Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet, encefalopati hos nyfødte

Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte er et væsentligt problem med moderne neonatologi, fordi ifølge statistikker har næsten hver tiende nyfødte baby visse tegn på nedsat hjerneaktivitet på grund af hypoxi. Blandt alle de patologiske forhold i neonatalperioden er hypoxisk hjerneskade først og fremmest. Især ofte er sygdommen diagnosticeret hos premature babyer.

På trods af patologins ret høje frekvens er effektive foranstaltninger til bekæmpelse heraf endnu ikke udviklet, og moderne medicin er magtesløs over for irreversibel strukturel hjerneskader. Ingen af ​​de kendte stoffer kan genoprette hjernens døde nerveceller, men forskning på dette område fortsætter, og forberedelserne af de nyeste generationer er i kliniske forsøg.

Centralnervesystemet (centralnervesystemet) er meget følsomt over for manglende ilt i blodet. I et voksende foster og et nyfødt barn har de umodne strukturer i hjernen brug for ernæring endnu mere end hos en voksen, så eventuelle negative virkninger på den fremtidige moder eller fosteret selv under graviditet og fødsel kan være skadelige for nervesystemet, som senere manifesterer neurologiske lidelser.

Eksempel på hypoxi på grund af mangel på uteroplacental blodgennemstrømning

Hypoxi kan være svær eller mild, det varer lang tid eller et par minutter under fødslen, men fremkalder altid forstyrrelser i hjernefunktionen.

I tilfælde af lungeskader er processen fuldstændig reversibel, og nogle gange efter fødslen vil hjernen genoptage sit arbejde.

Med dyb hypoxi og asfyxi (fuldstændig ophør af iltforsyning til hjernen) udvikles organisk skade, der ofte tjener som årsag til handicap hos unge patienter.

Oftest forekommer hjernehypoksi i prænatalperioden eller i fødselsprocessen i deres patologiske forløb. Efter fødslen kan der dog forekomme hypoxisk-iskæmiske ændringer i tilfælde af en krænkelse af barnets åndedrætsfunktion, en dråbe i blodtryk, blodkoagulationsforstyrrelser mv.

I litteraturen kan du finde to navne på den beskrevne patologi - hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet og hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE). Den første mulighed bruges oftest ved diagnosen alvorlige lidelser, den anden - i mildere former for hjerneskade.

Diskussioner om forudsigelser for hypoksisk hjerneskade undergraves ikke, men den ophobede erfaring hos neonatologispecialister viser, at barnets nervesystem har flere selvforsvarsmekanismer og endda i stand til regenerering. Dette fremgår af, at ikke alle børn, der har lidt alvorlig hypoxi, har grove neurologiske abnormiteter.

I svær hypoxi lider de umodne strukturer af stammen og subkortiske knuder primært, og under langvarig, men ikke intens hypoxi udvikler diffuse læsioner i hjernebarken. En af faktorerne i hjernebeskyttelse hos fostre eller nyfødte er omfordeling af blodgennemstrømning til fordel for stamme strukturer, og derfor med langvarig hypoxi lider den grå substans i hjernen i vid udstrækning.

Neurologers opgave med at undersøge nyfødte, der har undergået hypoxi af forskellig sværhedsgrad, er objektivt at vurdere den neurologiske status, udelukker adaptive manifestationer (tremor, for eksempel), der kan være fysiologiske og identificere virkelig patologiske ændringer i hjerneaktivitet. Ved diagnosticering af hypoxisk skade på centralnervesystemet er udenlandske specialister baseret på sygdomsforløbet, bruger russiske læger den syndromiske tilgang og peger på specifikke syndromer fra en bestemt del af hjernen.

Årsager og stadier af hypoxisk-iskæmisk læsion

Perinatal CNS-skader hos nyfødte er dannet af virkningen af ​​uønskede faktorer i utero, under fødslen eller under nyfødte. Årsagerne til disse ændringer kan være:

• Blodstrømsforstyrrelser i livmoderen og placenta, blødning hos gravide, placentas patologi (trombose), nedsat udvikling af fosteret;
• Rygning, drikker alkohol, tager visse lægemidler under graviditeten;
• Massiv blødning under fødslen, sammenblanding af navlestrengen omkring fostrets hals, alvorlig bradykardi og hypotension hos spædbarnet, fødselsskader;
• Efter fødslen - hypotension hos de nyfødte, medfødte hjertefejl, DIC, episoder med respiratorisk svigt, lungerfunktion.

Eksempel på hypoksisk iskæmisk hjerneskade

Det oprindelige øjeblik for udviklingen af ​​HIE er manglen på ilt i arterielt blod, som fremkalder metabolismenes patologi i nervesvævet, individuel neurons død eller deres hele grupper. Hjernen bliver ekstremt følsom overfor udsving i blodtrykket, og hypotension forværrer kun de eksisterende læsioner.

På baggrund af metaboliske sygdomme forekommer "forsuring" af vævet (acidose), hævelse og hævelse af hjernens stigning, og intrakranielt tryk stiger. Disse processer fremkalder en fælles nekrose af neuroner.

Alvorlig kvælning påvirker arbejdet i andre indre organer. Således forårsager systemisk hypoxi akut nyresvigt som følge af nekrose af tubuleepitelet, nekrotiske ændringer i tarmslimhinden og leverskade.

Hos fuldfødte spædbørn registreres posthypoxisk skade overvejende inden for cortex, subkortiske strukturer, hjernestamme, i prematuritet på grund af egenskaberne ved modning af nervevæv og vaskulær komponent, hvor periventrikulær leukomalering diagnostiseres, når nekroser koncentreres hovedsageligt omkring hjernehvirvelsøjlen i hjernen.

Afhængig af dybden af ​​cerebral iskæmi skelnes flere grader af hypoxisk encephalopati:

1. Den første grad - mildt forbigående krænkelse af neurologisk status, der ikke varer mere end en uge.
2. Second-order HIE - varer længere end 7 dage og manifesteres af depression eller excitering af centralnervesystemet, konvulsiv syndrom, midlertidig forøgelse af intrakranielt tryk, autonom dysfunktion.
3. Alvorlig hypoxisk-iskæmisk læsion - en lidelse af bevidsthed (stupor, koma), kramper, manifestationer af hjerneødem med stamme symptomer og nedsat aktivitet af vitale organer.

Symptomer på hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet

CNS læsion hos nyfødte diagnosticeres i de første minutter af spædbarnets liv, og symptomerne afhænger af sygdommens sværhedsgrad og dybde.

Jeg grad

Med mild vej af HIE forbliver tilstanden stabil. På Apgar-skalaen anslås barnet at være mindst 6-7 point, cyanose er mærkbar, og muskeltonen er reduceret. Neurologiske manifestationer af den første grad af centralnervesystemet hypoxiske skader:

1. Høj neuro-refleks excitability;
2. Søvnforstyrrelser, angst;
3. Skælende lemmer, hage;
4. Regurgitation er muligt;
5. Reflekser kan både forbedres og reduceres.

De beskrevne symptomer forsvinder normalt i løbet af den første uge af livet, barnet bliver roligere, begynder at gå op i vægt, og brutto neurologiske lidelser udvikler sig ikke.

II grad

Under hjernens hyppighed af mellemhøjhed er tegn på depression af hjernen mere tydelige, hvilket udtrykkes i dybere forstyrrelser i hjernen. Normalt følger den anden grad af HIE de kombinerede former for hypoxi, som diagnosticeres både under intrauterin vækststadium og ved fødslen. Samtidig lyder døve hjerte af fosteret, en stigning i rytmen eller arytmi registreres. På Apgar-skalaen får den nyfødte ikke mere end 5 point. Neurologiske symptomer omfatter:

• Inhibering af refleksaktivitet, herunder sugning;
• Et fald eller stigning i muskeltonen kan ikke spontan fysisk aktivitet manifestere sig i de første dage af livet;
• Udtalte cyanose af huden;
• Øget intrakranielt tryk
• Vegetativ dysfunktion - åndedrætsanfald, acceleration af puls eller bradykardi, forstyrrelser i intestinal peristalsis og termoregulering, en tendens til forstoppelse eller diarré, opkastning, langsom vægtforøgelse.

intrakraniel hypertension, der ledsager de udtrykte former for HIE

Efterhånden som det intrakranielle tryk øges, øger barnets angst, overdreven hudfølsomhed opstår, søvn er forstyrret, hagen, håndtag og benskælv øges, bøjningen af ​​fontanellerne bliver mærkbar, vandret nystagmus og oculomotoriske lidelser er karakteristiske. Symptomer på intrakraniel hypertension kan være anfald.

Ved udgangen af ​​den første uge af livet stabiliserer tilstanden af ​​en nyfødt med en anden grad af HIE gradvist på baggrund af intensiv behandling, men neurologiske forandringer forsvinder ikke fuldstændigt. Under ugunstige omstændigheder er forværring af staten mulig med hjernens depression, nedsat muskelton og motoraktivitet, udmattelse af reflekser og koma.

III grad

Perinatal CNS-skade på en hypoxisk-iskæmisk genese af en alvorlig grad udvikler sig normalt med svær gestose i anden halvdel af graviditeten, ledsaget af høj hypertension i den gravide kvinde, nyresvigt, ødem. På denne baggrund er den nyfødte allerede født med tegn på underernæring, intrauterin hypoxi og udviklingsforsinkelse. Den unormale løbetid forværrer kun den eksisterende hypoxiske skade på centralnervesystemet.

I den tredje grad af HIE har nyfødte tegn på en udtalt kredsløbsforstyrrelse, vejrtrækning er fraværende, tonen og reflekserne reduceres kraftigt. Uden akut hjerte-genoplivning og genopretning af vitale funktioner, vil et sådant spædbarn ikke overleve.

I løbet af de første timer efter fødslen opstår der en skarp depression af hjernen, der opstår et koma, ledsaget af atony, et næsten fuldstændigt fravær af reflekser, dilaterede elever med nedsat respons på lysstimulering eller fravær.

Uundgåeligt udviklende hjerneødem manifesteres ved kramper af generaliseret type, respiratorisk og hjertestop. Multiple organsvigt manifesteres af en forøgelse af trykket i lungearteriesystemet, et fald i urinfiltrering, hypotension, nekrose i tarmslimhinden, leversvigt, elektrolytforstyrrelser og blodkoagulationsforstyrrelser (DIC).

Manifestationen af ​​alvorlig iskæmisk skade på centralnervesystemet bliver det såkaldte post-fix-syndrom - babyer har ringe mobilitet, ikke råber, reagerer ikke på smerter og berører, deres hud er lyseblå, der er kendetegnet ved et generelt fald i kropstemperaturen. Sygdomme ved indtagelse og sugning betragtes som vigtige tegn på alvorlig cerebral hypoxi, hvilket gør naturlig fodring umulig. For at redde et liv har sådanne patienter brug for intensiv behandling under genoplivningsforhold, men den ustabile tilstand varer stadig op til 10 dage af livet, og prognosen er ofte dårlig.

Et træk ved kurset af alle former for HIE er stigningen i neurologisk underskud over tid, selv under intensiv terapi. Dette fænomen afspejler den progressive død af neuroner, der allerede er blevet beskadiget under manglen på ilt, og bestemmer også den videre udvikling af barnet.

Generelt kan iskæmisk-hypoxisk skade på centralnervesystemet forekomme på forskellige måder:

1. Gunstigt med hurtig positiv dynamik;
2. Et gunstigt kursus med hurtig regression af det neurologiske underskud, når der på tidspunktet for udtømning enten forandres eller forbliver minimal;
3. Bivirkning med progression af neurologiske symptomer;
4. Handicap i den første måned af livet;
5. Skjult kursus, når efter seks måneder motor og kognitive lidelser øges.

• Akut - første måned.
• Restorative - inden for et år.
• Periode med fjerne konsekvenser.

Den akutte periode manifesteres af hele spektret af neurologiske lidelser, som næppe kan ses på comatose state, atony, areflexia osv. I genoprettelsesperioden er syndromet af overdreven neuro-refleks excitabilitet, konvulsiv syndrom, hydrocephalus, forsinket intellektuel og fysisk udvikling. Efterhånden som barnet vokser, ændres symptomerne, nogle symptomer forsvinder, andre bliver mere mærkbare (taleforstyrrelser, for eksempel).

Behandling og prognose for HIE

Diagnosen af ​​HIE er etableret på baggrund af symptomer, data om graviditet og fødsel, samt særlige forskningsmetoder, blandt hvilke neurosonografi, ekkokardiografi, CT, hjernen MR, koagulogram, ultralyd med Doppler hjerneblodstrøm anvendes hyppigst.

Behandling af iskæmiske CNS-læsioner hos nyfødte er et stort problem for neonatologer, da ingen enkeltmedicin tillader regression af irreversible ændringer i nervesvævet. Ikke desto mindre er det stadig muligt, i det mindste delvist, at genskabe hjernens aktivitet i markante former for patologi.

Lægemiddelbehandling af HIE udføres afhængigt af sværhedsgraden af ​​et bestemt syndrom eller symptom.

Når mild og moderat sygdom er ordineret antikonvulsiv terapi, kræver diuretika, nootropik, alvorlig perinatal encefalopati øjeblikkelig genoplivning og intensiv behandling.

Med øget excitabilitet i nervesystemet uden konvulsiv syndrom er neonatologer og børnelæger normalt begrænset til at overvåge barnet uden at ty til specifik behandling. I sjældne tilfælde kan diazepam anvendes, men ikke i lang tid, da brugen af ​​sådanne lægemidler i pædiatrik er fyldt med en forsinkelse i videre udvikling.

Måske udpegning af farmakologiske midler, der har en kombineret nootropisk og hæmmende effekt på centralnervesystemet (pantogam, phenibut). I tilfælde af søvnforstyrrelser er brugen af ​​nitrazepam og naturlægemidler beroliget - valerianekstrakter, mynte, citronmelisse, morwort. En god beroligende effekt har en massage, hydroterapi.

For alvorlige hypoxiske læsioner ud over antikonvulsiva midler er foranstaltninger nødvendige for at eliminere hævelse i hjernen:

Respiratoriske og hjertebanken kræver øjeblikkelig genoplivning, etablering af kunstig ventilation af lungerne, indførelse af kardiotonik og infusionsterapi.

I hypertensive-hydrocephalsyndrom indtager diuretika det vigtigste sted i behandlingen, og diakarb betragtes som det valgte stof til børn i alle aldre. Hvis lægemiddelterapi ikke fører til det ønskede resultat, er kirurgisk behandling af hydrocephalus indikeret - shunting-operationer rettet mod udledning af CSF i buk- eller perikardhulrummet.

I konvulsiv syndrom og øget excitabilitet i centralnervesystemet kan antikonvulsiva ordineres - phenobarbital, diazepam, clonazepam, phenytoin. Nyfødte babyer får normalt barbiturater (phenobarbital), babyer får carbamazepin.

Syndrom af motoriske lidelser behandles med lægemidler, der reducerer hypertoni (mydocalm, baclofen), med hypotoneus viser dibazol, galantamin i lave doser. For at forbedre patientens motoraktivitet anvendes massage, terapeutiske øvelser, fysioterapeutiske procedurer, vandterapi og refleksbehandling.

Forsinkelsen af ​​mental udvikling og dannelsen af ​​tale, efter barnets alder, bliver mærkbar ved udgangen af ​​det første år af livet. I sådanne tilfælde er der brug af nootropiske lægemidler (nootropil, encephabol), gruppe B-vitaminer. En meget vigtig rolle spilles af specielle klasser med lærere og defektologer, der specialiserer sig i at arbejde med børn, der ligger bagud under udvikling.

Meget ofte er forældre til børn, der har gennemgået perinatal encephalopati, været udsat for udnævnelsen af ​​et stort antal forskellige stoffer, hvilket ikke altid er berettiget. Hyperdiagnose, "genforsikring" af børnelæger og neurologer fører til en bred anvendelse af diacarb, nootropics, vitaminer, actovegin og andre midler, der ikke kun er effektive i mild HIE, men er ofte kontraindiceret i alderen.

Prognosen for hypoxisk-iskæmiske læsioner i centralnervesystemet er variabel: der kan forekomme regression af cerebrale lidelser med genopretning og progression med handicap og en oligosymptomatisk form for neurologiske lidelser - minimal hjerne dysfunktion.

De langsigtede virkninger af HIE er epilepsi, cerebral parese, hydrocephalus, mental retardation (oligofreni). Oligofreni har altid en vedvarende karakter, regres ikke, og den svage udvikling af den psykomotoriske sfære i det første år af livet kan passere med tiden, og barnet vil ikke være anderledes end de fleste af hans jævnaldrende.

Hypoksisk iskæmisk skade på centralnervesystemet

Saratov State Medical University. VI Razumovsky (NSMU, medier)

Uddannelsesniveau - Specialist

1990 - Ryazan Medical Institute opkaldt efter Academician I.P. Pavlova

Diagnosen af ​​encefalopati af varierende sværhedsgrad er sat i dag af 10% af nyfødte babyer. Denne patologi indtager et førende sted i moderne neonatologi og er et væsentligt problem. Medicin kan ikke helbrede dens virkninger, da strukturelle hjerneskade kan være irreversibel. Hvad er hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE) hos nyfødte?

Oprindelse af GIE

At være i livmoderen "føder fostret" på, at det kommer med moderblod. En af de vigtigste komponenter i ernæring er ilt. Hans mangel på en negativ indvirkning på udviklingen af ​​det ufødte barns centralnervesystem. Og iltforbruget fra hans voksende hjerne er endnu højere end en voksenes. Hvis en kvinde under graviditeten oplever skadelige påvirkninger, er dårligt næret, syg eller fører til en usund livsstil, vil dette uundgåeligt påvirke barnet. Han får mindre ilt.

Arterielt blod med lavt iltindhold forårsager metaboliske forstyrrelser i hjerneceller og død af nogle eller hele grupper af neuroner. Hjernen har øget følsomhed overfor udsving i blodtrykket, især til dets fald. Udvekslingsforstyrrelser forårsager dannelsen af ​​mælkesyre og acidose. Så vokser processen - hjerneødem dannes med øget intrakranielt tryk og nekrose af neuroner.

Perinatal skade på centralnervesystemet kan udvikles i utero, under fødslen og de første dage efter fødslen. Læger overvejer tidsintervallet fra hele 22 ugers graviditet til 7 dage fra fødslen. Fosterrisiko:

• nedsat livmoder- og placenta-cirkulation, navlestrengs uregelmæssigheder;
• giftige virkninger ved rygning og tage visse lægemidler;
• skadelig produktion, hvor en gravid kvinde arbejder
• mellitus.

Ved fødslen er risikofaktorer:

• svag arbejdskraft aktivitet
• langvarig eller hurtig levering
• langvarig mangel på vand
• fødselsskader
• bradykardi og lavt blodtryk hos et barn
• placentaforstyrrelse, navlestrengsangfangning.

Umiddelbart efter fødslen er udviklingen af ​​hypoxisk-iskæmisk CNS-skade hos nyfødte mulig på grund af lavt blodtryk, tilstedeværelsen af ​​DIC-syndrom (hæmostasepatologi, ledsaget af øget trombusdannelse i mikrocirkulationsbeholdere). HIE kan desuden provokeres ved hjertefejl, åndedrætsproblemer hos en nyfødt.

Kliniske perioder og grader af hjerneskade

Det kliniske forløb af hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet er opdelt i perioder:

• akut i de første 30 dage efter fødslen;
• opsving fortsætter op til et år
• efter et år kan der være langsigtede konsekvenser.

CNS læsioner under hypoxi hos nyfødte i den akutte periode er opdelt i tre grader afhængigt af tilstedeværelsen og kombinationen af ​​syndromer:

Hypoksisk læsion af centralnervesystemet

Meddelelse Light222222_190476 »Ons Jul 23, 2014 03:50

Meddelelse Rebel »Ons 23. juli 2014 05:50

Nej, ikke harmløs. Hoopantheninsyre er pantogam.

Meddelelse Light222222_190476 »Tue 29 jul 2014 04:29

Besked Mamami_192448 »sø 21 sep 2014 21:38

Velkommen! Måske er der erfarne fagfolk her. Som alle mommies bekymrer jeg mig om min baby.
Barnet blev født i 38 uger, der vejer 2500, 49 cm højt. (Under graviditeten var der placenta mangel, mangel på vand, for tidlig aldring af moderkagen)..
Ved fødslen blev den første neuronografi udført, og det blev konkluderet: tegn på hypoxisk-iskæmiske lidelser. IVH på det rigtige stadium af degeneration.
Så 3 måneder.
Inspektion på apparatet SEQUOIA-512
parenkym:
Ekkoet er gennemsnitligt.
Tegning af svingninger og furrows: Distinkte
Interhemispheric fissure i frontalområderne 5.3
Subkortiske zoner, deres ekkogenicitet:
Retten ændres ikke, venstre er ikke ændret.
VENTRICULAR SYSTEM
Sideventrikler;
Dybden af ​​de forreste horn i tværsnit gennem interventrikulær åbning:
Til højre - 1,7 mm, til venstre - 2 mm
Dybde af legemer i snit gennem kroppen af ​​laterale ventrikler:
Til højre - 4,8 mm, til venstre - 5 mm
Temporale horn i de forreste og parasagittale planer er ikke defineret.
Occipital horn asymmetri: nej
Den tredje ventrikel i snit gennem kroppen af ​​de laterale ventrikler, ikke forstørret - 3,7 mm.
Den fjerde ventrikel i sagittalplanet i en trekantet form.
VASCULAR WEAVERS
Konturerne til højre er glatte, til venstre er lige.
Strukturen til højre er homogen, til venstre er homogen
PERIVENTIKULT OMRÅDE Øget echogenicitet til højre og venstre.
MELLEMSTRUKTURER
Hulrummet i det transparente sepsum er ikke defineret.
Verge hulrum er ikke defineret.
Interventricular åbning er bestemt.
Hjernedræning er ikke detekteret.
BRAIN TANKER Stor tank i et sagittalt område på 6,5 mm.
TALAMUS OG Podkorky kerner ekko gennemsnit.
STEM STRUKTURER: ekko ændres ikke strukturen er homogen.
lillehjernen:
Ormen: Ekko ændres ikke.
Hemisfærer: højre ekkogenicitet ændres ikke, venstre ekkogenicitet ændres ikke.
Placer hjernen symmetrisk på begge sider.
Ækogenicitet ændres ikke.
KONKLUSION: Tegn på ekspansion MPS, frontal, moderat dilatation BZHM.

Babyen er nu 7 måneder gammel. han selv sidder ikke endnu (sidder halvt siddende, hviler på en eller anden måde, læner sig på armen). Crawling lyver, drejer i begge retninger, fra tilbage til maven, og fra maven til ryggen. Han står op på alle fire i nogle få sekunder, står op på hans fødder og stomper, når du holder. Der er ingen klager. Den eneste i 3-4 måneder højre hånd var mindre mobil. Jeg tog alle legetøj med min venstre. højre og venstre nu.
Om 7 måneder. en neurolog foreskrev injektioner af cortexin i 10 dage (ultralyd efter 3 måneder blev ikke gjort) på grund af det faktum, at der var en blødning i hjernen.
GØR DET VIDT KENDT?
Og bedes dechiffrere resultaterne af den sidste ultralyd. Hvad betyder tegnene på ekspansion MPS, frontal, moderat dilatation BZHM? og hvordan påvirker det barnet? og hvad betyder en stigning i ekkogenitet til højre og venstre i perivinikulære områder?
Og hvad har IVH på en eller anden måde påvirket barnets udvikling i fremtiden?
Vi er diagnosticeret med PCPSN med hypoxisk hæmoroid genesis, en tidlig genopretningsperiode og risikoen for nedsat motorstyrke.

Hypoksisk CNS-skade hos nyfødte

Hypoksisk CNS-skade hos nyfødte er en krænkelse af blodcirkulationen i hjernen, som følge af, at hjernen ikke modtager den krævede mængde blod og derfor lider af mangel på ilt og næringsstoffer.

Hypoxi kan have:

• perinatal oprindelse forbundet med graviditet og fødsel
• postnatal etiologi, der opstod efter fødslen af ​​et barn.

Blandt årsagerne til skade på centralnervesystemet er hypoxi i første omgang. I sådanne tilfælde taler eksperter om hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte.

Perinatal hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet

Bivirkninger på fosteret kan have akutte og kroniske sygdomme hos moderen, arbejde i farlige industrier (kemikalier, forskellige stråler), dårlige vaner hos forældre (rygning, alkoholisme, stofmisbrug). Også alvorlige toksiske sygdomme, infektionspenetration og patologi hos moderkagen har også en skadelig effekt på et barn, der udvikler sig i livmoderen.

Postnatal hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet

Under fødslen oplever barnet en betydelig byrde på kroppen. Særligt seriøse tests skal gennemgå barnet, hvis fødselsprocessen foregår med patologi: for tidlig eller hurtig levering, fødselssvaghed, tidlig udtagning af fostervand, stor frugt osv.

Grader af cerebral iskæmi

Der er tre grader af hypoxisk skade:

1. Hypoksisk skade på centralnervesystemet i 1 grad. Denne ret milde grad er karakteriseret ved overdreven ophidselse eller depression i den første uge af en babys liv.
2. Hypoksisk skade på centralnervesystemet 2 grader. Med nederlaget af moderat sværhedsgrad er der en længere periode med krænkelse, der kendetegnes ved kramper.
3. Hypoksisk skade på centralnervesystemet på 3 grader. I alvorlige tilfælde er barnet i intensivafdelingen, hvor intensiv terapi udføres, da der er en reel trussel mod barnets helbred og liv.

Som følge af hypoxi kan indfødte reflekser forstyrres, funktionelle lidelser i centralnervesystemet, hjertet, lungerne, nyrerne og leveren er mulige. Efterfølgende en forsinkelse i fysisk og mental udvikling, søvnforstyrrelser. Patologi kan forårsage torticollis, skoliose, flat-footedness, enuresis, epilepsi. Den nylige opmærksomhedsunderskuds hyperaktivitetsforstyrrelse er også resultatet af det nyfødte iskæmi.

I den henseende anbefales det kvinder at komme op på lægejournaler i de tidlige stadier af graviditeten, at gennemgå screeningstest rettidigt, for at føre en sund livsstil i forberedelsesfasen for graviditet og under graviditet. For effektiv behandling skal cerebral iskæmi diagnosticeres i de første måneder af et barns liv.

Hypoksisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte: årsager, symptomer. Behandling af hypoxitatiske CNS-skader hos nyfødte

Hver forventende mor er bange for graviditet og fødsel, og ønsker at forhindre dem.

En af disse patologier er fosterhypoxi og hypoxi under fødslen, hvilket kan føre til abnormiteter i arbejdet i mange organer og væv, herunder hjernen.

Konsekvenserne af en sådan skade kan påvirke lang tid, undertiden hele mit liv.

Årsager til hypoksisk CNS-skade hos en nyfødt

Centrale nervesystem lider først af mangel på ilt, hvilket kan skyldes forskellige faktorer under graviditet og fødsel. Disse kan være:

• Under graviditet:

-Gestosis i sent perioder;

-For tidlig udskillelse af placenta, trussel om abort;

-Hjertedefekter i moderen og fosteret;

-Mors anæmi;

-Manglende eller overskydende fostervand;

-Maternær forgiftning (medicin, professionel, rygning);

-Rhesus-konflikt mellem mor og foster

-Moderens smitsomme sygdomme;

• Under arbejde:

-Indføring af navlestrengen i føtalhalsen;

-Svaghed i arbejdet

-Blødning fra moderen

-Fødselsskade på nakken.

Som du kan se, påvirker de fleste farer barnets helbred før fødslen, og kun få - under fødslen.

Forbedre graviditetspatologien, der fører til hypoksisk skade på CNS hos en nyfødt, kan være overvægtig, kronisk sygdom hos moderen eller hende for ung eller for moden (under 18 eller over 35 år). Og med enhver form for hypoxi påvirkes hjernen først.

Symptomer på hjerneskade

I de første timer og dage efter fødslen kommer tegn på lidelser i det kardiovaskulære system frem i forgrunden, og symptomerne på hypoksisk CNS-skader begynder at manifestere sig senere.

Hvis hjerneskade skyldes graviditetens patologi, kan barnet være trægt, svækket eller helt mangler de reflekser, som en sund nyfødt skal have. I tilfælde af patologi, der opstod under fødslen, begynder barnet ikke at trække vejret efter fødslen, huden har en blålig tone, frekvensen af ​​luftvejsbevægelser er lavere end normalt. Og på samme måde vil fysiologiske reflekser blive reduceret - ilt sult kan mistænkes af disse tegn.

I en ældre alder manifesterer sig cerebral hypoxi, hvis den ikke blev helbredt i tid, ved at bremse den psyko-følelsesmæssige udvikling op til alvorlige former for demens, ved nedsat bevægelse. Samtidig er tilstedeværelsen af ​​organisk patologi mulig - hjernecyster, hydrocephalus (oftest forekommer med intrauterin infektioner). Alvorlig hjernehypoksi kan være dødelig.

Diagnose af hypoksisk CNS-skade hos en nyfødt

Den første diagnostiske procedure, der udføres for alle nyfødte umiddelbart efter fødslen, er en vurdering af tilstanden på Apgar-skalaen, der tager højde for sådanne vitale indikatorer som vejrtrækning, hjerteslag, hudtilstand, muskelton og reflekser. Et sundt barn får 9-10 point på Apgar-skalaen, tegn på hypoxisk skade på centralnervesystemet kan reducere dette tal betydeligt, hvilket bør være årsagen til mere nøjagtige undersøgelser.

Doppler ultralyd giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af ​​blodkarrene i hjernen og identificere deres medfødte anomalier, hvilket kan være en af ​​årsagerne til fostrets og nyfødtes hypoxi.

Ultralyd, CT og MR i hjernen afslører forskellige organiske patologier i nervesystemet - cyster, hydrocephalus, områder af iskæmi, underudvikling af visse sektioner, tumorer. Forskellen i handlingsprincipperne ved disse metoder gør det muligt at se det mest komplette billede af hjerneskade.

Neurografi og myografi bruges til at vurdere skader på nervesystemets funktioner - disse er metoder baseret på virkningerne af elektrisk strøm på muskel og nervevæv og giver dig mulighed for at spore, hvordan forskellige dele af nerver og muskler reagerer på det. I tilfælde af medfødt hypoxisk skade på CNS hos en nyfødt, giver denne metode os mulighed for at forstå, hvor meget det perifere nervesystem har lidt, og hvor meget i dette tilfælde er barnets chancer for fuld fysisk udvikling stor.

Derudover er en biokemisk blodprøve, en urinalyse, tildelt til at identificere biokemiske lidelser forbundet med hjernehypoksi.

Behandling af hypoxi hos nyfødte

Behandling af hypoksisk hjerneskade afhænger af årsagen og sværhedsgraden. Hvis hypoxi opstår under fødslen og ikke ledsages af økologisk patologi i hjernen, blodkar, hjerte, lunger eller rygsøjle, afhængigt af graden, kan den enten gå væk alene inden for få timer (let form, 7-8 Apgar) eller kræve behandling i et iltkammer med normalt eller forhøjet tryk (hyperbarisk oxygenation).

Økologisk patologi, som er årsagen til konstant hjernehypoksi (hjertefejl, åndedrætssystem, nakkeskader) behandles normalt kirurgisk. Spørgsmålet om muligheden for operationen og dens timing afhænger af barnets tilstand. Det samme gælder for den organiske patologi i hjernen (cyster, hydrocephalus), der opstår som følge af føtal hypoxi. I de fleste tilfælde, jo tidligere operationen udføres, desto større er barnets chancer for fuld udvikling.

Forebyggelse af hypoksisk hjerneskade

Da konsekvenserne af fosterhypoxi er ekstremt ødelæggende for barnets hjerne i fremtiden, bør en gravid kvinde være meget forsigtig med hendes helbred. Det er nødvendigt at minimere virkningen af ​​faktorer, der kan forstyrre det normale forløb af graviditeten - undgå stress, spis godt, gå ind for sport, give op med alkohol og ryge, gå til den tidligere kliniske klinik.

Med svær gestose, samt med tegn på for tidlig placentaabstød og truet abort - mavesmerter, blødning fra genitalkanalen, et kraftigt fald i blodtryk, pludselig kvalme og opkastning uden en grund - skal du straks kontakte læge. Det kan anbefales at lægge sig ned på bevarelse - denne anbefaling bør ikke overses. Komplekset af medicinske foranstaltninger udført på hospitalet vil undgå alvorlig føtal hypoxi og dens konsekvenser i form af medfødte hjernepatologier.

Ultralyd, som er lavet i de sidste uger af graviditeten, giver dig mulighed for at identificere potentielt farlige forhold som forstyrrelse med navlestreng, som under fødslen kan forhindre barnet i at tage det første åndedræt, bækkenet eller den laterale præsentation, hvilket også er farligt på grund af hypoxi hos den nyfødte under arbejdet. For at rette op på den farlige præsentation er der komplekser af øvelser, og hvis de viste sig at være ineffektive, anbefales en kejsersnit. Det anbefales også, når du trækker navlestrengen.

Ved at måle størrelsen på en kvindes foster og bækken kan du bestemme anatomisk og klinisk snævert bækken - uoverensstemmelsen mellem bækkenets størrelse og størrelsen af ​​babyens hoved. I dette tilfælde vil fødsel på en naturlig måde føre til meget skader for både moderen og barnet, eller det kan være helt umuligt. Den sikreste leveringsmetode er i dette tilfælde kejsersnit.

Under fødslen er det afgørende at overvåge intensiteten af ​​sammentrækninger - hvis det bliver utilstrækkeligt til hurtig levering, stimuleres arbejdskraft. Et længerevarende ophold hos fosteret i fødselskanalen kan føre til udvikling af hjernens hypoxi, da moderkagen ikke længere leverer sin krop med ilt, og det første åndedrag er kun muligt efter fødslen. Øvelse for at forberede sig på fødslen gør det muligt at undgå denne tilstand.

Hypoksisk læsion af centralnervesystemet

Hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet i varierende grad af alvorlighedsgrad diagnosticeres hos næsten 10% af nyfødte. Det manifesterer sig i form af forskellige patologier af hjerneaktivitet forårsaget af ilt sultning af hjernevæv under føtal udvikling.

Hidtil er der ingen 100% effektiv metode til forebyggelse og behandling af hypoxisk-iskæmisk CNS læsioner hos nyfødte. Men med besiddelse af visse viden kan du reducere risikoen for at udvikle patologi, samt arrestere dets vigtigste manifestationer i de tidlige stadier.

Årsager til iskæmisk hypoxi

Perinatal hjerneskade (PCPSN hypoxisk-iskæmisk genese) opstår, når hjernen ikke modtager tilstrækkelig ilt under intrauterin udvikling, ved fødslen eller umiddelbart efter det. Da barnet endnu ikke er i stand til fuld uafhængig vejrtrækning, er hans krop overfølsom over for iltniveauet i moderens blod.

Årsagerne til udviklingen af ​​hypoxisk-iskæmisk encephalopati hos et foster eller nyfødt kan være forskellige. For hver tidsperiode (fra 22 ugers svangerskab til en uge efter fødslen) er de forskellige.

Hypoksisk-iskæmisk CNS-skade hos nyfødte er et væsentligt problem med moderne neonatologi.

intrauterin

I prænatal udvikling kan iskæmisk encephalopati udvikles som følge af:

• giftige virkninger på moderens krop (alkoholisme, rygning, skadelig produktion);
• moderens forgiftning, når man tager medicin
• præeklampsi;
• Forstyrrelser i blodcirkulationen i livmoderen (kan forekomme ved trombose eller andre patologier).

Som følge heraf falder koncentrationen af ​​ilt i blodet, hvilket fører til neurons død.

Det er vigtigt! Sværhedsgraden af ​​perinatale CNS-læsioner af hypoxisk-iskæmisk genese forværres ved hypotension, acidose, cerebralt ødem og andre patologier.

generisk

Ved fødslen kan syresøden af ​​barnets hjerne udløses af:

• eksfoliering af placenta
• for tidligt afsatte farvande
• ledningsforbindelse
• skader;
• utilstrækkelig arbejdskraft osv.

Generelt kan selv langvarig og alt for hurtig arbejdskraft føre til, at spædbarnet udvikler eller forværrer hypoksisk-iskæmiske forandringer i hjernen.

På trods af patologiens ret høje frekvens er effektive foranstaltninger til bekæmpelse heraf endnu ikke blevet udviklet.

postpartum

Patologi kan udvikle sig efter fødslen. For nyfødte omfatter risikofaktorer:

• DIC syndrom;
• hypotension;
• vejrtrækningsproblemer;
• hjertefejl osv.

Under alle omstændigheder er det yderst vigtigt, at barnets centralnervesystem modtager ilt i den rigtige mængde i den første uge, ellers vil sandsynligheden for hypoxisk-iskæmiske ændringer i hjernen hos den nyfødte opretholdes.

Symptomer på hypoxisk-iskæmisk encephalopati

Hovedsyndrom

Hypoksisk-iskæmisk CNS-skade hos nyfødte manifesteres i form af et kompleks af syndromer. Deres korrelation og sværhedsgrad bestemmer sygdommens sværhedsgrad.

I et voksende foster og et nyfødt barn har umodne hjerne strukturer brug for ernæring endnu mere end hos en voksen.

De vigtigste syndromer omfatter:

• nervøs excitabilitet: tremor, dårlig søvn, voldsom reaktion på berøring, årsagssvind, pludselige bevægelser af lemmer;
• hypertensive-hydrocephalsyndrom: nedsat muskelton, søvnforstyrrelser, øget excitabilitet, forstørret hoved;
• kramper; depression: lav aktivitet, letargi, dårlige reflekser;
• comatose syndrom: systemisk lidelse eller fravær af de fleste reflekser, respirationssvigt.

Grader af skade

Afhængigt af hvor intens og langvarig den negative virkning var, kan iskæmisk hypoxi føre til konsekvenser af varierende sværhedsgrad:

• I grad (let flow af encefalopati). Ved fødslen kan barnets Apgar-score nå 7 point, af patologierne, cyanose i huden og svag muskeltoning er noteret. Neurologiske lidelser manifesteres i form af øget excitabilitet, søvnforstyrrelser, problemer med reflekser (både svækkelse og styrkelse er mulige). Desuden forsvinder alle de beskrevne patologier i den første uge af livet, og de bliver ikke årsagen til udviklingen af ​​alvorlige nervesygdomme i fremtiden;

Hypoxi kan være svær eller mild, det varer lang tid eller et par minutter under fødslen, men fremkalder altid forstyrrelser i hjernefunktionen.

• II grad (moderat). Ofte opstår når patologi af intrauterin udvikling er forøget under fødslen. En nyfødt vurdering på Apgar-skalaen er ikke mere end 5, hjertelyd er døve, og arytmi kan forekomme. Intrakranielt tryk stiger, muskeltonen forstyrres (både i svækkelsesretningen og i retning af styrkelse), er der ingen uafhængig fysisk aktivitet. I mangel af tilstrækkelig terapi forværres patologierne, hvilket kan føre til inhibering af centralnervesystemet og falde ind i koma.
• Grad III (alvorlig). Det forekommer sædvanligvis med patologier i den sidste tredjedel af graviditeten - gestose, hypertension, nyresvigt, ødem osv. Tilstanden hos spædbarnet kan forværres af det patologiske forløb. Tegn på hypoxisk-iskæmisk encephalopati (HIE) af III-graden i et spædbarn er fraværet af respiration, udtalt cyanose, et fald i muskelton og reflekser. I de fleste tilfælde kræver overlevelse kardiopulmonal genoplivning efterfulgt af intensiv behandling. Endvidere udvikles hjerneødem (som fører til kramper og åndedrætsanfald), multipel organsvigt og koma.

Udviklingsprognose

Afhængigt af kursets sværhedsgrad kan iskæmisk encephalopati hos en nyfødt udvikle sig i henhold til følgende scenarier:

1. Hurtig positiv dynamik med gunstige udsigter.
2. Hurtig regression af neurologisk underskud, med fuldstændig eller næsten fuldstændig eliminering af alle patologiske forandringer.
3. Fremskridt i neurologiske patologier med en dårlig prognose.
4. Tidlige handicap.

Det er også muligt skjult forløb af patologi. Konsekvenserne (forstyrrelser i motorfunktionen og hjerteaktivitetens patologi) øges og forekommer inden for seks måneder efter fødslen og endda senere.

CNS læsion hos nyfødte diagnosticeres i de første minutter af spædbarnets liv, og symptomerne afhænger af sygdommens sværhedsgrad og dybde.

Diagnose og terapi af HIE

Diagnostiske procedurer og hovedtegn på patologi

For at diagnosticere denne patologi udføres neurosonografiske undersøgelser, ultralyd, MRI og Doppler-sonografi.

Tegn, der kan indikere en patologisk patologi, omfatter:

• øget cerebraldensitet med ultralyd;
• fuzzy anatomiske strukturer i hjernen;
• svag eller fraværende pulsation af hjerneskibe
• morfologiske forandringer (dilatation af hornene i laterale ventrikler, ændringer i strukturen af ​​choroid plexus osv.).

Individuelt er disse tegn ikke 100% bevis for, at hypoxisk-iskæmiske ændringer forekommer i hjernen. Men med identifikation af flere tegn samt risikofaktorernes betydning kan sygdommen diagnostiseres med høj sandsynlighed.

Behandling af iskæmiske hjerne læsioner

Hvis du ikke umiddelbart begynder at behandle hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet hos nyfødte, kan konsekvenserne være dystre. Ordningen med terapeutiske foranstaltninger afhænger primært af sværhedsgraden af ​​GIE:

Hvis sygdommen er ret let, skal du foreskrive:

• diuretika;
• nootropica;
• antikonvulsive lægemidler;
• sedativer (helst af vegetabilsk oprindelse).

Når moderat encefalopati kan anvendes lægemidler, der kombinerer beroligende og nootropiske virkninger ("Phenibut" og dets analoger). For at mindske hævelsen i hjernen anvendes diuretika - "Diakarb", "Furosemid".

Forringet muskel tone fjernes ved hjælp af "Mydocalm" (hypertonus) eller "Dibazol" (hypotoni).

Yderligere krænkelser i centralnervesystemet kompenseres ved at tage nootropics og vitaminer. Viser klasser med lærere for at korrigere udviklingsforsinkelser.

I tilfælde af alvorlig encefalopati udføres intensiv terapi med en lang genopretningsperiode. Yderligere behandlingsregime afhænger af barnets tilstand og sværhedsgraden af ​​irreversible CNS-lidelser.

konklusion

Perinatal hypoxisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet kan forårsage alvorlige forstyrrelser i nervesystemet hos den nyfødte. Patologi udvikler sig af forskellige årsager, og effektiviteten af ​​behandlingen afhænger af tidspunktet for diagnosen og på sværhedsgraden af ​​symptomerne på de vigtigste symptomer. I hvert fald for at sikre et positivt resultat kræver kvalificeret lægehjælp - kun i dette tilfælde kan du regne med en vellykket genopretning af barnets hjerneaktivitet i størst muligt omfang.

Årsager og konsekvenser af neonatal CNS skade

Det nyfødte barn er endnu ikke et komplet arbejde af naturen. Selvom barnet har arme og ben, og øjnene ser ud til at se moderen bevidst, for at modningen af ​​mange kropssystemer skal kunne fuldføres, tager det tid. Fordøjelsessystemet, synet, nervesystemet fortsætter med at udvikle sig efter at barnet er født. Det nyfødte centralnervesystem er et af de vigtigste systemer, da det regulerer den lille menneskes udvikling og påvirker hvor harmonisk han vil føle sig i den nye verden. Desværre er CNS-læsioner hos nyfødte i øjeblikket ikke ualmindeligt. Konsekvenserne af CNS-skaden hos nyfødte kan permanent gøre en baby til en ugyldig.

Funktioner af den nyfødte CNS

CNS af nyfødte har en række funktioner. En nyfødt baby adskiller sig i en tilstrækkelig stor hjernemasse, det er 10% af kropsvægten. Til sammenligning vejer i en voksen hjerne 2,5 vægtprocent kropsvægt. Samtidig har hjernens store svingninger og furer en mindre udtalt dybde end hos voksne. Ved fødslen er barnet endnu ikke fuldt ud færdiggjort differentieringen af ​​højre og venstre halvkugler, mens der er ubetingede refleksreaktioner.

I løbet af de første 2-3 dage er der en stigning i niveauet af ikke-opioide peptider, der er involveret i reguleringen af ​​visse hormoner, som er ansvarlige for gastrointestinal funktion. Der er også en aktiv udvikling af de auditive og visuelle analysatorer, hvilket lettes ved tæt kontakt med moderen. Det nyfødte barn har en højt udviklet smags- og olfaktoranalysator, og tærsklen for smagsoplevelse er meget højere end for en voksen.

Nederlaget i centralnervesystemet af nyfødte

CNS læsioner hos nyfødte kan være milde, moderate eller svære. For at vurdere barnets tilstand anvendes Apgar skalaen. CNS læsioner af nyfødte med mild sværhedsgrad vises ved punkter på 6-7 og er ret nemme at rette ved hjælp af primære genoplivningsværktøjer.

Den gennemsnitlige grad af beskadigelse af nyfødtes centralnervesystem er noteret på en Apgar-score på 4-5. Barnet har øget intrakranielt tryk, et fald eller omvendt, en stigning i muskeltonen. I flere dage kan barnet være fuldstændig fraværende spontane bevægelser såvel som hæmning af de vigtigste medfødte reflekser. Hvis du starter behandling i tide, stabiliserer barnets tilstand i 6-7 dage af livet.

I tilfælde af alvorlig skade på CNS, fødes den nyfødte i en tilstand af hypoxemisk shock. Der er manglende åndedræt, hjerterytmeforstyrrelser, muskelatoni og refleksdepression. Med en sådan læsion af centralnervesystemet i den nyfødte, hjerte- og respiratoriske genoplivning samt genopretning af metabolisme vil det være nødvendigt at genoprette vigtige systems funktion. Barnet har hjerte- og hjerneforstyrrelser. Ved alvorlige læsioner i centralnervesystemet indikeres intensiv pleje til den nyfødte, men prognosen forbliver dårlig.

Årsager til perinatale CNS læsioner hos nyfødte

Hovedårsagen til udviklingen af ​​perinatale CNS læsioner hos nyfødte er ilt sult, som barnet oplever i livmoderen eller under fødslen. Graden af ​​perinatal CNS skade i den nyfødte afhænger af varigheden af ​​ilt sult, overført til barnet.

Ud over hypoxi kan intrauterin infektioner, fødselstrauma, ryggmargs og hjernes misdannelser samt arvelige faktorer, der forårsager metabolisk lidelse, føre til udvikling af en CNS-læsion hos en nyfødt.

Hypoksisk - iskæmisk CNS-skade hos nyfødte

Da hypoxi oftest forårsager andre sygdomme i centralnervesystemet hos nyfødte, bør alle forventede moderer vide, hvad der forårsager føtal hypoxi og hvordan man undgår det. Sværhedsgraden af ​​hypoksiske - iskæmiske læsioner af CNS hos nyfødte afhænger af varigheden af ​​hypoxi hos barnet i den intrauterinske tilstand. Hvis hypoxi er kortvarigt, er de forstyrrelser, der forekommer, ikke så alvorlige, som om fosteret har oplevet iltstov i lang tid, eller hypoxi forekommer hyppigt.

I dette tilfælde kan funktionsforstyrrelser i hjernen eller endog døden af ​​nerveceller forekomme. For at forhindre hypoxisk - iskæmisk CNS-skade hos nyfødte bør en gravid kvinde være opmærksom på hendes helbred. Stater som tidlig og sen toksikose, livmodertoner, nogle kroniske sygdomme fremkalder forekomsten af ​​føtal hypoxi, derfor skal du under den mindste mistanke gennemgå en behandling, der er ordineret af en specialist.

Symptomer på iskæmisk skade på nyfødtes centralnervesystem

Nederlaget i nervesystemet kan manifestere sig med flere symptomer, hvoraf den ene er CNS-depression hos den nyfødte. Når CNS hæmmes hos nyfødte, er der et fald i muskeltonen og som følge heraf i motoraktivitet. Hertil kommer, at i tilfælde af CNS-depression hos nyfødte, suger barnet svagt og svulger dårligt. Nogle gange kan der være asymmetri i ansigtet og skævheden.

Syndrom med øget neuro-refleks excitabilitet er også en konsekvens af CNS-beskadigelsen af ​​den nyfødte. Barnet ryster konstant, bliver rastløs, der er en tremor af hagen og lemmerne.

Hydrocephalsymptom taler også om CNS-beskadigelsen af ​​den nyfødte. Det manifesteres i det faktum, at den nyfødte forøger uforholdsmæssigt hovedet og foråret på grund af den store ophobning af væske.

Hvordan behandler læsioner af centralnervesystemet?

Behandlingen af ​​CNS-læsioner hos nyfødte kan tage lang tid, men på samme tid, hvis læsionerne ikke er for store, er der sandsynlighed for næsten fuldstændig genoprettelse af CNS-funktionerne. En vigtig rolle i behandlingen af ​​CNS-læsioner hos nyfødte spilles af ordentlig børnepasning. Udover lægemidler ordineret af lægen, der forbedrer cerebral kredsløb, er massage og fysioterapi inkluderet. Behandling af CNS læsioner hos nyfødte udføres i overensstemmelse med symptomerne.

Hovedproblemet er det faktum, at den sande udstrækning af en nyfødsels central nervesystem læsion kun ses efter 4-6 måneder. Derfor er det meget vigtigt at udøve maksimal indsats for at etablere funktionerne i det nyfødte centralnervesystem, uanset graden af ​​hypoxi.

Hypoksiske læsioner i centralnervesystemet

Hypoksiske læsioner i centralnervesystemet

I. a) P 91,0 Cerebral iskæmi (hypoxisk-iskæmisk encephalopati, perinatal hypoxisk hjerneskade)

Cerebral iskæmi I grad (mild)

a) Intranatal hypoxi, mild asfyksi ved fødslen

b) CNS-stimulering oftere i fuld sigt, depression - i tidlige, med en varighed på ikke mere end 5-7 dage;

c) Moderat hypoxæmi, hypercarbia, acidose;

NSG, CT, MR - uden patologiske afvigelser;

DEG - kompenserende stigning i hastighed langs hjernens hovedarterier

P 91.0 "Cerebral iskæmi I grad" eller "Hypoksisk-iskæmisk skade på centralnervesystemet I grad"

Cerebral iskæmi II grad (moderat)

a) Faktorer, der indikerer fosterets intrauterin hypoxi moderat asfyksi ved fødslen Ekstraherre årsager til cerebral hypoxi, der opstår postnatalt

b) CNS-depression, excitation eller faseændring af cerebral aktivitet (varer mere end 7 dage)

Konvulsioner i for tidlige er oftere toniske eller atypiske (konvulsiv apnø, stereotype spontane orale automatik, øjenlidsfladder, eyeballmyoclonia, "roving" armbevægelser, "pedal" -ben); på fuld sigt - multifokal klonisk; Angreb er som regel kortvarige, enkle, mindre ofte gentaget;

Intrakraniel hypertension (forbigående, ofte på fuld sigt);

c) Metabolske sygdomme (hypoxæmi, hypercarbia, acidose er mere udtalte og vedholdende)

NSG - - lokale hyperechoic foci i hjernevævet (for tidligt ofte i periventrikulærregionen, i fuldtids subkortisk.

MR-fokale læsioner i hjerneparenchymen defineres som ændringer i karakteren af ​​magnetisk resonanssignal på T1 og T2-vægtede billeder.

CT i hjernen - Lokale foci med lav densitet i hjernevæv (i preterm, oftere i periventrikulær region, i fuld-termisk subkortisk og / eller kortikal.

DEG - tegn på hypoperfusion i midtersteen af ​​arterien i fuldfristet og anterior cerebral arterie i prematuritet. En stigning i den diastoliske komponent i blodgennemstrømningshastigheden, et fald i modstandsindekset.

P 91.0 "Cerebral iskæmi II grad" eller "Hypoksisk-iskæmisk skade på CNS II-graden".

I tilfælde af diagnose af specifikke strukturelle ændringer i hjernen er der fastsat en yderligere kryptering (for eksempel P 91.2 cerebral leukomalacia hos den nyfødte).

Cerebral iskæmi III grad (alvorlig)

a) Faktorer, der fører til føtal hypoxi og / eller alvorlig perinatal asfyxi ekstraherlige årsager til vedvarende hypoxi i hjernen (CHD, alvorlige former for SDR, hypovolemisk shock osv.);

b) Progressivt tab af cerebral aktivitet - over 10 dage

(i de første 12 timer af livet, dyb depression eller koma i perioden fra 12-24 en kortvarig stigning i vækkelsesniveauet fra 24-72 timer - en stigning i undertrykkelse eller koma

• Gentagne anfald, epistatus muligt.
• Hjernestammen dysfunktion (respiratoriske rytmeforstyrrelser, pupillære reaktioner, oculomotoriske lidelser).
• Stilling af dekortikation eller decerebration (afhængig af omfanget af læsionen).
• Udtalte vegetative viscerale lidelser.
• Progressiv intrakraniel hypertension.

c) Vedvarende stofskifteforstyrrelser.

NSG - en diffus stigning i ekkogeniteten af ​​cerebral parenchyma - typisk for fuldtidsbehandling. Øget ekkogenicitet af periventrikulære strukturer er typisk for preterm. Konstruktion af de laterale ventrikler. Efterfølgende dannes cystiske periventrikulære hulrum (PVL) i preterm, og der er tegn på atrofi af cerebrale halvkugler med en passiv ekspansion af cerebrospinalvæsken.

CT - fald i tætheden af ​​cerebral parenchyma, indsnævring af cerebrospinalvæsken, multifokale kortikale og subkortiske foci med lav densitet, ændring i tætheden af ​​basalganglia og thalamus - hovedsageligt i fuldvarige periventrikulære cystiske hulrum - i for tidlig (Check with radiologist)

MR-læsioner i hjernens parenchyma er defineret som ændringer i det magnetiske resonanssignal på T1 og T2-vægtede billeder.

DEG - lammelse af hovedarterierne i hjernen, med overgangen til vedvarende cerebral hypoperfusion. Nedgang i diastolisk blodgennemstrømningshastighed, ændring i kurvens natur (dens leasing eller pendulskarakter). Forøg modstandsindeks.

P 91.0 "Cerebral iskæmi III grad" eller "Hypoksisk-iskæmisk skade på CNS III-graden".

I tilfælde af diagnose af specifikke strukturelle ændringer i hjernen er der fastsat en yderligere kryptering (se bilag).

I. b) r 52 intrakraniel blødning

R 52,0 Intraventriculær blødning I grad (subependymal)

a) Ante-og-intranatal hypoxi, mild kvælning ved fødslen, gentagne episoder af apnø, jetinjektion af hyperosmolære opløsninger.

b) Udvikler overvejende i for tidlige eller umodne nyfødte. Nuværende: asymptomatisk, mangel på specifikke neurologiske lidelser

c) Forløbet metaboliske sygdomme

NSG - hyperekoiske områder, en- eller tosidet lokalisering i thalamo-kaudal mørbrad eller i området af hovedet af kaudatkernen. Tiden for transformation af subependymal hæmatom i en cyste er 10-14 dage eller mere.

CT, MR - har ikke diagnostiske fordele i forhold til NSG.

DEG - uden patologiske ændringer.

R 52,1 Intraventriculær blødning II grad

Den udvikler sig hovedsageligt i preterm (35-65%).

a) Faktorer, der indikerer intrauterin hypoxi og / eller moderat asfyksi ved fødslen. Defekter i tilvejebringelse af primær genoplivningsbehandling, arteriel hypertension eller udsving i systemisk blodtryk på grund af SDR, iatrogeniske faktorer (utilstrækkelige metoder til mekanisk ventilation, hurtig introduktion af store mængder eller hyperosmolære opløsninger, funktionel føtalkommunikation, pneumothorax osv.). Koagulationsdefekt.

b) Der er 2 hovedretter: gradvis (bølget) og katastrofal.

• Katastrofalt kursus: Kortvarig motoropblussen erstattes pludselig af progressiv undertrykkelse af cerebral aktivitet med overgangen til koma. Dyb apnø, stigende cyanose og "marmorering" af huden. Toniske konvulsioner, oculomotoriske lidelser, bradyarytmi, forstyrrelser af termoregulering indikerer stigende intraventrikulær hypertension.
• Gradvis kursus (wavelike): periodisk ændring af faser af cerebral aktivitet, udbrud af gentagen apnø, muskulær hypotoni, atypisk konvulsiv anfald.