logo

SHOCK HEMORRHAGIC

Stød er en generel uspecifik reaktion fra kroppen til en overdreven (med kraft eller varighed) skadelig virkning. I tilfælde af hæmoragisk chok kan sådan eksponering være akut, i tide ikke kompenseret for tab af blod, der fører til hypovolemi. Normalt for udviklingen af ​​hæmoragisk shock er det nødvendigt at reducere BCC med mere end 15-20%.

Med hensyn til blodtab:

mildt reduceret BCC med 20%

moderat grad - fald i BCC med 35-40%;

alvorlig reduktion af BCC med mere end 40%.

I dette tilfælde er hastigheden af ​​blodtab afgørende.

Ved stødindeks Alkovera (kvoten for at dividere hjertefrekvensen ved systolisk blodtryk er det normalt mindre end 1)

Mild shock - indeks 1.0-1.1.

Den gennemsnitlige grad er 1,5.

Alvorlig - indeks 2.

Ekstrem sværhedsgrad - et indeks på 2,5.

Trin 1 (chokkompenseret)

blodtab er 15-25% bcc

bleg hud, kold

BP er moderat reduceret.

moderat takykardi op til 90-110 slag / min, lavfyldningsimpuls

moderat åndenød ved anstrengelse

Trin 2 (dekompenseret chok)

blodtab er 25-40% bcc

nedsættelse af bevidsthed til soporøse

akrocyanose, kolde lemmer

Systolisk blodtryk under 100 mm Hg

takykardi 120-140 slag / min, pulssvag, filiform

oliguri til 20 ml / time.

Trin 3 (irreversibelt chok) er et relativ koncept og afhænger i vid udstrækning af de metoder, der anvendes til genoplivning.

bevidstheden er stærkt undertrykt for at fuldføre tabet

bleg hud, "marmorering" af huden

systolisk tryk under 60 mm Hg

puls bestemmes kun på hovedskibene

skarp takykardi op til 140-160 slag / min.

Nogle hjælp til diagnosticering af tilstedeværelsen af ​​hæmoragisk shock og dets faser giver:

den maksimale mulige specifikation af mængden af ​​uigenkaldeligt tabt blod og dets korrelation med den estimerede BCC (i procent) og omfanget af infusionsterapi udført;

bestemmelse af tilstanden i den centrale nervøse aktivitet, dens mentale og refleks komponenter;

vurdering af huden: deres farve, temperatur og farve, karakteren af ​​fyldningen af ​​de centrale og perifere fartøjer, kapillær blodstrøm;

overvågning af de vigtigste vitale indikatorer: blodtryk, hjertefrekvens, respirationsfrekvens, blod iltmætning;

chok indeks beregning

kontrol af minut og timediuris;

måling af hæmoglobinkoncentration og overholdelse af hæmatokrit.

undersøgelse af biokemiske parametre af blod.

NØDAKTIVITETER OG BEHANDLING

Den vigtigste og mest akutte foranstaltning bør være søgen efter en blødningskilde og dens eliminering

hurtig gendannelse bcc. Infusionshastigheden bestemmer de mest tilgængelige indikatorer - blodtryk, hjertefrekvens, CVP og minutdiurese. Det bør være ca. 20% hurtigere end udstrømningen af ​​blod (HES 10% koncentration, hypertonisk natriumchloridopløsning)

For at kompensere for akut binyreinsufficiens efter starten af ​​aktiv infusionsterapi, er indgivelse af prednisolon, dexamethason eller methylprednisolon indiceret.

10-20 mg furosemid bør indgives intravenøst ​​til hver liter væske, der skal hældes.

Hæmoragisk shock

Hæmoragisk chokrespons, som udvikler sig ved akutt blodtab på over 10% af BCC.

I klinisk praksis i "ren form" ses det under selvmordsforsøg.

(åbning af årer), ektopisk graviditet, afbrudt ruptur af røret, spontan ruptur af milten, ulcerativ blødning mv.

Acute Blood Loss® Reduceret BCC® Reduceret blodkreds til hjertet® Reduceret hjerteudslip®centraliseret blodcirkulation (blodtilførsel til kritiske organer til skade for perifere væv).®groet hypoxi og acidose® fordelt på funktioner af vitale organer.

Erektil (ophidsningsfase). Altid kortere end inhiberingsfasen karakteriserer den de første manifestationer af chok: motorisk og psyko-følelsesmæssig ophidselse, løbende rastløse øjne, hyperesthesi, hudens hud, tachypnea, takykardi, forhøjet blodtryk;

Torpid (bremsningsfase). Klinikken for ophidselse erstattes af et klinisk billede af hæmning, hvilket indikerer en uddybning og vægtning af chokforandringer. Der er en filamentøs puls, blodtrykket falder til under normale niveauer indtil sammenbrud, og bevidstheden forstyrres. Ofret er inaktivt eller ubevægeligt, ligeglade med omgivelserne.

Den torpide fase af chok er opdelt i 3 grader af sværhedsgrad:

Jeg grad. Kompenseret (reversibelt chok): Blodtab på 15-25% BCC (op til 1,5 liter blod).

Pallor, koldsved, kollapsede vener på arme. AD reduceres en smule (systolisk blodtryk er ikke mindre end 90 mmHg), moderat takykardi (op til 100 slag / min). Lys dumhed, vandladning forstyrres ikke.

II grad. Decompenseret (reversibel) shock - blodtab i 25-30% bcc (1,5-2 l blod);

Patienten hæmmes, cyanose fremkommer (tegn på centraliseret blodcirkulation), Juoliguria, døve hjerte lyder. Blodtrykket er reduceret kraftigt (systolisk blodtryk er ikke mindre end 70 mm Hg. Art.), Takykardi til 120-140 pr. Minut. stupor, åndenød, cyanose, oliguri.

III grad. Irreversibelt chok: blodtab: mere end 30% af BCC;

Manglende bevidsthed, marmorering og cyanose af huden, anuria, acidose. Sopor, takykardi mere end 130-140 slag / min, systolisk blodtryk ikke mere end 50-60 mm Hg. Art., Vandladning er fraværende.

Nødhjælp:

1. Midlertidig stop blødning.

2.Punktur og kateterisering fra en til tre perifere vener;

Plasmasubstitutionsopløsninger (10% hydroxyethylstivelse, dextran-natriumchlorid, 7,5% natriumchlorid, 5-7 ml pr. 1 kg legemsvægt) med en hastighed på 50 ml / kg / h /.

Fortsæt jettransfusion af opløsninger, indtil det systoliske blodtryk er hævet over det kritiske minimumsniveau (80-90 mm Hg).

I fremtiden bør infusionshastigheden være sådan, at blodtryksniveauet (80-90 mm Hg) opretholdes.

Ved fortsat blødning kan blodtryk over 90 mm Hg ikke hæves.

Med en utilstrækkelig effekt af infusionsterapi, intravenøs dryp, 0,2% opløsning af norepinephrin-1-2 ml eller 0,5% opløsning af dopamin-5 ml, fortyndet i 400 ml plasma-substitutionsopløsning, prednisolon op til 30 mg / kg IV.

4. Oxygenbehandling (under det første 15-20 min-100% oxygen gennem masken af ​​et bedøvelsesapparat eller inhalator, efterfølgende oxygen-luftblanding indeholdende 40% oxygen;

8. Transport til hospital. Patienter med blødning fra næse, svælg, øvre luftveje og lunger transporteres sidde, halvt sidde eller på siden for at forhindre blodsugning. Alle andre skal transporteres i en udsat position med hovedenden sænket.

IV. Egenskaber ved pleje til patienter med blødning:

Kontrol af overholdelse af sengeluften (aktive bevægelser kan føre til gentagelse af blødning); timemåling af blodtryk og pulsfrekvens, farvekontrol af huden og slimhinderne;

KHS, biokemiske parametre, Hb, Ht, Er styres.

1. Stop blødning;

3.Punktur og kateterisering fra 1 til 3 perifere årer.

6. Steril dressing på et sår.

8.Transport til hospitalet med hovedet nede og ben hævet - en vinkel på 20 °.

Måder at stoppe blødning:

1. spontan (som følge af dannelsen af ​​en blodprop i karret)

2.vremennye

midlertidig:

1. pålæggelse af trykforbindelse

2. forhøjet benstilling

3. finger presseskib

b) hele (venøs - under såret, arteriel - over såret

4. fingerpresning af store arterier til knoglen.

5. Maksimal bøjning eller forlængelse af lemmer i leddet

6. Indførelsen af ​​Esmarchs hæmostat eller vridning

7. Spændt tamponade af såret (skade på den gluteal, aksillære region)

8. Overlay hæmostatiske klemmer under operationen;

9. Den opbløste sonde af Blackmore med esophageal blødning;

10. Midlertidig shunting af store fartøjer med PVC eller glasrør for at bevare blodtilførslen til lemmerne på transporttidspunktet.

Patienter med blødning fra næse, svælg, øvre luftveje og lunger transporteres sidde, halvt sidde eller på siden for at forhindre blodsugning. Alle andre skal transporteres i en udsat position med hovedenden sænket.

Metoder til det sidste blødningsstop:

· Fartøjsligation (påføring af ligatur på fartøjet) a) hvis fartøjet ikke kan ligeres i såret, b) hvis fartøjet smelter smeltet i såret;

· Ligation af fartøjer igennem

· Vaskulær sutur (side, cirkulær) (enheder til syning med tantal klip)

· Syning af karret med omgivende væv

· Præstika og beholderplast (autoværk, syntetisk protese)

fysisk:

1. Lav t: a) boble med is - med kapillær blødning

b) i tilfælde af gastrisk blødning - vaske maven med koldt vand og isterninger

c) kirokirurgi - lokal frysning af væv med flydende nitrogen, især under operationer på parenkymorganer.

2. Høj t: a) vatpind dyppet i varmt saltvand for at stoppe parenkymblødning; b) elektrokoagulator; c) laser scalpel.g) ultralyd koagulation

3. steril voks (med kirurgi på kranens knogler)

KEMISK metode baseret på brug af medicinske kemikalier. Som et sted og inde i kroppen.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

HEMORRAGISK STØD

Obstetrisk hæmoragisk shock er en af ​​årsagerne til modernelødeligheden (2-3 plads i strukturen af ​​årsager til moderalødelighed).

Hæmoragisk shock udvikler sig med blodtab på mere end 1% kropsvægt (1000-1500 ml). På baggrund af ekstragenital patologi, gestose, svaghed i arbejdet og utilstrækkelig smertelindring af fødslen kan symptomer på stød forekomme med mindre blodtab (800-1000 ml).

Ætiologi. Årsagen til hæmoragisk shock er blødning, hvilket kan skyldes for tidlig frigørelse af den normalt lokaliserede og beroligende placenta, livmoderbrud, delvis tæt vedhæftning eller forøgelse af moderkirtlen, hypotensionen og atonyen i livmoderen, fostervævsemboli. Alvorlig uterin blødning er også mulig, hvis der er et dødt foster i livmoderen.

Patogenese. I obstetrik ligner patogenesen af ​​GSH ligner den i traumatisk chok på grund af tilstedeværelsen af ​​en smertefaktor under arbejdet med utilstrækkelig analgesi og forskellige manipulationer (obstetriske tang, manuel undersøgelse af livmoderen, lukning af fødselskanalsbrud) og for tidlig frigørelse af en normalt lokaliseret placenta. Fødselsskader og blodtab er to faktorer, som afgør udviklingen af ​​fødselsskud.

Patogenesen af ​​GSH er baseret på ændringer i makro- og mikrohemodynamik forårsaget af hypovolemi, hypoperfusion, anæmisk og kredsløbshypoxi med udviklingen af ​​dystrofiske forandringer i vitale organer. Nedskrivningen af ​​hæmodynamik og vævsmetabolisme afhænger af mængden af ​​blodtab og blødningsintensiteten.

I begyndelsen udvikles akutt blodtab (700-1300 ml, 15-25% bcc) som reaktion på et fald i bcc og hjerteproduktion kompenserende reaktioner, der består i aktiveringen af ​​det sympatiske adrenalsystem med frigivelse af catecholaminer, hvilket fører til takykardi og en stigning i tonen i de kapacitive fartøjer (venules ), en stigning i venøs tilbagevenden. Med fortsat blodtab øges arteriole resistens. Vasokonstriktion af arterioler og prækapillære sphincter bidrager til centraliseringen af ​​blodgennemstrømningen. Som følge heraf reduceres blodcirkulationen i hud, tarm og lever, og optimal blodgennemstrømning sikres i hjernens og hjertemuskulaturen.

Samtidig med vaskulære ændringer observeres vandretention i kroppen og tilstrømningen af ​​interstitiel væske ind i blodbanen på grund af øget sekretion af antidiuretisk hormon og aldosteron. De ændringer, der forekommer, øger BCC, og det systoliske blodtryk kan forblive på et niveau over det kritiske. Imidlertid opstår kompenserende makrohemodynamiske stabiliseringsreaktioner til skade for mikrocirkulationen, især i organer, der ikke er vitale. Vasokonstriktion øger aggregationsevnen af ​​røde blodlegemer, blodviskositet, udseendet af patologiske former for røde blodlegemer, udviklingen af ​​hyperkoagulering (øget koncentration af fibrinogen, en stigning i blodkoagulationshastigheden). Ændringer i det mikrovaskulære intravaskulære led sammen med vasokonstriktion fører til et progressivt fald i blodgennemstrømningshastigheden og nedsat perfusion af væv.

De angivne krænkelser ved et øjeblikkeligt stop af blødning kan kompenseres uafhængigt.

Med fortsat blødning (blodtab 1300-1800 ml, 25-45% BCC) forværres makro- og mikrohemodynamiske forstyrrelser. Progressiv hypovolemi stimulerer åbningen af ​​arteriovenøse shunts. Samtidig cirkulerer blod fra arterioler gennem arteriovenøse anastomoser, omgå kapillærer, forværrende vævshypoxi, hvilket bidrager til lokal dilatation af blodkar, hvilket yderligere reducerer blodgennemstrømningen og fører til et kraftigt fald i venøs tilbagevenden til hjertet. Lav blodgennemstrømning i mikrovaskulaturen skaber betingelser for dannelse af celleaggregater og deres nedsættelse i karrene. På erytrocyt- og blodpladeaggregater dannes fibrin, som oprindeligt opløses på grund af aktiveringen af ​​fibrinolyse. I stedet for opløst fibrin udfældes en ny, hvilket medfører et fald i dets indhold i blodet (hypofibrinogenæmi). Aggregater af erythrocytter, indhyllet i proteiner, holder sammen til dannelse af store cellulære konglomerater, som deaktiverer en signifikant mængde erytrocytter fra blodbanen. I erytrocytaggregater forekommer erytrocythemolyse samtidigt. Udviklingsprocessen med sekvestrering af rødt blod eller et slamfænomen (udseendet af immobile patologisk ændrede røde blodlegemer og erytrocytaggregater i kar) fører til blodseparation, udseendet af plasmakapillærer, der er fri for røde blodlegemer.

På dette stadium udvikler GSH et klart billede af dissemineret intravaskulær koagulering (DIC). I blodbanen reduceres niveauet af koagulationsfaktorer. Faldet skyldes både koagulopati som følge af tabet af koagulationsfaktorer under blødning og til forbrug af prokoagulanter under aktiveringen af ​​intravaskulær koagulering og aktivering af fibrinolyse karakteristisk for DIC (forbrugskoagulopati). Med et progressivt fald i BCC på grund af blodsekventering bliver langvarig arteriolospasme, mikrocirkulationsforstyrrelse generaliseret. Lille hjerteudgang er ikke i stand til at kompensere for et signifikant fald i BCC. Som et resultat begynder blodtrykket at falde. Hypotension er et kardinalsymptom, der indikerer kredsløbskompensation.

I væv i vitale organer udvikles metabolisk acidose på grund af anaerob glykolyse under kredsløbskompensation, hvor elektrolytbalancen forstyrres, hvilket fører til intracellulært ødem, og lipidperoxidering og lysosomale enzymer med membranødelæggelse og celledød aktiveres samtidigt. Systemet med generel cirkulation modtager et stort antal sure metabolitter og aggressive polypeptider med høj koncentration, der har toksiske egenskaber. De resulterende polypeptider inhiberer primært myokardiet, der yderligere fører til et fald i hjerteudgang.

Presenterede kredsløbssygdomme og metabolisme forsvinder ikke alene, selv efter at blødningen er standset. For at normalisere organs blodgennemstrømning er rettidig behandling nødvendig. I mangel af tilstrækkelig terapi eller ved fortsat blødning (2.000-2.500 ml eller mere, mere end 50% af BCC) udvikler hæmatynamiske og metaboliske forstyrrelser. Under indflydelse af lokal hypoxi mister arterioler og prækapillære sphincter deres tone og holder op med at reagere selv til høje koncentrationer af endogene catecholaminer. Atoni og dilatation af blodkar fører til kapillær vækst, intravaskulær koagulation af blod og væskebevægelse fra de vaskulære og ekstracellulære sektorer i cellen, hvilket bidrager til irreversible dystrofiske forandringer i alle organer. Kapillarostasis, vaskulær atoni, intracellulært ødem er karakteristiske tegn på irreversibilitet af processen i hæmoragisk shock.

Forskellige organer i GSH påvirkes forskelligt. For det første forstyrres blodcirkulationen i lungerne (choklunge), i nyrerne (chokrener), i leveren (centrolobulær nekrose), i hypofysen med efterfølgende mulig udvikling af Schiechens syndrom. Efterhånden som mikrocirkulationen går i stykker, ændres plasentens blodstrøm. Den omfattende mikrovaskulatur af placenta er tilstoppet med cellulære aggregater. Som følge af vaskulær blokade reduceres perfusionsreserven af ​​moderkagen, hvilket fører til et fald i blodets fødsel og føtalhypoxi. Derefter tilsættes strukturel skade på myometriumet, som er baseret på den oprindelige hævelse af myocytter og derefter deres destruktion. Det mest karakteristiske tegn på shock uterus er fraværet af kontraktil aktivitet som reaktion på administration af uterotonikum (oxytocin, prostaglandiner). Det sidste stadium af chokuterin syndrom er Kuvelers livmoder. I GSH er kardiovaskulære og nervesystemers funktioner længere end andre. Bevidstløshed hos patienter i en chokstil forekommer med blodtryk under 60 mm Hg. Art., Dvs. allerede i en terminal tilstand.

Klinisk billede. Ifølge klinisk forløb er der 3 faser af chok: Afhængigt af mængden af ​​blodtab, er jeg - lys, II - medium, III - alvorlig.

Et træk ved fødselsblødning er deres kramper og sværhedsgrad. Samtidig er stadierne for udvikling af GSH ikke altid klart defineret. De mest udtalte kliniske manifestationer af chok observeres i tilfælde af for tidlig frigørelse af en normalt lokaliseret placenta med livmoderbrud i arbejdskraft, hvor meget hurtigt, allerede i de første 10 minutter, kan der forekomme en præagonal tilstand. Samtidig med langvarig blødning mod baggrunden af ​​livmoderhypotension, hvis den gentages i små portioner, er det svært at bestemme linien, når organismen bevæger sig fra scenen med relativ kompensation til dekompensationsfasen. Det relative velbefindende i kvindens konditionssituation forvirrer lægen, og han kan pludselig finde sig konfronteret med et kritisk underskud i BCC. For en objektiv vurdering af sværhedsgraden af ​​en tilstand med alvorlig blødning skal følgende sæt kliniske og laboratoriedata overvejes:

• Farve af hud og slimhinder, respirationsfrekvens og puls, blodtryk (BP) og centralt venetryk (CVP), stødindeks (forhold mellem blodtryk og puls) hos Algaura (med gestose er ikke altid informativ);

• minutters diurese, relativ urindensitet

• indikatorer for en klinisk blodprøve: hæmatokrit, antal røde blodlegemer, hæmoglobinindhold, indikator for syre-base status og blodgassammensætning, tilstand af vandelektrolyt og proteinmetabolisme

• Hæmostaseindikatorer: Lee-Hvid blodkoagulationstid, antal og aggregering af røde blodlegemer, koncentrationen af ​​fibrinogen, antithrombin III, indholdet af fibrin / fibrinogen nedbrydningsprodukter, paracoaguleringstest.

Med udviklingen af ​​GSH til tidlig påvisning af ændringer og forebyggelse af udviklingen af ​​komplikationer er det nødvendigt at foretage kontinuerlig overvågning af patientens vitale funktioner. Ændringen i de viste indikatorer afhængigt af størrelsen af ​​blodtab og sværhedsgraden af ​​stød er vist i tabel. 24.1.

Stadier af hæmoragisk shock

I det milde (I) stadium af chok kompenseres blodtab ved ændringer i kardiovaskulær aktivitet; i fødselsblødninger er denne fase kortvarig og er ofte ikke diagnosticeret.

Den mellemste (II) fase af chok er præget af forværring af kredsløbssygdomme og metabolisme. Den generaliserede spasme af perifere fartøjer er indikeret ved den forsvindende forsvinden af ​​stedet med pres på neglens seng, kolde ekstremiteter. I forkant er reduktionen af ​​blodtrykket til et kritisk niveau (80 mm Hg). Symptomer, der angiver nedsat funktion af vitale organer, forekommer: alvorlig åndenød som bevis på choklange, døvhed i hjertetoner med ændringer på EKG (reduktion af ST-segmentet, fladning af tanden 7), oliguri forbundet med nedsat nyreblodstrøm og fald i hydrostatisk tryk. Der er synlige tegn på blødningsforstyrrelse: Blod fra livmoderen mister sin evne til at størkne, opkastning af kaffegrunde, blødning fra slimhinderne, blødninger på hudens hænder, underliv, ansigt, injektionssteder, subkutane blødninger, økymose; hos opererede patienter er blødning fra et operativt sår muligt.

Alvorligt GSH (III stadium) udvikler sig med alvorligt blodtab (35-40%), kendetegnes ved et alvorligt forløb, og bevidstheden forstyrres. Når perioden for dekompensation af blodcirkulationen varer mere end 12 timer, bliver choket irreversibelt, på trods af behandlingen. Blodtab mens massiv (mere end 50-60% af BCC).

I fravær af effekten af ​​behandlingen udvikles terminale tilstande:

præagonal tilstand, når pulsen kun bestemmes på carotis, lårarterier eller ved antallet af hjerteslag, er blodtrykket ikke bestemt, vejrtrækning er lav, hyppig, bevidstheden er forvirret;

agonal tilstand - bevidstheden er tabt, puls og blodtryk er ikke påvist, udtalte vejrtrækninger;

klinisk død - hjertestop, åndedræt i 5-7 minutter.

Behandlingen skal være kompleks og bestå i at stoppe blødningen, kompensere for blodtab og behandle dets konsekvenser, korrigere hæmostase.

Stop blødning i GSH bør omfatte et sæt effektive metoder. Når hypotonisk blødning og ineffektivitet af aktiviteterne (eksternt massage af livmoderen, indførelse uterotoni-cal midler, manuel undersøgelse af livmoderen med blide ydre-intern massage hende) blodtab, komponent 1000-1200 ml, bør omgående rejse spørgsmålet om fjernelse af livmoderen, uden behov for det gentagne undersøgelser. I tilfælde af progressiv for tidlig frigørelse af den normalt placeret og præsenterende placenta går der straks til en kejsersnit i fravær af betingelser for fødsel gennem fødselskanalen. I tilstedeværelsen af ​​tegn på formidlet intravaskulær koagulation af blod kræver coovelerens uvule udstødning af livmoderen. I tilfælde af livmoderbrud, vises en akut åbning med fjernelse eller lukning af bruddet.

Ved massivt blodtab skal nødoperation udføres under kombineret endotracheal anæstesi. Ved blødning, ledsaget af et klinisk billede af koagulopati, til fuld kirurgisk hæmostase, er det tilrådeligt at samtidig ligere de indre iliac arterier og udstyre livmoderen. Efter operationen er det nødvendigt at holde sig til taktikken for kunstig ventilation af lungerne på baggrund af terapeutisk anæstesi og under kontrol af indikatorer for syre-base status og blodgasser.

Sammen med blødningen stopper massive blodtab behandling skal omfatte kompensation for tab af blod og et sæt foranstaltninger til opretholdelse af systemisk hæmodynamik, mikrocirkulationen, passende udveksling gas, erstatning af metabolisk acidose, protein og vand og elektrolytbalancen, genoprettelse af tilstrækkelig urinproduktion, forebyggelse af chok nyre, skaber antigipoksicheskoy beskyttelse hjerne tilstrækkelig smertelindring.

Afskaffelsen af ​​konsekvenserne af blodtab udføres ved at gennemføre infusionsterapi (IT).

Ved udførelse af IT er hastigheden, volumenet og sammensætningen af ​​de injicerede opløsninger vigtige.

Infusionshastigheden med dekompenseret chok bør være højt (infusionshastigheden bør ikke ligge bag blodtrykshastigheden). Afhængig af mængden af ​​blodtab og sværhedsgraden af ​​kvindens tilstand punkterer eller kateteriserer en eller to perifere vener den centrale ven. I terminale forhold eksponeres den radiale eller bakre tibialarterie, og intra-arteriel injektion af opløsningerne udføres. Kritisk blodtryk (80 mmHg) bør opnås hurtigst muligt. Til dette formål anvendes en jetinjektion af oprindeligt kolloide og derefter krystalloidopløsninger (op til 200 ml / min), undertiden i to eller tre årer. Jet indsprøjtning af væske skal udføres, indtil blodtrykket er steget til 100 mm Hg, og CVP er op til 50-70 mm vand. I de første 1-2 timers behandling skal blodtab kompenseres i gennemsnit med 70%. Samtidig ordineres glucocorticoidhormoner (op til 1,5 g hydrocortison) i begyndelsen af ​​behandlingen. I tilfælde af udvikling af kritisk arteriel hypotension, dopamin (1,0 til 5 μg / min) eller dobutrex injiceres dopacardium, hjertemængden øges, systemisk vasodilation og reduktion af perifer resistens opstår, og nyreblodstrømmen forbedres betydeligt.

Infusionsmængden i de første faser af intensiv pleje afhænger af mængden af ​​blodtab, indledende patologi (fedme, ekstragenital patologi, anæmi, præeklampsi, etc.). Volumenet af infusion bestemmes af følgende indikatorer: niveauet af blodtryk, hjertefrekvens, centralt venetryk niveauer, blodparametre fusion (Hb, Ht, antallet af røde blodlegemer), urinproduktion, blod koagulationstid (Li - hvid).

Ved indgift skal systolisk blodtryk ikke være lavere end 90-100 mm Hg, CVP er mindst 30 mm vand. og ikke mere end 100 mm vandkolonne, hæmoglobinniveau er ikke mindre end 75 g / l, hæmatokrit - 25%, røde blodlegemer - 2,5-1012 / l blodkoagulationstid ifølge Lee - Hvid 6-10 minutter. Diurese er af særlig betydning for it-kontrol, da det kan bestemmes under alle omstændigheder, og det afspejler organets blodgennemstrømning og graden af ​​hypovolemi helt nøjagtigt. Diurese bør være mindst 30 ml / h. I de indledende faser af chok kan oliguri være funktionelle i naturen på grund af et underskud i BCC. Korrigering af hypovolemi bør eliminere denne oliguri. Efter genoprettelsen af ​​BCC er det muligt at administrere små doser af lasix (10-20 ml). I mangel af effekten af ​​behandling er det nødvendigt at udelukke andre årsager til oliguri, især urineringens ligering under uderusning af livmoderen ved standsning af blødning.

Den manglende mulighed for at overvåge hæmodynamiske og koncentration blod indikatorer skal overholde følgende regler: mængden af ​​infusionen afhænger af blødning (blodtab op til 0,8 vægt% kan erstattes af 80-100%, med blodtab mere end 0,8 vægt-% volumen infusioner overstiger blodtab). Dette er mere nødvendigt for at genopbygge underskuddet i den ekstracellulære sektor og forhindre celleudtørring. Volumenet af "nadtransfusioner" er jo større, desto længere blødningstiden er, og især arteriel hypotension. Det omtrentlige infusionsvolumen afhænger af blodtabet som følger: Blodtab på 0,6-0,8% af kropsvægten - 80-100% blodtab; 0,8-1,0% - 130-150%; 1,0-1,5% - 150-180%; 1,5-2,0% - 180-200%; over 2,0% - 220-250%.

Inklusion af blodkomponenter (plasma, erythrocytmasse) og plasmasubstitutter er vigtig for tilstrækkelig IT.

Plasma er vigtig i behandlingen af ​​GSH. I øjeblikket anvendes friskfrosset plasma. Det er især tilrådeligt at anvende det i strid med blodkoagulation. Friskfrosset plasma injiceres med en hastighed på ikke mindre end 15 ml / kg kropsvægt pr. Dag. Efter opvarmning af plasmaet til 37 ° C administreres det intravenøst ​​i en strøm. Friskfrosset plasma indeholder alle faktorerne for blodkoagulation og fibrinolyse i et naturligt forhold. Plasmatransfusion kræver overvejelse af gruppemedlemskab. Andre blodprodukter kan anvende albumin og blodplade masse.

Trombocytmassen overføres for at stoppe blødning forårsaget af trombocytopeni, eller for at holde blodpladeantalet ved 50-70-109 / l.

Indikationen for transfusion af blodkomponenter er et fald i hæmoglobinniveauet (op til 80 g / l eller derunder), antallet af erytrocytter (mindre end 2,5-109 / l), hæmatokrit (mindre end 0,25). Til dette formål anvendes erytrocytmasse, suspension af erythrocytter i suspensionopløsning, koncentreret suspension af vaskede erytrocytter. I tilfælde af blodtransfusioner skal der gives fortrinsret til erythrocytmassen, hvis holdbarhed ikke må overstige 3 dage.

Vasket indfødte eller optøede røde blodlegemer hældes i tilfælde, hvor modtageren er sensibiliseret over for plasmafaktorer. I disse tilfælde er transfusion af vaskede erythrocytter forebyggelse af komplikationer: protein-plasmasyndrom, homologt blod eller hæmolytisk syndrom, hvilket forårsager akut nyresvigt.

Betydningen af ​​GSH i behandlingen hører bloderstatninger: poliglkzhinu, reopoligljukin, zhelatinol, samt en ny klasse af lægemidler - gidrooksietilirovannogo stivelsesopløsninger (6 og 10% HAES- steril, ONKONAS).

Polyglucin er den vigtigste plasmasubstitut i behandlingen af ​​hypovolemisk shock, da det er en hyperosmolær og hyperkonotisk opløsning, som støt stiger på grund af denne BCC og stabiliserer makrocirkulationssystemet. Det er langt tilbageholdt i blodbanen (1 g polyglukin binder 20-25 ml vand). Mængden af ​​daglig infusion bør ikke overstige 1500 ml på grund af udviklingen af ​​truslen om hypokoagulering.

Rheopoliglyukin øger hurtigt OCP, øger blodtrykket, forbedrer ikke kun makroen, men også mikrocirkulationen. Dette er den mest effektive hemodilution, der hurtigt kan genoprette kapillær blodgennemstrømning, opdele stagnerende røde blodlegemer og blodplader. En enkeltdosis af lægemidlet 500-800 ml / dag. Det bør anvendes omhyggeligt i tilfælde af nyreskade. En dosis på 1200 ml kan forårsage hypokoagulering på grund af et fald i antallet af blodplader og koncentrationen af ​​plasmafaktor VIII.

Gelatinol øger hurtigt VCP, men udskilles også hurtigt fra kroppen: Efter 2 timer overlades kun 20% af det overførte volumen. Anvendes hovedsagelig som et reologisk middel. Mængden af ​​lægemiddel kan være op til 2 liter.

Reogluman er en hyperosmolær og hyperkonotisk opløsning med udtalt afgiftning og diuretiske virkninger. Reogluman effektivt men kort eliminerer hypovolemi, reducerer blodviskositeten, lindrer agglutination af blodlegemer. Anvendelsen af ​​reogluma-na kan forårsage anafylaktoide reaktioner. Løsningen er kontraindiceret i hæmoragisk diatese, kredsløbssvigt, anuria og betydelig dehydrering.

Opløsninger af hydroxyethylstivelse, der ikke har evnen til at bære ilt, forbedrer imidlertid blodtransportfunktionen af ​​blodet på grund af en stigning i BCC, hjerteudgang, den røde blodcirkulation. Samtidig forbedrer stivelsesopløsningerne de rheologiske egenskaber i blodet og genopretter blodgennemstrømningen i mikroskibene. Dens fordele er fraværet af anafylaktogene egenskaber, minimal effekt på blodets koagulationsegenskaber, en længere cirkulation i blodbanen.

At normalisere vand-salt udveksling og syre-base tilstand (CBS) i blod og væv kompleks infusionsterapi skal medtages krystalloide løsninger (glucoseopløsning, Ringers opløsning, Hartmann laktosol, halosol etc.). Natriumhydrogencarbonat i en dosis på 2 ml / kg legemsvægt under kontrol af CBS anvendes desuden til korrektion af samtidig metabolisk acidose.

Forholdet mellem kolloider og krystalloider afhænger af blodtab. Med relativt lille blødning er deres forhold 1: 1, med massiv - 2: 1.

Til korrektion af hæmostase anvendes transfusion af friskfrosset plasma. I hendes fravær af livsårsager er det tilrådeligt at bruge varmt doneret blod. Indikationen for direkte blodtransfusion er alvorligt blodtab ledsaget af vedvarende arteriel hypo-potency og øget blødning (koagulopatisk blødning). Volumet af direkte transfusion er 300-400 ml fra en donor i 10-15 minutter. Samtidig er det nødvendigt at anvende proteolytiske proteasehæmmere, som regulerer forholdet mellem blodkoagulationssystemer, fibrinolyse og kininogenese og øger kroppens adaptive kapacitet til at overvinde den kritiske mangel på ilt. Det anbefales at anvende kontrykal i en dosis på 40 000-50 000 IE. For at neutralisere plasmin under betingelser for hæmokoagulationsforstyrrelser er det tilrådeligt at anvende transaminsyrepræparater. Transamin i en dosis på 500-750 mg hæmmer plasmin- og plasminogenreceptorer og forhindrer deres fiksering til fibrin, hvilket forhindrer nedbrydning af fibrinogen.

IVL er indiceret med stigende hyperkapnia (forhøjelse af Rso op til 60 mm Hg), tilstedeværelsen af ​​symptomer på respiratorisk svigt / ta-hipnea, åndenød, cyanose, takykardi).

Ved behandling af HSH kan der ikke kun være utilstrækkelig, men også overdreven administration af opløsninger, der bidrager til udviklingen af ​​svære tilstande: lungeødem, dextran-nyre, hypo- og hyperosmolært syndrom, ukontrolleret dilatation af mikrovaskulære kar.

Blødningens ophør, stabilisering af blodtryksniveauet i puerperas garanterer ikke et helt positivt resultat, især i tilfælde af alvorlige fødselsblødninger. Det bemærkes, at irreversible ændringer i vitale organer dannes ikke kun i perioden med akutte kredsløbssygdomme, men også senere, når post-reanimationsperioden er forkert indgivet.

I postresuscitationsperioden skal der skelnes mellem 4 faser: I - perioden med ustabile funktioner observeres i de første 6-10 timers behandling; II - en periode med relativ stabilisering af kroppens hovedfunktioner (10-12 timer efter behandlingen) III - Forringelsesperioden - begynder ved udgangen af ​​den første - begyndelsen af ​​den anden behandlingsdag IV - perioden for forbedring eller progression af komplikationer, der begyndte i fase III.

I fase I i efteroplivningsperioden er hovedopgaven at opretholde systemisk hæmodynamik og tilstrækkelig gasudveksling. For at opretholde systemisk hæmodynamik for at forhindre kritisk arteriel hypotension er det nødvendigt at injicere opløsninger af hydrooxyethyleret stivelse (6 og 10% HAES - sterilt, ONKONAS). En yderligere korrektion af det globulære blodvolumen udføres ved at indføre erytrocytmassen (højst 3 dages opbevaring). Hæmoglobinniveau på mindst 80 g / l, hæmatokrit på mindst 25% kan betragtes som tilstrækkeligt.

På grund af muligheden for udvikling af hypoglykæmi i postresuscitationsperioden er det tilrådeligt at inkludere opløsninger af koncentrerede kulhydrater (10 og 20%).

I fase I er det også nødvendigt at fortsætte korrektionen af ​​hæmostase ved anvendelse af erstatningsterapi (friskfrosset plasma) på baggrund af indførelsen af ​​proteolyseinhibitorer.

Det angivne infusionstransfusionsprogram er implementeret på baggrund af glucocorticoidbehandling (hydrokortison med mindst 10 mg / kg / time) og administration af proteolysehæmmere i en dosis på mindst 10.000 U / h.

I fase II i post-genoplivningsperioden (perioden for stabilisering af funktioner) er det nødvendigt at fortsætte normaliseringen af ​​mikrocirkulationen (disaggreganter, heparin), korrektion af hypovolemi og anæmi (proteinmedikamenter, rødcellemasse), eliminering af sygdomme i vand og elektrolytmetabolisme, der sikrer kroppens energibehov (parenteral ernæring, glucose, fede emulsioner, aminosyrer), oxygenering under KOS 'kontrol, korrektion af immunitet, desensibiliseringsterapi.

For at forhindre purulent-septiske komplikationer i post-genoplivningsperioden administreres bredspektret antibiotika.

På baggrund af IT, når mikrocirkulationen genoprettes, kommer oxiderede metaboliske produkter og forskellige toksiner ind i blodbanen, hvis omsætning fører til manglende funktion af vitale organers funktioner. For at forhindre dette i fase II i post-genoplivningsperioden udføres diskret plasmaferese senest 12 timer efter udførelse af kirurgisk hæmostase. Samtidig udskilles ikke mindre end 70% af BCC med tilstrækkelig kompensation af donorfrosne frosne plasma. Plasmaferese gør det muligt at stoppe hæmokoagulationspotentialet og eliminere endotoxæmi.

Hvis fase III udvikler sig (stadie for forringelse af patienter), som er karakteriseret ved dannelsen af ​​multipel organsvigt, så er behandlingen ineffektiv uden brug af ekstrakorporeale afgiftningsmetoder. Du skal bruge blide metoder til afgiftning, som omfatter plasmaferese, hæmofiltrering, hæmodifiltrering og hæmodialyse. Med en dannet choklunge bør valget af fremgangsmåden betragtes som spontan arteriovenøs eller tvungen venovenøs hæmofiltrering.

Med udviklingen af ​​nyre-hepatisk svigt udføres en kombination af diskret plasmaferes og hemofiltrering; Ved akut nyresvigt ledsaget af hyperkalæmi (kaliumniveau over 6 mmol / l), hæmodialyse.

Infusionsbehandling i postresuscitationsperioden skal udføres i mindst 6-7 dage afhængigt af tilstanden af ​​puerperal.

Terapi i III- og IV-stadierne i postresuscitationsperioden udføres i specialiserede afdelinger.

Følgende fejl kan noteres ved behandling af GSH: utilstrækkelig vurdering af blodtab i de tidlige stadier, sen diagnostik af GSH; sen implementering af foranstaltninger til sikring af lokal hæmostase forsinket utilstrækkelig hvad angår volumen og indgangsmidler til erstatning af blodtab irrationelle forhold mellem volumenet af indsprøjtede koncentrerede blod og plasmasubstitutter; sen anvendelse af steroidhormoner og toniske midler.

Kvinder, der har lidt massivt blodtab, kan blive deaktiveret efter 3-10 år. Samtidig udvikler kroniske sygdomme i indre organer og hormonforstyrrelser.

Førstehjælp til hæmoragisk shock

Hæmoragisk shock er en livstruende tilstand, som udvikler sig som følge af signifikant blodtab.

Dette skyldes, at blod er et af de vigtigste væsker i kroppen. Det transporterer næringsstoffer til væv og organer, som er nødvendige for deres normale funktion. Derfor er dette problem henført til hypovolemiske tilstande eller dehydrering.

Årsager til hæmoragisk shock

Årsager til hæmoragisk chok - skader af forskellig art, kirurgi mv. Under alle omstændigheder udvikler denne tilstand på baggrund af spontan blødning. Samtidig er hastigheden af ​​tab af blod noget. Hvis det er lavt, har menneskekroppen tid til at tilpasse og aktivere specielle kompenserende mekanismer.

Derfor er det langsomme tab på 1-1,5 liter blod ikke så farligt. I dette tilfælde forekommer hæmodynamiske forstyrrelser gradvist og fører ofte ikke til alvorlige konsekvenser for organismen. Ved intensiv blødning, som opstår spontant og er karakteriseret ved tab af et stort blodvolumen, udvikler en person en tilstand af hæmoragisk shock.

Også dette problem findes ofte i obstetrik. Massivt blodtab kan forekomme under graviditet, svær fødsel eller i postpartumperioden. Udviklingen af ​​hæmoragisk shock forekommer i sådanne tilfælde:

  • brud i livmoderen, fødselskanalen;
  • placentaabstinens eller præsentation af moderkagen;
  • ophør af graviditet på grund af en eller anden grund mv.

Meget ofte forekommer blødning, når en kvinde har comorbiditeter. Disse omfatter ikke kun alvorlige sygdomme, der er observeret før, men også præeklampsi under graviditeten, alvorlige skader under arbejdet.

Hvad bestemmer sværhedsgraden af ​​udviklingen af ​​chok?

Patogenesen af ​​kompensation ved kroppen af ​​intensivt blodtab afhænger af mange faktorer:

  • tilstanden af ​​nervesystemet, som er involveret i reguleringen af ​​vaskulær tone
  • Tilstedeværelsen af ​​patologier i det kardiovaskulære system, dets evne til at arbejde effektivt under hypoxi
  • blodkoagulationsintensitet
  • miljøforhold (luftmætning med ilt og andre);
  • kroppens generelle tilstand
  • immunitetsniveau.

etape

Stadier af hæmoragisk shock kan opdeles på grundlag af mængden af ​​blodtab og sværhedsgraden af ​​personens tilstand. Afhængigt af disse faktorer er det sædvanligt at opdele:

  • første fase. Det kaldes også kompenseret. I dette tilfælde går ikke mere end 15-25% af det totale blodvolumen tabt;
  • anden fase. Hendes anden navn er dekompensation. Det adskiller sig mere intensivt blodtab, hvilket er 25-40% af det totale blodvolumen;
  • tredje fase eller irreversibel. Det er karakteriseret ved en alvorlig tilstand, som forklares af tabet af 50% af blodet fra det totale volumen.

Tegn på et kompenseret stadium i hæmoragisk shock

Den første grad af hæmoragisk shock udvikler sig med et tab på ca. 0,7-1,2 liter blod. Dette fører til inddragelse af specifikke adaptive mekanismer i kroppen. Det første skridt er frigivelse af stoffer som catecholaminer. Som følge heraf fremkommer følgende symptomer med udviklingen af ​​hæmoragisk shock:

  • bleg hud;
  • Ørnernes Ødelæggelse på Hænderne;
  • stigning i antallet af hjerteslag (op til 100 slag pr. minut);
  • reduktion af urinudladning
  • udvikling af venøs hypotension, mens arteriel er fuldstændig fraværende eller svagt udtrykt.

En sådan hæmoragisk shockklinik kan iagttages i temmelig lang tid, selvom blodtabet helt er stoppet. Hvis blødningen fortsætter, sker der en hurtig forringelse af den menneskelige tilstand og udviklingen af ​​den næste fase.

Tegn på dekompenseret stadium i hæmoragisk shock

I dette tilfælde er der et tab på ca. 1,2-2 liter blod. Stage 2 hæmoragisk shock er karakteriseret ved en stigning i lidelser relateret til blodtilførslen til de underliggende væv og organer. Dette fører til et fald i blodtrykket. På baggrund af kredsløbssygdomme udvikler hypoxi, hvilket afspejles i utilstrækkelig tilførsel af alle næringsstoffer til hjernens, leverets, hjernens, etc. væv.

Andre ubehagelige symptomer på hæmoragisk shock udvikler sig også:

  • fald i systolisk blodtryk under 100 mm. Hg. v.;
  • udvikling af takykardi, der ledsages af en stigning i antallet af hjerteslag til 130 per minut;
  • puls er karakteriseret som trådformet;
  • åndenød optræder;
  • huden er malet i en blålig farve;
  • kulde, koldsved opstår;
  • patienten er i rastløs tilstand
  • et kraftigt fald i vandladningen
  • reduceret centralt venetryk.

Symptomer på tredje fase med hæmoragisk shock

Udviklingen af ​​tredje fase ledsages af blodtab, hvis volumen overstiger 2 liter. I dette tilfælde karakteriseres patientens tilstand som meget alvorlig. For at redde sit liv bør der anvendes en række genoplivning. Trin 3 angiver normalt forekomsten af ​​følgende symptomer:

  • patienten er bevidstløs;
  • Integrater får en marmor skygge, bleg;
  • blodtryk er meget ofte ikke bestemt overhovedet. Nogle gange kan du kun måle den øverste figur, som ikke overstiger 60 mm. Hg. v.;
  • øge antallet af hjerteslag til 140-160 slag per minut;
  • Med store færdigheder kan pulsen kun detekteres på halspulsårerne.

Tegn på chok hos yngre patienter

Symptomer på hæmoragisk chok hos børn adskiller sig ikke meget fra lignende symptomer hos voksne. I dette tilfælde udvikler alle mulige komplikationer hurtigere og har stor fare for barnets liv. Indledningsvis bemærkes følgende symptomer:

  • hudfarve. Over tid bliver kroppen blåt, bly eller grå;
  • en karakteristisk marmorering af huden optræder;
  • kroppen er normalt våd, sveden er klæbrig og kold;
  • læber og slimhinder bliver også blege;
  • Barnet bliver først rastløs, hvorefter der er apati til alt, hvad der sker, et langsomt svar;
  • alle reflekser svækkes;
  • øjenkugler normalt nedsænket;
  • lavt vejrtrækning
  • puls svage, allerede
  • nedsætter blodtrykket.

Diagnose af hæmoragisk shock

Det er ikke svært at bestemme tilstedeværelsen af ​​denne farlige tilstand, da den ledsages af betydeligt blodtab. I betragtning af klassificeringen af ​​hæmoragisk shock, bør du kun omhyggeligt undersøge alle de udviklende symptomer, som giver dig mulighed for at vælge den rigtige behandlingstaktik og vurdere graden af ​​udvikling af komplikationer. Brug derfor følgende diagnostiske teknikker:

  • Definition af stødindeks. For at gøre dette skal du beregne forholdet mellem puls og systolisk blodtryk. Der er en reel trussel mod livet, hvis dette tal er 1,5 eller mere;
  • måling af timeløbsdiurese. En livstruende tilstand kan siges, hvis mængden af ​​udskillet urin reduceres til 15 ml pr. Time;
  • måling af centralt venetryk. Hvis den er under 50 mm. vand. Art., Skal patienten genoprette mængden af ​​cirkulerende blod. Hvis CVP er højere end 140 mm. vand. Art., Behandling omfatter obligatorisk brug af hjerte medicin;
  • hæmatokritbestemmelse. Angiv graden af ​​blodtab. Indikatorer, der er livstruende, er dem, der er under 25-30%;
  • karakteristisk for KOS (syre-base balance).

Førstehjælp til hæmoragisk shock

Nødpleje til hæmoragisk chok er at udføre følgende aktiviteter:

  • Det første skridt er at etablere og fjerne årsagen til blødningen. Til dette formål anvendes jute, bandager og andre enheder. Hvis blødningen er intern, er operationen angivet.
  • Inden den kvalificerede hjælp gives, er det nødvendigt at give patienten en liggende stilling. Hvis en person ikke har mistet bevidstheden, kan han utilstrækkeligt vurdere sin tilstand.
  • Hvis det er muligt, anbefales det at give patienten rigeligt med drikke. Dette vil medvirke til at forhindre dehydrering.
  • Behandling af hæmoragisk chok indebærer nødvendigvis genoprettelse af blodvolumen i menneskekroppen. Hvis blødningen fortsætter, bør hastigheden af ​​intravenøs infusion forud for tabet med 20%.
  • For at kontrollere effektiviteten af ​​terapeutiske interventioner er det nødvendigt at konstant overvåge hovedindikatorerne for blodtryk, hjertefrekvens, CVP.
  • Det er obligatorisk at foretage kateterisering af store skibe, hvilket muliggør rettidig indførelse af nødvendige medicin i blodbanen.
  • Hvis der er komplikationer, kan kunstig lungeventilation udføres som en del af alle genoplivningsforanstaltninger.
  • For at reducere graden af ​​hypoxi tilbydes patienter iltmasker.
  • Eliminer alvorlig smerte, fremkaldt af skade, udpegede smertestillende midler.
  • Udover omhyggelig patientpleje, som først bliver brug for, skal du varme det.

Grundlæggende behandling for hæmoragisk shock

Efter effektiv standsning af blødning og installation af katetre er behandlingsforanstaltninger rettet mod følgende:

  • Det er nødvendigt at genoprette blodvolumenet fuldt ud i vaskulærlaget.
  • Om nødvendigt udføres afgiftning.
  • Der træffes passende foranstaltninger til normalisering af blodcirkulationen.
  • Giver optimale betingelser for genopretning af den transportable blodfunktion.
  • Normal diurese opretholdes.
  • Der træffes forebyggende foranstaltninger for at forhindre DIC.

Metoder til gennemførelse af infusionsterapi

For at genoprette blodvolumenet i menneskekroppen og forhindre mange farlige komplikationer, anvendes følgende midler til gennemførelse af infusionsterapi:

  • plasma-substitutter, der fremstilles på basis af hydroxyethylstivelse;
  • krystalloid opløsninger;
  • blodsubstitution, især røde blodlegemer;
  • kolloide løsninger;
  • donorblod;
  • glukokortikosteroider i de maksimale doser;
  • vasodilatorer bruges til at eliminere vasospasme.

Mulige komplikationer

Hæmoragisk chok er en farlig tilstand, som kan føre til handicap hos patienten eller hans død, hvis den er ukorrekt eller forsinket. Dette sker på baggrund af udviklingen af ​​DIC, oxygenparoxox, asystol, myokardisk iskæmi, ventrikulær fibrillation mv.

På grund af kredsløbssygdomme i hovedorganerne begynder de at fungere. Dette fører til forstyrrelsen af ​​de vigtigste vitale processer, hvilket er årsagen til det ugunstige resultat.

Hæmoragisk shock

Hæmoragisk chok kaldes reaktionssæt fra organismen af ​​en generaliseret karakter til akutt blodtab. Typisk udvikler en stødklinik med et blodtab på mere end 15% af BCC.

Akut blodtab er en udløsende faktor for udviklingen af ​​en kæde af kompenserende reaktioner, der tager sigte på at opretholde tilstrækkelig funktion i første række af vitale systemer og organer. Under betingelser med signifikant reduceret BCC (en tilstand af normocythemisk hypovolemi dannes), bliver perfusion af absolut alle væv i kroppen umulig. Derfor sikres blodtilførslen til kritiske organer til skade for perifere væv. Dette fænomen kaldes centraliseret blodforsyning og tilvejebringes af catecholamines biologiske virkninger. Deres frigivelse fra binyrerne er måske det første respons i kroppen som reaktion på akut blodtab. Katecholaminer har en vasokonstrictor-effekt, forårsager krampe i småkaliberkar og derved blokerer blodforsyningen til perifere væv. Udseendet af arteriovenøse shunts omgå kapillarnettet bidrager til omfordeling af blod i de store skibe, som følge af, at perfusion af vitale organer opretholdes på det rette niveau. Varigheden af ​​denne kompensationsperiode er i direkte forhold til mængden af ​​blodtab.

Iskæmi af perifere væv fører til en gradvis ophobning af oxiderede metaboliske produkter i dem, og omfanget af iskæmi øges ved dekompensering af blodforsyningen til vævene. Dette fører igen til en forøgelse af sværhedsgraden af ​​metabolisk acidose, som i sidste ende med en ubegrænset bistand dækker alle systemer og organer - der opstår multiorganfel, hvilket i sig selv er et meget dårligt prognostisk tegn og indikerer en alvorlig grad af chok.

Kriterier, hvormed man kan bedømme udviklingen af ​​hæmoragisk shock:

  1. Forøgelse af bevidsthedsforstyrrelser (gradvis overgang fra en svag stuphed til stupor), nedsat mobilitet, følelsesmæssighed osv.
  2. Et gradvist fald i blodtrykket (indikerer dekompensering af hjertepumpens funktion, en stigning i hjertesvigt, udvikling af vaskulær sammenbrud);
  3. En progressiv stigning i pulsfrekvensen, svækkelse af dens styrke, først på den perifere og derefter på de centrale arterier;
  4. Øget respirationsrytme med fremkomsten af ​​elementer af patologisk åndedræt (sidstnævnte taler om en alvorlig grad af chok).

For ethvert chok, herunder hæmoragisk, er kendetegnet ved den traditionelle opdeling i to successive faser:

  1. Erektil (ophidsningsfase). Altid kortere end inhiberingsfasen karakteriserer den de første manifestationer af chok: motorisk og psyko-følelsesmæssig ophidselse, løbende rastløse øjne, hyperesthesi, hudens hud, tachypnea, takykardi, forhøjet blodtryk;
  2. Torpid (bremsningsfase). Klinikken for ophidselse erstattes af et klinisk billede af hæmning, hvilket indikerer en uddybning og vægtning af chokforandringer. Der er en filamentøs puls, blodtrykket falder til under normale niveauer indtil sammenbrud, og bevidstheden forstyrres. Ofret er inaktivt eller ubevægeligt, ligeglade med omgivelserne.
Den torpide fase af chok er opdelt i 4 grader af sværhedsgrad:
  1. I grad: let stupor, takykardi op til 100 slag / min, systolisk blodtryk på mindst 90 mm Hg. Art., Vandladning er ikke brudt. Blodtab: 15-25% af BCC;
  2. Grad II: stupor, takykardi op til 120 slag / min, systolisk blodtryk på mindst 70 mm Hg. Art., Oliguri. Blodtab: 25-30% af BCC;
  3. Grad III: spor, takykardi mere end 130-140 slag / min, systolisk blodtryk ikke mere end 50-60 mm Hg. Art., Vandladning er fraværende. Blodtab: mere end 30% af BCC;
  4. IV grad: koma, puls i periferien er ikke påvist, udseendet af patologisk åndedræt, systolisk blodtryk mindre end 40 mm Hg. Art., Multipel organsvigt, areflexi. Blodtab: mere end 30% af BCC. Det bør betragtes som en terminalstat.

Diagnose og behandling af hæmoragisk shock

Den vigtigste indledende begivenhed i diagnosen og behandlingen af ​​GSH er at bestemme lokaliseringen af ​​blødning, især hvis den fortsætter. I sidstnævnte tilfælde er den afgørende foranstaltning dens sikre stop. Under betingelserne for førstehjælp er det kun muligt at anvende midlertidige metoder til at standse blødning: fingersklemning af et blødende fartøj eller påføring af en sel nær ved skaderne (med arteriel blødning) eller en presserende aseptisk dressing (med venøs blødning). Tegn på arteriel blødning: blodet af skarlagen farve, strømmer under tryk indtil gushing strømmen, tegn på hæmoragisk shock vokser hurtigt. Tegn på venøs blødning: mørkt kirsebærfarvet blod, der dræner fra såret under let tryk. Kompensation af kropsfunktioner opretholdes i en relativt lang periode.

En anden obligatorisk og øjeblikkelig foranstaltning for hæmoragisk shock er at genopfylde BCC. Næsten hele arsenalet af blodsubstitutionsopløsninger anvendes: fra saltvand (0,9% saltopløsning) til dextraner med lav molekylvægt. Imidlertid var blodpræparater og er mest foretrukne ved genopfyldning af BCC: erythrocyt- og blodplademasserne, friskfrosset plasma. Kun læger har ret til at overføre dem til de tilskadekomne, da dette kræver obligatorisk kontrol med gruppemedlemskab, kontrollerer blodproduktets egnethed selv ved udløbsdatoen angivet på etiketten.

Manifestationer af alvorligt blodtab elimineres udelukkende først på operationsbordet (i nærvær af blødning, som bliver muligt kun at stoppe kirurgisk) og derefter i intensivafdelingen. Den vigtigste indsats ud over at fjerne blødning og genopfyldning af BCC er rettet mod bekæmpelse af multipel organsvigt, dynamisk observation af kritiske parametre: puls, blodtryk, centralt venetryk, timediurese. Sørg for at foretage regelmæssig blodprøveudtagning for at studere dens sammensætning af gas, pH-niveau. Symptomatisk behandling udføres.