logo

Sag historie

5. årsstudent

Fulde navn: Kuzmina Anna Efimovna

Alder: 63 år

Fødselsdato: 11/05/1948

Arbejdssted: pensionist

Hjem Adresse: Moskva st. Profsoyuznaya 132 square. 10

Dato for adgang til klinikken: 10. september 2012 09:26

Startdato for tilsyn: 09/21/2012

Hovedpine, svimmelhed, nedsat hukommelse, generel svaghed, døsighed, episoder af bevidsthedstab.

III. Historien om den nuværende sygdom (Anamnesis morbid):

I de sidste 10 år har patienten været generet af ovennævnte klager. Ca. 2 uger siden var der en episode af bevidsthedstab, vendte patienten sig til en læge på bopælsstedet. Der blev udført en undersøgelse, hvorved aterosklerotiske ændringer i de brachiocephaliske arterier blev identificeret.

I løbet af de sidste 6 måneder tager patienten hele tiden

Noliprel 1 tab.

Cardiomagnyl 75 mg 1 gang pr. Dag

Torvakard 20 mg 1 gang om dagen

Gliatilin 400 mg 1 gang om dagen

IV. Livshistorie (Anamnesis vitae):,

Udsatte sygdomme: Infektioner hos børn (rubella, vandkopper) ORVI.tonzonit; tuberkulose, seksuelt overførte sygdomme, viral hepatitis, diabetes mellitus - benægtes.

Samtidig hypertension, trin 3, risiko 4. Dyslipidæmi, duodenalsår.

Gynækologisk historie: overgangsalderen ved 47 år gammel, livmodermyom

Arvelig byrde: Ikke belastet.

Dårlige vaner: nej

Arbejdsfarer: nej.

V. Nuværende tilstand

· Generel tilstand: moderat.

· Patientens stilling: Aktiv

· Kropsbygningen er korrekt. Normostermisk form for forfatning.

· Vægt 60 kg. BMI = 24,39 kg / m2.

· Kropstemperatur 36,6 C

· Midje omkreds 87 cm.

Hud og slimhinder:

Huden og synlige slimhinder er let blegne.

Neglene på fingre og tæer er glatte.

Hud turgor reduceret.

Ødem ikke fundet.

Occipital, submandibular, supra- og subclavian, albue, bipital, axillary, popliteal, inguinal lymfeknuder er ikke forstørret, smertefri, blød konsistens, mobil, ikke svejset til vævet og indbyrdes.

hals: Den rigtige formular. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret. Pulsationen af ​​carotidarterierne er palperbar på begge sider. Der er ingen hævelse og pulsation af de jugular vener.

Undersøgelse af muskuloskeletalsystemet:

Inspektion: led uden synlige ændringer, fuld bevægelse.

Revealed en moderat smerte i begge knæled.

Undersøgelse af åndedrætssystemet:

Klager fra åndedrætssystemet, viser patienten ikke. Under undersøgelsen blev der ikke fundet nogen patologi.

Undersøgelse af kredsløbssystemet:

Inspektion: Farven på huden er svagt lys. Pulsering af nakkekar, hjertebukk blev ikke påvist.

Palpation: Apikal impuls bestemmes af den venstre midklavikulære linje i V intercostal rummet. Hjerteimpuls, pulsation i den epigastriske region, systolisk og diastolisk tremor i hjerteområdet er ikke bestemt.

Auscultation: 1 point - i hjertet er hjerte lyde muffled, lyde er ikke hørt2, 3 point - på hjertebasis - hjertelydene er dæmpet, der høres ingen lyde 4 point - i xiphoid-processen (tricuspid-ventil) er hjertelydene dæmpet, der lyder ikke lyde hjertetoner, galoprytme, yderligere toner og hjerte lyde blev ikke detekteret.

Pulse - 62 slag / min., Symmetrisk, rytmisk, tilfredsstillende spænding, moderat påfyldning. HELL på højre hånd 110/70, til venstre 110/70.

Pulsen i halspulsårerne er svær at detektere, reduceret spænding og påfyldning på begge sider. Pulsen på de humerale, femorale, popliteale arterier og arterier af fodsymmetrisk, god påfyldning.

Auscultation afslørede systolisk murmur i fremspring af halshuggerne til højre og venstre.

Undersøgelse af abdominale organer:

Klager fra abdominale organer viser patienten ikke. Under undersøgelsen blev der ikke fundet nogen patologi.

Forskning i urinorganer:

Klager fra urinsystemet viser patienten ikke. Under undersøgelsen blev der ikke fundet nogen patologi.

Bevidstheden er tydelig. Patienten i rum og tid er orienteret. Koordinering gemt.

Preliminær diagnose: Starkotisk læsion af carotidarterierne.

1. Laboratorieundersøgelser:

Generel blodprøve.

B / x blodprøve,

Generel urinalyse.

2. Instrumentale undersøgelser:

Angiografisk undersøgelse af brachiocephalic og cerebral arteries.

Generel blodprøve (fra 10.09.2012g):

Alle indikatorer i det normale område med undtagelse af ESR 32 mm / time (norm 2-15)

Biokemisk analyse af blod (fra 10.09.2012g):

Alle indikatorer i det normale interval

Generel klinisk analyse af urin (fra 10.09.2012):

Alle indikatorer i det normale interval

elektrokardiografi (dateret 10.24.2011):

Hjertefrekvensen er 68 i 1 min.

Placeringen af ​​EOS svarer til normen.

Thorakskortografi. Angiografi af de brachiocephalic arterier. Cerebral angiografi fra 11.09.2012.

Den rigtige ICA - stenose i området med bifurcation på 50-60%. Intrakraniale grene er acceptable, konturerne er glatte.

Venstre ICA - stenose i området med bifurcation 70-80%. Intrakraniale grene er acceptable, konturerne er glatte.

diagnose: Kronisk cerebral iskæmi. Stenoserende aterosklerose hos de brachiocephaliske arterier.

VII. Begrundelsen for den kliniske diagnose:

Diagnosen er lavet på baggrund af:

- klager over hovedpine, svimmelhed, hukommelsestab, generel svaghed, døsighed, episoder af bevidsthedstab.

- anamnese: episoder af bevidsthedstab, synshandicap.

- Data-instrumentelle metoder til forskning - Ved palpation følges pulsen på halspulsårerne med vanskeligheder, nedsat spænding og påfyldning på begge sider; auskultation afslørede systolisk murmur i højre og venstre karotidarterier;

En angiografisk undersøgelse afslørede: Den rette ICA - stenose i området med bifurcation på 50-60%. Venstre ICA - stenose i bifurcationsområdet 70-80%

1. Behandling af lægemidler.

2. Kirurgisk behandling.

1. Cardiomagnyl 75 mg 1 gang pr. Dag.

2. Torvakard 20 mg 1 gang pr. Dag

3. Plavix 75 mg 1 gang pr. Dag

4. Gliatilin 4,0 ml vægt / vægt i 200 ml NaCl 0,09% en gang om dagen i 10 dage.

To-trins revascularisering af karotidbassinet.

Første fase er UAN til højre.

Den anden fase - CEE til venstre.

På tidspunktet for inspektionen klager patienten ikke aktivt.

Ved undersøgelsen er patientens tilstand tilfredsstillende.

Huden er lyserød.

Kropstemperatur 36,6 ° C.

NPV 17 pr. Minut, brystet er jævnt involveret i vejrtrækning.

Karakterisering, fare og behandling af carotidstenose

Karotidarterierne er ekstremt vigtige kar i menneskekroppen, som er placeret på begge sider af nakken på siderne. De er ansvarlige for "forsyningen" af blodets blod til ansigtet og over - til hjernen. Naturligvis er enhver overtrædelse eller sværhedsgrad i karotisarteriernes arbejde yderst farlig for helbred og liv.

Carotid stenose er en sygdom ved krydsningen af ​​kardiologi og neurologi. Dens oprindelse ligger i hjertet og vaskulære patologier, der forårsagede hjerneskade. Under udviklingen af ​​en sådan sygdom forekommer processen med at indsnævre afstanden mellem karrene fra små til fulde. Denne proces kaldes "okklusion".

Udviklingen af ​​carotidstenose er fyldt med et fald i intensiteten af ​​blodudveksling mellem hjernen og resten af ​​kroppen. Dette fører igen til metaboliske forstyrrelser i hjernevæv og udvikling af iskæmi. Uden rettidig diagnose og rettidig behandling forårsager sådanne problemer et slagtilfælde.

Faktorer og årsager til sygdommen

Carotid stenose udvikler sig ofte på baggrund af aterosklerose (op til 90% af alle tilfælde af sygdommen). Aterosklerose er en degenerativ sygdom i kroppen, der udvikler sig under aldersrelaterede ændringer. Ofte årsagerne til udseendet er stillesiddende og forkert livsstil, misbrug af fedtholdige fødevarer, lipidmetabolisme. Også specifikke plaques, der er karakteristiske for denne sygdom, fremstår som en reaktion på traumet af beholdervæggen.

Derfor, for at opnå aterosklerose og dens komplikationer kan være under en kamp, ​​traumatiske slag eller for eksempel sport. Stoffer, der akkumuleres i den beskadigede beholder, kan forårsage blokering for at fuldføre obstruktion.

Der er andre sygdomme, der kan forårsage carotid stenose:

  • syfilis;
  • tuberkulose;
  • collagen;
  • ikke-specifik aortoarteritis;
  • okklusiv sygdom;
  • fibromuskulær dysplasi;
  • tromboembolisme og trombose.

Der er nogle fænomener, der indsnævrer arterien lumen:

  • hjerte og vaskulære defekter;
  • aneurysmal udvidelse af aortabuen
  • maligne og godartede tumorer, der er placeret langs skibene.

Som du kan se, hører alle disse sygdomme til kategorien ret alvorligt og komplekst. Det skal bemærkes, at stenose og faktorer der provokerer dem, påvirker den mandlige del af befolkningen oftere end kvinder. Måske skyldes dette den mere almindelige afhængighed af alkohol og rygning.

Her er de prædisponerende faktorer for udvikling af stenose i de fleste tilfælde:

  • alkohol afhængighed;
  • rygning;
  • overvægtige og usund kost
  • hypertension;
  • stillesiddende livsstil;
  • unormal placering af organer i kroppen
  • forhøjet blodkoagulation
  • spasmer i vaskulær sengen som en årsag til stress;
  • genetisk disposition
  • hjertesvigt
  • patologiske ændringer i formen og placeringen af ​​arterien;
  • avanceret alder.
Ældre, der er underkastet karotidarterie stenose

Hvordan man karakteriserer sygdommen

Ifølge listen over den internationale klassificering af sygdomme (ICD) er carotidstenose kode 165.2. Den samme sygdom er klassificeret efter tre hovedtræk:

  • type udvikling;
  • træk, der er forårsaget af aterosklerotiske plaques;
  • grad af indsnævring.

Ifølge graden af ​​sammentrækning er sygdommen opdelt som følger:

  1. Lav - fra 0 til 29 procent.
  2. Moderat - fra 30 til 50 procent.
  3. Subkritisk - fra 51 til 69 procent.
  4. Kritisk - fra 70 til 99 procent (kritisk stenose). Ofte ledsaget af psykiske lidelser.
  5. Absolut okklusion - 100 procent.

Målinger af graden af ​​sammentrækning udføres ved hjælp af specialiserede undersøgelser, der kaldes hagiografiske.

Undersøgelsen af ​​aterosklerotiske plaques, en af ​​grundene til sygdommens udvikling, hjælper specialister med at få yderligere data om sygdommen og bedre behandle stenose. De er kendetegnet ved følgende funktioner:

  1. Placering og visning. Segmentelle, halvkoncentriske og koncentriske typer plaques er kendetegnet, såvel som med en flad og ujævn overflade.
  2. Tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Plaques er opdelt i:
  • ingen komplikationer
  • med blødninger og uden
  • såvel som at danne en blodprop.
  1. Forekomst. Plaques er karakteriseret afhængigt af størrelsen - aflang og lokal type.
  2. Struktur. Plaques er opdelt i homogen og heterogen.
  3. Form. Trombotisk, hæmodynamisk og mikroembolisk.

Symptomer på carotidstenose

Mindre manifestationer af sygdommen giver normalt ikke nogen usædvanlige fornemmelser i patientens krop. Hvis du har mistanke om, at du har karotidstenose, er det ekstremt vigtigt at kende symptomerne. Kolesterol ophobes i kroppen i ganske lang tid (i årevis), og derfor er det meget svært at straks lære om udviklingen af ​​sygdommen. Nogle gange taler kun et slagtilfælde eller et iskæmisk angreb om starten på en "manifesteret" tilstand.

Mere specifikt kan en kontinuerlig (op til 1 time) overtrædelse af cerebral kredsløb, hvilket resulterer i et slagtilfælde, fortælle om stenosen af ​​den fælles halspulsårer. Selvoprettelse af hjernefunktioner efter en sådan overtrædelse opstår i sig selv, men nogle gange må motorfunktioner, tale, gang og sensoriske funktioner genoprettes i en tilstrækkelig lang periode.

Det er vigtigt! Enhver slagtilfælde er et alarmerende tegn, der kræver øjeblikkelig lægehjælp!

Som regel er de mest skræmmende symptomer på stenose (stenose måske ikke den eneste årsag), gå fra 20 minutter til en time. Her er en delvis liste:

  • svimmelhed og besvimelse
  • vanskeligheder med at synke og tygge mad
  • alvorlige koordineringsproblemer, tab af balance
  • total blindhed i et øje eller et slør før øjnene
  • midlertidigt tab af tale og hukommelse;
  • kvalme og / eller opkastning.
  • fald eller midlertidigt tab af vision på den ene side.
Reduktion eller tab af syn forekommer med carotidstenose.

Mulige komplikationer og forudsigelser

Prognosen for liv med en sygdom som carotidarterie stenose, hvor den vellykkede behandling afhænger stort set af patientens hurtige respons, hans familie og specialister til de alarmerende symptomer, der er opstået, kan være ret beklagelige.

Desværre er den menneskelige hjerne ikke i stand til at akkumulere iltreserver og kræver derfor sin konstante "forsyning", som kroppen gør gennem arteriel blod. En akut mangel på ilt i hjernen fører til uoprettelig skade på nervecellerne. De begynder at dø efter 3 til 5 minutter i fravær af en frisk del af ilt. En tilstand, hvor kroppen oplever en sådan mangel, kaldes et forbigående angreb. Flere transiente angreb er i mange tilfælde dødelige for patienten, da de udvikler omfattende slagtilfælde. Dette ledsages af vital vital hjernevæv, som desværre er uforenelig med livet.

Carotid stenose og dens komplikationer kan føre til:

  • lammelse og parese
  • forskellige synsforstyrrelser, herunder blindhed;
  • manglende vitale organer
  • taleproblemer;
  • fatalt udfald.

Imidlertid er de mest negative konsekvenser af sygdommen fuldstændig forhindret med rettidig indgreb (om nødvendigt kirurgisk).

Kirurgisk behandling af carotidstenose

Carotid arterie indsnævring behandling

Det skal straks siges, at behandling med forskellige lægemidler, der ikke kræver kirurgisk indgreb, er mulig med stenose med en septal lumen på op til 50 procent. Selv om de akutte symptomer på sygdommen endnu ikke har manifesteret, vil kirurgisk indgriben helt sikkert være nødvendigt før starten af ​​kortvarige iskæmiske angreb.

Terapi er mest gavnlig, hvis en patient har nonstenoserende forandringer i karotidarteriens vægge. Behandlingsforløbet i dette tilfælde udføres ved hjælp af medicin.

Hvis lægerne beskæftiger sig med stenose, er det langt fra muligt at gøre med stoffer kun i alle tilfælde. Kun 20 til 40 procent af patienterne helbredes med succes uden operation.

Under bestemmelsen af ​​behandlingsruten - kirurgisk eller medicinsk - historien om personens sygdom tages der hensyn til klassificering af stenotiske ændringer og det samlede kliniske billede. Med en ældre persons alder (efter 70 år) anvendes kun lægemiddelbehandling - patientens hjerte må ikke modstå overbelastning under operationen.

Hvis vi berører et sådant spørgsmål som omkostningerne ved kirurgisk behandling af carotidstenose, kan det konstateres, at det svarer til 250-300 tusind rubler (sting af halspulsåren). Carotid endarterektomi er også mulig. Dette er en operation for at fjerne den indre foring af arterien sammen med aterosklerotiske plaques. Det er effektivt og anvendeligt til den subkritiske indsnævring af arterien (60-70%). Omkostningerne er meget lavere - fra 40 tusind rubler.

Kost til at lide carotid stenose er en kost, der normalt tages i atherosklerose. I praksis med indlæggelsesbehandling kaldes det "diæt nummer 10." Diætet af patienten med stenose bør indeholde 10-15% af kalorierne fra et normalt antal til en person af samme alder og kropsbyggelse. Kosten indeholder en begrænsning i brugen af ​​væske, en dag bør ikke drikke mere end 1,5 liter, herunder kaffe og te.

Et typisk eksempel på menu nummer 10:

  • morgenmad: cottage cheese pudding eller semolina, te;
  • Frokost: 100 gram æbler;
  • frokost: byg med grøntsager på vand, bagt kød, compote;
  • middag: Mos kartofler med fisk (kogt), frugt pilaf, te med mælk;

Separat er det nødvendigt at allokere folkemedicinske midler til behandling, især den indre halspulsårer. Forsøg på at helbrede sygdommen folkemekanismer opfattes af læger meget kontroversielle, men i hvert fald før du bruger dem skal du konsultere en specialist.

Folkelige retsmidler

Desværre eksisterer der ikke urter eller planter, som kan fjerne blodpropper eller normalisere krumning af arterierne. Terapier, der bruges af folket, er primært rettet mod at styrke væggene i blodkar ved hjælp af stoffer, der er nyttige til kroppen, tabe sig, samt eliminere årsagerne til sygdommen og normalisere metabolisme.

Hawthorn syltetøj vil reducere belastningen på hjertet

Klassiske folkemedicin til behandling af stenose:

  1. Afkog af plantain og gyldne overskæg.
  2. Hawthorn syltetøj. Dens brug kan betydeligt reducere byrden på hjertet af en syg person. For at forberede, hæld hagtorn bærene med kogende vand og lade blandingen natten over. Om morgenen er de nødt til at komme ud af vandet og pounded i en skål. Derefter skal du drysse bær med sukker og kog jammet ved hjælp af den traditionelle tilgang. Tag denne syltetøj skal være 1 gang om dagen i ugen, på tom mave, opløsning af en spiseskefuld syltetøj i et glas vand.
  3. Tinktur af hvidløg med honning og citron.
  4. En blanding af honning og løgjuice.

Før du bruger disse produkter, skal du sørge for, at patienten ikke er allergisk over for urter. Omkostningerne ved at anvende sådanne metoder er mærkbart lavere end professionel behandling, men du skal huske, hvordan du behandler sygdommen uden risiko: kun i kombination med metoderne til professionel medicin og kun med tilladelse fra lægen!

Også i behandling og forebyggelse af indenlandske behandlinger anvendes, som tjener til at styrke kroppen, for eksempel en kontrast bruser. Bruges til hurtigt at lindre vaskulære spasmer. Hver morgen og aften skal du først bruse hovedet med varmt vand og derefter med koldt vand. Sådan et brusebad kan tages for hele kroppen - dette er en almindeligt accepteret metode til hærdning.

fund

Carotid stenose er en farlig konsekvens af aterosklerose og en række andre sygdomme, som igen har ret skræmmende symptomer og udviklingsprognoser. Heldigvis tillader moderne medicin at behandle det, og rettidig reaktion på sygdommen vil give patienten mulighed for at redde sit liv og slippe af med de fleste alvorlige konsekvenser.

Aorta stenose

I en hvilestilstand og en lille fysisk belastning opstår der ingen klager. Disse klager bekymrer patienten i ca. 6 måneder og bliver gradvist værre. Han vendte sig til lægen for første gang. Fra anamnesen er det kendt, at der ofte havde ondt i halsen, en gang - lungebetændelse. Ved undersøgelse: Den generelle tilstand er tilfredsstillende, bevidstheden er tydelig. Huden er bleg. Pulse - 64 i 1 minut, rytmisk, svag påfyldning. A / D - 105/70 mm Hg Palpation af hjerteområdet langs den forreste aksillære linje bestemmes af den øgede apikale impuls, skarp systolisk tremor i brystet i området af den stigende aorta. Den venstre grænse af den relative kardiale sløvhed når den forreste aksillære region i det 6. intercostalrum. Under auskultation: 1 tone over toppunktet svækkes, i 2. intercostalrum, til højre for brystbenet, høres ujævn systolisk støj, høres selv gennem palmen anbragt på hjerteområdet, fastholdt ved 5. punkt, på halspulsårene og mellem skulderbladene, 2 tone over aorta svækket. Ingen ændringer i andre organer.

Hvilke sygdomme kan du i første omgang tænke på i denne sag? Typiske kompressive smerter bag brystbenet, der opstår under træning, må først og fremmest antage kranspulsår og angina. For at bekræfte er det nødvendigt at udføre et EKG. Men i dette tilfælde er der et meget karakteristisk symptom, nemlig: kombinationen af ​​disse smerter med besvimelse og provokere dem med motion. Man kan antage, at der ikke kun er koronar, men også cerebral blodgennemstrømning. Selvfølgelig vil det i dette tilfælde også være nødvendigt at konsultere en neuropatolog. Men allerede en kombination af ovennævnte symptomer gør det muligt at mistanke om forekomst af en obstruktion til tilstrækkelig blodgennemstrømning i niveauet af aortaåbningen, da kranspulsårer stammer derfra. Dette fremgår også af dataene fra fysiske undersøgelsesmetoder: en svag fyldpuls, en stigning i hjertestørrelsen og en stigning i den apikale impuls, brystets systoliske skjælvning og især en hård systolisk murmur, der blev hørt over aorta og udført på carotidarterierne. Fra det forrige foredrag husker du, at de 2 hovedårsager til systolisk murmur er stenose af aortaåbningen og mitralventilinsufficiens. Er det muligt at differentiere disse 2 defekter på grundlag af kun fysiske data? I de fleste tilfælde kan dette spørgsmål besvares bekræftende. Selvom i begge sygdomme øges venstre ventrikel, i mitral insufficiens, øges det venstre atrium samtidigt. Men i vores tilfælde forskydes den øvre grænse for kardial sløvhed, som dannes af venstre atrium, men venstre grænse, der dannes af venstre ventrikel, forskydes signifikant - til venstre og nedad. Dette er meget karakteristisk for aorta defekter. I begge sygdomme vil systolisk murmur og dæmpning af 1 tone over spidsen også blive hørt. Men i mitral regurgitation høres systolisk murmur over toppen og bæres til aksillærområdet. I dette tilfælde høres grov, intens systolisk murmur over aortaen og udføres langs dets kurs, herunder carotisarterierne. Således giver den primære analyse af anamnese, perkussion og auskultationsdata os mulighed for at mistanke om en sådan hjertesygdom som stenose af aorta munden.

ETIOLOGI OG PATHOGENESIS

Hovedårsagerne til aortastensose er vist i tabel 1. Forkrevet aortastensose forekommer oftest på basis af reumatisk valvulitis, hvor ventiler vokser sammen ved kanterne, deformeres, fortykkes og calcium deponeres ofte. Mindre almindeligt er denne defekt forårsaget af aterosklerotisk ventilkalkning og bakteriel endokarditis. Ud over ventilstenose er der også supravalvulær og subvalvulær / subaortisk / stenose, som kan være medfødt eller forekomme i hypertrofisk kardiomyopati.

Hemodynamiske lidelser i aortastenosose er skematisk præsenteret i tabel 2. Hemodynamiske manifestationer af aortastensose forekommer, når blændeområdet reduceres til 1,0-0,75 cm, og dets kritiske størrelse er ca. 0,5 kvadrat cm. Et fald i minutvolumenet af blodcirkulationen sker, når ventilhullet er indsnævret med 75%, men at beholde selv 15-20% af dets normale værdi er stadig kompatibel med livet.

Hæmodynamiske lidelser skyldes den progressive vanskelighed ved at føre blod fra venstre ventrikel til aorta under systole. Hvis under systole under normale forhold er trykket i venstre ventrikel og aorta næsten det samme, så med stenose af aorta munden, stiger det intraventrikulære tryk kraftigt, og der sker en trykgradient på ventilen, som kan nå signifikante værdier på 150 mmHg. Graden af ​​stigning i intraventrikulært tryk er proportional med graden af ​​indsnævring af aorta-åbningen.

HEMODYNAMISKE DISORDERS AT

Tabel 3 viser de vigtigste kompensationsmekanismer for aortastensose. Forøgelsen af ​​trykket i det ventrikulære hulrum i kombination med forlængelsen af ​​venstre ventrikulær systole er kompenserende mekanismer, der giver en stigning i blodhastigheden, der passerer gennem den indsnævrede aortaåbning. Som et resultat af det øgede arbejde i venstre ventrikel opstår der en udtalt venstre ventrikulær hypertrofi, som følge af, at det normale niveau af slagtilfælde og minutvolumener af blod sikres i lang tid. Hjertets masse hos patienter med aortastenosose er i nogle tilfælde 3-4 gange højere end den normale værdi.

Da myokardreserverne er udtømte, udvikler en tonogen og derefter myogen dilatation med en stigning i end diastolisk tryk, hvilket fører til en relativ mangel på mitralventilen (såkaldt "mitralisering" af defekten) og blodstasis i venstre atrium efterfulgt af "passiv" / venøs / pulmonal hypertension. Snart kommer den højre ventrikulære insufficiens også sammen, hvis forekomst lettes af degenerative ændringer i myokardiet i højre ventrikel, der er tæt forbundet med venstre.

Et karakteristisk træk ved hæmodynamik ved aortastensose er udtalt mangel på koronarcirkulationen på grund af flere årsager: involvering i den patologiske proces af perkolationsrum og mund i koronararterierne; smal ventilboring / inkonsekvenser af koronarblodstrømmen til en stor masse hypertrofieret myokardium.

KLINISK OG DIAGNOSTIK

Betydende kompenserende evner i venstre ventrikel, hvor hovedbelastningen hviler på aortastensose, forårsager dets lange asymptomatiske forløb. Ofte lærer patienterne alvorlig stenose af aortas mund ved en tilfældighed under forebyggende undersøgelser. De første klager er normalt forbundet med utilstrækkeligheden af ​​minutvolumenet af blodcirkulationen for at øge belastningen. Blandt dem bør fremhæves træthed, svimmelhed og besvimelse i forbindelse med cerebral kredsløbssvigt samt angina smerte. Det er de klager, vores patient har. Da den kontraherende evne i venstre ventrikel falder, opstår åndenød med utilstrækkelig motion eller i ro, hjertesymptomer og ofte lungeødem. I de sene faser af defekten er der smerte og smerte i den rigtige hypokondrium, perifert ødem, hvilket er resultatet af højre ventrikulær dekompensation.

Ved undersøgelse kan patienten afsløre hudens hud / som et resultat af et fald i hjerteudtag og vaskulære krampe i huden / cyanosen. Ved alvorlig stenose er der en tendens til et fald i systolisk og pulserende arterielt tryk, pulsus parvus et tardus / med reduceret påfyldning og en langsom stigning i pulsbølgen /. Den apikale impuls styrkes og forskydes til venstre og undertiden nedad. Ved palpation af thoraxen over aorta er det ofte muligt at bestemme systolisk tremor forårsaget af blodturbulens, når den passerer gennem en indsnævret aortaåbning. Percussion cardiac dullness forskydes til venstre og ned, som et resultat af hvilket hjerte midje / vinkel mellem venstre atrium og venstre ventrikel / er understreget. Tabel 4 viser de vigtigste auskultatoriske tegn på aortastensose.

Det kardinale auskultatoriske tegn på aorta stenose er en hård "skrabende" systolisk støj med et epicenter i 2. intercostalrummet til højre ved brystbenet eller ved Botkin-punktet. Støj er godt udført på carotid og subclavian arthritis, er gradvist faldende i naturen / crescendo-decrescendo /, som følge heraf PCG har et karakteristisk "diamantformet" udseende.

Som du kan se, har vores patient sammen med de typiske klager alle de karakteristiske manifestationer af aortastensose. Hvad er årsagen til det er svært at sige i øjeblikket. Det kan antages at være reumatisk / på grund af hyppig angina i historien / og dens sclerotiske etiologi eller tilstedeværelsen af ​​hypertrofisk kardiomyopati.

For at præcisere dette spørgsmål mere detaljeret er der imidlertid behov for yderligere instrumentelle undersøgelser.

Tabel 5 præsenterer de vigtigste kliniske, herunder instrumentelle manifestationer af aortastensose.

Ved et elektrokardiogram ved den udtrykte stenose er der tegn på hypertrofi og systolisk overbelastning af venstre ventrikel, ganske ofte - manifestationer af koronarinsufficiens / negative tænder af T i I-II og de venstre brystopgaver. Karakteristisk for stenose af aorta-munden, tegn kan opnås med en sphygmografi af halspulsåren - nedsætter stigningen af ​​pulsbølgen med udseendet af chipping på sin stigende del og apex / "pik kam" / og glathed af den dicrotiske bølge.

Da støj i aortastenosose er stigende / faldende i naturen / crescendo-decrescendo /, har den i PCG et karakteristisk "diamantformet" udseende. På grund af stivhed og nedsat mobilitet for semilunarventilerne og et fald i tryk i aorta 2 svækker eller forsvinder tonen helt. 1 tone kan svækkes eller gaffles.

Radiografisk detekteres en stigning i venstre ventrikel uden markeret dilatation, ekspansion af den stigende del af aorta og forkalkning af aortaklafferne. Hjertet har form af en siddende and. I de senere stadier forstørres den højre ventrikel.

Når ekkokardiografi afslørede tæt beregnet sash med et fald i graden af ​​deres afsløring, hypertrofi af væggene i venstre ventrikel. Ved anvendelse af Doppler-ekkokardiografi beregnes en trykgradient mellem venstre ventrikel og aorta.

For at bestemme trykgradienten på ventilen og løse spørgsmålet om kirurgi i tilfælde af alvorlig stenose udføres kateterisering og følelse af hjertekaviteterne. Aortastensose antages at blive udtalt, hvis den systoliske trykgradient i niveauet af aortaklappen er over 60 mmHg.

1. Subjektive manifestationer:

- Åndenød med utilstrækkelig belastning

- Svimmelhed og besvimelse / forbundet med

cerebrovaskulær insufficiens /

- Tyngde i højre hypokondrium og ødem

2. Objektive symptomer:

- Pallor eller cyanose

- Pulsus parvus et tardus

- Systolisk tremor over palpation af aorta

- Percussion offset af grænsen til hjertet til venstre

- Nogle fald i systolisk og stigning

* Grov systolisk murmur over aorta med et maksimum i 2. intercostal plads til højre, stigende - faldende i naturen, godt udført på halspulsåren

* Svækkelse 2 toner over aorta

3. Instrumentdata:

- EKG: tegn på hypertrofi og systolisk overbelastning af venstre ventrikel, manifestationer af koronarinsufficiens / negativ T-tænder i I-II og venstre brystledninger /

- PCG: Diamantformet systolisk murmur;

- Røntgen: En stigning i venstre ventrikel uden alvorlig dilatation, udvidelse af stigende aorta, forkalkning af ventilerne

- Echo-KG: Identifikation af tætte kalcinerede ventiler, hvilket reducerer graden af ​​deres afsløring

- Kateterisering og følelse af hulrummene i hjertet: At bestemme trykgradienten på ventilen og bestemme operationen.

Vi giver data om yderligere metoder til forskning af vores patient. Generelle blod- og urintest er inden for normale grænser, reumatiske tests - negativ (C-reaktiv protein - negativ, sial test - 0,120, albumin - 56%, globuliner - 44% antiserptokok-antistoftiter). Bryst røntgen: lunger uden funktioner, hjerte af aorta konfiguration. På EKG-levogrammet er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. På FCG - "diamantformet" høj-amplitude systolisk murmur over aorta, dæmpning af 2 toner. Når EchoCG - forkalkning af aortaklapperne, alvorlig hypertrofi af den venstre væg i venstre ventrikel / op til 1,8 cm / og interventricular septum / op til 1,6 cm /. Som vi ser ved hjælp af instrumentdata, bekræftes diagnosen aortastensose, men det er svært at sige endeligt om dets ætiologi. Med EchoCG er diagnosen hypertrofisk kardiomyopati (subaortisk stenose) udelukket. I øjeblikket er der heller ikke tegn på aktiv reumatisme, og der er heller ingen tegn på det i historien. Tilsyneladende kan du tænke på mangelens sklerotiske karakter.

I slutningen af ​​denne del af forelæsningen, lad os igen huske kriterierne for diagnose af aortastensose / Tabel 6 /.

KRITERIER FOR DIAGNOSE AF AORTISK STENOS

1. Ventiler / direkte / tegn:

- systolisk / rhomboid / støj på aorta og søvnig

- svækkelse eller forsvinden af ​​2 toner på aorta

- reduktion af åbningen og fortykkelsen af ​​ventilerne

aorta ventiler med ekkokardiografi

- aorta flow turbulens / doppler ekkokardiografi /

2. Venstre ventrikulær / indirekte / tegn:

- forstærket apikaltryk skubbet ned og til venstre

- aortisk konfiguration af hjertet, intens rippel

af venstre ventrikel / radiografisk /

- venstre ventrikulær hypertrofi / EKG, Echo-KG, Røntgen /

3. Symptomer forbundet med et fald i hjerteudgang:

- svimmelhed, besvimelse, angina pectoris

- lavt systolisk blodtryk

- lille langsom puls

På grund af de store kompenserende evner i venstre ventrikel, forekommer klager hos patienter ret sent. Ofte varer den asymptomatiske periode 10-15 år. Men med udbrud af subjektive symptomer forværres patientens tilstand ret hurtigt: Siden indånding af åndenød er levealderen i gennemsnit 4-5 år, anginal smerte - 4-5 år, besvimelse med en belastning - 3-4 år. Når trykgradienten på ventilen er 50 mm Hg. uden kirurgi dør næsten alle patienter inden for 5 år. Der er ingen komplikationer, der er typiske for stenose af aorta munden. I tilfælde af højre ventrikulær dekompensation overlever de fleste patienter ikke en 2-årig periode.

Afhængig af sværhedsgraden af ​​kliniske manifestationer skelnes de følgende trin af aortastensose / tabel 7 /:

STADER AF AORTISK STENOSIS

Trin 1 - fuld kompensation, manifesterer kun auskultation;

Trin 2 - latent kredsløbssvigt / åndenød, svimmelhed med utilstrækkelig fysisk anstrengelse sammen med auskultatoriske data, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi forekommer;

Trin 3 - relativ koronar insufficiens / anginal smerte, progressiv åndenød, besvimelse under anstrengelse, alvorlig venstre ventrikulær hypertrofi, EKG, tegn på koronar insufficiens /;

Trin 4 - alvorlig venstre ventrikulær svigt

Trin 5 - terminal.

Baseret på analysen af ​​klager og data fra yderligere forskningsmetoder kan det antages, at vores patient har 3 stadier af aortastenosose. Imidlertid kan en mere præcis diagnose kun foretages efter at have gennemført en særlig invasiv hjerteoperation undersøgelse - sensing af hjertets hulrum.

Radikal behandling af aortastensose - udskiftning af kirurgisk aortaklapp. Indikationer for kirurgisk behandling opstår, når den systoliske trykgradient på ventilen er over 60 mm Hg. med relativt tilfredsstillende myokardiefunktion (dvs. 2, 3 og delvis i 4 faser af defekten). Men med en gradient større end 150 mmHg er dystrofiske ændringer i myokardiet så udtalt, at operationsrisikoen er meget høj.

Vores patient blev konsulteret i hjertekirurgi klinikken, han blev undersøgt af hjertet, blev diagnosen aorta stenose bekræftet med en trykgradient på ventilen - 130 mm Hg. og anbefalede kirurgisk behandling.

Drogbehandling af defekten indebærer korrektion af hæmodynamiske lidelser og eliminering af hjerterytmeforstyrrelser. Behandling af hjertesvigt hos patienter med aortastensose har nogle særlige forhold, så hjerteglycosider med denne defekt kan øge trykgradienten mellem venstre ventrikel og aorta samt forværre den eksisterende koronarinsufficiens. Derfor foretrækkes perifer vasodilatorer og diuretika.

Sag historie
Åreforkalkning. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.ХНМК 4. Okklusion af venstre iliacarterie, tibialarterier til højre

Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Okklusion af den venstre iliacarterie, tibialarterierne til højre. Amputationsstubben i venstre lår. Cl 2a

Samtidige sygdomme: Hypertension 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

2. Alder 28.08.1938 (68 år gammel)

4. Bostedssted

5. Arbejdssted Pensionist

6. Profession og specialitet Master Locomotive Bureau

7. Dato for indrejse: 08.12.2006 09:30

8. Klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Okklusion af den venstre iliacarterie, tibialarterierne til højre. Amputationsstubben i venstre lår. Cl 2a

Samtidige sygdomme: Hypertension 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Hovedpine, svimmelhed, svimlende når man går, stigning i blodtryk til 175/100 mm. Hg, smerter i lægemusklerne i højrebenet, når man går i en afstand på mere end 200m, kramper i benene. Tryk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svaghed.

Medicinsk historie af sygdommen (anamnesis morbi)

Han anser sig syg i 15 år, da han først var opmærksom på træthed under hurtig gang. Et gradvist fald i udholdenhed under træning. 11. marts 2006 led et slagtilfælde med højre sideparasis. Forringelsen i de sidste 2 måneder, øget hovedpine, svimmelhed. Han vendte sig til polyklinikken i den republikanske kardiologiske dispensation, hvorfra han blev sendt til indlæggelse til kirurgisk afdeling.

Født til tiden voksede og udviklede sig efter alder og køn.

Bolig og sanitære forhold er tilfredsstillende.

Ansættelsessted: pensionist.

Ingen erhvervsmæssige farer.

Fødevarer er ikke regelmæssige, overdrevne, varierede uden tilslutning.

Alkohol forbruges sjældent 3-4 gange om året, røg ikke i 38 år.

Fra tidligere sygdomme noterer han forkølelse (ARVI, influenza), mavesår 12 bc, MI (1991), kronisk pyelonefritis. Tuberkulose, hepatitis, diabetes og seksuelt overførte sygdomme benægter. Der var ingen skader. Blodtransfusion i 1991 uden komplikationer.

I 1987 blev der udført en operation, en mastotomi fra venstre, i 1991. Amputation af venstre nedre ekstremitet, 11.11.06 CEAE tilbage.

Allergisk historie: C-vitamin

Bivirkninger af stoffer nægter.

Arvelighed er ikke belastet

Patientens generelle tilstand er tilfredsstillende, bevidstheden er klar, positionen er aktiv, tilstrækkelig, adfærd er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lyserød, ren, moderat fugtig. Lymfeknuder tilgængelige palpation ikke forstørret, smertefri.

Kropstype: normostyrlig forfatningsmæssig type.

Højde 177 cm, vægt 80 kg. Kropstemperatur 36,6 0.

Udtrykket er roligt.

Ar: Et postoperativt ar med en lys farve, smertefri.

Hud turgor bevaret, hankøn distribution af hankøn. Neglene på underbenene er fortykkede og deformerede.

Synlige slimhinder: lyserød i farve, klar, normal fugtighed.

Subkutan fedt: moderat udvikling, mandtype, smertefri ved palpation. Der er ingen ødem.

Lymfeknuder: Ikke håndgribelig, smertefri.

Muskler: udviklet henholdsvis køn og alder, tonen er bevaret, smertefri ved palpation. Skelet uden deformationer.

Samlinger: Den sædvanlige konfiguration, bevægelserne i dem er lavet fuldt ud, uden at være ledsaget af en krise og smerte. Palpation af leddene smertefri.

åndedrætsorganerne. Næse uændret, vejrtrækning gennem næsen. Udledning fra næsepassagerne observeres ikke. Næseblod er fraværende. Larynx uden deformationer. Stemmen er høj, klar. Indånding i strubehovedet er ikke svært. Når man ser fra strubehovedet i en normal form, er det ikke bestemt, at følsomheden af ​​strubehovedets ømhed.

Undersøgelse af brystet. Thorax normostenicheskogo form, symmetrisk, uden deformation, over-og subclavian fossa svagt udtrykt. Den højre og venstre halvdel af brystet, når vejret trækker sig synkront. Type abdominal vejrtrækning, vesikulær vejrtrækning, rytmisk, med en frekvens på 16 per minut. Hjælpe muskler i åndedrættet er ikke involveret. Åndedrætsrytmen er korrekt. Epigastrisk vinkel højre.

Palpation: smerter i ribbenene, interkostale mellemrum, brystmuskler, brysthinden palpation observeres ikke. Bryst på alle områder resistent. Stemme tremor ændres ikke.

Sammenlignende perkussion: På forsidefladerne, i ryggen i de øvre sektioner, i det interscapulære rum afsløres en klar lungelyd. Fokalændringer percussionslyd er ikke markeret.

Topografiske perkussion af lungerne.

. højre lunge venstre lunge

Øverste lungemargin

højden af ​​de øverste anterior til 3cm med 3,2cm over kravebenet

højden af ​​stående toppe bag niveauet af den spinous proces af VII cervical vertebra

Nedre lunge

okolternal linje V intercostal plads ---

midclavicular VI kant ---

anterior axillary VII rib VII ribben

midt-aksillær VIII ribben VIII ribben

zadnoaksillary IX kant IX kant

scapular X kant X kant

paravertebral stop.Th XI stop.Th XI

Respiratory tour af den nedre lungregion

til midternøglen 4 cm ---

i gennemsnit aksillær 6 cm 6 cm

på scapular 4cm 4cm

Krening feltbredde

Højre lunge - 5 cm, venstre lunge - 5 cm.

Auskultation af vesikulær vejrtrækning, hvæsende vejrsvigt. Bronchophony er det samme over symmetriske områder på begge sider. Pleural friktionsstøj er ikke hørt.

Kredsløbsorganer. Når det ses fra det synlige fremspring i hjertet, findes det ikke. Ved undersøgelse af nakkekarrene er der ikke markeret pulsation af carotidarterierne.

Palpation: Den apikale impuls lokaliseres i det 5 intercostale rum 1 cm medialt fra venstre midclavikulære linje, begrænset, med moderat styrke. Epigastrisk pulsering observeres ikke.

Auskultation: Muffled Heart lyder, hjertefrekvens 68 slag / min, blodtryk 140/90. Størrelsen af ​​pulsbølgerne på begge hænder er den samme, pulsen er rytmisk, hård, mellemfyldning, ensartet; lige så godt håndgribelig på den tidsmæssige, carotide, radiale, lårbenet, distal til underbenene, er pulsen ikke bestemt. Væggene i arterierne er glatte. Livmoderhalsåre er ikke udtrykt. Tætninger og smerter langs venerne der. Hjerte lyde er muffled, rytmisk, systolisk murmur på aorta, hjertefrekvens 74 slag pr. Minut. Lyde er ikke hørt.

Percussion: grænserne for hjertets relative sløvhed:

Højre - 0,5 cm udad fra højre kant af brystbenet (IV intercostal plads)

Venstre - 1 cm indad fra venstre midclavicular linje (V intercostal plads)

Over - langs omkretsmargenen på niveauet af den tredje ribbe

grænser for hjertets absolutte dumhed:

Højre - på venstre kors af brystbenet (IV intercostal plads)

Venstre - 2 cm indad fra venstre midclavicular linje (V intercostal plads)

Top - IV ribben langs perimeterotomi linjen

Bredden af ​​den vaskulære bundt er 5 cm.

Fordøjelseskanaler. Ved undersøgelsen af ​​mundhulen er tungen af ​​normal størrelse, fugtig, lyserød, foret med en gullig blomst i mellemlinjen, papillerne udtalt, der er ingen sår og revner. Kindslimhinden er ren. Underlivet er blødt, smertefrit, deltager i vejrtrækningen. Symptomer på Blumberg, Mendel er negative. Med dyb metodisk palpation ifølge Obraztsova-Strazhesko, sigmoid kolon er palpated i form af en glat, elastisk cylinder, smertefri. Den tværgående tyktarm er palpabel over navlen i form af en smertefri cylinder. De stigende og nedadgående sektioner af tyktarmen er ikke palperet.

Auskultation: Intestinal støj er tydeligt hørt i underlivet. Frictionstøj fra peritoneum detekteres ikke. Stolen er regelmæssig, indrettet.

Lever. Området med det rigtige hypokondrium, når det ses uden funktioner, stikker leveren ikke ud under kanten af ​​costalbuen.

Palpation: smertefri. Leverens kanter er glatte, skarpe.

Percussion: Leverens kant ved kanten af ​​costalbuen.

Levens grænser Kurlov

Øvre grænse for absolut sløvhed

på højre midclavikulære linje - VI kant

Nedre grænse for absolut sløvhed

på den højre midclavikulære linje - 0,5 cm under den nederste kant af den højre kuglebue

median - på grænsen af ​​den øverste tredjedel af afstanden fra xiphoid-processen til navlen

på højre midclavikulære linje - 9 cm

på forsiden midtlinie - 8 cm

på venstre costal arch - 7cm

Bugspytkirtel og milt Palpation af bugspytkirtlen er ikke defineret. Punkterne i Detarden, Mayo-Robson, Chauffard-zonen er smertefri. Der er ingen synlig udvidelse af milten, det er ikke håndgribelig. Percutera milt dimensioner: dlinnik-8cm, diameter-5cm.

Genitourinary system. Overtrædelse af vandladning observeres ikke. Symptom på Pasternack er negativ på begge sider. Nyrer, blære ikke håndgribelig, palpation smertefri. Sårhed i nyrene og ureterale punkter observeres ikke.

Endokrine system. Skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret, smertefri ved palpation. Fysisk og mental udvikling er aldersmæssig.

Nervesystemet Når spørgsmålet afsløres: intelligens svarer til udviklingsniveauet. Patientens adfærd i klinikken er afbalanceret. Patienten er snakkesalig, gør kontakten let.

Psykiske funktioner: Korrekt orienteret i tid og rum, er der ikke observeret hallucinatoriske fænomener. Hukommelse og opmærksomhed er ikke brudt. Søvnløshed lider ikke.

Status lokalisering

Synlige pulsationer, ekspansion af blodkar på kroppen og lemmer blev ikke påvist. Der er ingen trofiske lidelser. På palpation palperes pulsen på hovedarterierne: Radial, ulnar, carotid, iliac, lårben, popliteal fra højre for tilfredsstillende påfyldning, ikke spændt, rytmisk, frekvens på 74 slag pr. Minut, på tibia fra højre er ikke bestemt. Ved palpation af abdomen-aneurysmale forlængelser blev pulserende masselæsioner ikke detekteret. Auscultation over carotis, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier af systolisk murmur er ikke hørt. Ifølge funktionelle tests er dybe vener acceptable.

Laboratorieforskningsmetoder

Leukocytter - 8,9 * 10 9 / l (N - mand 4.3-11.3 * 10 9 / l

koner 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erythrocytter - 4,89 * 10 12 / l (N- mand 4-5,6 * 10 12 / l

koner 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplader - 245 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb-147g / l (N-mand 130-175 g / l

Prothrombin Index 82

Fibrinogen B sp

Ethanol Test

Trombintid 17 sek

Leukocytter - 11,2 * 10 9 / l (N-mand 4.3-11.3 * 10 9 / l

koner 3.2-10.2 * 10 9 / l)

Erythrocytter - 4,58 * 10 12 / l (N-mand 4-5,6 * 10 12 / l

koner 3,4-5,0 * 10 12 / l)

Blodplader - 184 * 10 9 / l (N - 180-320 * 10 9 / l)

Hb - 140 g / l (N-mand 130-175 g / l

ESR 26 mm / time (N - 2-15 mm / time)

Koaguleringstid 12 min

Prothrombin Index 81

Fibrinogen B sp

Ethanol Test

Trombintid 18 sek

Biokemisk analyse af blod. 8. december 2006.

Total protein 76,6 g / l

Urea - 5,8 mmol / l

Kreatinin - 47 mmol / l

Glucose - 4,4 mmol / l

Kolesterol - 5,49 mmol / l

Bilirubin - 19,2 mmol / l

LDL og VLDL 3.2

Biokemisk analyse af blod. 8. december 2006.

Total protein 68,8 g / l

Urea - 4,9 mmol / l

Kreatinin - 84,4 mmol / l

Glukose - 5,2 mmol / l

Kolesterol 3,85 mmol / l

Bilirubin - 32,7 mmol / l

LDL og VLDL 1.4

Specifik vægt - 1010 (N-1008-1026)

Leukocytter - enkelt i syne

Blodtype og Rh-faktor.

Særlige forskningsmetoder

Regelmæssig sinusrytme med en frekvens på 76 slag pr. Minut. Overtrædelse af intraventrikulær ledning. Overtrædelse af repolariseringsprocesser på den nedre væg.

Komprimering af aorta, hypertrofi af IUP, Asynergi af den nedre væg L.Zh.

Visualiseringen er ikke informativ (bandage).

Transaktionsprotokol 19.12.2006

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

OCA, ICA, HCA, OCA og HCA stenoser til 1/3 af lumenet, CCA-bifurcationen, ICA-munden er ekstremt stenotisk med en lokal aterosklerotisk plaque. OCA er krydset tværs under bifurcationen. En eversion-endarterektomi fra OCA, ICA og HCA blev udført. En anastomose blev indsat mellem OCA-segmenterne af typen "ende-til-ende" med en 7/0 propentråd. En tilfredsstillende hovedblodstrøm blev opnået på alle arterier inden for driftsadgangen. Neurologiske lidelser under operationen blev ikke påvist. Hemostase, vakuumdræning. Layered sømme på såret. Aseptisk dressing.

Hoved-aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Okklusion af den venstre iliacarterie, tibialarterierne til højre. Amputationsstubben i venstre lår. Cl 2a

Samtidig - Hypertensive hjertesygdomme 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Aterosclerose obliterans skal differentieres med endarteritis obliterans, diabetisk angiopati, radikulært rygmarvsyndrom, Raynauds sygdom og tromboemboliske tilstande.

Opliterende endarteritis har et lignende klinisk billede (plager, chilliness, følsomhed i fødderne, benene, intermitterende claudicering). Begge sygdomme forårsager de samme klager og identiske karakter af trofiske lidelser, i begge sygdomme er de samme kliniske trin kendetegnet. Udslettende aterosklerose har imidlertid karakteristiske træk: forekommer efter 40 år (endarteritis forekommer ved 20-30 år), da de første kliniske manifestationer sygdommen udvikler sig hurtigt, er der ingen indikation i bølgeens historie, sæsonmæssige eksacerbationer, der er tegn på atherosklerotiske læsioner af andre vaskulære puljer ( i dette tilfælde - kranspulsårer) ved hjælp af yderligere metoder til forskning er det muligt at identificere niveauet af skade - store arterier

Diabetisk makroangiopati forekommer i alle aldersgrupper, har en lignende klinik med udslettende aterosklerose, men adskiller sig i et mere alvorligt og progressivt forløb, der kan føre til udviklingen af ​​gangren (normalt fugtig), tidligt på symptomerne på polyneuritis, ofte er der andre komplikationer af diabetes.

Det radikale syndrom samt aterosklerose obliterans indebærer smerter i benene, chilliness, paræstesier, nedsat følsomhed af fødderne, benene og paresen af ​​foden er mulige. Men dette syndrom udvikler sig som regel akut, smerten er ofte meget stærk, over hele benet og i lænderegionen, forværret af uforsigtig bevægelse. Følsomheden falder på segmenttypen. Huden er normalt ikke ændret (aterosklerose er bleg, kold, tør). Pulsen på de distale arterier er palperbar godt.

Raynauds sygdom. Nederlaget for de nedre ekstremiteters store skibe, fraværet af pulsering på føttene, benene, "intermittent claudication" gør det muligt at udelukke denne diagnose.

For tromboembolisme, en mere akut indtræden, pludselig begyndelse af smerte. Pulsationen af ​​arterien distal til placeringen af ​​embolus er fraværende, over embolus er den sædvanligvis styrket. Imidlertid forekommer vaskulær trombose hos patienter med langtidsudslettende sygdomme i perifere arterier på baggrund af et udviklet netværk af collaterals og er karakteriseret ved gradvis udvikling af symptomer. Trombose kan være forbundet med tilstedeværelsen af ​​denne eksacerbation. Men vores patient har ikke et fald i følsomheden eller en dysfunktion i lemmen (parese, lammelse), hvilket ville være tilstedeværelsen af ​​en emboli.

Hoved-aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Okklusion af den venstre iliacarterie, tibialarterierne til højre. Amputationsstubben i venstre lår. Cl 2a

Sæt på grundlag af:

1. Klager fra patienten. Hovedpine, svimmelhed, svimlende når man går, stigning i blodtryk til 175/100 mm. Hg, smerter i lægemusklerne i højrebenet, når man går i en afstand på mere end 200m, kramper i benene. Tryk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svaghed.

2. Data om sygdommens historie. Han anser sig for syg i 15 år, da han først tog øje på træ træthed under hurtig gang. Et gradvist fald i udholdenhed under træning. 11. marts 2006 led et slagtilfælde med højre sideparasis. Forringelsen i de sidste 2 måneder, øget hovedpine, svimmelhed. Han vendte sig til polyklinikken i den republikanske kardiologiske dispensation, hvorfra han blev sendt til indlæggelse til kirurgisk afdeling.

3. Der er ingen objektive forskningsdata. Der er ingen synlige pulseringer, udvidelse af kar på kroppen og lemmer. Der er ingen trofiske lidelser. På palpation palperes pulsen på hovedarterierne: Radial, ulnar, carotid, iliac, lårben, popliteal fra højre for tilfredsstillende påfyldning, ikke spændt, rytmisk, frekvens på 74 slag pr. Minut, på tibia fra højre er ikke bestemt. Ved palpation af abdomen-aneurysmale forlængelser blev pulserende masselæsioner ikke detekteret. Auscultation over carotis, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier af systolisk murmur er ikke hørt. Ifølge funktionelle tests er dybe vener acceptable. 4. Data om særlige forskningsmetoder - ekkokardiografi, ultralydsbilleddannelse, angiografi.

5. Data om differentialdiagnosen - en undtagelse for lignende patologier.

Etiologi og patogenese

Aterosklerotiske læsioner af arterierne er manifestationer af generel atherosklerose. Aterosklerose er en kronisk sygdom med læsionen af ​​store elastiske arterier af typen med den første læsion af vaskulær intima og den efterfølgende spredning af den patologiske proces til den midterste og ydre membran i arterierne. Det første link i denne patologi er en vis forberedelse af intima for deponering af lipider i det (det kan skyldes talrige faktorer - genetisk, giftig, smitsom, allergisk, immunologisk og andre). Derefter dannes lipideflader i intima af arterierne med den efterfølgende udvikling af atheromatøse sår på deres sted og i de endelige multilagrede aterosklerotiske plaques.

Som følge af deponering af lipider, salte af Ca og udviklingen af ​​bindevæv i arteriernes vægge udvikles deres komprimering med nedsat funktionalitet (utilstrækkelig dilatation som følge af et øget behov for blodforsyning, en tendens til angiospasmer). Over tid udvikler en ret udtalt organisk indsnævring af fartøjets lumen, hvilket fører til en vedvarende forstyrrelse af blodgennemstrømningen og udviklingen af ​​dystrofiske, nekrobiotiske og sclerotiske processer i de tilsvarende organer og væv.

Risikofaktorer: Forværret familiehistorie af aterosklerose, forstyrrelser i atherogenic lipoprotein metabolism, arteriel hypertension, rygning, psyko-følelsesmæssig overbelastning, utilstrækkelig fysisk aktivitet, fedme, diabetes mellitus, gigt osv.

Forstyrrelser i lipoproteinmetabolisme.

Transportformen af ​​kolesterol i blodet er lipoproteiner, hvis hovedkomponenter udover cholesterol er triglycerider, phospholipider og proteiner. Lavdensitets lipoproteiner (LDL) er hovedtransportformen af ​​kolesterol, ligesom der er meget lavdensitetslipoproteiner (VLDL). LDL og VLDL, som har penetreret fra blodstrømmen i vaskulærvæggen, kan "sætte sig fast" i det, desintegreres og således lette indførelsen af ​​cholesterol i membranerne i vaskulære celler. Det er bevist, at LDL og VLDL er en del af atheromatøse sår og aterosklerotiske plaques. I denne forbindelse kaldes disse lipoproteiner atherogene. Højdensitetslipoproteiner (HDL) trænger også ind i blodstrømmen i arteriernes vægge, men på grund af kompaktiteten og den lille størrelse af molekylerne passerer de let igennem det, samtidig med at der bliver akseptorer af kolesterol. De fjerner det fra vævsmembraner i vaskulære celler. Som følge af denne effekt fik HDL navnet på anti-atherogene lipoproteiner. Således bidrager truslen mod udvikling og progression af aterosklerose ikke kun til et overskud af LDL og VLDL, men også en mangel på HDL.

Første behandling er konservativ:

- eliminering af uønskede faktorer (køling, rygning, drik),

- antispasmodisk terapi (nej-shpa, halidor osv.)

- ganglioblokere (diprofen, dicolin osv.)

- For at forbedre de metaboliske processer i væv, er vitaminer, complamine og solcoseryl foreskrevet.

- Det anbefales at ordinere lægemidler, der normaliserer blodkoagulation, reducere blodpladeaggregering (reopolyglukin, trental, chimes, friskfrosset plasma).

- fysioterapi behandling er udført, hyperbaric oxygenation er tilrådeligt, spa behandling, motion terapi anbefales (især walking).

Angiotropisk lægemiddelbehandling:

Sol. NaCl 0,9% - 400 ml

Sol. KCl 4% - 10 ml intravenøs dryp nr. 5 hver anden dag

Sol. MgSO4 25% - 5 ml

Sol. Glucosae 5% - 400 ml intravenøs dryp nr. 5 hver anden dag

Sol. Pentoxifyllini 2% - 5 ml

Postnikov-blanding nr. 10

Sol. Piridoxini 5% - 2 ml intramuskulært på en dag № 10

Sol. Thiamini 5% - 2 ml intramuskulært hver anden dag nr. 10

Kirurgisk behandling indikeres til patienten.

Patient N., indtastet 8.12.2006 i RKD på en planlagt måde med klager over hovedpine, svimmelhed, svimlende når man går, hvilket øger blodtrykket til 175/100 mm. Hg. Art., Smerter i lægemusklerne i højrebenet, når man går mere end 200 meter væk, kramper i benene. Tryk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svaghed.

Det er blevet fastslået fra sygdommens historie: Han anser sig syg i 15 år, da han først tog øje på træ træthed under hurtig gang. Et gradvist fald i udholdenhed under træning. 11. marts 2006 led et slagtilfælde med højre sideparasis. Forringelsen i de sidste 2 måneder, øget hovedpine, svimmelhed. Han vendte sig til polyklinikken i den republikanske kardiologiske dispensation, hvorfra han blev sendt til indlæggelse til kirurgisk afdeling.

Når man indtaster objektivt: Patientens generelle tilstand er tilfredsstillende, bevidstheden er klar, situationen er aktiv, tilstrækkelig, adfærd er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lyserød, ren, moderat fugtig. Lymfeknuder er palpable, ikke forstørret, smertefri.

Kropstype: normostyrlig forfatningsmæssig type.

Højde 177 cm, vægt 80 kg. Kropstemperatur 36,6 0.

Udtrykket er roligt.

Ar: Et postoperativt ar med en lys farve, smertefri.

Hud turgor bevaret, hankøn distribution af hankøn. Neglene på underbenene er fortykkede og deformerede.

Synlige slimhinder: lyserød i farve, klar, normal fugtighed.

Subkutan fedt: moderat udvikling, mandtype, smertefri ved palpation. Der er ingen ødem.

Lymfeknuder: Ikke håndgribelig, smertefri.

Muskler: udviklet henholdsvis køn og alder, tonen er bevaret, smertefri ved palpation. Skelet uden deformationer.

Samlinger: Den sædvanlige konfiguration, bevægelserne i dem er lavet fuldt ud, uden at være ledsaget af en krise og smerte. Palpation af leddene smertefri. Synlige pulsationer, ekspansion af blodkar på kroppen og lemmer blev ikke påvist. Der er ingen trofiske lidelser. På palpation palperes pulsen på hovedarterierne: Radial, ulnar, carotid, iliac, lårben, popliteal fra højre for tilfredsstillende påfyldning, ikke spændt, rytmisk, frekvens på 74 slag pr. Minut, på tibia fra højre er ikke bestemt. Ved palpation af abdomen-aneurysmale forlængelser blev pulserende masselæsioner ikke detekteret. Auscultation over carotis, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier af systolisk murmur er ikke hørt. Ifølge funktionelle tests er dybe vener acceptable.

Der blev foretaget en klinisk diagnose: Aterosklerose. Takayasu syndrom - Lerish. Carotid stenose. CEAE til venstre for 11.2006.HNMK 4. Okklusion af den venstre iliacarterie, tibialarterierne til højre. Amputationsstubben i venstre lår. Cl 2a

I forbindelse med klinikken, data om diagnostiske undersøgelser, er patienten vist kirurgisk behandling - femoral-femoral shunting til venstre.

Patienten accepterer operationen.

Kirurgi: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

Beskrivelse af operationen: OCA, ICA, HCA, CCA og HCA er stenosed til 1/3 af lumenet, OCA, ICA, HCA, CCA og CCA bifurcation, mundingen af ​​ICA er ekstremt stenotisk med lokal atherosklerotisk plaque. OCA er krydset tværs under bifurcationen. En eversion-endarterektomi fra OCA, ICA og HCA blev udført. En anastomose blev indsat mellem OCA-segmenterne af typen "ende-til-ende" med en 7/0 propentråd. En tilfredsstillende hovedblodstrøm blev opnået på alle arterier inden for driftsadgangen. Neurologiske lidelser under operationen blev ikke påvist. Hemostase, vakuumdræning. Layered sømme på såret. Aseptisk dressing.

12.25.06 Klager over generel svaghed, moderat smerte inden for driftsadgang. Den generelle tilstand er forholdsvis tilfredsstillende. Bevidst, passende, i kontakt med huden af ​​normal farve og fugt. I lungerne vesikulær vejrtrækning, BH 18 pr. Minut. Hjerte lyde er dæmpet, rytmisk. HELL 140 / 100mm Hg Art. HR 70 pr. Minut Underlivet er blødt, smertefrit. Peristalsis er hørt. Urinering er ikke brudt. Forbandet er tørt, rent. Modtager behandling.

Rp.: Sol. Tramali 2,0 ml

S: IM før seng.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 gange om dagen

12.26.06 Klager over generel svaghed, moderat smerte inden for driftsadgang. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Bevidst, passende, i kontakt med huden af ​​normal farve og fugt. I lungerne vesikulær vejrtrækning, BH 17 pr. Minut. Hjerte lyde er dæmpet, rytmisk. BP 140 / 80mm Hg Art. Hjertefrekvens 74 pr. Minut Underlivet er blødt, smertefrit. Peristalsis er hørt. Urinering er ikke brudt. Forbandet er tørt, rent. Modtager behandling.

Rp.: Sol. Dimedroli 1% -1,0 ml

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 gange om dagen

12.27.06 Klager af moderat smerte inden for operationel adgang. Samlet tilstand er tilfredsstillende. Bevidst, passende, i kontakt med huden af ​​normal farve og fugt. I lungerne vesikulær vejrtrækning, BH 17 pr. Minut. Hjerte lyde er dæmpet, rytmisk. BP 140 / 80mm Hg Art. Hjertefrekvens 74 pr. Minut Maven er ikke hævet, blød smertefri. Peristalsis høres, afføringen er normal. Urinering er ikke brudt. Forbandet er tørt, rent. Modtager behandling.

Rp.: Tab. Vasonit 0,6

S: 1tab 2 gange om dagen

Rp.: Sol. Celexani 0.4

S: subkutant 1 gang pr. Dag.

12 18.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.12.122

VU VU V U V U V U V U V U V U V U V

I dette tilfælde er diagnosen blevet udført og kirurgisk behandling udført, og prognosen er gunstig.

a) for sundhedsmæssigt gunstigt (opsving)

b) for livets gunstige (sygdommen truer ikke patientens liv)

c) til arbejde - gunstigt (sygdommen medførte ikke patientens handicap).

Patient N., indtastet 8.12.2006 i RKD på en planlagt måde med klager over hovedpine, svimmelhed, svimlende når man går, hvilket øger blodtrykket til 175/100 mm. Hg. Art., Smerter i lægemusklerne i højrebenet, når man går mere end 200 meter væk, kramper i benene. Tryk på brystsmerter med moderat anstrengelse, svaghed.

Det er blevet fastslået fra sygdommens historie: Han anser sig syg i 15 år, da han først tog øje på træ træthed under hurtig gang. Et gradvist fald i udholdenhed under træning. 11. marts 2006 led et slagtilfælde med højre sideparasis. Forringelsen i de sidste 2 måneder, øget hovedpine, svimmelhed. Han vendte sig til polyklinikken i den republikanske kardiologiske dispensation, hvorfra han blev sendt til indlæggelse til kirurgisk afdeling.

Når man indtaster objektivt: Patientens generelle tilstand er tilfredsstillende, bevidstheden er klar, situationen er aktiv, tilstrækkelig, adfærd er rolig. Tilfredsstillende ernæring. Huden er lyserød, ren, moderat fugtig. Lymfeknuder tilgængelige palpation ikke forstørret, smertefri.

Kropstype: normostyrlig forfatningsmæssig type.

Højde 177 cm, vægt 80 kg. Kropstemperatur 36,6 0.

Udtrykket er roligt.

Ar: Et postoperativt ar med en lys farve, smertefri.

Hud turgor bevaret, hankøn distribution af hankøn. Neglene på underbenene er fortykkede og deformerede.

Synlige slimhinder: lyserød i farve, klar, normal fugtighed.

Subkutan fedt: moderat udvikling, mandtype, smertefri ved palpation. Der er ingen ødem.

Lymfeknuder: Ikke håndgribelig, smertefri.

Muskler: udviklet henholdsvis køn og alder, tonen er bevaret, smertefri ved palpation. Skelet uden deformationer.

Samlinger: Den sædvanlige konfiguration, bevægelserne i dem er lavet fuldt ud, uden at være ledsaget af en krise og smerte. Palpation af leddene smertefri. Synlige pulsationer, ekspansion af blodkar på kroppen og lemmer blev ikke påvist. Trofiske lidelser nr. På palpation palperes pulsen på hovedarterierne: Radial, ulnar, carotid, iliac, lårben, popliteal fra højre for tilfredsstillende påfyldning, ikke spændt, rytmisk, frekvens på 74 slag pr. Minut, på tibia fra højre er ikke bestemt. Ved palpation af abdomen-aneurysmale forlængelser blev pulserende masselæsioner ikke detekteret. Auscultation over carotis, iliac arterier systolisk murmur, over andre hovedarterier af systolisk murmur er ikke hørt. Ifølge funktionelle tests er dybe vener acceptable.

Efter undersøgelsen blev diagnosen foretaget:

Åreforkalkning. S. Leriche. Stenose af iliac arterier på begge sider. Okklusion af lårarterierne på begge sider af CI.

Samtidige sygdomme: Hypertension 3, st3. risiko 4. CHD. Angina FC 2. (1991). Osl: CHF 1, FC 2

Gennemført medicin.

Kirurgisk behandling blev udført den 12/19/2006: Eversion carotid endarterektomi på venstre side

På baggrund af kirurgisk behandling er der en positiv udvikling. Patienten fortsætter med at modtage behandling.

Referencer:

1. Udvalgte forelæsninger om klinisk operation. Redigeret af prof. VV Plechev og prof. V.M. Timerbulatova. Ufa 1996

2. Kirurgiske sygdomme. Redigeret af M.I. Fætter. Moskva "Medicine" 2000.