Plasma koagulationsfaktorer

Plasmahemostase udføres primært af proteiner kaldet plasmakoagulationsfaktorer. Plasma koagulationsfaktorer er prokoagulanter, hvor aktiveringen og interaktionen fører til dannelsen af ​​en fibrinprop.

Ifølge den internationale nomenklatur er plasmakoagulationsfaktorer udpeget i romertal, med undtagelse af Willebrand, Fletcher og Fitzgerald faktorer. For at angive den aktiverede faktor tilføjes bogstavet "a" til disse tal. Udover digital betegnelse anvendes andre navne på koagulationsfaktorer - ved deres funktion (for eksempel faktor VIII - antihemofil globulin) ved navne på patienter med den første opdagede mangel på en eller anden faktor (faktor XII - Hageman faktor, faktor X - Stewart-Prauer faktor), mindre ofte - ved navnene på forfatterne (for eksempel Willebrand faktor).

Nedenfor er de vigtigste koagulationsfaktorer og deres synonymer i den internationale nomenklatur og deres vigtigste egenskaber i overensstemmelse med data fra litteratur og specielle undersøgelser.

Fibrinogen (faktor I)

Fibrinogen syntetiseres i leveren og cellerne i reticuloendothelialsystemet (i knoglemarv, milt, lymfeknuder osv.). I lungerne under virkningen af ​​et særligt enzym - fibrinogenase eller fibrinodestruktazy - ødelæggelsen af ​​fibrinogen. Plasmafibrinogenindholdet er 2-4 g / l, halveringstiden er 72-120 timer. Det krævede minimumsniveau for hæmostase er 0,8 g / l.

Under påvirkning af thrombin omdannes fibrinogen til fibrin, hvilket danner den retikulære base af blodproppen, der klumper den beskadigede beholder.

Prothrombin (faktor II)

Prothrombin syntetiseres i leveren med deltagelse af K-vitamin. Indholdet af prothrombin i plasma er ca. 0,1 g / l, og halveringstiden er 48 til 96 timer.

Prothrombinniveauet, eller dets funktionelle anvendelighed, falder med endogen eller eksogen vitamin K-mangel, når defekt protrombin dannes. Graden af ​​blodkoagulation forstyrres kun, når protrombinkoncentrationen er under 40% af normen.

Under naturlige forhold bliver blodkoagulering under virkningen af ​​thromboplastin og calciumioner såvel som med deltagelse af faktorer V og Xa (aktiveret faktor X), forenet med det generelle udtryk "prothrombinase", protrombin til thrombin. Processen med at omdanne protrombin til thrombin er ret kompliceret, da der under reaktionen dannes en række derivater af prothrombin, autoprothrombin og endelig forskellige typer af thrombin (trombin C, thrombin E), som har prokoagulerende, antikoagulerende og fibrinolytiske aktivitet. Det resulterende thrombin C - reaktions hovedprodukt - bidrager til koaguleringen af ​​fibrinogen.

Vævstromboplastin (Faktor III)

Tissue tromboplastin er et termostabilt lipoprotein, det findes i forskellige organer - i lungerne, hjernen, nyrerne, hjertet, leveren, skeletmusklerne. Vævene er ikke indeholdt i den aktive tilstand, men i form af en precursor, protromboplastin. Vævstromboplastin, når den interagerer med plasmafaktorer (VII, IV), er i stand til at aktivere faktor X, den deltager i den eksterne vej af protrombinase dannelse - et kompleks af faktorer, der omdanner protrombin til thrombin.

Calciumioner (faktor IV)

Normalt er indholdet af calciumioner (faktor IV) i plasma 0,09 - 0,1 g / l (2,3 - 2,75 mmol / l). Under koagulationsprocessen forbruges det ikke. Derfor kan det detekteres i serum. Koagulationsprocessen forbliver normal, selv med et fald i calciumkoncentrationen, hvor konvulsiv syndrom er observeret.

Calciumioner er involveret i alle tre faser af blodkoagulation: Ved aktivering af protrombinase (fase I), omdannelsen af ​​prothrombin til trombin (fase II) og fibrinogen til fibrin (fase III). Kalk er i stand til at binde heparin og derved accelerere blodkoagulationen. I fravær af calcium forstyrres blodpladeaggregering og blodpropretræktion. Calciumioner hæmmer fibrinolyse.

Proaccelerin (faktor V)

Proccelerin (faktor V, plasma-AC-globulin eller labil faktor) er dannet i leveren, men er i modsætning til andre hepatiske faktorer i protrombinkomplekset (II, VII og X) ikke afhængig af vitamin K. Det er let ødelagt. Indholdet af faktor V i plasma er 12-17 enheder / ml (ca. 0,01 g / l), halveringstiden er 15-18 timer. Det mindste niveau kræves for hæmostase er 10-15%.

Proaccelerin er nødvendig til dannelse af intern (blod) protrombinase (aktiverer faktor X) og til omdannelse af prothrombin til thrombin.

Accelerin (faktor VI)

Accelerin (faktor VI eller serum-AC-globulin) er den aktive form af faktor V. Det er udelukket fra koagulationsfaktor nomenklaturen, kun enzymets inaktive form genkendes - faktor V (proaccelerin), som bliver til en aktiv form, når spor af thrombin forekommer.

Proconvertin, convertin (faktor VII)

Proconvertin syntetiseres i leveren med deltagelse af K-vitamin. Det forbliver i stabiliseret blod i lang tid og aktiveres af en befugtet overflade. Indholdet af faktor VII i plasma er ca. 0,005 g / l, halveringstiden er 4 til 6 timer. Det mindste niveau kræves for hæmostase er 5-10%.

Convertin - den aktive form af faktoren - spiller en vigtig rolle i dannelsen af ​​vævsprothrombinase og i omdannelsen af ​​prothrombin til thrombin. Aktivering af VII-faktoren sker i begyndelsen af ​​kædereaktionen ved kontakt med en fremmedlegeme. Under koagulationsprocessen forbruges proconvertin ikke og opbevares i serum.

Antihemofil globulin A (faktor VIII)

Antihemofil globulin A fremstilles i leveren, milt, endotelceller, leukocytter, nyrer. Indholdet af faktor VIII i plasma - 0,01 - 0,02 g / l, halveringstid - 7 - 8 timer. Det mindste niveau kræves for hæmostase er 30-35%.

Antihemofil globulin A er involveret i den "indre" pathway for protrombinase dannelse, der forstærker aktiveringseffekten af ​​faktor IXa (aktiveret faktor IX) på faktor X. Faktor VIII cirkulerer i blodet, der er forbundet med von Willebrand-faktor.

Antihemofil globulin B (julefaktor, faktor IX)

Antihemophilic globulin B (julefaktor, faktor IX) dannes i leveren med deltagelse af vitamin K, er termostabil og varer i plasma og serum i lang tid. Indholdet af faktor IX i plasma er ca. 0,003 g / l. Halveringstiden er 7-8 timer. Det mindste niveau kræves for hæmostase er 20-30%.

Antihemofil globulin B er involveret i den "interne" pathway for protrombinase dannelse, der aktiverer i kombination med faktor VIII, calciumioner og faktor 3 blodpladefaktor X.

Stuart-Prouer Factor (Factor X)

Stuart-Prauera Factoren produceres i leveren i en inaktiv tilstand, aktiveres af trypsin og et enzym fra viperens gift. K-vitaminafhængig, relativt stabil, halveringstid - 30 - 70 timer. Indholdet af faktor X i plasma er ca. 0,01 g / l. Det krævede minimumsniveau for hæmostase er 10-20%.

Stuart-Prouer-faktoren (faktor X) er involveret i dannelsen af ​​prothrombinase. I den moderne blodkoagulationsskema er den aktive faktor X (Xa) den centrale protrombinasefaktor, der forvandler protrombin til thrombin. Faktor X omdannes til aktiv form under virkningen af ​​faktor VII og III (eksternt, væv, dannelsen af ​​protrombinase) eller faktor IXa sammen med VIIIa og phospholipid med deltagelse af calciumioner (indre blod, dannelse af protrombinase).

Plasmastromboplastinprecursor (faktor XI)

Plasmastromboplastinprecursor (faktor XI, faktor Rosenthal, antihemofil faktor C) syntetiseres i leveren, termolabile. Indholdet af faktor XI i plasma er ca. 0,005 g / l, halveringstiden er 30 til 70 timer.

Den aktive form af denne faktor (XIa) er dannet med deltagelse af faktorer XIIa, Fletcher og Fitzgerald. Formular XIa aktiverer faktor IX, som bliver til faktor IXa.

Hageman faktor (faktor XII, kontaktfaktor)

Hageman faktor (faktor XII, kontaktfaktor) syntetiseres i leveren, produceret i inaktiv tilstand, halveringstid - 50 - 70 timer. Indholdet af faktor i plasma er ca. 0,03 g / l. Blødning forekommer ikke selv med en meget dyb underskudsfaktor (mindre end 1%).

Det aktiveres ved kontakt med overfladen af ​​kvarts, glas, cellit, asbest, bariumcarbonat og i kroppen ved kontakt med hud, kollagenfibre, chondroitinsvovlsyre og mættede fedtsyremikeller. Faktor XII-aktivatorer er også Fletcher-faktor, kallikrein, faktor XIa, plasmin.

Hageman-faktoren er involveret i den "interne" fremgangsmåde for protrombinase dannelse, aktiverende faktor XI.

Fibrin-stabiliserende faktor (faktor XIII, fibrinase, plasmadransglutaminase)

Fibrinstabiliserende faktor (faktor XIII, fibrinase, plasmadransglutaminase) bestemmes i vaskulærvæg, blodplader, erythrocytter, nyrer, lunger, muskler, placenta. Plasmaet er i form af et proenzym koblet til fibrinogen. I den aktive form transformeres under påvirkning af thrombin. Plasmaet indeholder i mængden 0,01-0,02 g / l, halveringstiden er 72 timer. Det mindste niveau kræves for hæmostase er 2-5%.

Fibrinstabiliserende faktor er involveret i dannelsen af ​​en tæt blodprop. Det påvirker også adhæsiviteten og aggregeringen af ​​blodplader.

Von Willebrand faktor (antihemorragisk vaskulær faktor)

Von willebrand faktor (antihemorragisk vaskulær faktor) syntetiseres af vaskulært endothelium og megakaryocytter, det er indeholdt i plasma og i blodplader.

Von willebrand faktor tjener som et intravaskulært bærerprotein for faktor VIII. Bindingen af ​​von Willebrand faktor til faktor VIII stabiliserer sidstnævnte molekyl, øger dets halveringstid inde i fartøjet og letter transporten til skadestedet. En anden fysiologisk rolle for kommunikation af faktor VIII og von Willebrand faktor er i evnen hos von Willebrand faktor til at forøge koncentrationen af ​​faktor VIII på stedet for skade på karret. Da den cirkulerende von Willebrand-faktor binder til både udsatte subendoteliale væv og stimulerede blodplader, leder det faktor VIII til det berørte område, hvor sidstnævnte er nødvendigt for aktivering af faktor X med deltagelse af faktor IXa.

Fletcher faktor (plasma prekallikrein)

Fletcher faktor (plasma prekallikrein) syntetiseres i leveren. Indholdet af faktor i plasma er ca. 0,05 g / l. Blødning forekommer ikke selv med en meget dyb underskudsfaktor (mindre end 1%).

Deltager i aktiveringen af ​​faktorerne XII og IX, plasminogen, translaterer kininogen i kinin.

Fitzgerald-faktor (plasmakininogen, Flazhek-faktor, Williams-faktor)

Fitzgerald-faktor (plasmakininogen, Flazhek-faktor, Williams-faktor) syntetiseres i leveren. Indholdet af faktor i plasma er ca. 0,06 g / l. Blødning forekommer ikke selv med en meget dyb underskudsfaktor (mindre end 1%).

Deltager i aktiveringen af ​​faktor XII og plasminogen.

Referencer:

• Håndbog af kliniske laboratorieforskningsmetoder. Ed. E. A. Kost. Moskva, "Medicine", 1975
• Barkagan S. S. Hemorragiske sygdomme og syndromer. - Moskva: Medicin, 1988
• Gritsyuk A.I., Amosova E.N., Gritsyuk I.A. Praktisk hæmostasiologi. - Kiev: Sundhed, 1994
• Shiffman FJ. Blood pathophysiology. Oversættelse fra engelsk - Moskva - Skt. Petersborg: "BINOM Publishing House" - "Nevsky Dialect", 2000
• Reference "Laboratorieforskningsmetoder i klinikken" ed. prof. V.V. Menshikov. Moskva, "Medicine", 1987
• Undersøgelsen af ​​blodsystemet i klinisk praksis. Ed. G. I. Kozinets og V. A. Makarov. - Moskva: Triad-X, 1997

Relaterede artikler

Plasma antikoagulanter

Plasmaantikoagulanter kan opdeles i to store grupper - fysiologiske, bestemt i blodet under normale (naturlige) tilstande og patologiske, der optræder i blodet med en række patologier.

Sektion: Hemostasiologi

Blodpladekoagulations- og fibrinolysefaktorer

Trombocytkoagulationsfaktorer kan opdeles i endogen (dannet i selve blodpladerne) og eksogene (plasmafaktorer adsorberet på overfladen af ​​blodpladerne). Endogene faktorer for blodplader betegnes sædvanligvis af arabiske tal, i modsætning til plasmafaktorer, som er betegnet med romertal. Det skal bemærkes, at for de nedenfor beskrevne blodpladefaktorer svarer fem til den almindeligt anerkendte nomenklatur, er nummereringen af ​​de andre faktorer vilkårlig og kan ikke svare til den i anden litteratur. De mest undersøgte 12 endogene trombocytfaktorer.

Sektion: Hemostasiologi

Endotelcokulation og Fibrinolysefaktorer

Endothel spiller en vigtig rolle i hæmostase, hvilket skyldes en række faktorer. For det første har det normale endothel en glat overflade, der tilvejebringes af et lag af glycocalyx, der dækker det indefra. Glycocalyx består af glycoproteiner, der har anti-klæbende egenskaber, det vil sige de forhindrer vedhæftning af blodplader til endotelet.

Sektion: Hemostasiologi

Von Willebrand faktor. funktioner

Willebrand-faktor, der på den ene side vedrører koagulationsfaktorer af endotel og blodplader, og på den anden side for plasmakoagulationsfaktorer, udfører to hovedfunktioner: deltagelse i primær (vaskulær blodplade) hæmostase og deltagelse i sekundær (koagulativ) hæmostase.

Sektion: Hemostasiologi

Plasminogenaktivatorer

Plasminogenaktivatorer bidrager til omdannelsen af ​​plasminogen til plasmin - hovedkomponenten i plasmafibrinolytisk system. Plasminogenaktivatorer ud fra deres fysiologiske og patofysiologiske værdier kan være af naturlig (fysiologisk) og bakteriel oprindelse.

Sektion: Hemostasiologi

Blodkoagulation (hæmostase)

Processen med blodkoagulering begynder med blodtab, men massivt blodtab ledsaget af en blodtryksfald fører til dramatiske ændringer i hele hæmostasystemet.

Blodkoagulationssystem (hæmostase)

Blodkoagulationssystemet er et komplekst multikomponentkompleks af human homeostase, der sikrer bevarelsen af ​​kroppens integritet på grund af konstant vedligeholdelse af blodets væskeform og dannelse af om nødvendigt forskellige typer af blodpropper samt aktivering af helingsprocesserne på steder af vaskulær og vævsskade.

Koagulationssystemets funktion sikres ved kontinuerlig interaktion mellem vaskulærvæg og cirkulerende blod. Der er visse komponenter, der er ansvarlige for den normale drift af det koagulologiske system:

• endotelceller i vaskulærvæggen,
• blodplader,
• klæbende plasmamolekyler
• plasmakoagulationsfaktorer,
• fibrinolysesystemer
• systemer af fysiologiske primære og sekundære antikoagulanter-antiproteaser,
• plasma system af fysiologiske primære reparant-healere.

Enhver skade på vaskulaturen, "blodskade" på den ene side fører til varierende sværhedsgrad af blødning og på den anden side - årsag til fysiologiske og senere patologiske ændringer i hæmostasystemet, som i sig selv kan føre til organismens død. Naturlige alvorlige og hyppige komplikationer med massivt blodtab omfatter akut spredt intravaskulært koagulationssyndrom (akut DIC).

Ved akut massivt blodtab og det kan ikke forestilles uden at skade karrene, forekommer lokal trombose (på skadestedet) næsten altid, hvilket i kombination med en blodtryksfald kan udløse en akut DIC, der er den vigtigste og patogenetiske mest ugunstige mekanisme for alle sygdomme i en akut massiv blodtab.

Endotelceller

Endothelcellerne i vaskulærvæggen sikrer vedligeholdelsen af ​​blodets væskestatus, der direkte påvirker mange mekanismer og forbindelser med trombusdannelse, fuldstændigt blokering eller effektivt begrænsning af dem. Skibene tilvejebringer den laminære strøm af blod, som forhindrer vedhæftning af cellulære og proteinkomponenter.

Endotelet bærer en negativ ladning på overfladen, ligesom cellerne cirkulerer i blodet, forskellige glycoproteiner og andre forbindelser. Lige ladede endotel og cirkulerende elementer af blodet afviser hinanden, hvilket forhindrer adhæsion af celler og proteinkonstruktioner i kredsløbssengen.

Vedligeholdelse af blodets væskeform

Vedligeholdelsen af ​​en flydende tilstand af blod fremmes af:

• prostacyclin (BGB₂)
• NEJ og ADPase,
• proteinsystem C
• vævs-tromboplastininhibitor,
• glucosaminoglycaner og især heparin, antithrombin III, heparin II cofaktor, vævsplasminogenaktivator osv.

prostacyclin

Blockering af agglutination og blodpladeaggregering i blodbanen udføres på flere måder. Endothel producerer aktivt prostaglandin I₂ (BGB₂) eller prostacyclin, som inhiberer dannelsen af ​​primære trombocytaggregater. Prostacyclin er i stand til at "break" tidlige agglutinater og blodpladeaggregater, mens de er en vasodilator.

Nitrogenoxid (NO) og ADPase

Trombocytdisaggregering og vasodilation udføres også ved produktion af nitrogenoxid (NO) af endothelium og den såkaldte ADPase (et enzym der nedbryder adenosindiphosphat - ADP) - en forbindelse produceret af forskellige celler og er et aktivt middel, som stimulerer blodpladeaggregering.

Protein C System

Den inhiberende og inhiberende virkning på blodkoagulationssystemet, hovedsagelig på dets interne aktiveringssti, udøves af protein C-systemet. Komplekset i dette system omfatter:

1. thrombomodulin,
2. protein C,
3. protein S,
4. thrombin som protein C-aktivator,
5. protein C inhibitor.

Endotelceller producerer thrombomodulin, som med deltagelse af thrombin aktiverer protein C, omdanner det tilsvarende til protein Ca. Aktiveret protein Ca med deltagelse af protein S inaktiverer faktor Va og VIIIa, undertrykker og hæmmer den indre mekanisme i blodkoagulationssystemet. Desuden stimulerer aktiveret protein Sa aktiviteten af ​​fibrinolysesystemet på to måder: ved at stimulere produktionen og frigivelsen af ​​endogene celler ind i vævsplasminogenaktivatorens blodbaner og også på grund af blokaden af ​​vævsplasminogenaktivatorhæmmeren (PAI-1).

Patologi af protein C-systemet

Ofte observeret arvelig eller erhvervet patologi af protein C-systemet fører til udvikling af trombotiske tilstande.

Fulminant lilla

Homozygot mangel på protein C (fulminant purpura) er en ekstremt vanskelig patologi. Børn med fulminant purpura er praktisk taget ikke levedygtige og dør i en tidlig alder fra alvorlig trombose, akut DIC og sepsis.

trombose

Heterozygøs arvelig mangel på protein C eller protein S bidrager til trombose hos unge. Trombose af hoved- og perifere vener, pulmonal tromboembolisme, tidlige myokardieinfarkter og iskæmiske slagtilfælde er mere almindelige. Hos kvinder med en deficiency af protein C eller S, der tager hormonelle præventionsmidler, øges risikoen for trombose (hyppigere end cerebral trombose) 10-25 gange.

Da proteiner C og S er vitamin K-afhængige proteaser produceret i leveren, kan behandling af trombose med indirekte antikoagulanter som syncumara eller pelentan hos patienter med arvet proteinmangel C eller S føre til en forværring af trombotisk proces. Derudover kan en række patienter med behandling med indirekte antikoagulantia (warfarin) udvikle perifer hudnekrose ("warfarin nekrose"). Deres udseende betyder næsten altid tilstedeværelsen af ​​en heterozygot mangel på protein C, hvilket fører til et fald i blodfibrinolytisk aktivitet, lokal iskæmi og hudnekrose.

V faktor led

En anden patologi, der er direkte relateret til funktionen af ​​protein C-systemet, kaldes arvelig resistens over for aktiveret protein C eller V-faktor Leiden. I det væsentlige er V-faktor Leiden en mutant V-faktor med en punktudskiftning af arginin i 506-stillingen af ​​faktor V med glutamin. Faktor V Leiden har øget modstandsdygtigheden over for aktiveret protein C's direkte virkning. Hvis arvelig protein C-mangel forekommer overvejende hos patienter med venøs trombose i 4-7% af tilfældene, er V faktor Leiden ifølge forskellige forfattere 10-25%.

Vævstromboplastininhibitor

Det vaskulære endotel kan også hæmme trombose, når det aktiveres ved blodkoagulation med en ekstern mekanisme. Endotelceller producerer aktivt en vævs-tromboplastininhibitor, der inaktiverer vævsfaktorkomplekset faktor VIIa (TF-VIIa), hvilket fører til en blokade af den eksterne blodkoaguleringsmekanisme, der aktiveres, når vævstromboplastin kommer ind i blodbanen og derved opretholder blodstrømmen i kredsløbskanalen.

Glucosaminoglycaner (heparin, antithrombin III, heparin II cofactor)

En anden mekanisme til opretholdelse af blodets flydende tilstand er forbundet med produktionen af ​​endotelet af forskellige glucosaminoglycaner, blandt hvilke heparan og dermatan sulfat er kendt. Disse glucosaminoglycaner har samme struktur og funktion som hepariner. Heparin, produceret og frigivet i blodbanen, binder til antithrombin III (AT III) molekyler, der cirkulerer i blodbanen, aktiverer dem. Til gengæld aktiverer og aktiverer aktiveret AT III faktor Xa, thrombin og en række andre faktorer i blodkoagulationssystemet. Ud over mekanismen for inaktivering af koagulering via AT III aktiverer hepariner den såkaldte heparin-kofaktor (KG II). Aktiveret KG II, som AT III, hæmmer funktionen af ​​faktor Xa og thrombin.

Ud over at påvirke aktiviteten af ​​fysiologiske antikoagulantia-antiproteaser (AT III og CG II) er hepariner i stand til at modificere funktionerne af klæbende plasmamolekyler, såsom Willebrand-faktor og fibronectin. Heparin reducerer de funktionelle egenskaber hos von Willebrand-faktor, hvilket bidrager til at reducere blodets trombotiske potentiale. Som følge af heparinaktivering binder fibronectin sig til forskellige objekter - mål for fagocytose - cellemembraner, vævsdetritus, immunkomplekser, fragmenter af kollagenstrukturer, stafylokokker og streptokokker. På grund af de opsoniske interaktioner af fibronectin stimuleret af heparin aktiveres inaktivering af fagocytosemål i organerne i makrofagsystemet. Fjernelse af kredsløbssengen af ​​fagocytose målobjekter hjælper med at bevare blodets væsketilstand og fluiditet.

Hertil kommer, at hepariner kan stimulere produktionen og frigivelsen af ​​en vævs-tromboplastininhibitor i kredsløbssengen, hvilket signifikant reducerer sandsynligheden for trombose med ekstern aktivering af blodkoagulationssystemet.

Processen med blodkoagulation - blodpropper

Sammen med ovenstående er der mekanismer, der også er forbundet med vaskulærvægets tilstand, men ikke befordrende for at opretholde blodets væskeform, men er ansvarlige for dens koagulation.

Processen med blodkoagulering begynder med skade på integriteten af ​​vaskulærvæggen. Samtidig skelnes mellemliggende og eksterne mekanismer i trombusdannelsen.

I den indre mekanisme fører skaderne kun til endotheliallaget af vaskulærvæggen til det faktum, at blodgennemstrømningen er i kontakt med subendotelets strukturer - med kælderen, hvor kollagen og laminin er de vigtigste trombogene faktorer. Von willebrand faktor og fibronectin i blodet interagerer med dem en blodplade-thrombus danner og derefter en fibrinprop.

Det skal bemærkes, at blodpropper, der danner under betingelser med hurtig blodgennemstrømning (i arteriel system), kan eksistere praktisk taget kun med deltagelse af von Willebrand-faktor. Tværtimod er både von Willebrand-faktor og fibrinogen, fibronektin, thrombospondin involveret i dannelsen af ​​blodpropper ved relativt lave blodgennemstrømningshastigheder (i mikrovaskulaturen, venesystemet).

En anden trombosemekanisme udføres med direkte deltagelse af von Willebrand-faktor, som, hvis skibets integritet er beskadiget, stiger betydeligt kvantitativt som følge af endotelleverancen fra Weybol-Pallas-organerne.

Blodkoagulationssystemer og faktorer

tromboplastin

Den vigtigste rolle i den eksterne mekanisme for thrombusdannelse afspilles af vævstromboplastin, som kommer ind i blodbanen fra det interstitielle rum efter brud på integriteten af ​​vaskulærvæggen. Det inducerer trombose ved at aktivere blodkoagulationssystemet med deltagelse af faktor VII. Da vævstromboplastin indeholder en phospholipid-del, er blodplader ikke involveret i denne mekanisme af trombusdannelse. Det er udseendet af vævs-tromboplastin i blodbanen og dets deltagelse i den patologiske trombusdannelse, der bestemmer udviklingen af ​​akut DIC.

cytokiner

Den næste mekanisme af trombose implementeres med deltagelse af cytokiner - interleukin-1 og interleukin-6. Den tumornekrosefaktor, der fremkommer ved deres interaktion stimulerer produktionen og frigivelsen af ​​vævs-tromboplastin fra endotelet og monocytterne, hvis betydning allerede er nævnt. Dette forklarer udviklingen af ​​lokale blodpropper i forskellige sygdomme, der forekommer med klart udtalte inflammatoriske reaktioner.

blodplader

Specialiserede blodceller involveret i dens koagulationsproces er blodpladefrie nukleare celler, som er fragmenter af megakaryocyternes cytoplasma. Blodpladeproduktion er forbundet med et specifikt cytokin, thrombopoietin, som regulerer trombocytopoiesis.

Antallet af blodplader i blodet er 160-385 × 10 9 / L. De er tydeligt synlige i lysmikroskopet, så når der udføres en differentiel diagnose af trombose eller blødning, er det nødvendigt med perifer blodsprøjtningsmikroskopi. Normalt overstiger blodpladens størrelse ikke 2-3,5 mikron (ca. 3/3 af erytrocyten). Når lysmikroskopi uændrede blodplader ligner afrundede celler med glatte kanter og røde violet granulat (a-granulat). Levetiden for blodplader er gennemsnitlig 8-9 dage. Normalt er de af discoid form, men når de aktiveres, har de form af en kugle med et stort antal cytoplasmatiske fremspring.

Der er 3 typer specifikke granulater i blodplader:

• lysosomer indeholdende i store mængder syrehydrolaser og andre enzymer;
• a-granulat indeholdende mange forskellige proteiner (fibrinogen, von willebrand faktor, fibronectin, thrombospondin osv.) og farvet af Romanovsky-Giemsa i violet-rød farve;
• δ-granulat - tætte granuler indeholdende en stor mængde serotonin, K + ioner, Ca 2+, Mg 2+ osv.

Α-granuler indeholder strengt specifikke blodpladeproteiner, såsom den fjerde blodpladefaktor og β-tromboglobulin, som er markører for blodpladeaktivering; deres bestemmelse i plasma kan hjælpe med diagnosticering af nuværende trombose.

Desuden indeholder trombocytstrukturen et tæt rørsystem, som er som et depot til Ca 2+ ioner såvel som et stort antal mitokondrier. Når blodplader aktiveres, forekommer der en række biokemiske reaktioner, som med deltagelse af cyclooxygenase og thromboxan syntetase fører til dannelsen af ​​thromboxan A₂ (TXA₂) fra arachidonsyre - en stærk faktor, der er ansvarlig for irreversibel blodpladeaggregering.

Blodpladen er dækket af en 3-lags membran, på dens ydre overflade er forskellige receptorer, hvoraf mange er glycoproteiner og interagerer med forskellige proteiner og forbindelser.

Blodpladehemostase

Glycoprotein Ia-receptoren binder til collagen, glycoprotein Ib-receptoren interagerer med von Willebrand-faktor, glycoproteiner IIb-IIIa med fibrinogenmolekyler, selv om det kan binde til von Willebrand-faktor og fibronectin.

Når blodplader aktiveres af agonister - ADP, kollagen, thrombin, adrenalin osv. - vises en tredje blodpladefaktor (membranfosfolipid) på deres ydre membran, der aktiverer blodkoagulationshastigheden og øger den 500-700 gange.

Plasma koagulationsfaktorer

Blodplasma indeholder flere specifikke systemer involveret i blodkoaguleringskaskaden. Disse er systemer:

• klæbende molekyler
• blodkoagulationsfaktorer
• fibrinolysfaktorer
• faktorer af fysiologiske primære og sekundære antikoagulanter-antiproteaser,
• faktorer af fysiologiske primære reparant-helbredelser.

Klæbende plasmasystem

Systemet med klæbende plasmamolekyler er et kompleks af glycoproteiner, der er ansvarlige for intercellulære, celle-substrat og celle-protein-interaktioner. Dette omfatter:

1. von willebrand faktor
2. fibrinogen,
3. fibronektin,
4. thrombospondin,
5. vitronectin.

Von Willebrand faktor

Willebrand faktor er et glycoprotein med høj molekylvægt med en molekylvægt på 10 3 kD eller mere. Von willebrand faktor udfører mange funktioner, men de vigtigste er to:

• interaktion med VIII-faktor, på grund af hvilken det antihemofile globulin er beskyttet mod proteolyse, hvilket øger dets forventede levetid
• sikring af vedhæftningsprocesser og aggregering af blodplader i kredsløbssengen, især ved høje blodgennemstrømninger i arteriernes kar.

Et fald i niveauet af von Willebrand faktor under 50%, observeret i tilfælde af sygdom eller von Willebrand syndrom, fører til alvorlig blødblødning, normalt af mikrocirkulatorisk type, manifesteret ved blå mærker med mindre skader. I alvorlig form for von Willebrands sygdom kan der imidlertid forekomme hæmatom type blødninger, som ligner hæmofili (blødning i ledhulen - hæmrose).

Tværtimod kan en signifikant forøgelse af koncentrationen af ​​von Willebrand-faktor (over 150%) føre til en trombofil tilstand, som ofte er klinisk manifesteret af forskellige typer perifer venetrombose, myokardieinfarkt, trombose i lungearterien eller cerebral fartøjer.

Fibrinogenfaktor I

Fibrinogen eller faktor I er involveret i mange celle-interaktioner. Dens hovedfunktioner er at deltage i dannelsen af ​​en fibrintrombus (thrombusforstærkning) og implementeringen af ​​blodpladeaggregeringsprocessen (fastgørelsen af ​​nogle blodplader til andre) på grund af specifikke blodplade glycoprotein IIb-IIIa receptorer.

Plasma fibronectin

Plasma fibronectin er et klæbende glykoprotein, der interagerer med forskellige blodkoagulationsfaktorer. En af funktionerne i plasmafibronektin er reparationen af ​​vaskulære og vævsdefekter. Det har vist sig, at anvendelsen af ​​fibronectin på områder af vævsdefekter (trofiske sår i hornhinden i øjet, erosion og sår i huden) bidrager til stimulering af reparative processer og hurtigere helbredelse.

Den normale koncentration af plasmafibronektin i blodet er ca. 300 μg / ml. Ved alvorlige skader, massivt blodtab, forbrændinger, lang abdominal operation, sepsis, akut DIC, som følge af forbruget, nedsættes niveauet af fibronectin, hvilket reducerer makrofagesystemets fagocytiske aktivitet. Dette kan forklare den høje forekomst af infektiøse komplikationer hos personer, der har gennemgået massivt blodtab, og det anbefales at administrere patienter til transfusion af kryopræcipitat eller friskfrosset plasma indeholdende fibronectin i store mængder.

thrombospondin

Hovedfunktionerne af thrombospondin er at sikre fuld blodpladeaggregering og deres binding til monocytter.

vitronectin

Vitronectin eller glasbindende protein er involveret i flere processer. Især binder det AT III-thrombinkomplekset og fjerner det derefter fra omsætning gennem makrofagsystemet. Derudover blokerer vitronectin den cellulære lytiske aktivitet af den endelige kaskade af faktorer i komplementsystemet (kompleks C₅-C₉) og derved forhindre implementeringen af ​​den cytolytiske virkning af aktivering af komplementsystemet.

Blodkoagulationsfaktorer

Systemet af plasmakoagulationsfaktorer er et komplekst multifaktorielt kompleks, hvis aktivering fører til dannelsen af ​​en resistent fibrinprop. Det spiller en vigtig rolle for at stoppe blødning i alle tilfælde af skade på vaskulærets integritet.

Fibrinolysesystem

Systemet med fibrinolyse er det vigtigste system, som forhindrer den ukontrollerede koagulation af blod. Aktiveringen af ​​fibrinolysesystemet realiseres enten internt eller eksternt.

Intern aktiveringsmekanisme

Den interne mekanisme for fibrinolyseaktivering begynder med aktiveringen af ​​plasma XII-faktor (Hageman-faktor) med deltagelse af højmolekylært kininogen og kallikrein-kininsystem. Som et resultat går plasminogen ind i plasmin, som opdeler fibrinmolekyler i små fragmenter (X, Y, D, E), der opsoneres af plasma fibronektin.

Ekstern aktiveringsmekanisme

Ekstern pathway-aktivering af det fibrinolytiske system kan være streptokinase, urokinase eller vævsplasminogenaktivator. Den eksterne vej til aktivering af fibrinolyse anvendes ofte i klinisk praksis til lizirovanie akut trombose af forskellige lokaliseringer (med lungeemboli, akut myokardieinfarkt osv.).

System af primære og sekundære antikoagulantia-antiproteaser

Et system med fysiologiske primære og sekundære antikoagulantia-antiproteaser eksisterer i den menneskelige krop for at inaktivere forskellige proteaser, plasmakoagulationsfaktorer og mange komponenter i det fibrinolytiske system.

De primære antikoagulanter indbefatter et system, der omfatter heparin, AT III og CG II. Dette system inhiberer primært trombin, faktor Xa og en række andre faktorer i blodkoagulationssystemet.

Protein C-systemet, som allerede bemærket, hæmmer Va og VIIIa plasmakoagulationsfaktorer, som i sidste instans hæmmer blodkoagulering ved hjælp af en indre mekanisme.

Systeminhibitoren af ​​vævs-tromboplastin og heparin hæmmer den eksterne vej for aktivering af blodkoagulation, nemlig den komplekse TF-VII-faktor. Heparin i dette system spiller rollen som aktivator for produktion og frigivelse i blodbanen af ​​inhibitoren af ​​vævs-tromboplastin fra vaskulærvægsendotelet.

PAI-1 (en inhibitor af vævsplasminogenaktivator) er den vigtigste antiprotease, som inaktiverer aktiviteten af ​​vævsplasminogenaktivator.

De fysiologiske sekundære antikoagulanter-antiproteaser indbefatter komponenter, hvis koncentration stiger under blodkoagulering. Et af de sekundære antikoagulanter er fibrin (antithrombin I). Det absorberer aktivt på overfladen og inaktiverer frie thrombinmolekyler, der cirkulerer i blodbanen. Derivater af faktorer Va og VIIIa kan også inaktivere thrombin. Derudover inaktiverer thrombin i blodet de cirkulerende molekyler af opløseligt glycocalicin, som er glycoprotein Ib-blodpladereceptorrester. Som en del af glycocalicin er der en specifik sekvens - en "fælde" for thrombin. Deltagelse af opløseligt glycocalicin ved inaktivering af cirkulerende trombinmolekyler gør det muligt at opnå selvbegrænsende trombose.

Primær Reparative Healing System

I blodplasmaet er der visse faktorer, der bidrager til helingsprocesser og reparation af vaskulære og vævsdefekter - det såkaldte fysiologiske system med primær reparativ heling. Dette system omfatter:

• plasma fibronectin,
• fibrinogen og dets derivatfibrin,
• transglutaminase eller XIII-koagulationsfaktor,
• trombin,
• trombocytvækstfaktor - trombopoietin.

Vigtigheden og betydningen af ​​hver af disse faktorer separat er allerede nævnt.

Blodkoagulationsmekanisme

Allokér intern og ekstern koagulationsmekanisme.

Intern blodkoagulationsvej

Den interne mekanisme for blodkoagulation involverer faktorer, der er i blodet under normale forhold.

Internt begynder blodkoagulationsprocessen ved kontakt eller proteaseaktivering af faktor XII (eller Hageman-faktor) med deltagelse af højmolekylært kininogen og kallikrein-kininsystem.

XII-faktoren omdannes til XIIa (aktiveret) faktor, som aktiverer XI-faktoren (forløberen af ​​plasmatromboplastin), der omdanner den til XIa-faktoren.

Sidstnævnte aktiverer faktor IX (antihemofil faktor B eller julefaktor), der oversætter den med deltagelse af faktor VIIIa (antihemofil faktor A) i faktor IXa. Ca 2 + ioner og 3. blodpladefaktor er involveret i aktiveringen af ​​faktor IX.

Komplekset af faktorerne IXa og VIIIa med Ca2 + ioner og den tredje blodpladefaktor aktiverer X-faktoren (Stuart-faktor), der omdanner den til faktor Xa. Faktor Va (proaccelerin) er også involveret i aktiveringen af ​​X-faktoren.

Komplekset af faktorer Xa, Va, Caioner (IV faktor) og den tredje blodpladefaktor hedder protrombinase; det aktiverer protrombin (eller faktor II), der gør det til thrombin.

Sidstnævnte bryder ned fibrinogenmolekyler og oversætter det til fibrin.

Fibrin fra en opløselig form under påvirkning af faktor XIIIa (fibrinstabiliserende faktor) bliver til uopløseligt fibrin, hvilket direkte og udfører forstærkningen (styrkelse) af en blodplade-trombe.

Ekstern koagulationsvej

Den ydre mekanisme for blodkoagulering udføres, når den kommer ind i kredsløbssengen fra væv af vævstromboplastin (eller III, væv, faktor).

Vævstromboplastin binder til faktor VII (proconvertin), der omdanner det til faktor VIIa.

Sidstnævnte aktiverer X-faktoren og oversætter den til faktor Xa.

Yderligere transformationer af koagulationskaskaden er de samme som ved aktiveringen af ​​plasmakoagulationsfaktorer ved en intern mekanisme.

Blodkoagulationsmekanismen kortfattet

Generelt kan blodkoagulationsmekanismen kort beskrives som en række successive faser:

1. Som følge af forstyrrelsen af ​​den normale blodgennemstrømning og skade på vaskulærvæggenes integritet udvikler en endoteldefekt;
2. von willebrand faktor og plasma fibronectin klæbe til den eksponerede endothelium basalmembran (collagen, laminin);
3. cirkulerende blodplader klæber også til kollagen og lamininet i kældermembranen og derefter til von Willebrand faktor og fibronectin;
4. adhæsion af blodplader og deres aggregering fører til udseendet af den tredje blodpladefaktor på deres ydre overflademembran;
5. med direkte deltagelse af den tredje lamellære faktor forekommer aktiveringen af ​​plasmakoncentrationsfaktorer, hvilket fører til dannelsen af ​​fibrin i en trombocyt thrombus - trombus begynder at blive forstærket;
6. systemet med fibrinolyse aktiveres både af det interne (gennem XII-faktoren, det højmolekylære kininogen- og kallikrein-kininsystem) og af de eksterne (under påvirkning af TAP) mekanismer, som stopper yderligere koagulationsdannelse; samtidig forekommer ikke kun lysering af blodpropper, men også dannelsen af ​​en stor mængde fibrin nedbrydningsprodukter (FDP), som igen blokerer den patologiske trombusdannelse, der har fibrinolytisk aktivitet;
7. reparation og heling af vaskulær defekt begynder under påvirkning af de fysiologiske faktorer i det reparative helbredende system (plasma fibronectin, transglutaminase, thrombopoietin, etc.).

Ved akut massivt blodtab, kompliceret af chok, forstyrres ligevægten i det hæmostatiske system, nemlig mellem mekanismerne for trombusdannelse og fibrinolyse, da forbruget væsentligt overstiger produktionen. Udvikling af udtømning af blodkoagulationsmekanismer og er en af ​​forbindelserne i udviklingen af ​​akut DIC.

Ordning og faktorer for blodkoagulering

Blodkoagulationsfaktor 7 (eller proconvertin) er et specifikt protein, gamma globulin, som spiller en vigtig rolle for den normale blodkoagulationsproces. Det syntetiseres i leveren, og vitamin K (eller vikasol) er nødvendig for den naturlige dannelse af et sådant stof. Dens mangel forstyrrer dannelsen af ​​en blodpropp, og der opstår problemer med blødningstab hos mennesker. Forlængede massive blødninger er livstruende.

Hvorfor opstår blodkoagulation

Blodkoagulation er et beskyttende respons i kroppen mod krænkelse af blodkarens integritet. Takket være hende tillader han ikke blodtab, opretholder sit konstante volumen. Mekanismen for blodpropdannelse udløses af en ændring i den fysiske og kemiske sammensætning af legemsvæsken baseret på tilstedeværelsen af ​​opløst fibrinogen.

Dette protein bliver uopløseligt fibrin, som udviser de fineste tråde. De danner et sammenflettet tætnetnetværk, der tiltrækker blodelementer. Så en blodprop eller trombose vises. Over tid komprimeres den yderligere og strammer de beskadigede kanter. Klumpen udskiller serum - en klar væske af lys skygge.

Overgangen af ​​fibrinogenbindende enzym til fibrin komplementeres med deltagelse af blodplader i denne proces. De fortykker blodproppen, og blodet stopper endnu hurtigere.

Starte foldningsprocessen

Dette fænomen er helt afhængig af blodenzymets arbejde. Skemaet til transformation af opløseligt proteinfibrinogen til uopløseligt fibrin er umuligt uden tilstedeværelse af en specifik forbindelse - thrombin. Hver person indeholder en lille mængde af dette stof. Utilstrækkeligt trombinniveau signalerer udvikling af alvorlig patologi af hæmostase.

Ikke-aktiveret thrombin hedder protrombin. Det bliver en aktiv forbindelse først efter eksponering for thromboplastin. Dette enzym frigives i blodbanen, når blodplader og andre kropsceller er beskadiget. Forekomsten af ​​thromboplastin er en forholdsvis kompleks fysiologisk proces, som kræver proteinets aktive deltagelse.

Når en person vil savne disse vigtige stoffer, vil dannelsen af ​​en blodproppe ikke starte, hvilket betyder at blødningen ikke kan stoppes. Mennesker, der har forstyrret blodkoagulation, dør nogle gange af blodtab, selv efter en mindre fingerafskæring.

Mest fremmende for koagulation er kropstemperatur - ca. 37 grader. Et fald i denne indikator påvirker intensiteten af ​​denne proces negativt.

Koagulationsfase

Der er sådanne fysiologiske faser af blodkoagulation.

1. Aktivering. Den indbefatter et kompleks af sekventielle reaktioner for dannelsen af ​​prothrombinase og omdannelsen af ​​protrobin til thrombin.
2. Koagulation er fænomenet dannelsen af ​​fibrin, som er ansvarlig for dannelsen af ​​vanduopløselige filamenter.
3. Retraktion er dannelsen af ​​en fibrinprop.

Disse trin er forbundet med aktiviteten af ​​alle enzymer, der er nødvendige for den normale dannelse af en blodprop. Det er bemærkelsesværdigt, at disse stadier, faser af koagulationsprocessen blev beskrevet så tidligt som i begyndelsen af ​​det sidste århundrede og stadig ikke har mistet deres relevans for at forstå de komplekse processer, der forekommer i blodet.

I blodkoagulationssystemet gives et fremtrædende sted til faktor 7. Aktiviteten af ​​faktor VII i plasma, varigheden af ​​dannelsen af ​​en blodpropp er vigtige indikatorer for tilstanden af ​​processen med blodpropper. Hvis dette stof er tilstrækkeligt, dannes en tæt blodprop ud af blodet inden for 5 minutter.

Varianter af blodpropper

Faktorer, der påvirker blodkoagulation, gør det muligt at danne blodpropper på en relativt kort tid. Fra det tidspunkt, hvor det dannes, afhænger afbrydelsen af ​​blødningen.

Der er disse typer blodpropper.

1. Hvid clot. Den består af blodplader, fibrin og leukocytter. Antallet af røde blodlegemer i det er ubetydeligt. Det sædvanlige sted for dannelse er arteriel blodgennemstrømning.
2. Den røde blodpropp består af blodplader, fibrin og røde blodlegemer, der falder ind i dets gitter. Disse typer af blodpropper er dannet i de venøse blodkar, hvor der skabes betingelser, således at røde blodlegemer kan binde til fibrinfibre.
3. Den mest almindelige type blandet blodprop. Den indeholder formede elementer, der er karakteristiske for de to tidligere typer af blodpropper. Kan dannes i de venøse blodkar, hulrummet i aorta-aneurisme, hjerte. Skelne hovedet (den udvidede del), legemet (selve blandet klump), halen (indeholder et stort antal røde blodlegemer).
4. En særlig type blodpropper er hyalin. Indeholder hæmolyserede erytrocytter, blodplader og plasmaproteiner. Hyaline blodpropper indeholder næsten ikke fibrin. Disse blodpropper findes i kapillarbunden.

Faktorer involveret i blodkoagulationsprocessen

Blodkoagulationsfaktorer er opdelt i plasma og blodplade. Alle er involveret i processen med at vokse blodpropper og stopper blødning. Komponenter indeholdt i blodplasmaet er betegnet med romertal. Der er kun 13. De er betegnet af romertal.

1. I - fibrinogen. Det er et protein med høj molekylvægt, som kan omdanne til fibrin under påvirkning af thrombin.
2. II - protrombin - syntetiseret i leveren. Med sine sygdomme reduceres mængden af ​​dette stof.
3. III - tromboplastin.
4. IV - calciumioner. Er afgørende for den normale aktiveringsproces af prothrombinase.
5. V - proaccelerin. Dens aktivitet er ikke afhængig af tilstedeværelsen af ​​vitamin K.
6. VI - Accelero.
7. VII - Aroconvertin - syntetiseret i leveren. Interaktionen af ​​plasmafaktor VII med andre lægemidler (for eksempel antikoagulantia) fører til forstyrrelse af den trombotiske proces.
8. VIII - antihemofil globulin A. I blodet af den 8 faktor findes i et kompleks som en forbindelse af 3 underenheder.
9. IX - antihemofil globulin V.
10. X - Stuart Prauer faktor. Dens mængde er forbundet med protrombintid. Forøgelsen af ​​aktiviteten af ​​faktor X fører til en signifikant reduktion
11. XI - PTA. Forgængeren af ​​thromboplastin.
12. XII - højmolekylær forbindelse.
13. XIII - fibrin-stabiliserende faktor.

Blodpladefaktorer er indeholdt i blodplader. De betegnes sædvanligvis af arabiske tal. De er opdelt i endogene, det vil sige dem der er dannet i blodplader og eksogene, som er adsorberet på overfladen af ​​disse dannede elementer. De mest undersøgte 12 endogene faktorer. Blandt dem er thrombospondin, von wiedebrand faktor, proteoglycaner, fibronectin og andre stoffer.

Alle disse komponenter udgør et ret komplekst beskyttelsessystem af kroppen, som beskytter mod blodtab og sikrer stabiliteten af ​​det indre miljø.

Blodkoagulationsrate

For at finde ud af de særlige karakteristika ved blodkoagulationsprocesser, tildeles en patient en undersøgelse - et koagulogram. Det skal gøres, hvis du har mistanke om trombose, nogle autoimmune sygdomme, åreknuder, nogle kroniske blødninger. Coagulogram gør alle gravide. Det anvendes med forsigtighed hos svækkede patienter, der forbereder sig på operation.

Normalt skal blodet størkne i 3 til 4 minutter. Efter 5 eller 6 minutter hun bliver gelatinøs clot. Inde i kapillæren skal en blodprop dannes inden for 2 minutter. Med alderen øges indikatoren for den periode, der er nødvendig for dannelsen af ​​en blodprop.

Andre indikatorer for normen for de vigtigste faktorer:

• protrombin - fra 78 til 142%;
• protrombinindeks (forholdet mellem standardindikatoren og den opnået under undersøgelsen af ​​en bestemt patient) - fra 70 til 100%;
• protrombintid - 11-16 sekunder;
• fibrinogenindhold - fra 2 til 4 gram pr. liter blod.

Antallet af denne afgørende proces kan ikke bestemmes af en enkelt indikator. For mænd, kvinder og børn er de lidt forskellige. Hos kvinder i bestemte perioder (for eksempel før og under menstruation, i perioden med fødsel) varierer laboratorieindikatorerne.

Hvad forhindrer blodet i at koagulere

De mest almindelige faktorer, der hindrer denne vigtige proces er:

• leversygdom;
• anvendelse af acetylsalicylsyre
• blodtab;
• mangel på blodkalcium
• trombocytopeni og thrombocytopati;
• hæmofili;
• aktive former for allergiske reaktioner
• maligne neoplasmer;
• administration af heparin og andre lægemidler fra gruppen af ​​antioxidanter (injektion eller infusion);
• eksfoliering af placenta
• dårlig kvalitet ernæring, der fører til mangel på calcium i kroppen;
• human plasmafaktor mangel VIII.

Særlig opmærksomhed er nødvendig, når der tages antikoagulantia - lægemidler, som forhindrer normal blodkoagulering. De hæmmer dannelsen af ​​fibrin. Indikationerne for deres anvendelse er øget tendens til at danne blodpropper. Direkte kontraindikation til brug er risikoen for dannelse af unormal blødning.

Virkningen af ​​koagulanter fortsætter i lang tid. De kan give komplikationer i form af en stigning i blodgennemstrømningshastigheden, hvilket er absolut uacceptabelt under trombocytopeni. Under udviklingen af ​​disse komplikationer øges den medicinske virkning på andre systemer i kroppen. Derfor bør brug af antikoagulantia kun udføres under lægens vejledning.

I tilfælde af utilstrækkelighed på 7 faktorer er indførelsen i organismen vist. Dette er især vigtigt for behandlingen af ​​hepatitis C. For at reducere risikoen for overførsel af hepatitis C-virus er plasmapooltest obligatorisk. Brug af antikoagulantia bør være meget forsigtig. Særligt er Rivaroxaban kontraindiceret hos sådanne patienter.

Det skal bemærkes, at koaguleringstiden for citronsyresaltet, hirudin, fibrinolysin, er forøget. Løgene har samme virkning. Hyppige og forlængede procedurer for hirudoterapi fører til forstyrrelse af koagulationssystemets aktivitet.

Coagulability hos nyfødte

I den første uge af et barns liv er blodproppen langsom. I løbet af 2. uge er udførelsen af ​​denne proces tæt på normal. Derefter nærmer fibrinogenindholdet værdien "voksen".

Indikatorer for aktiviteten af ​​koagulationsprocessen er i høj grad afhængige af helbredelsen af ​​blodet hos den gravide. Nogle gange viser disse kvinder indførelsen af ​​faktor VII. Under graviditet og amning bør sikkerheden af ​​faktor VII bekræftes ved laboratorieundersøgelser.

Koagulationsfaktorer er nødvendige for systemets fulde funktion for at beskytte kroppen mod blødning. På grund af deres tilstedeværelse stopper hæmningen efter en relativt kort tid. En utilstrækkelig mængde eller mangel på nogen faktor fører til alvorlige konsekvenser for menneskers sundhed og liv.