Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN): årsager, manifestationer, hvordan man behandler

Hæmolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN) er en meget almindelig sygdom. Ca. 0,6% af fødslen registrerer denne patologi. På trods af udviklingen af ​​forskellige behandlingsmetoder når dødeligheden fra denne sygdom 2,5%. Desværre er et stort antal videnskabeligt ubegrundede "myter" spredt om denne patologi. For en dyb forståelse af de processer, der opstår i hæmolytisk sygdom, er kendskab til normal og patologisk fysiologi, såvel som selvfølgelig obstetrik, nødvendig.

Hvad er hæmolytisk sygdom hos den nyfødte?

HDN er en konsekvens af konflikten mellem moderens og barnets immunsystem. Sygdommen udvikler sig på grund af ukompatibiliteten af ​​blod fra en gravid kvinde til antigener på overfladen af ​​fostrets røde blodlegemer (først og fremmest er det rhesus-konflikt). Enkelt sagt, de indeholder sådanne proteiner, som anerkendes af moderens krop som fremmed. Derfor begynder processerne for aktivering af hendes immunsystem i kroppen af ​​en gravid kvinde. Hvad sker der? Så som følge af indtryk af et ukendt protein forekommer biosyntese af specifikke molekyler, som er i stand til at binde til antigenet og "neutralisere" det. Disse molekyler kaldes antistoffer, og kombinationen af ​​antistof og antigen kaldes immunkomplekser.

Men for at komme lidt tættere på den sande forståelse af definitionen af ​​HDN, er det nødvendigt at forstå det humane blodsystem. Det har længe været kendt, at blodet indeholder forskellige typer celler. Det største antal cellulære sammensætninger er repræsenteret af røde blodlegemer. På det nuværende niveau af udvikling af medicin er mindst 100 forskellige systemer af antigeniske proteiner, der er præsenteret på erytrocytemembranen, kendt. De mest godt studerede er følgende: blodtyper, rhesus, kell, duffy. Men desværre er en fejlagtig dom ganske almindelig, at føtal hæmolytisk sygdom kun udvikler sig i gruppe- eller rhesusantigener.

Manglen på akkumuleret viden om membran erythrocyt proteiner betyder slet ikke, at uforenelighed er udelukket for dette særlige antigen i en gravid kvinde. Dette er åbenbaringen af ​​den første og måske den mest grundlæggende myte om årsagerne til denne sygdom.

Faktorer der forårsager en immun konflikt:

Moderen er Rh-negativ, mens fosteret har en positiv rhesus. I dette tilfælde opfattes antigenet, der er placeret på fostrets erytrocytmembran, af moderorganismen som et fremmedlegeme. Det er almindeligt at betegne rhesussystemproteinerne med bogstaverne D, C, E. Det antages, at D-antigenet opfattes af det kvindelige immunsystem som den farligste genstand. Det er af denne grund, at en udpræget immunkonflikt udvikler sig.

rhesus konflikt er den mest almindelige årsag til HDN

Video: Om begreberne blodtype, Rh-faktor og Rhesus-konflikt

Sandsynligheden for konflikt, hvis moderen er Rh-negativ, og faderen er Rh-positiv

Meget ofte bekymrer en kvinde med negativ Rhesus om hendes fremtidige afkom, selv før de bliver gravid. Hun er bange for muligheden for at udvikle Rhesus-konflikten. Nogle er endda bange for at gifte sig med en Rh-positiv mand.

Men er det berettiget? Og hvad er sandsynligheden for en immunologisk konflikt i et sådant par?

Heldigvis er tegnet af Rhesus kodet af de såkaldte allelegener. Hvad betyder dette? Faktum er, at informationer beliggende i samme områder af parrede kromosomer kan være forskellige:

• Allelen af ​​et gen indeholder et dominerende træk, som er den førende og manifesterer sig i organismen (i vores tilfælde er Rh-faktoren positiv, vi betegner den ved bogstavet R);
• Resessiv egenskab, der ikke manifesterer sig og undertrykkes af det dominerende træk (i dette tilfælde mangler Rh antigen, betegner vi det med et lille bogstav r).

Hvad giver disse oplysninger os?

Den nederste linje er, at en person, der er Rh-positiv, kan indeholde enten to dominerende træk (RR) eller både dominerende og recessiv (Rr) i deres kromosomer.

Samtidig indeholder en moder, der er Rh-negativ, kun to recessive træk (rr). Som du ved, under arv, kan hver af forældrene kun give et tegn til deres barn.

Hæmolytisk sygdom hos fosteret

En af de fælles patologier, der forekommer hos gravide kvinder, er hæmolytisk sygdom hos fosteret. Det udvikler sig på baggrund af immunforsvaret mellem moderens og det ufødte barns organismer. Immunologisk inkompatibilitet er forbundet med konflikt i Rh-faktoren. Dens manifestation observeres i 97% af sagerne. Mere sjældent kan uforenelige blodtyper findes. Under påvirkning af patologiske mekanismer forstyrres lever og miltfunktioner.

Hvad er hæmolytisk sygdom

Hemolytisk sygdom hos fosteret betragtes som en patologisk lidelse, der opstår under fostrets udvikling. Dens essens ligger i den immunologiske konflikt mellem moderorganismen og fosteret. Denne situation opstår på grund af uforeneligheden af ​​blodets sammensætning af moder og barn, som indeholder forskellige mængder antigener.

Som et resultat af denne konflikt i fostrets krop dræbte røde blodlegemer. Moderne antistoffer, overvinder placentas beskyttelsesbarriere og hjælper hæmoglobins tilbagetrækning fra erytrocytterne. I processen med deres forfald, dannelsen af ​​toksiske elementer, hvilket øger antallet af bilirubin og umodne røde blodlegemer. Dette sker, når fader antigener er til stede i fosteret, og de er ikke i moderens organisme. En sådan overtrædelse forårsager anæmi, gulsot og ødem, og til tider det ufødte barns død.

Årsagen til hæmolytisk sygdom er udviklingen af ​​konflikt mellem forskellige Rh-faktorer. Nogle gange er der inkompatibilitet i blodgrupper og nogle typer antigener. Tidlig påvisning af patologi i forbindelse med den korrekte behandling øger chancerne for en gunstig prognose.

Årsager til hæmolytisk sygdom

Den primære årsag til patologien ligger i den immunologiske konflikt, der er forbundet med blodkompatibilitet. I dette tilfælde har moderens Rh-faktor en negativ værdi, og fosteret er en positiv indikator. Således er der en Rhesus-konflikt, især når en kvinde ikke er den første graviditet.

En alvorlig årsag er inkompatibilitet på tværs af blodgrupper. Moderen har 1. gruppe, og barnet har andre. I tilfælde af en konflikt mellem antigener A og B, der kommer ind i moderens blod gennem moderkagen, produceres beskyttende antistoffer. Derudover er der en konflikt mellem antigener og antistoffer. Denne uforenelighed udvikler sig ofte allerede under den første graviditet, men fortsætter i en mildere form.

I sjældne tilfælde kan der forekomme konflikter mellem forskellige typer antigener. Disse er hovedsagelig M, N, S og P antigener, Duffy systemer, Kell systemer og andre faktorer, der kan forårsage uforenelighed.

Symptomer og tegn

Den tidlige fase af sygdommen fortsætter uden nogen specifikke træk og er praktisk taget ubestemt. Graviditet foregår i normal tilstand uden afvigelser. Med yderligere intrauterin udvikling af fosteret observeres symptomer, der manifesterer sig individuelt.

De vigtigste manifestationer af hæmolytisk sygdom:

• Den mest alvorlige manifestation er forbundet med fosterdød, der forekommer i perioden fra den 20. til den 30. udviklingsvecke. I mangel af rettidige ultralyd eller blodprøver kan det afdøde barn være i livmoderen i 10-14 dage. Der er ingen blødninger, og kvinden føler sig godt og mistænker ikke noget. Undladelse af at træffe hasteforanstaltninger kan føre til blodforgiftning og andre ubehagelige konsekvenser.
• Udseendet af ødem i fosteret, manifesteret i væksten af ​​sin masse. Fiber bygger gradvist op i kroppen, interne organer øges, herunder hjerte, lever, nyrer og milt. Der er en stigning i placentas størrelse. Alvorlig anæmi fører ofte til fosterdød. Dette kan forekomme i livmoderen eller under fødslen.
• I tilfælde af en icteric variation af føtal sygdom, fortsætter graviditeten på den sædvanlige måde og ender i naturlig fødsel. Yderligere arrangementer afholdes i forhold til et allerede født barn et par timer efter hans fødsel. Bilirubin optræder i barnets blod og forårsager irreversible processer.
• De mildeste manifestationer observeres i anemisk hæmolytisk sygdom. Født, der er født, ser bleg, træg, blålig ud, med et vaskulært netværk placeret på kroppen.

diagnostik

Diagnostiske foranstaltninger udføres med et fald i niveauet af hæmoglobin i fosteret og en stigning i mængden af ​​bilirubin indeholdt i kroppen. Erythrocytter med antistoffer påvises ved anvendelse af en direkte Coombs-test. Til undersøgelse af moder serum med ufuldstændige antistoffer anvendes en indirekte Coombs test. Revealed Rhesus-konflikter tyder på, at der er uforenelighed.

Yderligere undersøgelser vedrørende Rh-inkompatibiliteten udføres ved antenataldiagnose. Til dette formål undersøges opførsel af antistoffer i moderens serum i forhold til Rh-antigen D. Preliminær ultralyd af fosteret og placenta udføres efterfulgt af direkte antateldiagnose ved anvendelse af transabdominal amniocentesmetoden.

Samtidig udføres dynamiske undersøgelser af mængden af ​​bilirubin, især hvis niveauet stiger.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos fosteret

For at behandlingen skal være effektiv, bør Rhesus-konflikten etableres, selv under fosterudvikling. Sygdommen af ​​patologien evalueres foreløbigt, en prognose laves, hvilket gør det muligt at ordinere behandlingen så tidligt som muligt. Alle terapeutiske foranstaltninger udføres på to hovedområder.

Behandling med ikke-invasive metoder indbefatter plasmaferese, immunoglobulin, administreret intravenøst ​​til en gravid kvinde. Kontraindikationer til plasmaferese er et svagt immunsystem, tilstedeværelsen af ​​alvorlige hjerte-kar-sygdomme, anæmi, allergiske reaktioner på indførelsen af ​​antikoagulanter, protein og kolloidale lægemidler.

I en anden retning behandles hæmolytisk sygdom hos fosteret ved hjælp af invasive metoder. Dette omfatter cordocentese og prænatal transfusion af hele massen af ​​røde blodlegemer. Disse aktiviteter udføres med lavt hæmoglobin og hæmatokrit i en vis graviditetsperiode.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte (HDN) er en patologisk tilstand hos barnet (fosteret), der ledsages af nedbrydning (hemolyse) af erythrocytter forårsaget af blodets uforenelighed med moderen for erytrocytantigener.

Indholdet

Generelle oplysninger

Erythrocytter er røde celler, der dannes elementer af humant blod. De udfører en meget vigtig funktion: de leverer ilt fra lungerne til vævene og reverserer transporten af ​​kuldioxid.

På overfladen af ​​erytrocytter er der agglutinogener (proteinantigener) af to typer A og B, og blodplasmaet indeholder antistoffer mod dem - henholdsvis agglutininer a og ß - anti-A og anti-B. Forskellige kombinationer af disse elementer tjener som grundlag for at skelne fire grupper i overensstemmelse med AB0-systemet:

• 0 (I) - der er ingen begge proteiner, der er antistoffer mod dem;
• A (II) - der er protein A og antistoffer mod B;
• B (III) - der er protein B og antistoffer mod A;
• AB (IV) - der er både proteiner og ingen antistoffer.

På erytrocytemembranen er andre antigener. Den mest signifikante af disse er D-antigenet. I dets tilstedeværelse anses blodet for at have en positiv Rh-faktor (Rh +), og i fravær anses den for negativ (Rh-).

Blodtype ifølge AB0-systemet og Rh-faktoren er af stor betydning under graviditeten: Konflikten mellem moderens og barnets blod fører til agglutination (limning) og efterfølgende destruktion af de røde celler, det vil sige hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Det findes hos 0,6% af børnene og uden tilstrækkelig terapi fører til alvorlige konsekvenser.

grunde

Årsagen til hæmolytisk sygdom hos nyfødte er konflikten mellem barnets blod og moderen. Det forekommer under følgende betingelser:

• en kvinde med Rh-negativ (Rh-) blod udvikler et Rh-positivt (Rh +) foster;
• i den fremtidige mor tilhører blodet 0 (I) gruppen og i barnet - til A (II) eller B (III);
• der er en konflikt over andre antigener.

I de fleste tilfælde udvikler HDN på grund af Rh-konflikten. Det antages, at inkompatibilitet i AB0-systemet er mere almindeligt, men på grund af patologiens milde forløb er det ikke altid diagnosticeret.

Rhesus-konflikten fremkalder kun hæmolytisk sygdom hos fosteret (nyfødte) under forudsætning af forudgående sensibilisering (øget følsomhed) af stoffets organisme. Sensibiliserende faktorer:

• Rh + blodtransfusion til en kvinde med Rh - uanset den alder, hvor den blev udført;
• Tidligere graviditeter, herunder de, der blev afbrudt efter 5-6 uger, var risikoen for at udvikle HDN-stigninger ved hver efterfølgende fødsel, især hvis de blev kompliceret ved placentaabruption og kirurgiske indgreb.

Ved hæmolytisk sygdom hos nyfødte med inkompatibilitet i blodgruppen forekommer sensibilisering af organismen i hverdagen - ved anvendelse af visse produkter under vaccination som følge af infektioner.

En anden faktor, der øger risikoen for patologi, er en krænkelse af placentas barrierefunktioner, som opstår som følge af tilstedeværelsen af ​​kroniske sygdomme hos en gravid kvinde, underernæring, dårlige vaner og så videre.

patogenese

Patogenesen af ​​den nyfødte hæmolytiske sygdom er relateret til det forhold, at en kvindes immunsystem opfatter fostrets blod (erytrocytter) som fremmedlegemer og producerer antistoffer til deres ødelæggelse.

I tilfælde af Rh-konflikten indtræder fostrets Rh-positive røde blodlegemer moderens blod med Rh-. Til gengæld producerer hendes krop anti-Rh-antistoffer. De passerer gennem moderkagen, indtaster barnets blod, binder til receptorer på overfladen af ​​dets røde blodlegemer og ødelægger dem. Samtidig falder mængden af ​​hæmoglobin i føtal blod betydeligt, og niveauet af ukonjugeret (indirekte) bilirubin øges. Så udvikle anæmi og hyperbilirubinæmi (hæmolytisk gulsot hos nyfødte).

Indirekte bilirubin er et galdepigment, som har en toksisk virkning på alle organer - nyrerne, leveren, lungerne, hjertet og så videre. Ved høje koncentrationer er det i stand til at trænge ind i barrieren mellem kredsløbssystemet og nervesystemet og ødelægge hjerneceller, hvilket forårsager bilirubin encephalopati (nuklear gulsot). Risikoen for hjerneskade i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte øges i tilfælde af:

• reduktion af albumin - et protein, der har evnen til at binde og neutralisere bilirubin i blodet;
• hypoglykæmi - glukose mangel
• hypoxi - mangel på ilt;
• acidose - øger blodets surhed.

Indirekte bilirubin beskadiger leverceller. Som et resultat øges koncentrationen af ​​konjugeret (direkte neutraliseret) bilirubin i blodet. Utilstrækkelig udvikling af barnets galdekanal fører til dårlig udtagning, kolestase (stagnation af galde) og hepatitis.

På grund af alvorlig anæmi i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, kan der være fokus på ekstramedullær (ekstra-cerebral) hæmatopoiesis i milten og leveren. Som følge heraf øges disse organer, og erythroblaster forekommer i blodet - umodne erytrocytter.

Produkter af hæmolyse af røde blodlegemer ophobes i organers væv, metaboliske processer forstyrres, og der er mangel på mange mineraler - kobber, kobolt, zink, jern og andre.

Patogenesen af ​​HDN med inkompatibilitet i blodgruppen er kendetegnet ved en lignende mekanisme. Forskellen er, at proteinerne A og B modnes senere end D. Derfor er konflikten en fare for barnet i slutningen af ​​graviditeten. I tidlige babyer forekommer der ikke røde blodlegemer.

symptomer

Hemolytisk sygdom hos nyfødte forekommer i en af ​​tre former:

• icteric - 88% af tilfældene
• anæmisk - 10%;
• edematous - 2%.

Symptomer på icteric form:

• gulsot - misfarvning af hud og slimhinder som følge af akkumulering af bilirubinpigment;
• nedsat hæmoglobin (anæmi)
• forstørret milt og lever (hepatosplenomegali);
• sløvhed, nedsat refleks og muskel tone.

I tilfælde af en konflikt med rhesus opstår gulsot umiddelbart efter fødslen, og ifølge AB0-systemet i 2-3 dage. Hudtonen ændres gradvist fra orange til bleg citron.

Hvis indikatoren for indirekte bilirubin i blodet overstiger 300 μmol / l, kan nukleær hæmolytisk gulsot hos nyfødte udvikles i 3-4 dage, hvilket ledsages af skade på hjernens subkortiske kerner. Kernelugt er karakteriseret ved fire faser:

• Forgiftning. Det er karakteriseret ved tab af appetit, monotont skrig, motorisk svaghed, opkastning.
• Kernens nederlag. Symptomer - Spænding af occipitale muskler, skarpt skrig, hævelse af fontanel, tremor, opisthotonus (kropsholdning med tilbagegang), forsvinden af ​​nogle reflekser, bradykardi.
• Imaginært velfærd (forbedring af det kliniske billede).
• Komplikationer af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte. Vises i slutningen af ​​1 - begyndelsen af ​​5 måneders levetid. Blandt dem er lammelse, parese, døvhed, cerebral parese, udviklingsforsinkelse og så videre.

På 7-8 dage hæmolytisk gulsot hos nyfødte kan forekomme tegn på kolestase:

• afføring misfarvning;
• grønlig-beskidt hudfarve;
• mørk urin
• stigning i blodniveauer af direkte bilirubin.

I anemisk form omfatter de nyfødte hæmolytiske sygdoms kliniske manifestationer:

• anæmi;
• bleghed;
• hepatosplenomegali;
• lille stigning eller normal bilirubin niveau.

Den anemiske form er karakteriseret ved det mildeste kursus - barnets generelle trivsel lider næsten ikke.

Den edematøse variant (intrauterin dropsy) er den mest alvorlige form for HDN. Symptomer:

• plager og svær hævelse af huden;
• stor mave;
• en markant stigning i leveren og milten
• muskelslaphed
• dæmpede hjerte toner;
• respiratoriske lidelser;
• alvorlig anæmi.

Edematøs hæmolytisk sygdom hos den nyfødte fører til abort, dødfødsel og død af børn.

diagnostik

Diagnose af HDN er mulig i prænatal perioden. Det omfatter:

1. Historie tager - specificerer antallet af tidligere fødsler, miskram og transfusioner, find ud af oplysninger om ældre barns sundhedsstatus,
2. Bestemmelse af Rh-faktor og blodtype af den gravide, såvel som barnets far.
3. Obligatorisk identifikation af antitritiske antistoffer i blodet hos en kvinde med Rh er mindst 3 gange i svangerskabsperioden. Skarpe udsving i tal betragtes som tegn på konflikt. Med AB0-systemets uforenelighed kontrolleres titeren af ​​allohemagglutininer.
4. Ultralydsscanning - viser en fortykkelse af moderkagen, polyhydramnios, en forøgelse i fostrets lever og milt.

Med en høj risiko for hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, udføres en amniocentese i uge 34 - amniotiske væske er taget gennem en punktering i blæren. Dette bestemmer tætheden af ​​bilirubin, niveauet af antistoffer, glucose, jern og andre stoffer.

Efter fødslen er diagnosen HDN lavet ud fra kliniske symptomer og laboratorietest. En blodprøve viser:

• niveauet af bilirubin over 310-340 μmol / l umiddelbart efter fødslen og dets vækst med 18 μmol / l hver time;
• hæmoglobinkoncentration under 150 g / l;
• fald i antallet af erythrocytter med en samtidig stigning i erythroblaster og reticulocytter (umodne former for blodceller).

En Coombs-test udføres også (det viser antallet af ufuldstændige antistoffer), og niveauet af antisociale antistoffer og allohemagglutininer i moder- og modermælkens blod overvåges. Alle indikatorer kontrolleres flere gange om dagen.

Hemolytisk sygdom hos den nyfødte er differentieret fra anæmi, alvorlig asfyksi, intrauterin infektion, fysiologisk gulsot og andre patologier.

behandling

Behandling af alvorlig hæmolytisk sygdom hos den nyfødte i prænatalperioden udføres ved at transficere røde blodlegemer til fosteret (gennem navlestrengsvenen) eller ved hjælp af udskiftelig blodtransfusion (ZPK).

ZPK - procedure til sekventiel fjernelse af barnets blod i små portioner og indførelsen af ​​donorblod. Det giver dig mulighed for at fjerne bilirubin og maternelle antistoffer, samtidig med at du gør op for tab af røde blodlegemer. I dag bruger ZPK ikke helblod, men erythrocytmasse blandet med frosset plasma.

Indikationer til ZPK for fuldtidsbørn med diagnosen "hæmolytisk gulsot hos nyfødte":

• ledningsblods bilirubin er højere end 60 μmol / l og en stigning af denne indikator med 6-10 μmol / l hver time, pigmentniveauet i perifert blod er 340 μmol / l;
• hæmoglobin er under 100 g / l.

I nogle tilfælde gentages proceduren efter 12 timer.

Andre metoder til behandling af HDN hos nyfødte:

• hemosorption - filtrering af blod gennem sorbenter, der renser det af toksiner;
• plasmaferese - fjernelse af en del af plasmaet fra blodet sammen med antistoffer;
• administration af glucocorticoider.

Behandling af HDN med let og moderat strømning samt efter ZPK eller blodrensning omfatter medicin og fototerapi.

Medikamenter anvendt i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte:

• proteinlægemidler og glukose intravenøst;
• hepatiske enzyminducerere;
• vitaminer, der forbedrer leverens arbejde og aktiverer metaboliske processer - E, C, gruppe B;
• cholagogue i tilfælde af fortykkelse af galde;
• rødcelletransfusion;
• sorbenter og rensende enemas.

Fototerapi er proceduren til bestråling af et barns legeme med en fluorescerende lampe med hvidt eller blåt lys, hvorimod indirekte bilirubin oxideres i huden og udskilles derefter fra kroppen.

Holdninger til amning med HDN hos nyfødte er tvetydige. Tidligere blev det antaget, at et barn kun kan påføres brystet 1-2 uger efter fødslen, fordi der på dette tidspunkt ikke findes noget antistof i mælk. I dag er læger tilbøjelige til at tro, at amning starter fra de første dage, da anti-rhesus antistoffer ødelægges i barnets mave.

outlook

Konsekvenserne af den nyfødte hæmolytiske sygdom afhænger af kursets art. Alvorlig form kan føre til barnets død i de sidste måneder af graviditeten eller inden for en uge efter fødslen.

Hvis bilirubin encefalopati udvikler sig, er sådanne komplikationer mulige som:

• cerebral parese;
• døvhed, blindhed;
• udviklingsforsinkelse.

Overført hæmolytisk sygdom hos nyfødte i ældre alder fremkalder en tendens til hyppige sygdomme, utilstrækkelige reaktioner på vaccination og allergier. Ungdom har nedsat ydeevne, apati, angst.

forebyggelse

Forebyggelse af hæmolytisk sygdom hos den nyfødte har til formål at forhindre sensibilisering af kvinder. De vigtigste foranstaltninger er kun blodtransfusioner under hensyntagen til Rh-faktor, forebyggelse af abort og så videre.

Da den vigtigste sensibiliserende faktor i Rh-konflikten er en tidligere fødsel, skal en kvinde i løbet af en dag efter det første barns udseende med Rh + (eller efter en abort) tage et lægemiddel med immunoglobulin anti-D. På grund af dette fjernes røde blodlegemer fra fostret hurtigt fra moderens blodbanen og fremkalder ikke dannelsen af ​​antistoffer under efterfølgende graviditeter. En utilstrækkelig dosis af lægemidlet eller dets forsinkede administration reducerer signifikant effektiviteten af ​​proceduren.

Forebyggelse af HDN under graviditet ved påvisning af Rh-sensibilisering omfatter:

• ikke-specifik desensibilisering - indførelse af afgiftning, hormonal, vitamin, antihistamin og andre lægemidler;
• hemosorption, plasmaferese;
• specifik desensibilisering - graft hud graft fra hendes mand;
• ZPK i en periode på 25-27 uger efterfulgt af nødsituation.

Hæmolytisk sygdom hos fosteret

Hæmolytisk sygdom hos fosteret - føtalt immunologisk konflikt, forårsaget af uforeneligheden af ​​blod af fosteret og moderen for en række antigener, hvilket fører til hæmolyse af røde blodceller af barnet under påvirkning af maternelle antistoffer passerer gennem placentabarrieren. Fostrets hemolytiske sygdom kan forekomme i en edematøs, isterisk, anemisk form og endda føre til fosterdød. Ved diagnosticering af en undersøgelse af fostervæske (amniocentese), ledningsblod, bilirubin og hæmoglobin hos nyfødte. Behandling af hæmolytisk sygdom hos fosteret kræver fototerapi, intravenøs infusion af opløsninger, udveksling af transfusion.

Hæmolytisk sygdom hos fosteret

Det patogenetiske grundlag for hæmolytisk sygdom består af processer forårsaget af immunologisk (antigen-antistof) inkompatibilitet af fostrets blod og moderen. I dette tilfælde er de antigener, der er til stede i fostrets blod, arvet fra faderen og er fraværende i moderens blod. Oftest (1 tilfælde til 250 graviditeter) udvikler hæmolytisk sygdom hos fosteret under konflikt med Rh-faktoren; kan også forekomme med blodgruppens inkompatibilitet og andre mindre undersøgte antigener. Hæmolytisk sygdom hos fosteret i 3,5% af tilfældene fører til perinatal dødelighed.

I hæmolytisk sygdom hos fosteret under påvirkning af moderne antistoffer, der dannes til føtale antigener og krydser placenta, udvikler barnet hemolyse af erythrocytter og undertrykkelse af hemipoiesis. De toksiske virkninger af nedbrydningsprodukterne af erythrocytter på fostrets krop (nyfødte) fører til udviklingen af ​​anæmi, en stigning i bilirubin og blast (umodne) erytrocytter.

Årsager til hæmolytisk sygdom hos fosteret

Den immunologiske konflikt, der fører til hæmolytisk sygdom hos fosteret, udvikles oftest med iso-serologisk inkompatibilitet af blod i Rhesus-systemet (Rh), når moderen har Rh-negativt blod, og fosteret har Rh-positivt blod. I dette tilfælde kaldes det rhesus konflikt. Isoimmunization i dette tilfælde kan ske på to måder: iatrogen (i sensibiliserende kvinder transfusioner af Rh (+) blod i fortiden) eller frugt-maternel transplacental overførsel af føtale røde blodlegemer i moderens blodbanen under graviditet og fødsel. I tilfælde af Rh-uforenelighed er hæmolytisk sygdom hos fosteret sjældent forbundet med den første graviditet; udvikler oftere fra 2. eller 3. graviditet med stigende risici ved hver efterfølgende svangerskab.

En anden mulig årsag til hæmolitisk sygdom er inkompatibiliteten af ​​fostrets blod og moderen ifølge AB0-systemet, dvs. i moderens blodgruppe 0 (I) og i fosteret nogen anden. Samtidig trænger antigenerne A og B fra fostret gennem moderkagen ind i moderens blodbanen og forårsager produktion af immune a- og β-antistoffer med den efterfølgende "antigen-antistof" -konflikt. Fostrets hemolytiske sygdom med ABO-inkompatibilitet har et mildere forløb end med Rh-inkompatibilitet. Med AB0-inkompatibilitet kan hæmolytisk sygdom hos fosteret udvikle sig allerede under den første graviditet.

I relativt sjældne tilfælde kan hæmolytisk sygdom hos fosteret være forbundet med immunologiske konflikter i systemerne Duffy, Kell, MNSs, Kidd, Lutheran, etc. eller P, S, N, M antigener.

Manifestationer af hæmolytisk sygdom hos fosteret

I gravide observeres ikke et specifikt billede af patologien; undertiden kan en stigning i intrauterin reaktioner medføre, at en kvinde har et symptomkompleks, der ligner præeklampsi. Fostrets hemolytiske sygdom kan manifestere sig i følgende muligheder: Fosterfosterdød i perioden fra 20 til 30 uger af graviditeten; edematøse, icteric eller anemiske former. Fælles manifestationer, der er karakteristiske for alle former for hæmolytisk sygdom hos fosteret, er tilstedeværelsen af ​​normokromisk anæmi med en stigning i blod erythroblaster, hepatomegali og splenomegali.

Når den edematøse variant af hæmolytisk sygdom i fosteret øger størrelsen af ​​milten, lever, hjerte, kirtler, øger hypoalbuminæmi. Disse ændringer ledsages af et udtalt ødem af subkutant fedt, ascites, perikarditis, pleurisy, en stigning i barnets vægt med 2 gange i forhold til normen. Ødem udførelsesform for hæmolytisk sygdom hos fosteret bemærkede udtalt anæmi (Er -1-1,5 x 1012 / l, Hb 35-50 g / l), eritroblastemiya, øget hævelse og placenta. Alvorlige metaboliske lidelser kan forårsage fosterdød hos fosteret eller barnets død kort efter fødslen. Den edematøse form for hæmolytisk sygdom hos fostret er kendetegnet ved et ekstremt alvorligt kursus, som i de fleste tilfælde er dødelig.

I den icteric variant af hæmolytisk sygdom hos fosteret er barnet mere tilbøjelige til at blive født af presserende arbejdskraft, på fuld sigt, oftere med normal hudfarve. I dette tilfælde manifesterer den hæmolytiske sygdom hos fosteret sig flere timer efter fødslen - hudens gulsot farve vokser hurtigt i barnet; mindre ofte gulsot er medfødt. Hos nyfødte med en icteric form af hæmolytisk sygdom forstærkes milten, leveren, lymfeknuderne og nogle gange hjertet, og der er en intens stigning i indirekte bilirubin i blodet.

Hyperbilirubinæmi er en farlig mulighed for skade på hepatocytter, cardiomyocytter, nefroner, neuroner med udviklingen af ​​bilirubin encephalopati. Med nuklear gulsot (bilirubinforgiftning) er barnet trægt, suger dårligt, spøger ofte op, udvikler hyporeflexi, opkastning og kramper. Det kritiske niveau af indirekte bilirubin, som er farligt med hensyn til beskadigelse af centralnervesystemet, er mere end 306-340 μmol / l på fuld sigt og 170-204 μmol / l i preterm. Resultatet af bilirubin encephalopati kan være barnets død eller den efterfølgende mentale retardation.

I den anemiske form af hæmolytisk sygdom er de skadelige virkninger på fostret som regel små. Anæmi, hudpurme, hepatomegali og splenomegali kommer frem i forgrunden. Sværhedsgraden af ​​fostrets hæmolytiske sygdom bestemmes af antistoftiteren i den gravide kvinde og den nyfødte fødselsgrad: sygdommen er mere alvorlig hos premature babyer.

Diagnose af hæmolytisk sygdom hos fosteret

I øjeblikket lægger obstetrik og gynækologi stor vægt på rettidig påvisning og korrekt behandling af graviditet, truet af udviklingen af ​​fostrets hæmolytiske sygdom. Ved indstilling af gravid kvinde på grund af hendes bestemme blodtype og Rh-faktor, finde ud af de tilsvarende data for barnets far, der er interesseret i historie blodtransfusion, tilstedeværelsen i de sidste, dødfødsler, aborter eller børn med hæmolytisk sygdom hos fosteret. Med truslen om udviklingen af ​​fostrets hæmolytiske sygdom i en kvinde i dynamikken kontrollerer titeren af ​​specifikke antistoffer.

Prænatal diagnose af hæmolytisk sygdom hos fosteret omfatter obstetrisk ultralyd, Doppler undersøgelse af uteroplacental blodgennemstrømning og maksimal blodgennemstrømning i den midterste cerebrale arterie med en vurdering af den udviklende barns funktionelle tilstand. Typiske ultralydskriterier for hæmolytisk sygdom hos fosteret er placentamegali, polyhydramnios, udvidelse af navlestrengen; milt og hepatomegali, kardiomegali, tilstedeværelsen af ​​perikardial effusion, hydrothorax.

I betragtning af at hæmolytisk sygdom ofte ledsages af hypoxi, udføres kardiotokografi for at vurdere føtal hjerteaktivitet. I tilfælde af data for hæmolytisk sygdom hos fosteret kræves invasive studier - cordocentese og amniocentese under ultralydskontrol. Ved fødslen bestemmer barnet straks sin Rhesus- og gruppeledelse, undersøger indholdet af Hb og bilirubin i ledningsblod.

Behandling af hæmolytisk sygdom hos fosteret

Hemolytiske sygdomme hos fosteret tjener som terapeutiske opgaver til hurtig eliminering af toksiske faktorer af hæmolyse - indirekte bilirubin og antistoffer fra barnets blod samt en forøgelse af de berørte systemers og organers funktioner. Valget af leveringsmetode for kvinder med isoimmunisering bestemmes af fostrets tilstand, svangerskabsalderen, beredskab af fødselskanalen. I mangel af data for alvorlig hæmolytisk sygdom hos fosteret, ved fødselsalder over 36 uger, livmoderhalskræftens modenhed, er naturlig fødsel mulig. Ved alvorlige føtale tilstande foretrækkes en kejsersnit 2-3 uger før forventet tid.

Hos nyfødte med føtal hæmolytisk sygdom overvåges Hb, Ht og bilirubin dagligt. Om nødvendigt foretages korrektion af anæmi med rød blodlegem, infusionsafgiftningsterapi. En vigtig del af behandlingen af ​​hæmolytisk sygdom hos fosteret er fototerapi, der bidrager til ødelæggelsen af ​​indirekte bilirubin i et barns hud. Fototerapi udføres i pulserende eller kontinuerlig tilstand ved brug af fluorescerende eller blåt lys.

Ved mere alvorlige manifestationer af hæmolytisk sygdom hos fosteret er indånding af intragastrisk administration af væske og udskiftelig blodtransfusion indikeret. Ved hæmolytisk sygdom hos fosteret på grund af Rh-konflikt, når udskiftningstransfusion anvendes, anvendes en-gruppe Rh (-) blod. I tilfælde af ABO-inkompatibilitet transficeres erytrocytmassen af ​​0 (I) -gruppen i overensstemmelse med Rh-tilknytningen af ​​den nyfødte og en-gruppe plasma. Udviklingen af ​​lungeødem og svær respirationssvigt kræver mekanisk ventilation; tilstedeværelsen af ​​ascites bestemmer nødvendigheden af ​​at udføre laparocentese under ultralydskontrol.

Forebyggelse af føtal hæmolytisk sygdom

Det består i at forhindre Rh-immunisering af kvinder - opmærksom blodtransfusion under hensyntagen til Rh-tilbehør. For kvinder med Rh (-) blod er opsigelse af en graviditet, der opstod for første gang, absolut ikke anbefalet. Metoden til specifik forebyggelse af Rh-konflikt hos kvinder med Rh (-) blod er indførelsen af ​​human Rho anti-Rhesus immunoglobulin efter en abort, Rh (+) fødslen, ektopisk graviditet og også efter invasiv prænatal diagnose - chorionbiopsi, amniocentese, cordocentese.

Fostrets hemolytiske sygdom - hvordan og hvorfor det udvikler, principper for behandling og risici for barnet

Humant blod er det samme væv som knogle eller brusk, kun i form af en suspension. Ligesom andre væv er det beskyttet mod andet blod, der har en anden struktur. Antistoffer opløses i væsken af ​​dette væv, hvis opgave er at angribe fremmede røde blodlegemer, der falder her, hvis proteinerne på dem adskiller sig fra dem på deres egne celler. Et sådant "angreb" på en organisme, der har tjent som kilde til "unormale røde blodlegemer" kaldes en hæmolytisk sygdom.

Når en gravid kvindes blodantistoffer ødelægger røde blodlegemer hos en udviklende baby i livmoderen, er dette en hæmolytisk sygdom hos fosteret. Hvis en sådan reaktion begynder i kroppen af ​​et nyfødt spædbarn (antistoffer faldt på ham under arbejdet), kaldes den hæmolytiske sygdom hos den nyfødte. Begge sygdomme udvikles efter en lignende mekanisme og er farlige for børns liv. De forekommer i moderen med en negativ Rh, når barnet er Rh-positivt, eller hvis moderblodgruppen er 1, og fosteret har 2 eller 3.

Hvad er blodtype

Kroppen beskytter forsigtigt blodet mod at få et andet, der ikke ligner dets eget. Han lagde nogle proteiner (antigener) på erythrocytter og andre i blodplasmaet (de hedder antistoffer). Hvis erythrocytter falder ind i hovedblodmassen (i dette tilfælde moderen), mod hvilken der er antistoffer i plasmaet, ødelægges sådanne erytrocytter.

Så hvis vi betragter blodgrupper ifølge vores sædvanlige system, hvor der er 4 grupper, kan der på erytrocytter være enten antigen A eller antigen B eller begge antigener (AB) på én gang eller ingen af ​​dem. Samtidig flyder sådanne antistoffer i plasmaet, som ikke kan ramme deres egne antigener: anti-A (det hedder alpha) eller anti-B (det hedder beta).

• Hvis en person har gruppe 2, viser hans røde blodlegemer antigen A og i plasma, antistof β "flyder".
• I gruppe 3 viser røde celler protein B og i plasma antistof ɑ.
• Gruppe 4: 2 antigener er straks placeret på erythrocytterne (A og B), og plasmaet har ingen antigener.
• Gruppe 1 - Røde blodlegemer bærer ikke antigener, men i plasmaet straks 2 antistoffer - og ɑ og β. Det er i gruppen, når det er i moderen, der kan blive en kilde til fosterskader, hvis han har dannet blodgruppen II eller III (dannelsen af ​​barnets IV-gruppe fra moderen med I-gruppen er umulig).

Rh faktor - dette er også en slags blodgruppe. Dette er et protein, der er placeret på den indre membran af erytrocytter, og i modsætning til de overvejede proteiner A og B er der kun lokaliseret på røde blodlegemer. Proteiner A og B findes også på alle væv i fosteret, placentas membran, i fostervandet). Når Rh-faktoren (Rh-faktor) er på erytrocytemembranen, vil blodet være Rh-positivt, hvis det ikke er der, Rh-negativt.

Antistoffer mod rhesus (som i tilfælde af gruppen på AB0-systemet) er ikke til stede i plasmaet. Kun hvis en person med en mangel på Rh-faktor transficerer røde blodlegemer indeholdende et sådant protein, udvikler antistoffer i blodet mod dem. Og med den næste injektion af Rh-positive erytrocytter begynder et angreb af disse antistoffer på dem. Følgelig er i en Rh-negativ kvinde, da hendes barn havde en positiv Rhesus, hæmolytisk sygdom i den første graviditet næsten umulig (mere herom senere).

Der er andre blodtyper, men de har en svagere evne til at forårsage dannelse af antistoffer.

Processen med ødelæggelse af erythrocytter kaldes hæmolyse, og navnet på den pågældende lidelse er den hæmolytiske sygdom hos fosteret og nyfødte. Ved ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer mindskes mængden af ​​hæmoglobin, der bærer ilt. Hæmoglobin, der går i plasma, bliver til bilirubin.

Hvordan en blodgruppe dannes i et foster

Begge grupper - ved AB0-systemet (A, B, nul) og af Rh-faktor - dannes 5-6 uger efter fostrets liv. De er kodet i et bestemt par af kromosomer, og der er et sådant segment på det ene og det andet kromosom. De kan have samme form for det samme gen (homozygositet), men det kan ske, at dette gen dominerer i et kromosom (det dikterer dets egenskab), i det andet - recessive.

Rh-faktoren er arvet fra faderen og moderen og er kodet af 6 antigener. Disse er gener D, C og E. Hoved blandt dem er gen D: Det er til stede i 85% af mennesker (gen C - i 70%, gen E - i 30%) og "diktater", vil der være Rh + eller Rh-blod. Hvis i begge kromosomer DD er Rh-positivt blod, hvis Dd også er, men kombinationen af ​​to recessive gener (dd) koder for Rh-negativitet.

Hvis moderen har dd-genomet, og faderen har DD-generne, så er sandsynligheden for, at barnet vil have Rh- - 0% (alle 100% bærer Dd), men hvis faren har Rh + (Dd), så er chancen for at have et Rh-negativt barn 50%.

Blodgruppering ved AB0-systemet har også denne funktion, kun her er generne, som koder for proteinerne A og B, betragtet som dominerende, og genet kodende for fraværet af protein (0, nul) er recessiv. Hvis moderen er med 1 gruppe, så kan hun skrives som 00, og hvis faderen til barnet har 2 grupper, så kan hun være både AA og A0. Det vil sige, at sandsynligheden for, at barnet arver gruppe 2 i det første tilfælde (når faderen er AA) er 100% og i anden - 50%. Det samme med den tredje gruppe, kun i stedet for antigen A, vil der være antigen B. Og i disse tilfælde, hvis fosteret udvikler en blodgruppe, der er forskellig fra moderen, er der en sandsynlighed (men kun 10%), at moderens krop vil "bombe" de røde blodlegemer og føtalvæv.

AB0 blodtype arv tabellen

Nu, hvorfor den fjerde blodgruppe ikke forårsager uforenelighed i moderen med gruppe 1: en sådan gruppe kan ikke danne i forældrenes barn, hvor moderen har et sæt 00. I dette tilfælde kan en far eller en gruppe på 4 forekomme i barnet eller med 2 (A0), eller med 3 gruppe (B0). Hvis faderen har 2 grupper, bliver barnet enten 1 eller 2 grupper. Hvis faderen har 3 grupper, dannes fostrets gruppe som 1 eller 3.

Årsager til sygdom

Afhængig af de specifikke antistoffer, der beskadiger de røde blodlegemer, er årsagerne til føtal hæmolytisk sygdom:

• i 85-90% af tilfældene - uforenelighed med Rh-faktor;
• 10% af sygdomme - en mismatch i den "sædvanlige" (1 til 4) blodtype;
• i 1% af situationer - uforenelighed i andre sjældne blodgrupper;
• i en lille procentdel af tilfælde, en mismatch i flere antigener.

For at en hæmolytisk sygdom skal udvikle sig, skal mindst 0,5 ml føtalblod indtaste moderens blodbanen. Da dette sker hovedsageligt under fødslen, især under kejsersnitt, er sandsynligheden for at udvikle sygdommen under den første graviditet lille. Selv om den første graviditet fortsætter med en læsion af moderkagen, hvorfor moderens blod i sit barn begynder at falde lige før fødslen, er chancen for hæmolytisk sygdom stadig lille.

Den mest almindelige årsag til sygdommen er Rh-inkompatibilitet.

I første omgang forekommer kun sådanne antistoffer i moderens krop, der er store i størrelse og ikke passerer gennem moderkagen. Immunoglobuliner af den størrelse, der giver dem mulighed for at nå fosteret, dannes først efter 3-5 måneder.

Således er risikoen for hæmolytisk sygdom høj i løbet af den anden og yderligere graviditet (i den første graviditet - 9-10%, med den anden, hvis den første var fødsel - 42-47%, og hvis den første graviditet sluttede med abort eller abort - 96%). Sådan afhængighed er også observeret: jo mindre tid er gået mellem graviditeter, jo større er chancen for hæmolyse.

Ovenstående gælder især for Rh-konflikten: En uoverensstemmelse i blodgruppen kan også forekomme i løbet af den første graviditet, da en kvinde i hverdagen er tidligt konfronteret med A- og B-antigener (f.eks. Ved administration af vaccinationer).

Selvom Rh-negative personer kun er 15%, observeres uforenelighed med Rh-faktor oftere end hos gruppen: henholdsvis 13% og 10% af tilfældene. Dette skyldes det faktum, at rhesusproteinet er vanduopløseligt, og hverken amniotiske væskesystemer eller blodplasaproteinerne neutraliserer det.

Hæmolytisk sygdom som følge af mismatchen af ​​Rh-faktorerne hos moderen og fosteret vil ske hurtigere (selv under den første graviditet), hvis mindst en sådan faktor forekommer:

• havde allerede medicinske aborter eller spontane abort
• Rh-positivt eller sådant blod blev tilfældigt transfuseret, hvor rusus er så svagt på erythrocytter, at det bestemmes af alle laboratorier som negativt;
• organtransplantationer blev udført;
• der var en ektopisk graviditet;
• børn er allerede født med tegn på hæmolytisk sygdom hos fosteret;
• invasiv diagnose blev udført under graviditet: amniocentese, blodprøveudtagning fra navlestrengen eller chorioniske villi;
• et hæmatom dannet bag placenta
• der var blødninger på grund af lav eller central placenta previa;
• gestosis, truslen om for tidlig fødsel.

Imidlertid udvikler hæmolytisk sygdom kun hos 4 ud af 100 Rh-negative kvinder. Årsagerne til dette er: Beskyttelse af moderkagen (hvis den ikke er inficeret, præeklampsi ikke er udviklet, går placenta ikke mere end 0,1-0,2 ml frugtblod), undertrykker kvindens immunitet, som er normalt under graviditeten.

Risikoen er også reduceret hos kvinder, der er født fra Rh-positive mødre med Dd-genotypen og hos dem, hvis blod er af den første gruppe. I sidstnævnte tilfælde har fosterets erytrocytter stor chance for ikke at nå moderens blod, men ødelægges af alfa- og beta-antistoffer.

Hos 20-35% af mennesker vil immunitet ikke reagere på D-antigen overhovedet.

Former af sygdommen

De vigtigste manifestationer skelner mellem 4 former for hæmolytisk sygdom hos fosteret:

1. Fosterdød med forandring i væv (deres delaminering), der er karakteristisk for et langt ophold i vandet (dette kaldes maceration). I dette tilfælde dør barnet uden at blive født, men han har ikke ødem eller gulsot.
2. Anemisk form. Hovedproblemet er manglen på ilt på grund af det faktum, at fosterets erytrocytter brydes ned, angrebet af moderne antistoffer.
3. Den icteric form, når de vigtigste symptomer opstår på grund af den massive nedbrydning af hæmoglobin i røde blodlegemer, når store mængder bilirubin indtræder i blodet og vævet. Det maler vævsgult og er desuden meget giftigt for fostrets eller barnets hjerne.
4. Edematøs form. I dette tilfælde falder niveauet af protein i blodet. Væsken i blodet, som blev bibeholdt i karrene kun på grund af tiltrækningen af ​​dets proteiner, skal gå ud af karrene og mætte vævene og forårsage hævelse. Sidstnævnte kan have forskellige manifestationer: fra udseendet kun i huden til sved af væske i kropshulrummet: i maven mellem lårene i pleura ("filmen", der omslutter lungerne) mellem hjertet og perikardiet mellem hjernens membraner.

Hvordan er hæmolytisk sygdom manifesteret

Icterisk form af sygdommen hos den nyfødte

Sygdommen er registreret hos 3-6% af nyfødte. Det udvikler sig i 3,5% af graviditeterne efter spontan abort og 5,5% efter abort.

Symptomer på hæmolytisk sygdom hos fosteret ikke kan observeres fra den første uge, men kun når de føtale røde blodlegemer i væv og blod proteiner synes grupper, der er - med 5-6 svangerskabsugerne. Den meget gravid konflikt i en gruppe eller Rh-faktor føles næsten ikke. I nogle tilfælde udvikler symptomer svarende til præeklampsi: fødemødem eller en stigning i interstitiel væske også på ben, lår, mave (i alvorlige tilfælde kan hænder, ansigt, væske forekomme i kropshulerne), forhøjet tryk, nedsat urin.

De vigtigste tegn på sygdommen hjælper med at se en undersøgelse som ultralyd. Når den edematøse version af ultralydet viser, at fosteret har en stor masse (op til sin stigning med 2 gange), har den en forstørret lever, milt, hjerte. En ultralydslæge kan også se væske i pleural, bukhulrum og også i perikardiet.

Fosterfosterdød diagnosticeres fra 20 til 30 ugers svangerskab, så på dette tidspunkt bør en gravid kvinde være særlig opmærksom på sine bevægelser og hendes eget velbefindende. Forværring, kvalme, opkastning, feber kan indikere fostrets død og partikler af dets forfaldne væv ind i moderens blodbanen.

Gulsot og anemisk form opdages kun efter fødslen. I det første tilfælde bliver barnet ofte født med normal hudfarve, men efter nogle timer bliver hans hud og sclera gul. Hvis bilirubinet frigivet ved nedbrydning af erytrocytter påvirker centralnervesystemet, især hjernen, sover den nyfødte hele tiden, dets lemmer hænger trægt og ikke i tone. Barnet suger svagt, ofte spytter, han kan udvikle anfald anfald. Hvis niveauet af bilirubin er højt, og barnet ofte opkastes, meget trægt, så kan han dø i 5-7 dage af livet.

I tilfælde af en anemisk variant af sygdommen er nyfødtens hud bleg, vejrtrækningen er hyppig, den suger godt, men bliver hurtigt træt.

Sygdommens manifestationer er jo sværere, jo større er præmaturets grad af spædbarn. Et mere alvorligt kursus er karakteristisk for Rh-konflikten og for reaktionen mellem modergrupp 1 og gruppe 3 i fosteret.

Hvordan diagnosticeres sygdommen

Så snart en kvinde bliver registreret hos den forældede klinik, foreskrives hun forskellige undersøgelser, og især bestemmelsen af ​​blodtype. Desuden er dens historie fundet ud: blodtransfusioner, fødslen af ​​børn med hæmolytisk sygdom, om muligt, bestemmes af gruppen og rhesus fra barnets far.

Derefter begynder diagnosen hæmolytisk sygdom hos fosteret direkte: moderen giver blod hver måned blod til at bestemme antistoffer mod Rh eller gruppeantigener, hvis titeren (det er skrevet som en brøkdel, fx 1:16 osv.) Øges (det andet tal øges) hurtigt, lignende analyser bør give op oftere. Ultralyddiagnostik (kigger på fostrets udvikling, tilstanden af ​​dets indre organer, placenta, fostervand) og doppleren, som bestemmer tilstanden af ​​karrene mellem livmoderen og moderkagen, skal udføres.

Hvis det er nødvendigt, punkteres navlestrengsbeholderen under ultralyd, og føtalblodgruppen, antistoffer mod erythrocytproteiner, hæmoglobin, bilirubin og tilstanden af ​​blodlegemer bestemmes. Fra uge 23, med en specifik individuel periodicitet, udføres CTG, lytter til føtal hjerteslag.

Så snart et barn med hæmolytisk sygdom er født, tager de straks blod fra en vene for at bestemme niveauet for bilirubin, hæmoglobin og andre indikatorer.

terapi

Hvis antistoftiteren stiger, eller en ultralydsscanning bestemmer en ændring i størrelsen af ​​fosterets indre organer, er intrauterin blodtransfusion nødvendig for behandling af hæmolytisk sygdom. Før det foreskrives sorbenter, E-vitamin og hæmostatiske midler til kvinden.

Hvis mindre overtrædelser diagnostiseres intrauterinligt, kan behandlingen anvendes efter fødslen. En nyfødt får udskiftning af blodtransfusioner (blod fra gruppe 1 er nødvendigt med rhesus, såsom barnets). Fototerapi, glukose, C-vitamin og E-opløsninger injiceres.

Konsekvenser og forebyggelse

Konsekvenserne af hæmolytisk sygdom er i de fleste tilfælde farlige for barnets liv og sundhed. Selvom effektive metoder til tidlig diagnose og behandling anvendes, observeres dødelighed fra denne sygdom hos hver 40 fostre eller nyfødte. Hvis en patient med en icteric form overlever, kan han have en signifikant psykomotorisk retardation, konvulsiv syndrom og endda dybere forstyrrelser.

Kun en anæmisk version af sygdommen er gunstig: i dette tilfælde kan selvhelbredelse observeres. I dette tilfælde kan barnet opleve hyppige forkølelser, allergier, komplikationer efter vaccination.

forebyggelse

Forebyggelse af hæmolytisk sygdom består i injektioner af anti-Rh immunoglobulin til kvinder efter abort, levering af Rh + fosteret, manipulation af livmoderen og ektopisk graviditet. Transfusion af blodprodukter, abort Rh-negative patienter bør kun udføres under strenge indikationer.