Behandling af hæmolytisk sygdom hos nyfødte

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN) betragtes som en patologisk og ret alvorlig tilstand, der udvikler sig som følge af den intense ødelæggelse af røde blodlegemer. Dette problem er hovedårsagen til gulsot, manifesteret efter fødslen. Det påvises hos ca. 0,6% af nyfødte.

Hovedårsagerne til denne patologiske tilstand

Hemolytisk sygdom hos nyfødte manifesteres på baggrund af fuldstændig eller delvis uforenelighed af blod med fremtidige mor og barns organismer. Dette sker oftest i følgende situationer:

• i tilfælde af Rhesus-konflikten, der udvikler sig, hvis kvinden har en negativ Rh-faktor, og fosteret har en positiv;
• udviklingen af ​​en immunkonflikt, hvis moderens blod tilhører O (I) gruppen og barnets - til A (II) eller B (III);

• Fødslen af ​​et barn med denne patologi er kun mulig, hvis en kvinde har en øget følsomhed over for blod, som adskiller sig i nogle egenskaber fra sig selv. Denne tilstand udvikler sig i tilfælde af tidligere overførte spontane eller kunstigt inducerede aborter. Hvis der er en negativ Rh-faktor, kan den forventede moder være sensibiliseret i tilfælde af en transfusion af Rh-positivt blod;
• øger sandsynligheden for udviklingen af ​​rhesus-konflikten betydeligt i et barn, som er den anden i træk. Efter fødslen af ​​den første baby bliver kvindens krop bekendt med fremmede partikler i blodet, hvilket fører til sensibilisering;
• Med udviklingen af ​​denne patologiske tilstand på baggrund af blodkompatibilitets uforenelighed spiller antallet af tidligere graviditeter ikke en stor rolle. Over hele livet forekommer sensibilisering meget ofte imod baggrunden for vaccination med overførsel af eventuelle infektioner.

Andre mulige årsager til denne patologi

Hemolytisk sygdom hos nyfødte kan også udvikle sig på grund af:

• Tilstedeværelsen af ​​placenta patologier. Dette er en særlig krop, der opstår under graviditeten, og er designet til at give alle næringsstoffer i barnets krop. Han udfører også en beskyttende funktion, forhindrer blanding af blod fra moder og foster. I tilfælde af overtrædelse af denne barriere kommer barnets erytrocyter ind i kvindens krop. Også antistoffer i moderens blod transporteres til fosteret, hvilket fører til udviklingen af ​​denne farlige tilstand;
• Tilstedeværelsen af ​​temmelig sjældne uforeneligheder, der ikke er forbundet med Rh-faktor eller blodgruppe;
• risikoen for at udvikle denne farlige sygdom i spædbarnet stiger flere gange, hvis moderen har en negativ Rh-faktor, og hendes partner har en positiv. Sidstnævnte overføres oftest til barnet;
• En potentiel fare for udviklingen af ​​denne patologiske tilstand er til stede, hvis en kvinde har blodtype 2 og en mand har 3 eller 4. Dette problem kan også forekomme i andre tilfælde. For eksempel, når den fremtidige mor har 3 blodgrupper, og hendes far har 2 eller 4.

Mekanismen for udvikling af denne patologiske tilstand

Under graviditeten producerer en kvindes krop i små mængder antistoffer mod hendes fremmede føtalantigener, der er af fædreform. Denne proces er helt naturlig. Under normale forhold binder moderne antistoffer til føtalantigener i placenta og fostervand.

Men hvis før denne sensibilisering var til stede eller graviditeten fortsætter patologisk, sker det helt anderledes. Placenta kan ikke fuldt ud levere barrierefunktioner, og kvindens antistoffer kommer til fosteret. Størstedelen af ​​denne negative proces udvikler sig under fødslen. Derfor er det hos nyfødte, at der opdages hæmolytisk sygdom.

Patogenesen af ​​denne patologi er udviklingen af ​​hæmolyse af erytrocytter hos fosteret eller spædbarnet. Dette sker mod baggrunden for skade på deres membran ved moderens antistoffer. Som følge heraf udvikles for tidlig ekstravaskulær hæmolyse. Dette fører til nedbrydning af hæmoglobin, hvorfra bilirubin dannes.

Hvis denne proces foregår meget intensivt (især med leverpatienter hos nyfødte), observeres ret farlige konsekvenser. Fri bilirubin, som har en toksisk virkning, begynder at ophobes i barnets blod. Det udskilles ikke i urinen, men trænger meget let ind i væv og organer, der er rige på lipider.

Disse omfatter hjernen, leveren, binyrerne. Fri bilirubin overtræder mange processer i vævene og fører til forstyrrelse af deres funktion.

Former for hæmolytisk sygdom

Afhængigt af årsagerne til hæmolytisk sygdom hos den nyfødte er det sædvanligt at skelne flere af dens former:

• en form, der udvikler sig som følge af Rh-konflikten
• en formular der udvikler sig mod baggrunden for en konflikt over blodtype
• en form, der udvikler sig på grund af andre grunde.

Afhængig af de kliniske manifestationer af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte af Rh-faktor mv., Skelnes der mellem følgende former:

Grader af sværhedsgrad

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte kan have forskellige grader af sværhedsgrad:

• let form. Dens tilstedeværelse er kun bestemt af resultaterne af laboratorieprøver, eventuelle symptomer er enten helt fraværende eller milde;
• moderat form. Det er karakteriseret ved en stigning i niveauet af bilirubin i blodet, men tegn på forgiftning er endnu ikke observeret. I dette tilfælde udvikler gulsotet i de første timer i et barns liv. Det ledsages af et fald i hæmoglobinniveauet (mindre end 140 g / l), en stigning i koncentrationen af ​​bilirubin (større end 60 μmol / l), en stigning i leveren og milten;
• alvorlig form. Ledsaget af skade på hjernens kerner, hjertesygdom og nedsat respirationsfunktion.

Symptomer på icteric form

Den isteriske form for hæmolytisk sygdom forekommer oftest. Selv om barnet var født i tide, er hans levers funktion ikke i fuld kraft. Dette organ begynder kun sin enzymatiske aktivitet et par dage efter fødslen.

Processen med destruktion af røde blodlegemer, som fører til hæmolytisk sygdom, begynder ikke straks. Yellowness af huden opdages et par timer efter fødslen eller den næste dag. Meget sjældent er en baby født med dette problem.

I mange tilfælde karakteriseres den icteriske form af denne patologiske tilstand af sådanne symptomer:

• mod baggrunden for ødelæggelsen af ​​erythrocytter i blodet begynder at øge niveauet af bilirubin (galdepigment), hvilket fører til farvning af huden i gul farve;
• udvikling af anæmi. Ved en generel blodprøve findes et temmelig lavt niveau af hæmoglobin;
• en stigning i størrelsen af ​​visse organer (lever, milt);
• slimhinderne og sklererne i øjnene bliver gullige;
• udseende af sløvhed, døsighed, fald i basale reflekser og muskeltoner, hvilket forværres med stigende bilirubinkoncentration;
• efter en uge findes tegn på cholecystitis, mængden af ​​galde udskilles i tarmen falder. I dette tilfælde observeres også misfarvning af fækale masser, misfarvning af urin. Huden opkøber en ikke-karakteristisk grønlig farvetone. Dette indikerer en stigning i niveauet af direkte bilirubin.

Det syge barns sværhedsgrad afhænger af, om han er født til tiden eller tidligere. Også vigtigt er tilstedeværelsen af ​​samtidig infektioner, ilt sult (foster, efter fødslen) og mange andre faktorer.

Nuklear gulsot

På den 3. dag i barnets liv når niveauet af indirekte bilirubin i blodet sine kritiske værdier. Hvis den nødvendige behandling ikke udføres i tide, øges koncentrationen af ​​det direkte stof, der er karakteriseret ved toksiske virkninger på kroppen, også gradvist.

Nuklear gulsot ledsages af ødelæggelsen af ​​hjernens kerner. Denne tilstand er kun underlagt justering i begyndelsen af ​​udviklingen. Derefter kan dette ikke påvirkes af nogen metode.

Typisk er nuklear gulsot med hæmolytisk sygdom ledsaget af følgende symptomer:

• barnet bliver rastløs;
• øger dramatisk muskeltonen;
• opisthotonus udvikler sig. Det er kendetegnet ved, at barnet har en speciel kramper. Hans ryg er buet, hans hoved er kastet tilbage, hans ben er i udvidet tilstand, hans hænder, fødder og fingre er normalt bøjede;

• opdage et symptom på "solnedgangen". I dette tilfælde bevæger øjnene sig ned, mens iris er dækket af øjenlåget;
• barnet skriker så meget.

Hvis den nyfødte overlever en så alvorlig tilstand, afslører det alvorlige psykiske defekter eller cerebral parese.

Edematøs form

Fødsels dråber er ganske sjældne, men det betragtes som den farligste blandt andre sorter af denne patologiske tilstand. Dette problem udvikler sig på grund af Rh-konflikten mellem moderens og barnets blod. Dens progression begynder i livmoderen, og derfor fødes et barn med akut udtrykt anæmi og andre patologier.

Også meget ofte en sådan graviditet slutter med en spontan abort. Dette sker i uge 20 eller senere. Hvis barnet lykkedes at overleve og blev født, observeres følgende symptomer:

• fundet hårdt, spredt gennem hele kroppen hævelse. Lejlighedsvis kan ekssudater forekomme - ophobning af væske frigivet fra små fartøjer. De er oftest placeret i bukhulen, nær hjertet eller lungerne;
• anæmi er observeret. Niveauet af hæmoglobin og røde blodlegemer reduceres til kritisk mulige indikatorer;

• hjertesvigt udvikler sig
• alle organer og væv er ilt berøvet;
• bleg hud, voks;
• muskel tone på ansigtet er reduceret, så det bliver afrundet;
• alle reflekser er deprimerede;
• Lever og milt steg signifikant i størrelse;
• maven på et nyfødt barn er stort, tøndeformet.

Tegn på anemisk form

Hæmolytisk sygdom hos nyfødte anemiske former forekommer mest let. Det udvikler sig som resultat af en konflikt over blodgruppen eller mod andre sjældne tilstande. De kliniske symptomer på denne patologi forekommer normalt i de første dage af et barns liv. De forekommer på baggrund af et gradvist fald i hæmoglobinniveauet som følge af nedbrydning af røde blodlegemer.

Umiddelbart efter fødslen indikerer et fuldstændigt blodtal ikke forekomsten af ​​en patologi. Højt niveau af reticulocytter detekteres. Disse er unge blodlegemer, der produceres af knoglemarven. Efter nogle gange forsvinder de helt, hvilket tyder på udviklingen af ​​sygdommen.

Som et resultat af denne tilstand er barnet ilt berøvet. Dette manifesteres i det faktum, at den nyfødte suger brystet eller flasken dårligt, langsomt i vægt, træg og langsomt bevægende. I et sådant barn er huden normalt bleg, og leveren er forstørret.

Diagnose i perioden med intrauterin føtal udvikling

Diagnose af denne patologi udføres både på graviditetsstadiet og efter fødslen. Indledningsvis involverer den følgende procedurer:

• immunologisk undersøgelse af moderens blod. Det udføres flere gange under graviditeten. Det hjælper med at opdage antistoffer i moderens blod, der angiver udviklingen af ​​en konflikt. På baggrund af de opnåede resultater konkluderes der om muligheden for udseende af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte;
• ultralyd diagnose under graviditet. Ved hjælp af denne procedure kan du hurtigt bestemme tilstanden af ​​moderkagen, leverens størrelse og milt i fosteret, hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​hæmolytisk sygdom. Forholdet mellem brystets størrelse og barnets hoved er også estimeret, tilstedeværelsen eller fraværet af polyhydramnios er afsløret;

• cardiotocography. Tillader dig at bestemme fostrets tilstand på basis af hjerteslag og hjertefrekvens;
• fostervandsprøve. Vanskelig og farlig procedure, hvorved fostervæsken opsamles ved hjælp af et specielt værktøj med en fin nål. Det indsamlede materiale undersøges for bilirubin-niveau, på grundlag af hvilket det konkluderes, at hæmolytisk sygdom er til stede;
• cordocentesis. Svær diagnostisk procedure, hvorigennem ledningsblod opsamles. Det kan udføres tidligst 18 uger af graviditeten. Med udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom afsløres forhøjet bilirubin og lavt hæmoglobin.

Postpartum diagnose af hæmolytisk sygdom

For at bekræfte udviklingen af ​​denne farlige tilstand hos nyfødte, anvendes følgende diagnostiske metoder:

• Der foretages en vurdering af barnets udseende, adfærd osv. Alle former for hæmolytisk sygdom ledsages af karakteristiske symptomer, som direkte angiver tilstedeværelsen af ​​dette problem;
• i resultaterne af den generelle blodprøve detekteres et lavt niveau af hæmoglobin og røde blodlegemer, og koncentrationen af ​​bilirubin er tværtimod signifikant øget;
• i nærvær af denne farlige tilstand i den nyfødte, detekteres mørk urin. Når hun udfører sin forskning om bilirubin, er reaktionen positiv;
• Coombs test udføres, hvilket gør det muligt at påvise tilstedeværelsen af ​​direkte tegn på hæmolytisk sygdom.

Principper for behandling af hæmolytisk sygdom

Behandling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte består i at fjerne moderens antistoffer og røde blodlegemer fra barnets blodbanen. Hvis dette sker hurtigt og korrekt, kan alle alvorlige komplikationer forhindres. Det er også nødvendigt at træffe alle foranstaltninger for at øge antallet af røde blodlegemer og hæmoglobin i et sygt barns blod.

I alvorlige tilfælde, for at stabilisere tilstanden hos den nyfødte, er følgende terapeutiske foranstaltninger indikeret:

• blodtransfusion. Ansvarer dens fjernelse fra barnets legeme med den efterfølgende genoprettelse af underskuddet fra donoren. En effektiv procedure til at reducere niveauet af bilirubin og eliminere alle farlige symptomer. I dette tilfælde er det ikke helblod, der skal transfuseres, men en specielt forberedt erytrocytmasse med en negativ Rh-faktor. Dette hjælper med at forhindre overførsel af hiv, hepatitis og andre farlige sygdomme;
• brug af hæmosorption. Det nyfødte blod går gennem sorbenter ved hjælp af specielle anordninger;
• anvendelse af plasmaferese. Denne procedure udføres ved hjælp af specielt udstyr, som samler en lille mængde blod fra et barns vaskulære seng. Derefter fjernes plasmaet, som er bæreren af ​​alle giftige stoffer, fuldstændigt fra det;
• i svær tilstand administreres glucocorticoider til nyfødte i en hel uge.

Behandling af milde former for hæmolytisk sygdom

Hvis lungens hæmolytiske sygdom og kun nogle af dets symptomer udvikler sig, tages følgende foranstaltninger for at stabilisere tilstanden hos den nyfødte:

• første anvendte fototerapi. Det består i bestråling af et barn med hvid og blå farve, som er opnået fra fluorescerende lamper;
• specielle proteinpræparater og glucose administreres intravenøst;
• læger ordinerer inducerende leverenzymer;
• til normalisering af metabolisme og funktion af leveren ved hjælp af vitaminer E, C, gruppe B og andre midler;
• hvis der er fortykkelse af galde, er kolagogue ordineret;
• Ved vedvarende anæmi kan transfusioner anvendes.

Hvad er risikoen for forkert behandling af hæmolytisk sygdom?

Med den intensive udvikling af alle negative processer i denne sygdom blev passende forebyggende eller helbredende foranstaltninger ikke taget i tide, sker følgende:

• Barnets mulige død i livmoderen og i de første dage efter fødslen;
• alvorlig handicap hos den nyfødte
• udvikling af cerebral parese
• tab af hørelse eller syn
• intellektuel retardation
• fremkomsten af ​​psyko-vegetativt syndrom;
• udvikling af reaktiv hepatitis.

Det er muligt at forhindre disse virkninger, hvis vi under graviditeten konstant overvåger tilstedeværelsen af ​​antistoffer i moderens blod og om nødvendigt tager alle foreskrevne terapeutiske foranstaltninger.

Hemolytisk sygdom hos nyfødte efter blodtype og Rh-faktor: årsager, konsekvenser, behandling og forebyggelse

Ofte i de første par dage efter fødslen begynder babyens hud hurtigt at blive gul. Dette fænomen er kendt for neonatologer, som straks foreskriver en babyens undersøgelse og passende behandling.

Men ikke alle unge forældre ved, hvordan man korrekt skal reagere på et sådant symptom, og hvordan det er farligt for barnet. Overvej hvad diagnosen hæmolytisk sygdom betyder, hvad forårsager gulsot og hvad skal forældrene til den nyfødte gøre?

Hemolytisk sygdom - alvorlig barndoms sygdom

Hvad er hæmolytisk sygdom, og hvordan er det farligt?

Hæmolytisk sygdom er en ret alvorlig tilstand for en nyfødt, hvor en massiv nedbrydning af røde blodlegemer kaldet hæmolyse er noteret i barnets blod. Forskere forklarer dette fænomen ved forskellen i sammensætningen af ​​moder- og barnets blod.

Der er flere sorter af denne sygdom, men den farligste tilstand er forårsaget af blodets uforenelighed med Rh-faktoren. Dette problem forekommer næsten i hundrede procent af tilfældene hos kvinder med negativ rhesus. Hvis sygdommen udvikler sig på grund af forskellen i moderens og barnets blodtyper (ifølge AB0-systemet) er kurset mindre kompliceret.

Oftere manifesteres hæmolytisk sygdom hos nyfødte af en ændring i hudfarve - den bliver gul. Dette er dog kun et af symptomerne på sygdommen. De farligste manifestationer kan kun bestemmes af resultaterne af laboratorietester, ultralyd, Doppler, refleksforstyrrelser.

En mild form af sygdommen kan passere uden konsekvenser, men det kræver også intervention fra en specialist. Hvis hæmolytisk gulsot hos nyfødte i moderat og svær form ikke behandles, kan barnet dø. I dag er der en fuldt udviklet mekanisme til forebyggelse og behandling af denne farlige tilstand, og derfor er sygdomsscenariet i de fleste tilfælde gunstige.

Årsagerne til sygdommen hos nyfødte

Hvorfor opstår patologi? Overvej hovedårsagerne hertil. Alle mennesker har en specifik blodgruppe. Kun fire af dem - 0, A, B og AB (i den indenlandske medicin anvendes notationen I, II, III, IV). Gruppen er tildelt på basis af sammensætningen af ​​blodet, hvori antigener er til stede.

Foruden antigener er der i blodet af de fleste af kaukasoidets befolkning på jorden (ca. 85%) særlige røde blodlegeme proteiner (antigener D), som bestemmer Rh-faktor. Hvis dette protein ikke findes hos en patient, tilhører hans blod den Rh-negative gruppe.

Sammensætningen af ​​blodet i en nyfødt kan afvige fra forældrene (ifølge genetisk sandsynlighed). Hvis moderen og fosteret har en anden gruppe eller Rh-faktor, er der forudsætninger for en immunologisk konflikt.

Hvad er denne modsigelse? En kvindes krop opfatter fostrets blodceller som fremmede for ham og begynder at kæmpe med dem, der producerer antistoffer. Disse partikler trænger ind i blodbanen af ​​barnet og trænger gennem moderkagen.

Den beskrevne proces kan begynde så tidligt som den 8. uge af graviditeten, når Rh-faktor og blodtype dannes i fosteret. Imidlertid forekommer oftere penetrationen af ​​antigener gennem placenta på leveringstidspunktet. Som et resultat af dette begynder processen med erytrocyt nedbrydning i barnet i blod-hæmolysen.

En sådan nedbrydning af de røde blodlegemer forårsager akkumuleringen i vævene i børns krop af galpigment - bilirubin, som fremkalder skade på vitale organer - leveren, milt, knoglemarv. Denne gallekomponent er særlig farlig, fordi den kan trænge igennem den hæmatofoniske barriere og forstyrre hjernens funktion.

Hertil kommer, at hæmolyse signifikant reducerer hæmoglobinniveauet i blodet, og barnet har anæmi. Anæmi er en ret farlig betingelse for en nyfødt, da det bidrager til ilt sultning af væv og organer.

Blodinsammenhæng i ABO-systemet (det vil sige i gruppen) fører normalt ikke til alvorlige konsekvenser. Men hvis en kvinde havde en akut respiratorisk virusinfektion, influenza eller andre infektionssygdomme, øges permenabiliteten af ​​moderkagen, hvilket fører til udvikling af farlige former for sygdommen.

Ifølge statistikker forekommer sygdommen ofte hos spædbørn, der ikke svarer til Rh-faktor med moderblod. Nogle eksperter mener dog, at den immunologiske konflikt i ABO-systemet ikke er et sjældent fænomen, kun dets symptomer kan være sløret og diagnosen er ofte ikke lavet.

Klassifikation og symptomer på hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

Som vi nævnte, har hæmolytisk sygdom flere sorter. Mere præcist er der fire af dem.

Iktisk hæmolytisk sygdom

Overvej disse typer mere detaljeret:

1. Den icteric form af hæmolytisk sygdom er særlig almindelig hos nyfødte. Dette er en gennemsnitlig type sygdom. Det er karakteriseret ved forekomsten af ​​indledende symptomer kun den følgende dag efter fødslen. Et barn er født med normal hudfarve og ingen synlige patologier. Så erhverver barnets hud en gullig farve, som efterhånden bliver lysere. Barnet kan være deprimeret reflekser, øger leveren, milten.
2. Nuklear gulsot eller bilirubin encephalopati er en farlig hjerneforgiftning. Sygdommen opstår ved sen behandling af den icteric type af sygdommen. Nuklear gulsot foregår i to faser. Startfasen er karakteriseret ved en afslappet kropsholdning hos spædbarnet, svage reaktioner på stimuli. Huden bliver blålig tinge, krampe forekommer, babyens øjne er åbne (vi anbefaler at læse: hvorfor forekommer krampe hos børn?). Den næste fase er spastisk. Barnet skriger, hans muskler er spændte, hans vejrtrækning er anstrengende. Denne sygdom kan føre til cerebral parese, døvhed, taleforstyrrelser.
3. Anemisk form - den mest harmløse. I denne tilstand har barnet hæmoglobin i blodet, barnet er trægt, svagt og suger brystet dårligt. Denne type sygdom er noteret i hver 10 syge nyfødte og har et gunstigt scenario.
4. Edematøse arter er det farligste tilfælde af sygdommen. Et barn er født med karakteristisk ødem i alle hulrum i kroppen - hjerteposen, pleurale regionen, maveskavheden. Huden har en gul farvetone, med en udpræget pallor. Lever og milt er forstørret, blodprøven viser dyb anæmi (vi anbefaler at læse: grundene til, at milten er forstørret hos børn). Sådanne symptomer kan forårsage udvikling af hjertesvigt og kan være fatalt i livmoderen eller umiddelbart efter fødslen.

Diagnostiske metoder

Diagnose af sygdommen udføres på fosterudviklingsstadiet og efter fødslen. Overvej metoderne til natal og postnatal diagnose.

Hvis moderen har Rh-blod negativ, samler lægen selv under graviditeten data for at få et billede af mulige patologier. Overvejet mange oplysninger: Forældrenes uforenelighed med abort, abort, misforståelser, moderens tidligere fødsler.

Mindst tre gange under en kvindes graviditet detekteres en titer af antimikrobielle antistoffer. Angstsymptomer - diskontinuerlige værdier, deres stabile vækst og også et fald i niveauet kort før fødslen - kan indikere antistoffernes indtrængning gennem placenta.

Hvis der er risiko for immunforstyrrelser, ordinerer lægen en undersøgelse af fostervæske (bestemt af bilirubin, niveauet af protein, jern, glukose osv.). Resultaterne af ultralyd og Doppler ultralyd - placentafortykning, høj vandstrømning, blodgennemstrømningshastighed i cerebral arterie osv. - tages højde for uden fejl.

Hvis en gravid kvinde har Rh blod negativ, vil læger sandsynligvis insistere på analyse af fostervand

Postnatal diagnose er baseret på undersøgelse af spædbarnet efter fødslen. Disse er tilstedeværelsen af ​​gulsot, kontrollen med bilirubin i dynamik, erythroblastose, niveauet af hæmoglobin i blodet osv. Alle indikationer betragtes i kombination. Immunologisk konflikt i ABO-systemet, på trods af den gunstige prognose, kræver også lægen.

Differentiel diagnose udføres med forhold som arvelig hæmolytisk gulsot, sepsis, hæmorrhagier, som kan forårsage anæmi. Også cytamegalovirusinfektioner og toxoplasmose elimineres.

Nyfødt gulsot kan udelukkende være fysiologisk. Dens forekomst skyldes utilstrækkelig modenhed af leverenzymer og udskiftning af hæmoglobinceller. Så snart enzymerne begynder at blive produceret i den rigtige mængde, bliver babyens hudfarve normal. Den beskrevne behandlingsbetingelse kræver ikke.

Egenskaber ved behandling

Behandling af icteric og andre typer af hæmolytisk sygdom er baseret på sværhedsgraden af ​​kurset. Det er vigtigt at hurtigt fjerne kroppen af ​​toksiner - erythrocyt breakdown produkter. Bilirubin reduktionsbehandling er også nødvendig for at stoppe hæmolyseprocessen (se også: bord med nyfødt bilirubin om dagen).

I vanskelige tilfælde er blodtransfusion vist, hvilket er gjort for fosteret i utero eller efter fødslen. Andre måder at fjerne symptomer på er hæmosorption (passerer blod gennem særlige filtre) og plasmaferes (fjernelse af toksiner fra et begrænset blodvolumen). Udskiftning af blodtransfusion og andre indgreb har dog tydelige indikationer:

• hvis indirekte bilirubin i ledningsblod overskrider indekset på 60 μmol / l eller stiger med en hastighed på mere end 10 tilsvarende enheder pr. time
• hæmoglobinniveau i en baby er kritisk - mindre end 100 g / l;
• gulsot optrådte umiddelbart efter fødslen eller i de første 12 timer.

Det skal huskes, at blodtransfusioner ofte bærer komplikationer, hvoraf de fleste er forbundet med en overtrædelse af procedurens teknik. Brugt kun frisk blod opbevares i højst 2 dage og en lav transfusionshastighed. Derudover er det vigtigt, at erythrocytmassen ligger tæt på kropstemperaturen for at undgå hjertestop.

Konservativ behandling er indiceret til babyer med mildere symptomer. Dette er typisk:

• i / i indførelsen af ​​glucose, protein;
• anvendelse af leverenzymaktivatorer;
• Udnævnelsen af ​​absorberende stoffer, der hjælper med at binde og udskille toksiner
• brugen af ​​vitaminer og lægemidler, som stimulerer leveren og fremskynder metabolske processer i babyens krop.

Alle børn med tegn på gulende hudfototerapi foreskrevet. Denne procedure indebærer at udsætte huden for lysstofrørene (fluorescerende lys) (hvid eller blå). Sådanne aktiviteter udskiller indirekte bilirubin fra kroppen og omdanner det til vandopløselige stoffer.

Derudover udføres fototerapi for at forhindre forekomsten af ​​hyperbilirubinæmi, hvis føtal hypoxi er forekommet og termoregulationsforstyrrelser. Ofte er proceduren foreskrevet for tidlige babyer.

At starte amning med hæmolytisk sygdom er kun mulig efter tilladelse fra den behandlende læge. Vedhæftning til brystet udføres som regel kun tre uger efter fødslen. I løbet af denne periode fjernes antistoffer fuldstændigt fra modermælk, men nu fodres babyen med en blanding eller donormælk.

Med HDN er det ikke muligt at binde barnet straks til brystet. Som regel kan laktation startes 3-4 uger efter fødslen

Vaccinationer, som normalt gøres på hospitalet, med gulsot, kan udskydes. Især BCG gøres lidt senere.

Konsekvenser af hæmolytisk sygdom for et barn

Konsekvenserne af den nyfødte hæmolytiske sygdom kan være fraværende helt og kan være ganske signifikante. Det hele afhænger af sygdommens form, samt om behandlingens aktualitet og tilstrækkelighed. Ved diagnosticering af en mild form for hæmolytisk sygdom, ved udgangen af ​​anden uge, vender alle indikatorer for barnets helbred tilbage til det normale. Derefter vokser barnet godt og udvikler sig efter hans alder.

Hvis niveauet af bilirubin overstiger den kritiske værdi på 340 μmol / l, kan der i fremtiden være negative konsekvenser. Udviklingen af ​​sygdommens nukleare form betragtes som kortsigtet, når barnets hjerne lider af toksiner. Denne form kan føre til forskellige psykiske lidelser, udvikling af cerebral parese og høretab.

Udviklingen af ​​den nukleare form kan bedømmes af musklernes stivhed på bagsiden af ​​hovedet, fremspring af foråret, muskelstrækninger, tegn på kvælning. Der er også andre symptomer på denne tilstand, som er kendt for neonatologer.

Børn, der har oplevet svær HDN, er registreret af en neurolog, øjenlæge og børnelæge

Høje hastigheder af bilirubin kan påvirke senere. Ifølge statistikker er hvert tredje barn med lignende symptomer diagnosticeret neuropsykiske lidelser. I denne forbindelse er børn med en alvorlig form for hæmolytisk sygdom efter stabilisering af tilstanden registreret af en neurolog, oftalmolog og børnelæge.

Nogle af børnene har brug for en lang rehabiliteringsperiode, ellers er der et par måneder nok til endelig tilbagesendelse. Imidlertid er observationen af ​​eksperter vist af begge.

Forebyggende foranstaltninger

Forebyggende foranstaltninger omfatter særlig kontrol med tilstanden af ​​en gravid kvinde i fare.

Følgende begivenheder afholdes:

1. Medicinsk historie - Før graviditet blodtransfusioner, misforløb, dødfødte børn, abort. Disse oplysninger hjælper med at vurdere det sandsynlige niveau af antigener i patientens blod. De mest sårbare af dem er dem, der har født eller med en aborthistorie, da i disse tilfælde er kroppen allerede klar til at "kæmpe tilbage" og sandsynligheden for immunforsvar er høj.
2. I kritiske tilfælde anbefaler lægen at injicere anti-Rh-immunoglobulin for at undertrykke produktionen af ​​antistoffer. En sådan injektion vil være forebyggelse af problemer med en ny graviditet.
3. Systematisk overvågning af blodet af en gravid kvinde for tilstedeværelsen af ​​Rh-antistoffer. Hvis koncentrationen øges, sendes patienten til forebyggende behandling.
4. Ofte ordinerer lægen stimuleringen af ​​arbejdskraft efter 36 ugers graviditet. For tidlig fødsel forårsager en høj risiko for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, da det er i den sidste måned af spædbarnet, at permeabiliteten af ​​moderkagen øges, og udvekslingen af ​​blodcellerne fra moderen og barnet aktiveres.

Hvad er hæmolytisk sygdom hos den nyfødte

Med moderens og fostrets blodkompatibilitet kan barnet udvikle en alvorlig sygdom - erythroblastosis. Patologi er karakteriseret ved den røde blodcelles massive død og bærer en dødelig fare for barnet. Hemolytisk sygdom hos nyfødte begynder at udvikle sig i utero og ved fødslen er krummerne allerede alvorlige. Ved diagnosticering af sygdommen i den periode, hvor barnet bæres, kan de farlige konsekvenser undgås.

Patologi beskrivelse

Hvad er HDN? Hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte er karakteriseret ved den røde blodcelles massive død. Som følge af nedbrydning af røde celler kommer en stor mængde bilirubin, som er en gift for kroppen, ind i barnets blodbanen. Derudover har barnet akut anæmi.

Normalt dør og fødes en persons røde blodlegemer. Livet af denne celle er 120 dage. Når de ødelægges, frigives et giftigt pigment, som er neutraliseret i leveren og udskilles fra kroppen. Men med et stort volumen frigivet bilirubin lever crumbs leveren simpelthen ikke med sin behandling, og stoffet forgifter alle organer og væv frem til deres død.

Ved en koncentration på 200-340 μmol / l. encefalopati begynder, hvilket er kendetegnet ved en ændring i cerebrale strukturer af krummerne under påvirkning af bilirubin. Denne patologi kan føre til barnets død eller hans handicap. Udover hjernen påvirkes alle fostrets vitale organer, der er en fortykkelse og en forøgelse af lever, milt og lymfeknuder.

Årsager til patologi

Hemolytisk sygdom hos nyfødte udvikles med forskellige retninger af blodindikatorer for en gravid kvinde og et ufødt barn. Dette sker af flere grunde, hvoraf den hyppigste er Rh-konflikt. Ikke alene moderens rhesus kan påvirke udviklingen af ​​patologi, men der opstår følgende årsager til udvikling:

Rhesus konflikt. Patologi med forskellen i rhesus (i mum med en minus og hos et barn med et plus) kan kun udvikles med gentagen opfattelse. Det er ligegyldigt, om kvinden fødte eller graviditeten blev afbrudt.

Ved den første opfattelse opstår der ikke patologi, da kvinden ikke har antistoffer mod et embryo med fremragende blodparametre.

Blodtype konflikt. Det kan forekomme, hvis en kvinde har en blodgruppe, og et barn har et plasma med en anden indikator. Patologi, der opstod på baggrund af konflikter mellem blodgrupper, går langsomt frem. Det er ikke farligt for krummerne, og i mange tilfælde er det ikke engang diagnosticeret. I modsætning til rhesuskonflikter kan denne form imidlertid udvikles under den første graviditet.

Former af sygdommen

Hemolytisk syndrom har tre hovedformer af patologien. Formen og sværhedsgraden af ​​sygdommen afhænger ikke kun af symptomerne, men også af prognosen for overlevelse og genopretning af barnet.

Icterisk form. Det er kendetegnet ved en lysegul farve på huden og slimhinderne, som opdages umiddelbart efter fødslen eller opstår på den første dag i livet. Børn med denne form for patologi forekommer ofte for tidligt. Afhængig af kroppens beruselse kan symptomer som kramper, svækkelse af sugrefleksen, døsighed og opkast forekomme. Med udviklingen af ​​encephalopati er risikoen for mental retardation og invaliditet mulig.

Edematøs form. Det er præget af ødem i det subkutane væv, en stigning i alle indre organer, et overskud af barnets legemsvægt. Denne formular betragtes som den farligste, fordi den begynder at udvikle sig på den stadium af intrauterin udvikling. I de fleste tilfælde dør fosteret med denne form for patologi selv i livmoderen, men hvis barnet overlever, er hans tilstand ekstremt alvorlig.

Anemisk form. Den mildeste form af sygdommen. Anæmi diagnosticeres kun 15 dage efter fødslen og kan behandles perfekt. Prognosen for en anæmisk form af patologi er altid gunstig.

Patologi diagnose

Da årsagerne til hæmolytisk sygdom hos nyfødte ligger i de forskellige retninger af moder- og føtale blodparametre, diagnostiseres patologi under graviditeten. Enhver kvinde, der forventer et barn, skal have en blodprøve for gruppen og Rh-faktor. Med en negativ rhesus falder den ind i risikogruppen. En kvinde sættes på en særlig konto, og der lægges mere vægt på sin graviditet.

Derudover skal barnets far også donere blod til analyse, hvis det viser sig at han også er negativ, er der ingen risiko for at udvikle patologi. Men hvis faderen er positiv, kan fostret arve hans blodtal og konflikt vil udvikle sig. I dette tilfælde skal moderen altid være under kontrol af læger.

Af særlig betydning, når en kvinde har en negativ rhesus, har hun en første graviditet eller en anden. I nærvær af abort, abort og fødsel i en klinisk historie øges risikoen for udvikling af patologi dramatisk. Det er også vigtigt, om en kvinde har blødt i fortiden. Hvis der var en kendsgerning om blodtransfusion uden at tage hensyn til Rh-faktoren, er der stor risiko for, at hæmolytisk sygdom hos den nyfødte udvikler sig.

Patient observation

Hvis du har mistanke om udviklingen af ​​HDN, bør en kvinde regelmæssigt gennemgå en blodprøve til påvisning af anti-transiente antistoffer. Hvis der er en vækstrate for indikatorer, analyserer moderen fostervæsken. Hertil kommer, at kvinden gør en kontrol ultralyd, for at bestemme tykkelsen af ​​moderkagen, bestemme parametrene for dens vækst, vurdere mængden af ​​fostervand.

Med tegn på udvikling af patologi begynder behandling af fosteret under fosterudvikling. Mor ordineret medicin, der blokerer produktionen af ​​antistoffer mod barnets blod. I svære tilfælde kan læger udføre intrauterin blodtransfusioner til barnet for at kompensere for antallet af røde blodlegemer.

Hvis disse foranstaltninger ikke hjælper, og moderens antistoffer fortsætter med at angribe barnet, kan lægerne bestemme for tidligt arbejde. I dette tilfælde er en kejsersnit foreskrevet, som kan udføres fra den 37. uge af graviditeten. Efter fødslen behandles barnet hurtigt, hvilket omfatter flere behandlingsmetoder.

Nyfødt behandling

Efter fødslen får barnet postpartum diagnose af HDN. Hemolytisk sygdom hos den nyfødte diagnosticeres af ydre manifestationer af sygdommen og ved kliniske undersøgelser af blod. Eksterne tegn på patologi omfatter:

• Yellowness af huden.
• Tegn på anæmi.
• På palpation detekteres en udvidelse af leveren og milten.
• Konvulsioner i nuklear gulsot mv.

Undersøgelsen af ​​det nyfødte blod viser følgende abnormiteter:

• Lavt hæmoglobin.
• Lavt antal røde blodlegemer.
• Høje niveauer af erythroblaster.
• Høje hastigheder af bilirubin.

Primær i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, er behandlingen baseret på fjernelse af giftige stoffer fra barnets krop. Især er det nødvendigt at rense blodet af bilirubin, som forgifter barnets organer og væv. Terapimetoden afhænger af sværhedsgraden af ​​barnets tilstand:

• Med milde symptomer hos et spædbarn udfører læger et kursus af fototerapi. Fremgangsmåden består i bestråling af krummerne med en speciel anordning under påvirkning af hvilket toksisk bilirubin er ødelagt og udskilles i urinen og afføringen.
• I tilfælde af en alvorlig tilstand hos barnet vises en akut udskiftelig blodtransfusion, som hjælper med at fjerne bilirubin og genopbygge mængden af ​​røde blodlegemer i blodet.
• Medikamentterapi bruges til hurtigt at fjerne bilirubin og genopbygge vitaminer og mikroelementer i barnets blod.
• Infusionsterapi hjælper med at eliminere forgiftning og fjerne bilirubinrester.

Mulige komplikationer

Behandling af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte giver kun positive resultater ved rettidig påvisning af patologi, selv i løbet af fødslen. Hvis sygdommen er startet og blev opdaget først, efter at barnet blev født, kan følgende komplikationer udvikles:

• Død af et barn i livmoderen eller i de første 10 dage af livet.
• Cerebral parese.
• Døvhed.
• Visionsproblemer.
• Mental retardation.
• Medfødt hepatitis.
• Forsinket intellektuel udvikling.
• Handicap barn.

Forebyggende foranstaltninger

Patologisk forebyggelse består i at følge nogle få enkle regler hos kvinder med negativ rhesus. Først og fremmest, hvis du har en blodtransfusion, skal du sørge for, at blodet var negativt. For det andet bør en kvinde ikke forlade den første graviditet. Det skal huskes, at den første fødsel ikke kan føre til, at barnet vil udvikle hæmolytisk sygdom hos den nyfødte.

Efter den første fødsel eller afslutning af graviditeten bør kvinden insistere på indførelsen af ​​et særligt immunoglobulin i de første 2 dage. Hvis klinikken ikke har dette lægemiddel, skal du passe på at købe det på forhånd. I dette tilfælde medfører ikke graviditet også komplikationer.

Et vigtigt forhold til forebyggelse er den tidlige registrering af en gravid kvinde. Hvis du har en negativ rhesus, skal du konsultere en gynækolog fra de første dage af en månedlig forsinkelse, så lægerne løbende kan overvåge fostrets tilstand. Hvis du bliver indlagt på hospital, kan du under ingen omstændigheder afvise det.

Hvis der opdages en komplikation under graviditeten, er det nødvendigt at udføre en række forebyggende procedurer, der vil reducere risikoen for farlige komplikationer hos en baby væsentligt, nemlig:

• Rengøring af blodet ved at føre det gennem specielle filtre, der reducerer forgiftning.
• Intrauterin blodtransfusion.
• Desensibilisering. Denne procedure består i transplantation af den fremtidige mor til klappen på hendes mands hud. I dette tilfælde vil antistofferne angribe den fremmede hud, og den negative virkning på barnet vil svække.

amning

For nogle få år siden var amning i løbet af rhesus-konflikten mellem mor og barn strengt forbudt. Nylige undersøgelser har imidlertid vist, at antigener indeholdt i modermælk ikke kan skade en baby. De bliver simpelthen ødelagt i maven og går ikke ind i blodbanen. I dag er ammende en baby med HDN tilladt fra det øjeblik barnet er født.

Baby forudsigelser

At bestemme prognosen for den fremtidige udvikling af barnet er ret vanskeligt. Det hele afhænger af sværhedsgraden af ​​patologien og de eksisterende uregelmæssigheder i kroppens arbejde. Med en alvorlig sygdomsforløb er cerebral parese mulig, forløbet i mental og mental udvikling. I mildere former kan barnet vokse svagt, modtageligt for allergiske reaktioner og vaccinationer.

HDN er en farlig tilstand for et barn, hvor udviklingen af ​​livstruende abnormiteter er mulig. Derfor bør enhver kvinde klart forstå, at barnets liv afhænger af rigtigheden af ​​hendes handlinger, på rettidig besøg hos en læge. I dag kan kvinder med negativt blod have en stor lykkelig familie, hvis alle forebyggende foranstaltninger følges.

Hvad skal du vide om hæmolytisk sygdom hos den nyfødte af blodtype?

Gulsot hos nyfødte er ikke ualmindeligt. Afhængigt af omstændighederne kan det være en normal tilstand eller patologi. I det første tilfælde kaldes gulsot fysiologisk, det går efter et stykke tid selv.

Patologisk gulsot kræver øjeblikkelig behandling, da det kan være resultatet af en alvorlig sygdom: hæmolytisk sygdom hos fosteret og nyfødte (TTH), som i det internationale klassifikationssystem for sygdomme 10 revision (ICD-10) passerer under kode P55.

Ud over gulsot kan HDN forekomme i andre former.

Hvad er hun til?

HDN er en patologi, der ledsages af forøget rød blodcelle død og dannelsen af ​​en høj koncentration af indirekte (ukonjugeret) bilirubin.

Hvad er årsagerne til HDD?

Hæmolytisk sygdom forekommer i ABO-systemet og Rh-systemet.

ABO system

Ifølge ABO-systemet har mennesker 4 blodgrupper, som bestemmes af tilstedeværelsen eller fraværet af antigener A og B på røde blodlegemer og antistoffer α og β i blodplasmaet. Immunsystemet syntetiserer antistoffer i plasma mod antigener, der ikke er til stede på erythrocytter. Hvis antigener A er til stede på de røde blodlegemer, vil antistoffer β være til stede i plasmaet.

Antigener og antistoffer med samme navn kan ikke være til stede i blodet af den samme person, da de reagerer med hinanden, og de røde blodlegemer dør.

Kun fire kombinationer af antigener og antistoffer er mulige.

1. Når der ikke er nogen antigener på erytrocyterne overhovedet, vil der være antistoffer α og β i plasmaet. Dette er blodet i 1 gruppe eller 0 (I).
2. Kombinationen af ​​A og β giver 2 gruppe - A (II).
3. Når B og α kombineres, opnås den tredje gruppe - B (III).
4. Hvis begge antigener er til stede på erythrocytterne, er der ingen antistoffer i plasmaet. Denne kombination taler om 4 grupper - AB (IV).

Rhesus-systemet

Rhesus-faktor bestemmes af tilstedeværelsen eller fraværet af antigen D på røde blodlegemer. Personer, der har dette antigen, er Rh-positive (Rh +). Folk uden det er Rh-negative (Rh-).

Pathogenese af ABO

I lang tid blev det antaget, at hæmolytisk sygdom hos den nyfødte forekommer af Rh-faktoren.

Men de fandt senere ud af, at hæmolytisk sygdom hos den nyfødte i blodgruppen ikke er så sjælden. Desuden kan HDN for AVO-systemet forekomme under den første graviditet. Det blev fundet at hæmolytisk sygdom hos den nyfødte i blodgruppen kan have konsekvenser, der er meget værre end tidligere antaget.

Hvordan udvikler blodkonflikten, og efter ham HDN? Fra det øjeblik, der er opfattet, oprettes det komplekse system "moder - placenta - baby". Gennem placenta er al den fysiologiske kommunikation mellem moder og barn under graviditeten.

Takket være moderkagen blander blodet fra moderen og barnet aldrig sammen. Hvis placenta-barrieren af ​​en eller anden grund ikke svarer til normen, kan celler fra føtal blodbanen indtaste moderens blod, og der opstår en konflikt på grund af uforenelighed med udviklingen af ​​hæmolytisk sygdom.

Under fødslen bliver placenta ødelagt af naturlige årsager, og de to blod blandes med muligheden for konflikt. Det forekommer aldrig i den fjerde blodgruppe i moderen, da der ikke er nogen α- og β-antistoffer i hendes plasma.

Konflikt er meget sandsynligt, når moderen har 1 gruppe, og barnet er en af ​​de andre grupper. Ofte kan man observere konflikter med den anden og tredje gruppe, fordi der er få mennesker med den fjerde blodgruppe.

Faktum er, at en kvinde med 1 gruppe besidder begge typer antistoffer. Konflikt forekommer ikke kun, når barnet også har blodgruppe 1 uden antigener. Når en baby går ind i blodet, angriber moderne antistoffer sine røde blodlegemer. Som følge heraf ødelægges de, hvilket fremhæver det indirekte bilirubin.

Ved samme mekanisme finder konflikten sted med andre kombinationer (se tabel).

På grund af den store risiko for hæmolytisk sygdom tages gravide kvinder med en nulgruppe under særlig kontrol. Tidligere var de endog forbudt at amme en nyfødt i flere dage efter fødslen. I dag løftes forbuddet, fordi det antages, at antistoffer behandles i barnets mave.

Yderligere risikofaktorer for HDD.

1. Fødsel er langvarig.
2. Kvinden gik gennem en blodtransfusionsprocedure.
3. Der var aborter eller misforståelser.
4. Kvinden føder ikke for første gang.
5. De børn, der blev født for hende, havde visse sundhedsmæssige problemer.

Hvilke former udvikler HDD?

HDN hos nyfødte har 3 former.

Gulsot i den nyfødte

Den mest almindelige form for HDN

Det omfatter hæmolytisk gulsot hos nyfødte med blodtype og Rh-faktor. Det optages i 88% af udseendet af HDD. Hemolytisk sygdom i Rhesus-konflikten i den icteric form opstår umiddelbart efter fødslen, i konflikten med ABO-systemet - på den anden eller tredje dag.

symptomer

1. Det mest karakteristiske symptom er, at huden og babyens sclera bliver gul.
2. Størrelsen af ​​leveren og milten er stigende.
3. Analyser viser et fald i hæmoglobinkoncentrationen og en stigning i bilirubin, hvilket giver yellowness.
4. Bilirubinforgiftning fører til ændringer i babyens opførsel. Han bliver træg, hans muskelton falder, der er et langt gabende, konvulsivt syndrom.

Ved udgangen af ​​den første uge vises de første symptomer på stagnation af galde:

• farveløse afføring
• mørk urin
• grønlig hud;
• en stigning i blodkonjugeret eller direkte bilirubin (indirekte bilirubin behandlet i leveren).

Hvad er farligt gulsot af nyfødte?

Forøgelsen af ​​koncentrationen af ​​indirekte bilirubin er en reel trussel mod nyfødtens sundhed og liv, da denne type bilirubin er toksisk. Når et bestemt kritisk niveau er nået, overvinder bilirubin blod-hjernebarrieren mellem blodet og det nervøse væv. Denne barriere beskytter hjernen mod at trænge ind i det hele, der ikke bør være der, herunder celler i immunsystemet. For en fuldfødt baby er indholdet af indirekte bilirubin - 340 μmol / l kritisk. For en for tidlig baby er 200 μmol / L tilstrækkelig.

Når det kommer ind i hjernen, ødelægger indirekte bilirubin de subkortiske kerner. Nuklear gulsot udvikler - den farligste komplikation af den icteric flow af spændingstypen hovedpine. Et spædbarn må ikke overleve eller have alvorlige sundhedsmæssige konsekvenser (cerebral parese, døvhed).

For at roe forældrene lidt, er det værd at sige, at nuklear gulsot ikke altid udvikler sig, når niveauet 340 μmol / l overskrides.

1. Med denne koncentration begynder den kun i hvert tiende syge barn.
2. Ved en koncentration på 430 μmol / l bliver hver tredje syg.
3. Indhold på over 520 μmol / fører til nuklear gulsot i 70% af tilfældene.

Imidlertid blev der registreret episoder, da det ikke udviklede sig selv ved 650 μmol / l. Denne kendsgerning har ingen videnskabelig forklaring endnu.

Edematøs form af HDN

Den sjældneste form af HDN

Dens edematøse form (ca. 2%) er mindre almindelig. Det har de værste konsekvenser. Et andet navn er intrauterin dropsy. Hemolytisk sygdom i denne form begynder under graviditeten. Fosteret kan dø i livmoderen, blive født død. Når de fødes levende, lever et barn sjældent mere end to dage.

symptomer

1. Der er en signifikant hævelse af det subkutane væv.
2. Overskydende væske findes i pleurale, abdominale og andre hulrum.
3. Hudfarven er meget bleg, nogle gange med en gullig tinge.
4. Størrelsen af ​​milten og leveren steg kraftigt.
5. Barnet har et karakteristisk måneformet ansigt.
6. Ved analyse af blod er et lille antal erythrocytter og hæmoglobin påvist et overskud af leukocytter og umodne erytrocytter.

Den nemmeste form af HDN

Dette er anemisk form (10%). Men denne lethed er relativ. Det er let i forhold til to andre former for HDN. Nogle gange kan det udvikle sig til alvorlig anæmi.

symptomer

1. Huden hos en nyfødt har en lys farve, men ikke altid.
2. Milten og leveren er forstørret, men mindre end i de to tidligere former.
3. Barnets generelle tilstand er ikke dårlig, kun en erfaren læge kan mistanke om at noget er forkert.
4. I blodprøven registreres et lille overskud af indirekte bilirubins hastighed.

Alvorlig anæmi kan udvikles om to til tre uger uden behandling.

Diagnose af HDN

Diagnosen er kompleks. Inkluderer eksterne tegn og data opnået ved blodprøver. HDN kan med sikkerhed bestemme, hvornår:

• hæmoglobinkoncentration under 150 g / l;
• bilirubin over 300 μmol / l;
• der er en stigning i bilirubin med en hastighed på mere end 10 μmol / l pr. time;
• antallet af modne erythrocytter falder, men antallet af deres umodne former vokser;
• Coombs-test (undersøgelse af ufuldstændige antistoffer) er positiv.

Behandling af HDN

Metoden til behandling bestemmes af sygdommens sværhedsgrad.

Nogle gange kan du ikke undvære blodtransfusioner.

Tung form

Disse analyser er vigtige for at retfærdiggøre udskiftning af blodtransfusion, som anvendes i svær HDN. Transfusion er effektiv, fordi det giver dig mulighed for hurtigt at reducere koncentrationen af ​​toksisk bilirubin og antallet af moderne antistoffer. På den anden side bærer den nogle risici. Antallet af dødsfald med udskiftelige transfusioner varierer fra 1-5%.

I HDN, der er forårsaget af AVO-systemets uforenelighed, skal du bruge sammensætningen, som indeholder den første gruppes erytrocytmasse (indeholder ikke antigener), plasmaet i den fjerde gruppe (ikke har antistoffer) eller blod fra samme gruppe.

Volumenet af transfuseret blod bestemmes afhængigt af barnets vægt. Den indledende værdi på 180-200 ml / kg. Ved en transfusion udskiftes 90-95% af blodet.

Til rensning af toksinernes blod anvendes hæmosorption, når blodet ledes gennem en anordning med sorbenter.

En anden metode til blodrensning er plasmaferese. Blodet er taget fra venen, cellemassen adskilles fra plasmaet, fortyndes med specielle opløsninger og vender tilbage til venen.

Foruden blodtransfusioner og blodrensning ordineres glucocorticoider i vanskelige situationer.

Nem form

I den milde form af HDD eller efter det vellykkede resultat af behandlingen af ​​barnets alvorlige tilstand anvendes medicinsk behandling.

1. Sørg for at anvende intravenøs glucose og protein.
2. Behandlingsforløbet omfatter aktivatorer af leverenzymer.
3. Forhøjer leverens ydeevne på grund af vitaminerne B, C og E, cocarboxylase.
4. Med stagnation af galde forårsaget af dens fortykning, er koleretiske lægemidler ordineret.

outlook

Ved rettidig og passende behandling er behandlingen af ​​icteric og anemiske former vellykket. Efter at have lidt HDN, kan der observeres et utilstrækkeligt svar på profylaktiske vaccinationer.

Yderligere oplysninger om HDN kan hentes fra videoen:

Du kan finde ud af mere om gulsot hos nyfødte fra videoen: