Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en tilstand, hvor mængden af ​​blod udgivet af hjertet falder for hvert hjerteslag, det vil sige pumpens funktion i hjertedråberne, hvilket resulterer i organer og væv, der mangler ilt. Omkring 15 millioner russere lider af denne sygdom.

Afhængigt af hvor hurtigt hjertesvigt udvikler sig, er det opdelt i akut og kronisk. Akut hjertesvigt kan være forbundet med skader, toksiner, hjertesygdomme, og uden behandling kan det hurtigt være dødeligt.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig over en længere periode og manifesterer et kompleks af karakteristiske symptomer (åndenød, træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), Der er forbundet med utilstrækkelig organs og vævsperfusion i hvile eller under stress og ofte med væskeretention i kroppen.

Vi vil tale om årsagerne til denne livstruende tilstand, symptomer og behandlingsmetoder, herunder folkemæssige retsmidler, i denne artikel.

klassifikation

Ifølge klassifikationen ifølge V. Kh. Vasilenko, N. D. Strazhesko og G. F. Lang er der tre trin i udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt:

• Jeg st. (HI) initial eller latent insufficiens, som manifesterer sig i form af kortpustet og palpitationer kun med en betydelig fysisk anstrengelse, som ikke tidligere havde forårsaget det. I hvile er hæmynynamik og orgelfunktioner ikke forringet, arbejdskapaciteten er noget sænket.
• Stage II - alvorlig, langvarig kredsløbssvigt, nedsat hæmodynamik (stagnation i lungecirkulationen) med lidt anstrengelse, nogle gange i ro. I dette stadium er der 2 perioder: periode A og periode B.
• H IIA stadium - åndenød og hjertebanken med moderat anstrengelse. Uskarp cyanose. Som regel er kredsløbssvigt hovedsageligt i den lille cirkel af blodcirkulation: periodisk tør hoste, undertiden hæmoptyse, manifestationer af overbelastning i lungerne (crepitus og ikke-lydige fugtige raler i de nedre sektioner), hjerteslag, afbrydelser i hjertet. På dette stadium observeres de første manifestationer af stagnation og i den systemiske cirkulation (svag hævelse af fødderne og nedre ben, en lille stigning i leveren). Om morgenen reduceres disse fænomener. Skarpt reduceret arbejdskapacitet.
• H IIB stadium - åndenød i ro. Alle de objektive symptomer på hjertesvigt øges dramatisk: Udtalt cyanose, kongestive ændringer i lungerne, langvarig smerter i smerter, hjertesvigt, hjertebanken; tegn på kredsløbssvigt langs en stor kredsløb af blodcirkulationen, vedvarende ødem i underbenene og stammen, forstørret tæt lever (levercirrhose), hydrothorax, ascites, alvorlig oliguri. Patienter er deaktiveret.
• Trin III (H III) - det endelige, dystrofiske fejlstrin Udover de hæmodynamiske forstyrrelser udvikler sig morfologisk irreversible ændringer i organer (diffus pneumosklerose, levercirrhose, kongestiv nyre, etc.). Metabolismen er brudt, udmattelsen af ​​patienter udvikler sig. Behandlingen er ineffektiv.

Afhængigt af fasen af ​​krænkelse af hjerteaktivitet er der:

1. Systolisk hjertesvigt (forbundet med en overtrædelse af systole - reduktionsperioden for hjertets ventrikler);
2. Diastolisk hjertesvigt (forbundet med en overtrædelse af diastol - en periode med afslapning af hjertets ventrikler);
3. Blandet hjertesvigt (forbundet med en overtrædelse af både systole og diastole).

Afhængig af den zone, der primært stagnerer blod, skelnes der følgende:

1. Højre ventrikulær hjertesvigt (med blodstasis i lungecirkulationen, det vil sige i lungernes fartøjer);
2. Venstre ventrikulær hjertesvigt (med blodstasis i lungecirkulationen, det vil sige i alle organers skibe undtagen lungerne);
3. Biventrikulær (to-ventrikulær) hjertesvigt (med blodstasis i begge cirkler af blodcirkulation).

Afhængig af resultaterne af fysisk forskning bestemmes klasserne i henhold til Killip-skalaen:

• Jeg (ingen tegn på CH)
• II (mild CH, lille hvæsen)
• III (mere alvorlig CH, mere hvæsende);
• IV (kardiogent shock, systolisk blodtryk under 90 mm Hg. St).

Dødelighed hos personer med kronisk hjertesvigt er 4-8 gange højere end hos jævnaldrende. Uden korrekt og rettidig behandling i dekompensationsstadiet er overlevelsesraten hele året 50%, hvilket kan sammenlignes med nogle onkologiske sygdomme.

Årsager til kronisk hjertesvigt

Hvorfor udvikler CHF, og hvad er det? Årsagen til kronisk hjertesvigt er normalt skade på hjertet eller nedsat evne til at pumpe den rigtige mængde blod gennem karrene.

Hovedårsagerne til sygdommen er:

Der er andre provokerende faktorer for udviklingen af ​​sygdommen:

• diabetes mellitus;
• kardiomyopati - myokardie sygdom;
• arytmi - hjerterytmeforstyrrelse;
• myokarditis - betændelse i hjertemusklen (myokardium);
• cardiosklerose er en læsion i hjertet, som er karakteriseret ved væksten af ​​bindevæv;
• rygning og alkoholmisbrug.

Ifølge statistikker er mænd oftest årsagen til sygdommen hjertesygdom. Hos kvinder er denne sygdom hovedsageligt forårsaget af arteriel hypertension.

Mekanismen for udvikling af CHF

1. Kraftens gennemstrømning (pumping) kapaciteten aftager - de første symptomer på sygdommen fremkommer: fysisk intolerance, åndenød.
   Kompenserende mekanismer tager sigte på at bevare hjertets normale funktion: styrkelse af hjertemusklen, stigende adrenalinniveauer, stigende blodvolumen på grund af væskeretention.
2. Hjertets underernæring: Muskelceller blev meget større, og antallet af blodkar øgedes en smule.
3. Kompenserende mekanismer er udmattede. Hjertets arbejde er meget værre - med hvert tryk skubber det ikke nok blod.

Tegn af

Symptomerne på sygdommen kan identificeres som sådanne symptomer:

1. Hyppig åndenød - en tilstand, hvor der er et indtryk af mangel på luft, så det bliver hurtigt og ikke meget dybt;
2. Øget træthed, som er karakteriseret ved det hurtige tab af styrke i processen med en proces;
3. Forøgelsen i antallet af hjerteslag pr. Minut;
4. Perifert ødem, der angiver en dårlig udledning af væske fra kroppen, begynder at fremstå fra hæle og derefter gå højere og højere til nedre ryg, hvor de stopper;
5. Hoste - fra begyndelsen af ​​tøj er det tørt med denne sygdom, og så begynder sputum at skille sig ud.

Kronisk hjertesvigt udvikler sig langsomt langsomt, mange mennesker anser det for en manifestation af aldring af deres krop. I sådanne tilfælde trækker patienter ofte til sidste øjeblik med en appel til en kardiolog. Dette komplicerer og forlænger naturligvis behandlingsprocessen.

Symptomer på kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med en lang sygdomsforløb er der dysfunktioner i alle dele af hjertet. I det kliniske billede kan de vigtigste symptomer på kronisk hjertesvigt skelnes:

• træthed;
• åndenød, hjerteastma
• perifert ødem;
• hjertebanken.

Klage over træthed gør størstedelen af ​​patienterne. Tilstedeværelsen af ​​dette symptom skyldes følgende faktorer:

• lavt hjerteudgang
• utilstrækkelig perifer blodgennemstrømning
• tilstanden af ​​vævshypoxi;
• udviklingen af ​​muskel svaghed.

Dyspnø i hjertesvigt øges gradvist - først opstår under fysisk anstrengelse, vises efterfølgende med mindre bevægelser og selv i ro. Ved dekompensation af hjerteaktivitet udvikles såkaldt hjerteastma - episoder med kvælning, der forekommer om natten.

Paroksysmal (spontan, paroxysmal) nattdyspnø kan manifestere sig som:

• korte angreb af paroxysmal natdyspnø, selvfremkaldt;
• typiske hjerteanfald;
• akut lungeødem.

Kardial astma og lungeødem er hovedsageligt akut hjertesvigt, der har udviklet sig mod baggrunden for kronisk hjertesvigt. Kardial astma opstår normalt i anden halvdel af natten, men i nogle tilfælde fremkaldes af fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig ophidselse i løbet af dagen.

1. I milde tilfælde varer angrebet et par minutter og er kendetegnet ved en følelse af mangel på luft. Patienten sætter sig ned, der høres hård vejrtrækning i lungerne. Sommetider ledsages denne tilstand af hoste med en lille mængde sputum. Angreb kan være sjældne - om få dage eller uger, men de kan gentages flere gange om natten.
2. I mere alvorlige tilfælde udvikles et alvorligt langtidsangreb af hjerteastma. Patienten vågner op, lægger sig ned, bøjer bagagerummet fremad, hviler hænderne på hofterne eller i kanten af ​​sengen. Indånding bliver hurtig, dyb, normalt med svært ved at trække vejret ind og ud. Rattling i lungerne kan være fraværende. I nogle tilfælde kan bronchospasme tilsættes, hvilket øger ventilationsproblemer og åndedrætsfunktion.

Episoder kan være så ubehagelige, at patienten kan være bange for at gå i seng, selv efter symptomerne forsvinder.

Diagnose af CHF

I diagnosen bør man begynde med analysen af ​​klager, identificere symptomer. Patienter klager over åndenød, træthed, hjertebanken.

Lægen specificerer patienten:

1. Hvordan han sover
2. Er antallet af puder ændret i den forløbne uge?
3. Har en person sovet mens han sad, ikke liggende?

Den anden fase af diagnosen er en fysisk undersøgelse, herunder:

1. Undersøgelse af huden;
2. Vurdering af sværhedsgraden af ​​fedt og muskelmasse
3. Kontrol af ødem;
4. Palpation af pulsen;
5. Palpation af leveren;
6. Auskultation af lungerne;
7. Hjertesuccultation (I-tone, systolisk murmur ved 1. auskultationspunkt, analyse af II-tone, "rytmerytme");
8. Vejning (vægttab på 1% i 30 dage indikerer begyndelsen af ​​cachexia).

1. Tidlig påvisning af tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt.
2. Forfining af sværhedsgraden af ​​den patologiske proces.
3. Bestemmelse af hjerteinsufficiens etiologi.
4. Vurdering af risikoen for komplikationer og en skarp progression af patologi.
5. Vurdering af prognosen.
6. Vurdering af sandsynligheden for komplikationer af sygdommen.
7. Kontrol i løbet af sygdommen og rettidig reaktion på ændringer i patientens tilstand.

1. Objektiv bekræftelse af tilstedeværelsen eller fraværet af patologiske forandringer i myokardiet.
2. Påvisning af tegn på hjertesvigt: dyspnø, træthed, hurtig hjerterytme, perifert ødem, fugtig rale i lungerne.
3. Påvisning af patologien, der fører til udvikling af kronisk hjertesvigt.
4. Bestemmelse af stadiet og funktionel klasse af hjertesvigt ved NYHA (New York Heart Association).
5. Identificer den primære mekanisme for udvikling af hjertesvigt.
6. Identifikation af provokerende årsager og faktorer, der forværrer sygdommens forløb.
7. Påvisning af comorbiditeter, vurdering af deres forbindelse med hjertesvigt og behandling.
8. Indsamling af tilstrækkelige objektive data til at tildele den nødvendige behandling.
9. Påvisning af tilstedeværelse eller fravær af indikationer for brugen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder.

Diagnose af hjertesvigt bør udføres ved hjælp af yderligere undersøgelsesmetoder:

1. På et EKG er tegn på hypertrofi og myokardisk iskæmi sædvanligvis til stede. Denne undersøgelse giver ofte dig mulighed for at identificere en samtidig arytmi eller ledningsforstyrrelse.
2. En test med fysisk aktivitet udføres for at bestemme tolerancen for det samt ændringer, der er karakteristiske for koronar hjertesygdom (afvigelse af ST-segmentet på EKG fra isolinet).
3. Daglig Holter-overvågning giver dig mulighed for at angive tilstanden af ​​hjertemusklen under typisk patientadfærd såvel som under søvn.
4. Et karakteristisk træk ved CHF er en reduktion i udstødningsfraktionen, der let kan ses med en ultralyd. Hvis du i øvrigt gør dopplerografi, vil hjertefejl blive indlysende, og med passende færdighed kan du endda afsløre deres grad.
5. Koronarangiografi og ventrikulografi udføres for at afklare tilstanden af ​​koronarlejet, såvel som hvad angår præoperativ forberedelse med åbne hjerteinterventioner.

Ved diagnosticering spørger lægen patienten om klager og forsøger at identificere tegn, der er typiske for CHF. Blandt beviserne for diagnosen er detektion af hjertesygdomme hos en person med en hjertesygdomshistorie vigtig. På dette stadium er det bedst at bruge et EKG eller at bestemme det natriuretiske peptid. Hvis der ikke findes nogen abnormitet, har personen ikke CHF. Når der opdages manifestationer af myokardiebeskadigelse, skal patienten henvises til ekkokardiografi for at afklare arten af ​​hjerte læsioner, diastoliske lidelser mv.

På de efterfølgende stadier af diagnosen identificerer læger årsagerne til kronisk hjertesvigt, præciserer sværhedsgraden, reversibiliteten af ​​ændringer for at bestemme den passende behandling. Måske udnævnelsen af ​​yderligere forskning.

komplikationer

Patienter med kronisk hjertesvigt kan udvikle farlige forhold som f.eks

• hyppig og langvarig lungebetændelse
• patologisk myokard hypertrofi;
• multipel tromboemboli på grund af trombose
• generel udtømning af kroppen
• krænkelse af hjertefrekvens og ledning af hjertet
• nedsat lever- og nyrefunktion
• pludselig død fra hjertestop;
• tromboemboliske komplikationer (hjerteanfald, slagtilfælde, pulmonal tromboembolisme).

Forebyggelse af udvikling af komplikationer er brugen af ​​ordinerede lægemidler, rettidig bestemmelse af indikationer for kirurgisk behandling, udpegning af antikoagulantia ifølge indikationerne, antibiotikabehandling i tilfælde af et bronchopulmonært system.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Først og fremmest anbefales patienter at følge en passende kost og begrænse fysisk anstrengelse. Det er nødvendigt helt at opgive de hurtige kulhydrater, hydrogenerede fedtstoffer, især af animalsk oprindelse, samt omhyggeligt at overvåge saltindtag. Du skal også ophøre med at ryge og drikke alkohol straks.

Alle metoder til terapeutisk behandling af kronisk hjertesvigt består af et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at skabe de nødvendige forhold i hverdagen, hvilket bidrager til hurtig reduktion af belastningen på SCS samt brugen af ​​lægemidler, der er designet til at hjælpe myokardiet og påvirke svækkede vandprocesser. saltudveksling. Formålet med mængden af ​​terapeutiske foranstaltninger er forbundet med selve sygdomsudviklingsstadiet.

Behandling af kronisk hjertesvigt er en lang. Det omfatter:

1. Narkotika terapi rettet mod bekæmpelse af symptomer på den underliggende sygdom og eliminering af årsagerne, der bidrager til dens udvikling.
2. Rationel tilstand, som omfatter begrænsende beskæftigelse i henhold til sygdommens former. Dette betyder ikke, at patienten skal være konstant i sengen. Han kan flytte rundt i lokalet, anbefalede fysioterapi øvelser.
3. Kostbehandling. Det er nødvendigt at overvåge kalorieindholdet i fødevarer. Det skal overholde patientens foreskrevne tilstand. Fedtindholdet af kaloriindholdet i fødevarer er reduceret med 30%. En patient med udmattelse, derimod, får en forbedret kost. Hold om nødvendigt faste dage.
4. Kardiotonisk terapi.
5. Behandling med diuretika, der tager sigte på at genoprette vand-salt og syre-base balance.

Patienter med første fase kan fuldt ud arbejde, i anden fase er der en begrænsning i arbejdskapacitet eller det er helt tabt. Men i tredje fase skal patienter med kronisk hjertesvigt have permanent pleje.

Narkotikabehandling

Narkotikabehandling af kronisk hjertesvigt er rettet mod at forbedre funktionerne til at reducere og rive kroppen af ​​overskydende væske. Afhængigt af stadiet og sværhedsgraden af ​​symptomer i hjertesvigt, er følgende grupper af lægemidler ordineret:

1. Vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-konverterende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - sænker vaskulær tone, udvider vener og arterier og derved reducerer modstanden af ​​karrene under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
2. Hjerteglykosider (digoxin, strophanthin osv.) - øger myokardial kontraktilitet, øger dens pumpefunktion og diurese, fremmer tilfredsstillende træningstolerance
3. Nitrater (nitroglycerin, nitrong, sustak osv.) - forbedre blodtilførslen til ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
4. Diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
5. Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
6. Narkotika, der forbedrer myokardstofmetabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, Riboxin, Kaliumpræparater);
7. Antikoagulanter (aspirin, warfarin) - forhindrer blodpropper i karrene.

Monoterapi ved behandling af CHF anvendes sjældent, og da dette kun kan anvendes sammen med en ACE-hæmmer i de indledende stadier af CHF.

Trippelterapi (ACEI + diuretikum + glycosid) var standarden til behandling af CHF i 80'erne og er nu fortsat et effektivt skema til behandling af CHF, men for patienter med sinusrytme anbefales udskiftning af glycosid med en beta-blokering. Guldstandarden fra begyndelsen af ​​90'erne til nutiden er en kombination af fire lægemidler - en ACE-hæmmer + diuretikum + glycosid + beta-blocker.

Forebyggelse og prognose

For at forhindre hjertesvigt skal du have en god ernæring, tilstrækkelig fysisk aktivitet og undgå dårlige vaner. Alle sygdomme i det kardiovaskulære system skal straks identificeres og behandles.

Prognosen i mangel af behandling for CHF er ugunstig, da de fleste hjertesygdomme fører til forringelse og udvikling af alvorlige komplikationer. Ved udførelse af medicinsk og / eller kirurgisk kirurgi er prognosen gunstig, fordi der er en afmatning i udviklingen af ​​insufficiens eller en radikal kur mod den underliggende sygdom.

Kronisk hjertesvigt Kronisk hjertesvigt (xsn)

Kronisk hjertesvigt (CHF) er et patofysiologisk syndrom, hvor der som følge af hjerte-kar-sygdomme forekommer et fald i hjertets pumpefunktion, hvilket fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evner.

CHF er en sygdom med et kompleks af karakteristiske symptomer (åndenød, træthed og nedsat fysisk aktivitet, ødem osv.), Der er forbundet med utilstrækkelig perfusion af organer og væv i ro eller under træning og ofte med væskeretention i kroppen.

I Den Russiske Føderation lider kronisk hjertesvigt - 5,6%

50% af patienter med CHF dør inden for 4 år fra tidspunktet for dekompensationens manifestation.

Med svær CHF - 50% af patienterne dør inden for 1 år.

Risikoen for AF i CHF er 5 gange højere end i befolkningen

Den gennemsnitlige forventede levetid for mænd er 1,66 g, for kvinder - 3 g.

Den maksimale forekomst af CHF er i alderen 60-70 år.

Iskæmisk hjertesygdom, inklusive myokardieinfarkt (67%)

Arteriel hypertension (80%)

Erhvervede og medfødte hjertefejl

Myokardie læsioner af etableret etiologi (alkoholiske osv.)

Effusion og constrictive perikarditis

Faktorer der fremkalder udviklingen af ​​CHF:

Endokrine sygdomme (diabetes, skjoldbruskkirtel, acromegali)

Spiseforstyrrelser (thiamin, selenmangel, fedme)

Infiltrative sygdomme (sarcoidose, amyloidose, collagenose)

Tahi-og bradyarytmier

Bivirkninger af lægemidler (in-blokkere, antiarytmiske, cytotoksiske)

Etiologiske faktorer fører til et fald i slagvolumen, fald i hjerteudgang, hvilket reducerer blodtilførslen til organer og væv (nyrer, hjerne osv.). Kompenserende mekanismer er inkluderet:

- aktiviteten af ​​sympathoadrenalsystemet øges for at opretholde blodtrykket på et optimalt niveau.

- renin-aldosteronsystemet aktiveres

- produktionen af ​​antidiuretisk hormon (ADH) stiger.

- niveauet af venøs tilbagevenden til hjertet, BCC,

- myocardium er hypertrophied og dilated,

- produktion af vazodilatiruyushchy midler er brudt.

Som et resultat, når sygdommen skrider frem, øges og øges BCC'en, et stort volumen blod akkumulerer i blodbanen, permeabiliteten af ​​beholdervæggene forstyrres, og den flydende del af blodet sveder i vævet. Den akkumulerede carbondioxid i blodet, når blodets bevægelse sænkes, irriterer receptoren og refleksivt forårsager en øget respiration.

Skematisk repræsentation af forskellige typer hjertesvigt:

a - norm, b - venstre ventrikel, i - højre ventrikel, g, - totalt svigt

Kronisk hjertesvigt

Kronisk hjertesvigt (CHF) er en patologisk tilstand af kroppen, isoleret i en separat sygdom, ledsaget af manglende blodtilførsel til væv og organer i kroppen. De vigtigste manifestationer af sygdommen er åndenød og et fald i fysisk aktivitet. Med patologi i kroppen opstår kronisk væskeretention.

I CHF mister hjertemusklen evnen til at tilslutte sig tilstrækkeligt og fuldstændigt tømme hjertekamrene. Samtidig kan myokardiet heller ikke sikre fuldstændig påfyldning af atria og ventrikler med blod. Som følge heraf er der ubalance mellem forskellige systemer, som for anden gang forstyrrer det kardiovaskulære systems funktion.

Symptomer på kronisk hjertesvigt

Der er flere primære klassiske manifestationer af CHF, der forekommer uanset graden af ​​skade på andre organer i kroppen. Sværhedsgraden af ​​disse symptomer afhænger helt af form af hjertesvigt og dets sværhedsgrad.

Hovedklager hos patienter, der lider af CHF:

1. Takykardi (øget hjertefrekvens over 80 - 90 slag pr. Minut).
2. Åndenød, ledsaget af øget lavt vejrtrækning.
3. Øget træthed og et mærkbart fald i træningstolerance.
4. Fremkomsten af ​​tør hoste, der så bliver til en hoste med sputumafladning. Nogle gange bestemmer det det røde blods striber.
5. Hævelse af kroppen. For det første vises de på fødderne og stiger derefter op til benene og hofterne. Derefter svulmer underkroppen og underlivet. Væske kan ophobes i lungerne.
6. Udseende af ortopæd - øget åndenød i den vandrette stilling af kroppen. I dette tilfælde har patienten også hoste, når han ligger ned.

Klassificering af CHF og dets manifestationer

Der er flere klassifikationer af kronisk hjertesvigt, afhængigt af sygdomsstadiet, træningstolerance og nedsat funktion af hjertet.

Stadier af CHF:

Trin 1 De oprindelige ændringer opstår, og venstre ventrikulær funktion falder. På grund af det faktum, at kredsløbssygdomme endnu ikke er forekommet, er der ingen kliniske manifestationer.

2A scene. I dette tilfælde er der en krænkelse af blodbevægelsen i en af ​​to cirkler af blodcirkulation. Som følge heraf opstår stagnation af væske enten i lungerne eller i de nederste dele af kroppen, hovedsagelig på benene.

2B scene. Hemodynamiske forstyrrelser forekommer i begge cirkler af blodcirkulationen og udtalt ændringer i karrene, og hjertet opstår. I højere grad hævelse i benene, sammen med hvæsen i lungerne.

Trin 3 Der er udtalt ødem ikke kun på benene, men også på nedre ryg, hofter. Der er ascites (akkumulering af væske i bukhulen) og anasarca (hævelse af hele kroppen). I dette stadium opstår uoprettelige ændringer i organer som nyrer, hjerne, hjerte og lunger.

Opdelingen af ​​CHF i funktionelle klasser (FC) afhængig af træningstolerance:

I FC - daglig motion er asymptomatisk og nem. Øget fysisk aktivitet kan forårsage åndenød. Gendannelse efter det sænker lidt. Disse manifestationer af hjertesvigt kan være fraværende helt.

II FC - patienter er lidt begrænset i aktivitet. Der er ingen symptomer i ro. Ved normal daglig fysisk anstrengelse vises hjertebanken, vejrtrækningsbesvær og træthed.

III FC - fysisk aktivitet er markant begrænset. I ro er tilstanden tilfredsstillende. Når fysisk aktivitet er mindre end den sædvanlige grad, opstår de ovennævnte symptomer.

IV FC - absolut enhver fysisk aktivitet forårsager ubehag. Symptomer på hjertesvigt forstyrres i ro og forværres meget, selv med den mindste bevægelse.

Klassificering afhængigt af hjertets nederlag:

1. Venstre ventrikel - blodstasis i lungerne - i lungecirkulationen.
2. Højre ventrikulær stagnation i den store cirkel: i alle organer og væv undtagen lunger.
3. Dyuventrikulær (biventrikulær) - trængsel i begge cirkler.

Årsager til udvikling

Absolut enhver patologi, der påvirker myokardiet og strukturen i det kardiovaskulære system, kan føre til hjertesvigt.

1. Sygdomme, som direkte påvirker myokardiet:
   • kronisk iskæmisk hjertesygdom (med læsioner af hjertekarrene på grund af aterosklerose);
   • iskæmisk hjertesygdom efter myokardieinfarkt (med død af et bestemt område i hjertemusklen).
2. Patologi af det endokrine system:
   • diabetes mellitus (en overtrædelse af kulhydratmetabolisme i kroppen, hvilket fører til en konstant stigning i blodglukoseniveauerne);
   • binyrerne sygdomme med hormonsekretionsforstyrrelser;
   • nedsættelse eller forøgelse af skjoldbruskkirtelfunktion (hypothyroidisme, hypertyreose).
3. Underernæring og dens konsekvenser:
   • udtømning af kroppen
   • overskydende kropsvægt på grund af fedtvæv;
   • mangel på kostsporstoffer og vitaminer.
4. Nogle sygdomme ledsaget af aflejring af usædvanlige strukturer i vævene:
   • sarkoidose (tilstedeværelse af stramme knuder, der komprimerer normalt væv, forstyrrer deres struktur);
   • amyloidose (deponering i vævet af et særligt protein-kulhydratkompleks (amyloid), som forstyrrer organet).
5. Andre sygdomme:
   • kronisk nyresvigt i terminalfasen (med irreversible forandringer i organet)
   • HIV infektion.
6. Funktionelle lidelser i hjertet:
   • hjerterytmeforstyrrelser;
   • blokade (krænkelse af nerveimpulserne på hjertets strukturer);
   • erhvervede og medfødte hjertefejl.
7. Hjertesygdomme (myokarditis, endokarditis og perikarditis).
8. Kronisk forhøjet blodtryk (hypertension).

Der er en række prædisponerende faktorer og sygdomme, der signifikant øger risikoen for udvikling af kronisk hjertesvigt. Nogle af dem kan uafhængigt forårsage patologi. Disse omfatter:

• rygning;
• fedme;
• alkoholisme;
• arytmi;
• nyresygdom
• øget tryk
• forstyrrelse af fedtstofskiftet i kroppen (forhøjet kolesterol osv.);
• diabetes mellitus.

Diagnose af hjertesvigt

Når man undersøger historien, er det vigtigt at bestemme den tid, hvor dyspnø, ødem og træthed begyndte at genere sig. Det er nødvendigt at være opmærksom på et sådant symptom som hoste, dens natur og recept. Det er nødvendigt at finde ud af, om patienten har hjertefejl eller anden patologi i det kardiovaskulære system. Tidligere var der taget giftige stoffer, uanset om der var en krænkelse af kroppens immunsystem og tilstedeværelsen af ​​farlige smitsomme sygdomme med komplikationer.

Undersøgelse af patienten kan bestemme hudens bleghed og hævelse af benene. Når man lytter til hjertet, er der lyde og tegn på stagnation af væske i lungerne.

Generelle blod- og urintest kan indikere eventuelle comorbiditeter eller udvikle komplikationer, især af en inflammatorisk karakter.

I undersøgelsen af ​​biokemisk analyse af blod er cholesterol bestemt. Dette er nødvendigt for at vurdere risikoen for at udvikle komplikationer og tildele det rette kompleks af vedligeholdelsesbehandling. Vi studerer det kvantitative indhold af kreatinin, urinstof og urinsyre. Dette indikerer nedbrydning af muskelvæv, protein og cellekernestoffer. Kaliumniveauet bestemmes, hvilket kan "spørge" om den sandsynlige samtidige skade på organer.

En immunologisk blodprøve kan vise niveauet af C-reaktivt protein, som stiger under inflammatoriske processer. Tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod mikroorganismer, som inficerer hjertevæv, bestemmes også.

Detaljerede indikatorer for koagulogram vil gøre det muligt at studere mulige komplikationer eller tilstedeværelsen af ​​hjertesvigt. Ved hjælp af analysen bestemmes øget koagulabilitet eller udseende i blodet af stoffer, der indikerer opløsningen af ​​blodpropper. De sidste indikatorer i normal bør ikke bestemmes.

Bestemmelse af natrium-uretisk hormon kan vise tilstedeværelsen, omfanget og effektiviteten af ​​behandling af kronisk hjertesvigt.

Diagnose hjertesvigt og bestem dets funktionelle klasse på følgende måde. I 10 minutter hviler patienten, og så begynder den med et normalt tempo at bevæge sig. Walking varer 6 minutter. Hvis du oplever alvorlig åndenød, alvorlig takykardi eller svaghed, afbrydes testen, og den tilbagelagte afstand måles. Fortolkning af forskningsresultater:

• 550 meter eller mere - hjertesvigt er fraværende;
• fra 425 til 550 meter - FC I;
• fra 300 til 425 meter - FC II;
• fra 150 til 300 meter - FC III;
• 150 meter eller mindre - FC IV.

Elektrokardiografi (EKG) kan bestemme ændringer i hjerterytme eller overbelastning af nogle af dens afdelinger, hvilket indikerer CHF. Nogle gange ændres synlige cicatricials efter myokardieinfarkt og en stigning (hypertrofi) af et bestemt hjertekammer.

En brystrøntgen bestemmer tilstedeværelsen af ​​væske i pleurhulen, hvilket indikerer, at der er stagnation i lungecirkulationen. Du kan også estimere størrelsen af ​​hjertet, især dets stigning.

Ultralyd (ultralyd, ekkokardiografi) giver dig mulighed for at evaluere mange faktorer. Det er således muligt at finde ud af forskellige data om hjertekammers størrelse og tykkelsen af ​​deres vægge, ventilapparatets tilstand og effektiviteten af ​​hjertekontraktioner. Denne undersøgelse bestemmer også bevægelsen af ​​blod gennem karrene.

I nærvær af en permanent form for atrieflimren (atrieflimren) udføres en transesophageal ultralyd. Det er nødvendigt at bestemme forekomsten af ​​mulige blodpropper i højre atrium og deres størrelse.

Stressekokardiografi For at studere hjertemuskel evner producerer nogle gange stressekardiografi. Essensen af ​​metoden ligger i ultralydsstudiet før motion og efter det. Denne undersøgelse identificerer også levedygtige myokardieområder.

Beregnet spiral tomografi. Denne undersøgelse bruger justeringen af ​​røntgenstråler af forskellig dybde i kombination med MR (magnetisk resonansbilleddannelse). Resultatet er det mest nøjagtige billede af hjertet.

Ved hjælp af koronar angiografi bestemmes af graden af ​​vaskulært hjerte. For at gøre dette introduceres et kontrastmiddel i blodbanen, der kan mærkes med røntgenstråler. Ved hjælp af billeder studeres indtagelsen af ​​dette stof i hjertets egne blodkar.

I det tilfælde, hvor det er umuligt at pålideligt bestemme årsagen til sygdommen, anvendes en endomyokardbiopsi. Kernen i undersøgelsen er at tage hjertets indre forside for at studere det.

Kronisk hjertesvigt Behandling

Terapi af hjertesvigt, såvel som mange andre sygdomme, begynder med en ordentlig livsstil og sund kost. Grundlaget for kosten er at begrænse saltforbruget til ca. 2,5 - 3 gram pr. Dag. Den mængde væske du drikker bør være ca. 1 - 1,3 liter.

Fødevarer skal let fordøjes og kalorier med tilstrækkelig vitaminer. Det er vigtigt at veje regelmæssigt, fordi vægtøgning på selv et par kg om dagen kan indikere en forsinkelse i legemsvæsken. Derfor forværrer denne betingelse CHF's forløb.

For patienter med hjertesvigt er det ekstremt vigtigt at have en regelmæssig, konstant fysisk anstrengelse afhængigt af sygdommens funktionelle klasse. Reduktion af motoraktivitet er nødvendig i nærvær af en inflammatorisk proces i hjertemusklen.

De vigtigste grupper af lægemidler, der anvendes ved kronisk hjertesvigt:

1. I-ACE (hæmmere af angiotensin-konverterende enzym). Disse lægemidler bremser udviklingen og udviklingen af ​​CHF. Har en beskyttende funktion for nyrer, hjerte og blodkar, reducere højt blodtryk.
2. Forberedelser af en gruppe af angiotensinreceptorantagonister. Disse stoffer, i modsætning til ACE-hæmmere, er mere tilbøjelige til at blokere enzymet. Sådanne lægemidler er ordineret til allergi over for i-ACE, eller når bivirkninger forekommer i form af tør hoste. Nogle gange kombineres begge disse stoffer med hinanden.
3. Betablokkere - lægemidler, som reducerer trykket og hyppigheden af ​​sammentrækninger i hjertet. Disse stoffer har en yderligere antiarytmisk egenskab. Udpeget sammen med ACE-hæmmere.
4. Aldosteronreceptorantagonistlægemidler er stoffer med svag vanddrivende virkning. De bevarer kalium i kroppen og bruges af patienter efter myokardieinfarkt eller med alvorlig CHF.
5. Diuretika (diuretika). Bruges til at fjerne fra kroppen af ​​overskydende væske og salt.
6. Hjerteglycosider er medicinske stoffer, der øger kraften i hjerteudgang. Disse lægemidler af vegetabilsk oprindelse anvendes hovedsageligt til kombinationen af ​​hjertesvigt og atrieflimren.

Derudover brugt medicin til behandling af hjertesvigt:

1. Statiner. Disse stoffer bruges til at reducere fedtindholdet i blodet. Dette er nødvendigt for at minimere deres aflejring i kroppens vaskulære væg. Præference for sådanne lægemidler er givet ved kronisk hjertesvigt forårsaget af koronar hjertesygdom.
2. Indirekte antikoagulantia. Sådanne lægemidler forhindrer syntesen i leveren af ​​særlige stoffer, der bidrager til øget trombose.

Hjælpemidler til brug ved kompliceret hjertesvigt:

1. Nitrater er stoffer, hvis kemiske formler er baseret på salpetersyre salte. Sådanne lægemidler udvider blodkarrene og bidrager til at forbedre blodcirkulationen. De bruges hovedsageligt til angina og iskæmi i hjertet.
2. Calciumantagonister. Anvendes med angina pectoris, vedvarende stigning i blodtryk, pulmonal hypertension eller ventrikel insufficiens.
3. Antiarytmiske lægemidler.
4. Antiblodplademidler. Sammen med antikoagulanter reducere blodpropper. Anvendes som forebyggelse af trombose: hjerteanfald og iskæmisk slagtilfælde.
5. Inotrope ikke-glycosidstimulerende midler. Forøg kraften i sammentrækningen af ​​hjertet og blodtrykket.

Elektrofysiologisk behandling af CHF

1. Installation af en permanent pacemaker (IVR - kunstig pacemaker), som sætter hjertet til den rigtige rytme.
2. Implantation af en cardioverter defibrillator. En sådan indretning udover at skabe en konstant rytme er i stand til at frembringe en elektrisk udladning, når livstruende arytmier forekommer.

Kirurgiske behandlinger

1. Koronar og mammakoronær bypass. Kernen i proceduren er at skabe yderligere skibe fra aorta eller den indre brystarterie til hjertemusklen. Dette kirurgiske indgreb udføres i tilfælde af en udtalt skade på hjertets egne arterier.
2. Med signifikant stenose eller ventilinsufficiens udføres kirurgisk korrektion.
3. Hvis det er umuligt eller ineffektivt at anvende de ovenfor beskrevne behandlingsmetoder, er fuldstændig hjerte-transplantation indikeret.
4. Anvendelse af specielt kunstigt apparat hjælp blodcirkulation. De repræsenterer noget som hjertets ventrikler, som er implanteret inde i kroppen og forbundet med specielle batterier placeret på patientens bælte.
5. Med en signifikant forøgelse af hulrummet i hjertekamrene, især med udvidet kardiomyopati, bliver hjertet "indpakket" med et elastisk skelet, som i kombination med den korrekte medicinsk terapi forsinker progressionen af ​​CHF.

Hjertesvigt komplikationer

De vigtigste konsekvenser, der opstår i hjertet, patologi kan påvirke både selve hjertet og andre indre organers arbejde. Vigtige komplikationer:

1. Leverfejl på grund af blodstasis.
2. Hjerteforstørrelse.
3. Overtrædelse af hjertets ledning og dets rytme.
4. Forekomsten af ​​trombose i ethvert organ eller væv i kroppen.
5. Udmattelse af hjerteaktivitet.
6. Pludselig koronar (hjerte) død.

Forebyggelse af CHF

Forebyggelse af kronisk hjertesvigt kan opdeles i primær og sekundær.

Den primære forebyggelse er baseret på interventioner, der forhindrer forekomsten af ​​CHF hos mennesker med høj følsomhed over for sygdommen. Det omfatter normalisering af ernæring og motion, reduktion af risikofaktorer (forebyggelse af fedme og afslutning af rygning).

Sekundær forebyggelse er rettidig behandling af kronisk hjertesygdom. Det udføres for at forhindre forværring af patologi. De vigtigste foranstaltninger omfatter behandling af arteriel hypertension, koronar hjertesygdom, arytmier, lipid metabolisme lidelser og kirurgisk behandling af hjertefejl.

Ifølge verdensstatistikker afhænger patientoverlevelse helt på sygdommens sværhedsgrad og funktionelle klasse. I gennemsnit findes ca. 50-60% af patienterne normalt i 3-4 år. Sygdommen i disse dage har tendens til at være mere almindelig.

Kronisk hjertesvigt

Utilstrækkelig blodforsyning til alle organer og kropssystemer, der ledsages af træthed, åndenød, ødem og andre symptomer, kan indikere, at patienten udvikler kronisk hjerteinsufficiens (CHF). På samme tid begynder kroppen at bevare væske, som er forbundet med en krænkelse af hjertets kontraktile evne.

Hvad kan være kronisk hjertesvigt?

Denne sygdom påvirker ikke en person øjeblikkeligt. Det tager normalt år at udvikle sig. CHF kan således klassificeres afhængigt af sværhedsgraden af ​​kliniske symptomer:

• Trin I er den indledende fase af sygdommen, hvor der ikke observeres kliniske symptomer, men under instrumentelle undersøgelsesmetoder finder lægerne venstre ventrikulær svigt.
• Trin II - er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​lyse symptomer og afhænger af graden af ​​dets manifestation, er opdelt i - klinisk udtrykt, alvorlig og endelig.

Følgende klassificering af former for kronisk insufficiens som et kriterium tager funktionel svækkelse, det vil sige hvordan patienten reagerer på stigende fysisk aktivitet:

• Klasse 1 - indebærer fuldstændig fravær af restriktioner. Normalt føles en person stor. Symptomer på hjertesvigt forekommer kun med betydelig stress.
• Grad 2 - Åndenød og hjertebanken opstår under normal motion, i roen bliver patienten ikke forstyrret af noget.
• Grad 3 - CHF symptomer er signifikant udtalte selv med en lille belastning, hvilket signifikant hæmmer patientens livskvalitet.
• Grade 4 - symptomer på hjertesvigt er stærkt udtalte selv i ro og øges betydeligt med enhver belastning.

Det er også sædvanligt at udpege højre- og venstre ventrikulær svigt, og også at klassificere det afhængigt af tilstedeværelsen af ​​patologiske lidelser under systol eller diastol. Udviklingen af ​​en blandet form er også mulig.

Hvorfor opstår kronisk hjertesvigt?

Denne sygdom udvikler sig på grund af mange grunde, hvoraf de vigtigste er patologiske lidelser i hjertets arbejde.

Myokardie læsioner, der fører til kronisk hjertesvigt

1. Hjertets iskæmi, som er præget af nedsat blodtilførsel til hjertemusklen. Denne tilstand kan kompliceres af et hjerteanfald, som er fyldt med døden.
2. Hypertensive hjertesygdom. Jo mere ondartet det er, jo mere udtalte ændringer i hjertet kan provokere.
3. Kardiomyopati af enhver ætiologi, herunder giftig (forårsaget af visse stoffer eller alkohol).

Hjertesvigt kan også udløses af sygdomme, der er forbundet med hjerterytmeforstyrrelser - blokade og arytmier. Hjerteventil patologi og perikardie sygdom kan føre til CHF.

Faktorer for udvikling af kronisk hjertesvigt

1. Endokrine sygdomme øger chancerne for, at en patient får CHF. Det handler primært om skjoldbruskkirtelens sygdomme, diabetes (både den første og anden type) såvel som sygdomme i binyrerne.
2. Forkert kost, som kan føre til fedme. En negativ indvirkning på hjertets arbejde og mangel på vægt samt mangel på individuelle næringsstoffer, såsom taurin eller flerumættede fedtsyrer.
3. Systemiske sygdomme, der kan forstyrre skibets og hjertemuskulaturens normale funktion (amyloidose, sarkoidose, aids, nyresvigt).
4. Dyslipidæmi, den mest almindelige er aterosklerose.
5. Rygning og alkoholmisbrug. Jo længere patienten ikke deler med sin afhængighed, desto mere sandsynligt er udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt.

Symptomer på kronisk hjertesvigt

Symptomologien for hjerteinsufficiens er ikke specifik, især i betragtning af, at stigningen i sværhedsgraden sker gradvist. Normalt er patienten bekymret for:

• Åndenød, som begyndte at manifestere under træning, og efter og i ro.
• Træthed, især efter træning.
• Takykardi.
• Ødem i underekstremiteterne.
• En produktiv hoste, der er værre i liggende stilling.

Diagnose af hjertesvigt

Diagnose af hjertesvigt udføres normalt med signifikant udtalte symptomer. Det var så, at de fleste patienter stadig gik til lægen. Blandt de metoder, som terapeuter og kardiologer bruger, er:

• Indsamling af patientens historie, herunder oplysninger om hans pårørende, især om der er nogen af ​​dem der døde på grund af pludselig hjertestop eller et hjerteanfald.
• Ekstern undersøgelse af patienten, hvor lægen noterer farven på huden, måler pulsen, lytter til hjerte- og lungelyde til påvisning af støj eller hvæsen.
• Komplet blodtal, som viser tilstedeværelsen af ​​inflammatoriske processer i kroppen og kan tjene som udgangspunkt i diagnosen.
• Urinalyse, som også kan indikere nyresygdom.
• Biokemisk analyse af blod.
• Ultralyd af skjoldbruskkirtlen og en blodprøve for hormoner der produceres af den.
• Immunologiske analyser, der giver dig mulighed for at bestemme, om kroppen producerer antistoffer mod egne celler og væv, såsom myocardium.

At bestemme fakta om hjertesvigt, som forekommer kronisk, er ikke svært for læger. Meget vigtigere hvad angår terapi vil være at bestemme årsagen til patologien. Til dette kan kardiologen bede patienten om at gennemgå en række yderligere undersøgelser.

Diagnostiske metoder til sygdomme, der kan forårsage kronisk hjertesvigt

1. Fuldt koagulogram.
2. Funktionel øvelse test.
3. Ultralyd i hjertet.
4. EKG, herunder Holter-overvågning.
5. Ekkokardiografi.
6. Bryst røntgen.
7. Transesophageal ekkokardiografi mv.

Yderligere forskningsmetoder er ordineret af en kardiolog, idet der tages hensyn til de data, der allerede er opnået på patientens helbredstilstand, såvel som på baggrund af historie og personlig undersøgelse.

Hvordan behandler kronisk hjertesvigt?

At være en kronisk sygdom, der opstår på grund af en række årsager, kræver denne type hjertesvigt kompleks behandling. Standard terapi ordineret af kardiologer omfatter følgende aspekter:

1. Livsstilsændring;
2. Brug af stoffer;
3. fysioterapi;
4. Kirurgisk behandling.

Reduktion af virkningen af ​​negative faktorer på patienten med kronisk hjertesvigt

Det første, en patient skal gøre, er at gennemgå deres kost. Det er nødvendigt helt at opgive de hurtige kulhydrater, hydrogenerede fedtstoffer, især af animalsk oprindelse, samt omhyggeligt at overvåge saltindtag.

Hvis du har mistanke om hjertesvigt, skal du øjeblikkeligt ophøre med at ryge og drikke alkohol.

Det er vigtigt at overholde regimet for arbejde og hvile uden at forsømme mulige fysiske anstrengelser.

Hvilke medicin er indikeret for kronisk hjertesvigt?

1. For det første er ACE-hæmmere, som spiller en vigtig rolle i kontrollen af ​​hypertension.
2. Betablokkere, som forhindrer udvikling af arytmier.
3. Diuretika, herunder aldosteronantagonister, som reducerer mængden af ​​væske i kroppen. Tag dem, men skal nødvendigvis under kontrol af elektrolytens sammensætning af blod. Ofte ordineres kalium- og magnesiummedicin sammen for at forhindre udvikling af konvulsiv syndrom.
4. Flerumættede fedtsyrer, som spiller en vigtig rolle i metabolismen af ​​væv i det kardiovaskulære system og hjernen.
5. Statiner - en forholdsvis ny klasse af stoffer, der kan reducere niveauet af kolesterol i blodet og dermed forebygge aterosklerotiske lidelser.
6. Antikoagulanter.

Hvilke komplikationer kan forekomme?

Kronisk hjertesvigt er en ekstremt lammende sygdom. Udviklingen gradvist i løbet af mange år kan det provokere udseendet af så alvorlige patologier som:

• Pludselig død fra hjertestop;
• Patologisk myokard hypertrofi;
• Krænkelse af hjerterytme og ledning af hjertet;
• Talrige tromboemboli på grund af trombose;
• Almindelig udtømning af kroppen
• Forringet lever- og nyrefunktion.

Forebyggende foranstaltninger

Alle forebyggende foranstaltninger er opdelt i to grupper - primær og sekundær.

Primære foranstaltninger tager sigte på at rette op på kosten, afvise dårlige vaner, misbrug af stoffer og andre stoffer af syntetisk oprindelse. Det er ekstremt vigtigt at vælge den korrekte tilstand af fysisk aktivitet for ikke at provokere et angreb ved for store belastninger.

Forebyggelse af andet niveau gennemføres mere snævert. Regelmæssig ekspertrådgivning og forebyggende kontrol med passende undersøgelser anbefales. Regelmæssigt indtag af ordinerede lægemidler i henhold til denne ordning uden urimelige afbrydelser giver dig mulighed for at kontrollere situationen og forbedre patientens livskvalitet betydeligt.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

Hjertesvigt

Hjertesvigt er en akut eller kronisk lidelse forårsaget af en svækkelse af myokardial kontraktilitet og overbelastning i lunge- eller hovedcirkulationen. Manifesteret ved åndenød i ro eller med en lille belastning, træthed, ødem, cyanose (negativ og nasolabial trekant). Akut hjertesvigt er farligt i udviklingen af ​​lungeødem og kardiogent shock, kronisk hjertesvigt fører til udvikling af organdyoxi. Hjertesvigt er en af ​​de mest almindelige årsager til døden.

At nedsætte hjertets kontraktile (pumpe) funktion ved hjertesvigt fører til en ubalance mellem kroppens hæmodynamiske behov og hjertets evne til at opfylde dem. Denne ubalance manifesteres af et overskud af venøs tilstrømning til hjertet og modstanden, som er nødvendigt for at overvinde myokardiet for at udvise blod ind i blodbanen, over hjertets evne til at overføre blod til arteriesystemet.

Ikke at være en uafhængig sygdom, udvikler hjertesvigt som en komplikation af forskellige patologier af blodkar og hjerte: ventelulær hjertesygdom, iskæmisk sygdom, kardiomyopati, arteriel hypertension osv.

I nogle sygdomme (for eksempel arteriel hypertension) forekommer væksten af ​​hjertesvigt fænomener gradvis gennem årene, mens i andre (akut myokardieinfarkt) ledsaget af død af en del af funktionelle celler, denne gang er reduceret til dage og timer. Med en kraftig progression af hjertesvigt (inden for minutter, timer, dage) taler de om sin akutte form. I andre tilfælde betragtes hjertesvigt som kronisk.

Kronisk hjertesvigt påvirker fra 0,5 til 2% af befolkningen, og efter 75 år er prævalensen ca. 10%. Betydningen af ​​problemet med forekomsten af ​​hjertesvigt bestemmes af den stadige stigning i antallet af patienter, der lider af det, patientens høje dødelighed og invaliditetsrate.

Årsager og risikofaktorer for hjertesvigt

Blandt de mest almindelige årsager til hjertesvigt, der forekommer hos 60-70% af patienterne, kaldet myokardieinfarkt og kranspulsårersygdom. De efterfølges af reumatiske hjertefejl (14%) og udvidet kardiomyopati (11%). I aldersgruppen over 60 år, med undtagelse af iskæmisk hjertesygdom, forårsager hypertensive sygdomme også hjertesvigt (4%). Hos ældre patienter er type 2 diabetes mellitus, og kombinationen med arteriel hypertension er en almindelig årsag til hjertesvigt.

Faktorer, der fremkalder udviklingen af ​​hjertesvigt, forårsager dets manifestation med et fald i hjerteets kompenserende mekanismer. I modsætning til årsagerne er risikofaktorer potentielt reversible, og deres reduktion eller eliminering kan forsinke forværringen af ​​hjertesvigt og endda redde patientens liv. Disse omfatter: Overbelastning af fysiske og psyko-følelsesmæssige evner; arytmier, lungeemboli, hypertensive kriser, progression af kranspulsåre; lungebetændelse, ARVI, anæmi, nyresvigt, hypertyreose; tager kardiotoksiske lægemidler, lægemidler, som fremmer væskeretention (NSAIDs, østrogener, kortikosteroider), der øger blodtrykket (izadrina, efedrin, adrenalin). udtalte og hurtigt progressiv stigning i kropsvægt, alkoholisme; en kraftig stigning i bcc med massiv infusionsterapi myocarditis, reumatisme, infektiv endokarditis; manglende overholdelse af anbefalinger til behandling af kronisk hjertesvigt.

Mekanismer til udvikling af hjertesvigt

Udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens ses ofte på baggrund af myokardieinfarkt, akut myokarditis, svære arytmier (ventrikulær fibrillation, paroxysmal takykardi osv.). I dette tilfælde er der et kraftigt fald i minutudløsningen og blodstrømmen ind i arterielsystemet. Akut hjerteinsufficiens svarer klinisk til akut vaskulær insufficiens og kaldes undertiden akut hjertekollaps.

Kronisk hjertesvigt ændringer udviklingslandene i hjertet i lang tid kompenseres for hans hårde arbejde og de adaptive mekanismer i karsystemet: en stigning i styrken af ​​hjertets sammentrækninger, hyppig rytme, tryk fald i diastole på grund af udvidelse af kapillærer og arterioler at lette hjerte- tømning under systole, øget perfusion væv.

En yderligere stigning i fænomenet hjertesvigt karakteriseres af et fald i volumenet af hjerteproduktion, en forøgelse af den resterende mængde blod i ventriklerne, deres overløb under diastol og overbelastning af myokardiale muskelfibre. Konstant overstyring af myokardiet, forsøger at skubbe blod ind i blodbanen og bevare blodcirkulationen, forårsager dens kompenserende hypertrofi. På et bestemt tidspunkt opstår dekompensationsstadiet på grund af svækkelsen af ​​myokardiet, udviklingen af ​​dystrofi og hærdningsprocesser i den. Myokardiet selv begynder at opleve mangel på blodforsyning og energiforsyning.

I dette stadium er neurohumoral mekanismer involveret i den patologiske proces. Aktivering af det sympatiske adrenalsystem forårsager vasokonstriktion i periferien, hvilket hjælper med at opretholde stabilt blodtryk i hovedcirkulationen, samtidig med at mængden af ​​hjerteudgang reduceres. Den renale vasokonstriktion, der udvikler sig under denne proces, fører til renal iskæmi, der bidrager til interstitiel væskeretention.

Øget hypofysekretion af antidiuretisk hormon øger reabsorptionen af ​​vand, hvilket fører til en stigning i blodvolumenet i blodet, øget kapillært og venetryk, øget transduktion af væske i vævet.

Alvorlig hjertesvigt fører således til grove hæmodynamiske forstyrrelser i kroppen:

• gasudvekslingsforstyrrelse

Når blodgennemstrømningen sænkes, øges vævsabsorptionen af ​​ilt fra kapillærer fra 30% i normal til 60-70%. Arteriovenøs forskel i iltmætning i blodet stiger, hvilket fører til udvikling af acidose. Akkumuleringen af ​​oxiderede metabolitter i blodet og øget arbejde i respiratoriske muskler forårsager aktivering af den basale metabolisme. Der er en ond cirkel: kroppen har et øget behov for ilt, og kredsløbssystemet er ude af stand til at tilfredsstille det. Udviklingen af ​​den såkaldte oxygengæld fører til udseende af cyanose og åndenød. Cyanose i hjerteinsufficiens kan være central (med stagnation i lungecirkulationen og nedsat blodsyreering) og perifer (med langsommere blodgennemstrømning og øget iltudnyttelse i vævene). Da kredsløbssvigt er mere udtalt i periferien, hos patienter med hjertesvigt er der akrocyanose: cyanose i lemmerne, ørerne og næsespidsen.

Edemaer udvikles som følge af en række faktorer: interstitiel væskeretention med stigende kapillærtryk og langsommere blodgennemstrømning; vand- og natriumretention i strid med vand-saltmetabolisme; krænkelser af onkotisk tryk af blodplasma under proteinmetabolisme reducere inaktivering af aldosteron og antidiuretisk hormon samtidig med nedsat leverfunktion. Ødem i hjertesvigt, først skjult, udtrykte hurtig stigning i kropsvægt og et fald i mængden af ​​urin. Udseendet af synligt ødem begynder med nedre ekstremiteter, hvis patienten går, eller fra sakrummet, hvis patienten ligger. Desuden udvikler abdominal dropsy: ascites (bukhule), hydrothorax (pleural cavity), hydropericardium (perikardial hulrum).

• kongestive ændringer i organer

Congestion i lungerne er forbundet med nedsat hæmodynamik i lungecirkulationen. Karakteriseret ved lungens stivhed, et fald i brystets respiratoriske udflugt, lungemarginernes begrænsede mobilitet. Det manifesteres af kongestiv bronkitis, kardiogen pneumosklerose, hæmoptyse. Stagnation af lungecirkulationen forårsager hepatomegali, manifesteret af sværhedsgrad og smerte i den rigtige hypochondrium, og derefter hjertefibrose i leveren med udviklingen af ​​bindevæv i den.

Udvidelsen af ​​de ventrikulære hulrum og atria hjertesvigt kan føre til en relativ mangel på de atrieventrikelklapperne, som manifesterer sig ved hævelse af hals vener, takykardi, forstørret hjerte grænser. Med udviklingen af ​​kongestiv gastrit forekommer kvalme, tab af appetit, opkastning, en tendens til forstoppelse af flatulens, tab af kropsvægt. Når progressivt hjerteinsufficiens udvikler en alvorlig grad af udmattelse - kardiakakæmi.

Stagnerende processer i nyrerne forårsager oliguri, en stigning i den relative massefylde af urin, proteinuri, hæmaturi og cylindruri. Nedsat funktion af centralnervesystemet i hjertesvigt karakteriseres af træthed, nedsat mental og fysisk aktivitet, øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og depressive tilstande.

Klassifikation af hjertesvigt

Hastigheden af ​​stigning i tegn på dekompensation udskiller akut og kronisk hjertesvigt.

Udviklingen af ​​akut hjertesvigt kan forekomme i to typer:

• på venstre side (akut venstre ventrikel eller venstre atrial insufficiens)
• akut højre retrikulær svigt

Ved udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt ifølge klassificeringen af ​​Vasilenko-Strazhesko er der tre faser:

I (indledende) stadium - skjulte tegn på kredsløbssvigt, kun manifesteret i fysisk anstrengelse åndenød, hjertebanken, overdreven træthed; i hvile er hæmynynamiske forstyrrelser fraværende.

Trin II (alvorlig) - tegn på langvarigt kredsløbssvigt og hæmodynamiske forstyrrelser (stagnation af den lille og store omsætning) udtrykkes i hvilestilstand alvorlig handicap:

• Periode II A - Moderat hæmodynamiske forstyrrelser i en del af hjertet (venstre eller højre ventrikulær svigt). Dyspnø udvikler sig under normal fysisk aktivitet, og arbejdskapaciteten reduceres kraftigt. Objektive tegn - cyanose, hævelse af benene, de første tegn på hepatomegali, hård vejrtrækning.
• Periode II B - dybe hæmodynamiske lidelser, der involverer hele kardiovaskulærsystemet (stor og lille cirkel). Objektive tegn - hvile i dyspnø, markeret ødem, cyanose, ascites; samlet handicap.

III (dystrofisk, endelig) trin - resistente cirkulatorisk insufficiens og metabolisme morfologisk irreversibel organskade struktur (lever, lunge, nyre) udtømning.

Symptomer på hjertesvigt

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt skyldes en svækkelse af funktionen af ​​en af ​​hjertets dele: venstre atrium eller ventrikel, højre ventrikel. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig i sygdomme med en overvejende belastning på venstre ventrikel (hypertension, aorta defekt, myokardieinfarkt). Med svækkelsen af ​​venstre ventrikels funktion øget tryk i de pulmonære vener, arterioler og kapillærer, øge deres permeabilitet, hvilket fører til den flydende del af blodet propotevanie og Udvikling første interstitiel og alveolær ødem efterfulgt.

De kliniske manifestationer af akut venstre ventrikulær svigt er hjerteastma og alveolært lungeødem. Et angreb af hjerteastma er normalt udløst af fysisk eller neurosykologisk stress. Et angreb af skarpt kvælning forekommer oftere om natten, hvilket tvinger patienten til at vågne op i frygt. Hjertensastma manifesteres af en følelse af manglende luft, hjertebanken, hoste med svært sputum, svær svaghed, koldsved. Patienten tager udgangspunkt i orthopnea - sidder med benene nede. Ved undersøgelse er huden bleg med en grålig tone, koldsweet, akrocyanose og alvorlig åndenød. Bestemt af en svag, hyppig fyldning af arytmisk puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til venstre, døvhjerte lyder, galoprytme; blodtrykket tendens til at falde. I lungerne, hårdt vejrtrækning med lejlighedsvis tørre.

En yderligere stigning i stagnationen af ​​den lille cirkel bidrager til udviklingen af ​​lungeødem. Skarp kvælning ledsages af hoste med frigivelse af rigelige mængder skummet pink-farvet sputum (på grund af tilstedeværelsen af ​​blod urenheder). På afstand kan du høre det boblende åndedrag med våd vejrtrækning (et symptom på "kokende samovar"). Patientens position er orthopnea, cyanotisk ansigt, nakkeveje svulmer, koldsved dækker huden. Pulsen er trådagtig, arytmisk, hyppig, blodtrykket er reduceret, i lungerne - fugtige forskellige raler. Lungødem er en nødsituation, der kræver intensiv behandling, da det kan være fatalt.

Akut venstre atrial hjertesvigt forekommer i mitral stenose (venstre atrioventrikulær ventil). Klinisk manifesteret af de samme betingelser som akut svigt i venstre ventrikel. Akut højre retrikulær svigt forekommer ofte med tromboembolisme af de store grene af lungearterien. Udvikle stagnation i det vaskulære system i det systemiske kredsløb, som manifesterer hævede ben, smerter i højre øvre kvadrant, oppustethed, hævelse og pulsering af den halsvener, dyspnø, cyanose, smerte eller tryk i hjertet. Den perifere puls er svag og hyppig, blodtrykket er kraftigt reduceret, CVP'en er forhøjet, hjertet bliver dilateret til højre.

I sygdomme, der forårsager dekompensering af højre ventrikel, manifesterer hjertesvigt sig tidligere end i venstre ventrikulær svigt. Dette skyldes de store kompenserende evner i venstre ventrikel, den mest kraftfulde del af hjertet. Med et fald i venstre ventrikelfunktion udvikler hjertesvigt dog en katastrofal hastighed.

Kronisk hjertesvigt

De indledende stadier af kronisk hjertesvigt kan udvikles i venstre og højre ventrikulær, venstre og højre atrialtyper. Med aorta defekt udvikler mitralventilinsufficiens, arteriel hypertension, koronarinsufficiens, overbelastning i de små cirkelbeholdere og kronisk venstre ventrikulær svigt. Det er karakteriseret ved vaskulære og gasforandringer i lungerne. Der er kortpustetid, astma (oftest om natten), cyanose, hjerteanfald, hoste (tør, undertiden med hæmoptyse) og øget træthed.

Endnu mere udtalt overbelastning i lungecirkulationen udvikler sig hos patienter med kronisk mitralstenose og kronisk venstreatriuminsufficiens. Dyspnø, cyanose, hoste og hæmoptyse forekommer. Ved langvarig venøs stagnation i små cirkels skibe forekommer sklerose i lungerne og blodkarrene. Der er en yderligere pulmonal obstruktion til blodcirkulationen i den lille cirkel. Øget tryk i pulmonal arteriesystemet medfører øget belastning på højre ventrikel, hvilket forårsager mangel på det.

Med den primære læsion af højre ventrikel (højre ventrikulær insufficiens) udvikler overbelastning i stor omsætning. Højre ventrikulær svigt kan ledsages af mitral hjertefejl, pneumosklerose, lungeemfysem osv. Der er klager over smerte og tyngde i den rigtige hypokondrium, udseende af ødem, nedsat diurese, udbredt og forstørret mave, åndenød under bevægelser. Cyanose udvikler sig, undertiden med en icteric-cyanotisk skygge, ascites, cervicale og perifere vener svulmer, leveren stiger i størrelse.

Funktionsinsufficiens i en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid, og over tid udvikler det totale kronisk hjertesvigt med venøs trængsel i strømmen af ​​de små og store cirkler af blodcirkulationen. Udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt forekommer også med skade på hjertemusklen: myokarditis, kardiomyopati, koronararteriesygdom, forgiftning.

Diagnose af hjertesvigt

Da hjertesvigt er et sekundært syndrom, der udvikler sig med kendte sygdomme, bør diagnostiske foranstaltninger rettes mod dets tidlige påvisning, selv i mangel af tydelige tegn.

Når man indsamler klinisk historie, bør man være opmærksom på træthed og dyspnø, som de tidligste tegn på hjertesvigt; patienten har koronararteriesygdom, hypertension, myokardieinfarkt og reumatisk feber, kardiomyopati. Påvisning af hævelse af benene, ascites, hurtig lav amplitude puls, lytte til III hjertetone og forskydning af hjerteets grænser er specifikke tegn på hjertesvigt.

Hvis der er mistanke om hjertesvigt, bestemmes elektrolyt- og gassammensætningen af ​​blod, syre-base-balance, urea, kreatinin, cardiospecifikke enzymer og protein-carbohydratmetabolisme.

Et EKG om specifikke ændringer hjælper med at opdage hypertrofi og blodtilførsel insufficiens (iskæmi) i myokardiet samt arytmier. På basis af elektrokardiografi anvendes mange stresstest ved hjælp af en motionscykel (cykel ergometri) og en tredemølle (løbebåndstest) i vid udstrækning. Sådanne test med et gradvist stigende niveau af belastning gør det muligt at bedømme de overflødige muligheder for hjertets funktion.

Ved hjælp af ultralyd ekkokardiografi er det muligt at bestemme årsagen til hjertesvigt, samt at evaluere myokardiepumpens funktion. Ved hjælp af hjertehormonens hjerte er IHD, medfødte eller erhvervede hjertefejl, arteriel hypertension og andre sygdomme med succes diagnosticeret. Radiografi af lungerne og brystorganerne i hjertesvigt bestemmer stagnation i den lille cirkel, kardiomegali.

Radioisotop ventrikulografi hos patienter med hjertesvigt giver os mulighed for at estimere ventriklernes kontraktile evne med en høj grad af nøjagtighed og bestemme deres volumetriske kapacitet. I alvorlige former for hjertesvigt udføres ultralyd i maveskavheden, leveren, milten og bugspytkirtlen for at bestemme skaden på de indre organer.

Hjertesvigt behandling

I tilfælde af hjertesvigt udføres behandling med det formål at eliminere den primære årsag (IHD, hypertension, reumatisme, myocarditis osv.). For hjertefejl, hjerteaneurisme, klæbende perikarditis, der skaber en mekanisk barriere i hjertet, ofte ty til kirurgisk indgreb.

Ved akut eller alvorlig kronisk hjerteinsufficiens er sengetid ordineret, fuldstændig mental og fysisk hvile. I andre tilfælde skal du overholde moderate belastninger, der ikke krænker sundhedsstilstanden. Væskeforbrug er begrænset til 500-600 ml pr. Dag, salt - 1-2 g. Det foreskrives beriget, let fordøjelig diætmad.

Farmakoterapi af hjertesvigt kan forlænge og forbedre patientens tilstand og deres livskvalitet betydeligt.

Ved hjerteinsufficiens er følgende grupper af lægemidler ordineret:

• hjerte glycosider (digoxin, strophanthin osv.) - øge myokardial kontraktilitet, øge sin pumpefunktion og diurese, fremme tilfredsstillende træningstolerance
• vasodilatorer og ACE-hæmmere - angiotensin-omdannende enzym (enalapril, captopril, lisinopril, perindopril, ramipril) - mindsker vaskulær tone, dilatårer og arterier og derved reducerer vaskulær resistens under hjertesammentrækninger og bidrager til en øget hjerteudgang
• nitrater (nitroglycerin og dets forlængede former) - forbedre blodfyldningen af ​​ventriklerne, øge hjerteproduktionen, udvid koronararterierne;
• diuretika (furosemid, spironolacton) - reducere tilbageholdelsen af ​​overskydende væske i kroppen;
• Β-adrenerge blokeringsmidler (carvedilol) - reducere hjertefrekvensen, forbedre blodfyldningen af ​​hjertet, øge hjerteffekten;
• antikoagulantia (acetylsalicyl-til-det, warfarin) - forhindre blodpropper i karrene;
• stoffer, der forbedrer myokard metabolisme (B-vitaminer, ascorbinsyre, inosin, kaliumpræparater).

Med udviklingen af ​​et angreb af akut venstre ventrikulær svigt (lungeødem) indlægges patienten og indleveres med akut behandling: diuretika, nitroglycerin, hjerteproduktmidler (dobutamin, dopamin) injiceres, iltindånding indgives. Ved udvikling af ascites udføres punktering af væske fra maveskavheden, og i tilfælde af hydrothorax udføres pleurale punktering. Oxygenbehandling er ordineret til patienter med hjertesvigt på grund af svær vævshypoxi.

Prognose og forebyggelse af hjertesvigt

Den femårige overlevelsestærskel for patienter med hjertesvigt er 50%. Den langsigtede prognose er variabel, den påvirkes af sværhedsgraden af ​​hjertesvigt, den ledsagende baggrund, effektiviteten af ​​terapi, livsstil mv. Behandlingen af ​​hjertesvigt i de tidlige stadier kan fuldt ud kompensere for patientens tilstand; Den værste prognose ses i fase III af hjertesvigt.

Forebyggelse af hjertesvigt er forebyggelse af udviklingen af ​​de sygdomme, der forårsager det (koronararteriesygdom, hypertension, hjertefejl osv.) Samt faktorer, som bidrager til forekomsten. For at undgå progression af allerede udviklet hjerteinsufficiens er det nødvendigt at observere et optimalt regime for fysisk aktivitet, administration af foreskrevne lægemidler, konstant overvågning af en kardiolog.