logo

Ventrikulær fibrillation på ecg

• Bevæbning og ventrikelflimmer har truende hjertearytmi, der fører til døden og kræver derfor øjeblikkelig genoplivning.

• På EKG under bevæbning af ventriklerne observeres brede og deformerede QRS-komplekser hurtigt efter hinanden. Derudover registreres ST-depression og negativ T-bølge.

• Ventrikulær fibrillation er karakteriseret ved udseendet af deformerede uregelmæssige små QRS-komplekser.

Ventrikulær fladder er en sjælden, men alvorlig og livstruende hjerterytmeforstyrrelse. Udseendet af ventrikulær fladder indikerer en nær død, derfor kræver tilvejebringelse af øjeblikkelig genoplivningsbehandling. Det antages, at i patogenese af disse rytmeforstyrrelser spiller dannelsen af ​​flere runder af genindtrængning af excitationsbølgen eller mere sjældent øget automatisering af ventriklerne en rolle.

På EKG er der en betydelig afvigelse fra det normale billede, nemlig den meget hurtige succession af hinanden bredt og stærkt deformerede QRS-komplekser. Amplituden af ​​QRS-komplekserne er stadig stor, men der er ingen klar grænse mellem QRS-komplekset og ST-intervallet. Derudover er der en markant svækkelse af repolarisering i form af ST-segmentdæmpning og en dyb negativ T-bølge. Frekvensen af ​​ventrikulære sammentrækninger er ca. 200-300 pr. Minut og overstiger således hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger under ventrikulær takykardi.

Bevæbning af ventriklerne:
og bevæbning af ventriklerne. Bæltehastigheden er 50 mm / s.
b Ventrikulær fladder. Bæltehastigheden er 25 mm / s.
c Efter elektrokonvulsiv terapi blev ventrikulær flutter erstattet af sinus takykardi (hjertefrekvens 175 pr. minut). Bæltehastigheden er 25 mm / s.

Bevæbning af ventriklerne uden akut behandling fører altid til ventrikulær fibrillation, dvs. til funktionel hjertestop.

Med ventrikulær fibrillation på EKG kan du kun se stærkt deformerede, uregelmæssige komplekser. På samme tid er QRS-komplekser ikke kun lav-amplitude, men også smalle. Grænsen mellem QRS-komplekserne og ST-intervallet er ikke længere synlig.

Flimmer af ventriklerne. Deformerede uregelmæssige små QRS-komplekser. Det er umuligt at skelne mellem QRS-komplekser og ST-T intervaller.

Bevæbning og ventrikulær fibrillation forekommer kun med alvorlig hjertesygdom, sædvanligvis med MI eller alvorlig IHD, samt med dilatation og hypertrofisk kardiomyopati, pankreasdysplasi og langt QT-intervallssyndrom.

Behandling: Bevæbning og ventrikulær fibrillation kræver øjeblikkelig defibrillering. Indtast narkotika af kalium og magnesium.

Differentiel diagnose af ventrikulære takyarytmier, som har vigtig klinisk betydning, er vist i nedenstående figur.

Bevæbning af ventriklerne:
og bevæbning af ventriklerne. Hyppigheden af ​​ventrikulære sammentrækninger er 230 pr. Minut. QRS-komplekserne udvides og deformeres.
b Ventrikulær takykardi, som optrådte efter elektrokonvulsiv terapi. Senere dukkede en stabil sinusrytme op.

EKG-funktioner under rysten og ventrikulær fibrillation:
• Bevæbning og ventrikulær fibrillation er terminale hjertearytmier
• Ventrikulær fladder: Den hurtige efterfølgelse af hinanden udvidede, stærkt deformerede QRS-komplekser
• ventrikulær fibrillation: stærkt deformerede, uregelmæssige smalle QRS-komplekser
• Behandling: I begge tilfælde er øjeblikkelig genoplivning med hjerte defibrillering nødvendig

Ventrikulær fibrillation - symptomer og årsager, diagnose, behandlingsmetoder, mulige komplikationer

Hjerte rytmeforstyrrelse refererer til livstruende tilstande. På grund af fibrillation stopper blodstrømmen, væksten af ​​metaboliske sygdomme i kroppen begynder. Dette er årsagen til 80% af dødsfald diagnosticeret med pludselig død. Patologi er mere almindelig hos mænd i alderen 45-70 år med hjertesvigt. En arytmi kan forekomme overalt, så det er vigtigt at kende de førstehjælpsforanstaltninger for at redde offerets liv. Tidlige genoplivningsteknikker hjælper patienten til at holde ud indtil ambulancen ankommer og øge chancerne for overlevelse.

Hvad er ventrikulær fibrillation

Normal sammentrækning af hjertemusklen tilvejebringes af bioelektriske impulser. De er genereret af atrioventrikulære og sinusnoder. Impulser påvirker myokardiet, atriale og ventrikulære kardiomyocytter, hvilket får hjertet til at skubbe blod ind i karrene. Når impulserne er forstyrret, forekommer arytmi. Ventrikulær fibrillering af hjertet er en tilstand, hvor den kaotiske bevægelse af myocardiale muskelfibre forekommer. De begynder at arbejde ineffektivt med en frekvens på 300-500 slag pr. Minut. Af denne grund er akut genoplivning af patienten nødvendig.

Resultatet af fibrillering er et hurtigt fald i antallet af hjerteslag. Volumen udstødt blod falder sammen i blodtryk, hvilket fører til fuldstændig hjertestop. Hvis det ikke er startet med specielle genoplivningsforanstaltninger, vil patienten ikke leve mere end 3-5 minutter. Arytmi kan ikke stoppe alene, derfor kræves kunstig defibrillering.

grunde

Fibrillering opstår ofte på grund af kardiovaskulære abnormiteter. De vigtigste er:

  • Komplet blokering af det atrioventrikulære knudepunkt.
  • Iskæmisk hjertesygdom.
  • Komplikationer af myokardieinfarkt.
  • Kardiomyopati - hypertrofisk (fortykkelse af hjertevæggen), dilatation (forøgelse i hjertekamre), idiopatisk (krænkelse af hjertets struktur).
  • Arytmier - ventrikulære premature beats, paroxysmal takykardi.
  • Hjertedefekter, ventiler (aneurisme, mitralventil stenose).
  • Akut koronar insufficiens (indsnævring af store skibe).

Der er mindre almindelige årsager til ventrikelflimmer. Disse omfatter:

  • Kardiomegali (stigning i hjerte størrelse).
  • Cardiosklerose (ardannelse af hjertemusklen).
  • Brugada syndrom (arvelig ventrikulær arytmi).
  • Myokarditis (inflammation i myokardiet).
  • Et kraftigt fald i blodets volumen, der skubbes ud af hjertet, på grund af problemer med uklar ætiologi.

Årsager til ventrikulær fibrillering kan skyldes processer, der ikke er forbundet med nedsat hjerteslag. De er opført i tabellen:

Elektrolyt ubalance

Manglende kalium fører til myokardisk ustabilitet

Overdosering af diuretika eller hjerte glycosider

Alvorlig tiaziddiuretisk forgiftning, narkotiske analgetika, barbiturater

Koronar angiografi, cardioversion, koronar angiografi, defibrillering

Øget syreindhold i kroppen

Der er faktorer, der sjældent udløser fibrillering. Disse omfatter:

  • Hypo- og hypertermi - Hypotermi i kroppen og dens overophedning med pludselige temperaturændringer.
  • Dehydrering - kan forårsage blødning og hypovolemisk shock (hurtigt tab af store mængder væske).
  • Skader - mekanisk i brystbenets område, elektrisk stød, kedeligt og gennemtrængende.
  • Hormonal ubalance på grund af skjoldbruskkirtlen abnormiteter.
  • Kronisk stress, overdreven nervøsitet.

klassifikation

Flimmer af ventriklerne kan opdeles i 3 faser - primær, sekundær og sen. Primærfibrillering opstår 1-2 dage efter myokardieinfarkt. Kardiomyocyters elektriske ustabilitet forklares ved akut iskæmi. Mere end halvdelen af ​​tilfældene med primærfibrillation observeres i de første 4 timer, 40% - inden for 12 timer efter et hjerteanfald, hvilket er hovedårsagen til døden hos patienter med denne patologi.

Sekundær fibrillation udvikler sig på grund af manglende blodcirkulation i venstre ventrikel og ledsages af kardiogent shock. Dette trin er vanskeligt at eliminere ved defibrillering, medens den primære passerer efter en enkelt elektrisk impuls. Senfibrillering opstår 48 timer efter myokardieinfarkt eller i 5. eller 6. uge af hjertesygdomme relateret til ventrikulær dysfunktion. På dette stadium er dødeligheden 40-60%.

symptomer

Arytmi er karakteriseret ved symptomer, der er identiske med fuldstændig hjertestop (asystol). Tegn på ventrikulær fibrillation:

  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • svaghed, svimmelhed
  • pludselige bevidsthedstab;
  • hyppig vejrtrækning eller mangel på vejrtrækning
  • plaster af hud og slimhinder;
  • cyanose (cyanose af ørerne, nasolabial trekant);
  • smerte i hjertet, dets stop;
  • mangel på puls på store arterier (carotid, lårben)
  • dilaterede elever;
  • afslapning eller kramper
  • ufrivillig tømning af blæren, tarmene.

Arrytmi begynder pludselig, dets udseende er umuligt at forudsige. Symptomer på fibrillation bestemmer tilstanden af ​​klinisk død, når ændringer i kroppen stadig er reversible og patienten kan overleve. Efter 7 minutters arytmi fører iltstød til irreversible forstyrrelser i hjernebarken, og processen med celledisintegration begynder, dvs. biologisk død.

diagnostik

Sandsynligheden for atrieflimren er indirekte bestemt af tegn på hjerteinsufficiens eller pludselig død. Denne betingelse kan kun bekræftes ved hjælp af en diagnostisk metode - EKG (elektrokardiografi). Fordelene ved forskning er hastigheden og muligheden for proceduren på ethvert sted. Af denne grund er genoplivningshold udstyret med kardiografer.

Ventrikulær fibrillation på EKG

Et elektrokardiogram fanger de vigtigste faser af fibrillationsudvikling. Disse omfatter:

  1. Bevæbning af ventrikler eller kort (20 sekunder) tachysystole.
  2. Det konvulsive stadium tager 30-60 sekunder, ledsaget af en øget frekvens af sammentrækninger, en svækkelse af hjerteudgangen og en rytmeforstyrrelse.
  3. Fibrillering - 2-5 minutter. Store, kaotiske flimmerbølger med ingen udtalte intervaller observeres. Tand P mangler også.
  4. Atonia - op til 10 minutter. Store bølger erstattes af små (lav-amplitude).
  5. Det fuldstændige mangel på sammentrækninger af hjertet.

Førstehjælp

Før ankomsten af ​​genoplivningsholdet skal den person, der lider af atrieflimren, gives øjeblikkelig hjælp. Hun er i genoplivning. Første fase:

  1. Det er nødvendigt at ramme en person i ansigtet, hvis han har mistet bevidstheden. Dette vil hjælpe med at bringe det til liv.
  2. For at bestemme forekomsten af ​​pulsering i carotid- eller lårarterierne for at observere om der er bevægelse af brystet.
  3. Hvis der ikke er puls og vejrtrækning, fortsæt til førstehjælp.

Anden fase består i at udføre en lukket hjerte massage og mekanisk ventilation. Algoritmen er som følger:

  1. Læg offeret på en flad, hård overflade.
  2. Kaste hans hoved, hans mund fri for opkastning, for at tage tungen, hvis han sank.
  3. En hånd for at holde den skadede næse og blæse luft gennem munden.
  4. Efter at have blæst, fold dine hænder på tværs og fremkalde rytmisk tryk på den nedre tredjedel af brystbenet. 2 dybe vejrtrækninger, derefter 15 tryk.
  5. Efter 5-6 cykluser af genoplivning skal du vurdere tilstanden for offeret - kontroller forstedeværelsen af ​​en puls, åndedræt.

Lukket hjertemassage udføres rytmisk, men uden pludselige bevægelser, for ikke at revne ribben af ​​en person med fibrillering. Du bør ikke forsøge at anvende prædialt slagtilfælde til hjerteområdet, hvis der ikke er nogen særlige evner. Nødbehandling bør udføres i de første 30 minutter efter arytmiens indtræden og før ankomsten af ​​læge-specialister, som skal kaldes før genoplivning.

Behandling af ventrikelflimmer

Pludselig hjertearytmi kan ikke behandles. Du kan forhindre fibrillering i nogle hjertesygdomme ved at installere en pacemaker eller cardioverter-defibrillator. Terapi indebærer levering af førstehjælp til offeret og anvendelse af specielle genoplivningsværktøjer:

  • Defibrillering - restaurering af hjerterytmen ved hjælp af elektriske impulser af forskellige styrker og frekvenser.
  • Udførelse af kunstig ventilation af lungerne - Manuel brug af Ambu-tasken eller gennem en åndedrætsmaske med en ventilator.
  • Anvendelsen af ​​lægemidlet til kardioreanimation - Epinifrina, Amiodoron.

Ventrikulær fibrillation: akut behandling og behandling, tegn, årsager, prognose

Ventrikulær fibrillation er en type hjertearytmi, hvor muskelfibre i det ventrikulære myokardium er tilfældigt, ineffektivt, med en stor frekvens (op til 300 per minut eller mere). Tilstanden kræver akut genoplivning, ellers vil patienten dø.

Ventrikulær fibrillation er en af ​​de alvorligste former for hjertearytmi, da det forårsager en ophør af blodgennemstrømning i organer, en stigning i metaboliske sygdomme, acidose og hjerneskade i minutter. Blandt patienter, der døde med en diagnose af pludselig hjertedød, havde op til 80% ventrikelflimren som grundårsag.

På tidspunktet for fibrillering i myokardiet forekommer kaotiske, diskoordinerede, ineffektive sammentrækninger af dets celler, som ikke tillader kroppen at pumpe selv den mindste mængde blod, følgelig efterfulgt af en paroxysm af fibrillation, er der en akut svækkelse af blodgennemstrømningen, klinisk ækvivalent med den ved fuld hjertestop.

Ifølge statistikker forekommer ventrikulær myokardiefibrillering oftere hos mænd, og gennemsnitsalderen er 45 til 75 år. Det overvældende flertal af patienter har en eller anden form for hjertepatologi, og forårsager ikke forbundet med hjertet, fordi denne type arytmi snarere sjældent.

Fibrillering af hjertets ventrikler betyder faktisk at stoppe det, uafhængig genopretning af myocardiums rytmiske sammentrækninger er umulig, derfor er resultatet forudbestemt uden rettidig og kompetent genoplivning. Hvis arytmi fangede patienten uden for hospitalet, afhænger sandsynligheden for overlevelse af, hvem der er næste, og hvilke handlinger der vil blive taget.

Det er klart, at sundhedsarbejderen ikke altid er inden for rækkevidde, og en dødelig arytmi kan forekomme overalt - på et offentligt sted, park, skov, transport mv. Derfor kun vidner til den hændelse, som i det mindste kan forsøge at give primær genoplivningspleje, hvis principper stadig er i skole.

Det er bevist, at den korrekte indirekte hjertemassage kan give blodmætning med ilt på op til 90% inden for 3-4 minutter, selvom der ikke er vejrtrækning, så de bør ikke overses selv når der ikke er tillid til luftvejen eller evnen til at etablere kunstig åndedræt. Hvis vitale organer kan opretholdes før ankomsten af ​​kvalificeret bistand, øger efterfølgende defibrillering og lægemiddelbehandling signifikant patientens chancer for overlevelse.

Årsager til ventrikulær fibrillation

Blandt årsagerne til hjertets ventrikulære fibrillation spilles hovedrollen af ​​hjertepatologi, som afspejler ventilernes tilstand, muskler og blodets oxygeneringsniveau. Ekstrakardiale ændringer forårsager arytmi, hvor mindre hyppigt.

Årsagerne til hjertets ventrikulære fibrillering omfatter:

  • iskæmisk sygdom - myokardieinfarkt, især storfokal; den største risiko for atrieflimren eksisterer i de første 12 timer efter nekrose af hjertemusklen;
  • tidligere hjerteanfald;
  • hypertrofisk og dilateret kardiomyopati;
  • forskellige former for lidelser i hjerteledningssystemet;
  • valvulære defekter.

Ekstrakardiale faktorer, der kan udløse ventrikulær fibrillation, er elektriske stød, elektrolytskift, syrebasebalance og virkningen af ​​visse lægemidler - hjerteglykosider, barbiturater, anæstetika, antiarytmiske lægemidler.

Udviklingsmekanismen for denne type arytmi er baseret på uregelmæssigheden af ​​myokardieets elektriske aktivitet, når dens forskellige fibre kommer i ujævn hastighed, samtidig med at de er i forskellige faser af sammentrækning. Frekvensen for reduktion af individuelle grupper af fibre når 400-500 pr. Minut.

Naturligvis kan myokardiet med sådant ukoordineret og kaotisk arbejde ikke give tilstrækkelig hæmodynamik, og blodcirkulationen stopper simpelthen. Interne organer og frem for alt den cerebrale cortex oplever en akut iltmangel, og irreversible ændringer opstår efter 5 minutter eller mere fra det øjeblik, hvor angrebet indtræder.

En af varianterne af ventrikulær takykardi er ventrikulær fladder, som hurtigt kan blive til fibrillation. De væsentligste forskelle mellem fladder og atrieflimren er bevarelsen af ​​den korrekte rytme for kardiomyocytkontraktion og en lavere frekvens af sammentrækninger (maksimalt 300) under flutter, mens fibrillering eliminerer rytmeformalitet og ledsages af uregelmæssighed i kardiomyocytkontraktioner.

Ventrikulær fibrillation og atrial fladder er blandt de farligste arytmier, da begge varianter kan føre til dødelige konsekvenser meget hurtigt og kræver øjeblikkelig genoplivning af offeret.

Bevæbning og fibrillering af hjertets ventrikler forekommer i flere faser:

  1. Tachysystoliske scenen er faktisk en fladder, der varer kun et par sekunder;
  2. Det konvulsive stadium varer op til et minut, kramperne i hjertemusklen taber regelmæssighed, deres frekvens øges;
  3. Flimmerstadiet (fibrillation) - varer op til tre minutter, mange uregelmæssige kontraktioner med forskellig størrelse registreres på EKG;
  4. Atonisk stadium - kommer til det femte minut, når store bølger af atrieflimren erstattes af små, lavamplitude på grund af udmattelse af hjertemusklen.

Figur - ventrikulær fibrillering på et EKG, afhængigt af tiden der er gået siden angrebet begyndte:

Den paroxysmale form af fibrillation er kendetegnet ved kortsigtede udbrud af disorganisering af myokardieets elektriske aktivitet, som klinisk kan manifestere tilbagevendende begivenheder om bevidstløshed.

Den konstante form for en sådan forstyrrelse af rytmen er den farligste og manifesterer sig som et typisk billede af pludselig død.

Symptomer og metoder til diagnose

Som nævnt ovenfor er ventrikulær fibrillering den samme som fuldstændig hjertestop, så symptomerne svarer til dem i asystol:

  • I de første minutter er der et tab af bevidsthed;
  • Uafhængig vejrtrækning og hjertebanken er ikke bestemt, det er umuligt at afprøve pulsen, svær hypotension;
  • Fælles cyanotisk farvning af huden;
  • Fordybet elever og tab af deres reaktion på en lys stimulus;
  • Alvorlig hypoxi kan forårsage kramper, spontan tømning af blære og rektum.

Fibrillering af ventriklerne overrasker patienten, det er umuligt at forudsige tidspunktet for dets forekomst, selv i nærværelse af indlysende prædisponerende faktorer i hjertet. På grund af fuldstændig ophør af blodgennemstrømning, taber offeret bevidsthed efter en kvart time, ved begyndelsen af ​​første minut fra begyndelsen af ​​paroxysmen af ​​fibrillation forekommer toniske krampe, eleverne begynder at ekspandere. I løbet af det andet minut forsvinder uafhængig vejrtrækning, puls og hjerterytme, blodtryk kan ikke bestemmes, huden bliver blålig i farve, hævelse i nakkeårene, blødt ansigt er mærkbart.

Disse tegn på ventrikelflimmer karakteriserer tilstanden af ​​klinisk død, når ændringer i organerne er reversible, og det er stadig muligt at genoplive patienten.

Ved afslutningen af ​​de første fem minutter af arytmi begynder irreversible processer i centralnervesystemet, som i sidste ende bestemmer det ugunstige resultat: Den kliniske død bliver biologisk i mangel af genoplivning.

Kliniske tegn på hjertestop og pludselig død kan indirekte indikere sandsynligheden for ventrikelflimren, men denne tilstand kan kun bekræftes ved hjælp af yderligere diagnostiske metoder, hvis hovedelement er elektrokardiografi. Fordelene ved EKG er hastigheden for at opnå resultatet og muligheden for at blive gennemført uden for lægebehandlingsinstitutionen, derfor er kardiografen en nødvendig egenskab for ikke kun genoplivning, men også lineære ambulancebrigader.

Ventrikulær fibrillering på et EKG er normalt let genkendt af en læge af enhver specialklinik og akutmedhjælper på grundlag af de karakteristiske træk:

  1. Manglende ventrikulære komplekser og eventuelle tænder, intervaller mv.
  2. Registrering af de såkaldte fibrillationsbølger med en intensitet på 300-400 pr. Minut, uregelmæssig, varierende i varighed og amplitude;
  3. Fravær af kontur.

fibrillering af ventriklerne på et EKG

fibrillering af ventriklerne og dens forskel fra ventrikulær takykardi på EKG

Afhængig af størrelsen af ​​bølgerne af vilkårlige sammentrækninger skelnes der storvands ventrikulær fibrillering, når kontraktionskraften overstiger 0,5 cm under EKG-optagelse (bølgehøjde på mere end en celle). Denne type karakteriserer begyndelsen af ​​arytmi og de første minutter af kurset.

Da kardiomyocytter bliver udarmede, øger acidosen og metaboliske forstyrrelser, ændrer den storbølge-arytmi sig til småbølge ventrikulær fibrillation, som henholdsvis karakteriserer en værre prognose og en større sandsynlighed for asystol og død.

Video: ventrikulær fibrillering på hjerteovervågning

Pålidelige tegn på ventrikelfibrillering kan straks begynde målrettet behandling af denne type af arytmi - defibrillering, introduktion af antiarytmika parallelt med genoplivning.

Komplikation direkte ventrikulær fibrillation kan betragtes asystol, det vil sige fuldstændig hjertestop og død som følge af fravær eller utilstrækkelig genoplivning og dens ineffektivitet hos patienter i alvorlig tilstand.

Med en vellykket tilbagevenden til livet kan nogle patienter stå over for konsekvenserne af intensiv terapi - lungebetændelse, ribbenbrud, forbrændinger fra virkningen af ​​en elektrisk strøm. En hyppig komplikation er skaderne af hjernevæv med post-enoxisk encephalopati. I hjertet er der også mulighed for skade på tidspunktet for genopretningen af ​​blodgennemstrømningen efter den iskæmiske periode, som manifesteres af andre typer arytmier og mulig hjerteanfald.

Principper for akutpleje og behandling af ventrikelflimmer

Behandling af ventrikelflimmer involverer nødhjælp på kortest mulig tid, da utilstrækkeligt arbejde i hjertet i løbet af få minutter kan føre til døden, og uafhængig genopretning af rytmen er umulig. Nød defibrillering er vist hos patienterne, men hvis der ikke findes noget passende udstyr, anvender specialisten et kort og intenst slag på den forreste overflade af brystet til hjertet af hjertet, der kan stoppe fibrillationen. Hvis arytmen fortsætter, fortsæt til en indirekte hjerte massage og kunstig åndedræt.

Ikke-specialiseret genoplivning i mangel af defibrillator omfatter:

  • Vurdering af den generelle tilstand og bevidsthedsniveauet;
  • Lægge patienten på ryggen med hovedet kastet tilbage, fjerne underkæben anteriorly, sikrer fri luftstrøm til lungerne;
  • Hvis vejret ikke er bestemt - kunstig åndedræt med en frekvens på op til 12 infusioner hvert minut
  • Evaluering af hjertearbejde, begyndelsen af ​​en indirekte massage i hjertet med en intensitet på et hundrede klik på brystbenet hvert minut;
  • Hvis resuscitatoren virker alene, består kardiopulmonal genoplivning i skiftende 2 luftinjektioner med 15 tryk på brystvæggen, hvis der er to specialister, så er forholdet mellem injektioner til tryk 1: 5.

Specialiseret kardiopulmonal genoplivning består i at bruge en defibrillator enhed og indgivelse af medicin. Det anses for at være berettiget at fjerne EKG for at bekræfte, at en alvorlig tilstand eller klinisk død er forårsaget af denne type arytmi, da i andre tilfælde kan defibrillatoren simpelthen være ubrugelig.

Defibrillering udføres ved hjælp af en elektrisk strøm på 200 Joule. I tilfælde hvor symptomerne tillader en høj sandsynlighed for at tale om indtrængen af ​​ventrikelflimmer, kan kardiologer eller genoplivende stoffer straks begynde defibrillering uden at spilde tid på kardiografiske undersøgelser. En sådan "blind" tilgang sparer tid og genopretter rytmen på kortest mulig tid, hvilket signifikant reducerer risikoen for alvorlige komplikationer under langvarig hypoxi og er derfor velbegrundet.

Da ventrikulær myokardfibrillering er dødelig, og den eneste måde at stoppe på er defibrillering med elektricitet, bør førstehjælpshold og medicinske institutioner udstyres med passende enheder, og enhver sundhedsarbejder skal kunne bruge dem.

Hjertrytmen kan normaliseres allerede efter den første udledning af strømmen eller efter en kort periode. Hvis dette ikke sker, følger den anden udladning, men med mere energi - 300 J. Hvis ineffektivitet påføres, er den tredje maksimale udladning 360 J. Efter tre elektriske stød vil rytmen enten komme sig, eller en retlinie bliver fastgjort på EKG'en (isolin ). Det andet tilfælde talter stadig ikke om irreversibel død, og forsøg på at genoplive patienten fortsætter i et andet minut, hvorefter hjerteets arbejde igen vurderes.

Yderligere genoplivende handlinger er indikeret, når defibrillering er ineffektiv. De består af tracheal intubation til ventilation af åndedrætsorganerne og adgang til en stor ven, hvor adrenalin injiceres. Adrenalin forhindrer carotidarterierne i at falde af, øger arterielt tryk, omdirigerer blod til vitale organer på grund af krampe i abdominal- og nyreskibene. I alvorlige tilfælde gentages indførelsen af ​​adrenalin hvert 3-5 minut til 1 mg.

Narkotikabehandling udføres intravenøst ​​og hurtigt. Hvis adgangen til venen ikke kunne opnås, kan adrenalin, atropin, lidokain indføres i luftrøret, og deres dosis fordobles og fortyndes i 10 ml saltvand. Den intrakardiale vej til lægemiddeladministration er anvendelig i ekstremt sjældne tilfælde, når der ikke er andre metoder.

I tilfælde af ineffektiviteten af ​​de to defibrillatorudladninger og bevarelsen af ​​arytmi er lægemiddelterapi i form af lidokain vist ved en hastighed på 1,5 mg / kg patientvægt, hvorefter et tredje forsøg gøres i en minut 360 defibrillering med 360 J energi. den maksimale udledning gentages igen. Ud over lidokain kan andre antiarytmika også administreres - ornid, novocainamid, amiodaron sammen med magnesia.

Ved alvorlige elektrolytforstyrrelser med en stigning i kaliumniveauet i blodserum og acidose (forsuring af kroppens indre miljø) med barbituratforgiftning eller overdosering af tricykliske antidepressiva, indgives administration af natriumbicarbonat. Doseringen beregnes ud fra patientens vægt, halvdelen administreres intravenøst ​​i en strøm, resten dråber, mens blodets pH opretholdes i området 7,3-7,5. Hvis behandlingsforsøgene var succesfulde, blev rytmen genoprettet, og patienten blev bragt tilbage til livet, og sidstnævnte blev overført til intensiv- eller intensivafdelingen for yderligere observation. I tilfælde hvor der ikke er nogen virkning fra genoplivning (eleverne ikke reagerer på lys, der ikke er vejrtrækning og ingen hjerteslag, er der ingen bevidsthed), behandles terapeutiske manipulationer efter 30 minutter er gået siden de begyndte.

Video: Genoplivning af ventrikulær fibrillation

Yderligere observation af den overlevende patient i intensivafdelingen og intensiv pleje er nødvendig. Behovet for det er forbundet med ustabil hæmodynamik, virkningerne af hypoxisk hjerneskade på tidspunktet for ventrikulær fibrillation eller asystol, nedsat gasudveksling.

Resultatet af arytmi, som blev stoppet ved genoplivning, bliver meget ofte den såkaldte postoxiske encephalopati. I tilfælde af utilstrækkelig iltforsyning og nedsat blodcirkulation lider hjernen i første omgang. Fatal neurologiske komplikationer forekommer hos ca. en tredjedel af patienterne, der gennemgår resuscitation på grund af arytmi. En tredjedel af de overlevende har vedvarende forstyrrelser i motorsfæren og følsomheden.

I første omgang efter genopretning af hjerterytme er risikoen for tilbagevenden af ​​atrieflimren høj, og den anden episode af arytmi kan blive dødelig, og derfor er forebyggelsen af ​​tilbagevendende rytmeforstyrrelser af største vigtighed. Det omfatter:

Prognosen for ventrikulær fibrillering er altid seriøs og afhænger af, hvor hurtigt genoplivningshandlingerne begynder, hvor professionelt og effektivt specialisterne arbejder, hvor lang tid patienten skal bruge næsten uden hjertekonstruktioner:

  • Hvis blodcirkulationen stoppes i mere end 4 minutter, er chancerne for frelse minimal på grund af irreversible forandringer i hjernen.
  • Forholdsvis gunstig kan være prognosen ved genoplivning i de første tre minutter og defibrillering senest 6 minutter fra det øjeblik, hvor et arytmiangreb indtræder. I dette tilfælde når overlevelsesraten 70%, men hyppigheden af ​​komplikationer er stadig høj.
  • Hvis genoplivningsbehandling forsinkes, og 10-12 minutter eller mere er gået siden begyndelsen af ​​paroxysmen af ​​ventrikulær fibrillation, har kun en femtedel af patienterne mulighed for at forblive i live, selvom en defibrillator anvendes. En sådan skuffende figur er en konsekvens af hurtig skade på hjernebarken under hypoxiske forhold.

Forebyggelse af ventrikulær fibrillering er relevant hos patienter, der lider af myokardiepatologi, ventiler og hjerteledningssystem, som skal omhyggeligt evaluere alle risici, foreskrive behandling af kausal patologi, antiarytmiske lægemidler. Med en høj sandsynlighed for ventrikulær fibrillation kan læger straks foreslå implantation af en cardioverter-pacemaker, så i tilfælde af dødelig arytmi kan enheden hjælpe med at genoprette hjerterytmen og blodcirkulationen.

Ventrikulær fibrillation på ecg

Fibrillering af ventriklerne. Årsager (etiologi) af ventrikulær fibrillation. Klinik (tegn) af ventrikulær fibrillation. Mytonium atonia.

Ventrikulær fibrillation er karakteriseret ved pludselig udseende af diskoordination i myokardiekontraktioner, der hurtigt fører til hjertestop. Årsagen til dens forekomst er udseendet af forstyrrelser under ledning af excitation inden for det ledende system af ventriklerne eller atrierne. Kliniske forstadier af ventrikulær fibrillation kan udse deres fladder eller angreb af paroxysmal takykardi, og selv om den sidstnævnte type koordinering af koordination af myokardiekontraktioner vedvarer, kan højfrekvensen af ​​sammentrækninger forårsage ineffektiviteten af ​​hjertets pumpefunktion efterfulgt af et fatalt udfald.

Risikofaktorer for ventrikulær fibrillation omfatter forskellige negative eksogene og endogene virkninger på myokardiet: hypoxi, vandelektrolyt- og syrebase tilstander, generel køling af kroppen, endogen forgiftning, tilstedeværelse af IHD, mekanisk irritation af hjertet under forskellige diagnostiske og terapeutiske procedurer mv. d.

Separat bør opmærksomheden fokuseres på elektrolyt ubalance og især på udveksling af kalium og calcium. Intracellulær hypokalæmi, som er en uundgåelig følgesvend af alle hypoxiske tilstande, øger i sig selv myokardial excitabilitet, som er fyldt med paroxysmer af nedbrydning af sinusrytmen. Derudover forekommer et fald i myokardietone på baggrunden. Forstyrrelser af hjerteaktivitet kan forekomme ikke kun i nærvær af intracellulær hypokalæmi, men også med en ændring i koncentrationen og forholdet mellem K + og Ca ++ kationerne. Når disse lidelser optræder, forekommer der en ændring i den celle-ekstracellulære gradient, hvilket er fyldt med forekomsten af ​​forstyrrelser i processen med ophidsning og sammentrækning af myokardiet. Den hurtige stigning i kaliumkoncentrationen i blodplasmaet på baggrund af det reducerede niveau i cellerne kan forårsage fibrillering. Når intracellulært hypokalcæmi myokardium taber evnen til fuldt nedsættelse.

Ved et EKG under fibrillering af ventriklerne fremkommer karakteristiske bølger af ujævn amplitude med en oscillationsfrekvens på 400-600 pr. Minut. Efterhånden som myokardiske metaboliske forstyrrelser stiger, falder frekvensen af ​​sammentrækninger gradvist ned til deres fuldstændige ophør.

Atonia myokardium

Myokardial atony ("ineffektivt hjerte") er kendetegnet ved tab af muskeltoner. Det er den sidste fase af enhver form for hjertestop... Årsagen til dens forekomst kan være udtømningen af ​​de kompenserende kardiale funktioner (især ATP) mod sådanne truende tilstande, såsom massiv blødning, langvarig hypoxi, chok af enhver ætiologi endointoxication osv forvarsel infarkt atoni er fremkomsten af ​​EKG funktioner elektromekanisk dissociation - modificerede ventrikulære komplekser.

Fibrillation og ventrikulær fladder

Ventrikulær fibrillation - vao asynkron excitation af individuelle muskelfibre eller små grupper af fibre med hjertestop og ophør af blodcirkulationen. Den første beskrivelse blev givet af J. Erichsen i 1842. Efter 8 år forårsagede M. Hoffa og S. Ludwig (1850) VF ved at udsætte dyrets hjerte for en faradisk strøm. I 1887 viste J. McWilliam, at VF var ledsaget af et tab af hjertemusklens evne til at indgå kontrakt. I 1912 registrerede A. Hoffman et EKG hos en patient på tidspunktet for overgangen af ​​VT til VF.

På EKG genkendes ventrikulær fibrillation af kontinuerlige bølger af forskellige former og amplituder med en frekvens på 400 til 600 pr. Minut (småbølge VF); i nogle tilfælde registreres et mindre antal lige uregelmæssige bølger (150-300 pr. 1 min), men med større amplitude (storbølge VF) (fig. 130).

(Top). Ventrikulær fladder (Vinciu) - patienter med akut myokardieinfarkt.

Da den tid, J. De Ber (1923), T. Lewis (1925), og Wiggers S.R. Wegria (1940) er det kendt, at grundlaget for VF er i multiple cirkulation af excitation, desynkroniseres sløjfer microre-entry, er dannelsen af ​​hvilke der er forbundet med ujævnheden og ufuldstændig repolarisering i forskellige dele af myokardiet, dispersionen af ​​refraktoritet og aftagelsen af ​​ledningsevne [My et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. I den elektropatologiske forstand er det ventrikulære myokardium fragmenteret i mange zoner, øer af væv, der er i forskellige faser af ophidselse og genopretning.

Selv med beredskabet af det ventrikulære myokardium til fibrillering er der behov for passende stimuli til dets indtræden. Ovenstående har vi gentagne gange taget fat på dette problem og understreger især vigtigheden af ​​sådanne faktorer som psykologisk stress og den tilhørende vegetative ubalance. Hvad angår de umiddelbare årsager til VF, kan de opdeles i arytmisk og ekstraarytmisk. Kategorien af ​​profibrillatoriske arytmiske mekanismer indbefatter: a) tilbagevendende forekomster af resistent VT, degenererende i VF; b) tilbagevendende forekomster af ustabil VT, også genfødt i VF; c) "ondartet" VE (hyppig og kompleks). M. Josephson et al. (1979) understreger betydningen af ​​parret VE med stigende prematuritet: hvis den første VE forkorter refraktoritet og forbedrer heterogeniteten af ​​genoprettelsen af ​​excitabilitet i myokardiet, fører den anden VE til fragmentering af elektrisk aktivitet og i sidste ende til VF; d) tovejs fusiform VT hos patienter med syndromet af et langt Q-T interval, der ofte bliver til VF; e) paroxysmer af AF (TP) hos patienter med WPW-syndrom, der fremkalder VF; e) tovejs VT forårsaget af digitalis forgiftning g) ZhT med meget brede QRS-komplekser af g ("sinusformet"), nogle gange forårsaget af stoffer i underklasse 1C og DR.

Blandt de faktorer, der kan forårsage VF uden tidligere takyarytmi ('/ 4 af alle tilfælde) omfatter: a) dyb myokardisk iskæmi (akut koronar insufficiens eller reperfusion efter iskæmisk periode); b) akut myokardieinfarkt c) signifikant venstre ventrikulær hypertrofi og generelt kardiomegali d) intraventrikulær blokade med en stor ekspansion af QRS-komplekser; e) fuldføre AV blokade, især distal; e) udtalte lidelser i processen med repolarisering af ventriklerne (ændringer i den ende af det ventrikulære kompleks) med langt væk hypokalæmi, digitalisering, massive virkninger på hjerte af catecholaminer og det. d.; g) lukkede hjerteskader h) virkningen på den menneskelige krop af højspænding elektrisk strøm; i) en overdosis af anæstetika under anæstesi j) hypotermi under kirurgiske operationer på hjertet l) uforsigtige manipulationer under hjertekateterisering mv.

Fraværet af provokerende takyarytmi (ZhE, VT) i præfibrillatorisk periode hos nogle patienter i disse grupper, herunder IHD, blev gentagne gange vist under langvarig monitor-EKG-optagelse [B. Kreger et al. 1987]. Selvfølgelig kan de nævnte faktorer kombineres. For eksempel registrerede J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) VF'er ved akut myokardieinfarkt hos 17,2% af patienterne med hypokalæmi og kun hos 7,4% af patienterne, som havde en normal koncentration af K + ioner i plasma. S. Hohnloser et al. (1986) viste i et forsøg, at hos hunde med akut koronar okklusion er et fald i plasmakoncentrationen af ​​K + ioner ledsaget af et fald i VF-tærsklen med 25%. Hypokalæmi øger forskellene i PD-varigheden af ​​Purkinje-fibre og kontraktile ventrikelfibre, der udvider ERP i Purkinje-fibre og samtidig forkorter det i kontraktile fibre; heterogeniteten af ​​de elektriske egenskaber i de tilstødende myokardiske strukturer muliggør forekomsten af ​​genindtræden og følgelig VF.

VF er mekanismen for døden hos de fleste hjertepatienter. I nogle tilfælde er det som om den primære VF - en følge af myokardiums akutte elektriske ustabilitet - forekommer hos patienter, der ikke har udtalt kredsløbssygdomme: hjertesvigt, arteriel hypotension, shock. Ifølge statistikker over infarktafdelinger forekom den primære VF i 80'erne hos mindre end 2% af patienterne i de første timer med akut myokardieinfarkt. Det tegnede sig for 22% af alle dens komplikationer; Dødsfrekvensen fra primær VF i disse afdelinger faldt 10 gange sammenlignet med 60'erne og var 0,5% [Ganelina I. Ye et al., 1985, 1988]. Tidligere og senere (> 48 timer) primære VF har ringe effekt på langsigtet langtidsprognose hos patienter med akut myokardieinfarkt [Ganelina I. Ye., Et al., 1985; Lo Y. og Nguyen, K. 1987]. I mellemtiden udgør andelen af ​​primær VF i forbindelse med akut koronar insufficiens, som forårsager pludselige dødsfall hos patienter, mere end 40-50% af alle dødsfald fra IBO - hovedårsagen til død i udviklede lande i sidste kvartal af det 20. århundrede. For eksempel er i USA 700-500 dødsfald om året fra IHD, pludselig 300-500 tusind [Abdalla I. et al. 1987]. Hvert minut dør 1 amerikaner pludselig på grund af en ondartet ventrikulær arytmi forbundet med koronararteriesygdom [Bigger J. 1987]. I de fleste af disse patienter forekommer VF uden frisk myokardieinfarkt. Det er indlysende, at pludselig hjertedød er den mest dramatiske manifestation af CHD [Chazov E.I. 1972, 1984; Ganelina I. Ye. Og andre. 1977; Wychert A. M. et al., 1982, 1984; Yanushkevichus 3. I. et al., 1984; Mazur, N.A. 1985; Lisitsyn. P. 1987; Lown, V. 1979, 1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel, W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Blandt dem, der genvandt efter myokardieinfarkt, dør i løbet af det første år 3-8% pludselig, efterfulgt af en pludselig dødsfrekvens på 2-4% om året [Josephson M. 1986]. Pludselig død (VF) fra kranspulsår er meget mere almindelig uden for hospitaler, hovedsagelig hos mænd i ældre aldersgrupper. Hver 4. sådan patient dør uden vidner. Hos 15-30% af patienter med pludselige død er alkoholforløbet forud. Som S. Churina (1984) viste hos kvinder med koronararteriesygdomme også starten på pludselige død i 59% af tilfældene også til og umiddelbart før alkoholforbruget. J. Muller et al. (1987) henledte opmærksomheden på de cirkadiske udsving i hyppigheden af ​​pludselig hjertedød: de laveste satser blev afsløret om natten, den højeste - fra 7 til 11 am, det vil sige når aktiviteten i det sympatiske nervesystem øges, øges blodtrykket og kranspulsårerne, og blodpladeaggregeringen er stigende [Tofler G.

Primær er i det væsentlige VF, som udvikler sig hos 0,7% af patienterne, der gennemgår koronarangiografi. Ifølge D. Murdock et al. (1985), kan et kontrastmiddel midlertidigt forøge repolarisationsdispersionen og stimulere dannelsen af ​​flere genindføringssløjfer. Den idiopatiske VF forekommer lejlighedsvist hos individer uden indlysende tegn på organisk hjertesygdom [Dock W. 1929; Belhassen B. et al. 1987]; dets sande årsager forbliver ukendte.

Selv om den primære VF er en dødelig rytme, er der mange patienter i verden, der med succes er fjernet fra denne tilstand ved hjælp af elektrisk defibrillering udført i tide. Disse CHD-patienter (uden frisk myokardieinfarkt) bevarer en høj risiko for tilbagevendende VF: i henholdsvis første og andet år i henholdsvis 30% og 45% af tilfældene. Hvis de aktivt behandles af antiarytmika, eller (ii), er underlagt et effektivt kirurgiske procedurer, der forhindrer gengivelse ved EFI malign ventrikulær arytmi, har risiko for pludselig død faldt til 6% for det første år og 15% for det tredje år [Wilber D. et al. 1988; Fisch Ch. et al. 1989]. Der er også sjældne tilfælde af spontan forsvinden af ​​VF. Normalt er dette en meget kort anfald, men for nylig M. Ring, S. Huang (1987) rapporteret om deres overvågning af patienter 75 år, som 2 uger efter myokardieinfarkt, ventrikulær takykardi angreb flyttes til VF, som varede 4 minutter og ender spontant (EKG-overvågning af Holter).

Sekundær VF - mekanismen for blandt patienter med markerede symptomer på hjertesvigt, kardiogent shock, eller andre alvorlige lidelser (myokardieinfarkt, kronisk iskæmisk hjertesygdom, dilateret kardiomyopati, hjertesygdomme, myokarditis, osv...). Denne terminale rytme er vanskelig at afbryde med en elektrisk udladning, medens den primære VF relativt let elimineres med en enkelt DC elektrisk puls. Ifølge J. Bigger (1987) dør ca. 40% af patienter med avanceret hjertesvigt om et år, og halvdelen dør pludselig på grund af hjertearytmi (ustabil VT, VF).

Ventrikulær fladder er excitering af ventrikulært myokardium med en frekvens på op til 280 i 1 min (undertiden mere end 300 i 1 min) som følge af vedvarende cirkulær impulsbevægelse langs en relativt lang tilbagekobling, sædvanligvis omkring periferien af ​​det myokardieinfarktområde. QRS-komplekserne og T-tænderne fletter sammen i en enkelt bølge af stor amplitude uden isoelektriske intervaller. På grund af det faktum, at sådanne bølger kommer regelmæssigt, opstår der et billede af regelmæssige sinusformede elektriske svingninger, hvor det i modsætning til VT ikke er muligt at isolere enkelte elementer i det ventrikulære kompleks (se figur 130). I 75% af tilfældene af TJ hos patienter med akut myokardieinfarkt bliver VF. I eksperimentet med dyrets udvikling kan VF observeres, at TJ er dannet i III-fasen af ​​denne proces, idet der foretages 5 trin [Gurvich NL og andre. 1977]. Det bemærkes, at i 52% af patienterne under VF (TJ) -perioden opretholdes retrograd VA [Gapella G. et al. 1988]. Som VF fører TJ til hjertestop: dens sammentrækninger stopper, hjerte lyder og arterielle pulser forsvinder, blodtrykket falder til nul, et mønster af klinisk død udvikler sig.

Atrielle fladder på ecg: træk ved dette fænomen og nøglesymptomer

Et sådant koncept som atriell fladder indebærer en signifikant stigning i hjertefrekvensen, når antallet af slag rammer 200-400 pr. Minut, men arbejdshytmen selv forbliver i en normal tilstand.

I betragtning af at frekvensen af ​​impulser og sammentrækninger stiger dramatisk, kan atrioventrikulær blok forekomme, hvilket reducerer rytmen af ​​ventriklerne.

I betragtning af atrieflimren på EKG skal det bemærkes, at dette fænomen er karakteriseret ved paroxysmal varighed, og selve perioden varer i nogle få sekunder eller endda flere dage. Det er svært at give en præcis prognose, fordi rytmeprocessen er meget ustabil og uforudsigelig.

Vigtigt! Hvis der træffes rettidige behandlingsforanstaltninger, kan fladning gå til stadium af sinusrytmen eller atrieflimren. En proces kan erstatte den anden alternativt.

Hvis atriell fibrillation foregår i en permanent form, kaldes denne proces modstand, men fænomenet er meget sjældent. Det er umuligt at fastslå en klar skelnen mellem paroxysm og den konstante atrielle fladder.

Da processen er ustabil og ustabil, er dens udbredelsesfrekvens også i en usikker tilstand. Så ifølge officielle statistikker kan man kun sige, at ikke mere end 0,4-1,2 procent af syge patienter, der er på hospitalet, lider af dette fænomen. Hos mænd er det meget mere almindeligt.

Interessant! Jo større en persons alder er, jo større er risikoen for rysten eller atrieflimren.

Hovedfunktioner

Hvorfor en sygdom opstår kan forklares ud fra et rent videnskabeligt synspunkt. Den første ting, der skal bemærkes, er identifikation af hjertesystemets organiske sygdomme, især af hovedorganet. Hvis en person har været nødt til at gennemgå hjerteoperation på sig selv, vil hans hjerte allerede i den første uge opleve nogle afvigelser i arbejdet, og den øgede arytmi vil være et af sådanne unormale fænomener.

Andre årsager omfatter:

  1. Patologi påvisning i mitralventilen;
  2. Reumatiske etiologier
  3. IHD i forskellige manifestationer;
  4. Udvikling af hjertesvigt;
  5. kardiomyopati;
  6. Kronisk lungesygdom.

Hvis en person er helt sund, så er risikoen for en sygdom reduceret til nul, og du kan ikke bekymre dig om dit helbred.

Koefficient forholdet

Det er vigtigt at være opmærksom på de vigtigste symptomer, der karakteriserer udseendet af atrieflimren. Hovedfaktoren er hjertefrekvensen, men i dette tilfælde spiller karakteren af ​​patientens hjertesygdom også en vigtig rolle.

Hvis forholdet 2: 1-4: 1 er etableret, så i denne tilstand opleveres enhver unormalitet lettere, herunder flimring, da ventriklernes arbejdshytme forbliver ordnet.

Den særprægede og samtidig "snedige" af et sådant hjertefænomen som fladrende ligger i dets vaghed og uforudsigelighed, da hyppigheden af ​​sammentrækninger stiger meget kraftigt, når ledningsgraden ændres.

Klinisk undersøgelse for påvisning af sygdom er baseret på bestemmelsen af ​​den arterielle puls, som i sidste ende viser sig at være rytmisk eller hurtig. Dette er imidlertid ikke den vigtigste indikator, da selv et 4: 1-forhold kan karakterisere en hjertefrekvens på 85 slag pr. Minut.

Diagnose af atriell fladder

Diagnose finder sted ved hjælp af et EKG, som udsender data i 12 led. I dette tilfælde rapporteres tilstedeværelsen af ​​patologi af følgende symptomer:

  • Hyppige og regelmæssige atrielle bølger af en savlignende form, stød - 200-400 pr. Minut;
  • Den korrekte og regelmæssige rytme af ventriklerne med samme interval;
  • Normale ventrikulære komplekser, og hver af dem har sine egne bølger.

Bevæbning af ventriklerne

Ud over atrieflotter kan ventrikulær fladning, som kaldes fibrillation eller flimmer, forekomme. I dette tilfælde er dette fænomen kendetegnet ved uordnet elektrisk aktivitet. Dette er den enkleste takyarytmi, hvor hjertefrekvensen er 200-300 slag pr. Minut. Den er kendetegnet ved muskulær cirkulation, som har samme frekvens med samme passagervej. Ventrikulær fibrillation kan omdannes til flimmer, der er kendetegnet ved 500 slag pr. Minut af frekvenskontraktion.

Det er vigtigt! Ventrikulær fladder er karakteristisk for personer fra 45 år.

At identificere tegn på frustration. Udfør en passende diagnose for at bestemme graden af ​​fare for denne patologi. Så hovedårsagerne til, som ventrikulær fladder udvikler sig er:

  • Sympatisk aktivitet øges;
  • Forstørret hjerte størrelse;
  • Foci af sklerose;
  • Degeneration i myokardiet.

Ventrikulær fibrillation ledsages af lavt blodtryk, hjerteudgang, men sådanne fænomener fortsætter på kortest mulig tid.

atriale fladder på ecg

Analyse af ventrikulær fladder

Hvis du analyserer disse tegn, vil følgende oplysninger være synlige på EKG-diagrammet:

Årsager til udvikling og klinisk billede af ventrikulær fibrillation

Fibrillering af hjerteets ventrikler er uregelmæssig sammentrækning af myokardiet, som manifesteres ved ukoordineret sammentrækning af individuelle dele af hjertemusklen. Frekvensen af ​​komprimering når 300 og mere. Dette er en yderst farlig tilstand, der fører til død af en person, hvis nødhjælp ikke er til rådighed. Ventrikulær fibrillering på ecg afspejles af karakteristiske uregelmæssige bølger med forskellig amplitude og vibrationsfrekvens op til 500-600 pr. Minut. Sygdommen kode for ICD 149.0.

grunde

Fibrillering (flimmer) af hjerteets ventrikler forårsager ofte patientens død. Uregelmæssig hjerterytme forstyrrer blodcirkulationen, indtil dets fuldstændige ophør. Samtidig kontraherer ventriklerne til ingen nytte og må ikke pumpe blod. Inhibering af åndedrætsfunktion forekommer, blodtrykket reduceres drastisk. Dette fører til hypoxi i hjernen og dens død. Derfor, med udseende af myokardfladder, bør der træffes akutte medicinske foranstaltninger for at forhindre undertrykkelse af vitale funktioner.

For at forstå, hvorfor patologi fremkommer, skal du huske hjertets anatomi. Den består af 4 kamre - 2 atria og 2 ventrikler. Takket være impulser fra hjernen fungerer hjertemekanismen rytmisk og sikrer normal blodcirkulation. Overtrædelse af impulser eller den måde, de opfattes af i hjertemusklen fører til asynkron sammentrækning af myokardiet, hjertesvigt.

En ændring i rytmen udvikler sig gennem en genindtræden eller genindtrængningsmekanisme. Impulsen udfører cirkulære bevægelser, der forårsager uregelmæssige myokardiske sammentrækninger uden diastolfase (hjertet glider ikke). Ved fibrillation opstår der mange genindløbssløjfer, som fører til en fuldstændig lidelse i hjertet.

Den største årsag til dysfunktion er nedsat impulspassage gennem den atrioventrikulære knudepunkt. Fibrillation og rysten af ​​ventrikler opstår på grund af ikke-ledende impulser eller ardannelse på hjertemusklen efter et hjerteanfald. Ændringer observeres i den første time efter udseendet af patologi.

Næsten halvdelen af ​​patienterne, der døde som følge af udviklet ventrikelflimren, viste sig at være blodpropper i koronarbeholderne, som var dødelige.

Bevæbning af ventriklerne bevarer udseendet af rytmisk kontraktilitet hos ventriklerne, og ved fibrillation er rytmen ikke regelmæssig. Men med begge dysfunktioner er hjertearbejdet ikke effektivt. Patologi udvikler sig ofte hos patienter, der har haft et akut myokardieinfarkt, på hvis elektrokardiogram Q-bølge blev noteret. Dette er et tegn på, at morfologiske forandringer er forekommet i hjerte-kar-systemet, hvilket fører til fatale ventrikulære arytmier.

Også årsagen til fibrillering er de primære ændringer i hjertemuskulaturens elektrofysiologiske funktioner. Samtidig observeres ikke strukturel hjertesygdom. Et forlænget Q-T interval og supraventrikulær takykardi observeres på kardiogrammet.

Vibrationer går forud for ventrikulær takykardi, som opstår som følge af den hurtige sammentrækning af ventriklerne på grund af den ustabile impulsforsyning. Denne tilstand varer op til et halvt minut, ledsaget af et hjerteslag. Hvis processen forsinkes, udvikles fibrillation, personen svinder, blodcirkulationen stopper, vitale organer og systemer lider. Det er nødvendigt straks at gennemføre genoplivningsprocedurer for at redde patientens liv.

Risikoen for at udvikle patologi er enkeltpersoner:

  • led et hjerteanfald
  • have en historie med fibrillation;
  • med medfødt hjertesygdom
  • med hjerteets iskæmi
  • med kardiomyopati
  • med myokardiebeskadigelse (konsekvens af skade);
  • stofbrugere
  • med ændringer i vand- og elektrolytmetabolismen.

Hypertrofisk kardiomyopati forårsager ofte atrieflimren. Det fører til pludselig hjertedød hos unge under tungt fysisk arbejde. Specifik kardiomyopati forårsaget af onkologi (sarkoidose) er også en årsag til ventrikulær fladderi. Desuden forekommer patologien for uforklarlige grunde (idiopatisk form), men læger har en tendens til at hævde, at dets udseende er forbundet med forstyrrelse af det autonome nervesystem.

Klinisk billede og diagnose

Det første tegn på udviklingen af ​​atrieflimren er transient synkope af uklar ætiologi. De er forårsaget af slag eller ventrikulær takykardi. Dette er den primære fase af sygdommen, som ikke ledsages af kredsløbssygdomme.

Paroxysm af ventrikulær fibrillation fører til tab af bevidsthed, anfald. Dette sker, fordi hjertepumpemekanismen ikke virker. Der er ophør af blodcirkulation og klinisk død. Dette er den sekundære fase, som anses for ekstremt vanskelig. Klinikken ændrer sig i følgende symptomer:

  • bevidsthedsklarhed
  • mangel på puls og respiration
  • spontan vandladning og afføring
  • manglende reaktion fra elever til lys
  • dilaterede elever;
  • cyanose af huden.

Hovedkriteriet for patientens nødsituation er manglen på åndedrætsfunktion og pulsering i de store blodkar (cervikale og femorale arterier). Hvis du ikke udfører genoplivning i 5 minutter, opstår der irreversible patologiske lidelser i hjernevæv, nervesystem og andre indre organer. Den kliniske diagnose er etableret ud fra hjertekardiogrammet. Efter at have fjernet patienten fra en kritisk tilstand, er en undersøgelse bestående af forskellige diagnoser ordineret for at fastslå den egentlige årsag til udviklingen af ​​patologien.

  1. Brugen af ​​hjerteovervågning hjælper med at bestemme hjerteets elektriske funktion.
  2. EKG gør det muligt at spore myokardieets rytmiske sammentrækninger, uregelmæssigheder i det indre organs arbejde.
  3. I laboratorieundersøgelser af blod kontrollerer magnesium, natrium, hormoner, der påvirker myokardiet.
  4. En kiste røntgen er lavet for at finde ud af grænserne for hjertet og størrelsen på store fartøjer.
  5. Ekkokardiogram hjælper med at detektere foki for myokardiebeskadigelse, områder med nedsat kontraktilitet, patologi af valvulærsystemet.
  6. Angiografi af koronarbeholderne udføres ved anvendelse af et kontrastmiddel, som gør det muligt at identificere indsnævrede eller uigennemtrængelige områder.

I sjældne tilfælde udføres CT eller MR.

EKG ventrikulær fibrillation

Udviklingen af ​​fibrillation foregår i fire faser, som er karakteriseret ved visse ændringer på ecg.

Fase 1 - tachysystol. Varighed 2 sekunder ledsaget af myokardie rytmiske sammentrækninger, der består af 4-6 ventrikulære komplekser. På ecg udtrykkes dette i form af høj amplitude oscillationer.

Fase 2 - konvulsiv (20-50 sek.), Hvor der er hyppig konvulsiv ikke-rytmisk kompression af hjernemusklerne. Højspændingsbølger med forskellige amplitudeværdier kan ses på kardiogrammet.

3 fases blinkende (op til 3 min) - flere kaotiske sammentrækninger af individuelle zoner i hjertemusklen med forskellige frekvenser.

4. fase - smerte. Det observeres i 3-5 minutter efter fase 3. Bestemmes ved inhibering af hjerteaktivitet, som vises på kardiogrammet som uregelmæssige bølger, hvilket øger området for områder, der ikke reduceres. EKG registrerer et gradvist fald i amplitude af svingninger.

På EKG har konturerne af de ventrikulære komplekser ikke klare grænser, de adskiller sig i forskellige amplituder, tænderne varierer i højde og bredde og kan være skarpe og afrundede. Ofte er det umuligt at bestemme dem. Intervaller mellem bølgerne slettes og patologiske kurver dannes.

Førstehjælp

Hvis en person har symptomer på takykardi (svimmelhed, åndenød, hjertesmerter, kvalme), skal du straks kalde en ambulance. I mangel af bevidsthed skal en person kontrollere sin puls. Hvis hjerteslag ikke bugges, skal du straks begynde en indirekte hjertemassage. For at gøre dette, tryk rytmisk på brystet (op til 100 klik pr. Minut). Under manipulationen mellem kompressioner bør brystet få lov at rette sig. Hvis patientens luftveje er ren (der er ingen forhøjelse af maveindholdet i lungerne), så holdes normal iltmætning af blodet i mindst 5 minutter. Dette hjælper med at købe tid til mere kvalificeret assistance.

Patienter med en historie med alvorlig hjertesygdom, ledsaget af arytmier, anbefales læger at købe en bærbar defibrillator. Ved at følge instruktionerne fra instruktionen og have fået den nødvendige træning, vil familiemedlemmerne kunne yde den nødvendige akut bistand til patienten under et angreb af ventrikelflimren, og dermed forlænge hans liv indtil kardiabigantens ankomst.

Terapeutiske foranstaltninger

Emergency care for ventricular fibrillation udføres i henhold til protokollen, hvor algoritmen for de udførte aktiviteter er angivet. Den første er at kontrollere pulsationen på de store arterier, og hvis ikke, så fortsæt til CPR (kardiopulmonal genoplivning). Først skal du sørge for, at luftvejene er rene, og når de er blokerede, skal du fjerne fremmedlegemet. For denne person tænder sin side og producerer 3-4 skarpe slag kant af palmen mellem skulderbladene. Derefter forsøger de at fjerne et fremmedlegeme fra strubehovedet med en finger.

Næste praktiseres precordial slagtilfælde, der påføres den nedre tredjedel af brystbenet. I nogle tilfælde fører denne manipulation til genoptagelse af hjertemekanismen. Hvis dette ikke sker, skal du foretage en indirekte hjertemassage og kunstig ventilation af lungerne. Hvis det således ikke er muligt at genoptage hjerterytmen, så fortsæt til specifikke foranstaltninger.

Fornyelsen af ​​hjertesystemets funktionelle aktivitet udføres i intensivafdelingerne med en defibrillator, som forårsager elektriske pulsudladninger til hjerteområdet. Elektriske udladninger af stigende energi produceres (fra 200 til 400 J). Hvis fibrillering genoptræder eller vedvarer, praktiseres administrationen af ​​"adrenalin" hvert 3. minut, skiftevis med beats med en defibrillator. Manipulationen udføres under EKG-kontrol, hvor hjertefrekvensen vises. Ved registrering af ventrikulær takykardi halveres afladningskraften. På samme tid udføre IVL.

Behandling af ventrikelflimmer efter at have stoppet et angreb og forhindrer deres tilbagevenden kan udføres konservativt såvel som ved brug af kirurgi. Patienterne får ofte en pacemaker, som opretholder en normal hjerterytme med patientens tilbøjelighed til udseendet af alvorlige arytmier, der forårsager fibrillation. Hans arbejde er baseret på anvendelsen af ​​en række impulser for at genoprette sinusrytmen. Desuden er den kirurgiske behandlingsmetode indikeret for at eliminere dysfunktionerne i ventilmekanismen.

medicin

Sammen med opførsel af elektronisk defibrillering injiceres patienten med medicin. Introduktionen udføres langsomt og med ineffektivitet øges doseringen.

  1. "Adrenalinhydrochlorid" administreres hvert 5. minut til 1 mg, hvorved dosen bringes til 5 mg.
  2. "Lidocaine" i en dosis på 1-1,5 mg / kg hvert 3-5 minut. Den terapeutiske virkning af lægemidlet gør det muligt at forhindre følgende tilbagefald af atrieflimren. Til dette anbefales det at injicere 0,5 mg / kg til den totale dosis.
  3. "Natriumbicarbonat" bruges til at normalisere vandelektrolytbalancen, hvis der i løbet af CPR-kredsløbsvigt varede mere end 4 minutter. Introduktionen udføres ved 10 minutters genoplivning.
  4. "Magnesiumsulfat" er vist i en dosis på 2 g. med gentagen eller fortsat ventrikulær fibrillation.
  5. "Kaliumhydrochlorid" hver halve time med et markant underskud af kalium.
  6. "Ornid" som et antiarytmisk middel (5 mg / kg, og efter 5 minutter er der stadig så meget). Forøg doseringen i halvt og prick 2 flere gange. Lægemidlet hjælper med at øge konduktiviteten af ​​hjertemusklen, stabiliserer hyppigheden af ​​sammentrækninger.
  7. "Atropinsulfat" to gange i 1 mg. at øge hjertefrekvensen, hvis ventrikulær fibrillation ledsages af bradykardi.
  8. Beta-adenoblokere ("anaprilin") administreres i nærværelse af hjertebanken.

Hvis de genoplivede tiltag ikke udløser et hjerteslag og åndedræt inden for en halv time, stoppes de. Med et positivt resultat overføres patienten til it-afdelingen.

Folkebehandling

Ventrikulær fibrillation er en dødelig patologi, der ikke behandles ved en populær metode. For at redde patientens liv kan kun nødoplysning udføres af kvalificerede specialister. Efter at have stoppet angrebet, gennemgår patienterne langvarig indlæggelsesbehandling, som tager sigte på at eliminere årsagerne til ventrikulær fibrillation.

Efter medicinsk behandling eller operationer kan læger anbefale, at patienter drikker infusioner af naturlægemidler, der forbedrer hjertefunktionen, såvel som beroligende te. Derudover rådes de til strengt at holde sig til en kost, der begrænser forbruget af salt, fedtstoffer og højt kalorieindhold. Rationen består for det meste af retter indeholdende grøntsager og frugter, der er rige på mineralske komponenter (kalium, magnesium) og vitaminer. En sådan kost reducerer belastningen på myokardiet, giver den gavnlige stoffer.

Princippet om god ernæring siger ernæringsekspert. Han udvikler også en kost i henhold til et specifikt klinisk tilfælde.

Forebyggelse og prognose


Efter patientens udløb gives den primære anbefaling af lægen til patientens slægtninge - det er umuligt at forsinke udbuddet af akutpleje, når symptomer på fibrillation forekommer. Vi skal hurtigst muligt ringe til en ambulance, fordi du med en fejlagtig vurdering af patientens tilstand kan miste det. Derudover anbefaler kardiologen stærkt at slippe af med dårlige vaner hos patienten, samt:

  • rettidig behandling af hjertesygdomme;
  • holde fast i en kost
  • opgive alkohol
  • reducere fysisk belastning
  • undgå stress.

Sådanne patienter skal begrænse fysisk arbejde, men det betyder ikke, at du skal lede en stillesiddende livsstil. Gode ​​resultater opnås ved regelmæssige klasser i sundhedsgruppen, især hvis de holdes udendørs. En positiv effekt på kroppen går før sengetid. De lindrer og mætter kroppen med ilt. Hvis muligt, tilmeld dig til poolen. Klasser under ledelse af en instruktør hjælper også med at styrke det kardiovaskulære system.

Det positive resultat af sygdommen afhænger af genoplivningens start. Hvis de begyndte at blive udført i de første minutter af kredsløbstilstand, overlever 70% af patienterne. Med den senere ydelse af lægehjælp, når blodbevægelsen er stoppet i mere end 5 minutter, er prognosen ikke trøstende. Selvom patienten stadig er i live, er ændringerne i nervesystemet og hjernen, der er opstået, irreversible. Sådanne overtrædelser tillader ikke en person at leve et fuldt liv, og ofte dør de af hypoxisk encephalopati.