logo

Hvad er atrial atrieflimren og fladder

Hvad er atrieflimren, atrial fladder - lægen vil svare på dette spørgsmål.

Atrieflimren kan tilskrives en af ​​de mest typiske hjerterytmeforstyrrelser. Men det bærer ikke en dødelig trussel og er derfor ikke for farlig for helbredet, som om det var en ventrikulær arytmi.

Hvad er atrieflimren og atrial fladder?

Ellers kalder læger denne patologi atrieflimren (AF).

Supraventrikulær takykardi, som denne type atrieflimren tilhører, er at de patologiske atriske sammentrækninger begynder at forekomme, som adskiller sig fra dem, idet de har en konstant uregelmæssighed, og hyppigheden af ​​sammentrækninger når til og med 350 slag / minut. Uregelmæssig sammentrækning af ventriklerne.

Sygdommen vælger ikke aldersgrupper, men alligevel hos ældre patienter kan sygdommen påvirke de fleste patienter, og det afhænger hovedsageligt af hjertepatologier.

Disse omfatter:

  • myokardieændringer, når dets ledningsevne og excitabilitet overtrædes;
  • udskiftning af myocardceller med bindevæv i cardiosklerose;
  • myokardiebetændelse, som forstyrrer dets struktur
  • arteriel hypertension;
  • Reumatiske misdannelser, når ventiler påvirkes.

Men fibrillering er ikke altid afhængig af hjerteaktivitet.

Sygdommen hos et organ kan påvirke, og dette er oftest:

  • skjoldbruskkirtler, når thyrotoksikose opstår
  • et stort antal diuretika anvendt eller sympatomimetika;
  • hypokaliæmi;
  • forgiftning, hovedsagelig forårsaget af alkohol eller medicin;
  • behandling af hjertesvigt med hjerte glycosider
  • skræmme eller anden form for følelsesmæssig stress;
  • Aldersrelaterede ændringer er farlige, fordi det atriske myokardiums struktur forværres, og så vises lille fokal cardiosklerose.

Formerne med fibrillering skelnes ud fra de kliniske manifestationer:

  1. Paroxysmal eller paroxysmal. Vises sporadisk og kan have en varighed på op til 48 timer. Hvis kardioversion anvendes, så op til 7 dage, i tilfælde af genopretning af normen, spontant.
  2. Vedvarende. Sidder mere end 7 dage, er der ingen spontan opsving. Alternativt er fibrillering acceptabel for cardioversion efter to dage.
  3. Kronisk. Vedvarende varer, kan kardioversion ikke være.

Hjertefrekvensen tages også i betragtning i følgende former for atrieflimren:

  • tachysystolisk - ventrikler reduceres mere end 100 slag / min.
  • normosystolisk - op til 100 slag / min;
  • bradysystolsk - vil ikke nå 60 slag / min.

Forskel mellem fibrillation og fladder

Atrieflimren er atrial fladder og atrieflimren.

Atriale fladder er, når myokardfibre kontraherer, men langsomt: 200-400 bpm.

I betragtning af at tidspunktet for refraktoritet af den atrioventrikulære knudepunkt er et sådant hulrum, når nogle impulser ikke kan overføres til ventriklerne, kan de måske ikke reduceres så hurtigt.

Men det fører stadig til, at hjertets funktion som en pumpe er forstyrret, og myokardiet har en for stor belastning.

Ved fibrillation opstår der en anden patologi. Hvis vi mener, at den elektriske impulser kommer frem i det højre atriums væg og derefter går gennem myokardiet i atrierne og ventriklerne, og det er nødvendigt for at hjælpe med at reducere og derefter frigive blod, spiller impulsen en vigtig rolle i hjertet.

Med AF ændrer impulsen og er allerede kaotisk, derfor bidrager det til at atrium begynder at flimre, det vil sige at myokardfibrene begynder at kontraheres hurtigt, en ad gangen. Ved at sende uforskyldt ophidselse til ventriklerne begynder de også at krympe utilsigtet.

Hvis der er atrieflimren, atrial fladder og det ikke behandles i tide uden at konsultere en læge, er nogle patienter blevet observeret yderligere udvikling af tromboembolisk slagtilfælde eller myokardieinfarkt.

Fibrillationseffekter

Udviklingsmekanismen kan spores: fibrillation tillader ikke atriet at komme helt til kontrakt, og blodet vil stå, hvilket ofte fører til blodpropper i det nærliggende område.

Blodstrømmen optager en blodprop og fører den til aorta eller til de mindre arterier - det er årsagen til dannelsen af ​​en tromboembolisme hos en arterie, som skal fodre et af organerne.

Blokeret blodforsyning bidrager til det faktum, at nekrose opstår - organets infarkt. Hvis dette organ er hjernen, som er så let at nå gennem halspulsårerne, så taler vi om iskæmisk slagtilfælde.

Hvis der allerede er kredsløbssvigt, forårsager atrieflimren og atriell fladder lungeødem eller et endnu større problem forbundet med forekomsten af ​​hjerteastma, det vil sige akut venstre ventrikulær svigt.

Hvis de ventrikulære sammentrækninger er over 90 slag / min, og dette sker hele tiden, så kan der være en udvidelse af hjertekaviteterne, som i medicin kaldes dilateret kardiomyopati.

Meget sjældent, men det kan stadig ske, at udbruddet af atrieflimren, hvis de udtalt hæmodynamiske problemer kan føre til arytmogent shock. Dette er en farlig tilstand, da det kan forårsage hjertestop.

Hvordan man behandler patologi?

Lægen vil vælge den rigtige behandling. Atrieflimren kræver obligatorisk behandling. Der er en kardioversion, når genopretning af sinusrytmen er påkrævet.

Forebyggelse af gentagelse af paroxysmer er nødvendig, også kontrol vil være nødvendig, så hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger ikke går ud over det normale interval.

For korrekt behandling skal du bruge medicin, der hjælper med at slippe af med komplikationer - tromboembolisme.

Lægemidler anvendes til følgende formål:

  1. Gendan puls, for eksempel Propafenon.
  2. Kontrol af hjertefrekvens, frekvens og styrke af sammentrækninger, der anvendes i dette tilfælde, beta-blokkere, hjerteglycosider.
  3. Reduktion af muligheden for blodpropper til at tynde blodet, hvis sygdommens form er kronisk eller vedvarende. Disse omfatter antikoagulantia, både direkte og indirekte virkninger. Ved brug af sådanne lægemidler skal monitoreres blodpropper.
  4. Ernæring og forbedring af metabolismen i hjertemusklen. Sådanne lægemidler er klassificeret som metaboliske, de kan beskytte myokardiet mod de skadelige virkninger af iskæmi. Nogle læger mener, at denne behandlingsmetode er andenpladsen og ikke er nødvendig.

For at detektere arytmi, er det undertiden nødvendigt at bruge moderne medicinsk udstyr. Men hun har visse symptomer.

De fleste patienter klager over:

  • uventet dramatisk ændring i antallet af hjerteslag, hvilket ikke er normalt
  • palpabelt hjertesvigt
  • smerte i hjertet;
  • usædvanlige mærkelige lyde i hjertesonen;
  • åndenød, manglende luft;
  • følelse af panik og frygt;
  • svaghed i kroppen, svimmelhed, besvimelse
  • motion intolerance

Hyppig vandladning skyldes det faktum, at det natriuretiske peptid produceres aktivt i kroppen.

Hvis der er mistanke om atrieflimren, skal du kontrollere pulsen. Men hvis hjertefrekvensen er meget høj, det vil sige antallet af sammentrækninger er højere end pulsfrekvensen, så kan et pulsunderskud forekomme.

En særlig risikofaktor er mennesker, der har hjerte-kar-sygdomme, såsom hjertefejl, hjertesvigt, tumorer og hjertesvigt.

Diabetes mellitus, nyresygdom, skjoldbruskkirtel, søvnapnø syndrom eller kronisk obstruktiv lungesygdom kan være påvirket af arytmi.

Aldersrelaterede ændringer er farlige, men der er også en alarmerende procentdel blandt unge patienter, selv dem, der ikke har oplevet hjerteproblemer.

Der er andre vigtige årsager til arytmi. Disse er operationer på hjerte, nederlag ved elektricitet, hyppig brug af alkohol, overdreven fysisk aktivitet, langvarig ophold i varme forhold, en overspisning.

Et meget sjældent tilfælde af atrieflimren kan være forårsaget af arvelig disposition.

faktir / kardio / atrieflimren og fladder

Atriafibrillering (atrial fibrillation) er en type supraventrikulær takyarytmi med atria med kaotisk elektrisk aktivitet med en pulsfrekvens på 350-700 pr. Minut, hvilket udelukker

muligheden for deres koordinerede reduktion. Atrieflimren (AF) forekommer under dannelsen af ​​flere kaotiske, små sløjfer genindtræden i atriumet. Ofte er udløsermekanismen og vedligeholdelsen af ​​FP fokus for ektopiske impulser, der er placeret i de venøse strukturer ved siden af ​​atriumet (sædvanligvis lungevene). Ved atrieflimren kontraherer atriene ikke, og det atrioventrikulære ledningssystem bogstaveligt "bombarderes" af en lang række elektriske stimuli, med det resultat at impulser ustabilt overføres til ventriklerne, hvilket fører til udseendet af en kaotisk, hyppig uregelmæssig ventrikulær rytme.

• Lesioner af tricuspid og mitralventiler.

Mindre hyppige årsager er:

• Lungeemboli.

• Congenital atrial septal defekt og andre medfødte hjertefejl.

• Kronisk obstruktiv lungesygdom (COPD).

Afhængigt af sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser varierer det kliniske billede fra asymptomatisk til alvorlige manifestationer af hjertesvigt. I paroxysmal form er episoder af atrieflimren undertiden asymptomatiske. Men normalt føler patienter sig hjertebanken, ubehag eller smerter i brystet. Hjertefare forekommer også, hvilket er manifesteret af svaghed, svimmelhed, åndenød eller endda før bevidstløshed og besvimelse. Et angreb fra AF kan ledsages af forøget vandladning på grund af øget produktion af atrialt natriuretisk peptid.

Pulsen er arytmisk, der kan være et underskud på puls (hjertefrekvensen ved hjerteets hjerte er større end på håndleddet) på grund af det faktum, at slagvolumenet i venstre ventrikel med hyppig ventrikulær rytme ikke er tilstrækkelig til at skabe en perifer venøs bølge. Hos patienter med asymptomatisk AF eller med minimal manifestationer af AF, kan tromboembolisme (oftest i videoforstyrrelse) være den første manifestation af sygdommen.

- Manglende tænder P i alle led.

• Små "f" bølger mellem QRS-komplekser, der har forskellig frekvens, form og amplitude. F bølger optages bedst i lederne V 1, V 2, II, III og AVF.

• Uregelmæssige R-R intervaller.

Komplikationer: akut hjertesvigt, tromboembolisme, iskæmisk slagtilfælde.

AXIMA FIBRILES PAROXISM

Varighed 48 timer - antikoagulantia 3 - 4 uger. (warfarin, aspirin, clopidogrel)

I FASE: Relief af paroxysm:

1. amiodaron i.v. 5 mg / kg stråle eller hætte i 100 ml isotonisk

p-ra (effektivitet på 27-43% mere end 8 timer). Vistes i enhver etiologi af AF.

2. Sotalol i / i en dosis på 1-1,5 mg / kg (effekt - 20-60%) - for IHD, et 1-linjes lægemiddel.

3. Dofetilid indeni - effekten efter 5-7 dages optagelse. Lægemiddel 2-3

linje. Det er kun muligt med AH + LVH.

Hos patienter uden hjertesygdom, LVH:

4. Flekainid 300 mg oralt

5. Propafen 600 mg oralt eller intravenøst. Effekt efter 8 timer 76%.

Reserve lægemidler (ikke for CHF, AG + LVH):

6. Disopyramid - 50-150 mg IV.

7. Procainamid 800 - 1000 mg

8. Quinidin inde (200-300 mg efter 2 timer til en samlet dosis på 600-1000 mg, derefter en vedligeholdelsesdosis på 200 mg efter 8 timer). Effekt efter 2-6 timer.

FASE II: I mangel af virkningen af ​​stoffer eller udvikling af komplikationer:

EIT (100 J - 200 J - 360 J - novokinamid

500-750 mg IV med V = 30-50 mg / min - 360 J)

Bemærk: i tilfælde af paroxysm af OP på baggrund af WPW syndrom, behandling med amiodaron, novainamid. Isoptin, diltiazem, digoxin er kontraindiceret.

1. korrektion af hypokalæmi (K +> 4,0 mmol / l);

2. med hjertesvigt - ACE-hæmmere;

3. amiodaron (sotalol), atenolol, isoptin, quinidin; i mangel af

Organisk myokardiebeskadigelse - propafenon.

Atrial fladder er en form for supraventrikulær takykardi, hvor der er en meget hyppig (200-400), men ordnet sammentrækning af atrierne med ensartet eller ujævn ledning til ventriklerne.

Den mest almindelige årsag til atriell fladder er en ændring i hjerteledningssystemet på grund af følgende sygdomme og tilstande:

• CHD (for eksempel ved akut myokardieinfarkt, ifølge forskellige data forekommer TP fra 0,8 til 5,3% af tilfældene, atherosklerotisk cardiosklerose forårsager 24% tilfælde af TP).

• Reumatisme (64-69% af TP, oftest med mitralstenose).

• Hypertrophic og dilated cardiomyopathy.

• Kronisk eller akut pulmonal hjerte.

• Kroniske ikke-specifikke lungesygdomme og kroniske obstruktiv lungesygdomme.

• Hyperthyroidisme (thyrotoksisk myokarddystrofi, 3% tilfælde af TP).

• Myokarditis og perikarditis.

• Fejl i interatrialseptum hos voksne.

• Syndromes predvozbuzheniya ventrikler.

• Dysfunktion af sinusknudepunktet (TP er fastgjort hos omkring 14% af patienter med sykt sinus syndrom).

• Alkoholforgiftning og alkoholisk cardiopati (op til 20% af alle tilfælde af paroxysmal TP).

• Kirurgiske indgreb i hjertet.

Kliniske manifestationer afhænger hovedsageligt af hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger og på karakteren af ​​hjerteets underliggende patologi.

Når paroxysmal form af frekvensen af ​​paroxysmer er meget forskellig: fra et år til flere gange om dagen. Paroxysmer kan fremkalde fysisk anstrengelse, følelsesmæssig stress, varmt vejr, tungt drikkeri, alkohol og endda intestinal oprør.

I tilfælde, hvor hyppigheden af ​​sammentrækninger af ventriklerne er regelmæssig og er mindre end 120 slag / min, kan symptomer være fraværende. En høj frekvens af sammentrækninger og rytmevariabilitet forårsager normalt hjerteslag sensation. Med et forhold mellem 2: 1-4: 1, er atrial fladder generelt tolereret bedre end flimmer takket være en ordnet ventrikulær rytme. "Forræderi" med fladring består i muligheden for en uforudsigelig skarp og signifikant forøgelse af hjertefrekvensen som følge af en ændring i ledningsgraden, når

minimal fysisk og følelsesmæssig stress, og selv når de flyttes til en vertikal position, som ikke er karakteristisk for atrieflimren. Samtidig er der et fald i hjertets minutvolumen, hvilket forårsager udseendet af hæmodynamiske forstyrrelser, der manifesteres i følelsen af ​​ubehag i brystet, åndenød, svaghed og udseende af besvimelse; fald i koronar blodgennemstrømning kan manifesteres af angina klinikken.

I en klinisk undersøgelse er arterielle impulser hyppigere (men ikke altid) rytmiske og fremskyndes. Med en koefficient på 4: 1 kan pulsen være i intervallet 75-85 i 1 min. Når størrelsen af ​​denne koefficient ændrer sig konstant, er hjerterytmen unormal, som ved atrieflimren og kan ledsages af et pulsunderskud. Hyppig og rytmisk pulsering af nakkevenerne er meget karakteristisk. Dens frekvens svarer til atriytrytmen og er normalt 2 gange eller mere højere end den arterielle pulsens frekvens.

Studiet af pulsen på de jugular vener kan afsløre udseendet af bølger, der er karakteristiske for atriale fladder. Ved fysisk undersøgelse kan tegn på progression af kongestivt hjertesvigt bestemmes.

EKG for atrieflotter

1. Tilstedeværelsen på EKG hyppigt - op til 200 - 400 pr. Minut. - Almindelig, ligner hinanden atriale bølger F, der har en karakteristisk savetandform (bedre detekteret i lederne II, III, aVF, V1, V2).

2. I de fleste tilfælde er den korrekte, regelmæssige ventrikulære rytme med de samme R-R intervaller (bortset fra tilfælde af ændring i graden af ​​atrioventrikulær blok på tidspunktet for EKG-optagelse - Figur 29, d).

3. Tilstedeværelsen af ​​normale uændrede ventrikulære komplekser, som hver for sig er forudset af et bestemt (ofte konstant) antal atrielle bølger F (2: 1,3: 1,4: 1 osv.).

- Alle antikoagulantpræparater og forebyggende tiltag for enhver form for TP udføres på samme måde som for atrieflimren (se atrialfibrillering).

• Når der udføres rytme-reducerende behandling hos patienter med vedvarende atrieflutter, bør administrationen af ​​amiodaron og sotalol undgås, hvilket nogle gange kan føre til en uplanlagt genopretning af sinusrytmen, men forhindrer hyppigere omdannelsen af ​​TP til atrieflimren, hvilket normalt lettere reduceres. Tværtimod bidrager udnævnelsen af ​​digoxin til denne transformation og stabilisering af AF.

• Ved anvendelse af første klasse antiarrhythmics (disopyramid, procainamid, quinidin, flecainid, propafenon, etmozin)

der er fare for at mindske frekvensen af ​​fladbølger med den deraf følgende lindring af deres hold på ventriklerne med en tilsvarende stigning i hjertefrekvensen med truslen om ventrikelflimren. Derfor kan et forsøg på at formidle kardioversion ved brug af klasse IA og 1C-lægemidler kun foretages hos alle patienter med hjertefrekvenser over 110 slag / min. (Med undtagelse af patienter med preexponeringssyndrom), først efter at blokere den atrioventrikulære knudepunkt med digoxin, verapamil, diltiazem eller beta-blokkere.

- procainamid med TP er mere effektivt end atrieflimren.

Atriale fladder. Atriumfibrillation (atrieflimren)

Atrial fladder (TP) er en af ​​de mest almindelige hjerterytmeforstyrrelser, der tegner sig for ca. 10% af alle paroxysmale supraventrikulære takyarytmier. Det er en hyppig komplikation af akut myokardieinfarkt og åben hjerteoperation. Andre årsager til atrieflimren omfatter kroniske lungesygdomme, perikarditis, thyrotoxicose, reumatisme (især hos patienter med mitralstenose), sinusdysfunktion (tachi-brady syndrom) samt andre sygdomme, der bidrager til atriell dilatation. Atriale fladder kan observeres hos patienter i næsten alder. Men for dem, der har hjertesygdomme, er det meget mere almindeligt.

Atrieflimren (AF) er en supraventrikulær takyarytmi, der er kendetegnet ved ukoordineret elektrisk aktivering af atria med en frekvens på 350-700 pr. Minut, hvilket medfører en forringelse af atriel kontraktilitet og det faktiske tab af ventrikulærfyldningsfasen.

Atrieflimren er en af ​​de mest almindelige og ofte forekommende arytmier i klinisk praksis.

Kliniske manifestationer

Normalt klager patienter med atrial fladder af pludselige hjerteslag, åndenød, generel svaghed, motionintolerance eller brystsmerter. Men mere alvorlige kliniske manifestationer er mulige - synkope, svimmelhed på grund af hypotension og endog hjertestop på grund af en højere frekvens af ventrikulær kontraktion. Det patofysiologiske grundlag for dette symptom er et fald i systemisk frigivelse, systemisk arterielt tryk og et fald i koronar blodgennemstrømning. Ifølge nogle data kan et fald i koronar blodgennemstrømning nå 60% med et stigende behov for myokardium for ilt. På grund af alvorlige hæmodynamiske lidelser udvikler systolisk dysfunktion i hjertet, efterfulgt af dilatation af hulrummene, hvilket i sidste ende fører til hjertesvigt.

Atrial Flutter Classification

Atrial fladder er en hurtig, regelmæssig atrialtakyarytmi med en frekvens af ophidselse og atriell sammentrækning på mere end 200 pr. Minut. I øjeblikket er det generelt accepteret, at grundlaget for denne arytmi er mekanismen for genoptagelse af excitation.

En typisk TP er forårsaget af den højre atriale cirkel af macrore-centri afgrænset af en anterior tricuspidventilring og anatomiske hindringer bagved (åbninger af den overlegne og ringere vena cava, Eustachian crest) og en funktionel barriere i form af en terminal crista. I dette tilfælde passerer eksitationsbølgen gennem den nedre ismus (zonen med forsinket ledning) placeret mellem den ringere vena cava og omkretsen af ​​tricuspidventilen. Dette er den såkaldte isthmus-afhængige TA: den kan overvåges af RF-eksponering i denne zone.

Afhængig af retningen af ​​depolarisationsbølgen i atrierne er der to typer typisk TP:

- TP med aktivering af det interatriale septum (WFP) i den kaudokriske retning og laterale dele af højre atrium (PP) - i craniocaudalen, dvs. med cirkulation af excitationsbølgen omkring tricuspidventilen mod uret (CCW), set fra toppunktet hjerte. På et EKG er det karakteriseret ved negative bølger F i fører II, III, aVF, hvilket afspejler samtidig aktivering af MPP fra bund til top og positive fladderbølger i bly V1. Den nedadgående bøjning af F-bølgerne i den nedre standard og forstærkede ledninger er længere (mere flad) end stigende (stejlere). Det vigtige punkt er den mærkbart mindre amplitude af komplekserne af atriel elektrisk aktivitet i bly V1, der rager ud på den stigende fase af TP-bølger i bly aVF;

- TP med modsat aktivering af højre atriumstrukturer, dvs. med cirkulationen af ​​excitationsbølgen med uret (med uret - CW), elektrokardiografisk karakteriseret ved den positive retning af fladbølgerne i den nedre standard og forstærkede ledere og sammenlignelige i amplitude med F-bølgerne i V1-ledningen.

De karakteristiske EKG-tegn hos patienter kan dog ikke altid derfor kun under endoEFI kan bevise interesse for cavatricuspidus-musen.

Istymus-afhængige takykardier, ud over typisk TP, er tobølgelængde og nedre loop atrielle fladder. For tobølge-TP er dannelsen af ​​to depolarisationsbølger i PP, der cirkulerer den ene efter den anden omkring ringen af ​​tricuspidventilen i en retning, typisk, hvilket resulterer i, at TP accelererer. Samtidig undergår geometrien af ​​atrial aktivering på overfladen EKG ikke væsentlige ændringer. Denne type arytmi har formentlig en ubetydelig klinisk betydning, da den varer kort tid (op til 11 komplekser), der efterfølgende overføres til en typisk TP, mindre ofte ved atrieflimren.

Nedre loop TA karakteriseres af et gennembrud af exciteringsbølgen gennem den terminale crista (TK) i forskellige dele af den med dannelsen af ​​en omkreds cirkel omkring munden af ​​den ringere vena cava med urets cirkulation af pulsen (CWW). Samtidig vil den elektrokardiografiske egenskab af TP afhænge af ledningsniveauet gennem grænsevoren. Det vil variere fra et EKG-mønster, der er identisk med en typisk TP / CWW, med et lille fald i amplituden af ​​fladbølgens positive fase i de nedre ledninger og en P-bølge i bly V1, hvilket afspejler kollisionen af ​​de modsatte depolariseringsfronter i TP-bue i det kaudale område TC) til et EKG-mønster, der er typisk for en typisk TP / CW, som afspejler aktiveringen af ​​MPP i craniocaudal retningen (med et gennembrud i TC's kraniale område). Disse typer af TP, såvel som typiske former for TP, er modtagelige for radiofrekvensablation i regionen af ​​den nedre ismus.

Det ismus-uafhængige TP omfatter øvre loop, multiple-cycle og left-atrial flutter. Når den øvre løkke TP depolarisering bølge, bryder gennem TC, danner en omkreds cirkel i området for PP-buen omkring periferien af ​​den overlegne vena cava med impulscirkulation i urets retning, medens de nedre sektioner af PP ikke er involveret i TP-cyklen. Atrielaktiveringens geometri på et overflade-EKG svarer til en typisk TP / CW.

Multiple-cyklus-TP karakteriseres ved tilstedeværelsen af ​​adskillige atrielle aktiveringscyklusser på samme tid på grund af muligheden for flere gennembrud af exciteringsbølger gennem TC.

I sjældne tilfælde kan makroreventrycirkler danne sig i venstre atrium og forekomme hyppigere hos patienter, der har gennemgået operation på venstre atrium. Electrocardiographic mønster med disse muligheder TP vil være meget variabel.

Behandling af atriel flutter

Nødbehandling

Emergency Care for TP afhænger af de kliniske manifestationer. Patienter med akut vaskulær sammenbrud, cerebral iskæmi, angina eller med en stigning i manifestationerne af hjertesvigt er vist akutsynkroniseret kardioversion. En vellykket restaurering af sinusrytmen kan opnås ved udledning af mindre end 50 J ved brug af enfasestrømme og med bifasiske strømme med endnu mindre energi. Brug af medicin Ia, Ic og III klasser øger chancerne for at bruge elektropulsterapi.

Hyppig atriell stimulering, både transesophageal og intraatriel, er den valgte metode, når man genopretter sinusrytmen. Ifølge den medicinske litteratur er dens effektivitet gennemsnitlig 82% (fra 55 til 100%). Ultrafrekvensstimulering er specielt begrundet i TP efter hjerteoperation, da epikardiale atrialelektroder ofte er tilbage i disse patienter i den postoperative periode. Electrocardiostimulering (ECS) af atria bør startes med en frekvens, der er 10 pulser højere end den spontane elektriske aktivitet af atrierne med TP. Det anbefales at øge frekvensen af ​​ECS for at kontrollere effektiv indgang i takykardi-cyklen med et trin på 10 ekstrastimuli. En dramatisk ændring i TP-bølgens morfologi på overfladen EKG i standard lavere og forstærkede ledninger indikerer, at TP'en er nulstillet. Opsigelsen af ​​pacemakeren på dette tidspunkt kan ledsages af genoprettelsen af ​​sinusrytmen. Den kritiske frekvens, der kræves til opsigelse af den første type TP, overstiger sædvanligvis flutterfrekvensen med 15-25%. Brugen af ​​quinidin, disopyramid, procainamid, propafenon, ibutilid øger chancerne for effektiviteten af ​​overfrekvensstimulering for at genoprette sinusrytmen. Forsøg på at stoppe TP ved metoden for overfrekvensstimulering kan ofte føre til induktion af atrieflimren, som ofte går forud for den spontane genopretning af sinusrytmen. Induktion af atrieflimren er mere sandsynlig, når der anvendes en mere "højhastighedst" ​​-modus for overfrekvensstimulering (cyklængden under stimulering overstiger TA-cyklus med 50% eller mere).

En række stoffer (ibutilid, flekainid) genopretter sinusrytmen effektivt i TP, men øger risikoen for udvikling af spindelformet ventrikulær takykardi signifikant. Hverken medicin, der nedsætter AV-ledning eller cordaron har vist sig at være effektiv til at genoprette sinusrytmen, selv om de effektivt kan kontrollere puls.

I de fleste tilfælde, når AV-ledende 2: 1 og over patienter ikke har hæmodynamiske forstyrrelser. I en sådan situation kan klinikeren vælge stoffer, der nedsætter AV-ledningen. Calciumantagonister (ikke-dihydroperidin-serier) og blokkere bør betragtes som valgte lægemidler. Tilstrækkelig, selvom det er svært at nå, er rytmefrekvensregulering særligt vigtig, hvis genopretning af sinusrytmen forsinkes (for eksempel hvis der kræves antikoagulant terapi). Hvis der er planlagt lægemiddelkardioversion, er det nødvendigt at kontrollere tachysystol, da antiarytmiske lægemidler, såsom klasse Ic-lægemidler, kan reducere forekomsten af ​​atriel kontraktion og forårsage en paradoksal forøgelse af ventrikulær kontraktion som følge af forsinkelse af latent AV-ledning, hvilket vil forværre patientens kliniske status.

Hvis TP varer mere end 48 timer, anbefales patienter at undergå antikoagulationsbehandling før elektro- eller lægemiddelkardioversion.

Permanent lægemiddelbehandling

Kronisk farmakologisk profylaktisk terapi for TP er normalt imperial, dens effektivitet bestemmes af forsøg og fejl. Traditionelt anbefales dobbelt terapi med anvendelse af både et lægemiddel, som effektivt blokerer ledning i det atrioventrikulære kryds og et membranaktivt middel. Undtagelserne er klasse III-lægemidler (sotalol, cordarone), der kombinerer funktionerne i alle klasser af antiarytmisk terapi.

Kateterablation af cavitricuspidus isthmus med isthmisk afhængig atriell fladder

Det er nu anerkendt, at skabelsen af ​​en fuldstændig tovejs blok i isthmusen mellem den ringere vena cava og omkretsen af ​​tricuspidventilen ved radiofrekvenskateterablation (RFA) er en yderst effektiv og sikker procedure til eliminering af TA og tager gradvist et ledende sted i strukturen af ​​forskellige metoder til behandling af disse arytmier. Radiofrekvensablation kan udføres enten under TP eller under sinusrytme. Tidligere blev det antaget, at kriteriet om effektiviteten af ​​operationen er lindring af TP. Derefter blev strenge kriterier udviklet til opnåelse af en tovejsbæreenhed i den nedre isthmusregion, hvilket signifikant øgede RFA's langsigtede effektivitet.

I X-ray Surgery Center HVKG dem. Acad. N. N. Burdenko i perioden siden 1999. indtil 2004 mere end et hundrede indgreb til typisk atrial fladder blev udført. Verifikation af ledningsenheden i den nedre isthus blev udført på grundlag af lokale kriterier for opnåelse af ledningsblokaden i området af interesse og på basis af den traditionelle verifikationsteknik for ledningsenheden (indirekte). Procedurens effektivitet uden at understøtte AAT ifølge resultaterne af en prospektiv observation var 88%. Den kombinerede behandling af patienter omfattede: implantation af systemet til permanent eksponering, gentagne interventioner i lungeårene, fornyelse af AAT. Under disse betingelser var effektiv kontrol af sinusrytmen i kalenderåret opnået i 96% af alle kliniske observationer. Vi har bevist en signifikant forbedring af atriens pumpefunktion, som i sidste ende kan forklare den betydelige positive kliniske dynamik. Livskvalitet var signifikant højere hos patienter efter RFA.

En anden potentiel randomiseret undersøgelse sammenlignede effekten af ​​kontinuerlig oral AAT (61 patienter med TA) og radiofrekvensablation. Ved dynamisk observation, som var 21 ± 11 måneder, blev sinusrytmen kun opretholdt hos 36% af patienterne, som fik AAT, mens efter RFA - hos 80% af patienterne. Hertil kommer, at 63% af patienterne, der fik kontinuerlig lægemiddelbehandling, krævede en eller flere indlæggelser, sammenlignet med 22% af patienterne efter RFA.

Absolutte indikationer for RFA TP er tilfælde, hvor modstand mod multiple AAT eller dens intolerance udvikler sig, eller når patienten ikke ønsker at modtage langvarig AAT. Udviklingen af ​​resistens er imidlertid resultatet i mange tilfælde af langvarig brug af AAT, hvilket er upraktisk af økonomiske grunde og på grund af risikoen for udvikling af AAT's proarytmiske virkning. Derfor mener vi, at RFA allerede er vist, når patienten er enig i dens gennemførelse, og den første langvarige paroxysm af TP er en absolut indikation for RFA.

Atriale fladder: årsager, former, diagnose, behandling, prognose

Atrial fladder (TP) er en af ​​de supraventrikulære takykardier, når atriakontrakten ved meget høj hastighed - mere end 200 gange pr. Minut, men rytmen af ​​hjertets sammentrækninger forbliver korrekte.

Atriale fladder er flere gange mere almindelig hos mænd, blandt patienter er normalt ældre 60 år eller ældre. Den nøjagtige forekomst af denne type arytmi er vanskelig at etablere på grund af dens ustabilitet. TP er ofte kortvarig, derfor er det svært at klare det på EKG og i diagnosen.

Atrielle fladder varer fra få sekunder til flere dage (paroxysmal form), sjældent mere end en uge. I tilfælde af kortvarig rytmeforstyrrelse føles patienten ubehag, som hurtigt passerer eller erstattes af atrieflimren. I nogle patienter, der ryster med blink kombineret, udskiftes det med hinanden regelmæssigt.

Sværhedsgraden af ​​symptomer afhænger af atrielkontraktionens hastighed: jo større er det, jo større er sandsynligheden for hæmodynamiske lidelser. Denne arytmi er særlig farlig hos patienter med svære strukturelle ændringer i venstre ventrikel, i nærværelse af kronisk hjertesvigt.

I de fleste tilfælde genoprettes atrielle fladderytme alene, men det sker, at forstyrrelsen skrider frem, hjertet ikke klare sin funktion, og patienten har brug for akut lægehjælp. Antiarrhythmic drugs giver ikke altid den ønskede effekt, så TP er tilfældet, når det er tilrådeligt at løse problemet med hjertkirurgi.

Atriale fladder er en alvorlig patologi, men ikke kun mange patienter, men læger giver heller ikke behørigt hensyn til episoderne. Resultatet er en udvidelse af hjertets kamre med sin progressive insufficiens, tromboembolisme, som kan koste liv, så ethvert angreb af en rytmeforstyrrelse må ikke overses, og når det ser ud til, er det værd at gå til en kardiolog.

Hvordan og hvorfor vises atriel fladder?

Atrial fladder er en variant af supraventrikulær takykardi, det vil sige, at et hotbed af excitation forekommer i atrierne, hvilket forårsager deres for hyppige sammentrækninger.

Hjertets rytme under atrial fladder forbliver regelmæssig i modsætning til atrieflimren (atrieflimren), når atrioen kontraheres hyppigere og tilfældigt. Sværdere ventrikulære sammentrækninger opnås ved en delvis blokering af impulser til det ventrikulære myokardium.

Årsagerne til atriell fladder er ganske varierede, men organisk skade på hjertevævet, det vil sige en ændring i selve organets anatomiske struktur, er altid grundlaget. Med dette er det muligt at knytte en højere forekomst af patologi hos ældre, mens de i unge arytmier er mere funktionelle og dysmetaboliske.

Blandt de sygdomme, der er forbundet med TP, kan det bemærkes:

Der er hyppige tilfælde af atrieflimren hos patienter med lungepatologi - kroniske obstruktiv sygdomme (bronkitis, astma, emfysem), tromboembolisme i lungearteriesystemet. Bidrager til dette fænomen, udvidelsen af ​​det højre hjerte på grund af øget tryk i lungearterien mod baggrunden af ​​sklerose i parenchyma- og lungekarrene.

Efter hjertkirurgi i den første uge er risikoen for denne type rytmeforstyrrelse høj. Det er diagnosticeret efter korrektion af medfødte misdannelser, aorto-koronary shunting.

Risikofaktorer for TP er diabetes mellitus, elektrolytabnormiteter, et overskud af hormonal skjoldbruskkirtelfunktion og forskellige forgiftninger (medicin, alkohol).

Årsagen til atrial fladder er som regel klar, men det sker, at en arytmi overhaler en praktisk sund person, så taler vi om den idiopatiske form af TP. Den arvelige faktor kan ikke udelukkes.

Kernen i begyndelsen af ​​atrial fladder er den gentagne excitation af atrielle fibre af makro-genindtastningstypen (impulsen ser ud til at gå i en cirkel, idet sammentrækningen involverer de fibre, der allerede er blevet reduceret og bør afslappes i dette øjeblik). Pulsens "genindtræden" og excitering af kardiomyocytter er karakteristiske for strukturelle skader (ar, nekrose, betændelse), når der opstår en hindring for den normale spredning af pulsen gennem hjertefibrene.

Efter at have opstået i atriumet og forårsager en gentagen sammentrækning af dets fibre, når impulsen stadig den atrioventrikulære (AV) node, men da sidstnævnte ikke kan udføre sådanne hyppige impulser, opstår der en delvis blokering - ventriklerne når højst halvdelen af ​​atrielle impulser.

Rytmen holdes regelmæssigt, og forholdet mellem antallet af atrielle og ventrikulære sammentrækninger er proportional med antallet af impulser udført til det ventrikulære myokardium (2: 1, 3: 1, etc.). Hvis halvdelen af ​​impulserne når ventriklerne, vil patienten have en takykardi på op til 150 slag per minut.

atriale fladder, der går fra 5: 1 til 4: 1

Det er meget farligt, når alle atrielle impulser når ud til ventriklerne, og forholdet mellem systoler til alle dele af hjertet bliver 1: 1. I dette tilfælde når rytmfrekvensen 250-300, hæmodynamikken er stærkt forstyrret, patienten mister bevidsthed og tegn på akut hjertesvigt forekommer.

TP kan spontant gå ind i atrieflimren, som ikke er karakteriseret ved en regelmæssig rytme og et klart forhold mellem antallet af ventrikulære sammentrækninger til atriel.

I kardiologi er der to typer atrial fladder:

typisk og omvendt typisk TP

  1. typisk;
  2. Atypisk.

I en typisk variant af TP-syndrom går en bølge af excitation langs højre atrium, hyppigheden af ​​systoler når 340 per minut. I 90% af tilfældene sker reduktionen omkring tricuspidventilen mod uret, i resten af ​​patienterne med uret.

I den atypiske form af TP rejser ikke bølge af myokardial excitation langs en typisk cirkel, der påvirker isthmusen mellem vena cava og tricuspidventilens mund, men langs højre eller venstre atrium, hvilket forårsager sammentrækninger til 340-440 pr. Minut. Denne form kan ikke stoppes ved transesophageal kardiostimulering.

Atriale fladder manifestationer

Klinikken besluttede at allokere:

  • Atrielle fladder optrådte først;
  • Paroxysmal form;
  • konstant;
  • Vedvarende.

Med en paroxysmal form er varigheden af ​​TP ikke mere end en uge, og arytmen passerer spontant. Et vedvarende kursus karakteriseres af en overtrædelsesvarighed på mere end 7 dage, og uafhængig rytm normalisering er umulig. Den permanente form er sagt, når et angreb af fladder ikke standser, eller behandling er ikke udført.

Klinisk betydning er ikke varigheden af ​​TP, men den hyppighed, hvormed atrierne reduceres: Jo højere det er, desto klarere er de hæmodynamiske forstyrrelser, og jo mere sandsynlige komplikationerne er. Med hyppige sammentrækninger af atrierne har ikke tid til at forsyne ventriklerne med det ønskede volumen blod, der gradvist udvides. Med hyppige episoder af atrial fladderi eller en permanent form for patologi forekommer venstre ventrikulær dysfunktion, kredsløbssygdomme i begge cirkler og kronisk hjertesvigt er dilateret kardiomyopati muligt.

Ud over utilstrækkelig hjerteproduktion er manglen på blod, der går ud på koronararterierne, også vigtig. Med svær TA når manglen på perfusion 60% eller mere, og det er sandsynligheden for akut hjertesvigt og hjerteanfald.

Kliniske tegn på atrieflotter manifesteres under paroxysm af arytmier. Blandt patientens klager kan være svaghed, træthed, især under træning, ubehag i brystet, hurtig vejrtrækning.

Med en mangel i koronarcirkulationen forekommer symptomer på angina, og hos patienter med koronar hjertesygdom øges smerten eller er progressiv. Manglende systemisk blodgennemstrømning bidrager til hypotension, så svimmelhed, sværgning i øjnene, kvalme tilsættes symptomerne. Højfrekvensen af ​​atriske sammentrækninger kan udløse syncopale tilstande og svær synkope.

Anfald af atrieflotter forekommer ofte i varmt vejr, efter fysisk indsats, stærke følelsesmæssige oplevelser. Alkoholindtag og fejl i kosten, intestinale lidelser kan også fremkalde paroxysmal atrieflimren.

Når der er 2-4 atrielle sammentrækninger pr. Ventrikulær kontraktion, har patienter relativt få klager, dette forhold af sammentrækninger tolereres lettere end atrieflimren, fordi rytmen er regelmæssig.

Risikoen for atriel fladder ligger i sin uforudsigelighed: når som helst hyppigheden af ​​sammentrækninger kan blive meget høj, vil der være et hjerterytme, dyspnø vil stige, symptomer på utilstrækkelig blodforsyning til hjernen - svimmelhed og svimmelhed vil udvikle sig.

Hvis forholdet mellem atrielle og ventrikulære sammentrækninger er stabilt, vil pulsen være rytmisk, men når denne koefficient svinger, bliver pulsen uregelmæssig. Et karakteristisk symptom vil også være en pulsering af næsens vener, hvis frekvens er to eller flere gange højere end den for de perifere fartøjer.

Som regel forekommer TP i form af korte og ikke hyppige paroxysmer, men med en kraftig stigning i sammentrækninger i hjertekamrene er komplikationer mulige - tromboembolisme, lungeødem, akut hjerteinsufficiens, ventrikelflimren og død.

Diagnose og behandling af atriell fladder

Ved diagnose af atriell fladder er elektrokardiografi af afgørende betydning. Efter at have undersøgt patienten og bestemmer pulsen, kan diagnosen kun være formodentlig. Når koefficienten mellem hjertets sammentrækninger er stabil, vil pulsen være hyppigere eller normalt. Med svingninger i ledningshastigheden vil rytmen blive uregelmæssig som ved atrieflimren, men det er umuligt at skelne mellem disse to typer forstyrrelser ved puls. Ved den første diagnose hjælper vurderingen af ​​nakkepulsering i nakken, som er 2 eller flere gange pulsen.

EKG tegn på atrieflotter består i udseendet af såkaldte atrielle bølger F, men de ventrikulære komplekser vil være regelmæssige og uændrede. Ved daglig overvågning registreres hyppigheden og varigheden af ​​TP paroxysmer, deres forbindelse med belastningen og søvn.

Video: EKG-lektion for ikke-sinus takykardier

For at afklare de anatomiske ændringer i hjertet, diagnosticere defekten og bestemme placeringen af ​​organisk skade, udføres der en ultralyd, hvor lægen specificerer størrelsen på organhulrummet, kontraktiliteten af ​​hjertemusklen, især ventilapparatet.

Laboratoriemetoder anvendes som yderligere diagnostiske metoder - bestemmelse af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner for at udelukke tyrotoksikose, reumatiske test for reumatisme eller mistanken heraf, bestemmelse af blodelektrolytter.

Behandling af atrieflimmer kan være medicin og hjerteoperation. Større kompleksitet er stoffets resistens over for lægemiddelvirkninger, i modsætning til blinke, hvilket næsten altid er berettiget til korrektion ved hjælp af stoffer.

Drogbehandling og førstehjælp

Konservativ behandling omfatter udnævnelsen af:

Betablokkere, hjerte glycosider, calciumkanalblokkere ordineres parallelt med antiarytmika for at forhindre forbedring af atrio-ventrikulærknuden, da der er risiko for, at alle atrielle impulser vil nå ventriklerne og fremkalde ventrikulær takykardi. Verapamil bruges mest til at kontrollere ventrikulær frekvens.

Hvis paralysen af ​​atrial fladder har fundet sted på baggrund af WPW syndromet, når ledningen langs hovedhjertevejene forstyrres, er alle stoffer fra de ovennævnte grupper strengt kontraindiceret, bortset fra antikoagulerende midler og antiarytmiske lægemidler.

Nødpleje til paroxysmal atrieflimmer, ledsaget af angina, tegn på cerebral iskæmi, alvorlig hypotension, progression af hjerteinsufficiens er akut elektrisk kardioversionstrøm med lav effekt. Parallelt introduceres antiarytmika, hvilket øger effektiviteten af ​​myokardiums elektriske stimulering.

Lægemiddelbehandling under angreb af skælvning er foreskrevet med risiko for komplikationer eller dårlig tolerance for et angreb, samtidig med at amiodaron indføres i blodåren i en strøm. Hvis amiodaron ikke genopretter rytmen inden for en halv time, vises hjerteglycosider (strophanthin, digoxin). Hvis der ikke er nogen effekt af stofferne, begynder de elektrisk hjertepasning.

Et andet behandlingsregime er muligt under et angreb, hvis varighed ikke overstiger to dage. I dette tilfælde anvendes procainamid, propafenon, quinidin med verapamil, disopyramid, amiodaron, elektropulsterapi.

Når det er hensigtsmæssigt, er transesophageal eller atrial atrial myokardie stimulering indikeret for at genoprette sinusrytmen. Eksponeringen for ultrahøjfrekvensstrøm udføres af patienter, der har gennemgået hjerteoperation.

Hvis atrial fladder varer i mere end to dage, før der påbegyndes kardioversion, introduceres antikoagulantia (heparin) nødvendigvis for at forhindre tromboemboliske komplikationer. Inden for tre uger efter antikoagulant terapi gives beta-blokkere, hjerteglykosider og antiarytmiske lægemidler parallelt.

Kirurgisk behandling

RF Ablation ved TP

Med en konstant variant af atrielle fladder eller hyppige gentagelser kan kardiologen anbefale radiofrekvensablation, effektiv i den klassiske form af TP med cirkulær cirkulation af impulsen langs højre atrium. Hvis atrial fladder kombineres med syndromets svaghed i sinusknudepunktet, ud over ablationen af ​​ledningsveje i atriumet, er atrio-ventrikulærknuden også udsat for strøm, og så er en pacemaker installeret for at sikre den korrekte hjerterytme.

Atriumfladrenes modstandsdygtighed mod lægemiddelbehandling fører til den stigende anvendelse af radiofrekvensablation (RFA), som er særligt effektiv i den typiske form for patologi. Virkningen af ​​radiobølger er rettet mod isthmusen mellem munden af ​​de hule vener og tricuspidventilen, hvor den elektriske impulser cirkulerer hyppigst.

RFA kan udføres på tidspunktet for paroxysm og planlagt med sinusrytme. Indikationerne for proceduren vil ikke kun være et længerevarende angreb eller et alvorligt forløb af TP, men også situationen, når patienten er enig i det, da langvarig brug af konservative metoder kan fremkalde nye typer arytmier og ikke er økonomisk gennemførlig.

Absolutte indikationer for RFA er manglen på effekt fra antiarytmiske lægemidler, deres utilfredsstillende tolerance eller patientens uvillighed til at tage mediciner i lang tid.

Et særpræg ved TP er dets modstandsdygtighed mod lægemiddelbehandling og en større sandsynlighed for tilbagevenden af ​​en atrial fladder. Dette forløb af patologi er meget befordrende for intracardial trombose og spredningen af ​​blodpropper i en stor cirkel som følge heraf - slagtilfælde, intestinal gangren, hjerteanfald af nyrerne og hjertet.

Prognosen for atrial fladder er altid seriøs, men afhænger af hyppigheden af ​​arytmi paroxysmer og varighed samt på atriel sammentrækningen. Selv med et relativt gunstigt forløb af sygdommen er det umuligt at ignorere det eller afvise den foreslåede behandling, fordi ingen kan forudsige, hvilken styrke og varighed et angreb vil være, og derfor er risikoen for farlige komplikationer og død af en patient fra akut hjertesvigt med TP altid der.

Atrieflimren og fladder: Hvad er forskellen mellem dem og hvordan man behandler disse sygdomme?

Atrieflimren og atrieflotter betragtes som meget farlige former for supraventrikulær takyarytmi, hvilket ofte fører til invaliditet. I nogle øjeblikke ligner de hinanden, både i årsagerne til udseende og i symptomerne. De samme diagnostiske metoder anvendes. Ikke desto mindre meget forskellige forhold, der kræver en differentieret tilgang til behandling.

Hvad er forskellen mellem fibrillation og fladder?

Tremor er en type supraventrikulær takykardi, hvor hyppigheden af ​​atrielle sammentrækninger er mere end 200 slag i minuttet, mens funktionen af ​​ventriklerne ikke ændres.

Fibrillation (også kendt som atrieflimren) er en form for supraventrikulær takyarytmi, hvor atrierne reduceres tilfældigt fra 300 til 700 gange pr. Minut, hvilket forårsager signifikante hæmodynamiske forstyrrelser. Ofte er tilstanden en komplikation af fladder. I et sådant tilfælde er produktivt arbejde helt fraværende - kamrene pumper ikke blod ind i ventriklerne.

Begge former for arytmi skyldes forstyrrelsen af ​​myokardiumets struktur, især dets ledende system, som genererer impulser. Økologisk hjertesygdom fører til cardiosklerose. Det er igen i strid med de elektrofysiologiske parametre i muskelceller, hvilket skaber betingelser for dannelsen af ​​lukkede cyklusser, hvilket forårsager hurtige sammentrækninger.

  • gigt;
  • Hypertensiv hjertesygdom;
  • Dysfunktion af sinoaurikulær knudepunkt;
  • kardiomyopati;
  • Intoxikation med hjerte glycosider (især digoxin);
  • hyperthyroidisme;
  • Ventricular overexcitation syndrome;
  • Akut / kronisk lungehjerte
  • Hypertension;
  • Medfødte eller erhvervede mangler i hjerte strukturer;
  • kardiomyopati;
  • hyperthyroidisme;
  • KOL (kronisk obstruktiv lungesygdom);
  • Myo, perikarditis;
  • Iskæmisk hjertesygdom
  • Bedre tolereret på grund af mere ordnet ventrikulær funktion;
  • Paroxysmer af fladring kan forekomme under overgangen fra vandret til lodret stilling;
  • Pulsen er sædvanligvis rytmisk og hurtig;
  • Pulsering af nakkevenerne svarer til atriytrytmen.
  • Et angreb fra AF er undertiden ledsaget af pollakiuri (hyppig vandladning) på grund af øget sekretion af det natriuretiske hormon;
  • Pulsen er arytmisk, har mangel (dvs. inkonsekvens af hjertefrekvens ved hjerteets hjerte og pulsfrekvens);
  • Den første manifestation af atrieflimren kan være tromboembolisme.
  • Tilstedeværelsen af ​​specifik f-bølger savetand form i stedet for P tænder;
  • Stabilt forhold mellem antallet af f-bølger til ventrikulære komplekser;
  • De samme R-R intervaller;
  • Uændrede QRS-komplekser,
  • P tænder helt fraværende;
  • Mellem QRS-komplekser er uregelmæssige atrielle bølger af forskellige former, frekvenser og mængder;
  • R-R huller af forskellig længde.

De kliniske manifestationer af begge sorter er ganske ens (med undtagelse af forskellene beskrevet ovenfor) og er karakteriseret ved følgende symptomer:

  • følelse af hjertebanken;
  • symptomer på hjernehypoksi (svimmelhed, bevidsthedstab, svaghed, kvalme);
  • åndenød;
  • ubehag eller smerter i brystet;
  • angina angreb

Angreb er forårsaget af fysisk eller følelsesmæssig stress, varme, ernæringsfejl, alkohol og stærk kaffe.

Ofte er disse sygdomme asymptomatiske afhængigt af egenskaberne af etiologien og hjertefrekvensen, antallet af exacerbationer og individuelle kompenserende mekanismer.

Behandling fladder

Behandling af atriel fladder består i faktisk at arrestere en unormal rytme og forebygge tromboemboliske komplikationer.

Til lægemiddel-antiarytmisk terapi anvendes følgende grupper af lægemidler:

  • kaliumkanalblokkere (cordaron, sotalol, ibutilid);
  • beta-blokkere (talinolol, bisoprolol);
  • calciumkanalinhibitorer (verapamil)
  • cardiotonics (digoxin);

For at bekæmpe mulige trombotiske komplikationer, brug følgende medicin:

  • antikoagulantia (heparin, warfarin);
  • antiplatelet midler (aspirin, clopidogrel).

I nødmedicin anvendes elektrisk kardioversion med henblik på hurtig rytm normalisering. På grund af udladningen af ​​lavspændingsstrømmen genoprettes den effektive funktion af sinusnoden.

Hvis konservativ terapi var ineffektiv, brug kirurgiske metoder:

  • radiofrekvens ablation (brændende ektopisk foci af automatisme ved brug af højfrekvent strøm);
  • installation af en pacemaker (kunstig pacemaker).

Fibrillationsbehandling

Som i det foregående tilfælde er det nødvendigt at behandle både selve arytmi og forebyggelse af tromboembolisme. Den specifikke ordning afhænger af typen af ​​rytmesvigt og afgøres af den in-patient kardiolog.

Normosystolisk form

Normosystolisk betragtes som en variant af atrieflimren, som opretholder den normale frekvens af ventrikulære sammentrækninger på grund af blokaden i AV-node. Udsender ikke synlige krænkelser af hæmodynamikken og patientens generelle tilstand.

Der kræves ingen radikal behandling for patienten, alt hvad der er brug for er en dynamisk observation af en kardiolog med det formål at opdage komplikationer tidligt.

Tachysystolisk variant

I dette tilfælde forekommer der i tillæg til dysfunktionen af ​​atrierne også ventrikulær takykardi, hvilket fører til kredsløbssygdomme, der kræver antiarytmisk behandling. Til lindring af denne tilstand anvendes følgende lægemidler:

  • betablokkere (bisoprolol, nebivalol);
  • antiarytmiske lægemidler (lidokain, quinidin, propafenon);
  • hjerte glycosider.

Om nødvendigt indføres kirurgisk indgreb, nemlig kateter eller radiofrekvensablation. Nogle gange kan det være nødvendigt at installere en cardioverter.

Permanent type

Den konstante form for atrieflimren har den største varighed af kurset, fordi dets tegn er fraværende eller ikke afviger i betydning. Også denne diagnose er lavet, når det er umuligt at genoprette en normal rytme.

Behandling af en permanent form for atrieflimren ligger i den såkaldte pulsstyringsstrategi. Kun de lægemidler, der understøtter en acceptabel systolisk frekvens, anvendes: beta-blokkere eller calciumkanalhæmmere. Atrial fibrillation forbliver selv.

Vedvarende form

Diagnosen er etableret, når flimmerangrebet varer mere end 7 dage, og der er mulighed for at normalisere rytmen. For at gøre dette skal du bruge en af ​​typer af cardioversion:

  • farmakologisk - udføres ved anvendelse af antiarytmiske lægemidler. Overvejende anvendes amiodaron eller novocainamid til dette formål;
  • kirurgisk - gengivet af radiofrekvens stråling eller cryoablation.

Samtidig anvendes antikoagulant terapi (det samme som i skælvning).

Paroxysmal for

Det er en slags patologi, hvor rytmen kan selv reparere. Angrebet varer normalt fra 30 sekunder til 7 dage. For at stoppe paroxysm anvendes følgende algoritme:

  1. Hvis længden af ​​hjerteslagfejl er mindre end 48 timer:
    • Amiodarone er et første-line stof til AF af enhver ætiologi;
    • Propafenon, sotalol;
  2. Hvis angrebet varer mere end 2 dage, tilføj antikoagulant terapi:
    • warfarin;
    • heparin;
    • antiplatelet midler (clopidogrel, acetylsalicylsyre)

Egenskaber ved behandling af den permanente form for atrieflimren hos ældre

Behandlingen af ​​kronisk atrieflimren hæmmes ofte af tilstedeværelsen af ​​mange comorbiditeter, især hjertesvigt hos ældre. Da kardioversion hos sådanne patienter forværrer deres prognose for overlevelse, er denne kategori af patienter kontraindiceret. I disse tilfælde skal du bruge strategien til at overvåge hjertefrekvensen.

Læger søger kun at nedsætte hjertefrekvensen til 110 eller mindre, mens fibrillation forbliver.

Protokollen tillader kun genopretning af sinusrytmen i følgende tilfælde:

  • ude af stand til at normalisere puls
  • manifestationer af AF forbliver når målfrekvensen nås;
  • der er en chance for at fortsætte med at opretholde den rigtige rytme.

fund

Både atrieflimren og atrial fladder er supraventrikulære takykardier. De har mange ligheder i oprindelse, patogenese og behandling.

Imidlertid spiller deres forskelle en vigtig rolle for tilstrækkelig terapi. Dette kræver en differentiel diagnose mellem disse patologier og udnævnelsen af ​​specifik behandling.