MED24INfO

Kronisk arteriel insufficiens (KhAN) i underekstremiteterne er en patologisk tilstand ledsaget af et fald i blodgennemstrømningen til musklerne og andre væv i den nedre ekstremitet og udviklingen af ​​dets iskæmi med en forøgelse af dets arbejde eller i ro.

klassifikation

Stadier af kronisk iskæmi af karrene i de nedre ekstremiteter (ifølge Fonten - Pokrovsky):

Jeg ct. - Patienten kan passere uden smerter i kalvemusklerne omkring 1000 m.

II A Art. - Intermitterende claudikation opstår, når man går 200 - 500 m.

II B Art. - Smerter opstår, når de går mindre end 200 m.

III Art. - Smerter bemærkes, når du går i 20 - 50 meter eller i ro.

IV Art. - Der er trophic sår eller gangren af ​​fingrene.

I betragtning af udtalte kredsløbssygdomme i trin III og IV betragtes denne tilstand som kritisk iskæmi.

Etiologi og patogenese

Kronisk arteriel insufficiens kan forårsage 4 grupper af sygdomme:

· Sygdomme forbundet med metaboliske sygdomme (aterosklerose, diabetes mellitus)

· Kroniske inflammatoriske sygdomme i arterierne med en overvejelse af den autoimmune komponent (ikke-specifik aorto-arteritis, trombangitis obliterans, vaskulitis),

· Sygdomme med en krænkelse af arteriens innervering (Raynauds sygdom, Raynauds syndrom)

· Kompression af arterier udefra.

Arteriel insufficiens af de nedre ekstremiteter i det overvældende flertal af tilfælde skyldes aterosklerotiske læsioner i abdominal aorta og / eller hovedarterier (80-82%). Ikke-specifik aorto-arteritis observeres hos ca. 10% af patienterne, hovedsagelig kvindelige, i en ung alder. Diabetes mellitus forårsager udviklingen af ​​mikroangiopati hos 6% af patienterne. Trombangitis obliterans er mindre end 2%, primært påvirker mænd i alderen 20 til 40 år, har et bølgelignende forløb med perioder med forværring og remission. Andre vaskulære sygdomme (postemboliske og traumatiske okklusioner, hypoplasia i abdominal aorta og iliac arterier) tegner sig for højst 6%.

Risikofaktorerne for udviklingen af ​​KhAN er: rygning, lipidmetabolisme, hypertension, diabetes, fedme, fysisk inaktivitet, alkoholmisbrug, psykosociale faktorer, genetiske faktorer, infektiøse agenser mv.

Klager. De vigtigste klager er koldhed, følelsesløshed og smerter i det berørte lem når du går eller i ro. Symptomet på "intermitterende claudication" er meget karakteristisk for denne patologi - smerter i benets muskler, mindre ofte hofter eller skinker, når de går efter en vis afstand, og derfor begynder patienten først at halte og stopper derefter. Efter en kort hvile kan han gå igen - indtil den næste fornyelse af smerter i lemmerne (som manifestationer af iskæmi mod baggrund af det øgede behov for blodforsyning mod baggrunden for pres).

Undersøgelse af patienten. Undersøgelse af lemmer giver dig mulighed for at identificere musklernes hypotrofi, subkutan væv, hud, dystrofiske ændringer i negle og hår. Ved palpation af arterierne etableres tilstedeværelsen (normal svækket) eller fraværet af pulsering ved 4 standardpunkter (på lårbenet, popliteal, bakre tibial og dorsalarterie i foden). Bestemt ved palpation, nedgang i temperaturen på huden på underekstremiteterne, termisk asymmetri på dem. Auskultation af store arterier gør det muligt at afsløre tilstedeværelsen af ​​systolisk murmur over stenoseplacerne.

diagnostik

1. Særlige forskningsmetoder er opdelt i ikke-invasiv og invasiv. Den mest overkommelige ikke-invasive metode er den segmentvise manometri med definitionen af ​​ankel-brachialindekset (ABI). Metoden gør det muligt at anvende Korotkov-manchetten og en ultralydssensor til at måle blodtrykket i forskellige lemmer, sammenlignet med trykket på de øvre lemmer. LPI er normalt lig med 1,2-1,3. Når KHAN LPI bliver mindre end 1,0.

2. Den ledende stilling blandt ikke-invasive metoder er ultralyd. Denne metode anvendes i forskellige versioner. Dupleksscanning er den mest moderne forskningsmetode, som gør det muligt at vurdere tilstanden af ​​arterielumen, blodgennemstrømning, bestemme hastigheden og retningen af ​​blodgennemstrømningen.

3. Aorto-arteriografi forbliver på trods af dens invasivitet den vigtigste metode til vurdering af tilstanden af ​​arteriel sengen for at bestemme taktikken og arten af ​​kirurgisk indgreb.

4. Tactengene computertomografi med kontrast, magnetisk resonans eller elektronemission angiografi kan anvendes.

behandling

I trin I og II vises konservativ behandling, som omfatter følgende foranstaltninger:

1. Eliminering (eller reduktion) af risikofaktorer

2. Inhibering af forøget trombocytaktivitet (aspirin, tiklid, Plavix),

3. Lipidsænkende behandling (kost, statiner osv.)

4. Vasoaktive lægemidler (pentoxifyllin, reopolyglukin, vazoprostan),

5. Antioxidantbehandling (vitaminer E, A, C osv.),

6. Forbedring og aktivering af metaboliske processer (vitaminer, enzymterapi, actovegin, mikroelementer).

Fysioterapeutiske procedurer, behandling af sanatorium-udvej og træning er også anbefalet.

Indikationer for kirurgi forekommer i II B Art. med manglende konservativ behandling, såvel som i III og IV stadier af iskæmi.

Typer af kirurgiske indgreb:

· Aorto-femoral eller aorto-bifemoral alloschuntirovanie,

· Femoral-popliteal allo- eller autogenous shunting,

· Femoral-tibial autogenous shunting,

· Endarterektomi - med lokal okklusion

I de senere år bliver endovaskulære teknologier (dilatation, stenting, endoprostetik) mere og mere udbredt, da de er karakteriseret ved lav invasivitet.

I den postoperative periode ordineres antiplatelet medikamenter (aspirin, tiklid, clopidogrel), vasoaktive lægemidler (pentoxifyllin, reopoliglyukin, etc.), antikoagulantia (heparin, fraxiparin, clexan osv.) For at forhindre trombotiske komplikationer. Efter udskrivning fra hospitalet skal patienter tage antiplatelet og antiplatelet lægemidler.

For at forbedre langsigtede resultater er opfølgning nødvendig, herunder:

· Overvågning af tilstanden af ​​perifer blodcirkulation (ABI, USDG),

· Overvågning af ændringer i blodets reologiske egenskaber

· Kontrol af lipidmetabolisme.

Som regel kræves der også konservativ behandling mindst 2 gange om året på en dag eller permanent hospitalindstilling.

194.48.155.252 © studopedia.ru er ikke forfatteren af ​​de materialer, der er indsendt. Men giver mulighed for fri brug. Er der en ophavsretskrænkelse? Skriv til os | Kontakt os.

Deaktiver adBlock!
og opdater siden (F5)
meget nødvendigt

Kronisk arteriel insufficiens i underbenene

Yderligere diagnostiske kriterier

eller HRP forekommer, når man går i en afstand på> 1000m

Normal tredemølle test **

HRP som følge af at gå i en afstand på 200 til 1000m

LPI alene 0,7-0,9;

Patienten passerer> 200m med en standard tredemølle test; LPI's genoprettelsestid til dets oprindelige værdier efter tredive-testen er mindre end 15 min

HRP forekommer når du går op til 200m

LPI i hvile er mindre end 0,7, pasienten går mindre end 200 m med standard tredemølle test og (eller) genindvindingstid for ABI

Til de oprindelige værdier efter tredive-testen er mere end 15,5 minutter.

Arteriel insufficiens (iskæmi) i underekstremiteterne

En sådan patologi som arteriel insufficiens i de nedre ekstremiteter kan være til stede i latent form hos enhver moderne person, der fører en stillesiddende livsstil. Faktum er, at arteriel insufficiens i kronisk form af sygdomsforløbet ikke fører til nogen synlige manifestationer. Normalt forekommer de første symptomer på perifere vaskulære læsioner allerede i de sene stadier af sygdommen. Den eksisterende klassifikation af arterielle insufficiens i underekstremiteterne omfatter flere trin. En af dem er asymptomatisk med skjulte patologiske ændringer i muskelvæv på niveauet af myocytter.

Akut iskæmi i underbenene kan forekomme pludseligt og føre til udseendet af markerede kliniske tegn inden for få minutter. Moderne klassificering af nedre lemmer iskæmi gør det muligt at klarlægge etiologien af ​​denne proces og angive en potentiel årsag. Afhængigt af stadium af arteriel insufficiens er det muligt at yde konservativ farmakologisk bistand eller udnævnelse af akut kirurgisk indgreb.

Klassifikation af kronisk arteriel insufficiens (iskæmi) i underekstremiteterne

I betragtning af at kronisk arteriel insufficiens er et syndrom forårsaget af en ændring i den anatomiske struktur og funktion af ekstremiteterne i ekstremiteterne, fandt vi det nødvendigt at udarbejde metodikken til undersøgelse af patienter på grund af den høje forekomst af denne sygdom. Det vides at intermitterende claudikation observeres hos 5% af verdens befolkning. Klassifikationen anvendt til kronisk lemmerischæmi gør det muligt at identificere scenen i den patologiske proces og graden af ​​morfologiske forandringer i vævene.

Ifølge den moderne klassifikation af arteriel insufficiens er det asymptomatiske stadium kendetegnet ved en arteriel skade (normalt aterosklerotisk) af arterierne uden hæmodynamisk signifikant stenose eller med mindre ændringer i den regionale hæmodynamik, der ikke forårsager forskellige kliniske manifestationer af kronisk lemmerischemi. Samtidig er en tilstrækkelig høj frekvens af kombinerede læsioner af to eller flere arterielle pools og tilstedeværelsen af ​​en anden samtidig cardiovaskulær patologi vigtig patogenetisk, hvilket kan bidrage til forringelsen af ​​lokomotorisk funktion og udseendet af symptomer fra ekstremiteten.

Ifølge klassificeringen af ​​kronisk arteriel insufficiens karakteriserer intermitterende claudikation stadium af subkompensation - de vigtigste symptomer fremkommer under træning. På dette stadium er de morfologiske ændringer i arterierne signifikante og tilstrækkelige til at forårsage forskellige hæmodynamiske forandringer, hvis essens er reduceret til inhiberingen af ​​parametrene for den volumetriske blodstrømshastighed og perfusionstrykket i arterierne distale til midten af ​​udslettende læsion.

Stigningen af ​​subkompensation i henhold til klassificeringen af ​​kronisk iskæmi i de nedre ekstremiteter udvikler sig på grund af inkonsistensen af ​​iltforsyning og vævets behov i den nødvendige mængde til produktion af energi. Som det er kendt, har alle levende celler konstant brug for adenosintri-phosphorsyre (ATP) for at opretholde deres egen vitale aktivitet og levedygtighed. Dette forbrugte mindste energimængde kaldes basalt volumen af ​​ATP forbrug (i ro - 0,5 μmol / g væv / min).

Fysisk aktivitet fører til en gentagen (dusinvis af gange) stigning i ATP forbruget - i dette tilfælde taler vi om det funktionelle volumen af ​​ATP forbrug. Skeletmuskler har generelt et stort behov for ATP og er ret følsomme for dets mangel. På grund af det faktum, at der praktisk talt ikke findes ATP-butikker i myocytter (og under betingelserne for terminering af ATP-syntese i musklerne, er dens reserver udarmet om nogle få sekunder), kræver celler til kontinuerlig syre syntese en kontinuerlig strøm af begge metabolitter (som respirationssubstrater) og oxygen ( som den endelige acceptor i oxidationsreaktioner). Med utilstrækkelig adgang til cellerne er der et fald i ATP-syntese; Denne tilstand kaldes hypoenergi.

1., 2. og 3. grader af kronisk arteriel insufficiens (iskæmi) i underekstremiteterne

Afhængig af graden af ​​kronisk arteriel insufficiens forstyrres energimetabolismen i muskelfibre. Så fører arteriel insufficiens i 1. grad ikke til væsentlige ændringer. En anden grads arteriel insufficiens gør allerede arbejdet i musklerne i underbenene vanskeligt. Med grad 3 arteriel insufficiens forekommer intermitterende claudikation allerede, og der kan forekomme typiske kliniske tegn.

Den hypoenergiske tilstand udvikler sig i kronisk arteriel insufficiens i underekstremiteterne (spasme, trombose, stenose), som klinisk manifesteres af iskæmi og i form af smertesyndrom. Så ved II-graden (stadium HRP) af kronisk iskæmi i underekstremiteterne, karakteriseret ved et initialt fald i blodtilførslen af ​​skeletmuskler, er antallet af indkommende metabolitter og oxygen alene alene nok til ATP-syntese og er i stand til at kompensere for den basale mængde af energiforbrug. Under træning (hvorigennem endog nogle kompenserende stigninger i blodgennemstrømning er noteret), bliver mængden af ​​disse substrater imidlertid utilstrækkelig til produktion af ATP.

Ved grader III og IV er kronisk iskæmi af ekstremiteterne kombineret med udtrykket "kronisk kritisk iskæmi" niveauet af substratudlevering til ATP-syntese utilstrækkeligt, hvilket resulterer i ikke kun et kraftigt fald i funktionelt, men også en signifikant inhibering af basalt ATP-forbrug. Derudover udløser en dråbe i perfusionstryk med en udtalt grad af nedre lemmen iskæmi en kaskade af lokale mikrocirkulationsforstyrrelser. Og når en lokal infektion er vedhæftet, forværres frigivelsen af ​​bakterielle toksiner og responset til det infektiøse middel signifikant ved nedsat mikrocirkulation og metabolisme i iskæmisk væv.

Akut arteriel insufficiens (iskæmi) i underbenene

Udover kronisk udskilles akut arteriel insufficiens, som udvikler sig som et resultat af et pludseligt fald i blodtilførslen til lemmerne og skaber en potentiel trussel mod dets levedygtighed. Årsager til akut lem ischæmi er trombose (40%), emboli (37%), protetisk trombose og endovaskulær indgreb (op til 15%), såvel som perifer arteriel aneurysmtrombose og arteriel skade.

På grund af det faktum, at patienterne ofte ikke lægger mærke til sygdommens symptomer, ikke associerer dem med vaskulære sygdomme og derfor ikke altid rapporterer dem til lægen, skal der stilles et standard sæt spørgsmål under undersøgelsen, hvilket gør det muligt at identificere symptomer på sygdommen, der er vigtige for diagnosen, men som patienten selv ikke må betale grundigt opmærksomhed.

Afklare, om han har:

• Ændringer i udviklingen af ​​muskel muskler og sådanne symptomer, når man går, såsom svaghed, ømhed, følelsesløshed i musklerne i underekstremiteterne (inden for skinkerne, lårene, kalvemusklerne)
• Ubehag i benene i ro eller under anstrengelse
• Symptomer der angiver dårlig helbredelse eller ikke-helbredelse af sår i ben og fødder
• Smerter i benene (fødder), som afhænger af kroppens stilling (stående, liggende)
• Abdominale smerter forårsaget af fødeindtagelse og om patienten markerer en nylig ændring i kropsvægt (fald)
• De nærmeste førstegangs slægtninge med diagnosticeret abdominal aorta-aneurisme
• Indikationer for tilstedeværelsen af ​​hypertension med et højt diastolisk blodtryk
• Transient eller permanent neurologisk svækkelse, ændringer i syn, historie med iskæmisk slagtilfælde

Patienten skal finde ud af, om han har haft episoder med migrerende overfladisk venetromboflebitis (tromboangiitis obliterans), har været udsat for kronisk forgiftning (nikotin, alkohol). Ud over atherosklerose som hovedårsag til akut iskæmi i underekstremiteterne er der andre nosologier, der fremmer gradvis arteriel okklusion: diabetes, nedsat lipidmetabolisme, hypertension, forhøjede homocysteinniveauer og serummarkør for systemisk inflammation (C-reaktivt protein - CRP), hyperfibrinogenæmi, kronisk nyresvigt.

I løbet af en objektiv undersøgelse af mistænkt akut arteriel insufficiens i underekstremiteterne tages der hensyn til hudens farve og sværhedsgraden af ​​trofiske lidelser, der er direkte afhængige af stadium af arteriel insufficiens i det berørte lemmer.

Benet hævet i en vinkel på 45 ° i en nedre patient bliver stærkt blek, og farven på et lem hviler på sengen bliver senere genoprettet efter 10 s (normal sats). Huden hos patienter med udslettende sygdomme i arterierne i underekstremiteterne taber dens elasticitet og bliver tør. Neglepladerne på den berørte fods tæer (især I og V) bliver mørke, kedelige, skøre, ujævne og deformerede. Mindre ofte bliver negle tyndere, og deres udtrykte fortykning forekommer oftere.

På grund af subungual hyperkeratose tager de en grim form - de bøjer sig kraftigt, vokser i form af en svamp eller bøjes nedad. I nogle tilfælde forbliver disse karakteristiske ændringer uden den behandlende læge, der er tilbøjelig til at forklare disse ændringer ved manifestation af en atlet.

Med mere signifikante kredsløbssygdomme, hårvækst stopper og hårtab opstår, er der en atrofi af musklerne i underbenet og låret på de berørte lemmer.

I en række patienter med III og IV faser af akut arteriel insufficiens i lemmerne observeres ødem i distal lemmer. I fasen af ​​trofiske lidelser er der en øget sårbarhed for vævene i det berørte lem. Selv efter mindre skader, skrammer, blå mærker, skader under neglernes pleje, og nogle gange uden tilsyneladende grund er der revner og dybe sår. Synes i de mest distale ekstremiteter, bliver de ofte ledsaget af alvorlige smerter.

Symptomer på iskæmi hos karrene i de nedre ekstremiteter

Smerter i det berørte lem er det første tegn. Smerte syndrom er særligt udtalt med emboli. Følelse af følelsesløshed, kold snaps, paræstesier er patognomoniske symptomer på nedre lemmen iskæmi, i næsten alle tilfælde opdages hudens hud. Efterfølgende registreres en blålig tingeforbindelse med alvorlig iskæmi, et "marmor mønster". Sådanne symptomer på leddets iskæmi som et fald i kropstemperaturen, mest udtalte i distale områder, og en lidelse af overfladisk og dyb følsomhed, fra et lille fald til fuldbedøvelse, er bemærkelsesværdigt. Krænkelse af følsomhed forekommer altid som en "strømpe".

Fraværet af arteriel pulsering distal til okklusion er det eneste kliniske tegn på vaskulær iskæmi i underbenet, som gør det muligt at bestemme placeringen af ​​embolus eller trombus.

Omhyggelig palpation bestemmelse af pulsering af lemmerarterierne vil medvirke til at bestemme (ret præcist) den proximale niveau af akut okklusion af karret uden nogen instrumentelle undersøgelsesmetoder. Påvisning af systolisk støj gør det muligt at mistanke om stenotisk læsion af proximalt placerede kar.

Forstyrrelse af aktive bevægelser i lemmerne er karakteristisk for alvorlig iskæmi og manifest som et fald i muskelstyrken (parese) eller fraværet af aktive bevægelser (lammelse), først i distale og derefter i proximalt beliggende led, op til fuldstændig ustabilitet af lemmerne. Den proximale grænse for iskæmiske lidelser afhænger af okklusionsniveauet og graden af ​​lemmen iskæmi. Ømhed til palpation af iskæmiske muskler observeres ved alvorlig iskæmi og er et ugunstigt prognostisk tegn. Ofte er der smerter i kalvemusklerne med høj okklusion - lårets muskler.

Kritisk iskæmi af underarmsarterier

Muskel ømhed er en forløber for subfascial ødem. Subfascial ødem i benmusklerne er et tegn på alvorlig iskæmi hos de nedre delarterier, den er karakteriseret ved ekstrem tæthed og strækker sig ikke over knæleddet. Det kan være totalt, dække alle muskler i benet eller være begrænset til den forreste eller bageste gruppe af muskler. Muskelkontraktur er det mest formidable symptom på kritisk nedre lemmenekæmi, hvilket er tegn på begyndende nekrobiotiske fænomener.

Der er:

• Distal (delvis) kontraktur, hvor passive bevægelser kun er umulige i de distale led;
• Samlet (fuld) kontraktur, hvor bevægelse er umulig i alle leddene i lemmerne, som er i en tilstand, der ligner rigor mortis.

Arteriel blodcirkulation insufficiens i de øvre ekstremiteter

Med udbredelsen af ​​trombose til de underklaveriske og brysthalsarterier i de øvre ekstremiteter forværres patientens tilstand dramatisk: der er spredning af ødem, hyperæmi, cyanose på de øvre sektioner af brystets forreste og laterale overflader. Den voksende hævelse af vævene kan presse arterielstammerne, hvilket fører til en svækkelse af pulsen i den radiale arterie (alvorlig mangel på arteriel blodcirkulation i nogle tilfælde tyder på forekomsten af ​​gangren). Udtalte ændringer i arm og kiste kræver erektil betændelse.

Akut trombose er indikeret ved et fald i cyanose, når armen hæves og manglen på en klar grænse for hudhyperæmi. Efter rekanalisering af den subklave arterie stoppes disse fænomener, medens stigmatikken af ​​den overførte trombose forbliver kun det subkutane venøse netværk inden for kravebenet og deltoidmusklen.

Hvis der er et stort antal venøse collaterals på den forreste overflade af kroppen, er det nødvendigt at bestemme i hvilken retning blodet bevæger sig i disse dilaterede venøse trunker. Til dette formål skubbes blod ud af venen over flere centimeter af indeksfingrene. Derefter tages den første finger væk, og hastigheden og graden af ​​påfyldning med blod i dette segment af venen undersøges, hvorefter blodet igen forskydes, og den anden finger fjernes. I retning af blodgennemstrømning vil påfyldningen af ​​et sammenfaldet venetrække forekomme meget hurtigere.

Tre hovedårsager til nedsat blodgennemstrømning i denne venøse pool:

• Patologi af mekanismerne, der sikrer venøs udstrømning i orthostase;
• Kvantitativ insufficiens af udløbsstierne, reduktion af gennemstrømningen af ​​den venøse seng (udslettelse, indsnævring af hovedbukserne);
• Hjertesvigt. CVI'er ledsages (PTFS) og åreknuder (VB).

Kliniske manifestationer af CVI er forskellige:

• 0 grad: symptomer på venøs dysfunktion (tyngde i benene ved afslutningen af ​​arbejdsdagen, natkramper i kombination med telangiektasi og retikulære åreknuder);
• I grad: ødem syndrom (forbigående ødem i den nederste tredjedel af benet i kombination med varicose transformation af saphenøse årer);
• Grad II: vedvarende ødem med hypo / hyperpigmentering, lipodermatosklerose og eksem
• Grad III: udtalte ukompenserede former (indurativ cellulitis, trophic ulcer, sekundær lymfødem).

Denne klassifikation har stor praktisk betydning, da den afspejler de vigtigste faser af behandlingsprogrammet: Hver grad indebærer en vis kombination af medicin, kompression og invasiv behandling.

Konservativ behandling af kronisk arteriel insufficiens i underekstremiteterne i ambulant indstilling

Behandling af aterosklerose er i øjeblikket den mest akutte opgave med medicin. Dette skyldes primært den høje forekomst af denne sygdom, som i høj grad er bestemt af befolkningens aldring, manglende effektivitet af terapeutiske foranstaltninger.

Aterosklerose er karakteriseret ved et stadigt progressivt forløb: Efter 5 år efter sygdomsbegyndelsen lider 20% af patienterne i tilfælde af dødelige akutte iskæmiske episoder (myokardieinfarkt eller slagtilfælde) og 30% af patienterne dør af dem.

Prognostisk negativ rolle afspilles ved multifokalitetskarakteristik af aterosklerose, dvs. Skader på flere vaskulære områder på én gang: Kardonfartøjer, ekstra- og intrakranielle arterier, arterier, der forsyner abdominale organer og karrene i de nedre ekstremiteter.

Ateroskleros "epidemi" begyndte for omkring 100 år siden, og denne sygdom var mere almindelig hos mennesker, der er rige, med en lang levetid. I 1904 blev der ved XXI-kongressen for internmedicin "tilfældigt sagt, at der for nylig, under dække af denne stadigt stigende sygdom, er opstået en forfærdelig plage, som ikke er ringere end tuberkulose i dets grusomhed."

Over 85 år af sidste århundrede døde over 320 millioner mennesker for tidligt i USA og Sovjetunionen på grund af aterosklerosekomplikationer. meget mere end i alle krige i det XX århundrede. Massepidemiologiske undersøgelser har vist, at næsten alle mennesker på nuværende tidspunkt lider af aterosklerose, men sværhedsgraden og hastigheden af ​​dens udvikling varierer meget.

Aterosklerose obliterans i de nedre led arterier (0AAHK) er en integreret del af problemet med behandling af sygdomme i hjerte-kar-systemet, der tegner sig for 2-3% af den samlede befolkning og omkring 10% hos ældre.

Faktisk er antallet af sådanne patienter på grund af subkliniske former (når ankel-brachialindekset er mindre end 0,9 og intermitterende claudikation kun manifesterer sig selv med tung fysisk anstrengelse) 3-4 gange mere. Desuden diagnostiseres de første faser af aterosklerose ofte ikke på baggrund af alvorlige former for koronar hjertesygdom eller dyscirculatory encephalopati, især som et resultat af et tidligere ramt slagtilfælde.

Ifølge J. Dormandy i USA og Vesteuropa blev klinisk manifesteret intermitterende claudikation fundet hos 6,3 millioner mennesker (9,5% af landets samlede befolkning i over 50 år). Disse data blev bekræftet af Rotterdam-undersøgelsen (ca. 8 tusind patienter over 55 år blev undersøgt), hvoraf det fremgår, at de kliniske manifestationer af arteriel insufficiens i underbenene blev verificeret hos 6,3% af patienterne, og subkliniske former blev fundet i 19,1%, dvs. 3 gange oftere.

Resultaterne af Framingheim-undersøgelsen viste at op til 65 år er aterosklerotiske læsioner af arterierne i underekstremiteterne 3 gange mere tilbøjelige til at forekomme hos mænd. Det samme antal smittede kvinder forekommer kun ved 75 år og ældre.

Risikofaktorer for forekomsten og udviklingen af ​​OAANK.

Før du taler om patogenese af OAANK, er det tilrådeligt at dvæle på risikofaktorer. Dette er vigtigt, fordi deres målrettede påvisning og rettidig eliminering kan have en betydelig indvirkning på at øge effektiviteten af ​​behandlingen. Konceptet risikofaktorer i dag er grundlaget for både primær og sekundær forebyggelse af hjerte-kar-sygdomme.

Deres vigtigste træk er forstærkningen af ​​hinandens handlinger. Dette indebærer behovet for en kompleks virkning på disse øjeblikke, hvis korrektion er fundamentalt mulig (i verdenslitteraturen er der 246 faktorer, der kan påvirke forekomsten og aterosklerosens forekomst). Kort om forebyggelse af de vigtigste, kan du sige: "Stop med at ryge og gå mere."

De vigtigste og mest kendte etiologiske øjeblikke er alderdom, rygning, utilstrækkelig fysisk aktivitet, dårlig ernæring, arteriel hypertension, diabetes mellitus, dyslipidæmi.

Disse tegn bestemmer inddragelsen af ​​patienter i højrisikogruppen. Kombinationen af ​​diabetes med kronisk hjertesygdom (CHD) er særligt ugunstig. Rollen af ​​lipidmetabolismeforstyrrelser, der primært øger lavdensitets lipoproteinniveauer og nedsætter alfa-cholesterol, er også velkendt.

Det er yderst ugunstigt for fremkomsten og fremgangen af ​​OAANK rygning, hvilket resulterer i:

• en stigning i koncentrationen af ​​frie fedtsyrer og et fald i niveauet af højdensitetslipoproteiner;
• En stigning i atherogeniciteten af ​​lipoproteiner med lav densitet på grund af deres oxidative modifikation;
• endoteldysfunktion ledsaget af et fald i syntesen af ​​prostacyclin og en stigning i thromboxan A2;
• proliferation af glatte muskelceller og en stigning i bindevævssyntese i vaskulærvæggen;
• fald i blodfibrinolytisk aktivitet, stigning i fibrinogeniveau
• Forøgelse af koncentrationen af ​​carboxyhemoglobin og forringelse af iltmetabolismen
• øge trombocytaggregation og reducere effektiviteten af ​​antiplatelet lægemidler;
• Forværring af den eksisterende vitamin C-mangel, som i kombination med negative miljømæssige faktorer påvirker immunforsvarets mekanismer.

Sammen med en detaljeret analyse af forskellige parametre af lipidmetabolisme er virkningen på udviklingen af ​​aterosklerotisk homocysteinæmi vist. En stigning i plasma homocystein med 5 μmol / L fører til den samme stigning i risikoen for aterosklerose, som en stigning i kolesterolniveauet med 20 mg / dl.

En direkte korrelation blev fundet mellem høje homocysteinniveauer og kardiovaskulær dødelighed.

En positiv sammenhæng blev fundet mellem kardiovaskulære sygdomme og urinsyre niveauer, hvilket er ret sammenligneligt med andre metaboliske risikofaktorer. Den øgede koncentration af urinsyre øger oxygeneringen af ​​lipoproteiner med lav densitet, bidrager til lipidperoxidering og øger produktionen af ​​frie oxygengrupper.

Oxidativ stress og øget oxygenation af LDL i arterievæggen bidrager til udviklingen af ​​aterosklerose. Særlig stærk afhængighed findes mellem niveauet af urinsyre og hypertriglyceridæmi og følgelig med overvægt. Når koncentrationen af ​​urinsyre er mere end 300 μmol / l, er de metaboliske risikofaktorer mere udtalte.

Der lægges i øjeblikket særlig vægt på trombogene risikofaktorer. Disse indbefatter forøget blodpladeaggregering, forhøjede niveauer af fibrinogen, faktor VII, plasminogenaktivatorinhibitor, vævsplasminogenaktivator, von Willebrand-faktor og protein C samt et fald i koncentrationen af ​​antithrombin III.

Desværre er definitionen af ​​disse risikofaktorer i klinisk praksis ikke særlig realistisk og er af teoretisk snarere end praktisk betydning. For eksempel løses spørgsmålet om profylaktisk anvendelse af blodplade disaggregerende midler i praktisk arbejde udelukkende på basis af kliniske data; Imidlertid er der som regel ikke taget hensyn til tilstedeværelsen eller fraværet af laboratoriemarkører af thrombusdannelse.

Ifølge vores data, en risikofaktor for OAANK omfatter også tidligere overførte sygdomme i leveren og galdevejene, udført i en ung alder appendektomi eller tonsillektomi samt professionel sport, efterfulgt af en skarp begrænsning af fysisk aktivitet.

Disse risikofaktorer for forekomsten og udviklingen af ​​OAANK skal nødvendigvis tages i betragtning i diagnosalgoritmen for at identificere dem og efterfølgende mulig eliminering.

Forskernes opmærksomhed i de senere år tiltrak markører for betændelse. Inflammatoriske ændringer i den aterosklerotiske plaque antages at gøre den mere sårbar og øge risikoen for brud.

Mulige årsager til betændelse kan være smitsomme stoffer, især Chlamydia pneumoniae eller cytomegalovirus. En række undersøgelser viser, at kronisk arteriel væginfektion kan bidrage til atherogenese. Årsagen til betændelse kan være ikke-infektiøse faktorer, herunder oxidativ stress, modificerede lipoproteiner og hæmodynamiske lidelser, som forårsager skade på endotelet.

Den mest pålidelige markør for inflammation betragtes som niveauet af C-reaktivt protein (det skal bemærkes, at det falder under lipidkorrigerende terapi, især ved anvendelse af statiner).

Under tilstande af iltmangel øges den anaerobe glycolys rolle, og efter den indledende aktivering sker dens gradvise hæmning indtil dets ophør. Akkumuleringen af ​​hydrogenioner, der forekommer med dette, ledsages af metabolisk acidose, som beskadiger cellemembraner.

Der er to faser af atherogenese. I første fase dannes en "stabil" aterosklerotisk plaque, som indsnævrer beholderens lumen og dermed forstyrrer blodgennemstrømningen, hvilket fører til mangel på arteriel cirkulation.

I anden fase opstår der en "destabilisering" af plakken, som bliver udsat for brud. Dens skade fører til dannelsen af ​​en blodpropp og udviklingen af ​​akutte vaskulære hændelser - myokardieinfarkt eller slagtilfælde samt kritisk lemmeriskæmi.

Patogenetiske læsioner af perifere arterier kan opdeles i tre grupper - aterosklerose, makro- og mikrovaskulitis (tromboangiitis obliterans, uspecifik aortoarteritis, Raynauds sygdom). Separat bør diabetisk mikroangiopati og aterosklerose, der udvikles på baggrund af diabetes mellitus (normalt type 2), overvejes.

De er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​udtalte autoimmune processer, en stigning i niveauet af immunkomplekser, der cirkulerer og i væv, perioder med forværring, hyppigere udvikling af trofiske lidelser og et "malignt" kursus.

Diagnostik OAANK.

Opgaverne ved de diagnostiske foranstaltninger i OAANK sammen med identifikation af risikofaktorer er:

• differentiering af vaskulære sygdomme fra sekundære vaskulære syndrom, der ledsager andre "ikke-vaskulære" sygdomme. Med andre ord er der tale om forskellen mellem en ægte syndrom, claudicatio intermittens, der karakteriserer en eller anden fase af arteriel insufficiens i underekstremiteterne, en række andre klager, ofte relateret til neurologiske lidelser eller manifestationer af patologien af ​​bevægeapparatet;

• nosologiske definition af vaskulær sygdom, især aterosklerose obliterans differentiering, uspecifik aorto-arteritis, thromboangiitis obliterans, diabetisk angiopati og andre mere sjældne vaskulære læsioner. Det skal bemærkes, at dette har en klar praktisk betydning, der påvirker valget af behandlingstaktik og prognose af sygdommen;

• etablering af lokalisering af okklusiv-stenotisk læsion af blodkar, hvilket er vigtigt først og fremmest at beslutte muligheden for kirurgisk behandling og dens egenskaber;

• identifikation af co-morbiditet -. Diabetes mellitus, hypertension, hjertesygdomme, etc. Det er især vigtigt, sammen med nederlag i de nedre lemmer arterier, vurdere graden af ​​aterosklerotisk læsion af andre vaskulære regioner (multifokal åreforkalkning), som kan have en betydelig indvirkning på behandlingen politik ;

• laboratorieundersøgelser, hvoraf det vigtigste er vurderingen af ​​lipidmetabolisme. Samtidig er det absolut ikke nok at bestemme kun total cholesterol. Det er nødvendigt at have data om niveauet af triglycerider, lipoproteiner med lav og høj densitet ved beregning af aterogenicitet;

• vurdering af sværhedsgraden af ​​arteriel insufficiens Til dette formål anvendes Fontaine-Pokrovsky-klassificering som regel baseret på de kliniske manifestationer af iskæmi.

Klassificering af sværhedsgraden af ​​arteriel insufficiens i underbenet hos patienter med OAANK

Klassificeringen er baseret på vurderingen af ​​gangevnen, dvs. rejste før smerteafstanden i meter. Det har brug for afklaring, dvs. forening af ganghastighed (3,2 km pr. time) og alvorligheden af ​​iskæmisk smerte i den berørte nedre ekstremitet (enten afstanden til smertefri gang eller den maksimalt tolererede iskæmiske smerte).

Hvis patienter med kompenseret stadier af arteriel insufficiens, denne metode, dog med en vis subjektivitet, gør det muligt at modtage og anvende i klinisk praksis, de oplysninger, når der er en "hvile smerte" kræves en anden fremgangsmåde til at vurdere tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​syndromet.

To kliniske tilgange er mulige her - fastsættelse af det tidspunkt, hvor patienten kan holde det berørte lem i en vandret position eller finde ud af hvor mange gange patienten skal sænke de berørte lemmer ud af sengen om natten (begge disse indikatorer korrelerer med hinanden).

I nærværelse af trofiske lidelser vurderes omfanget af læsionen, tilstedeværelsen af ​​ødemets ødem, udsigten til bevarelse af en del af lemmerne eller behovet for "høj" amputation. På disse stadier af arteriel insufficiens er instrumental diagnostiske metoder vigtigere.

En mere objektiv information om vurderingen af ​​gangevnen er tilvejebragt af tredemølleprøven (løbebåndet), især avanceret (med registrering af LTP og dens genopretningstid).

I klinisk praksis udføres det sjældent på grund af tilstedeværelsen af ​​svære comorbiditeter (IHD, arteriel hypertension osv.) Og den hyppige skade på muskuloskeletalsystemet hos de fleste patienter. Desuden hindrer dekompenserede former for kronisk arteriel insufficiens (kritisk iskæmi af det berørte lemmer) dens gennemførelse.

Begrebet "kritisk iskæmi" er udbredt i klinisk praksis siden offentliggørelsen af ​​den europæiske konsensus dokumenter (Berlin, 1989), hvori den vigtigste egenskab ved denne tilstand kaldes "hvile smerte", som svarer til den tredje fase af arteriel insufficiens i underekstremiteterne.

Samtidig kan værdien af ​​blodtrykket i benene være så høj som 50 mm Hg. Art., Og under denne værdi. Med andre ord er 3. etape opdelt i underlag Za og Zb. Deres væsentligste forskel er tilstedeværelsen eller fraværet af iskæmisk hævelse af foden eller underbenet og den tid, hvor patienten kan holde benet vandret.

De "første manifestationer" i 4. fase blev også tilskrevet kritisk iskæmi, som efter vores mening også kræver præcisering. Det er nødvendigt at skelne sager, når det er muligt at begrænse amputationen af ​​fingrene på det berørte lem eller en del af foden (4a) med udsigt til at opretholde støttefunktionen, og disse former, når der er behov for "høj" amputation og dermed tab af støttefunktionen af ​​lemmerne (4b).

Et andet punkt, der skal præciseres, er fase 1, hvortil subkliale tilfælde af kronisk arteriel insufficiens også skal tilskrives.

Muligheden for deres isolation optrådte på grund af indførelsen af ​​duplex angioscanning i klinisk praksis og fremkomsten af ​​begreberne "hæmodynamisk ubetydelig" og "hæmodynamisk signifikant" plak.

Anvendelsen af ​​denne ændrede klassificering (tabel 1) gør det muligt at definere og individualisere den medicinske taktik væsentligt og vurdere effektiviteten af ​​terapeutiske foranstaltninger.

Tabel 1. Klassificering af sværhedsgraden af ​​arteriel insufficiens i den nedre del (modificeret version)

Konservativ behandling af patienter OAANK.

Studerende af lægehjælp til OAANK-patienter omfatter en distriktsklinik (hvor kirurger beskæftiger sig med behandling af OAANK-patienter) og et hospital (specialiserede afdelinger inden for vaskulær kirurgi, kirurgi eller terapeutiske afdelinger).

Det antages, at der er et nært forhold mellem dem og forståelsen af, at den grundlæggende komponent i behandlingsprocessen hos patienter med kronisk udslettende sygdom i de nedre delarterier (XO3ANK) er behandling på ambulant basis.

Den hurtige vækst og succes i vaskulær kirurgi fører nogle gange til glemsel om konservative behandlingsmetoder, som ofte er begrænset til individuelle kurser med intensiv behandling udført på hospitalet.

Den nuværende situation i den angiologiske praksis er præget af en gradvis anerkendelse (indtil nu desværre langt fra fuldstændig) af den grundlæggende rolle med tilstrækkelig konservativ terapi til at forbedre de langsigtede resultater af kirurgiske indgreb på fartøjerne.

Der kommer en forståelse for behovet for at øge niveauet for ambulant pleje og tilrettelæggelsen af ​​dispensary control system for patienter OAANK.

Desværre er der stadig ingen videnskabeligt baseret og dokumenteret klinisk praksis program til behandling af patienter med OAANK. Den rolle konservativ terapi udført på ambulant basis, som den grundlæggende behandling af patienter med denne patologi, er ikke defineret.

Det overvældende flertal af undersøgelser (og dermed publikationer) om problemet med konservativ behandling af OAANK er som hovedregel arten af ​​evaluering af effektiviteten af ​​individuelle lægemidler eller andre metoder til behandling af disse patienter. Der er praktisk taget ingen publikationer om systemtilgangen til behandling af patienter med OAANK.

Sammenligning af resultaterne af OAANK-behandling viste, at dets effektivitet i et specielt ambulant angiologisk center er signifikant højere end i en regelmæssig klinik, hvor kun ca. 40% af de positive resultater blev noteret (ingen sygdomsforløb).

I det angiologiske center er dette tal i gennemsnit 85%, og det har været stabilt i løbet af de sidste 10 år. Resultatet af effektiv behandling af OAANK er en signifikant forbedring af patienternes livskvalitet, dvs. karakteristika af fysisk, psykologisk, følelsesmæssig og social funktion, baseret på hans subjektive opfattelse.

Vores erfaring med konservativ behandling af patienter med OAANK under betingelserne for ambulant praksis giver os mulighed for at drage en række konklusioner, som skitseret nedenfor.

De grundlæggende principper for behandling af patienter med OAANK:

• Konservativ terapi er nødvendig for absolut alle OAANK patienter, uanset sygdomsstadiet;
• ambulant behandling er grundlæggende;
• behandling i patienten, herunder operation, er kun et supplement til ambulant konservativ behandling;
• Konservativ behandling af patienter med OAANK bør være kontinuerlig;
• patienter skal informeres
• din sygdom, principper for behandling og kontrol med din tilstand

De vigtigste behandlingsretninger:

• eliminering (eller reduktion af indflydelse) af risikofaktorer for udvikling og udvikling af sygdommen med særlig vægt på målt fysisk aktivitet;
• hæmning af øget trombocytaktivitet (antiplateletterapi), som gør det muligt at forbedre mikrocirkulationen, reducere risikoen for trombose og begrænse atherogenese i vaskulærvæggen. Denne behandlingsretning bør være kontinuerlig. Det primære lægemiddel, der anvendes til dette formål, er aspirin, som gradvist erstattes af mere effektive midler (clopidogrel, ticlodipin);
• lipidsænkende behandling, som omfatter at tage forskellige farmakologiske midler samt en afbalanceret kost, fysisk aktivitet, rygestop
• tage vasoaktive lægemidler, der hovedsageligt påvirker makro- og mikrocirkulationen - pentoxifyllin-, dipyridamol-, nikotinsyrepræparater, buflomedil, pyridinolcarbomat, mydocalm osv.;
• forbedring og aktivering af metaboliske processer (solkoseryl eller aktovegin, tanakan, forskellige vitaminer), herunder antioxidanter (tager forskellige farmakologiske midler, stopper rygning, øget fysisk aktivitet osv.);
• Ikke-farmakologiske metoder - fysioterapi, kvantemoterapi, behandling af sanatorium-udvej, generel fysisk kultur, træning i gang - som hovedfaktorstimulerende sikkerhedsstillelse.
• Separat multifunktionsmedicin bør udpeges, især prostanoider (PGE1 - vazaprostan, alprostan) - den mest effektive til behandling af alvorlige og kritiske kredsløbssygdomme i ekstremiteterne.

Det skal bemærkes, at vazaprostan, der blev indført i klinisk praksis i 1979, ændrede vores holdning til mulighederne for konservativ behandling af sådanne tunge patienter radikalt.

Meget effektive og systemiske enzym terapi medicin (wobenzym og phlogenzyme). Multipurpose lægemidler i varierende grad fører til forbedret mikrocirkulation, hæmning af forhøjet blodplader og leukocytaktivitet, aktivering af fibrinolyse, forøget immunitet, nedsat ødem, kolesteroltal og en række andre virkninger.

I det praktiske arbejde bør implementeres alle ovennævnte behandlingsområder. Doktorens opgave er at bestemme de stoffer, der er optimale for en given klinisk situation (eller ikke-lægemidler) - der repræsenterer hver behandlingsretning under hensyntagen til effektforstærkningen.

Med hensyn til eliminering af risikofaktorer (hvis det er muligt i princippet), bør dette søges i alle tilfælde, og dette vil altid bidrage til succesen af ​​behandlingen som helhed.

Det skal bemærkes, at gennemførelsen af ​​denne opgave i høj grad afhænger af patientens forståelse af sygdommens art og principperne for behandling. Lægenes rolle i dette tilfælde er evnen til overbevisende og i en tilgængelig form til at forklare de negative konsekvenser af disse faktorer. Begrænsning af virkningerne af risikofaktorer omfatter også en række lægemiddelvirkninger.

Dette refererer til korrektion af lipidmetabolisme, ændringer i blodkoagulationssystemet, fald i niveauet af homocystein (folinsyreindtagelse, vitaminer B6 og B12), urinsyre (allopurinol, losartan, iraradipin) osv.

Vi overvejer anvendelsen af ​​blodpladeantaggregeringsmidler, det vil sige et af de vigtigste områder inden for farmakoterapi hos patienter med OAANK. hæmmere af forøget trombocytaktivitet, som udvikler sig, når arterievæggen er beskadiget.

Disse lægemidler reducerer blodpladens sekretoriske funktion, reducerer deres adhæsion til endotelet, forbedrer endotelfunktionen og stabiliserer aterosklerotiske plaques, hvilket forhindrer udviklingen af ​​akutte iskæmiske syndromer.

Klinisk manifesteres dette i forbedringen af ​​mikrocirkulationen, et fald i risikoen for dannelse af thrombus, inhibering af atherogenese, en stigning i evnen til at gå, dvs. regression af arteriel insufficiens i underekstremiteterne.

Antiplatelet lægemidler omfatter først og fremmest aspirin (dosis fra 50 til 325 mg pr. Dag). Imidlertid er dens ulemper - ulcerogen virkning, dårlig forudsigelighed af virkningen med manglen på klar dosisafhængighed - væsentligt begrænset dets kliniske anvendelse.

Disse mangler er praktisk taget blottet for selektive antagonister af blodpladereceptorer for ADP fra gruppen thienopyridiner - især clopidogrel (hydrofluorid) og ticlopidin (tiklo).

Narkotika tolereres godt og kan bruges i lang tid. Den sædvanlige terapeutiske dosis af clopidogrel er 75 mg pr. Dag, ticlopidin - 500 mg pr. Dag. For at opnå en hurtig virkning (hvilket kan være nødvendigt først og fremmest ved kardiologisk praksis) anvendes doser (300 mg clopidogrel eller 750 mg ticlopidin én gang og derefter skifte til en standarddosis).

Forbedring af anti-blodplade effekten kan opnås ved at kombinere aspirin med lægemidler fra thienopyridin-gruppen (fluor, ticlo, ticlid). Dette bør ske i tilfælde af alvorlige aterosklerotiske lidelser (for eksempel et tidligere hjerteanfald eller iskæmisk berøring).

Effektiviteten af ​​denne tilgang er også begrundet i hyppige tilfælde af aspirinresistens. Det skal understreges, at antiplatelet-lægemidler forstærker virkningen af ​​mange andre lægemidler, især pentoxifyllin, nikotinsyre, dipyridamol. Reduktion af forøget trombocytaktivitet bidrager også til at holde op med at ryge, øge fysisk anstrengelse, lipidsænkende behandling.

Trombocytterapiens rolle hos patienter med diabetes mellitus er ekstremt vigtig, for hvilken udviklingen af ​​mikroangiopati og dens mest alvorlige form, neuropati, er særligt karakteristiske.

Et andet lige vigtigt område med konservativ behandling af patienter med OAANK er korrektion af lipidmetabolisme, herunder farmakoterapi (statiner, omega-3-lægemidler, hvidløgspreparater, calciumantagonister, antioxidanter), øget fysisk aktivitet, rygestop, en afbalanceret kost, der primært giver mangel på overspisning, begrænsning af animalske fedtstoffer og kulhydrater.

Denne retning er også obligatorisk og for livet kan den realiseres både som en kontinuerlig dosis af et af de ovennævnte lægemidler (sædvanligvis fra gruppen af ​​statiner eller fibrater) og skiftevis tager forskellige lægemidler også indflydelse på lipidmetabolisme, men mindre udtalte.

Det terapeutiske lipidsænkende middel er udviklet i klinikken for fakultetkirurgi hos den russiske stat, Medical University Fishant-S. Det er et biologisk aktivt kosttilskud baseret på hvid olie (den reneste fraktion af vaselinolie) og pectin. Som resultat heraf skabes en kompleks multikomponent mikroemulsion, der bidrager til forbedringen af ​​metaboliske processer.

Fishant-S kan også tilskrives aktive chelatorer. Grundlaget for dets handling er blokade af galdesyrer enterohepatiske kredsløb (udført ved hjælp af hvid olie inde i pektin-agar kapslen) og deres evakuering fra kroppen. Pektin og agar-agar, som er en del af FISHANT-S, hjælper også med at normalisere tarmmikrofloraen.

Forskellen i dette værktøj er inertien af ​​dets bestanddele, som ikke absorberes i mave-tarmkanalen og ikke forringer leverfunktionen. Som følge heraf reduceres niveauet af kolesterol og dets fraktioner i kroppen betydeligt. FISHANT-S tages en gang om ugen. Ved modtagelse er det måske en kortvarig afslapning af stolen.

En stigning i antioxidantaktivitet i blodet indebærer rygestop, fysisk aktivitet og farmakoterapi (vitaminer E, A, C, hvidløgspreparater, naturlige og syntetiske antioxidanter).

Det formål at modtage vasoaktive lægemidler er en direkte virkning på hæmodynamik, især i vaskulær tonus og mikrocirkulationen (pentoxifyllin, dipyridamol, prostanoider, nikotinsyrederivater lægemidler reopoligljukin, buflomedil, naftidrofuryl, piridinolkarbomat, calcium dobesilat, sulodexid, etc.).

Til korrektion af metaboliske lidelser under anvendelse af forskellige vitaminer, mineraler, på systemisk enzymterapi, Tanakan, solkoseril (aktovegin), immunomodulatorer, ATP, AMP, dalargin et al. Er også vigtigt normalisering af funktionen af ​​mavetarmkanalen (eliminere dysbiosis).

Det anvendes i stigende grad til behandling af OAANK systemisk enzymterapi, virkningsmekanismer som i vid udstrækning svarer til de patogenetiske træk ved sygdommen, der bidrager til forbedring af mikrokredsløbet, reducere niveauet af atherogene lipoproteiner, øge immunitet.

Varigheden af ​​behandlingen kan variere meget, men skal være mindst 3 måneder.

I større sygdommens sværhedsgrad (kritisk iskæmi, trofiske sår, diabetisk mikroangiopati) skal først anvende Phlogenzym (2-3 tabletter tre gange om dagen i mindst 1-2 måneder, mere afhængigt af den kliniske situation) derefter vobenzim (4-b tabletter 3 gange om dagen).

Konservativ behandling af patienter med OAANK omfatter også træning - næsten den eneste begivenhed, som stimulerer blodgennemstrømning (1-2 timer gang om dagen med opnåelse af iskæmisk smerte i det berørte lem og et obligatorisk stop for afslapning).

Fysioterapi og sanatorium-terapi-behandling spiller også en vis positiv rolle i det generelle behandlingsprogram for patienter med OAANK.

Vi er overbeviste om, at behandling af patienter med OAANK ikke kan være effektiv uden brug af specialtidsregistreringskort. Uden dem kan hverken patienten eller lægen klart gennemføre og overvåge de fremsatte anbefalinger.

Derudover er de nødvendige for at respektere kontinuiteten i behandlingen udført af forskellige institutioner. Dette kort skal opbevares af både patienten og den behandlende læge. Dens tilstedeværelse muliggør også en mere konsekvent gennemførelse af terapeutiske foranstaltninger, som anbefales af de medicinske konsulenter. Regnskabsmæssig behandling af forbrug af lægemidler er også lettere.

Vi anser en sådan tilgang til behandling af patienter med OAANK for at være økonomisk fordelagtig, fordi det i det overvældende flertal af patienterne er muligt at standse progressionen af ​​nedsat arteriel insufficiens i den nedre del. Ifølge vores beregninger er omkostningerne ved den enkleste behandlingsmulighed for OAANK-patienter ca. 6.5 tusind rubler om året.

Ved brug af dyrere stoffer, der er nødvendige for mere alvorlige stadier af sygdommen, øges omkostningerne ved behandling til op til 20 tusind rubler med dekompensering af perifer kredsløb til 40 tusinde rubler. Omkostningerne ved rehabiliteringsforanstaltninger er særligt høje (både hos patienten og lægeinstitutionerne) i tilfælde af amputation af det berørte lemmer.

Derfor synes en rettidig og tilstrækkelig og effektiv behandling at være berettiget både klinisk og økonomisk.

Endnu en gang finder vi det nødvendigt at understrege betydningen af ​​opfølgning i centrum for organisationen af ​​den medicinske proces i OAANK.

Det omfatter:

• Konsultationer af patienter mindst 2 gange om året, og oftere i svære stadier af arteriel insufficiens. Samtidig overvåges opfyldelsen af ​​lægens recept, der gives yderligere anbefalinger;

• bestemmelse af effektiviteten af ​​behandlingen ved
- vurdering af muligheden for at gå i trin, som skal registreres på ambulantkortet (registrering i meter er unøjagtig)
- bestemme den aterosklerotiske process dynamik, både i arterierne i de nedre ekstremiteter og i andre vaskulære regioner ved anvendelse af ultralyd angioscanning
- registrering af ankel-brachialindeksets dynamik som den vigtigste og mest tilgængelige indikator, der karakteriserer tilstanden af ​​perifer blodcirkulation
- kontrol med lipidmetabolisme

Behandling af samtidige sygdomme er vigtig. Først og fremmest gælder dette for koronararteriesygdom, cerebrovaskulær insufficiens, arteriel hypertension og diabetes mellitus. De kan have en betydelig indvirkning på arten af ​​behandlingsprogrammet for patienter med OAANK og dets prognose.

Efter at have kendskab til ovennævnte installationer opstår der et helt naturligt spørgsmål - hvem skal implementere dem i praksis? I øjeblikket udføres ankologistterapeutens funktioner på grund af etablerede traditioner af poliklinikker, hvis faglige udvikling kræver tilrettelæggelse af et system til deres uddannelse.

På længere sigt, efter godkendelsen af ​​den specialitet "Angiology og Karkirurgisk" og personaleforhold, er det nødvendigt at organisere angiologic kabinetter i klinikker og senere mezhpoliklinicheskih angiologic centre, hvor vil koncentrere den mest kvalificeret medicinsk personale og mere moderne diagnostisk udstyr.

Disse centres hovedfunktion er rådgivende arbejde. I øjeblikket forbliver den vigtigste "leder" af behandlingsprocessen hos OANKK kirurgen på distriktsklinikken.

På baggrund af mange års erfaring mener vi, at tilstrækkelig konservativ terapi, der hovedsageligt foregår på ambulant basis, kan øge antallet af tilfredsstillende resultater af behandling af ekstremiteterne i kronisk arteriel insufficiens betydeligt. Gennemførelsen af ​​denne opgave kræver ikke involvering af væsentlige materielle ressourcer.