logo

DIC syndrom

Syndromet af dissemineret koagulation eller DIC er en af ​​de alvorligste komplikationer, der opstår ved obstetriske sygdomme.

årsager:

DIC-syndrom forekommer i præeklampsi, placenta previa, for tidlig frigørelse af den normalt placeret placenta, fødselstrauma, obstetrisk blødning, fostervandemboli, sepsis, ved alvorlige hjerte- og nyresygdomme, diabetes, fosterdød.

Ifølge den klassificering, der foreslås af 3. D. Fedorova, skelnes følgende stadier af ICE:
Trin 1 - hyperkoagulation;
Trin 2 - hypokoagulering uden generaliseret aktivering af fibrinolyse;
Trin 3 - hypokoagulering med generaliseret aktivering af fibrinolyse;
Trin 4 - fuldføre blodkoagulation - afibrinogenæmi.

Der er akutte og kroniske former for DIC-syndrom:

Kronisk form af DIC forekommer hos patienter med ekstragenital patologi (hjerte-kar-sygdomme, glomerulonefritis, blodsygdomme og nogle andre sygdomme).
I alvorlige former for præeklampsi kan den første fase af ICE udvikle sig ved afslutningen af ​​graviditeten, så selv et lille blodtab under fødslen kan forårsage en overgang fra 1. trin til den næste. Den akutte form forekommer på baggrund af signifikant blodtab, for eksempel med hypotonisk blødning, fostervandsemboli.

Symptomer og diagnose af DIC:

Det første stadium af hyperkoagulering varer fra flere minutter i akut ICE i flere dage eller uger i kronisk ICE.

Følgende ændringer er karakteristiske for fase 1 ICE: forøget blodkoagulationsaktivitet og omvendt et fald i fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet. Det første trin uden speciel laboratoriediagnostik kan passere ubemærket. Imidlertid er den hurtige blodkoagulering i testrøret, når der tages prøver, bemærkelsesværdigt.

I 2. trin reduceres antallet af blodplader og protrombinindeks, aktiviteten af ​​blodkoagulationsfaktorer falder, antikoagulerende aktivitet øges.
Disse ændringer sker parallelt med tegn på fase 1, da de falder. I 2. fase fremkommer blødning med skarlagent væskeblod på baggrund af udslip af blodpropper.

I 3. trin er fænomenerne hypokoagulering udtrykt signifikant.
For fjerde etape er karakteriseret ved absolut ikke-koagulering af blod.

I 3. fase og især i 4. kvartal observeres blødning ikke kun fra livmoderen eller området for det operative sår, men også fra injektionsstederne, epistaxis, petechial og parenkymale blødninger, blødninger i det subkutane væv. På baggrund af stort blodtab deltager tegn på hæmoragisk shock og multipel organsvigt.

Uden specielt laboratorieudstyr er indretningen af ​​forbrændingsmotoren vanskelig. Nøje observation gør det muligt at mistanke om koagulationsforstyrrelser på baggrund af kliniske tegn: udslippens art, tilstedeværelsen af ​​petechiae
og så videre

For at styre koagulationstiden udføres en Lee-White-test, hvorfra det er muligt at bestemme dannelsesgraden af ​​en blodpropp i et reagensglas. For at gøre dette skal du hælde 1 ml frisk blod i centrifugeringsrøret, vippe røret hvert 30. sekund for at lade blodet strømme ned i glasset og lægge mærke til tidspunktet for dannelsen af ​​koagulering. Hvis blod i et reagensglas klumper i mindre end 5 minutter, observeres hyperkoagulation, hvis den er langsommere end i 10-15 minutter, observeres hypokoagulering. Hvis blodet ikke størkner, opstår afibrynemi.

Behandling af DIC:

Behandlingen er ordineret af en læge og udføres i overensstemmelse med karakteristika for stadiet af DIC. Den mest effektive behandling foreskrevet af en hæmatolog. Jordemor skal være i stand til at udføre udnævnelsen, være bekendt med principperne om behandling og virkningen af ​​stoffer.

I trin 1 DIC er administration af heparin nødvendig, hvilket blokerer virkningen af ​​vævs-tromboplastin. Heparin administreres i en dosis på 70 U / kg.

I 2. og 3. fase af DIC injiceres heparin også, men i mindre doser neutraliseres tromboplastin og thrombin, som er i blodbanen og frigives under lysis af blodpropper. Hertil kommer, at heparin beskytter blodprodukter, der administreres til erstatning, fra koagulering. I 2. trin er dosen heparin ca. 50 U / kg, i 3. - 20-30 U / kg.

For at bekæmpe fibrinolyse anvendes inhibitorer af proteaser, enzymer der fremmer fibrinolyse.

Brugte stoffer af animalsk oprindelse:
• Kontrakal, en enkeltdosis heraf 20.000 IE og daglig
60 000 IE;
• pridex, enkeltdosis på 100 000 IE, daglig 500 000 IE;
• trasylol, enkeltdosis på 25.000 IE, daglig 100.000 IE. I det fjerde trin i ICE anvendes fibrinogen fra 1-2 til 4 g.
Det skal tages i betragtning, at i blod i blod indeholder også doneret blod fibrinogen.

Komplikationer med DIC:

Komplikationer af hæmoragisk chok og virkningerne af DIC samt massive transfusioner kan føre til irreversible konsekvenser eller alvorlige kroniske sygdomme, kræver langsigtet rehabilitering. Den komplette udvikling af sundhed er undertiden en umulig opgave.

Derfor er det nødvendigt at være meget opmærksom på forebyggelsen af ​​LAN uden at forhindre stort blodtab, septiske komplikationer. Hos gravide kvinder med gestose, ekstragenitale sygdomme, blodsygdomme, er der behov for kontrol af koagulationsfaktorer ved planlægning af en operativ afgivelse. Personalet er parat til at yde hurtig faglig bistand, samt tilstrækkeligt materielt udstyr.

DIC i obstetrik

✓ Artikel verificeret af en læge

Gravide kvinder betragtes som en af ​​de mest sårbare kategorier af patienter, der ikke blot udsættes for infektiøse og respiratoriske sygdomme, men også for forskellige forstyrrelser i indre organers funktion. Gravide kvinder kan opleve komplikationer fra de nervøse, vaskulære og fordøjelsessystemer samt endokrine lidelser, der udvikler sig ved ændringer i hormonniveauer. Negative ændringer kan også forekomme i hæmatopoietisk system såvel som hæmostase - et biologisk system, som sikrer kroppens vitale funktioner, opretholder blodets væskeform og fremmer hurtig genopretning af hud og slimhinder efter skade.

DIC i obstetrik

En temmelig almindelig patologi af hæmostase under graviditeten er DIC. Dette er processen med aktiv udvaskning af thromboplastin (en ekstern stimulator af koagulationsprocessen) fra væv og organer, hvilket fører til en overtrædelse af blodpropper. I medicinsk praksis kaldes denne tilstand "dissemineret intravaskulær koagulation." Syndromet er farligt asymptomatisk og den hurtige udvikling af systemisk koagulopati, så alle gravide kvinder skal observeres hos gynækologen eller fødselslæge-gynækologen på bopælsstedet i hele graviditetsperioden.

Hvorfor forekommer hæmostaseforstyrrelser under graviditeten?

Mindre forstyrrelser af hæmostase, ledsagende tegn på dissemineret intravaskulær koagulation, kan forklares ved fysiologiske processer, der forekommer i kvindens krop under graviditeten, men i de fleste tilfælde (over 94%) skyldes lignende symptomer visse sygdomme.

Fosterdød

En af årsagerne til at forårsage akut DIC i en hvilken som helst periode med svangerskab er fosterfosterdød og graviditetsfrysning. Dette kan ske af en række årsager, men de mest almindelige er:

  • tager mødre af giftige stoffer og potente stoffer;
  • fostervævsemboli (fostervæske ind i lungearterierne og deres grene);
  • placenta previa eller abruption;
  • akut alkoholisk eller narkotisk forgiftning af fosteret
  • tumorer af placentaets ydre cellelag (trofoblast).

En af årsagerne til patologi er fosterdød.

Graviditetslukning kan forekomme til enhver tid, men dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom forekommer kun 4-6 uger efter fostrets fosterdød. Patologi er kompliceret ved akut forgiftning og en høj risiko for giftige produkter, der kommer ind i det systemiske kredsløb, hvilket kan føre til udvikling af sepsis og knoglemarvsbetændelse.

Bestem en abort abort i den tidlige periode er kun mulig ved hjælp af ultralyd, samt en blodprøve for niveauet af human choriongonadotropin, som vil være betydeligt under svangerskabsraten. Efter 20-22 uger kan fostrets død mistænkes ved fravær af forstyrrelser og hjertebanken.

Det er vigtigt! Grad IVD syndrom kan føre til døden hos en kvinde. Derfor skal du straks kontakte graviditetspatologien på distriktsbeføjelsens sygehus for eventuelle tegn på en mulig afslutning af graviditeten.

Gestosis og indledende tegn på præeklampsi

Preeklampsi ("late toxicosis") er den mest almindelige patologi hos gravide kvinder, som næsten 60% af kvinderne står over for. Gestosis har tre hovedtræk, der gør det muligt at diagnosticere patologi på et tidligt stadium:

  • stabil stigning i blodtrykket med svagt respons på den igangværende medicinske korrektion;
  • påvisning af protein eller dets spor i urinen
  • hævelse i ansigt og ben, som oftest har en generaliseret form.

Højt blodtryk under graviditeten

Kvinder diagnosticeret med præeklampsi bør være under konstant overvågning af specialister, da progressive former for patologi kan forårsage udviklingen af ​​præeklampsi - cerebral cirkulation i baggrunden for sen toksicose i anden halvdel af graviditeten. En anden fare for præeklampsi er skade på endotelceller (enkeltlagede flade celler der dækker overfladen af ​​hjertekaviteten, lymfekernerne og blodkarrene). Hvis endotelets integritet er kompromitteret, kan DIC udvikle sig, hvilket kræver nøje overvågning og rettidig behandling af akutpleje.

Symptomer på gestose under graviditet

Andre grunde

Årsager til DIC kan være infektiøse. Infektion af fostervand, langvarige bakterielle infektioner i moderens indre organer, øger risikoen for bakterier og deres toksiner i blodbanen - alt dette kan forårsage blødningsforstyrrelser og systemisk koagulopati, så det er vigtigt at behandle alle sygdomme af infektiøs art i tide og at udføre alle lægeordiner. Nogle kvinder nægter at tage antibiotika og tror at de kan skade det ufødte barn, men det har længe været bevist, at konsekvenserne af brugen af ​​antimikrobielle stoffer er meget lettere sammenlignet med mulige komplikationer, hvis infektionen kommer til fosteret.

90% af børnene har ingen symptomer efter fødslen under intrauterin infektion

Andre årsager til akut spredt intravaskulær koagulering kan være:

  • operationer udført under graviditet med blod eller plasma transfusioner (risikoen forøges, hvis blod, som ikke er foreneligt med gruppen eller Rh-faktorerne blev brugt til transfusion);
  • skade på erythrocyt eller blodpladeceller
  • langvarig livmoderblødning, der fører til udvikling af hæmoragisk shock;
  • brud i livmoderen;
  • muskelatoni i livmoderen (nedsat muskeltone);
  • medicinsk massage i livmoderen.

Infektionssygdomme, forbrændinger, skader på huden, stødstilstande af forskellig oprindelse, placentas patologier kan også forårsage koagulopati, så det er vigtigt, at en gravid kvinde skal gennemgå undersøgelser, som lægen foreskriver i tide og bestå de nødvendige tests.

Symptomer: Hvornår skal jeg se en læge?

Faren for DIC er i sit næsten asymptomatiske forløb. I de fleste tilfælde kan patologi kun bestemmes efter laboratoriediagnose, som kan identificere hæmatologiske lidelser (ændringer i kemiske blodparametre). I syndromet af dissemineret intravaskulær koagulering af klasse 3 og 4 kan en kvinde opleve specifikke symptomer, hvis hovedproblemer er hæmoragisk udslæt. Det har udseende af et lille lyserødt eller lys rødt sted, er lokaliseret på overfladen af ​​epidermis og fremstår som følge af brud på små blodkar og blødning under huden.

Koagulation af blod, der strømmer fra livmoderen

Andre tegn, der kan indikere behovet for at søge lægehjælp, omfatter:

  • hyppig blødning fra næsen i fravær af skader og andre skader
  • blødende tandkød (forudsat at kvinden ikke lider af inflammatoriske periodontale og periodontale sygdomme såvel som gingivitis);
  • blå mærker, der dannes på forskellige dele af kroppen uden at påvirke nogen skadelige faktorer
  • livmoderblødning og hemase;
  • dårlig sårheling;
  • udledning af blod på injektionsstederne.

næseblod

En kvinde kan også føle konstant svaghed, hendes præstation er forringet, hun bliver mere træt. Ved hyppig blødning er der konstant hovedpine, svimmelhed, en følelse af tryk i den tidlige og occipitale zone. Alle disse tegn er en grund til at udføre diagnostiske foranstaltninger, derfor skal de straks konsultere en læge, der fører en graviditet, hvis de opstår.

Målorganer med DIC-syndrom

Symptomer på patologi afhængigt af scenen

I alt er der 4 stadier af DIC, som hver især har sine egne kliniske egenskaber. For en mere nøjagtig diagnose og bestemmelse af patogenesen af ​​eksisterende lidelser skal lægen indsamle en fuld historie og udføre laboratoriediagnostik.

Tabel. Trin af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom og deres tegn.

DIC-syndrom i obstetrik: behandling, stadier, diagnose, årsager, komplikationer, symptomer, tegn

Hemostasystemet er i dynamisk ligevægt mellem koagulations- og fibrinolyseprocesserne.

En normal graviditet ledsages af dybe ændringer i begge disse systemer. Ud over stigningen i bcc øges koncentrationen af ​​de fleste prokoagulanter, og den relative undertrykkelse af fibrinolyse opstår. Disse ændringer hjælper med at forhindre blodtab under fødslen til at udføre hæmostase i såroverfladen, som fremkommer efter placenta er fjernet. Resultatet af sådanne fysiologiske ændringer er modtagelsen af ​​gravide kvinder i en bred vifte af koagulationsforstyrrelser, der spænder fra venøs trombose til udviklingen af ​​dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom (DIC).

Årsager til DIC i obstetrik

DIC er altid sekundær til andre komplikationer, der forårsager dannelse af thrombus inde i karrets lumen. Der er tre hovedmekanismer, hvormed koagulationssystemet kan aktiveres.

  1. Frigivelsen af ​​tromboplastiner fra placental og decidual væv ind i moderens blodbanen. Dette kan forekomme ekstremt pludselig med fostervævsemboli og PONRP, såvel som under operation i forbindelse med placenta previa, livmoderbrydning eller trofoblastisk sygdom. Hos patienter med fosterets fosterfødte eller en ikke-udviklende graviditet forsinkes frigivelsen af ​​thromboplastiner i moderblodstrømmen, og stofferne frigives selv i blodbanen i en lav koncentration. I sådanne tilfælde er ca. 25% af patienterne efter 5-6 uger. efter fostrets død udvikler DIC. I øjeblikket er fosterfosterdød eller ikke-udviklende graviditet sjældne årsager til denne patologi, da takket være indførelsen af ​​en ultralyd, foretages en diagnose i tide og graviditeten afbrydes, før den kan udvikle DIC.
  2. Skader på endotelet. Sådanne skader er ledsaget af frigivelse af kollagen, som interagerer med plasma og prokoagulanter, og kan forekomme subklinisk med præeklampsi, eclampsia eller sepsis. En anden årsag til hypoxi og skade på endotelet kan være hæmoragisk chok i tilfælde af sen genopretning af blodtab. I øjeblikket er det den største årsag til DIC i obstetrisk praksis.
  3. Røde blodlegemer / blodpladebeskadigelse. Dette kan forekomme under transfusion af inkompatibelt blod, hvilket fører til frigivelse af phospholipider og indledning af koagulationskaskaden.

Patofysiologi af DIC i obstetrik

Ved normal hæmostase - et komplekst system, og opretholdelse er det tilvejebragt af dynamisk ligevægt mellem koagulationsprocessen fører til dannelsen af ​​fibrinkoagler og fibrinolysesystemet, ødelægger koaguleret fibrin som hæmostatisk funktion blev gennemført kun af dem. Med DIC i den lange løb af vaskulærsengen opstår overdreven koagulation, hvilket fører til forbrug og udmattelse af koagulationsfaktorer og ender med blødning. Som reaktion på storskala koagulation og akkumulering af fibrin i mikrovaskulaturen aktiveres fibrinolysesystemet. Plasminogen omdannes til plasmin og ødelægger fibrinpropper, hvilket fører til dannelsen af ​​fibrin nedbrydningsprodukter (FDP). PDF har antikoagulerende egenskaber, da hæmmer blodplader og virkningen af ​​thrombin, hvilket fører til en forværring af koagulopati. I de fleste tilfælde er det dominerende symptom i det kliniske billede blødning, men trombose i mikrovaskulaturen forekommer også og fører til iskæmi og orgelinfarkt. Dette kan være den næststørste faktor efter hæmoragisk shock, hvilket fører til kortisk nyreknude, skade på lungevæv og Sheehan syndrom.

Symptomer og tegn på DIC i obstetrik

Symptomer på de forhold, der udløser mekanismen for dens udvikling, er karakteristiske for DIC. Det kliniske billede af DIC afhænger af sværhedsgraden og kan kun repræsenteres ved hæmatologiske lidelser uden kliniske manifestationer (-1 blodplader, T PDF); relativt udslettede kliniske symptomer, såsom blå mærker, næseblod, hæmoragisk udslæt og blødning fra injektionssteder; kraftig blødning og blødning fra alle operative sår.

Diagnose af DIC i obstetrik

Anerkendelse af de obstetriske årsager, der forårsagede det, hjælper med diagnosen DIC-syndrom. Rutinemæssige hæmatologiske analyser er nyttige, hvis det er muligt, anbefales en hæmatologs høring også. Afhængigt af laboratorieudstyret er nogle analyser muligvis ikke tilgængelige. Derudover er ICE-processen så dynamisk, at de resulterende analyser muligvis ikke afspejler den aktuelle situation. Test, der vurderer koagulation af helblod "ved sengetid", giver ikke store fordele, fordi deres nøjagtighed er lav, så de bruges kun, når andre laboratorietests ikke er tilgængelige.

De hurtigste resultater og klinisk værdifulde screeningstest er: blodpladeantal (lav eller faldende), aktiveret partiel tromboplastintid (ofte forøget, hvis koagulationsfaktorer er væsentligt forbrugt), protrombintid og trombintid. Sidstnævnte indikator er en af ​​de mest betydningsfulde i klinisk praksis. Fibrinogeniveauet under graviditeten stiger til 400-650 mg / dl, med DIC det kan falde eller forblive inden for det normale område for staten uden for graviditeten, og med svær DIC kan 80 mcg / ml bekræfte diagnosen af ​​DIC Det kan dog fortsætte 24-48 timer efter arrestationen af ​​ICE.

Behandling af DIC i obstetrik

I betragtning af risikoen for at udvikle DIC under visse obstetriske tilstande, bør de behandles så vidt muligt, før de fører til koagulopatiske lidelser, for eksempel ved evakuering af livmoderindholdet under intrauterin føtal død eller uudviklet graviditet. I tilfælde af alvorligt præeklampsi og / eller HELLP syndrom er der hæmatologiske lidelser med moderat sværhedsgrad med et fald i blodpladensniveau og en stigning i niveauet af PDF. Sådanne patienter skal leveres, og hæmatologiske sygdomme korrigeres, før det kliniske billede af DIC udvikler sig.

I de fleste obstetriske situationer udvikler DIC hurtigt og kræver øjeblikkelig behandling. Det er nødvendigt at udføre den primære behandling af blødning, uanset om det er forbundet med DIC eller ej. Derudover er det vigtigt at regelmæssigt gentage laboratoriehæmatologiske undersøgelser og om nødvendigt inddrage en hæmatolog for konsultation. Principperne for terapeutisk strategi er som følger.

Behandling af obstetriske komplikationer

DIC er altid sekundær i forhold til årsagerne der forårsagede det, og det er indlysende, at de skal elimineres med det samme samtidig med behandlingen af ​​DIC. I de fleste tilfælde betyder dette levering og lindring af kirurgisk eller obstetrisk blødning.

Vedligeholdelse af blodcirkulationen

Ved behandling af obstetriske årsager til DIC er det nødvendigt at opretholde patientens blodcirkulation og orgelf perfusion med oxygenering, hurtig infusion af krystalloider, kolloider og transfusion af blodprodukter. Effektiv cirkulation er en yderst nødvendig betingelse for eliminering af PDF, som hovedsageligt forekommer i leveren. PDP forværrer sværhedsgraden af ​​DIC ved at påvirke trombocytfunktionen, har en antitrombinvirkning og hæmmer dannelsen af ​​fibrinpropper og påvirker også myometriums funktionelle tilstand og muligvis kardiomyocytter. Afskaffelsen af ​​FDP er således en meget vigtig del af genskabelsen af ​​kroppens funktion efter DIC.

Replenishing procoagulants

På grund af risikoen for infektion anvendes ikke frisk helblod. Erythrocytmassen indeholder ikke blodplader og andre prokoagulanter, især faktorer V og VII. Således i tilfælde af alvorlig blødning, at kompliceret DIC, er det nødvendigt at fylde prokoagulanter ved anvendelse af følgende lægemidler.

  1. Friskfrosset plasma (FFP) indeholder alle koagulationsfaktorer, der er til stede i plasma af fuldblod, undtagen blodplader. Anbefalinger til transfusion er følgende: Hæld 1 portion FFP for hver 5 portioner af transfusionsblod og derefter 1 portion FFP for hver 2 portioner blod.
  2. Kryopræcipitat beriges med fibrinogen, von Willebrand faktor, faktor VIII, XIII. Det anvendes normalt til patienter med alvorlig hypofibrinogenæmi (
    • 1
    • 2
    • 3
    • 4
    • 5

DIC i obstetrik

Tilstedeværelsen af ​​dissemineret koagulationssyndrom i obstetriske sygdomme. Udvikling af DIC i forskellige ekstragenitale sygdomme. Rollen af ​​blodplader og erythrocytter i dannelsen af ​​DIC. Det kliniske billede og behandling af DIC.

Send dit gode arbejde i vidensbase er enkelt. Brug formularen herunder.

Studerende, kandidatstuderende, unge forskere, der bruger videnbase i deres studier og arbejde, vil være meget taknemmelige for dig.

Sendt den http://www.allbest.ru/

DIC (dissemineret intravaskulær koagulation, forbrug koagulopati, trombogemorragichesky syndrom) - en blødersygdom grund af en massiv frigivelse af stoffer tromboplasticheskih væv.

Syndromet af dissemineret koagulation eller DIC er en af ​​de alvorligste komplikationer, der opstår ved obstetriske sygdomme.

DIC-syndrom forekommer i præeklampsi, placenta previa, for tidlig frigørelse af den normalt placeret placenta, fødselstrauma, obstetrisk blødning, fostervandemboli, sepsis, ved alvorlige hjerte- og nyresygdomme, diabetes, fosterdød.

DIC er altid sekundær. Ofte komplicerer det forløbet af infektiøse inflammatoriske processer, især generaliserede og septiske tilstande. DIC er en konstant bestanddel af alle chokstater, kraftig blødning.

Ved udviklingen af ​​DIC kan resultere i akut intravaskulær hæmolyse uforenelig blodtransfusion, med mange typer af hæmolytisk anæmi, massive blodtransfusioner og blod reinfusion, administreret gemopreparatov indeholder aktiverede koagulationsfaktorer.

Årsagen til DIC behandling kan være stoffer, der forårsager blodpladeaggregering, fremmer blodpropper og reducerer dets antikoagulerende og fibrinolytiske potentiale, især når deres kombinerede anvendelse af (a-adrenoceptoragonister, syntetiske progestiner, aminocapronsyre, og andre inhibitorer af fibrinolyse).

Af obstetrisk patologi er farlige, hvad angår udvikling af DIC tidlig placenta abruption, forliggende moderkage, dens manuel fjernelse, fostervand emboli, fosterdød, gentagen abort, eklampsi, præeklampsi, kejsersnit, en intensiv massage af livmoderen, kraftig blødning.

DIC kan udvikle ved forskellige extragenital sygdomme: medfødte blå hjertefejl, coarctatio af aorta, lungeemboli, diffus myocarditis, hypertensiv sygdom, autoimmunsygdomme, allergiske reaktioner, narkotika- og andre genese, destruktive processer i nyre, lever, bugspytkirtel, diabetes og andre patologier.

De fleste af de etiologiske faktorer forårsager vævsskade og store mængder vævstromboplastin (faktor III) indtræder i blodet, og inaktiv faktor VII bliver aktiv VIIa under sin indflydelse.

Endvidere aktiverer dette kompleks faktor X langs den eksterne vej, dvs. under påvirkning af vævstromboplastin, aktiveres den eksterne (vævs) koagulationsvej.

Analoger af vævstromboplastin er intracellulære og vævsproteaser, koagulaser fra bakterier og slangegifte. Under påvirkning af etiologiske faktorer sker der også skade på endotelet og eksponering af kollagen i subepitelområdet.

Dette fører til adsorption af XII-, XI-, IX-koagulationsfaktorerne, højmolekylært kininogen og prekallikrein og deres aktivering.

Således aktiveres den indre vej af blodkoagulationsaktivering.

En vigtig rolle i dannelsen af ​​DIC spilles af blodplader og erythrocytter. En obligatorisk komponent er blodpladeaggregering og deres involvering i processen med dannelse af thrombus.

I de perifere blodkar og lille kaliber i store mængder detekteret aktiverede former og aggregater disse celler, blodplade degranulering produkter indhold stiger i plasma forkorter deres forventede levetid og reduceret cirkulation og volumen (trombocytopeni forbrug).

I DIC-syndrom undergår erythrocytter makro- og mikrotraumatisering, som følge heraf deres liv og omsætning forkortes, og der opstår et symptomkompleks af intravaskulær hæmolyse.

Det ledsages af udviklingen af ​​anæmi, en stigning i plasma af frit hæmoglobin, indirekte bilirubin og reticulocytose.

Klassificering af stadier af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom:

1. Hyperkoagulering og blodpladeaggregering.

2. Overgang med stigende koagulopati og trombocytopeni.

3. Dyb hypokoagulering op for at fuldføre blodkoagulering.

4. Recovery eller i et ugunstigt kursus - fasen af ​​resultater og komplikationer.

Kliniske manifestationer i den første fase er normalt fraværende. Det kan mistænkes, når de første tegn på hæmoragisk shock forekommer. Samtidig skarpere DIC, jo mere kortfristede fase af hyperkoagulation og jo vanskeligere fasen af ​​hypokoagulering og blødning. I fase II er der rigelig blødning fra livmoderen, blodet i første omgang med løse blodpropper, forbliver derefter flydende. I de følgende faser af syndromet forekommer nesvertyvaniya blodbillede - blå mærker i injektionsstedet, forlænget blødning fra injektionsstedet, petekkier udslæt på huden, kan maven, næse, nyre blødning, øget blødning fra fødselskanalen blødtvævssår, stopper ikke, når suturering. I aktiviteter der er blødning fra stedet for indsnit, blod neddypning diffus livmodervæggen, rør, æggestokke, diffus blod neddypning livmoderen, rør, æggestokke, bækken væv. Denne manifestation kan ledsages af symptomer på alvorlig respiratorisk, nyre-, leversvigt og cerebrale kredsløbssygdomme.

Laboratoriediagnose er vigtig for at afklare diagnosen, sygdomsfasen, valg af behandling.

Hyperkoagulering detekteres ved øjeblikkelig blodkoagulation i en nål eller i et reagensglas. For fase II er det naturligt, at skiftene er multidirektionelle - en test afslører hyper-, en anden - hypokoagulering. Dette er et typisk laboratorium tegn på DIC. I fase protrombintid forlænget hypocoagulation muligvis reducere koncentrationen af ​​fibrinogen, trombocytopeni (mindre end 50,0 x 10 9 / L) øgede indhold af fibrinogen nedbrydningsprodukter, forhøjede niveauer af fibrinolyse, nedsat vaskulær modstand, afslørede tegn mikrogemoliza - accelereret destruktion af røde blodlegemer stroma grund af deres skade med aflejring af fibrin i mikrober.

Fibrinolytisk aktivitet kan bestemmes ved den udtrykkelige metode - ved at overvåge den spontane lysis af en venøs blodprop. Når antikoagulation uden aktivering af fibrinolyse langsomt dannet en løs klynge af lille størrelse, dannede elementer i resterne i blodserum, afregning på bunden af ​​røret, en spontan clotlyse forekommer. Ved aktiv fibrinolyse dannes der en lille, løs væske, som hurtigt lyser. Med fuldstændig ikke-koagulering af blodprop er slet ikke dannet.

Forløbet af syndromet af ICE er akut, langvarig, tilbagevendende, kronisk og latent. Den akutte form overvåges obstetriske patologier såsom abruptio placentae, forliggende moderkage, placenta stram fastgørelse, forsinkelsen af ​​dens dele i livmoderen, og uterus cervix sprænger krop, fostervand emboli, hypotonisk blødning, postpartum endometritis, sepsis; til kirurgiske indgreb - kejsersnit, manuel adskillelse og adskillelse af efter fødslen, intensiv livmodermassage på knytnæve.

Den kroniske form af DIC syndromet udvikler under alvorligt gestose, langvarig afbrydelse i livmoderen af ​​en død fosteret og hos patienter med ekstra genital patologi (kardiovaskulær sygdom, glomerulonephritis, blodsygdomme og andre sygdomme). I alvorlige former for præeklampsi kan den første fase af ICE udvikle sig ved afslutningen af ​​graviditeten, så selv et lille blodtab under fødslen kan forårsage en overgang fra 1. trin til den næste.

Varigheden af ​​de kliniske manifestationer af DIC kan nå 7-9 timer eller mere. Ændringer i hæmokoagulationssystemet, bestemt ved hjælp af laboratoriemetoder, vedvarer længere end de kliniske. Derfor er laboratoriediagnosticering af DIC af afgørende betydning: det giver dig mulighed for mere præcist at bestemme graden eller fasen af ​​syndromet og vælge den rigtige behandling.

Diagnose af kronisk syndrom hos ICE er baseret på laboratorieundersøgelser af det hæmostatiske system.

I patogenesen af ​​gravide kvinders gestus spiller en bestemt rolle af DIC's kroniske syndrom. Det er karakteriseret ved: generaliseret spasme af arterioler, langsigtet moderat hyperkoagulering. I mikrocirkulationen, der er dannet blodplade mikrosvertki ( "slam"), som den tunge svangerskabsgestose fører til nekrose og blødninger i parenkyme organer, hjerne og placenta, hvilket fører til dannelsen af ​​placenta insufficiens. Og med udviklingen af ​​en lokal akut form af ICE - til for tidlig frigørelse af en normalt placeret placenta.

Den vigtigste patogenetiske egenskab ved DIC er aktiveringen af ​​ikke kun koagulationssystemet, men også fibrinolytisk, kallikrein-kinin, komplement. Som følge heraf vises mange proteinafbrud i blodet.

Mange af dem er yderst giftige, forårsager uorganisering af vaskulærvæggen, forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser, øger igen blodkoagulation og blodpladeaggregering eller omvendt hæmmer.

I processen med udvikling af DIC i plasma formindskes antallet af antikoagulanter og komponenter i det fibrinolytiske system.

I blodet akkumuleres koagulationsmellemprodukter - opløselige fibrinkomplekser. De blokerer den sidste fase af koagulationen. Dette fører til, at der først udvikles den normale og derefter hypokoaguleringstilstand.

På grund af hypoxi forstyrres blodkroppens hemostase, endotoksiner og proteolyseprodukter påvirker vaskulærvæggen, antallet af blodplader og koagulationsfaktorer reduceres.

Alt dette fører til udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom.

I patogenesen af ​​DIC er mikrocirkulationsforstyrrelser også vigtige. Denne proces er forbundet med blokering af blodkar ved fibrinpropper og celleaggregater, slamssyndrom. Resultatet er udviklingen af ​​multipel organsvigt.

Klinik og diagnose

Det første stadium af hyperkoagulering varer fra flere minutter i akut ICE i flere dage eller uger i kronisk ICE.

Følgende ændringer er karakteristiske for fase 1 ICE: forøget blodkoagulationsaktivitet og omvendt et fald i fibrinolytisk og antikoagulerende aktivitet. Det første trin uden speciel laboratoriediagnostik kan passere ubemærket. Imidlertid er den hurtige blodkoagulering i testrøret, når der tages prøver, bemærkelsesværdigt.

I 2. trin reduceres antallet af blodplader og protrombinindeks, aktiviteten af ​​blodkoagulationsfaktorer falder, antikoagulerende aktivitet øges. Disse ændringer sker parallelt med tegn på fase 1, da de falder. I 2. fase fremkommer blødning med skarlagent væskeblod på baggrund af udslip af blodpropper.

I 3. trin er fænomenerne hypokoagulering udtrykt signifikant.

For fjerde etape er karakteriseret ved absolut ikke-koagulering af blod.

I 3. fase og især i 4. kvartal observeres blødning ikke kun fra livmoderen eller området for det operative sår, men også fra injektionsstederne, epistaxis, petechial og parenkymale blødninger, blødninger i det subkutane væv. På baggrund af stort blodtab deltager tegn på hæmoragisk shock og multipel organsvigt.

Uden specielt laboratorieudstyr er indretningen af ​​forbrændingsmotoren vanskelig. Omhyggelig observation gør det muligt at mistanke om koagulationsforstyrrelser på grundlag af kliniske tegn: udslippens art, tilstedeværelsen af ​​petechiae osv.

For at styre koagulationstiden udføres en Lee-White-test, hvorfra det er muligt at bestemme dannelseshastigheden for en blodpropp i et reagensglas. For at gøre dette skal du hælde 1 ml frisk blod i centrifugeringsrøret, vippe røret hvert 30. sekund for at lade blodet strømme ned i glasset og lægge mærke til tidspunktet for dannelsen af ​​koagulering. Hvis blod i et testrør koagulerer hurtigere end 5 minutter, observeres hyperkoagulation, hvis det er langsommere end 10-15 minutter, observeres hypokoagulering. Hvis blodet ikke størkner, opstår afibrynemi.

Klinisk billede af DIC

formidlet obstetrisk syndrom

er en afspejling af trombotisk og iskæmisk skade på organer og væv og hæmoragisk syndrom.

Trombotiske fænomener. Trombose i ændrede kar, i den mesenteriske arterie med efterfølgende intestinal nekrose, kan tromboendocarditis forekomme.

Hæmoragisk syndrom. Kan være lokal og fælles. Bruising kan forekomme på injektionsstederne i det subkutane og retroperitoneale væv, nasal, gastrointestinal, lunge- og nyreblødning, blødninger i forskellige organer.

Mikrocirkulationsforstyrrelser. De er forbundet med mikrotrombose i blodstrømmen og sedimenteringen af ​​disse blodpropper i små fartøjer. Som følge heraf forstyrres iltning af væv, interne organers funktioner reduceres.

Ofte udvikler akut nyresvigt, hvilket fremgår af et fald i diurese op til anuria, udseendet af protein i urinen, cylindre og en stigning i kreatinin og urinstofniveauer.

Hemodynamiske lidelser. Mikrotrombose fører til en fuldstændig blokade af mikrocirkulation, hvilket resulterer i udledning af blod gennem arteriol-venulære shunts. I den indledende fase råder arteriolepasmer med centraliseret blodcirkulation. Derefter udvikles den mikrovaskulære parese med symptomer på stasis.

Anemisk syndrom. Det er baseret på intravaskulær mekanisk hæmolyse i kombination med blødning. Intravaskulær hæmolyse er normalt ikke af hurtig karakter, den associerede anemisering med høj reticulocytose fremkommer efter få dage. Ved alvorlig blødning forekommer akut post-hæmoragisk anæmi.

Overtrædelse af vævsreparation. Dårlig sårheling, suppurative processer, keloid ar er noteret. Dette skyldes en overtrædelse af blodpladeaktivering, makrofagemigration, mikrocirkulation.

Behandlingen er ordineret af en læge og udføres i overensstemmelse med karakteristika for stadiet af DIC. Den mest effektive behandling foreskrevet af en hæmatolog. Jordemor skal være i stand til at udføre udnævnelsen, være bekendt med principperne om behandling og virkningen af ​​stoffer.

I trin 1 DIC er administration af heparin nødvendig, hvilket blokerer virkningen af ​​vævs-tromboplastin. Heparin administreres i en dosis på 70 U / kg.

I 2. og 3. fase af DIC injiceres heparin også, men i mindre doser neutraliseres tromboplastin og thrombin, som er i blodbanen og frigives under lysis af blodpropper. Hertil kommer, at heparin beskytter blodprodukter, der administreres til erstatning, fra koagulering. I 2. trin er dosen heparin ca. 50 U / kg, i 3. - 20-30 U / kg.

Til behandling af ICEs syndrom i obstetriske blødninger bør fase af syndromet, hvor behandling indledes, arten af ​​obstetrisk patologi overvejes. Det udføres under tilsyn af laboratoriediagnostik. Så med en progressiv kronisk form af DIC-syndrom hos gravide kvinder med gestus, i nærværelse af et dødt foster i livmoderen med en ikke-udviklende graviditet, er det tilrådeligt at føde gennem fødselskanalen.

Gravide kvinder med kronisk DIC i svangerskabsgestose vist i komplekset af terapeutiske foranstaltninger anvendelsen af ​​lavmolekylære bloderstatninger (reopoligljukin, gemodez, polidez, zhelatinol) i kombination med antispasmodika, som forbedrer de rheologiske egenskaber af blodet og forhindre mikrotrombozov at forbedre vævsperfusion. Heparin, administreret subkutant ved 5000-10000 IE hver 12. time normaliserer niveauet af blodplader og fibrinogen. Det er en direkte antikoagulant, reducerer trombocytaktivitet, har antithromboplastin og antithrombinaktivitet, hvorved blodcirkulationen normaliseres i parenkymorganer og det uteroplacentale kompleks.

I akutte former for DIC, sammen med foranstaltninger til normalisering af den centrale og perifere hæmodynamik, genoprettes blodets koagulationsegenskaber. For at gøre dette er det nødvendigt at stoppe intravaskulær koagulation, reducere fibrinolytisk aktivitet og genoprette blodkoagulationsevner. Dette udføres under kontrol af et koagulogram. Genoprettelse af blodkoagulationsegenskaber opnås ved udskiftningsterapi - transfusion af friskfrosset plasma, friskfrosne røde blodlegemer, "varmt donorblod", frisk citratblod, antihemofilt plasma, fibrinogen.

For at bekæmpe fibrinolyse anvendes inhibitorer af protease, enzymer, der fremmer fibrinolyse. Brugte stoffer af animalsk oprindelse:

* kontrisk, enkeltdosis heraf 20 000 IE og dagligt 60 000 IE;

* Gordox, en enkeltdosis på 100.000 IE, daglig 500.000 IE;

* Trasilol, enkeltdosis på 25 000 IE, daglig 100 000 IE. I det fjerde trin i ICE anvendes fibrinogen fra 1-2 til 4 g.

Det skal tages i betragtning, at i blod i blod indeholder også doneret blod fibrinogen.

I diagnosen er det kliniske billede, vurderingen af ​​årsagsforholdet mellem sygdomsinducerende og udviklingen af ​​hæmoragisk syndrom vigtigt. Laboratoriediagnostiske metoder er vigtige. Blodplade-tæller, deres aggregeringsfunktion, bestemmelse af blodpropreaktion, blodkoaguleringstid, protrombinindeks, trombintid, fibrinolytiske systemindekser, ICE markører anvendes.

Behandling. Kronisk DIC, der udvikler sig hos raske mennesker, behøver ikke behandling, da det er en tilpasning af organismen til de ændrede eksistensbetingelser. De resterende former behandles afhængigt af scenen.

Først og fremmest er det nødvendigt at eliminere obstetrisk patologi, som forårsagede DIC, derefter at normalisere central og perifer hemodynamik, og derefter genoprettes hæmokoagulationsegenskaberne, og fibrinolyse normaliseres.

For at forøge den antikoagulerende aktivitet administreres heparin. Friskfrosset plasma er en kilde til antithrombin III, plasminogen, koagulationsfaktorer og naturlige antiplatelet midler. Det er muligt at påvirke blodpladehemostase med antiplatelet.

Disse omfatter prostaglandin inhibitorer (aspirin, indomethacin), adenylatcyclase aktivatorer og phosphodiesteraseinhibitorer (Curantylum, Trental, præparater indeholdende niacin, antispasmodika), membran antiblodplademidler (reopoligljukin og andre lavmolekylære dextraner).

Plasmaferese og indførelsen af ​​proteaseinhibitorer er effektive til fjernelse af overskydende mængder af koagulationsaktivatorer. For at forbedre lysis af blodpropper ved anvendelse af fibrinolytiske midler.

Komplikationer med hæmoragisk shock og effekter af DIC, samt massiv transfusion kan føre til uoprettelige konsekvenser eller svær kronisk sygdom, der kræver langvarig genoptræning, fuld tilbagebetaling af sundhed er til tider umulig opgave.

Derfor er det nødvendigt at være meget opmærksom på forebyggelsen af ​​DIC for at forhindre stort blodtab, septiske komplikationer. Hos gravide kvinder med gestose, ekstragenitale sygdomme, blodsygdomme, er der behov for kontrol af koagulationsfaktorer ved planlægning af en operativ afgivelse. Personalet er parat til at yde hurtig faglig bistand, samt tilstrækkeligt materielt udstyr.

Indsendt på Allbest.ru

Lignende dokumenter

Etiologi og epidemiologi af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom. Frekvensen af ​​DIC i forskellige typer af patologi. Patogenese af sygdommen. Klassificering af DIC, hæmostasiologiske egenskaber. Kliniske tegn og behandling.

abstrakt [17,6 K], tilføjet den 12.02.2012

Etiologi og patogenese af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom, dets årsager og komponenter i det kliniske billede. Metoder til tidlig diagnose af DIC, de vigtigste patogenetiske metoder til behandling af dets akutte og kroniske former.

abstrakt [1,1 M], tilføjet den 09/06/2011

Kliniske syndromer, der indikerer udviklede hæmokoagulationsforstyrrelser. Årsager til død i DICs akutte forløb. Trin af dekompensation af perifer blodgennemstrømning. Diagnose af forskellige faser af DIC. Kroniske former for DIC.

præsentation [133,8 K], tilføjet 01/20/2011

Familielle og medfødte former for nefrotisk syndrom. Diffuse sygdomme i bindevævet. Sjældne årsager til nefrotisk syndrom. Nyreskader i leddegigt. Manifestation af nefrotisk syndrom i hydatidformen af ​​echinokokose.

abstrakt [22,7 K], tilføjet 01/05/2010

Konceptet og hovedårsagerne til Hellps syndrom som en sjælden og farlig patologi i obstetrik, dens epidemiologi, klinisk præsentation og symptomer. Klassifikation og typer af dette syndrom, etiologi og patogenese. Principper for diagnose og behandling, forebyggelsesmetoder.

præsentation [133,6 K], tilføjet den 12.11.2014

Mekanismen for udvikling af dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom. Forstyrrelse af hæmostatisk system. Dannelse af disseminerede blodpropper i mikrovaskulaturen. De vigtigste links i patogenesen af ​​DIC. Diagnose og behandling af sygdommen.

præsentation [2,8 M] tilføjet den 11/03/2014

Konceptet og etiologien af ​​nefrotisk syndrom, analyse af de vigtigste faktorer, der fremkalder denne tilstand hos mennesker med nyresygdom. Funktioner og vanskeligheder ved anerkendelse af nefrotisk syndrom hos forskellige sygdomme, der ikke er relateret til nyrerne.

abstrakt [15,7 K], tilføjet den 11.09.2010

Konceptet DIC, dets former, tegn og stadier. Fundamentals of the problem of blood coagulation and platelet aggregation. Behandling af aktiveringsprocessen af ​​plasmakomponenten af ​​hæmostase, spredning af trombose, manifestationen af ​​det udfoldede hæmoragiske syndrom.

præsentation [186,7 K], tilføjet 05/26/2014

Historien om fremkomsten af ​​begrebet HELLP syndrom. Dens klassificering og risikofaktorer for udvikling. Patogenese og hovedfaser, klinisk billede. Principper for laboratoriediagnose. Behandling af HELLP syndrom som en manifestation af alvorlig præeklampsi, leveringsmetoder.

præsentation [168,0 K], tilføjet 01/28/2014

Det kliniske billede af syndromet, hyppigheden af ​​forekomsten. Karyotype i Klinefelters syndrom. Årsager til kromosomal patologi. Symptomer på syndromet med en mosaikkaryotype. De vigtigste manifestationer, diagnose, behandling. Forudsigelse og forebyggelse af sygdommen.

præsentation [1,0 M], tilføjet 09/14/2015

Arbejderne i arkiverne er smukt designet i overensstemmelse med universiteternes krav og indeholder tegninger, diagrammer, formler mv.
PPT, PPTX og PDF-filer præsenteres kun i arkiver.
Vi anbefaler at downloade arbejdet.

DIC i obstetrik.

DVS-syndromisk kompleks patologisk syndrom, som er baseret på massiv (spredt) koagulering at danne en flerhed af microbunches og aggregation af blodlegemer, røde blodlegemer og blodplader, hvorved blodgennemstrømningen er blokeret i små skibe og løse masser fibrinproteiner aggregater af celler, der er dårligt blodomløb i vitale organer (lunger, nyrer, lever, binyrerne osv.) med forekomsten af ​​dybe dystrofiske ændringer i dem.

Hyperkoagulation, trombocytopeni og hæmoragisk syndrom udvikles i DIC-syndrom. DIC er et syndrom af enhver sygdom, men ikke en nosologisk enhed (ikke en diagnose); det er ikke-specifikt og universelt.

ætiologi:

1. Generaliseret infektion - bakteriæmi, viremi.

2. Alle slags chok.

3. Akut intravaskulær hæmolyse (hemocytolyse) i tilfælde af uforenelige blodtransfusioner, kriser af hæmolytisk anæmi, forgiftning med visse hæmolytiske forgiftninger, mikroangiopatisk hæmolytisk anæmi syndrom.

4. Tumorer, især disseminerede cancere migrerende tromboflebitis (brudeudstyr syndrom), akutte leukæmier (især akut promyelocytisk), blastkrise af kronisk leukæmi, thrombocytose, hyperviskositetssyndrom.

5. Traumatiske kirurgiske indgreb.

6. Obstetrisk-gynækologisk patologi: For tidlig frigørelse af en normalt lokaliseret placenta; placenta previa; placenta brud; embolisk fostervand; atonisk uterin blødning manuel undersøgelse af livmoderen og manuel adskillelse af efter fødslen livmoderen massage; fosterfosterdød; stimulering af arbejdskraft; frugtdestruende operationer kejsersnit; boble skid; kriminel abort; svær gestose af graviditet eklampsi.

8. Transplantation af organer og væv, vaskulær og ventilprotese, anvendelse af apparater.

9. Akut og subakut inflammatorisk-nekrotisk og destruktiv i lungerne, leveren, bugspytkirtlen, nyrerne og andre organer.

10. Kardiovaskulær patologi: medfødte "blå" misdannelser, stort fokal myokardieinfarkt, kongestivt hjerteinsufficiens med hjerteastma, udbredt progressiv aterosklerose af karrene, kavernøse og / eller kæmpe hæmangiomer.

11. Immun- og immunkompleks sygdomme: systemisk lupus erythematosus, hæmoragisk vaskulitis, akut diffus glomerulonefritis, reumatoid arthritis med viscerale læsioner mv.

12. Alvorlige allergiske reaktioner af lægemiddeloprindelse.

13. Trombotisk trombocytopenisk.

14. Massiv blodtransfusion og blodreinfusion.

15. Forgiftning med hæmokoagulerende slangegift.

16. Syndrom med øget blodviskositet i polyglobulier af forskellig genese (hypoxi, pulmonal patologi, arteriovenøse shunts osv.)

Patogenese: aktivering af hæmostase med fase ændring hyper- og gipokoagupyatsii ® intravaskulær koagulation, aggregering af blodplader og erythrocytter ® mikrotrombirovanie vaskulær blokade og mikrocirkulation i organer med deres dysfunktion og degeneration ® udtømning af blodkomponenter koagulation og fibrinolyse fysiologiske antikoagulanter, mindske blodpladeindholdet blodtælling (thrombocytopeni forbrug). Væsentlig grad påvirker den toksiske virkning af proteinnedbrydningsprodukter akkumulere i store mængder i blodet eller i organer som følge af en kraftig aktivering af proteolytiske systemer (koagulation, kallikreinkininovoy, fibrinolytiske, komplement og al.), Blodsygdomme, hypoksi og nekrotiske ændringer i væv, hyppige svækker afgiften og udskillelsesfunktionerne i lever og nyrer.

Klassificering af DIC:

1. Ifølge det kliniske kursus:

a) akut - udvikler sig som følge af en fostervandsemboli, for tidlig frigørelse af en normalt lokaliseret placenta, septisk shock og chok af forskellige etiologiske, posttransfusionskomplikationer.

b) subakut - observeret i sepsis, præeklampsi, langvarig tilbageholdelse af de døde fostre i livmoderen, dekompenserede hjertefejl hos gravide kvinder.

c) kronisk - udvikler sig med svær gestose, placenta insufficiens, endometritis og mastitis, ekstragenital patologi hos gravide kvinder, med primært antiphospholipid syndrom forbundet med cirkulation af lupus antikoagulant i blodet.

2. Klassificering i faser / faser (Machabeli MS, 1982):

a) I - hyperkoagulering og aggregering

b) forbigående med en stigning i koagulopati og trombocytopeni hyper og hypokoagulering kan forekomme inden for få timer

c) dyb hypokoagulering til fuldstændig fravær af blodkoagulation, som følge heraf der er rigelig blødning

g) genopretning eller stadium af komplikationer til døden.

3. Klassificering i faser / faser (Federov ZD, 1985):

a) I - hyperkoagulation

b) II - hypokoagulering uden generaliseret aktivering af fibrinolyse

c) III - hypokoagulering med generaliseret aktivering af fibrinolyse

d) IV - fuldføre blodkoagulation

Klinisk billede. DIC kan manifestere sig som almindelig blødning eller blødning i såret.

1. Kliniske manifestationer i den første fase er som regel fraværende. Hyperæmi i huden med cyanose, marmorering af mønsteret, kulderystelser, patientens angst kan observeres. Det kan mistænkes, når de første tegn på hæmoragisk shock forekommer.

2. I hypokoagulae-fasen uden generaliseret aktivering af fibrinolyse er der en stigning i blødning fra kønsorganerne, fra sårfladerne, petechiale læsioner på huden og næseblod. Det udstrømmende blod indeholder frie blodpropper, som hurtigt lyseres.

3. I de følgende faser vises et billede af fuldstændig ikke-koagulering af blod: frigivelse af flydende ikke-koagulerende blod; hæmatomer på injektionsstederne generaliseret blødning af injektionsstederne mulig gastrisk, nasal, nyreblødning; hæmaturi; hæmoragiske effusioner i serøse hulrum; blødning fra sår af blødt væv i fødselskanalen, som ikke stopper når suturer påføres. Under operationerne er der blødninger fra indsnit, diffus blodblødning af livmodervæggen, rørene, æggestokkene, bækkenfibre. Disse symptomer kan være ledsaget af symptomer på alvorlig åndedræts-, nyre-, leversvigt, cerebrovaskulær ulykke.

Varigheden af ​​kliniske manifestationer af DIC kan nå 7-9 timer eller mere. Jo hurtigere behandling er startet, jo lettere er det at forhindre alvorlig form for DIC.

Målorganer i DIC-syndrom:

1. Lungchok lunge - interstitial ødem eller lungeinfarkt forekommer, reduktion af partialtryk O2 og pCO2, der er tegn på lungesufficiens med forekomsten af ​​åndenød, cyanose.

2. Nyrer - OPN - fald i diurese, op til anuria; protein, cylindre, røde blodlegemer forekommer i urinen; stigning i kreatinin, urinstof og restkvælstof (noget senere).

3. Lever - parenkymgulsot, som dramatisk forværrer DIC's forløb.

4. gastrointestinal - alopecia opstår dystrofi mucosale vaskulære stasis og mikrotrombozov forekommer gastrointestinale ulcera og erosioner, og som et resultat, blødning, intestinal parese, forgiftning autolyse produkter.

5. CNS - cerebrale lidelser i hjernebarken (hovedpine, svimmelhed, anfald, slagtilfælde, tegn på meningisme).

6. Binyrekirtler - ONPN - sammenbrud, diarré, dehydrering, udmattelse.

7. Hypofyse - hypofysen mangler funktion.

Dato tilføjet: 2015-05-05; Visninger: 770; ORDER SKRIVNING ARBEJDE