D-dimer ved hjælp af ELISA og paracoagulationstest hjælper med at bekræfte DVS-syndrom.

Kriterierne for DIC-syndrom er tilstedeværelsen af ​​fragmenterede røde blodlegemer i et blodudtræk, mangel på blodplader og fibrinogen, øgede koncentrationer af PDF, en dråbe i serumantithrombin III-aktivitet, forlængelse af aPTT og trombintid, ingen dannelse eller ustabilitet af en koagel eller in vitro. Den funktionelle tilstand af "chokorganerne" vurderes: lunger, nyrer, lever, hjerte-kar-system, hjerne. DIC-syndrom skal differentieres fra primær fibrinolyse og andre koagulopatiske syndromer.

Behandling af DIC

Succesen med behandling af DIC er mulig med sin tidlige diagnose. Der kræves aktive terapeutiske foranstaltninger for alvorlige symptomer i form af blødning og organsvigt. Patienter med DIC-syndrom bør indlægges i ICU og om nødvendigt udføre mekanisk ventilation, anti-chokbehandling. I tilfælde af dårlig symptomatisk DIC er den primære behandling behandling af baggrundspatologi, korrektion af hæmodynamiske parametre og organiske funktionsforstyrrelser.

Akut DIC kræver hurtig fjernelse af grundårsagen, for eksempel nødsituation, hysterektomi - i obstetrisk patologi eller antibiotikabehandling - i septiske komplikationer. For at eliminere hyperkoagulering er indgift af antikoagulantia (heparin), disaggregeringsmidler (dipyridamol, pentoxifyllin) og fibrinolytika indikeret. Patienterne skal være under konstant dynamisk kontrol af hæmostase.

Transfusion af friskfrosne plasma-, trombocyt- eller erytrocytmasse (med en dråbe i blodplader eller Hb) anvendes som erstatningsterapi for DIC-syndrom (med en nedsættelse af blodplader eller Hb); kryopræcipitat (til hjertesvigt), saltvand. I tilfælde af livstruende blødning er det muligt at ordinere antifibrinolytiske midler (aminokapro-til-proteasehæmmere). Til hudblødninger og sår påføres bandager med etamzilat, en hæmostatisk svamp.

Ifølge vidnesbyrdet anvendte corticosteroider, oxygenbehandling, plasmaferese. For at genoprette mikrocirkulationen og nedsat organfunktioner er angioprotektorer, nootropiske lægemidler, post-syndromisk terapi ordineret. I tilfælde af OPN, hæmodialyse, udføres hæmodi-filtrering. Ved kronisk DIC-syndrom anbefales det at anvende disaggregerende midler, vasodilatorer, i postoperativ periode - heparinbehandling.

Prognose og forebyggelse af DIC

DIC'ens prognose er variabel afhængig af den underliggende, etiologisk signifikante sygdom, sværhedsgraden af ​​hæmostaseforstyrrelser og aktualiteten af ​​behandlingen initieret. Ved akut DIC-syndrom er døden ikke udelukket som følge af intraktabelt stort blodtab, udvikling af chok, akut nyresvigt, akut respiratorisk svigt, indre blødninger. Forebyggelse af DIC-syndrom er at identificere patienter i fare (især blandt gravide og ældre), behandling af baggrundssygdomme.

Årsager til udseende og fare forårsaget af DIC syndrom

Dissemineret intravaskulær koagulering opstår, når blodpropper accelereres som reaktion på chok, massivt traume, alvorlig infektion, obstetrisk patologi. Det er præget af blødning på grund af det massive forbrug af faktorer, der er ansvarlige for at stoppe dem.

Kan være asymptomatisk eller føre til akut respiratorisk og nyresvigt. Til diagnose skal du tage hensyn til symptomerne, for at gennemføre blodprøver. Behandling involverer indførelse af antikoagulantia, antiplatelet midler, blodtransfusion eller dets komponenter, plasmaudveksling. Læs mere i denne artikel.

Læs i denne artikel.

Hvad er DIC syndrom

På grund af indflydelsen af ​​patologiske faktorer dannes løse trombotiske masser, mikrotrombier og blodpladeaggregeringer i små beholdere. De forstyrrer blodcirkulationen, mikrocirkulationen, fører til ilt sult, dysfunktion af indre organer. Mest af alt dystrofi og ødelæggelse af celler omfatter parenchyma af nyrer, lunger, lever og binyrerne. Dette skyldes det mikrocirkulatoriske vaskulære netværk udviklet i dem.

Faren for trombohemoragisk syndrom ligger i det faktum, at hovedbestanddelen af ​​koagulationsfaktorer, blodplader normalt bruges til dannelse af blodpropper inde i karrene. Derfor øges risikoen for kraftig blødning, hvilket er meget svært at stoppe. Udviklingen af ​​DIC kan forårsage forskellige patologier, hvor blodets flydende og dets bevægelse i kapillærerne forstyrres.

Ifølge de kliniske manifestationer af sygdommen kan der være et skjult forlænget forløb såvel som åbenlys lynreaktioner, der fører til døden. Lesioner af indre organer er lokale og mindre, eller der er en udbredt blodkoagulering i alle små fartøjer med ekstremt svær kurs.

Og her mere om stoffet Warfarin.

Årsager hos voksne og børn

DIC-syndrom fremkalder betingelser, hvor der er en ødelæggelse af det indre lag af blodkar, blodceller, vævsskade. Dette forårsager aktivering af blodkoagulation, nedsat blodgennemstrømning i små kapillærer, venuler og arterioler. Årsagerne til denne betingelse kan være:

• virale eller bakterielle infektioner kompliceret af sepsis;
• chok tilstand;
• toksicitet i anden halvdel af graviditeten (præeklampsi);
• tidligere løsrevet placenta;
• fosterdød;
• uterine atony med stor blødning
• kejsersnit;
• metastaser i maligne neoplasmer;
• embolisk fostervand;
• langvarig kompression af lemmerne
• omfattende skader, forbrændinger eller kirurgi, især i tilfælde af kunstig blodcirkulation
• aterosklerotisk vaskulær sygdom;
• blodtransfusioner, organtransplantationer;
• blødning;
• installation af vaskulære proteser eller hjerteventiler;
• aborter, fødsel
• kateterets lange ophold i fartøjet;
• intravaskulær destruktion af erythrocytter i tilfælde af forgiftning ved hæmolytiske forgiftninger (bly, kviksølv, eddikesyre, slangebid);
• leukæmi;
• strålingssygdom;
• intensiv antitumorbehandling.

Manifestationsformer

Ifølge væksten i mikrocirkulationsforstyrrelser og deres komplikationer er DIC-syndrom opdelt i akut, subakut og kronisk.

skarp

Forekommer hos patienter med en massiv strøm ind i blodet af stoffer, som øger dannelsen af ​​blodpropper. Det sker i svære, kritiske forhold (polytrauma, vanskeligt arbejde, kirurgi, vævskompression). Et træk ved denne form er den hurtige ændring af sygdommens faser, manglen på beskyttelsesreaktioner i kroppen, der forhindrer massiv koagulation.

subakut

For dens udvikling kræver uger (op til 1 måned). Kurset er mere gunstigt end den akutte form, utilstrækkeligheden af ​​de interne organers funktion er mindre udtalt eller moderat, blødningen er svag eller moderat. Diagnostiseres med blod, lunger, nyrer, afstødning af transplanterede væv, anvendelse af hormonelle præventionsmidler.

Hvis de er forbundet med blodtab, blodtransfusion, indføring af hæmostatiske midler, stress, så kan det gå ind i en akut proces.

kronisk

Varer nogle få måneder. Organers lidelser vokser langsomt, typisk karakteriseret ved kindlæsioner. Det er forårsaget af kronisk betændelse i lungerne, leveren, tumorer, autoimmune sygdomme, leukæmi, udbredt aterosklerose. At identificere kliniske tegn er som regel ikke nok. Det er nødvendigt at bekræfte DIC-syndrom ved laboratoriediagnostik.

klassifikation

Der er flere typer af sygdommen. Kliniske kursusmuligheder kan forekomme afhængigt af:

• læsionsprævalens - begrænset (et organ) og generaliseret (flere systemer eller hele kroppen);
• kompensationsgrad - kompenseret (ingen symptomer, blodpropper ødelægges ved aktivering af fibrinolyse, koagulationsfaktorer syntetiseres eller ud af reserver), subkompenseret (der er moderat blødning), dekompenseret (en kaskade af koagulationsreaktioner startes, alvorlig blødning forekommer).

Stadier af progression

Sygdommens egenart er en konsekvent ændring af symptomer. I den klassiske version har DIC-syndrom følgende fremskridtstrin:

1. Øget blodkoagulation og cellekonjugering. Forårsaget af frigivelse af thromboplastin fra ødelagte væv eller lignende stoffer. De aktiverer trombose processer. Afholder fra ti minutter til flere måneder.
2. Forstyrrelse af koagulering på grund af manglen på fibrinogen, blodplader, koagulationsfaktorer, da de er stærkt brugt i første fase, og nye er endnu ikke dannet.
3. Kritisk fase med lav koagulering. Der er ikke noget fibrinogen i blodet, erythrocyt ødelæggelse forekommer, og koagulationsegenskaber kan være fuldstændig fraværende.
4. Genopretning eller udvikling af komplikationer. Der er enten resterende tegn på dystrofi og ødelæggelse efterfulgt af opsving, eller akut organsvigt øges.

Symptomer i blodkoagulationspatologien

Kliniske manifestationer af trombohemoragisk syndrom består af symptomerne på den underliggende sygdom, hvoraf en komplikation er symptomkomplekset af DIC.

Statschok

Det er forbundet med blodkoagulation, mikrocirkulation arrestation, ilt sult af væv. I processen med dannelse af blodpropper og deres ødelæggelse kommer mange toksiske forbindelser ind i blodet, de fører til forstyrrelse af den systemiske cirkulation. Ofte er det svært at bestemme hvilke ændringer der skyldtes mikrothrombose, og som var forårsaget af mikrothrombose. Chokens manifestationer er:

• et kraftigt fald i blodtrykket og et fald i det centrale venetryk
• akutte mikrocirkulationsforstyrrelser;
• lav funktionel aktivitet af de indre organer.

Komplikationer kan være nyre-, lever-, respirationssvigt eller kombinationer deraf. ICE mod baggrund af chok har altid en tung strøm, og i lang tid - katastrofal.

I den første fase er for stor blodkoagulering indlysende, det kan endda være synligt, når en blodpropp dannes selv før analysen, umiddelbart efter at materialet er taget. I anden fase manifesteres utilstrækkelig koagulation mod baggrunden for overskud. På nuværende tidspunkt viser nogle forsøg en forøgelse, mens andre reducerer tromboseevne kraftigt.

Hæmoragisk syndrom

Øget blødning forekommer oftest i sygdommens akutte forløb. Abundant blodtab kan observeres på baggrund af en normal koncentration af fibrinogen eller lidt reduceret. Lokale blødninger er både en manifestation af DIC og sygdomme i organerne selv (mavesår, nyreinfarkt, uterine atony). Almindelige tegn på blødning er:

• blødninger i huden, blå mærker, hæmatomer;
• nasal, pulmonal, renal blodtab;
• blødning i hjernevæv, binyrerne, perikardieposen;
• blødgørende plasma og røde blodlegemer i brystet og i bughulen.

Akut nyresvigt

Urinering reduceres indtil dets fravær. I urinproteinet og røde blodlegemer opdages. I blodet er balancen af ​​salte, syrer og alkalier forstyrret, urea, kreatinin og resterende nitrogenopbygning. Den mest forstyrrede nyrefunktion er, når den kombineres med lever- eller lungesufficiens, erytrocythemolyse.

Målorgan skade

Progressionen af ​​DIC fører til en generaliseret lidelse - multiorgan failure. Hendes symptomer er:

• ødelæggelse af leverceller med gulsot og smerte i den rigtige hypochondrium;
• erosion, sår og blødning på maveslimhinden;
• sår i tarmene;
• stopper bevægelser i tarmvæggen, penetration af toksiner i blodet (svækkelse af tarmmotilitet eller obstruktion;
• cerebral vaskulær okklusion - svimmelhed, hovedpine, nedsat bevidsthed og hæmoragiske slagtilfælde kan forekomme;
• hypofyse og adrenal insufficiens - alvorlig vaskulær sammenbrud, diarré, dehydrering.

Diagnose af DIC syndrom

Til diagnose tages der hensyn til tilstedeværelsen af ​​blå mærker på huden, blødning fra flere organer og følgende laboratorie tegn (blodprøve):

• ødelagt røde blodlegemer
• nedsat blodplade og fibrinogen;
• forøgede niveauer af fibrin nedbrydningsprodukter
• lav antitrombin 3 aktivitet;
• forlængelse af trombintid og aktiveret thromboplastin;
• blodpropper formes eller desintegreres ikke hurtigt.

I tvivlstilfælde er definitionen af ​​D-dimer, paracoagulative test, opløselige fibrinkomplekser foreskrevet.

Behandling af sygdommen

Hvis kliniske manifestationer af DIC er fraværende, korrigeres dets laboratorie tegn ved at påvirke den underliggende tilstand. I sygdommens akutte forløb er det nødvendigt at eliminere årsagen til forekomsten, herunder ved kirurgi. Til brug af lægemiddelterapi:

• antikoagulantia (heparin, clexan);
• antiplatelet midler (Curantil, Pentylin);
• transfusion af frosset plasma, blodplader eller erythrocytter, kryopræcipitat.

Ved kraftig blødning injiceres Contrycal, aminocaproic acid, en hæmostatisk svamp påføres topisk. Derudover anbefales oxygenbehandling, plasmaferes, kortikosteroidhormoner, angioprotektorer, hæmodialyse ved nyresvigt og anti-chok-foranstaltninger.

Prognose for patienter

Alvorligheden af ​​patientens tilstand bestemmes af baggrundssygdomme, graden af ​​koagulationsforstyrrelser og tidspunktet for indledning af terapi.

I procesens første og anden fase er der chancer for genopretning; i det tredje er de tvivlsomme og derefter ugunstige. I akutte tilfælde er døden forbundet med chok, blodtab, åndedræts- og nyresvigt.

Se videoen om DIC:

forebyggelse

Forebygge udviklingen af ​​DIC er kun mulig med eliminering af alvorlige patologier, som det forekommer. For at gøre dette skal du bruge:

• tilstrækkelig behandling af større sygdomme
• mindre traumatisk operation;
• tidligere eliminering af tegn på chok;
• for patienter med risiko for trombose (ældre, gravide, med diabetes, tumorer) anbefales ikke hormonbehandling til prævention, aminocaproic acid;
• Hvis blodtab er mindre end en liter, injiceres albumin, plasma og dets substitutter, men ikke helblod;
• Til infektioner, purulente inflammationer, suppleres antibiotika med anti-koaguleringsmidler.

Og her mere om medicinsk behandling af slagtilfælde.

DIC-syndrom forekommer under nødforhold og kræver hurtig detektion. Særligt farligt er den akutte form, ledsaget af massiv trombose. Efter den første fase af hyperkoagulering har patienterne et højt forbrug af koagulationsfaktorer og øget blødning. Hvis behandlingen ikke er startet, kan resultatet være chok, blodtab og uheldigt resultat. Til behandling foreskrevet kompleks lægemiddelbehandling.

Årsagerne til, at Raynauds syndrom opstår, er rodfæstet i konstante vibrationer, som fingrene skifter. Syndrom uden behandling kan være en reel sygdom, og så vil de populære metoder ikke hjælpe. Jo hurtigere symptomerne ses, behandlingen er startet, desto bedre.

Patienterne foreskrives ofte lægemidlet Warfarin, hvis anvendelse er baseret på antikoagulerende egenskaber. Indikationerne for p-piller er tykt blod. Lægemidlet kan også anbefales til langvarig brug, har kontraindikationer. Har brug for en kost.

For patienter med sympatiadrenal krise bliver ofte et reelt problem. Symptomer manifesteres i form af takykardi, panikanfald, frygt for død. Behandling er ordineret i fællesskab af en kardiolog og en psykolog. Hvad skal man gøre, hvis det forekommer på baggrund af diencephalic syndrom?

Drogbehandling af slagtilfælde er ordineret for at lindre sygdommens alvorlige manifestationer. Ved hæmoragisk hjerneskade eller iskæmisk vil de også bidrage til at forhindre progression og forøgelse af symptomer.

Mange berømte mennesker havde Marfan syndrom, hvor tegn er udtalt. Årsagerne ligger i den ukorrekte udvikling af bindevæv. Diagnose hos voksne og børn er ikke anderledes. Hvad er behandling og prognose?

Detektere CLC syndrom kan både under graviditet og i voksenalderen. Ofte opdaget ved en tilfældighed på et EKG. Årsagerne til barnets udvikling - i de ekstra ledningsveje. Er de taget til hæren med en sådan diagnose?

En sådan ubehagelig sygdom, som Wolf-Parkinson-White syndrom (wpw), findes oftest hos børn i førskolealderen. Det er vigtigt at kende sine symptomer for hurtigt at starte behandlingen. Hvad vil EKG vise?

Ofte kan Kawasaki syndrom findes i japanske børn. Årsagerne til udvikling forstås ikke fuldt ud, de betragtes som en autoimmun sygdom. Symptomer - langvarig feber, udslæt, betændelse i lymfeknuder. Behandling involverer indføring af immunglobulin.

Badd syndrom opstår som følge af tilstopning af venerne i leveren. Symptomer hos voksne og børn ligner gulsot, men udvikler sig hurtigere og langt mere farligt. Diagnose af Badd-Chiari syndrom - ultralyd, blodprøver, CT scan, MR. Behandlingen udføres hurtigst muligt, ellers kan patienten dø.