Klassifikation af myokardieinfarkt

Under myokardieinfarkt indebærer nekrotisk skade på hjertemusklen som følge af utilstrækkelig blodforsyning. Blokeringen af ​​coronary vessels fører til ilt sult og den gradvise død af sunde celler. Udviklingen af ​​sygdommen påvirkes af følgende faktorer: stadium, klinisk form, symptomlængde, et antal hjerteanfald i historien. Der er flere klassifikationer af myokardieinfarkt, hvilket forenkler formuleringen af ​​den korrekte diagnose. Afhængigt af de modtagne oplysninger behandles patienten baseret på patientens patogenetiske klassificering og patientens individuelle karakteristika.

Stadier af udvikling af myokardiebeskadigelse

Et hjerteanfald opstår pludselig på baggrund af langvarig iskæmi, der giver en lang række smertefulde fornemmelser for patienten. Tryk på smerter bag brystet fortsætter, indtil der er dannet en zone af nekrose. Derefter forekommer udskiftningen af ​​døde celler med bindevæv.

Myokardieinfarkt - en nødsituation, som oftest skyldes trombose i kranspulsåren

Sygdommen går videre i flere faser, som er karakteriseret ved forskellige ændringer i det kliniske billede og tændernes form på EKG:

• Skadefase - i starten går det ubemærket, at der i tid sker en akut kredsløbsforstyrrelse, som fører til transmural skade på hjertets muskelvæv (varer i flere timer, men kan udvikle op til tre dage);
• Den mest akutte periode indebærer et hjerteanfald, ledsaget af alvorlige smerter med hurtig udvidelse af det nekrotiske fokus, hvis den patologiske tand Q ikke havde tid til at danne tidligere, så bliver det mærkbar på EKG allerede i det akutte stadium;
• akut periode - begynder adskillige timer efter angrebet, varer op til 14 dage i løbet af den akutte periode, kommer vævets forfaldsprodukter ind i blodbanen og forårsager forgiftning, ST-segmentet stiger, T-bølgen positivt før bliver negativ;
• subakut stadium - ledsaget af ST segmentet nærmer den isoelektriske linje, lindring af nekrotisk syndrom og begyndelsen af ​​dannelsen af ​​en bindevæv ar, den subakutte periode varer i de næste 1,5-2 måneder.

Afslutter patogenesen af ​​myokardieinfarkt cikatrization fase. Dannelsen af ​​en zone af bindevæv på hjertet fører til et fald i området af fungerende cardiomyocytter. Efter forsvinden af ​​typiske symptomer følger en lang rehabiliteringstid.

Anatomisk klassifikation af myokardieinfarkt

Hjertet er opdelt i tre bolde (endokardium, muskelkugle og epikardium), hvis nederlag kan have forskellige komplikationer. Den medicinske prognose afhænger af placeringen af ​​det berørte område og dets område. Den mest alvorlige er den omfattende læsion af venstre ventrikel, hvilket fører til en signifikant forstyrrelse af hjerteaktiviteten.

Stort fokal (transmural) infarkt - Skader spredes til hele tykkelsen af ​​hjertemusklen og fanger det store område

Anatomisk klassifikation omfatter følgende typer hjerteanfald:

• transmuralt infarkt (intraparetalt) - påvirker hjertets muskellag som helhed, og i mangel af rettidig lægehjælp fører til alvorlige komplikationer kan nekrose også påvirke epikardiet og endokardiet;
• intramural - er karakteriseret ved en let læsion af venstre ventrikulærvæg, der er ingen unormal Q-bølge, kun en negativ T-bølge og en mindre markant forskydning af ST-segmentet er til stede på EKG'et;
• subendokardial - nekrose-fokus er under det smalle stripe-epikardium og påvirker ikke andre områder af hjertet, tanden Q er fraværende i de fleste tilfælde, ST-segmentet er under isolin i en afstand større end 0,2 mV;
• den subepicardiale - den døde zone er lokaliseret nær epikardiet (ydre lag af hjertet) og manifesterer sig som ændringer på EKG, den patologiske tand Q spores i de relevante ledere, og ST-segmentet stiger over den isoelektriske linje.

En storfokal læsion, som ikke altid er transmural, og en lille brændvidnekrose skelnes ud over volumenet af problemzonen. I tilfælde af død af et stort antal celler, der kun påvirker muskellaget, ser prognosen mere trøstende ud.

Små brændende nekrose ledsages af milde symptomer, men hvis det ikke behandles, kan det blive en stor brændvidde.

Skibets lukkede lumen forhindrer levering af blod og ilt, hvilket fører til døden af ​​en del af hjertemusklen

Typer af hjerteanfald afhængig af lokalisering

ICD-10 har en hel klasse kaldet akut myokardieinfarkt. Denne kategori omfatter ikke den overførte version af sygdommen, såvel som komplikationer forbundet med dannelsen af ​​en kilde til nekrose. Subklassen af ​​den transmurale form af sygdommen, der er dannet i overensstemmelse med nekrose af cellerne i en bestemt hjertevæg, er angivet separat.

Baseret på placeringen af ​​hjertemusklets læsion, er følgende mest almindelige typer af myokardieinfarkt kendetegnet:

• septal (påvirker septum mellem ventriklerne);
• basal (høje dele af hjerteets bagvæg er påvirket);
• nekrose i venstre ventrikel (forekommer oftere end andre);
• nekrose af højre ventrikel (i praksis er det mindre almindeligt).

Der er mange typer nekrotiske læsioner i myokardiet (forvæg, diafragmatisk væg, nedre væg osv.) Samt nogle blandede varianter, for eksempel: anterolateral og inferior posterior form af sygdommen. EKG- og ultralyddiagnostik i hjertet vil bidrage til at etablere lokaliseringen tydeligere.

Klassificering efter frekvens

I betragtning af hver sygdom, der tages separat, især fra kardiologiområdet, er det værd at være opmærksom på de tilsvarende ændringer i historien. Myokardieinfarkt - en meget sindssyg sygdom, tilbøjelig til at komme tilbage, med hvert nyt hjerteanfald bærer alle de store risici.

Et hjerteanfald kan være primært (forekom for første gang), tilbagevendende (tidligere har der allerede været et myokardieinfarkt) og tilbagevendende (det udvikler sig i perioden op til 28 dage efter forrige infarkt

Klassifikation af hjerte nekrose ved udviklingstid omfatter:

• primært fokus - indebærer en historie med akut angreb forbundet med koronarinsufficiens og ledsaget af dannelsen af ​​et nekrosefokus (differentieret fra angina pectoris);
• tilbagefald af sygdommen - forekommer inden for 8 uger efter et akut angreb, kræver særlig opmærksomhed og kontrol af alle vitale tegn, er en meget alvorlig tilstand, da det indebærer et fald i kardial kontraktilitet;
• tilbagevendende anfald - forekommer mindst 8 uger efter at have opdaget sygdommen, forekommer ofte hos ældre patienter. Årsagen er den øgede belastning på myokardiet, hvilket fører til forskellige komplikationer mod baggrunden af ​​den tidligere nekrosezone.

Hvis en patient har haft et myokardieinfarkt i fortiden, men i øjeblikket ikke viser klager, kaldes denne form for sygdommen udskudt. Det kræver ikke intensiv behandling, men det tvinger en syg person til at genoverveje deres livsstil, motion og ernæring.

Typer af infarkt afhængig af kliniske manifestationer

Ovenfor blev nævnt de typiske varianter af udviklingen af ​​nekrose af hjertemusklen, ledsaget af brystsmerter og tegn på vedvarende iskæmi. De udgør den mest omfattende kategori - hjerteklinisk form. Ikke desto mindre er atypiske manifestationer af sygdommen, som ligner andre patologier, almindelige i dag.

Gastritisk myokardieinfarkt. Manificeret som alvorlig smerte i den epigastriske region og ligner forværringen af ​​gastritis.

Blandt de mere sjældne kliniske former er der:

• gastralgic - minder om fordøjelsesbesvær, ledsages af smerter i den epigastriske zone, kvalme, opkastning, flatulens, tyngde i bugspytkirtlen;
• Collaptoid (cerebral) - hoved symptomet er udtalt svimmelhed, støttet af hovedpine, offeret under angrebet føles meget svagt;
• astma - denne type hjerteanfald ligner et angreb af bronchial astma, det omfatter svær åndenød, blå hud, en følelse af pres i brystet;
• perifert - karakteriseret ved smerte, der giver i venstre skulder, skulderblad og kæbe, føles det stærkere end den brændende fornemmelse i brystet, mens den syge person er svært at bevæge det problematiske lem;
• asymptomatisk - ledsager hjertemuskulaturens småfokale læsion, kan også observeres hos personer med nedsat følsomhed af væv til smerte, for eksempel i tilfælde af svær diabetes mellitus.

Udseendet af karakteristiske tegn på arytmi forekommer ofte under et hjerteanfald. Nogle læger kalder særskilt en arytmisk type hjerteanfald, i tilfælde af vægt på netop ujævne hjerteslag. Tilstedeværelsen af ​​et blandet billede angiver den kombinerede form.

Universal klassifikation af myokardieinfarkt

Tilstedeværelsen af ​​et stort antal muligheder for nekrose af hjertemusklen gør diagnosen meget sværere. Klassifikationen, som omfatter dem alle, er en værdifuld udvikling af menneskeheden. Ikke desto mindre er der tilfælde, hvor lægen kræver brugshastighed. Den universelle klassifikation af myokardieinfarkt er en glæde baseret på etiologien af ​​en specifik variant af sygdommen.

Der er 5 typer nekrose af hjertemusklen:

1. Spontan, hvis årsag ligger i koronarbeholderens primære læsion på grund af deres adskillelse, blokering af en plaque eller trombose.
2. En sygdom, der forekommer på baggrund af iskæmi forbundet med andre patologier i kredsløbssystemet, for eksempel: krampe i koronarbeholdere, en alvorlig form for anæmi, arteriel hypertension.
3. Pludselig hjertedød, hvis primære symptomer ligner akut iskæmi, foretages en sådan diagnose, inden der tages blod og fastsætter niveauet for biokemiske markører.
4. Den fjerde type er opdelt i to undertyper: A og B. Den første af disse er forbundet med perkutan koronar intervention, den anden med trombose af en tidligere installeret stent.
5. Sygdom forårsaget af koronararterie bypass kirurgi.

På grund af forskellige klassificeringsmuligheder er der udviklet mange medicinske teknikker med det formål at maksimere patientgendannelsen efter et angreb. For en vellykket behandling er det vigtigt at finde årsagen til sygdommen, indsamle en detaljeret historie, tage højde for alle kliniske symptomer, fastslå placeringen og nekrosefasen.

Klassifikation af myokardieinfarkt og artforskelle

Myokardieinfarkt kaldes skaden på hjertemusklen på grund af forstyrrelsen af ​​blodforsyningen. I den del, hvor iltstærmen udviklede, dør cellerne af, den første dør inden for 20 minutter efter ophør af blodgennemstrømning.

Hjerteangreb er blandt de bedste sygdomme, der forårsager dødelighed. Hvert år i Europa alene dør 4,3 millioner mennesker af denne grund.

Stadier af udvikling og klinik typiske former

Klassifikationen af ​​myokardieinfarkt indebærer fire stadier af sygdomsudviklingen efter tid og klinisk billede - skade, akut, subakut, cikatrisk.

Skadesperiode (indledende)

Symptomer opstår fra et par timer til 3 dage. På dette stadium observeres transmural skade på fibrene som følge af kredsløbssygdomme. Jo længere latent fase, jo mere alvorlig sygdommen.

Genkende sygdommen giver et EKG. Kaliumioner, der går ud over de døde celler, danner strømme af skade. Så er der en patologisk Q-bølge, som er fast på den anden dag.

Hvis nekrotiske abnormiteter forekommer i hjertet, er ST-segmentet meget højere end isolinet, konvexiteten er rettet opad og gentager formen af ​​en monofasisk kurve. Samtidig er fusionen af ​​dette segment med den positive T-bølge fastgjort.

Det er bemærkelsesværdigt, at hvis der ikke er Q-bølge, så lever alle cellerne i hjertemusklen stadig. Denne tand kan forekomme selv på den sjette dag.

akut

Varigheden af ​​anden fase er fra 1 dag til 3 uger.

Gradvis vaskes kaliumioner ud af skadezonen, svækker strømstyrken. Samtidig reduceres det beskadigede område, da nogle fiberafsnit dør, og den overlevende del forsøger at genvinde og bliver til iskæmi (lokal nedgang i blodcirkulationen).

ST-segmentet falder ned til isolinet, og den negative T-bølge erhverver en ekspressiv kontur. Imidlertid er det sandsynligt, at ST elevation fortsætter i en vis tidsperiode ved infarkt af den forreste mur i venstre ventrikel i myokardiet.

Hvis der er sket et omfattende transmuralt hjerteanfald, er væksten i ST-segmentet den længste, hvilket indikerer et alvorligt klinisk billede og en dårlig prognose.

Hvis der ikke var Q-bølge i første fase, vises det nu i form af QS med transmural og QR med ikke-transmural type.

subakut

Scenen varer ca. 3 måneder, nogle gange op til et år.

På dette stadium passerer dybt beskadigede fibre ind i nekroseområdet, som stabiliserer. Andre fibre genoprettes delvist og danner en iskæmisk zone. I denne periode bestemmer lægen størrelsen af ​​læsionen. I fremtiden reduceres iskæmiens zone, fibrene i den fortsætter med at genvinde.

Cicatricial (endelig)

Scarring af fibrene varer hele patientens liv. På nekrosestedet er vævene i nærliggende sunde områder forbundet. Processen ledsages af kompenserende hypertrofi af fibrene, de berørte områder reduceres, den transmurale type bliver til tider ikke-transmural.

I det sidste trin viser kardiogrammet ikke altid en Q-bølge, så EKG rapporterer ikke sygdommen. Der er ingen skadezone, ST-segmentet falder sammen med isolinen (myokardieinfarkt fortsætter uden stigning). På grund af manglen på iskæmi viser EKG en positiv T-bølge, der er kendetegnet ved fladhed eller lavere højde.

Læsionens anatomi

Anatomi af læsionen skelner sygdommen:

• transmural;
• intramuralt;
• subendokardiale;
• subepicardial.

transmural

Når transmural infarkt forekommer iskæmisk skade på hele organets muskulære lag. Sygdommen har mange symptomer, som er karakteristiske for andre sygdomme. Dette gør behandlingen meget vanskeligere.

Ifølge symptomerne ligner sygdommen angina pectoris med den forskel, at iskæmi i sidstnævnte tilfælde er et midlertidigt fænomen, og i tilfælde af et hjerteanfald bliver det irreversibelt.

vægmaleri

Læsionen er koncentreret i tykkelsen af ​​væggen i venstre ventrikel, påvirker ikke endokardiet eller epicardiet. Størrelsen af ​​læsionen kan være anderledes.

subendokardiale

Såkaldt infarkt i form af en smal strimmel ved endokardiet i venstre ventrikel. Derefter er det berørte område omgivet af subendokardial skade, som følge heraf stiger ST-segmentet under isolinen.

I sygdommens normale forløb passerer excitation hurtigt de subendokardiale sektioner af myokardiet. Derfor har den patologiske Q-bølge ikke tid til at forekomme over infarktzonen. Hovedindretningen af ​​subendokardieformen er, at ST-segmentet under den elektriske linje er mere end 0,2 mV vandret forskudt over læsionsområdet.

subepicardial

Læsionen forekommer nær epikardiet. På kardiogrammet udtrykkes den subepicardiale form i en reduceret amplitude af R-bølgen, i lederne over infarktområdet ses en patologisk Q-bølge, og også ST-segmentet stiger over konturlinjen. Negativ T-bølge vises i indledende fase.

For yderligere oplysninger om bestemmelse af sygdommen på EKG, se videoen:

Volumen af ​​det berørte område

Der er storfokal eller Q-myokardieinfarkt og lille fokal, som også kaldes ikke-Q-infarkt.

macrofocal

Forårsager trombose med stort fokal infarkt eller langvarig spasme i kranspulsåren. Som regel er det transmural.

Følgende symptomer indikerer udviklingen af ​​Q-infarkt:

• smerter bag brystbenet giver til højre øverste del af kroppen under venstre skulderblad til underkæben til andre dele af kroppen - skulder, arm på højre side, epigastrium;
• nitroglycerins ineffektive virkning
• Varigheden af ​​smerten er anderledes - kort eller mere end en dag, flere angreb er mulige;
• svaghed;
• depression, frygt;
• ofte - åndenød;
• lavere blodtryk hos hypertensive patienter
• slimhinde, cyanose (cyanose) i slimhinderne;
• overdreven svedtendens
• undertiden - bradykardi, som i nogle tilfælde bliver til takykardi;
• arytmi.

Undersøgelse af et organ afslører tegn på atherosklerotisk cardiosklerose, udvidelse af hjertet på tværs. Over tippet og ved Botkin-punktet er den første tone svækket, undertiden delt, den anden tone dominerer, systoliske lyde høres. Begge hjertetoner bliver dæmpet. Men hvis nekrose ikke udvikler sig mod baggrunden af ​​organiske patologiske ændringer, forekommer den første tone.

Med et stort fokalinfarkt høres en perikardiel friktionsstøj, bliver hjerterytmen galopperende, hvilket indikerer en svækket sammentrækning af hjertemusklen.

Laboratorieundersøgelser afslører et højt niveau af leukocytter i kroppen, en stigning i ESR (efter 2 dage), virkningen af ​​"saks" observeres i forholdet mellem disse to indikatorer. Den makrofokale form ledsages af andre biokemiske anomalier, hvis vigtigste er hyperfermentæmi, som forekommer i de første timer og dage.

På den store brændvidde er indlæggelse indikeret. I den akutte periode er patienten ordineret sengestil, mental hvile. Fødevarer - fraktioneret, begrænsede kalorier.

Formålet med lægemiddelterapi er at forebygge og fjerne komplikationer - hjertesvigt, kardiogent shock, arytmier. Til lindring af smerte anvendes narkotiske analgetika, neuroleptika og nitroglycerin (intravenøs). Patienten er ordineret modpaspasmodik, trombolytika, antiarytmiske lægemidler, ß-adrenerge blokkere, calciumantagonister, magnesia osv.

Lille brændvidde

I denne form har patienten små læsioner af hjertemusklen. Sygdommen er kendetegnet ved et lysere kursus i sammenligning med den store fokale læsion.

Lyden af ​​toner forbliver den samme, der er ingen galopperende rytme og perikardiel gnidestøj. Temperaturen stiger til 37,5 grader, men ikke højere.

Niveauet af leukocytter er ca. 10.000-12.000, en høj ESR er ikke altid påvist, i de fleste tilfælde forekommer eosinofili og stakkeskift ikke. Enzymer aktiveres kort og lidt.

På elektrokardiogrammet falder RS-segmentet - T, oftest under isolinen. Patologiske ændringer af T-bølgen observeres også: Som regel bliver den negativ, symmetrisk og påtager sig en spids form.

Små brændpunktsinfarkt er også en grund til indlæggelse af patienten. Behandlingen udføres på samme måder og metoder som i storfokalformen.

Prognosen for denne form er gunstig, dødeligheden er lav - 2-4 tilfælde pr. 100 patienter. Aneurysme, hjertesvigt, hjertesvigt, asystol, tromboembolisme og andre konsekvenser af lille fokal myokardieinfarkt er sjældne, men denne fokalform for sygdommen hos 30% af patienterne udvikler sig til storfokal.

lokalisering

Afhængigt af lokaliseringen forekommer myokardieinfarkt i følgende kliniske muligheder:

• af venstre og højre ventrikel - blodstrømmen til venstre ventrikel stopper ofte, samtidig kan flere vægge blive berørt på en gang.
• septal, når interventrikulær septum lider
• apical nekrose forekommer i hjerte apex;
• basal - beskadigelse af de høje afdelinger af bagvæggen.

Atypiske typer af sygdomme

Ud over ovenstående er der andre former for denne sygdom - atypisk. De udvikler sig i nærvær af kroniske sygdomme og dårlige vaner på grund af aterosklerose.

Atypiske former komplicerer betydeligt diagnosen.

Der er gastralgiske, astmatiske, asymptomatiske og mange andre variationer af hjerteanfald. Nærmere om atypiske former for myokardieinfarkt fortalte vi i en anden artikel.

multiplicitet

På denne baggrund udmærker sig følgende typer af myokardieinfarkt:

• primære - det vises for første gang;
• tilbagevendende - læsionen er fastsat i to måneder efter den forrige og i samme zone;
• fortsatte - det samme som tilbagevendende, men det berørte område er anderledes;
• gentages - det er diagnosticeret om to måneder og senere, er nogen zone påvirket.

Derfor skal du straks søge lægehjælp ved de første symptomer, der kan indikere et hjerteanfald.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er et center for iskæmisk nekrose i hjertemusklen, der udvikler sig som følge af en akut krænkelse af koronarcirkulationen. Det er klinisk manifesteret ved at brænde, presse eller klemme smerter bag brystbenet, strækker sig til venstre hånd, kraveben, scapula, kæbe, åndenød, frygt, koldsved. Det udviklede myokardieinfarkt tjener som indikation for akut indlæggelse i kardiologisk genoplivning. Manglende levering af rettidig bistand kan være dødelig.

I en alder af 40-60 år observeres myokardieinfarkt 3-5 gange oftere hos mænd på grund af tidligere (10 år tidligere end kvinder) udvikling af aterosklerose. Efter 55-60 år er forekomsten blandt personer af begge køn omtrent det samme. Dødeligheden i myokardieinfarkt er 30-35%. Statistisk set skyldes 15-20% af pludselige dødsfald myokardieinfarkt.

Forringet blodtilførsel til myokardiet i 15-20 minutter eller mere fører til udvikling af irreversible ændringer i hjertemuskulaturen og hjertesygdomme. Akut iskæmi forårsager døden af ​​en del af funktionelle muskelceller (nekrose) og deres efterfølgende udskiftning af bindevævsfibre, det vil sige dannelsen af ​​et post-infarkt ar.

I det kliniske forløb af myokardieinfarkt er der fem perioder:

• 1 periode - preinfarction (prodromal): en stigning i og en stigning i slagtilfælde, kan vare i flere timer, dage, uger;
• 2 periode - den mest akutte: fra udviklingen af ​​iskæmi til forekomsten af ​​myokardisk nekrose, varer fra 20 minutter til 2 timer;
• 3 periode - akut: fra dannelse af nekrose til myomalaki (enzymatisk smeltning af nekrotisk muskelvæv), varighed fra 2 til 14 dage;
• Periode 4 - subakut: de oprindelige processer for arrens arme, udviklingen af ​​granulationsvæv på det nekrotiske sted, varigheden af ​​4-8 uger;
• 5 periode - post-infarkt: lårmodning, myokardiel tilpasning til nye funktionsbetingelser.

Årsager til myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en akut form for koronararteriesygdom. I 97-98% af tilfældene tjener aterosklerotisk læsion af koronararterierne som grundlag for udviklingen af ​​myokardieinfarkt, hvilket forårsager en indsnævring af deres lumen. Ofte går akut trombose i det berørte område af karret sammen med arterios aterosklerose, hvilket forårsager en fuldstændig eller delvis ophør af blodforsyningen til det tilsvarende område af hjertemusklen. Trombusdannelse bidrager til øget blodviskositet observeret hos patienter med koronararteriesygdom. I nogle tilfælde forekommer myokardieinfarkt mod en baggrund af krampe i de koronare grene.

Udviklingen af ​​myokardieinfarkt fremmes ved diabetes mellitus, hypertensive sygdomme, fedme, neuropsykiatrisk spænding, alkoholbehov og rygning. Alvorlig fysisk eller følelsesmæssig stress på baggrund af kranspulsår og angina kan udløse udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Oftere udvikler myokardieinfarkt i venstre ventrikel.

Klassifikation af myokardieinfarkt

I overensstemmelse med størrelsen af ​​fokal læsioner i hjertemusklen frigøres myokardieinfarkt:

Andelen af ​​lille fokal myokardieinfarkt tegner sig for ca. 20% af de kliniske tilfælde, men ofte små foci af nekrose i hjertemusklen kan omdannes til fokal myokardieinfarkt (hos 30% af patienterne). I modsætning til store fokale infarkter forekommer aneurisme og ruptur i hjertet ikke med små fokale infarkter, idet sidstnævntes forløb er mindre kompliceret ved hjertesvigt, ventrikelflimmer og tromboembolisme.

Afhængig af dybden af ​​den nekrotiske læsion i hjertemusklen frigives myokardieinfarkt:

• transmural - med nekrose af hele tykkelsen af ​​hjertets muskelvæg (ofte storfokal)
• intramural - med nekrose i tykkelsen af ​​myokardiet
• subendocardial - med myokardisk nekrose i området ved siden af ​​endokardiet
• subepicardial - med myokardisk nekrose i kontakt med epicardiet

Ifølge de ændringer, der er registreret på EKG, er der:

• "Q-infarkt" - med dannelsen af ​​unormal Q-bølge, nogle gange ventrikulært komplekst QS (sædvanligvis storfokal transmural myokardieinfarkt)
• "Ikke Q-infarkt" - ledsages ikke af udseendet af en Q-bølge, manifesterer sig med negative T-tænder (sædvanligvis lille fokal myokardieinfarkt)

Ifølge topografi og afhængigt af nederlaget for visse grene af kranspulsårerne er myokardieinfarkt opdelt i:

• højre ventrikel
• venstre ventrikel: anterior, lateral og posterior vægge, interventricular septum

Hyppigheden af ​​forekomsten skelner mellem myokardieinfarkt:

• primære
• tilbagevendende (udvikler sig inden for 8 uger efter den primære)
• gentages (udvikler 8 uger efter den forrige)

Ifølge udviklingen af ​​komplikationer er myokardieinfarkt opdelt i:

• kompliceret
• ukompliceret

allokere former for myokardieinfarkt:

1. typisk - med lokalisering af smerter bag brystbenet eller i precordialområdet
2. atypisk - med atypiske smerte manifestationer:

• perifere: venstre, venstre hånd, laryngopharyngeal, mandibular, øvre vertebrale, gastralgiske (abdominal)
• smertefri: collaptoid, astmatisk, edematøs, arytmisk, cerebral
• svagt symptom (slettet)
• kombineret

I overensstemmelse med perioden og dynamikken i myokardieinfarkt skelnes følgende:

• stadium af iskæmi (akut periode)
• stadium af nekrose (akut periode)
• organisationsfase (subakut periode)
• cicatrization stadium (postinfarkt periode)

Symptomer på myokardieinfarkt

Preinfarction (prodromal) periode

Ca. 43% af patienterne rapporterer en pludselig udvikling af myokardieinfarkt, mens i de fleste patienter observeres en periode med ustabil progressiv angina pectoris af varierende varighed.

Den skarpeste periode

Typiske tilfælde af myokardieinfarkt er karakteriseret ved ekstremt intens smerte syndrom med lokalisering af smerter i brystet og bestråling i venstre skulder, nakke, tænder, øre, kraveben, underkæbe, interscapulært område. Smertens art kan være komprimerende, hævende, brændende, pressende, skarp ("dolk"). Jo større området myokardiebeskadigelse er, jo mere udtalt smerten.

Et smertefuldt angreb forekommer på en wavelike måde (nogle gange stigende, derefter svækkelse), det varer fra 30 minutter til flere timer, og nogle gange bliver det ikke stoppet ved gentagen brug af nitroglycerin. Smerten er forbundet med svær svaghed, angst, frygt, åndenød.

Måske atypisk under den mest akutte periode med myokardieinfarkt.

Patienter har en skarp lak af huden, klæbrig koldsweet, akrocyanose, angst. Blodtrykket i angrebstiden er forøget og falder derefter moderat eller kraftigt i forhold til baseline (systolisk < 80 рт. ст., пульсовое < 30 мм мм рт. ст.), отмечается тахикардия, аритмия.

I denne periode kan akut venstre ventrikulær svigt (hjerte astma, lungeødem) udvikle sig.

Akut periode

I den akutte periode med myokardieinfarkt forsvinder smerte syndrom som regel. Sparer smerte skyldes en udtalt grad af iskæmi nær infarktzonen eller ved tilsætning af perikarditis.

Som følge af nekrose, myomalaki og perifokal inflammation udvikler feber (3-5 til 10 eller flere dage). Varighed og højde af temperaturstigning under feber afhænger af nekroseområdet. Hypotension og tegn på hjertesvigt vedvarer og øges.

Subakut periode

Smerter er fraværende, patientens tilstand forbedres, kroppstemperaturen vender tilbage til normal. Symptomer på akut hjertesvigt bliver mindre udtalt. Forsvinder takykardi, systolisk murmur.

Efterfaldsperiode

I efterfaldsperioden er kliniske manifestationer fraværende, laboratorie- og fysiske data med næsten ingen afvigelser.

Atypiske former for myokardieinfarkt

Nogle gange er der et atypisk forløb af myokardieinfarkt med lokalisering af smerte på atypiske steder (i halsen, venstre hånd i området for venstre scapula eller cervicothoracic ryggrad, i epigastrium, i underkæben) eller smertefrie former, hoste og alvorlig kvælning, sammenbrud, ødemer, arytmier, svimmelhed og forvirring.

Atypiske former for myokardieinfarkt er mere almindelige hos ældre patienter med alvorlige tegn på cardiosklerose, kredsløbssvigt og tilbagevendende myokardieinfarkt.

Imidlertid bliver atypisk normalt kun den mest akutte periode, den videre udvikling af myokardieinfarkt typisk.

Udslettet myokardieinfarkt er smertefrit og opdages ved et uheld på EKG.

Komplikationer af myokardieinfarkt

Ofte opstår komplikationer i de første timer og dage med myokardieinfarkt, hvilket gør det mere alvorligt. I de fleste patienter observeres forskellige typer arytmier i de første tre dage: ekstrasystol, sinus eller paroxysmal takykardi, atrieflimren, fuldstændig intraventrikulær blokade. Den farligste ventrikulære fibrillation, som kan gå i fibrillation og føre til patientens død.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres af stagnerende hvæsen, hjertesyma, lungeødem, og udvikler sig ofte under den mest akutte periode med myokardieinfarkt. Ekstremt alvorlig venstre ventrikulær svigt er kardiogent shock, som udvikler sig med et massivt hjerteanfald og normalt er dødelig. Tegn på kardiogent shock er et fald i systolisk blodtryk under 80 mmHg. Art., Nedsat bevidsthed, takykardi, cyanose, reduktion af diurese.

Brydningen af ​​muskelfibre i nekroseområdet kan forårsage hjerte tamponade - blødning i perikardial hulrum. Hos 2-3% af patienterne er myokardieinfarkt kompliceret af lungeemboli i pulmonal arteriesystemet (de kan forårsage lungeinfarkt eller pludselig død) eller en stor omsætning.

Patienter med omfattende transmuralt myokardieinfarkt i de første 10 dage kan dø af et brud i ventriklen på grund af en akut ophør af blodcirkulationen. Ved omfattende myokardieinfarkt kan der opstå lårvævssvigt, der opstår ved udvikling af akut hjerteaneurisme. En akut aneurisme kan forvandle sig til en kronisk, hvilket fører til hjertesvigt.

Afsættelsen af ​​fibrin på endokardiumets vægge fører til udvikling af parietal tromboendocarditis, en farlig mulighed for emboli af lungernes, hjernens og nyrernes embolier ved løsrivne trombotiske masser. I den senere periode kan der udvikles postinfarkt syndrom, der manifesteres af perikarditis, pleuris, artralgi, eosinofili.

Diagnose af myokardieinfarkt

Blandt de diagnostiske kriterier for myokardieinfarkt er de vigtigste sygdommens historie, karakteristiske EKG-ændringer og indikatorer for serumenzymaktivitet. Klager hos en patient med myokardieinfarkt afhænger af sygdommens form (typisk eller atypisk) og omfanget af skade på hjertemusklen. Myokardieinfarkt skal formodes at være mistanke om alvorlige og længerevarende (længere end 30-60 minutter) angreb på brystsmerter, ledningsforstyrrelser og hjertefrekvens, akut hjertesvigt.

De karakteristiske ændringer i EKG indbefatter dannelsen af ​​en negativ T-bølge (i små fokale subendokardiale eller intramurale myokardieinfarkt), et patologisk QRS-kompleks eller en Q-bølge (i fokal-transmokalt myokardieinfarkt). Da EchoCG afslørede en overtrædelse af lokalt kontraktilitet i ventriklen, udtyndingen af ​​sin væg.

I de første 4-6 timer efter et smertefuldt angreb i blodet bestemmes en stigning i myoglobin, et protein, der transporterer ilt i cellerne. En stigning i kreatinphosphokinase (CPK) aktivitet i blodet med mere end 50% ses efter 8-10 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt og fald i normal tilstand om to dage. Bestemmelse af niveauet af CPK udføres hver 6-8 timer. Myokardieinfarkt er udelukket med tre negative resultater.

Til diagnose af myokardieinfarkt på et senere tidspunkt anvendes bestemmelsen af ​​enzymet lactat dehydrogenase (LDH), hvis aktivitet stiger senere end CPK - 1-2 dage efter dannelsen af ​​nekrose og kommer til normale værdier efter 7-14 dage. Meget specifik for myokardieinfarkt er stigningen i isoformerne af det myokardiske kontraktile protein troponin - troponin-T og troponin-1, som også stiger i ustabil angina. En stigning i ESR, leukocytter, aspartataminotransferase (AsAt) og alaninaminotransferase (AlAt) -aktivitet bestemmes i blodet.

Koronar angiografi (koronar angiografi) tillader etablering af trombotisk koronararterieeklusion og reduktion af ventrikulær kontraktilitet samt vurdering af mulighederne for koronararterie bypass kirurgi eller angioplastik - operationer, der hjælper med at genoprette blodgennemstrømningen i hjertet.

Behandling af myokardieinfarkt

Ved hjerteinfarkt indikeres akut indlæggelse til kardiologisk genoplivning. I den akutte periode ordineres patienten med hvile og mental hvile, fraktioneret ernæring, begrænset i volumen og kaloriindhold. I den subakutte periode overføres patienten fra intensivpleje til kardiologisk afdeling, hvor behandling af myokardieinfarkt fortsætter, og en gradvis udvidelse af regimen udføres.

Smertelindring udføres ved at kombinere narkotiske analgetika (fentanyl) med neuroleptika (droperidol) og intravenøs administration af nitroglycerin.

Terapi til myokardieinfarkt har til formål at forebygge og eliminere arytmier, hjertesvigt, kardiogent shock. De ordinerer antiarytmiske lægemidler (lidokain), β-blokkere (atenolol), trombolytika (heparin, acetylsalicylsyre), antagonister af Ca (verapamil), magnesia, nitrater, antispasmodik osv.

I de første 24 timer efter udviklingen af ​​myokardieinfarkt kan perfusion genoprettes ved trombolyse eller ved akut ballongkoronær angioplastik.

Prognose for myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt er en alvorlig sygdom forbundet med farlige komplikationer. De fleste dødsfald forekommer i den første dag efter myokardieinfarkt. Pumpekapaciteten i hjertet er forbundet med placeringen og volumenet af infarktzonen. Hvis mere end 50% af myokardiet er beskadiget, kan hjertet som hovedregel ikke fungere, hvilket forårsager kardiogent chok og død hos patienten. Selv med mindre omfattende skader, håndterer hjertet ikke altid stress, som følge af, at hjertesvigt udvikler sig.

Efter den akutte periode er prognosen for nyttiggørelse god. Ufordelagtige udsigter hos patienter med kompliceret myokardieinfarkt.

Forebyggelse af myokardieinfarkt

Forudsætninger for forebyggelse af myokardieinfarkt opretholder en sund og aktiv livsstil, undgår alkohol og rygning, en afbalanceret kost, eliminering af fysisk og nervøs overbelastning, kontrol af blodtryk og blodkolesterolniveau.

Myokardieinfarkt

Myokardieinfarkt - en sygdom forårsaget af forekomst af et eller flere områder af skade på hjertemusklen på grund af absolut eller relativ utilstrækkelig koronarcirkulation.

Klassifikation af myokardieinfarkt

Ved læsionsdybde (baseret på elektrokardiografiske data):

1. Transmural ("Q-infarkt") - med stigningen i ST-segmentet i de første timer af sygdommen og dannelsen af ​​en Q-bølge senere.

2. Macrofocal ("Q-infarkt") - med stigningen i ST-segmentet i de første timer af sygdommen og dannelsen af ​​en Q-bølge senere.

3. Lille brændvidde ("ikke Q-infarkt") - ikke ledsaget af dannelsen af ​​en Q-bølge, men manifesteret af negative T-tænder.

Ifølge det kliniske kursus:

1. Ikke-kompliceret myokardieinfarkt.

2. Kompliceret myokardieinfarkt.

3. Tilbagevendende myokardieinfarkt.

4. Gentagen myokardieinfarkt.

Myokardieinfarkt diagnosticeres, når en ny myokardial nekrose udvikler sig i op til 2 måneder (8 uger) fra begyndelsen af ​​det første hjerteanfald, et andet hjerteanfald - hvis det drejer sig om mere end 2 måneder.

1. Infarkt i venstre ventrikel (anterior, posterior eller lower, septal)

2. Højre ventrikulær infarkt.

3. Atrial hjerteanfald.

Tidligere postinfarkt tilbagevendende angina (uden myokardieinfarkt) forekommer hos 10-30% af tilfældene, forekommer oftest i ufuldstændig subendokardial "myokardieinfarkt" i perioder fra 48 timer til 3-4 uger (normalt i de første 7-14 dage med myokardieinfarkt ). Det forårsager tilfælde af tilbagevendende smerter i hjertet efter en smertefri periode på grund af tilbagevendende iskæmi eller forøget myokardisk nekrose ved grænsen for myokardieinfarkt eller på et fjerntliggende sted (hvilket indikerer tilstedeværelsen af ​​en multi-vaskulær koronar læsion). Der kan være baggrundsændringer i ST-segmentet på EKG, anfald af AOL, udseende af mitralregurgitation og ledningsforstyrrelser. Kombinationen af ​​ST-T-segmentet ændres i de samme ledninger, idet Q-bølgen indikerer en okklusion af koronararterien eller reoklusion (oprindeligt rekanaliseret arterie) eller en koronar spasme.

Akut koronar syndrom - enhver gruppe af kliniske tegn eller symptomer, der tillader et akut myokardieinfarkt eller ustabil angina.

Udtrykket forekom i forbindelse med behovet for at vælge medicinsk taktik inden den endelige diagnose. Bruges til at henvise til patienter ved første kontakt med dem og indebærer behovet for behandling (behandling) som patienter med myokardieinfarkt eller ustabil angina.

- med ST segment elevation;

- uden at løfte ST-segmentet.

Patientundersøgelsesordning for ACS

Medicinsk historie og fysisk undersøgelse

Baseret på kliniske data kan patienter med mistænkt ACS uden ST-segmenthøjde tildeles følgende kliniske grupper:

Patienterne efter en længerevarende, mere end 15 minutter, et angreb af anginal smerte i ro

patienter med nyudviklet (i de foregående 28-30 dage) alvorlig angina, dvs. med angina, når den tredje funktionelle klasse (FC) i henhold til klassificeringen af ​​det canadiske hjerte-kar-sygdomsforening;

patienter, i hvilke destabilisering af allerede eksisterende stabil angina pectoris forekom med udseende af egenskaber, der er forbundet med den tredje FC og / eller smerte i ro.

ACS kan manifestere sig atypisk, især hos unge (under 40) og ældre (over 75) patienter. Ofte forekommer ACS atypisk hos kvinder og hos patienter med diabetes. De atypiske manifestationer af ACS omfatter smerter, der forekommer overvejende i ro, smerter i den epigastriske region, sømme i brystet og en stigning i åndenød.

Den vigtigste metode til evaluering af patienter med ACS er et elektrokardiogram (EKG).

EKG-registrering bør rettes mod under et smertefuldt angreb og sammenlignes med et EKG taget efter smerte eller med "gamle" film taget før denne eksacerbation. Dette er især vigtigt i nærværelse af venstre ventrikulær hypertrofi, eller hvis patienten tidligere har oplevet MI.

Der er høj sandsynlighed for at have ACS, når det relevante kliniske billede kombineres med ST-segment-depression i to eller flere tilstødende ledere og / eller inversion af en T-bølge mere end 1 mm i ledninger med en overvejende R-bølge.

De ovenfor beskrevne ændringer er mindre informative og overstiger ikke 1 mm i amplitude. Dybsymmetrisk inversioner af en tand på T foran brystopgaver (V₁-V₃) indikerer normalt en udtalt proximal stenose af den forreste nedadgående gren af ​​den venstre kranspulsår.

Biokemiske markører for myokardiebeskadigelse

Biokemiske markører for myokardiebeskadigelse er af stor betydning for diagnosticering af ACS og bestemmelse af enkelte former for ACS. Disse omfatter: definitionen af ​​troponin T og I, MV fraktion af kreatinphosphokinase (CPK).

Forhøjede niveauer af troponiner T eller I afspejler nekrose af cardiomyocytter, og hvis der er andre tegn på myokardisk iskæmi (anginal smerte, ændringer i ST-segmentet) og et øget niveau af troponiner, bør man tale om myokardieinfarkt. Bestemmelsen af ​​troponiner er en mere pålidelig metode til påvisning af myokardiebeskadigelse end bestemmelsen af ​​CF-fraktionen af ​​CFC.

Nye anvisninger i behandlingen af ​​ACS:

Anvendelse af blokkere af blodplade glycoprotein IIb / IIIa receptorer (antiplatelet lægemidler) - repro, integrin, amifeban (præparater til intravenøs brug) og orbofaban, lefradafan (præparater til oral administration).

Direkte trombininhibitorer - rekombinant hirudin (hæmmer thrombin uden at påvirke andre koagulations- og fibrinolytiske enzymer) - hirulog, argatroban.

Antibiotikabehandling - brug af makrolidlægemidler - roxithromycin 150 mg 2 gange dagligt i 30 dage.

Diagram over behandlingsmuligheder for ACS

Klinisk mistanke om ACS: fysisk undersøgelse, EKG, biokemiske markører

Stabile ST segment elevatorer

Trombolyse eller angioplastik

Ingen vedvarende ST segment elevatorer

Øgede troponin niveauer og / eller

Tilbagevendende myokardisk iskæmi

Ustabil hæmodynamik og hjerterytme

Tidlig postinfarkt-stenocardi af vedvarende ST-segmentforhøjelser

UFG intravenøst ​​eller NMG subkutant

Under opretholdelse af iskæmiskoronær angiografi og PCI eller CABG

Definitionen af ​​troponin er umulig: en risikovurdering for klinikken og EKG

Normalt troponinniveau ved optagelse og efter 12 timer

Klassifikation, klinik, diagnose af myokardieinfarkt

I 2005 foreslog eksperter fra British Society of Cardiology's arbejdsgruppe en ny klassifikation af akutte koronarsyndrom (ACS):

1. ACS med ustabil angina (biokemiske nekrose markører detekteres ikke);

2. ACS med myokardisk nekrose (troponin T koncentration under 1,0 ng / ml eller troponin I koncentration (AccuTnI test) under 0,5 ng / ml;

3. ACS med kliniske tegn på myokardieinfarkt (MI) med troponin Ti-koncentration, 0 ng / ml eller troponin I-koncentration (AccuTnI-test)> 0,5 ng / ml.

Der er flere klassificeringer af MI, afhængigt af de første EKG-ændringer, lokalisering af hjertet af nekrose af hjertemusklen eller afhængig af tidspunktet for udvikling af patologien.

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten og arten af ​​patologiens forløb er der:

• Primær MI;
• Tilbagevendende MI;
• Gentag chat.

Afhængigt af de oprindelige ændringer på EKG er der:

• Myokardieinfarkt uden ST segment elevation;
• Dem med ST segment elevation uden unormal Q bølge;
• Dem med ST segment elevation med unormal Q bølge.

Afhængig af storheden og lokaliseringen af ​​nekroskilden skelnes der følgende:

• Små brændvidde;
• Makroskopisk IM;
• Transmural IM;
• Cirkulær (subendocardial);
• IM af den forreste væg i venstre ventrikel;
• MI af sidevæggen i venstre ventrikel;
• MI af den venstre væg af venstre ventrikel;
• MI af den nedre væg i venstre ventrikel (membran);
• IM i højre ventrikel.

Diagnostiske kriterier for MI:

1. Tilstedeværelsen af ​​typiske angina smerter bag brystet ("iskæmisk type smerte"), som varer mere end 30 minutter;
2. Typiske EKG-ændringer;
3. Øget koncentration af markører for myocytskader i blodet (Myoglobin; Troponin - TnI, TnT; CPK - MB fraktion; Transaminaser - AST / ALT; Lactat dehydrogenase).

Til diagnosen "pålidelig" IM skal du have 2 ud af 3 af ovenstående kriterier

Det kliniske billede af myokardieinfarkt

De klassiske kliniske træk ved AMI er blevet beskrevet af J.B. Herrick i 1912: kompressionssmerter i brystet med lokalisering bag brystbenet, ofte kombineret med at sprede til nakke, arm eller ryg (interscapular region) i mere end 30 minutter, som skulle behandles med opiater. Smerten er ikke sjældent kombineret med vejrtrækningsbesvær, kvalme, opkastning, svaghed og følelser af truende død. Imidlertid kan disse kliniske tegn i nogle tilfælde være fraværende eller modificeret, og angst går forud for udseendet af brystsmerter (prodormale symptomer).

Det kliniske billede af myokardieinfarkt er forskelligt, og kliniske varianter af sygdomsudbruddet skelnes af tilstedeværelsen af ​​symptomer og arten af ​​klager.

• Angina er en typisk intens trykpine bag brystbenet, som varer mere end 30 minutter og stoppes ikke ved brug af tabletter eller aerosolformer af organiske nitrater. Smerten udstråler ofte til venstre halvdel af brystet, underkæben, venstre arm eller ryg, ledsaget af angst, frygt for død, svaghed og kraftig svedtendens. Dette symptomkompleks forekommer i 75-90% af tilfældene.
• Astmatisk variant - iskæmisk hjertesygdom er manifesteret af åndenød, vejrtrækningsbesvær, hjertebanken. Smertekomponenten mangler eller er dårligt udtalt. Men med en omhyggelig undersøgelse af patienten kan det afsløres, at smerten førte til udvikling af dyspnø. Hyppigheden af ​​denne kliniske variant af myokardieinfarkt er registreret hos 10% hos patienter i den ældre aldersgruppe og med gentaget myokardieinfarkt.
• Gastralgia (abdominal) variant - smerte er lokaliseret i områderne af overlivet, xiphoidprocessen, udstråler ofte til det interscapulære rum og kombineres sædvanligvis med dyspeptiske sygdomme (hiccups, hævelse, kvalme, opkastning), symptomer på dynamisk tarmobstruktion (abdominal distension, svag peresaltaki støj). Gastralgia indstilling er mest almindelig med lavere MI og overstiger ikke 5% af alle tilfælde af hjertekatastrofe.
• Arrhythmic variant - den førende klage er følelsen af ​​"falme", ​​afbrydelser i hjertets arbejde, hjertebanken, der ledsages af udviklingen af ​​svær svaghed, syncopale tilstande eller andre neurotiske symptomer på grund af forværringen af ​​cerebral kredsløb mod en baggrund af lavt blodtryk. Smerten er fraværende eller tiltrækker ikke patientens opmærksomhed. Frekvensen af ​​den arytmiske variant varierer inden for 1-5% af tilfældene.
• Cerebrovaskulær variant - svimmelhed, desorientering, besvimelse, kvalme og opkastning af central oprindelse forårsaget af et fald i hjernens perfusion. Årsagen til forringelsen af ​​cerebral kredsløb er en krænkelse af hjertepumpens funktion med et fald i blodets MO mod baggrunden af ​​takyarytmier (paraxysma af takyarytmier) eller overdosering med nitrater. Forekomsten af ​​cerebrovaskulær variant af myokardieinfarkt stiger med alder af patienter og varierer fra 5 til 10% af det totale antal sygdomme.
• Lavt symptomvariant - påvisning af MI i et EKG-studie, men i en retrospektiv analyse af sygdommens historie i 70-90% af tilfældene angiver patienterne en tidligere umotiveret svaghed, forringelse af humør, udseende af brystsmerter eller en forøgelse af anginaangreb ledsaget af åndenød, afbrydelser i hjertet. En sådan klinisk variant af myokardieinfarkt er mest almindeligt hos ældre aldersgrupper med sammenhængende type 2 diabetes - fra 0,5 til 20%.

Elektrokardiografiske ændringer i MI

Standard elektrokardiografi (12 ledninger) er en af ​​de vigtigste metoder til at afklare diagnosen myokardieinfarkt, lokalisering og omfanget af skade på hjertemusklen, tilstedeværelsen af ​​komplikationer - arten af ​​rytmeforstyrrelsen af ​​hjerteaktivitet og ledning.

Karakteristiske tegn på MI under EKG-optagelse er tilstedeværelsen af ​​en patologisk Q-bølge (bredde - 0,04 s, dybden overstiger 25% af R-bølgeamplituden), reduktion af spændingen af ​​R-bølge-nekrosezonen; ST-segmentforskydning over eller under isolinet med 2 cm (ST-segmenthøjde - subepikardialt lag, ST-segmentdæmpning - subendokardielag) -sjæmisk skadezone; udseendet af spidse, positive eller negative, "koronare" T-bølger - iskæmi (figur 1).

Fig. 1. Diagram over dannelsen af ​​de vigtigste EKG tegn på myokardieinfarkt.

I øjeblikket skelnes der i klinisk praksis mellem "Q-dannelse" (fokal eller transmural) og "Q-non-forming" (subendocardial, subepicardial, intramural) myokardieinfarkt, afhængigt af tilstedeværelsen eller fraværet af abnorm Q-bølge på EKG. Lignende ændringer på EKG svarer til tilstedeværelsen af ​​en ustabil aterosklerotisk plaque og udviklingen af ​​en blodprop på overfladen af ​​den skadede plaque med delvis eller fuldstændig okklusion af koronararterien. (Figur 2).

Fig. 2. Dynamik af en ustabil plaque med dannelse af blodpropper og karakteristiske ændringer på EKG.

For Q-generatoren af ​​MI registreres karakteristiske ændringer på EKG:

• Udseendet af unormalt Q-tænder eller komplekst QS (nekrose af hjertemusklen);
• Reduktion af amplitude af R-bølgen;
• Højden (forhøjelse) eller nedsættelse (depression) af ST-segmenter svarende til arealet (henholdsvis subepikardiale eller subendokardiale lag) af iskæmisk skade;
• Bifasisk eller inversion af T-bølge;
• Udseendet af blokade af hans venstre bundle er muligt.

Følgende ændringer på et EKG er karakteristiske for "Q-nonformative" MI:

• Forskydning af ST-segmenter fra konturlinie: forhøjelse - subepikardialt lag, depression - subendokardielag;
• Reduktion af amplitude af R-bølgen;
• Bifasisk eller inversion af T-bølge;
• Manglende Q-prong.

Selvfølgelig er den store betydning i EKG-diagnostik af MI muligheden for sammenligning med den tidligere EKG-infarktperiode og daglig overvågning.

Fra det praktiske synspunkt er de tidligste tegn på udviklingen af ​​myokardieinfarkt ST-segmentforskydninger fra konturen med 2 cm eller derover, hvilket normalt går forud for Q-bølgens udseende og kan optages 15-20 minutter efter smertestart.

For MI er karakteristikken dynamikken i EKG-ændringer afhængig af tidspunktet for dets udvikling og stadier af reparative processer inden for nekrose.

Forskydninger af ST-segmenter registreres på et EKG i sygdommens første timer og kan fortsætte i op til 3-5 dage med efterfølgende tilbagevenden til isolinen og dannelsen af ​​en dyb negativ eller tofase T-bølge. Med omfattende MI kan ST-segmentets forskydning fortsætte i flere uger.

Langvarig ST-segmenthøjde med QS-prong ("frosset EKG") kan afspejle episthenokarditisk perikarditis af transmural MI, og med den samtidige tilstedeværelse af R aVR (Goldberger-symptom) er dette et tegn på udviklende hjerteaneurisme.

Efter 3-4 timer fra begyndelsen af ​​det iskæmiske angreb på EKG registreres en Q-bølge (myokardisk nekrose) i ledninger med et forskudt ST-segment. Samtidig registreres et gensidigt (uoverensstemmende) fald i ST-segmentet i modsatte ledninger, hvilket angiver sværhedsgraden af ​​den patologiske proces.

Q-bølgen er et vedvarende tegn på nekrose af hjertemusklen eller et post-infarkt ar, men i nogle tilfælde kan det mindske eller forsvinde (efter nogle år) i tilfælde af kompenserende hypertrofi af myokardiefibre, der omgiver nekrose eller ar.

MI er karakteriseret ved dannelsen af ​​en dyb, negativ, symmetrisk T-prong ("coronary") på sygdommens 3-5 dag i EKG-lederne, svarende til stedet for iskæmisk myokardiebeskadigelse, med en parallel tilbagevenden til isolinet af ST-segmentet. Formeret negativ T-tandbenet kan vare i flere måneder, men senere bliver det positivt hos de fleste patienter, hvilket angiver dets diagnostiske tegn på iskæmi og ikke skade.

Til lokal diagnose af myokardieinfarkt er EKG-registrering i 12 standardledninger informativ: I, II, III, aVR, aVL, aVF og V_1-6. Næsten altid er samtidig tilstødende områder i venstre ventrikel involveret i den nekrotiske proces under myokardisk iskæmi, derfor er EKG-ændringer karakteriseret ved MI observeret i flere ledninger svarende til forskellige områder af hjertet.

Front IM - ændringer i I, aVL, V_1-3 EKG fører.

Nedre (membran) MI - ændringer i III, aVF EKG-ledninger.

Apikal-lateral MI - ændringer i II, aVL, V_4-6 EKG fører.

Anterior septal IM - ændringer i I, aVL, V_1-4 EKG fører.

Nedre side MI - ændringer i II, III, aVL, aVF, V_5.6 EKG fører.

Anterior-septal-apical - ændringer i I, aVL, V_1-4 EKG fører.

Posterior MI - Udseende af r, R-bølge i V_1-2, forskydning af overgangszonen fra V_3.4 i V_2.3, gensidig reduktion af ST-segmentet i V_1-3 fører.

Visse diagnoseproblemer opstår i 12 standard EKG-ledninger i posterior-basal MI. Denne lokalisering er kendetegnet ved udseendet af kun gensidige ændringer: udseendet af r, r tænder i v_1.2 fører, depression af ST-segmentet i ledninger I, V_1-3 og formindskelse af amplituden af ​​en tand af R i opgaver af V_5.6. (Figur 3). For mere information om bagtil MI lokalisering kan opnås ved at registrere leads V7-9 (fra bagsiden), som kan detektere patologiske Q bølger og en karakteristisk dynamisk ST-segmentet og T-bølge bør erindres, at hos raske mennesker kan registreres tilstrækkelig dybt Q - en tand (til 1/3 amplitude af en R-tand). Patologisk 0-ledning i ledninger V_7-9 dets varighed anses for at være> 0,03 sek.

Fig. 3. EKG af det bageste myokardieinfarkt i venstre ventrikel

Registrering af yderligere kundeemner i V_4-6 to ribber højere (2-3 interkostale rum til venstre for brystbenet) er nødvendige, hvis du har mistanke om en høj anterior-lateral lokalisering af myokardieinfarkt, når ændringer på et standard EKG kun påvises i aVL-bly.

Af naturen af ​​ændringerne i EKG-lederne kan du indirekte dømme placeringen af ​​koronararteriernes læsion. (Tabel 1).

Tabel 1. MI område afhængig af lokalisering af kranspuls okklusion

Koronararterieeklusion

LKA - over septalafdelingen

LKA - mellem septal og diagonale grene

LKA - under den store diagonale gren

LCA eller proximal PKA konvolut

STV5.6, II, III, aVF

Nedre pc afdeling

LCA-bagsiden og de nedre dele af PKA'en

Gensidigt fald i STV1-3. r, r til v_1-2

Nederlaget for de små grene af LCA og PKA

Sænket ST-segment i alle EKG-ledninger

Den mest alvorlige type myokardieinfarkt opstår, når blodstrømmen stopper i den proximale forreste interventrikulære arterie før udledningen af ​​den første septal-gren. Sådan lokalisering af okklusion og ophør af blodforsyning til det store område af hjertemusklen er afgørende for at reducere hjerteudgang. Ved en sådan lokalisering af iskæmisk myokardiebeskadigelse viser EKG ST-forhøjelser i alle precordiale ledninger - V_1-6, i I standard bly og aVL. (Figur 4). Lokalisering af okklusion i den proksimale coronararterie er ledsaget af kredsløbsforstyrrelse af hjerteledningssystemet i strid med excitation: kendetegnet ved udviklingen af ​​venstre forreste halv-blok; blokade af venstre eller højre bundgren kan forårsage forskellige grader atrioventrikulær blok, indtil fuldstændig blokade af den midterste del af bundtet af His - blokade Mobitts II (Mobitts blokade I - fuldstændig blokade på niveau A-V-forbindelser).

Fig. 4. En kritisk stenose proximal (før udledning af den septale gren) forreste nedadgående koronararterie til dannelse af antero-septal MI spredning på toppen og en sidevæg af den venstre ventrikel.

Ophør af blodgennemstrømningen i den proximale nedadgående arterie under udgangspunktet for den første septal gren ledsaget infarkt i den forreste midterste del af venstre ventrikel væg med registreringen forhøjet ST-segment i V_3-5 og jeg leder normalt uden forstyrrelser i hjertets ledningssystem. (Figur 5). Anterior MI ledsages ofte af en hyperdynamisk type hæmodynamik - takykardi med en stigning i blodtrykket (refleksforøgelse i symptaicotonia).

Fig. 5. Kritisk stenose i den proximale anterior nedadgående koronararterie med dannelsen af ​​den anterior-septal-apikale IM

Når okklusionen af ​​den forreste interventrikulære arterie under oprindelsesstedet af de diagonale gevind dannet antero-ringere MI spredning på toppen og en sidevæg af den venstre ventrikel, som manifistiruetsya EKG segmentet forskudt i I, AVL og V_4-6 fører. IM af denne lokalisering har et mindre alvorligt klinisk billede. Varianter med et lille læsionsareal og som følge af okklusion af en af ​​de diagonale grene i den venstre kranspulsår kan tilskrives denne type myokardieinfarkt, hvilket fører til nederlag i laterale sektioner i venstre ventrikel. På et EKG, med denne variant af myokardieinfarkt, registreres ST-segmentafvigelserne i ledninger II, aVL og V._5.6.(Fig.6).

Fig. 6. EKG tegn på anterior-side myokardieinfarkt med spredning til LV nedre væg

Den højre kranspulsår forsyner den nedre, laterale væg i højre ventrikel og den bageste septalvæg i venstre ventrikel. Ophæng af højre og / eller bageste kuvert i venstre kranspulsårer ledsages af en læsion af ovennævnte områder, ofte med udvikling af hjerteinfarkt i højre ventrikel. EKG viser udseendet af r, R tænder i V_1-3 med gensidig reduktion af ST-segmenter i de samme ledninger med et skifte af overgangszonen fra V_3.4 i V_1.2. (Figur 7). Skader på myokardiet i højre ventrikel vil blive indikeret ved tilstedeværelsen af ​​en patologisk Q-bølge i yderligere ledninger VR_1-3 (symmetriske venstre brystledninger). Posterior MI er ofte kompliceret af udviklingen af ​​varierende grader af atrioventrikulær blokade.

Fig. 7. En kritisk stenose af den højre koronararterie i udledninger stumpe marginale grene til dannelse posteroinferior infarkt: EKG - QSH, aVF, løft ST-segment III, aVF, gensidig fald i ST-segmentet i leads V1, 2, med en forskydning i overgangszonen V2.

Posterior-inferior myokardieinfarkt ledsages sædvanligvis af udviklingen af ​​vagotonia, manifesteret af bradykardi og hypotension (hypotonisk type hæmodynamik), som kan elimineres ved at introducere 0,5 ml Atropin.

Således giver EKG-registrering (især i dynamik) mulighed for at diagnosticere MI, dets lokalisering, bestemme arten og niveauet af forekomsten af ​​ledningsforstyrrelser, hjerterytme, der komplicerer patologiens forløb.

Det bør erindres, at også kan forekomme ovennævnte ændringer i EKG når andre patologier: akut pericarditis, myocarditis, akut cor pulmonale (massiv lungeemboli), tidlig repolarisering syndrom, venstre ventrikel hypertrofi, hjerteinfarkt, iskæmisk eller hæmoragisk cerebral slagtilfælde, elektrolyt og endokrine forstyrrelser m. d. Infarktopodobnye ændrer Q-bølge eller et QRS kompleks på EKG patologisk ofte optaget i syndromer for tidlig ventrikulær (WPW, CLC), når dissekere aneurisme af den opadgående aorta, lungebetændelse og kronisk bronchial astma, alvorlige forgiftninger forskellig genese.

Enzymediagnose af myokardieinfarkt

Ifølge WHO's anbefalinger til diagnosticering af AMI sammen med kliniske tegn og EKG-ændringer er undersøgelser af cardiospecifikke markører af stor betydning. I øjeblikket er der et tilstrækkeligt antal markører for dødsfall af kardiomyocytter med forskellige grader af specificitet for hjertemusklen, som giver os mulighed for at estimere volumen, timing af nekrose og arten af ​​sygdomsforløbet.

Diagnostisk værdi af laboratoriediagnose af MI øges signifikant med smertefrie former og med gentagen MI, atrieflimren, forekomsten af ​​en implanteret artefaktuel pacemaker (EX), dvs. i situationer hvor EKG diagnose af MI er vanskelig.

Tiden i klinisk praksis, den mest almindeligt anvendte definition af koncentrationerne af disse specifikke markører for hjertemyocytter: myoglobin (M), kardiotroponiny (TNI, TnT), kreatinkinase (CK), aspartataminotransferase (ACT), lactatdehydrogenase (LDH), glycogenphosphorylase (GP ). (Figur 8).

Fig. 8. Dynamik af cardiospecifikke enzymer i ukompliceret MI.

Specifikt for cardiomyocyte læsioner kun (men ikke skeletmuskulatur myocytter) er myoglobin, isoenzymer - CK-MB fraktionen kardiotroponin - TNI, glykogen - GF-BB.

Eftersom 90'erne XX århundrede var der tekniske muligheder for identifikation og klinisk anvendelse til diagnosticering af myokardieinfarkt to intracellulære strukturelle proteiner cardiomyocytter tegn på myokardial død - itroponin myoglobin.

Den tidligste og mest modtagelige for skade på kardiomyocytter er myoglobin. Mg - strukturelt protein af myocyt, med nederlag hjertemusklen bestemmes i serum ved radioimmunoassay. Myoglobin test har høj følsomhed og specificitet, der overskrider parametrene for myokardie-specifikt cytosolisk isozym. Stigningen i serum Mg koncentrationen begynder efter 1-3 timer fra indtræden af ​​smertesyndromet, når et maksimum på 6-7 timer af sygdommen og, hos patienter med ukompliceret MI, vendte tilbage til normal ved udgangen af ​​den første dag i den patologiske proces.

Det andet strukturelle protein i cardiomyocytter - troponin involveret i reguleringen af ​​myocyt - nedsættelse-afslapning, er en del af tropomyosin, troponin Komplekset består af tre polypeptider (TNS, TNI og TNT). TNT har 3 isoformer: 2 muskuloskeletale - TNT_2.3 og 1 myokardie - TNT₁. Cardiac TNI er lokaliseret kun i myokardiet og frigives under cardiomyocyte nekrose. Hjertetroponin TnT også anvendes som markør af myocardienekrose, men indholdet kan stige med stigende og skeletmuskler. Værdier TnT og TNI koncentrationer begynder at overstige de normale niveauer 5-12 timer efter indtræden af ​​iskæmi at nå et højdepunkt ende af den første dag (cherez24 timer) - TNI og slutningen af ​​to dage (48 timer) - TnT myokardieinfarkt. Normaliseringen af ​​disse cardiospecifikke markører slutter om 5-10 dage.

Enzymatisk diagnose af myokardial mitokarda er ikke kun en fremgangsmåde til at supplere de kliniske tegn, men også et selvstændigt kriterium, når de skal thrombolytisk terapi, invasiv revasklyarizatsii infarkt i de tidlige timer af okklusion af en koronararterie aterotrombose EKG-negative former af MI.

I klinisk praksis anvendes diagnosen MI meget til at bestemme serumkoncentrationen af ​​organspecifik cytosolisk enzym kreatinphosphokinase-CPK. Hos mennesker består CPK af to underenheder (M og B), der danner 3 former for isoenzymer: MM - muskulaturtype, BB - hjerne type, MB - hjerte type (CPK_samfund= S KFK-MB + KFK-MM + KFK-BB). Aktiviteten af ​​CPK MB fraktionen i myokardieinfarkt begynder at stige efter 6 timer, når et maksimum efter 24 timer fra sygdomsbegyndelsen og vender tilbage til normal ved udgangen af ​​den anden dag af MI-udvikling. Den diagnostisk signifikante stigning i aktiviteten af ​​CPK MB fraktionen er en og en halv to gange normen vedtaget i dette laboratorium. Det anbefales traditionelt at bestemme aktiviteten af ​​CPK hver 6-8 timer for at bestemme omfanget af myokardiebeskadigelse (området for den konstruerede isoenzymaktivitetskurve) og arten af ​​sygdomsforløbet (kompliceret, ukompliceret).

Aminotransferaser (aspartatamin og alaninaminotransferase) er universelt distribuerede intracellulære (cytoplasmatiske og mitokondrie) enzymer, hvis aktivitet traditionelt anvendes i klinisk praksis til diagnose af MI. Deres aktivitet, der begynder at stige ved udgangen af ​​sygdommens første dag, når maksimalt ved udgangen af ​​den anden dag og normaliseres ved udgangen af ​​den tredje dag fra begyndelsen af ​​udviklingen af ​​myokardieinfarkt. Specifikt for skade på hjertemusklen er en stigning i forholdet mellem ACT og ALT med 2,5 gange (De Rites index). Med den aktive introduktion og udbredt anvendelse i klinisk praksis ved diagnosticering af MI forbliver bestemmelsen af ​​aktiviteten af ​​CPK og Tn - organspecifikke isoenzymer det primære motiv for bestemmelse af AST / ALT de lave omkostninger og tilgængeligheden af ​​disse undersøgelser.

Et andet organspecifik myokardiumenzym anvendt ved diagnosen AMI og koronar syndromer er lactat dehydrogenase (LDH), som består af 5 isoenzymer indeholdende 2 typer af polypeptidkæder (M og H). Et isoenzym, der overvejende er indeholdt i hjertemusklen, indeholder 4 identiske H-kæder og betegnes som LDH1, og et isoenzym indeholdende 4 identiske M-kæder er mærket LDH5. Aktiviteten af ​​LDH-isoenzymer, der er specifikke for myokardium, begynder at stige fra slutningen af ​​sygdommens første dag, når sit maksimum på den tredje dag og normaliseres ved 5-6 dagers udvikling af MI. LDH-aktivitet bør bestemmes dagligt i tre dage.

Diagnostisk værdi af de ovenfor beskrevne cardiomyocyt læsionsmarkører afhænger af timing og frekvens af deres bestemmelse i AMI's dynamik. Pahognomonic for MI er en stigning i enzymaktivitet ikke mindre end 1,5-2 gange det normale niveau, med et deraf følgende fald til normale værdier.

Derfor er en enkelt anvendelse af myokardie markører hos patienter med mistænkt AMI uacceptabel og afskriver næsten diagnosticeringsværdien af ​​disse teknikker.

Kliniske og laboratorieundersøgelser

Mange patienter med myokardieinfarkt har en stigning i temperatur-subfebril, som kombineres med neutrofile leukocytose til 12-14 109 / l uden en rod-nuklear skift karakteristisk for lungebetændelse. Neutrofil leukocytose i MI ledsages af moderat eosinofili. Da leukocytose falder (ved 3-4 dage efter sygdomsudbruddet), i det perifere blod er accelereret ESR ("saks" symptomet) bestemt, hvilket forbliver forhøjet i 1-2 uger.

MI karakteriseres af en forøgelse af fibrinogenniveauet og en positiv reaktion af C-reaktivt protein.

I undersøgelsen af ​​blodkoagulering i en akut periode infarkt er registreret med en tendens til hyperkoagulation udseende fibrinogennedbrydningsprodukter (FDP) og stigende koncentrationer af D-dimer (fibrin fragment af én kæde af en blodprop), hvilket indikerer spontan aktivering af det fibrinolytiske system i afhængighed af trombose.

Ekkokardiografiske undersøgelser ved akut myokardieinfarkt

Siden 1954, da Edler og Hertz blev de første rapporter om brugen af ​​ultralyd teknologi i diagnosen af ​​valvulær læsioner, og medfødt hjertesygdom, har ekkokardiografi sket betydelige ændringer fra scanningsbevægelse i tid (M-tilstand) for at to- og tredimensionelle ultralydsbillede af anatomiske strukturer og hjerte kameraer i realtid.

Tredimensionel sektors ultralydscanning giver os mulighed for i dynamik at evaluere rummets dimensioner, tykkelsen og bevægelsen af ​​hjertets vægge samt krænkelser af svingapparatets skiftefunktioner og intrakardiale anatomiske strukturer. Tilstedeværelsen af ​​hypokinesi, akinesi og dyskinesi zoner giver en ide om lokalisering og størrelse af myokardieinfarkt, og den dynamiske observation af reduktionen af ​​disse zoner giver værdifulde oplysninger om udviklingen af ​​den patologiske proces. Vurdering af intrakardielle hæmodynamiske parametre (hjerteudgangsfraktion) giver en ide om størrelsen af ​​hjerteets læsion og nedsat pumpefunktion.

En af de lovende metoder til diagnose af myokardiel levedygtighed er myokardisk kontrastekokardiografi. Til intravenøs administration af kontrastmiddel (phospholipider eller albumin spænder i størrelse fra 2,5 til 5 mikrometer) blod ekko kontrastmidler stigninger i hjerte hulrum og myocardial mikrovaskulær proportional med volumenstrømmen. Moderne ultralyds enheder udstyret med nye teknologier til hurtigt nedbrydes i hulrummene i mikrostruktur hjerte kontrastmiddel og deres hastighed på efterfølgende fornyet ophobning og udvaskning beregne den absolutte værdi af myocardial perfusion (i ml r m), tillader ikke blot at identificere zoner vommen og levedygtig myocardium. Denne metode gør det muligt at vurdere graden af ​​"dumhed" af myokardiet og identificere områder af dvaletilstanden i hjerte muskler.

Farmakologisk stressekokardiografi (stress echoCG) med dobutamin (5-10 μg / kg / min) gør det muligt at afsløre "hibernating" myokardiet og graden af ​​dens "bedøvelse".

Ved hjælp af ekkokardiografi er det således muligt at ikke-invasivt diagnosticere læsionsområdet og graden af ​​forstyrrelse af hjertepumpens funktion, på grundlag af hvilken der skal vurderes effektiviteten af ​​behandlingen og forudsige udviklingen af ​​sygdommen.

Denne fremgangsmåde har en begrænset kapacitet i tilfælde af anatomiske træk af thorax (smal interkostalrum, forstyrrelser i anatomiske relationer mediastinale) og emfizemotoznogo ændringer i lungevævet, forhindre spredning af ultralyd skanderingsstrålen.

Differential diagnostik

I nogle tilfælde skal akut myokardieinfarkt differentieres fra andre sygdomme, da intens smerte i brystet kan skyldes forskellige patologiske processer i organerne i thorax-, bukhulrum og andre systemer i kroppen.

1. Kardiovaskulære sygdomme:

• koronararteriesygdom;
• Hypertrofisk kardiomyopati;
• Akut perikarditis;
• Akut myokarditis;
• Lungeemboli;
• Stratifying aortic aneurysm.

2. Lunger og pleura sygdomme:

• Akut pleuropneumoni;
• Spontan pneumothorax.

3. Spiserør i spiserøret og fordøjelseskanalen:

• esophagitis;
• Esophageal Diverticulosis:
• Hernia i membranets øsofageal åbning;
• Peptisk sår;
• Akut cholecyst-pancreatitis.

4. Sygdomme i muskuloskeletalsystemet:

• Osteochondrosis af cervico-thoracic rygsøjlen;
• Skulder plexitis;
• myositis;
• Interkostale neuralgi (helvedesild).

Således er de vigtigste kriterier for differentialdiagnose af myokardieinfarkt:

A - Tilstedeværelsen af ​​et typisk angina smerteangreb eller tilstedeværelsen af ​​ubehag i brystet;

B - karakteristiske ændringer i EKG

B - en stigning i kardiospecifikke markører for nekrose af hjertemusklen. Det er nødvendigt at monitorere ovennævnte determinanter dynamisk for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen og forebyggelsen af ​​mulige komplikationer, at regulere rehabiliteringsperiodens taktik og forudsige livet hos patienter, der gennemgår MI.

Myokardieinfarkt. AM Shilov

Hjerteangreb er et fokus på nekrose, som er udviklet som et resultat af kredsløbssygdomme. Et hjerteanfald kaldes også kredsløbssygdomme eller angiogen nekrose. Udtrykket "hjerteanfald" (fra det latinske. Til ting) blev foreslået af Virkhov for en form for nekrose, hvor den døde del af væv er gennemblødt med blod.

Der er flere klassificeringer af MI, afhængigt af de første EKG-ændringer, lokalisering af hjertet af nekrose af hjertemusklen eller afhængig af tidspunktet for udvikling af patologien.

Akkumuleret eksperimentel og klinisk erfaring i behandlingen af ​​myokardieinfarkt, fraværet af den forventede positive effekt af trombolytisk terapi indikerer, at genoprettelsen af ​​koronare blodgennemstrømning - "tveægget sværd", hvilket ofte resulterer i udviklingen af ​​"reperfusion syndrom."

Akut myokardieinfarkt bestemmes ved anvendelse af kliniske, elektrokardiografiske, biokemiske og patomorfologiske egenskaber. Det erkendes, at udtrykket "akut myokardieinfarkt" afspejler dødsfaldet af kardiomyocytter forårsaget af langvarig iskæmi.

Trombose af skibe med forskellig lokalisering er et af de førende steder blandt årsagerne til handicap, dødelighed og reduktion i befolkningens gennemsnitlige forventede levetid, som bestemmer behovet for udbredt anvendelse i lægepraksis af lægemidler med antikoagulerende egenskaber.