logo

Idiopatisk arteriel forkalkning

Idiopatisk arteriel forkalkning af koronararterierne som årsag til nyfødte og barns pludselige død i de første måneder af livet

Blandt årsagerne til myokardieinfarkt hos børn i de første måneder af livet registreres hyppigere anomalier af kranspulsårerne oftere. I dette tilfælde vedrører beskrivelserne i litteraturen hovedsagelig tilfælde af udledning af ektopisk koronararterie. Årsagen til iskæmisk myokardiebeskadigelse kan imidlertid være mere sjældne sygdomme i koronararterierne.

Vi observerede tre børn med idiopatisk arteriel forkalkning af koronararterierne. Alle tre blev diagnosticeret posthumously. To børn døde pludselig hjemme i en alder af 28 dage og 1 måned 15 dage. Heltidsbørn født med tilfredsstillende parametre for fysisk udvikling. Hos mødre under graviditeten blev ikke grov patologi observeret, arvelighed er ikke belastet.
Et barn døde på hospitalet, hvor han blev behandlet for perinatale posthypoksiske læsioner af centralnervesystemet. Drengen blev født til en atletes mor i den 42. uge af graviditeten. Graviditet fortsatte mod baggrunden af ​​colpitis, med polyhydramnios og placenta insufficiens (efter fødslen med mange petrifikationer). Masse ved fødslen 3200 g, længde 53 cm. Efter fødslen blev symptomer på undertrykkelse af centralnervesystemet og rygsygdom utilstrækkelig i det kliniske billede, en rotationsunderlukning af atlaset blev detekteret radiografisk. Fysiske ændringer fra hjertet og andre indre organer blev ikke påvist. Kalkniveauet i serum i det normale område.

Elektrokardiografisk på den 13. livsdag blev tegn på en stigning i det højre atriums elektriske aktivitet registreret, ingen iskæmiske ændringer i myokardiet blev påvist. På den 19. livsdag forværredes barnets tilstand pludselig: sløvhed, cyanose, takykardi, døvhed i hjertetoner, mikrocirkulationsforstyrrelser. Collaptoid tilstand førte til døden. Histologisk undersøgelse afslørede udbredt forkalkning med overvejende læsion af grenene af venstre kranspulsårer. Dødsårsagen var akut koronar insufficiens forbundet med progressiv forkalkning af koronararterierne.

Vores observationer viser den profylaktiske, diagnostiske og terapeutiske kompleksitet af problemet med barns pludselige død i de første måneder af livet fra hjerteårsager.

Kalkning af hjerte og blodkar: forekomsten, tegn, diagnose, behandling

I alderdommen og under visse patologiske forhold ophobes en overskydende mængde calcium i menneskekroppen, som det naturligvis ikke kan fjerne. Det frigives i blodet. Som et resultat begynder calcium at blive deponeret på væggene i blodkar, herunder aorta. Der er kalkning af dets vægge og ventilblade. Denne proces kaldes forkalkning (forkalkning, forkalkning). I tilfælde af aorta-skade udgør sygdommen en direkte trussel mod en persons liv, da calciumoverlejringer på væggene berøver dem af deres elasticitet.

Aorta begynder at ligne et skrøbeligt porcelænskib, der kan knække fra enhver øget belastning. En sådan faktor for denne store arterie er forhøjet tryk. Den kan til enhver tid bryde den skrøbelige væg og forårsage øjeblikkelig død. Forøgelsen i trykket er forårsaget af proliferationen af ​​polypotiske trombotiske masser på aortaklafferne forårsaget af forkalkning, hvilket fører til en indsnævring af munden.

Eliminering af forkalkning

Aortisk forkalkning er en af ​​årsagerne til udviklingen af ​​alvorlig sygdom - aorta stenose (AS). Særlige metoder til lægemiddelbehandling af denne sygdom er ikke. Det er nødvendigt at gennemføre et generelt styrket kursus rettet mod forebyggelse af hjertesygdom (CHD) og hjerteinsufficiens samt eliminering af eksisterende sygdomme.

  • Behandling af mild til moderat forkalkning udføres med calciumantagonistpræparater med et højt indhold af magnesium. De løser med succes kalkholdige forekomster på aortas vægge. I opløst form udskilles nogle af dem fra kroppen, og nogle absorberer knoglevæv.
  • Narkotika ordineres for at normalisere blodtrykket og opretholde det inden for visse grænser.
  • Stagnation af blod i den lille cirkel elimineres ved at tage diuretika.
  • Når der opstår systolisk dysfunktion i venstre ventrikel og atrieflimren, anvendes Digoxin.
  • Alvorlige former udelukkes kun ved kirurgi.
  • Til behandling af aortaforkalkning hos børn anvendes aortabalongvalvuloplasti - en minimalt invasiv procedure til udvidelse af hjerteventilen ved at indsætte et kateter i aorta med en blæsende ballon i slutningen (teknologien ligger tæt på traditionel angioplastik).

Calcinose - årsagen til aorta stenose

En af de fælles årsager (op til 23%) af udviklingen af ​​hjerteventil defekter er aorta stenose (AK). Det er forårsaget af en inflammatorisk proces (reumatisk valvulitis) eller forkalkning. Denne sygdom betragtes som en sand stenose. Kalkning af aorta-ventilens cusps fører til degenerative ændringer i sit væv. De kondenserer gradvis og bliver tykkere. Overdreven lakering af lime salte bidrager til accentionen af ​​cusps langs kommisserne, hvilket resulterer i, at det effektive område af aorta åbningen falder og dets ventilinsufficiens (stenose) opstår. Dette bliver en hindring i vejen for blodgennemstrømning fra venstre ventrikel. Som følge heraf sker der i overgangsområdet fra LV til aorta en blodtryksfald: Inden i ventriklen begynder den at stige kraftigt og i aorta-fallet falder. Som følge heraf strækker det venstre ventrikulære kammer gradvist (dilaterer), og væggene fortykkes (hypertrofi). Det svækker dets kontraktile funktion og reducerer hjerteffekten. På samme tid oplever det venstre atrium hæmynamisk overbelastning. Det går til lungekredsløbets fartøjer.

Det skal bemærkes, at venstre ventrikel har en kraftig kraft, som kan kompensere for de negative virkninger af stenose. Normal påfyldning med hans blod er tilvejebragt ved en intensiv sammentrækning af venstre atrium. Derfor udvikler defekten i lang tid uden mærkbare kredsløbssygdomme, og patienter har ingen symptomer.

Udvikling af aorta ventilkalkning

Kalkning af hjerteventiler er en forløber for sådanne sygdomme som hjertesvigt, generaliseret aterosklerose, slagtilfælde, hjerteanfald mv. Normalt udvikles aorta-ventilkalkning på baggrund af degenerative processer, der forekommer i dets væv forårsaget af reumatisk valvulitis. Skrumpede, svejsede kanter af ventilklemmerne danner formløse kalkholdige vækstarter, der overlapper aortaåbningen. I nogle tilfælde kan forkalkningen opfanges i umiddelbar nærhed af venstre ventrikulærvæg, den forreste folder MK, skillevæggen mellem ventriklerne.

Sygdommen har flere faser:

  1. I begyndelsestidspunktet er hyperfunktion i venstre ventrikel noteret. Det bidrager til dens fuldstændige tømning. Derfor forekommer dilatation (strækning) af dets hulrum ikke. Denne betingelse kan vare længe nok. Men mulighederne for hyperfunktion er ikke ubegrænsede, og den næste fase begynder.
  2. Hver gang mere og mere blod forbliver i LV hulrummet. På grund af dette kræver dens diastolske (under excitation) påfyldning et større volumen. Og ventriklen begynder at ekspandere, det vil sige, der er dens tynde dilatation. Og dette medfører igen en stigning i sammentrækningen af ​​LV.
  3. I den næste fase opstår myogen dilatation forårsaget af en svækkelse af myokardiet, hvilket er årsagen til aortainsufficiens (stenose).

senil (top) og bicuspid stenose (under) af aortaklappen på grund af forkalkning

Calcium AK detekteres under radiografi. Det er tydeligt synligt på den skrå fremspring. På ekkokardiografi registreres forkalkning som et stort antal højintensive ekkoer.

Siden en lang tid er der kompensation for aorta cirkulationssvigt, føles personen ret sund. Han har ingen kliniske manifestationer af sygdommen. Hjertesvigt opstår uventet (for patienten) og begynder at udvikle sig hurtigt. Døden opstår i gennemsnit 6 og et halvt år efter symptomens begyndelse. Den eneste effektive behandling af denne defekt er kirurgi.

Kalkning af mitralventilen

Calcionose er meget vanskeligt at diagnosticere, da dets kliniske manifestationer ligner symptomerne på cardiosklerose, hypertension, reumatisme. Derfor er patienten ofte fejlagtigt diagnosticeret, og forkalkning fortsætter med at udvikle sig, hvilket fører til alvorlige hjertefejl, såsom mitralventilinsufficiens eller mitralstenose.

mitral ventilkalkning

Patienter klager over nedsat præstation, træthed. De har kortpustetid, afbrydelser i hjertets arbejde, vekslende med hyppig hjerteslag, hjertesmerter. I mange tilfælde er der en hoste med blod, stemmen bliver hæs. Tidlig behandling af mitralventilforkalkning ved hjælp af mitral og profylaktisk lægemiddelbehandling ved hjælp af commissurotomi vil ikke kun genoprette hjerteaktivitet, men også give mulighed for at lede en aktiv livsstil.

Evnen til at detektere calcination af denne type giver Doppler-farve scanning. Ved undersøgelse er lægen ramt af akrocyanose og "mitral" rødme mod baggrunden af ​​hudens hud. Ved en fuldstændig undersøgelse af patienten bliver ekspansionen af ​​venstre atrium og dens hypertrofierede væg diagnosticeret med små blodpropper i øret. Samtidig forbliver størrelsen af ​​venstre ventrikel uændret. I højre ventrikel - væggene er udvidet med mærkbar fortykning. Lungevene og arterien er også udvidet.

Beregning af blodkar og dets typer

Beregnet plaques på arterievæggene er en af ​​de almindelige årsager til myokardieinfarkt og slagtilfælde som følge af en betydelig indsnævring af lumen mellem deres vægge. Det forhindrer blodstrømmen fra hjertet. Dette forstyrrer cirkulationen af ​​en stor cirkel, hvilket fører til utilstrækkelig tilførsel af blod til myokardiet og hjernen og ikke tilfredsstiller deres iltbehov.

Ifølge udviklingsmekanismen er vaskulær forkalkning opdelt i følgende typer:

  • Beregning er metastatisk, hvis årsag er en forstyrrelse i arbejdet (sygdomme) i enkelte organer, for eksempel nyrerne, tyktarmen osv. Hos ældre og i barndommen udvikles forkalkning ved overdreven indtagelse af D-vitamin. Ofte har denne type forkalkning ingen kliniske tegn.
  • Interstitiel (universal) forkalkning eller metabolisk forkalkning. Forårsaget af kroppens øgede følsomhed over for calciumsalte (forkalkning). Progressiv, alvorlig sygdom.
  • Beregning dystrophic. Denne forkalkning af hjertet fører til dannelsen af ​​et "hjerterytme i hjertet" i perikarditis eller "en lungekarpe i pleurier", forårsager nedsat hjerteaktivitet og kan forårsage trombose.
  • Børn har ofte idiopatisk (medfødt) forkalkning, der forekommer i hjerte og blodkarets udviklingsmæssige patologier.

Kalkning af abdominal aorta

En abdominal aorta aneurisme kan være dødelig i løbet af året. Nogle gange dør en person pludselig af indre blødninger i bukhulen forårsaget af aneurysmbrud. Årsagen til denne sygdom er forkalkning af abdominal aorta. Det er detekteret under undersøgelsen fluoroscopy.

De vigtigste symptomer på denne sygdom er mavesmerter, der opstår efter hvert måltid, hvilket øges efterhånden som sygdommen skrider frem, samt intermitterende claudicering.

Elimineret af kirurgi - resektion af aneurysmen. I fremtiden er proteser i det fjerntliggende område af aorta.

Intrakardisk forkalkning

Den patologiske proces af kalkaflejringer på væggen overflade af sklerotiske fortykkelser chordal infarkt og dens filamenter, baserne og klapperne ventiler (intrakardial forkalkning) fører til det faktum, at der er en ændring i væv fysisk-kemiske egenskaber. De akkumulerer alkaliske fosfataser, som fremmer dannelsen af ​​calciumsalte og bidrager til deres aflejring i nekrotiske områder. Nogle gange ledsager intrakardial forkalkning af sjældne og undertiden uventede manifestationer, for eksempel skader på endotelet og dets ekskoriation. I nogle tilfælde er der et brud på endotelet, som forårsager ventiltrombose.

Trombose er farlig, fordi det fører til sepsis og tromboendocarditis. I lægepraksis er mange tilfælde, hvor trombose fuldstændigt overlapper mitralringen. Staphylococcal embolisk meningitis, som næsten altid er dødelig, kan udvikle sig på basis af intrakardisk forkalkning. Med forbrændingen af ​​forkalkning til store områder af ventilblader, blødgør dets væv og danner tilfældige masser på dem. Sager af valvular tilfælde kan flytte til nærliggende myokardområder.

Der er to typer intrakardial forkalkning:

  1. Primær (degenerativ, alder), hvis oprindelse ikke altid er kendt. Ofte observeret med ældning af kroppen.
  2. Sekundær forekommende mod baggrund af sygdomme i de kardiovaskulære og endokrine systemer, nyrer, etc.

Behandling af primær forkalkning reduceres til forebyggelse af forekomsten af ​​dystrofiske forandringer i forbindelse med aldring af kroppen. Ved sekundær forkalkning elimineres årsagen til dannelsen af ​​kalkholdige vækst på væggene i blodkarrene og ventilerne i første omgang.

angioplastik - en metode til eliminering af forkalkning

En fælles metode til behandling af visse hjertesygdomme, især myokardieinfarkt, er ballonangioplastik (restaurering af beholderlumenet ved hjælp af en opblæsningsballon). På denne måde udvides kranspulsårerne, klemmer og fladder calciumvækst på deres vægge, der overlapper hullerne. Men det er ret vanskeligt at gøre dette, da det i cylindre er nødvendigt at skabe et tryk, der er dobbelt så højt som det, der anvendes til behandling af et hjerteanfald. I dette tilfælde er der nogle risici, for eksempel kan tryksystemet eller selve ballonen ikke modstå trykket forøget til 25 atm. tryk og udbrud.

Kliniske tegn

Symptomerne på intrakardisk forkalkning manifesterer oftest sig i de sene faser, hvor kalkaflejringer allerede har forårsaget betydelige fysiologiske ændringer i hjertets struktur og har medført nedsat blodcirkulation. En person føler forstyrrelser i hjerterytmen, oplever smerter i hjertet af hjertet og konstant svaghed. Han er ofte svimmel (især under en abrupt positionændring). En konstant ledsager af forkalkning er åndenød. I første omgang falder det i ro, men som sygdommen skrider frem, bemærkes det selv under nattesøvn. Korte faints og kortvarigt tab af bevidsthed er mulige.

Hovedårsagerne til forkalkning ligger i strid med reguleringen af ​​metaboliske processer. Det kan skyldes hormonforstyrrelser, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​parahormoner og calcitonin. Dette forårsager en overtrædelse af blodets syre-base balance, som følge af, at calciumsalte ophører med at opløse og i fast form sætte sig på væggene i blodkarrene.

Ofte bidrager nyresygdom (kronisk nefritis eller polycystisk), tumorer og myelomsygdomme til forkalkning. Kalkning af arterierne kan forekomme i den postoperative periode på baggrund af blødt vævsskade under implantationen af ​​funktionelle indretninger. Store kalkholdige konglomerater dannes oftest i områder med dødt væv eller i dens dystrofi.

Moderne diagnostiske metoder

Høj dødelighed blandt patienter med en diagnose af forkalkning af hjertet eller aorta gør læger fra hele verden til at søge nye og mere avancerede metoder til diagnosticering af denne sygdom. Følgende metoder er på stadiet af kliniske forsøg:

  • ELCG (elektron beam computed tomography), der giver en kvalitativ vurdering af calcination.
  • Todimensionel ekkokardiografi, hvorigennem de får visualisering af forkalkninger. De opdages i form af flere ekkoer. Denne teknik gør det muligt at identificere anatomiske lidelser, men kvantificerer ikke forekomsten af ​​calcination.
  • Ultralydsscanning. Det kan bruges til at identificere forkalkning af beholdervæggene, men det tillader ikke at fastslå tilstedeværelsen og graden af ​​forkalkning af aortaklafferne.
  • Ultralyd densitometri. Det udføres ved hjælp af Nemio - et diagnostisk system fra firmaet TOSHIBA. Det omfatter en hjertesensor i form af et faset array og et computer cardiac program IHeartA. Denne enhed giver dig mulighed for at diagnosticere graden af ​​fordeling af forkalkning i forhold til Mean.
    1. Hvis Middel er mindre end 10, er AK-forkalkning fraværende;
    2. Hvis 10 17 indikerer en signifikant stigning i kalkaflejringer (3 grader).

Det er især vigtigt at rettidig og korrekt diagnosticere graden af ​​forkalkning under graviditeten. Ved høj forkalkning opstår der ofte problemer under fødslen, da calcium ikke kun kan slå sig ned på hjerteventilerne, men også på placenta. Hvis førstegradsforkalkning er diagnosticeret, bør brugen af ​​fødevarer med højt calciumindhold begrænses. Anbefalet at tage multivitaminer og stoffer med et højt indhold af magnesium.

Folkerecept mod forkalkning

Det antages, at du kan stoppe udviklingen af ​​forkalkning ved hjælp af folkemæssige midler baseret på hvidløg. Den unikke evne af denne plante til at opløse kalkaflejringer blev opdaget af europæiske forskere, som gennemførte forskning om virkningerne af dets biologisk aktive stoffer på blodkar. Til profylaktiske formål er en dag nok til at spise kun to fedter.

Kinesiske healere forberedte hvidløgstinktur på 300 g skrællede og hakkede hvidløgsklyven og 200 gram alkohol (vodka). Efter en 10 dages infusion blev den taget som følger:

  • 5 dage, begyndende med en dråbe pr. 50 ml kold mælk tre gange om dagen, idet der tilføjes en dråbe med hver dosis. Om aftenen på den femte dag skal du drikke 50 ml mælk med 15 dråber hvidløgstinktur.
  • 5 dage, der mindsker en dråbe ved hver modtagelse. På den tiende dag om aftenen skal du drikke 50 ml mælk med en dråbe infusion.
  • Tag derefter 25 dråber ved hver modtagelse, indtil tinkturen er forbi.

Opskriften til "Elixir of Youth" er blevet bevaret, som blev brugt af tibetanske munke til at rense blodkar og forlænge livet:

  • De er 100 gram tørt græs af kamille, morwort og birkeknopper. Bland grundigt og grind blandingen. En spisesked af den kogte samling blev brygget med 0,5 liter kogende vand og infunderet i 20 minutter. Et glas varm filtreret infusion, med tilsætning af en spiseskefuld honning bør være fuld om aftenen før sengetid. Den anden del er fuld om morgenen på tom mave.

Begge disse balms effektivt rense blodkarrene, eliminerer tegn på atherosklerose og forkalkning af aortavæggene, der vender tilbage deres elasticitet. Det anbefales at bruge dem en gang hvert femte år.

Behandling af sygdomme

medicinsk portal

Idiopatisk arteriel forkalkning

I litteraturen er der i 1978 rapporter om mere end 76 tilfælde af denne sygdom. Der er forslag om, at årsagen til idiopatisk arteriel forkalkning er en medfødt defekt af elastisk væv i vaskulærvæggen.

Vaskulær forkalkning sker uden almindelige forstyrrelser af mineralmetabolisme, blod calcium forbliver altid inden for det normale område.

Patologiske ændringer karakteriseres af deponering af fosfat og calciumcarbonat (nogle gange med en blanding af jern) hovedsagelig i væggene af arterier af mellemkaliber. Hjertene i hjertet, nyrerne, lungerne, milten, binyrerne, bugspytkirtlen og spytkirtlerne, tarmen og dets mesenteri, skjoldbruskkirtel og tymuskirtlen ændres hovedsageligt. Beskriver læsioner af ekstremiteterne.

I en makroskopisk undersøgelse overstiger hjerteets masse norm med 2-4 gange. Hulrummet er stærkt udvidet, tykkelsen af ​​den venstre væg i venstre ventrikel når 1,5 cm og højre ventrikel - op til 0,6 cm. Myokardieinfarkter i større eller mindre grad observeres. Hjertemusklen er tæt, brun-grå i farve med områder af kardiosklerose og ofte med stenede-tætte foci. Fibroelastose er overvejende af venstre ventrikel. Papillære muskler med forkalkningsfoci.

Histologisk undersøgelse viste, at det muskulære lag af koronarbeholderne var hypertrofieret og hyperplastisk, endotelet blev nekrotiseret og forkalket, proliferation af intimale celler blev noteret. Skibets lumen er stærkt indsnævret. I alle skibe udtrykkes forkalkning af den indre elastiske membran og muskellaget. I perivaskulært væv er der lymfohistiocytisk infiltration med en blanding af eosinofiler.

Spredning og hævelse af endotelet er beskrevet med resultatet i sklerosen af ​​glomeruliets arterier i nyrerne og kapillærerne i nyrevæv, lunger og binyrerne.

I livet er sygdommen ikke anerkendt. Siden barnets fødsel er der periodisk stigende angreb af cyanose og åndenød. Døden kommer pludselig.

Idiopatisk arteriel forkalkning

Infantil arteriel forkalkning (IAA) er en meget sjælden sygdom. I 1990 blev der ikke beskrevet mere end 100 tilfælde af denne patologi. IAA's etiologi og patogenese undersøges ikke tilstrækkeligt, derfor kaldes denne sygdom i de fleste publikationer "idiopatisk infantil arteriel forkalkning". Prognosen for IAA er ugunstig, døden forekommer i de fleste tilfælde i løbet af det første år af livet på grund af progressivt hjerteinsufficiens og myokardieinfarkt, da koronararterier ofte er involveret i den patologiske proces.

Den første beskrivelse af prænatal diagnose af infantil arteriel forkalkning i 1990 tilhører R. Spear et al. I den observation, der blev offentliggjort af dem, blev det ikke kun påvist forkalkning af aorta, men også af selve hjertet. I de følgende år blev der offentliggjort nogle få tilfælde af prænatal ultralyddiagnose af IAK, men i alle tilfælde blev diagnosen kun foretaget i anden halvdel af graviditeten.

I vores observation blev IAK mistanke så tidligt som 13 uger. Ved vurderingen af ​​fostrets hjerte var interventricular septum hyperechoic i alle afdelinger. Hendes ekkogenicitet var så høj, at den var sammenlignelig med ekkogeniteten af ​​føtalbenene. Samtidig var størrelsen af ​​ventriklerne og atria næsten de samme, ligesom de vigtigste arteries diametre. Der var ingen blodstrømforstyrrelser gennem de atrioventrikulære ventiler og ventilerne i hovedarterierne. Kombinerede defekter ikke fundet. De opnåede data passer ikke ind i nogen af ​​de beskrevne nosologiske former diagnosticeret i de tidlige stadier af graviditeten.

Den mest sandsynlige presumptive diagnose foretaget af rådgivningen blev reduceret til IAK, men det er normalt ledsaget af en ændring i aorta, og i de præsenterede digitale materialer blev aorta ikke ændret. På baggrund af de opnåede data og deres diskussion blev det besluttet at foretage en kontrolundersøgelse i dynamik. Ved 16 ugers svangerskab blev der observeret en markant forekomst af pulmonalarterienes diameter over aorta, hvilket angav dannelsen af ​​dens hypoplasi. En markant stigning i ekkogeniteten af ​​aortas vægge, hvis diameter var endnu mindre end diameteren af ​​den overlegne vena cava, blev registreret ved 20 ugers svangerskab mod baggrunden af ​​fortsat hyperechoisk interventrikulær septum. Følgelig blev det konstateret forekomsten af ​​størrelsen af ​​højre ventrikel over venstre. Således blev karakteristiske ændringer i aorta registreret ved 20 ugers svangerskab, hvilket gjorde det muligt at fastslå diagnosen af ​​IAK.

På grund af den ugunstige prognose blev graviditeten afsluttet på 23 uger af medicinske årsager. Mikroskopisk undersøgelse viste, at endokardiet i området af septum og venstre hjerte er kraftigt fortykket (10-15 gange) på grund af spredning af elastiske fibre og i mindre grad kollagen, der er anbragt i parallelle lag. Aortaens inderside er fortykket på grund af spredning af elastiske fibre og brændstoffokus.

Anomalie Ulya i fosteret.

Anomalie Ulya er en sjælden medfødt patologi, der manifesteres af svær hypoplasi eller næsten fuldstændig fravær af myokardiet i et af hjertets ventrikler. Dybest set med denne anomali påvirkes hjertekardiet i højre ventrikel. Hyppigst er hypoplasi diffus, selv om en fokalform er mulig. Tricuspideventilen kan være normal eller dysplaseret. I nogle tilfælde noteres stenose eller atresi i lungeventilen. Anomaly Ulya er normalt diagnosticeret i sektionen og er 0,1% af det totale antal CHD.

Under prenatal ultralyd er udtalt kardiomegali som følge af dilatation af den ramte ventrikel primært bemærkelsesværdig. Myokardiet i ventriklen er næppe skelneligt, og kontraktiliteten er minimal. Ofte registreres der derfor tegn på kongestiv hjertesvigt (perikardial, pleurale effusioner, ascites) med ulcusanomalien.

For første gang blev prenatal ultralyddiagnostik af Ula-abnormitet ved 24 ugers svangerskab rapporteret af G. Wager et al. EP Zatikyan et al. Det var muligt at diagnosticere denne hjertesygdom prænatalt ved 23-24 ugers graviditet. I den observation, der blev fremlagt af dem under ultralydsundersøgelse af fosteret, sammen med en udtalt dilation af venstre ventrikulær hulrum, blev der konstateret en markant udtynding af myokardiet af sin bagvæg (1 mm). Det angav også det næsten fuldstændige fravær af sammentrækning af det venstre ventrikulære myokardium i forskellige faser af hjertesyklusen. I pleurhulrummet blev bestemt af en lille mængde fri væske. Der er også moderat bradykardi - 110 slag / min. Indekset for hjertevolumenet af hjertet blev reduceret og udgjorde 70% af de gennemsnitlige normative værdier.

S. Benson et al. de rapporterer en sag, hvor ula-anomali, der blev opdaget ved svangerskabs 18-19 uger, blev betragtet som en Ebstein-anomali og kun med en patologisk undersøgelse var den korrekte diagnose foretaget. Forfatterne peger på betydelige vanskeligheder ved differentialdiagnosen af ​​Ula-abnormiteten med Ebsteins anomali ved begyndelsen af ​​graviditetens anden trimester, da begge disse mangler ledsages af markant kardiomegali på grund af det højre hjerte. Ifølge R. Oberhoffer et al. Er nøglen til den korrekte prænatale diagnose af Ula-abnormiteten visualisering af den normale (upartiske) tricuspidventil mod baggrunden af ​​det dilaterede højre atrium og fortyndede højre ventrikulære myokardium.

Idiopatisk arteriel forkalkning Tekst af videnskabelig artikel om specialet "Medicin og sundhedspleje"

Annotation af en videnskabelig artikel om medicin og folkesundhed, forfatteren af ​​et videnskabeligt værk er N. A. Kardash, V. N. Kononov, S. V. Kharkov.

Idiopatisk arteriel forkalkning er en polyetiologisk sygdom, hvis hovedpatogenese er calciphylaxis. Det er en sjælden sygdom, det er svært at diagnosticere, det kan vare lang tid uden signifikante symptomer, så hver enkelt tilfælde af IAK kræver omhyggelig analyse, når man vælger diagnostiske metoder og terapi.

Relaterede emner inden for medicinsk og sundhedsforskning, forfatteren af ​​det videnskabelige arbejde er Kardash N.A., Kononov V.N., Kharkova S.V.,

IDIOPATISK ARTERIALKALCIFIKATION

Idiopatisk arteriel kalcifikation (IAC) er en polyetiologisk sygdom, idet forkalkning er hovedelementet i dets patogenese. Sygdommen er ret usædvanlig og ikke let diagnosticeret; det kan også have en forlænget asymptomatisk periode. Således, mens du vælger alle metoder.

Tekst af videnskabeligt arbejde om emnet "Idiopatisk arteriel forkalkning"

IDIOPATISK ARTERIALKALCIFIKATION

N.A. Kardash, V.N.Kononov, S.V.Kharkova

EE "Grodno State Medical University"

UZ "Grodno regionale patoanatomiske bureau"

Idiopatisk arteriel forkalkning er en polyetiologisk sygdom, hvis hovedpatogenese er calciphylaxis. Det er en sjælden sygdom, det er svært at diagnosticere, det kan vare lang tid uden signifikante symptomer, så hver enkelt tilfælde af IAK kræver omhyggelig analyse, når man vælger diagnostiske metoder og terapi.

Nøgleord: idiopatisk arteriel forkalkning (IAA).

Idiopatisk arteriel kalcifikation (IAC) er en polyetiologisk sygdom, idet forkalkning er hovedelementet i dets patogenese. Sygdommen er ret usædvanlig og ikke let diagnosticeret; det kan også have en forlænget asymptomatisk periode. Således, mens du vælger alle metoder.

Nøgleord: Idiopatisk Arterial Calcification (IAC)

Idiopatisk arteriel forkalkning (IAA) er en sjælden sygdom med ukendt ætiologi præget af generaliseret forkalkning af arteriernes indre og muskulære membraner hos børn. For første gang blev denne sygdom beskrevet af Dynante i 1899, i den indenlandske litteratur blev den første observation af denne sygdom lavet af V. M. Afanasyev og medforfattere [2].

Prognosen for QIA er ugunstig. Sygdommen er vanskelig at diagnosticere i løbet af livet, forekommer med en frekvens på 1 tilfælde for 2000-5000 tilfælde af obduktioner, observeret hos dødfødte og børn, som levede fra et par minutter til 4-5 år. Sjældenheden af ​​denne patologi gør hver enkelt sag relevant [2].

QiI's etiologi er ukendt. Der er flere hypoteser, der forklarer udviklingen af ​​sygdommen, men mange forfattere, der er baseret på G. Selyes lære, forbinder udviklingen af ​​IAK med calciphylaxis. G. Seliu anser calciphylaxis som en defensiv reaktion, hvor selektiv kalkaflejring kan øge vævets modstand og forhindre det patogene middel i at virke på det [1]. Inkluderingen af ​​calciphylaxis i patogenesen af ​​IAA forener logisk alle eksisterende hypoteser og forsøger at forklare årsagen til sygdommen, fordi hver af dem foretrækker en enkelt egenskab, der karakteriserer calciphylaxis. Desuden antyder dette en multi-kausal genese af IAA med frigivelsen af ​​medfødte, erhvervede og kombinerede former for sygdommen [1].

Ved obduktioner, i mange tilfælde øges hjerteets masse, nogle gange 2-4 gange, dens hulrum forstørres, væggen i venstre ventrikel er fortykket, endokardiet af venstre halvdel af hjertet er hvidligt og fortykket. I nogle tilfælde er der markerede abnormiteter i hjertet og blodkarrene. Sommetider er tortuositet, komprimering, forkalkning af koronararterierne med en skarp indsnævring af deres lumen bestemt. I mange tilfælde er der hjerteanfald, især i papillære muskler, post-infarkt ar, områder med forkalkning. I autopsier af småbørn diagnosticeres i tillæg til IAA, stafylokok peritonitis, navlestrengs sepsis, fødselstrauma, cytomegali. Mikroskopisk undersøgelse med IAA afslører intern forkalkning

elastisk membran og muskulært lag af arterier af stor og mellemkaliber. Samtidig påvirkes koronararterierne. Kalkning af nyre-, milt-, pankreas-, mesenter- og lungearterier er mindre konsekvent [1].

Afhængig af sygdommens varighed er der to kliniske anatomiske varianter af IAA, som varierer i omfanget og omfanget af arterielle læsioner, såvel som i form af ændringer i hjertet. Den første mulighed ledsages af et barns pludselige død på grund af akut koronar insufficiens eller myokardieinfarkt. Den anden variant er karakteriseret ved udviklingen af ​​hjertesvigt som følge af kardiomegali med cardiosklerose og endokardial fibroelastose, forkalkningsfordelingen til de fleste arterier af andre organer. I alle patienter er det kliniske billede kendetegnet ved cardiores-pyotor syndrom, ledsaget af takykardi, tachypnea og cyanose. Afhængig af den overvejende læsion af arterierne er symptomerne på IAA forskellige. Men kranspulsårssygdommen kommer altid i forgrunden [1].

Vi giver vores egne observationer. Det første tilfælde er en 9-årig pige, hvis pludselige død opstod under træning i poolen. Fra anamnesen er det kendt, at hun er født fra 2. graviditet, 2 presserende leverancer, der vejer 4100 gram, udviklet normalt. Fra en sygdom nævnt 10 gange SARS, blev skalioz grudinnopoyasnichnogo afdeling i denne henseende rettet mod terapeutisk svømning, under klasse ved poolen kant pige mistede bevidstheden, efter fjernelse fra vandet instruktøren fandt ikke trækker vejret og hjerteslag, genoplivning, som blev gennemført i børnehaven klinik, ineffektive, og pigens død blev angivet. Klinisk diagnose (blev lavet på et ambulant kort): akut hjertesvigt. Pludseligt døds syndrom? Ved obduktion: Under ekstern undersøgelse - uden synlig patologi. På den anden side af åndedrætssystemet - fuldblodede lunger, ødem; fra kredsløbets del er hjertets masse 205 g, tykkelsen af ​​venstre ventrikulær myokardium er 0,9-1,5 cm, den ujævne hypertrofi i venstre ventrikel med de store fokusplommer 22 -

NYM cardiosclerosis, små foci af nekrose og forkalkning, lumen venstre koronararterie stenotiske, ved histologisk undersøgelse af hjerte - Cardiosclerosis foci med fokal forkalkning og hypertrofi af muskelfibre, ujævn hyperæmi med små blødninger og degeneration af muskelfibre, små infarkter; arterievæg - hypertrofi af muskellaget, fokal proliferation af intimale celler, nekrose, fokal rigelig kalkaflejring med en skarp indsnævring af karrets lumen. Patologisk diagnose: idiopatisk arteriel forkalkning, hovedsageligt påvirker arterierne i hjertet, binyrer, mesenteriske og renale arterier med stenose af venstre vigtigste koronararterie og hypertrofisk bil-diomiopatiey. Pigens død skyldtes akut hjerteinsufficiens forårsaget af storfokal kardiosklerose med flere små nekrose i venstre ventrikulær myokardium på basis af idiopatisk arteriel forkalkning med stenose i hjertets venstre hjertekaronar.

Det andet tilfælde er en dreng på 1,5 måneder. Fra anamnesen: født med en vægt på 3350 g, fra den 2. fuldfristede graviditet blev levering på 1 time uden patologi født kunstigt. Han kom ind i ambulancen i alvorlig tilstand med klager fra moderen til at nægte at spise og åndenød. Ved optagelse stønnede barnet og skreg, frekvensen af ​​åndedrætsbevægelser var 72 pr. Minut, marmorering af huden med cyanose, åndenød, lethargi, HR -120; overføres til en ventilator. I lungerne er tegn på lungebetændelse og timomegali. Efter 2 timer er tilstanden smertelig, alvorlig respirationssvigt og lungeødem. På baggrund af mekanisk ventilation var der en hjertestop, genoplivningsforanstaltninger mislykkedes, barnets død blev konstateret. Klinisk diagnose: Akut respiratorisk virusinfektion. Bilateral lungebetændelse. Akut kardiovaskulær svigt. Adrenal insufficiens. Åndedrætssvigt 3 grader. Medfødt hjertesygdom? Anæmi. Hypotrofi Ved obduktionen: Liget af en fuldtidsdreng, den rigtige fysik, moderat ernæring. Åndedrætssystemet - slimhinden i luftrøret og store bronkier hævede, lysegrå i farve, lungerne vejer 60/75 g (med en hastighed på 41/33 g), lungevævet er ensartet, fuldblodet. De bloddannende organer er milten, der vejer 27 g (med en hastighed på 15 g), lymfeknuderne i den mesenteriske gruppe forstørres i form af pakker op til 1 cm i diameter, saftigt. Cirkulationsorganer: aorta med mild prækonduktiv indsnævring (1 spsk.), Batallens kanal er åben, smal, lumen er 3 mm, hvor aortaflødet er 1 mm; Hjertevægt af 42 g (normal - 27 g), tykkelsen af ​​myocardiet af den venstre ventrikel - 0,70,8 cm endocardium med en lys hvidlig nuance, i afsnittet i myokardiet af interventricular septum individuelle melkotochechnye blødning. De endokrine kirtler: Thymus masse 43 g (med en hastighed på 30 g). Histologisk undersøgelse: thymus - udtynding af lagene, forkalkning af små arterier

ry; hjerte-multiple små foci af nekrose, hypertrofi af muskelfibre, fokal cardio og subendokardiale sklerose (fib-roelastoz) i den venstre ventrikel med fokal kal-tsifikatami (fig. 1a) i papillærmuskel, koronararterier og deres filialer med en udtalt forkalkning og forsnævring på grund af fibrose ved 9/10, perivaskulære rigelige limfohistiocytiske infiltrater; i lungerne et billede af brun induration og ødem; milt - overflod og hyperplasi af follikler i nyrernes arterier (figur 1b), pancreas, binyrerne og mesenteri udtalte forkalkning. Pato-anatomisk diagnose: idiopatisk arteriel forkalkning. Generel deponering af calciumsalte i arteriernes vægge med en primær læsion i hjertet, binyrerne og bugspytkirtlen. Stenose af koronararterier i hjertet, fokal kardiosklerosis, fibroelas-iNOS fordelagtigt endocardium af den venstre ventrikel (hjertevægt - 42 g, tykkelsen af ​​den venstre ventrikel væg - 0,8 cm), fokal forkalkning i papillarmuskler. Småfokale myokardieinfarkter og perivaskulære lymfogen-ocit-infiltrater. Brunt induration og lungeødem. Hyperplasi af thymus, lymfeknuder, milt, hypoplasi i binyrerne. Medfødt hjertesygdom: Ikke-lukning af batallovakanalen, mild akarakapacitet. Drengens død var forårsaget af akut hjerte-kar-insufficiens forårsaget af idiopatisk arteriel forkalkning med alvorlig hjertesygdom i nærvær af samtidig medfødt hjertesygdom og tymisk lymfatisk status

Fig. 1: a) i hjertet - hypertrofi af muskelfibre, flere små foci af nekrose og fokale forkalkninger; b) deponering af calciumsalte i nyrernes arterier. Farve hæmatoxylin-eosin. En stigning på 100 gange I ovennævnte observationer blev idiopatisk arteriel forkalkning kendetegnet ved en overvejende læsion af koronararterierne, som gik lang tid uden signifikant symptomatologi. Bemærkelsesværdigt er forekomsten af ​​medfødt hjertesygdom og tymisk lymfatisk status blandt baggrundsprocesser.

1. Pyanov R.P. Idiopatisk infantil forkalkning af arterier. //

2. Khodasevich L.S., Osipov S.M. Idiopatisk arterielt calcium

Tsifikatsiya: forbindelse med calciphylaxis. / / Arkiver af patologi.- 1990.-№2.-volumen 52.-P.23-29.

Hvad er forkalkning og hvordan man behandler det?

Nogle patologier og aldersrelaterede ændringer fører til, at den menneskelige krop bliver for meget calcium, som ikke kan udskilles naturligt. I visse mængder er dette element nødvendigt, men med sine sedimenter undergår nogle fartøjers og selv aortas arbejde negative ændringer. Sådan udvikles forkalkning - processen ved hvilken calcium deponeres på væggene i blodkarrene. Hvis processen påvirker aorta, limning af aortas vægge, observeres ventilblade. I dette tilfælde bliver det ligner et porcelæn fartøj, og enhver overspænding kan få det til at knække.

grunde

Den patologiske proces med calcination er resultatet af mange faktorer, som påvirker reguleringen af ​​calciummetabolisme i kroppen. Disse omfatter:

  • pH ændring;
  • ændring i blodkalciumniveauer
  • for lav chondroitinsulfatproduktion;
  • krænkelse af ikke-enzymatiske og enzymatiske reaktioner, og så videre.

Sommetider kan patologi (andre navne - forkalkning, forkalkning) skyldes, at kroppen allerede har nogle sygdomme, såsom tumorer, myelom, kronisk nefritis og nogle andre lidelser. Kalkning kan være en konsekvens af eksterne skadelige faktorer, for eksempel overskydende D-vitamin injiceret i kroppen, blærevævskader. Forresten kan den meget forandring af væv (dybdystrofi, immobilisering) også forårsage forkalkning. I sådanne væv dannes store kalkholdige konglomerater.

Det er vigtigt at forstå, at forkalkning påvirker forskellige dele. Det er værd at overveje de mest berømte definitioner:

    1. Kalkning af aortaklappen. En sådan proces udvikles sædvanligvis på grund af degenerative processer, der forekommer i dets væv. Processer er forårsaget af revmatisk valvulitis. Ventilbladene har kanter, men de er ikke længere de samme som i en sund person, de er loddet til hinanden og rynket. Dette fører til dannelsen af ​​formløse kalkholdige vækstformer, som overlapper aorta-åbningen. Sommetider kan processen spredes til LV væggen, den fremre MK-flap og septumet mellem ventriklerne. Sygdommen forløber i flere faser.
    • hyperfunktion i venstre ventrikel, der bidrager til dens fuldstændige tømning, på grund af dette er der ingen dilatation af hulrummet;
    • akkumulering af en stor mængde blod i LV hulrummet, derfor kræver diastolisk fyldning et stort volumen, hvilket fører til øget ventrikulær sammentrækning;
    • myogen dilatation, som opstår på grund af svækkelsen af ​​hjertemusklen, det vil sige myokardium - dette fører til aortainsufficiens.
  1. Kalkning af mitralventilen. Denne type sygdom er vanskelig at identificere, da symptomerne ligner manifestationer af reumatisme, hypertension og cardiosklerose. Idiopatisk forkalkning af mitralventilringen er ofte diagnosticeret hos ældre, men dette fænomen er ikke fuldt ud forstået.
  2. Beregning af cerebrale fartøjer. Nogle mennesker kalder også denne aterosklerose. Det påvirker dem ved at danne lommer af lipidakkumuleringer, oftest er det kolesterolindskud. På grund af denne proces er der mangel på blodtilførsel til hjernen. Fænomenet udvikler oftest hos mænd op til tres år og kvinder i denne alder. Det er svært at identificere den nøjagtige årsag til denne sygdom, men det er blevet fastslået, at forekomsten af ​​patologi er afhængig af kroppens assimilering af næringsstoffer.
  3. Beregning af aorta. Aorta - det største fartøj der opstår og hjerteets LV. Det forgrener sig i et stort antal små fartøjer, der går til væv og organer. Der er to afdelinger - thorax og abdominal aorta. Oftest udvikler sygdommen efter tres år. Symptomer afhænger af det specifikke sted for aorta-skade.
  4. Kalkning af koronararterierne. Hjertet består af muskler. Det leverer kroppens celler med blod, som indeholder ilt og næringsstoffer. Selvfølgelig behøver cellerne selv også alle disse stoffer, det vil sige selve blodet. Blod træder ind i hjertemusklen gennem koronararterienetværket. På en sund måde ligner koronararterien et gummirør, det vil sige det er glat og fleksibelt, der forhindrer intet blod i at bevæge sig igennem det. Hvis forkalkning udvikler sig, bliver fedt og kolesterol deponeret på disse arteries vægge, hvilket fører til dannelsen af ​​en atherosklerotisk plaque. På grund af dem bliver arterien stiv, taber elasticitet, ændrer sin form, så blodstrømmen til myokardiet er begrænset. Når hjertet er stresset, kan den berørte arterie ikke slappe af for at give mere blod til myokardiet. Hvis pladen fuldstændigt forhindrer det arterielle lumen, ophører blodet til myokardiet at strømme, hvilket får sin del til at dø.
Beregnet plaque i koronararterien

Beregnede plaques, der danner på arterievægge, er en almindelig årsag til slagtilfælde og myokardieinfarkt. Så blodcirkulationen af ​​en stor cirkel er brudt. Vaskulær forkalkning har flere udviklingsmekanismer, som er opdelt i flere typer:

  1. Metastatisk forkalkning. Årsagen - krænkelser i nogle organers arbejde (nyrer, tyktarm og andre).
  2. Universal calcination. Dens udvikling skyldes den øgede følsomhed af den menneskelige krop til calciumsalte.
  3. Dystrofisk calcination. Det fører til dannelsen af ​​det såkaldte "pansrede" hjerte eller lunge.
  4. Medfødt forkalkning, som ofte observeres hos børn. Dannet i patologierne af udviklingen af ​​blodkar og hjertet.

symptomer

Det er meget vigtigt at være opmærksom på symptomerne i tide og starte en effektiv behandling, fordi livet kan være i fare. Men sygdommen kan ikke mærkes i lang tid. Imidlertid er visse manifestationer stadig karakteristiske for visse arter.

Hvis aorta, ventilblade påvirkes, kan der opstå forskellige symptomer. For eksempel, hvis thorax aorta er berørt, er der smerter af stærk karakter, følt i brystbenet, armen, nakke, ryg og endda overlivet. Smerten må ikke passere i dage, forværret af stress og anstrengelse. Hvis abdominal aorta er påvirket, efter at have taget mad, udvikler smerter i maven i maven, det svulmer, personens appetit falder, han taber sig, lider af forstoppelse. Ved kalcinering af en forgreningsarterie er der lameness, sår på tæerne, kulde i benene.

Med nederlag i koronararterierne er smerten af ​​samme art som angina angina, ubehag er også følt. Smerten manifesterer sig, når de betingelser, hvor en person er, for eksempel vejret ændrer sig, spiser han eller begynder at udføre fysisk arbejde.

Med mitralventilens nederlag klager en person om åndenød, hyppig hjerterytme, blodig hoste. Hans stemme bliver hæs. En læge kan bemærke en "mitral" rødme, som står i kontrast til de resterende hudintegriters plaster.

Med nederlag af aortaklappen, som kan påvirke brochuren af ​​MK, LV væg, er kliniske manifestationer fraværende i lang tid. At identificere sygdommen er kun mulig ved hjælp af røntgen. Uventet for patienten opstår hjertesvigt, som udvikler sig hurtigt. Det skønnes at døden indtræffer i gennemsnit seks år efter symptomerne manifesteret. Den eneste behandling er kirurgi.

behandling

Selvfølgelig kræver behandling af forkalkning ikke altid kirurgisk indgreb. Det hele afhænger af sagen. Jo tidligere sygdommen opdages, desto større er chancen for at helbrede den og undgå alvorlige konsekvenser. Behandlingen afhænger af patologienes placering. Nogle gange kan du blive behandlet med folkemyndigheder, men ved recept.

For eksempel kan behandling af mitralventil sygdom være baseret på anvendelsen af ​​mitral commissurotomi og profylaktisk lægemiddelbehandling. Sådanne rettidige metoder giver dig mulighed for at genoprette hjertets aktivitet og opretholde en aktiv livsstil.

Nogle læger selv selv praksis behandling af folkemusik retsmidler selv, som er baseret på brug af urter. Den løbende form behandles ved kirurgi, for eksempel aortaproteser.

For at forhindre udviklingen af ​​sygdommen skal du regelmæssigt donere blod til niveauet af calcium. Hvis niveauet overskrides, er årsagen fundet ud, og behandling er foreskrevet. Så du kan ikke bare forhindre komplikationer, men selv redde dit liv og udvide det.

Idiopatisk arteriel forkalkning

Etiologien af ​​idiopatisk spædbarnsforkalkning af arterioler forbliver uklar. Et af hypoteserne forbinder sygdommens oprindelse med en arvelig faktor, især med en genetisk arvet mangel på de elastiske membraner i arterierne.
Morfologisk er denne patologi karakteriseret ved aflejring af calciumsalte i væggen af ​​arteriekarrene i hele organismen, herunder store beholdere.

Klinisk hos nyfødte med denne patologi er der opstart af kortpustet og dyb cyanose. I alvorlige tilfælde udvikler klinikken myokardieinfarkt og kredsløbssvigt.

En ultralydsstudie viser en stigning i hjertestørrelsen på grund af en fortykkelse af ventriklernes vægge og udvidelse af hulrummene. Mulig antenatal ultralyddiagnose af sygdommen, som bestemmes af perikardial effusion, fortykkelse af pulmonal arterie og aorta, fattigdomspulsering af den nedadgående aorta og forkalkning af store fartøjer.

Behandlingen tager sigte på at korrigere ionisk homeostase, stofskifteforstyrrelser. Behandling af hjertesvigt. Brugen af ​​hjerte glycosider er kontroversiel.
Døden kan forekomme pludselig, især hos fostre.

Trombose af hjertekamrene

Dannelsen af ​​store blodpropper i hjertekamrene, der krænker hjertekardiologisk hæmodynamik, er en sjælden tilstand hos fostre og nyfødte.
Blodpropper er udformet som i medfødte abnormiteter i hjertekamrene og med anatomisk normale hjerte.

En årsag til thrombedannelse kan være overgangsperiode fald i protein C niveauer i blodet af nyfødte med intrauterine hepatitis og leverskade funktioner. Efter tilbagevenden af ​​protein C til aldersnormen forsvinder den intraventrikulære thrombus.

Store blodpropper findes oftest i højre atrium, højre ventrikel, tricuspidventil, inde i den underordnede eller overlegne vena cava og i hele.

• Stor blodprop i højre hjertekammer hos børn med hypoplastisk højre ventrikel og hypertrofi af sine vægge, kan hypoplasi af lungepulsåren og ductus arteriosus simulere intrakavitære tumor og klinisk manifesterer sig i de første dage af livet, tegn på hjertesvigt, cyanose af læber, Crocq sygdom og dyspnø med tilbagetrækninger interkostale mellemrum. Den systoliske murmur høres til venstre langs brystlinjen. En organiseret og forkalket trombose kan nå flere centimeter i diameter.

• Der er en beskrivelse af en baby, hvis blodprop er dannet i arterielkanalen. Trombusen lukkede arterielkanalen og strakte sig derefter til venstre lungearterie, der truede dets okklusion (Pagotto L.T. et al., 1999).

Ultralyd hjælper med at diagnosticere trombe i højre og venstre hjerte hos føtalfostre og nyfødte.
Behandling reduceres til udnævnelse af antiplatelet midler og antikoagulantia. Som et trombolytisk middel er der erfaring med at anvende streptokinase hos spædbørn. Det indgives intravenøst ​​ved en indledende dosis på 1000 U / kg-h. Med trombolys ineffektivitet kan dosis streptokinase øges til 3000 U / kg * h. Trombolyse opnås fra 2 til 44 timer fra starten af ​​behandlingen.