Trombose af de mesenteriske kar: symptomer, diagnose og behandling

Fra denne artikel vil du lære: årsagerne og symptomerne på mesenterisk trombose, end det er farligt. Metoder til forebyggelse og behandling.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Trombose af de mesenteriske kar er en blokering af mesenteriets blodkar (mesenteri) med en trombose. Mesenteri er et sæt mesenteriske ledninger, med hvilke abdominale organer er fastgjort til mavemuren. Dette er en meget farlig tilstand.

Arterier og vener, der passerer gennem mesenteriet, er ansvarlige for blodcirkulationen af ​​abdominale organer, primært tarmene. Og hvis en blodprop kløber den mesenteriske arterie eller venen, vil det føre til alvorlig forstyrrelse af tarmene og, hvis den bliver ubehandlet, død.

Behandle mesenterisk trombose ved hjælp af kirurgisk indgreb. Behandlingen udføres af en kirurg.

Sygdommen ledsages af meget høj dødelighed på grund af dens overlevelse og vanskelighederne med diagnosen.

grunde

Mesenterisk trombose, som enhver anden, er direkte forbundet med kardiovaskulære og blodsygdomme. Blodpropper er dannet ved hjerteinsufficiens, inflammatoriske processer i karrene efter myokardieinfarkt, arytmier, cardiosklerose, aneurysmer af hjerte septa og blodkar, hjertesvigt.

Risikoen for trombose stiger med:

• trombofili (arvelig disposition til dannelse af blodpropper);
• operationer og skader
• langsigtet medicin, der øger blodviskositeten (kræftmidler, orale præventionsmidler);
• langvarig immobilisering af kroppen (i sengetid eller handicappede i en kørestol, mens de ligger i den postoperative periode)
• graviditet og postpartum periode
• diabetes;
• fedme;
• rygning.

Uanset hvor blodpropper dannes, kan det blokere enhver arterie eller venen, herunder mesenterisk.

Risikoen for, at thromben vil tilstoppe den mesenteriske beholder, stiger med svære smitsomme sygdomme i tarmen og dets tumorer.

Fartøjet er i snit i større målestok. Dannelsen af ​​thrombus i aterosklerose

Symptomer og stadier

Sygdommen forløber i tre faser:

1. Iskæmi. Når fartøjets lumen er indsnævret med 70% eller mere på grund af blodpropper, udvikler en mangel på blodcirkulation i tarmen.
2. Tarminfarkt - Tarmområdet døde, som blev leveret af det berørte fartøj.
3. Peritonitis - betændelse i peritoneum, stigningen i forgiftning af kroppen. Dette stadium kan være fatalt.

Symptomer på trombose i de intestinale mesenteriske kar:

Trombose kan fortsætte meget hurtigt, derfor, når de første symptomer vises, ring til en ambulance, da patienten har brug for en nødoperation. Symptomer, der er karakteristiske for fase 1, kan indikere appendicitis, såvel som akutte gynækologiske sygdomme. De kræver også akut kirurgisk indgreb.

diagnostik

Det er meget vigtigt at skelne mellem mesenterisk trombose fra andre tarmsygdomme (appendicitis, perforeret duodenalsår) såvel som gynækologiske sygdomme (for eksempel ektopisk graviditet, brud på en æggestokkecyst).

Hvis symptomerne beskrevet i den foregående del af artiklen er til stede, tager ambulancen patienten til kirurgisk afdeling.

Diagnose udføres af kirurgen. Det omfatter indsamlingen af ​​anamnese og de nuværende symptomer, en manuel undersøgelse af patienten. Dernæst ordineres en blodprøve, koagulogram (analyse af blodkoagulation), urinanalyse, ultralyd i maven, akut angiografi af maveskavens kar.

Hvis diagnosen ikke er fastslået, anvendes laparoskopi - en invasiv diagnostisk metode. De abdominale organer undersøges ved hjælp af et endoskop indsat gennem et snit i huden og den fremre abdominale væg. Fremgangsmåden udføres under anæstesi.

Angiography of abdominal vessels. Pilen angiver placeringen af ​​trombose i den nedre mesenteriske arterie.

Behandling og prognose

Mesenterisk intestinal trombose behandles med akut operation.

Det udføres i flere faser:

1. Fjern først blodproppen, der fremkalder en overtrædelse af blodcirkulationen.
2. Rekonstruer derefter det berørte kar.
3. Hvis operationen udføres ikke på 1, men på 2 stadier af sygdommen, og tarminfarktzonen er omfattende, fjernes den døde del af organet. På fase 3, hvis du har udviklet en stærk inflammatorisk proces, udføres mavespanden.

Resultatet af sygdommen afhænger af det stadium, hvor det blev identificeret og begyndte at blive behandlet, samt om diagnosens rigtighed.

I fase 2 og 3 af sygdommen med intestinalt infarkt, selv om en vellykket operation dør ca. 70% af patienterne. Dette kan skyldes kroppens forgiftning fra den inflammatoriske proces, sværhedsgraden af ​​operationen, såvel som den underliggende sygdom, der forårsagede trombose. I fase 1 af sygdommen, hvis du fjerner blodpropper før nekrose i tarmsektionen, er overlevelsen meget højere.

Derfor skal du ikke trække behandlingen til lægen i tilfælde af smerter i maven.

Kirurgi for at fjerne nekrose del af tarmen. Anastamoz - en særlig forbindelse "kædesektioner"

forebyggelse

Det er bedre at forhindre trombose af de mesenteriske kar end at behandle det. Ved hjælp af forebyggende foranstaltninger redder du bogstaveligt talt dit liv.

Hvis du lider af hjerte-kar-sygdomme, eller dine direkte slægtninge var tilbøjelige til blodpropper, skal du være særlig opmærksom på forebyggelse af trombose.

• Først og fremmest eliminerer alle andre risikofaktorer (overvægt, rygning, stillesiddende livsstil, tager orale præventionsmidler). Tid til at behandle hjertesygdomme og blodkar. I tilfælde af diabetes skal du følge alle anbefalinger fra lægen vedrørende behandling.
• Hvis du er i fare for blodpropper (lider af hjerte-kar-sygdomme, diabetes, fører en stillesiddende livsstil af sundhedsmæssige grunde, er overvægtige på grund af metaboliske lidelser, som du ikke kan slippe af med i øjeblikket), så doner blod hvert halve år på et koagulogram. Dette er nødvendigt for at detektere blødningsforstyrrelser. Hvis risikoen for blodpropper øges, får du blodfortyndere og forhindrer blodpropper.
• Behandl din tarmsygdom i tide. Hvis du har en tumor, skal du ikke stramme med dens fjernelse. I tilfælde af et kursus af anticancer-stoffer, skal du regelmæssigt tage en blodprøve for koagulering og tage antiplatelet midler ordineret af din læge eller antikoagulantia.
• Hvis du har gennemgået kirurgi på mavemusklerne, skal du følge alle anbefalinger fra lægen i den postoperative periode. Efter en blodprøve, hvis der er indikationer, kan den behandlende kirurg ordinere en medicin for at forhindre blodpropper. Begynd at flytte så hurtigt som muligt. Gå mere, hvis lægen tillader det. Aktivitet vil bidrage til at forhindre ikke blot blodstasis (hvilket øger risikoen for blodpropper), men også dannelsen af ​​postoperative adhæsioner, som kan føre til komplikationer i fremtiden.
• Efter operationer på skibene (ikke kun på maveskavens kar) og i hjertet, skal du tage antikoagulantia eller antiplatelet midler ordineret af en læge.

Folkemedicin til forebyggelse af blodpropper

Forsøg ikke at erstatte medicin med folkemedicin, da manglen på medicinsk behandling, som lægen har ordineret, kan føre til dannelse af blodpropper og alvorlige konsekvenser. Også folkemekanismer kan have kontraindikationer, så før man konsulterer en læge, kardiolog og en gastroenterolog.

Emboli og trombose af de mesenteriske kar

Akutte kredsløbssygdomme i de mesenteriske karre udvikles som et resultat af en emboli af arterier eller trombose af de mesenteriske arterier og vener. Den øverste (90%) er oftest påvirket, mindre ofte - den ringere mesenteriske arterie (10%).

Ætiologi. Den vigtigste årsag til embolisk hjertesygdom kompliceres ved dannelsen af ​​thromber (reumatiske, hjertearytmier, myokardieinfarkt, kardiosklerosis, endocarditis). Kilden til emboli kan være aterosklerotiske aorta plaques såvel som trombotiske masser af den aneurysmale sak. Ændringer i vaskulærvæggen (aterosklerose eller arteritis) prædisponerer for forekomsten af ​​trombose af de mesenteriske arterier. Udviklingen af ​​den mesenteriale venetrombose eventuelt i nærvær af purulente processer i bughulen (pylephlebitis), portal hypertension ledsaget af stagnation af blod i portåren ved sepsis, traume, komprimering af de vaskulære neoplasmer. Sygdommen er lige så almindelig hos mænd og kvinder, den udvikler sig hovedsageligt i mellem og alder.

Patologisk billede. På grund af en krænkelse af den mesenteriske blodcirkulation indtræffer tarmvægens iskæmi, hvor alvorlige destruktive nekrotiske ændringer udvikler sig, lige fra iskæmisk til hæmoragisk infarkt. Når man lukker en lille arteriel gren, lider der kun en begrænset del af tarmen, hvis hovedstammen er blokeret, bliver alle tarmsløjfer i området med nedsat blodforsyning død.

Det kliniske billede og diagnose. Trombose og emboli i de mesenteriske kar har lignende kliniske symptomer. Sygdommen begynder som regel pludselig med en intens intens mavesmerter, hvis lokalisering afhænger af niveauet af okklusion af fartøjet. Med nederlaget af hovedstammen i den overordnede mesenteriske arterie er smerten lokaliseret i den epigastriske eller paraumiliske region eller spredt gennem maven. Når en ileal-kolonisk emboli er involveret i blodtilførslen til den terminale ileum og ileokalvinkel, opstår der ofte smerter i den højre ileal region, der simulerer et billede af akut blindtarmbetændelse. Trombose og emboli i den underordnede mesenteriske arterie er kendetegnet ved smerter i den venstre nedre kvadrant i maven. Smerterne er ofte konstante, nogle gange krampe, ligner dem af tarmobstruktion. På grund af frygten for deres gevinst forsøger patienterne at ligge stille på ryggen med benene bøjet i knæ og hofteflader.

Kvalme og opkastning observeres i de første timer af sygdommen hos 50% af patienterne. Derefter bliver disse symptomer permanente. Hyppig flydende afføring forekommer hos 20% af patienterne, ofte i afføringen er der en blanding af uændret blod. Ved sygdommens begyndelse bliver pulsen normalt hurtigere, tungen er våd, maven er sædvanligvis blød, ikke hævet, lidt smertefuld.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikles et billede af paralytisk tarmobstruktion, der er kendetegnet ved abdominal distention, mangel på peristalsis, forsinket afføring og gas, hyppig opkastning. Tungen bliver tør, maven er smertefuld, muskelspændinger i bukvæggen er noteret. Når fingersøgningen af ​​endetarm på handsken nogle gange finder spor af blod. Afslutningen af ​​sygdommen er peritonitis.

Akutte forstyrrelser i den mesenteriske blodcirkulation er karakteriseret ved udtalt leukocytose (20-30 x 10 6 / l), der sjældent findes i andre akutte kirurgiske sygdomme i abdominale organer.

Røntgenundersøgelse af bughulen giver kun visse oplysninger i den sidste fase af den patologiske proces, når der er en paralytisk tarmobstruktion. Når hovedstammen af ​​den overordnede mesenteriske arterie er okkluderet, afslører røntgenundersøgelsen svulmede sløjfer i den lille og højre halvdel af tyktarmen. På samme tid bestemmer tyndtarmens lumen de vandrette niveauer af væske, som i modsætning til niveauer af mekanisk obstruktion af tarmene ikke bevæger sig fra det ene tarmknude til et andet.

Latteroskopi bør udføres til patienten og være opmærksom på ændringer i røntgenbilledet, når kroppen vender: Hævede tarmsløjfer hos patienter med mekanisk obstruktion af tarmene forbliver faste, når kroppen vender fra den ene side til den anden. hos patienter med paralytisk tarmobstruktion forårsaget af akut trombose eller mesenterisk vaskulær emboli, bevæger de sig let over til overliggende underliv.

Selektiv angiografi har den største diagnostiske værdi. Et pålideligt tegn på trombose af de mesenteriske arterier er fraværet af kontrasterende angiogrammer af hovedarterien eller dets grene. Den venøse trombose er karakteriseret ved fraværet af venøs fase og forlængelse af arteriefasen. I forbindelse med forlængelsen af ​​undersøgelsens kapillære fase bestemmes en længere og mere intens kontrast af tarmvæggen.

Differential diagnose. Akut svækkelse af den mesenteriske blodcirkulation bør differentieres fra akutte kirurgiske sygdomme i abdominale organer, især fra mekanisk obstruktion af tarmen, perforerede mavesår og duodenale sår, akut pankreatitis, akut cholecystit og akut appendicitis. Laparoskopi kan være til stor hjælp ved at lave en differentieret diagnose.

Nogle gange observeres et klinisk billede svarende til den akutte obstruktion af mesenteriske skibe ved myokardieinfarkt med atypisk lokalisering af smerte. I disse tilfælde erhverver en omhyggeligt opsamlet historie og data om elektrokardiografiske undersøgelser diagnosticeringsværdien.

Behandling. Kun kirurgisk behandling er effektiv til at redde patientens liv. I mangel af tarmnekrose kan der foretages rekonstruktiv kirurgi på de mesenteriske kar (embolektomi, endarterektomi, resektion af den overordnede mesenteriske arterie med proteser eller implantering af stumpen i aorta). Når gangren i tarmen er vist, er dens resektion inden for sundt væv. I nogle tilfælde er det tilrådeligt at kombinere resektion med rekonstruktiv kirurgi på karrene.

Prognose. Postoperativ dødelighed når næsten 80%, hvilket ikke kun skyldes vanskelighederne med diagnose og alvorligheden af ​​operationen, men også af tilstedeværelsen af ​​den underliggende sygdom, hvilket førte til en akut svækkelse af den mesenteriske cirkulation.

18.9.1. Emboli og trombose af de mesenteriske kar

Akutte kredsløbssygdomme i de mesenteriske karre udvikles som et resultat af en emboli af arterier eller trombose af de mesenteriske arterier og vener. Den øverste (90%) påvirkes oftest, mindre ofte den nedre mesenteriske arterie (10%).

Ætiologi. Den vigtigste årsag til embolisk hjertesygdom kompliceres ved dannelsen af ​​thromber (reumatiske, hjertearytmier, myokardieinfarkt, kardiosklerosis, endocarditis). Kilden til emboli kan være aterosklerotiske aorta plaques, såvel som de trombotiske masser af den aneurysmale sak. Ændringer i vaskulærvæggen (aterosklerose eller arteritis) prædisponerer for forekomsten af ​​trombose af de mesenteriske arterier. Udviklingen af ​​trombose i de mesenteriske vener er mulig i nærværelse af purulente processer i bukhulen (pylephlebitis), portalhypertension ledsaget af stagnation af blod i portalvenen, med septisk system, skader, kompression af blodkar i neoplasmerne. Sygdommen er lige så almindelig hos mænd og kvinder, den udvikler sig hovedsageligt i mellem og alder.

Patologisk billede. På grund af en krænkelse af den mesenteriske blodcirkulation indtræffer tarmvægens iskæmi, hvor alvorlige destruktive nekrotiske ændringer udvikler sig, lige fra iskæmisk til hæmoragisk infarkt. Når man lukker en lille arteriel gren, lider kun en begrænset del af tarmene, og når hovedstammen sluges, bliver alle tarmsløjfer i området med nedsat blodforsyning død.

Det kliniske billede og diagnose. Trombose og emboli i de mesenteriske kar har lignende kliniske symptomer. Sygdommen begynder som regel pludselig med en kraftig mavesmerter, hvis lokalisering afhænger af niveauet af okklusion af beholderen. Hvis hovedstammen af ​​den overordnede mesenteriske arterie er påvirket, er smerten lokaliseret i det epigastriske eller navlestreg eller spredes gennem hele maven. Når en ileal-kolonisk emboli er involveret i blodtilførslen til den terminale ileum og ileokalvinkel, opstår der ofte smerter i den højre ileal region, der simulerer et billede af akut blindtarmbetændelse. Trombose og emboli i den underordnede mesenteriske arterie er karakteriseret ved udseendet af smerte i den venstre nedre kvadrant. Smerterne er ofte konstante, nogle gange krampe, ligner dem af tarmobstruktion. På grund af frygten for deres gevinst, syge patienter

De skal ligge stille på ryggen med benene bøjede i knæ og hofteflader.

Kvalme og opkastning observeres i de første timer af sygdommen hos 50% af patienterne. Derefter bliver disse symptomer permanente. Hyppig flydende afføring forekommer hos 20% af patienterne, ofte i afføringen er der en blanding af uændret blod. Ved sygdommens begyndelse bliver pulsen normalt hurtigere, tungen er våd, maven er sædvanligvis blød, ikke hævet, lidt smertefuld.

Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvikles et billede af paralytisk tarmobstruktion, der er kendetegnet ved abdominal distention, mangel på peristaltik, forsinket afføring og gas, hyppig opkastning. Tungen bliver tør, maven er smertefuld, muskelspændinger i bukvæggen er noteret. Når fingersøgningen af ​​endetarm på handsken nogle gange finder spor af blod. Afslutningen af ​​sygdommen er peritonitis.

For akutte forstyrrelser i den mesenteriske cirkulation er udtalt leukocytose (20-30-10 6 / l), sjældent set i andre akutte kirurgiske sygdomme i abdominale organer, karakteristisk.

Røntgenundersøgelse af maveskavheden giver kun konkret information i den sidste fase af den patologiske proces, når der er paralytisk tarmobstruktion. Når hovedstammen af ​​den overordnede mesenteriske arterie er okkluderet, afslører en røntgenundersøgelse hævede lus af den lille og højre halvdel af tyktarmen. På samme tid bestemmes vandrette væskeniveauer i tyndtarmens lumen, som i modsætning til niveauerne af mekanisk obstruktion af tarmene ikke bevæger sig fra det ene tarmknude til det andet.

Latteroskopi bør udføres til patienten og være opmærksom på ændringer i røntgenbilledet, når kroppen vender: Hævede tarmsløjfer hos patienter med mekanisk obstruktion af tarmene forbliver faste, når kroppen vender fra den ene side til den anden. hos patienter med paralytisk tarmobstruktion forårsaget af akut trombose eller mesenterisk vaskulær emboli, bevæger de sig let over til overliggende underliv.

Selektiv angiografi har den største diagnostiske værdi. Et pålideligt tegn på trombose af de mesenteriske arterier er fraværet af kontrasterende angiogrammer af hovedarteriestammen eller dets grene; venøs trombose er karakteriseret ved fraværet af venøs fase og forlængelse af arteriefasen. I forbindelse med forlængelsen af ​​undersøgelsens kapillære fase bestemmes en længere og mere intens kontrast af tarmvæggen.

Differential diagnose. En akut svækkelse af den mesenteriske blodcirkulation bør differentieres fra akutte kirurgiske sygdomme i abdominale organer, især fra mekanisk obstruktion af tarmen, perforerede mavesår og duodenale sår, akut pankreatitis, akut cholecystit og akut appendicitis. Laparoskopi kan være til stor hjælp ved at lave en differentieret diagnose.

Nogle gange observeres et klinisk billede svarende til den akutte obstruktion af mesenteriske skibe ved myokardieinfarkt med atypisk lokalisering af smerte. I disse tilfælde erhverver en omhyggeligt opsamlet historie og data om elektrokardiografiske undersøgelser diagnosticeringsværdien. *? W

Behandling. Kun kirurgisk behandling er effektiv, hvilket tillader spa

Patientens STI-liv. I mangel af intestinal nekrose kan rekonstruktioner på de mesenteriske kar (embolus, endarterektomi, resektion af den overordnede mesenteriske arterie med protese eller implantering af stumpen i aorta) udføres. Når gangren i tarmen er vist, er dens resektion inden for sundt væv. I nogle tilfælde er det tilrådeligt at kombinere resektion med rekonstruktiv kirurgi på karrene.

Prognose. Postoperativ dødelighed når næsten 80%, hvilket ikke kun skyldes vanskelighederne med diagnose og sværhedsgraden af ​​operationen, men også af tilstedeværelsen af ​​den underliggende sygdom, hvilket førte til en akut svækkelse af den mesenteriske blodcirkulation.

18.10. Sygdomme i små arterier og kapillarer

18.10.1. Diabetisk angiopati

Det udvikler sig hos patienter med diabetes mellitus og er karakteriseret ved læsioner af både små (mikroangiopati) og store skibe (makroangiopati). I mikroangiopati, gennemgår de mikrocirkulatoriske kar - arterioler, kapillærer og venoler - de væsentligste ændringer. Der er en proliferation af endothel basalmembranfortykning, aflejring af mucopolysaccharider i vægge, hvilket i sidste ende fører til indsnævring og obliteration af lumen. Som følge af disse ændringer forværres mikrocirkulationen og vævshypoxi opstår. Manifestationer af mikroangiopati er oftest diabetisk retinopati og nefropati.

Når makroangiopati i hovedarteriernes vægge afslørede ændringer, der er karakteristiske for aterosklerose. På baggrund af diabetes mellitus er der skabt gunstige betingelser for udviklingen af ​​aterosklerose, som påvirker en yngre kohort af patienter og udvikler sig hurtigt. Typisk for diabetes er Menkeberg arteriosklerose - forkalkning af den midterste foring af arterien.

I diabetes er hyppigheden af ​​multisegmentale læsioner i arteriel sengen høj. Et særpræg er nedslaget af arterierne mellem medium og lille kaliber (popliteal, tibia, fodgængerarter).

Diabetisk angiopati i underekstremiteterne. Under angiopati er visse særlige karakteristika: 1) binding af tidlige symptomer på neuropati med tab af overflade og dyb-følsomhed og polyneuritis af forskellig sværhedsgrad (fra følelsesløshed og brændende fornemmelse af enkelte afsnit eller en hel stak til alvorlig smerte); 2) Udseendet af trofasår og endog gangrene af tæerne med pulsering af perifere arterier bevaret. Infektion stop-mo Jette forekomme efter mindre traumer, frakturer, hudnekrose og åbenbar cellulite dorsale overflade af foden, plantar dyb absces which space osteomyelitis af knoglerne i foden eller distal hele foden koldbrand; 3) kombinationen af ​​angiopathier med nedre lemmer med retino-nefropati.

Det kliniske billede af diabetisk angiopati består af en kombination af symptomerne på polyneuropati, mikroangiopati og aterosklerose hos de store arterier. Blandt sidstnævnte bliver poplitealarterien og dens grene oftere ramt. I modsætning til aterosklerose obliterans er diabetisk makroangiopati af de nedre ekstremiteter præget af et mere alvorligt og progressivt forløb, hvilket ofte resulterer i udviklingen af ​​gangren

os. På grund af diabetespatienternes høje følsomhed over for infektionssygdomme hos fodgangren er det ofte vådt.

De vigtigste betingelser for en vellykket behandling af diabetisk angiopati er optimal kompensation af diabetes mellitus og normalisering af den beskadigede metabolisme af kulhydrater, fedtstoffer, proteiner og mineralmetabolisme. Dette formål opnås med en individuel kost begrænsning fordøjelige kulhydrater og animalsk fedt, anabolske hormoner prepa kalium Ratov, hypoglykæmiske midler (fortrinsvis anvendt diabeton) og passende behandling af insulin og dets analoger. En af de krævede komponenter i kompleks terapi bør være en eller anden angioprotektor (dobesilat, parmidin osv.) -

Tilstedeværelsen af ​​ulcerative nekrotiske ændringer er ikke en kontraindikation for udnævnelsen af ​​konservativ terapi, hvilket ofte fører til mutationen af ​​begrænsede nekrotiske områder og deres selvafvisning. I sådanne tilfælde bør intraarteriel lægemiddelinfusion foretrækkes. Patienter med svær benet iskæmi er også tilrådeligt at udføre gravitationel plasmaferese, hvilket bidrager til en reduktion af iskæmisk smerte, hurtigere afvisning af nekrotiske områder og sårheling.

18.10.2. Raynauds sygdom

Sygdommen er en angiotrofoneurose med en primær læsion af de små terminalarterier og arterioler. Sygdommen ses som regel hos unge kvinder ledsaget af udtalte mikrocirkulationsforstyrrelser. Hjerter, arterioler og kapillærer i hænder, fødder og fingre påvirkes. Den vigtigste manifestation af slagtning Levan periodisk STAMMER generaliseret krampe af ovennævnte arterier med efterfølgende degenerative ændringer niyami i væggene i arterier og kapillærer, arteriel thrombose terminal. For sygdommen er præget af spasmer af blodkar i fingre og tæer og meget sjældent - næsespidsen og ørerne. Processen er lokaliseret hovedsagelig på de øvre lemmer; nederlag er normalt bilateralt og symmetrisk.

De væsentligste årsager til Raynauds sygdom er lange perfrigeration, kronisk traumer af fingre, svækkede funktioner, som ikke er endokrine organer (skjoldbruskkirtel, gonader), cha alvorlige psykiske lidelser. Overtrædelser af vaskulær innervering tjener som udløsningsmekanisme i udviklingen af ​​sygdommen.

Der er tre stadier af sygdommen.

Trin I - Angiospastic. Det er præget af en markant stigning i vaskulær tone. Der er kortvarige spasmer af fartøjer af terminal phalanges. Fingrene (oftere II og III) af hænderne bliver små og blegne, kolde til berøring og ufølsomme. Efter et par minutter er spasmen erstattet af udvidelsen af ​​blodkar. På grund af den aktive hyperemi bliver huden rød og fingrene bliver varmere. Patienter noterer i dem en stærk brændende fornemmelse og en skarp smerte, ødem forekommer i området mellem de interfalangeale led. Når den vaskulære tone normaliseres, bliver farven på fingrene normal, smerten forsvinder.

Trin II - angioparaliticheskaya. Anfald blanchering ( "døde fingre") gentages i denne fase er sjælden, hånd og fingre Nevat erhverve farve B, og ved sænkning armene nedad, dette forstærkede farve

og tager en lilla nuance. Puffiness og pastoznost fingre bliver permanente. Varighed 1-11 trin i gennemsnit 3-5 år.

Trin III - trophoparalytisk. Fingre og sår vises på fingrene. Foci af nekrose er dannet, spændende blødt væv fra en til to terminal phalanges, sjældnere bare en finger. Med udviklingen af ​​afgrænsning begynder afvisning af nekrotiske områder, hvorefter de sår, der langsomt heler, forbliver, hvor arene er blegne, smertefulde, loddes til benet.

Behandling. Anvendelsen af ​​angiotropiske lægemidler og antispasmodik, fysioterapi, hyperbarisk oxygenation er vist. Ved behandlingssvigt udføres thoracic eller lumbal sympathectomy eller stellektomi (afhængig af læsionens placering).

18.10.3. Hæmoragisk vaskulitis (Schönlein - Genoch sygdom)

Sygdommen manifesteres af mindre blødninger i huden, slimhinderne og serøse membraner. I mekanismen for hæmorrhagisk vasculitis matters toksiske og allergiske reaktioner over for infektiøs hyperergic translationelt-toksisk eksponering (reumatiske sygdomme, øvre luftvejsinfektioner, avitaminosis, madforgiftning, dikamentoznye IE), hvilket fører til forøget permeabilitet af kapillærepitelet for den flydende del af blodlegemer og elementer.

Histologisk undersøgelse afslører eosinofil og neutrofile infiltrerer cellen dækker påvirket suge dy som en kobling, nogle steder - nekrose. På grund af blødninger og proteinabbition af karvæggen, indsnævrer dens lumen, lokal blodgennemstrømning forværres, forekommer fokal nekrose.

Der er 4 former for sygdommen: simple, reumatoid, abdominal og fulminant. Den simple form fortsætter med petechial og hæmoragisk udslæt. Når den reumatoid form er markeret hævelse af leddene. Den abdominale form er præget af kramper i mavesmerter, der ligner akut intestinal obstruktion; nogle gange er der blodig opkastning eller diarré. Når blødningsformen af ​​blødning er sammenflydende i naturen, ofte ulcerat. I denne henseende er der blødninger i hjernens ventrikler, akutte sår i mavetarmkanalen, hvilket kan være kompliceret ved perforering. Nyrerne kan Detect live ændringer lignende glomerulonephritis exudativ fase i lungerne - lungebetændelse med foci af blødende komponent.

Behandling. Basis for behandling er antiinflammatorisk og desensibiliserende behandling, brugen af ​​steroidhormoner. Kirurgisk indgreb er indiceret for intra-abdominale komplikationer.

Kapitel 19. BEGRÆNSNINGENS VENER

Der er overfladiske og dybe vener i ekstremiteterne.

De overfladiske vener i underbenene er repræsenteret af store og små subkutane årer. Mest subkutan Wien (v. Saphena magna) starter fra den indre perifere vene hundrede nN, er beliggende i fordybningen mellem den forreste kant af den mediale malleolus og bøjesenerne og stiger langs den indre overflade af skinneben og lårben til oval fossa.

hvor i niveauet af den nedre horn af halvmånekanten af ​​lårets brede fascia falder ind i lårbenet. Den øverste del af dens strømning vulva vene (vv.pudendae externae), overfladeaktivt epigastrium Wien (v.epigastrica superficialis), Wien overflade omgivende knogle under vzdoshnuyu (v.circurnflexa ileum superficialis). Distal 0,5-2,5 cm ind i den hældes i to større tilbehør vener - w.saphena accessoria medialis og saphena accessoria lateralis. Disse to tilstrømninger er ofte veldefinerede og har samme diameter som hovedstammen af ​​den store saphenøse vene. Lille subkutan Wien (v.saphena parva) er en fortsættelse la teralnoy marginale venerne i foden, begynder det i fordybningen mellem den laterale malleolus og akillessenen kant og ligger på bagsiden af ​​benet til knæhasen, hvor den møder popliteale vene. Mellem de små og store saphenøse årer i underbenet er der mange anastomoser.

Det dybe venøse netværk af de nedre ekstremiteter er repræsenteret af parrede vener, der ledsager arterierne af fingre, fødder og tibia. Den forreste og bakre tibial vener danner en ikke-parret popliteal vene, der passerer ind i stammen af ​​lårbenen. En af de største bifloder af sidstnævnte er lårets dybe ven. På niveau med den nedre kant af lyskeligamentet femoral Wien passerer ind iliaca externa, falder sammen med det indre iliaca ve saltsyre, giver anledning til iliaca vene. Sidstnævnte fusionerer for at danne den ringere vena cava.

Kommunikation mellem det overfladiske og dybe venesystem udføres ved kommunikative (piercing eller perforerende) vener. Der er direkte og indirekte kommunikative åre. Den første forbinder de subkutane vener med de dybe, den anden realiserer denne forbindelse gennem de små venøse trunker i muskelårene. Direkte kommunikative åre ligger overvejende langs den mediale overflade af den nederste trike (gruppe af blodårer), hvor der ikke er muskler, og også langs medialoverfladen af ​​lårbenet (gruppen af ​​Dodd) og underbenet (gruppen af ​​Boyd). Typisk overstiger diameteren af ​​perforeringsvener ikke I - 2 mm. De er udstyret med ventiler, der normalt leder blodstrømmen fra overfladiske vener til dybden. Med ventilinsufficiens er der en abnorm strøm af blod fra dybe vener til overfladen.

Overfladens vener i den øvre del af kroppen omfatter det subkutane venøse netværk af hånden, den mediale saphenøse vene (v.basilica) og den laterale saphenøse vene af armen (v.cephalica). V.basilica, som er en fortsættelse af vendernes bakker, stiger langs skulder-, skulderens mediale overflade og strømmer ind i skuldervenen (v.brachialis). V. cephalica er placeret på sidekanten af ​​underarmen, skulderen og infunderes i den aksillære ven (v.axillaris).

Deep vener er repræsenteret af parrede vener, der ledsager arterier med samme navn. De radiale og ulnar vener infunderer i de to humerale, som igen danner den axillære venerstamme. Sidstnævnte fortsætter ind i subklavervenen, som sammenfletter med den indre jugularven, danner brachiocephalic venen (v.brachicephalica). Fra sammenfletningen af ​​brachiocephalic vener er stammen af ​​den overlegne vena cava dannet.

Ærrene i de nedre ekstremiteter har ventiler, der fremmer blodbevægelsen i centripetalretningen og forhindrer dens tilbagestrømning. På stedet for tilstrømning af den store saphenøse vene ind i lårbenet ventilen er placeret, genoprette blodstrømmen fra lårbenen. Gennem de store saphenøse og dybe vener er der et betydeligt antal lignende ventiler. Forskellen mellem relativt højt tryk i perifere vener og lavt tryk i den nedre vena cava fremmer blodgennemstrømningen i centripetal retningen. De systolodiastolske oscillationer af arterierne, der overføres til tilstødende åre og "sugning" -virkningen af ​​membranets respiratoriske bevægelser, det nedadrettede tryk i den nedre vena cava under indånding, bidrager også til blodets centripetale bevægelse. En vigtig rolle tilhører også den venøse vægs tone.

En vigtig rolle i gennemførelsen af ​​venøs blods tilbagevenden til hjertet er spillet af den muskuløse venøse pumpe i underbenet. Dens komponenter er de venøse bihuler i gastrocnemius musklerne (sura vener), hvor en betydelig mængde venøst ​​blod deponeres, gastrocnemius musklerne klemmer venøst ​​blod i dybe vener og venøse ventiler, der forhindrer tilbagestrømning af blod under hver sammentrækning. Essensen af ​​virkemekanismen for den venøse pumpe er som følger. På tidspunktet for afslapning af benmusklerne ("diastole") er soleus muskel bihulerne fyldt med blod fra periferien og fra det overfladiske venesystem gennem perforering af vener. Ved hvert trin kontraherer kalvemusklerne, som klemmer muskelvenøse bihuler og blodårer ("systole"), der styrer blodstrømmen til de dybe hovedårer, der har et stort antal ventiler overalt. Under indflydelse af stigende venetryk åbner ventilerne, der leder blodstrømmen til den ringere vena cava. Nedstrømsventilerne lukker for at forhindre tilbagestrømning.

Blodtrykket i en vene afhænger af hydrostatisk højde (afstanden fra den højre predia til foden) og blodets hydrauliske tryk (svarende til tyngdekraften). I kroppens vertikale position øges det hydrostatiske tryk i benene og benene på skærmen kraftigt og øger det nedre hydrauliske tryk. Normalt begrænser venøse ventiler det hydrostatiske tryk i blodsøjlen og forhindrer overdrevning af venerne.

Intestinal vaskulær mesotrombose: årsager, former, kursus, diagnose og terapi

Intestinal vaskulær trombose er ikke en sygdom hos unge mennesker, det påvirker mennesker i mellem og alder. Dette forklares ved, at aterosklerotiske ændringer i vaskulære vægge udvikler sig og fremskridt i livets proces. Tarminfarkt, akut arteriel eller venøs insufficiens - patologiske tilstande med forskellig etiologi og udviklingsmekanisme, men som fører til akutte kredsløbssygdomme i tarmkanalen. De to hovedtyper af blodforsyningsforstyrrelser (arteriel og venøs) kan danne en blandet form, som forekommer i særligt avancerede tilfælde.

Intestinal blodforsyningsfejl

Ordning om abdominal blodtilførsel

Når mesenterisk trombose ca. 90% af læsionen er udsat for den øvre mesenteriske arterie levere en stor del af tarmen (hele tyndtarmen, blind, colon ascendens, tværgående 2/3 tyktarm og hepatisk vinkel), og derfor er mest alvorlig krænkelse. Andelen af ​​læsioner af den ringere mesenteriske arterie, som giver 1/3 af den tværgående tyktarm med blod (venstre), den nedadgående kolon og sigmoid, tegner sig for ca. 10%.

Akut mesenterisk arteriel insufficiens (OMAN) kan være af organisk oprindelse, hvilket fører til overlapning af de store skibe eller være funktionel, hvor der ikke er nogen lumenændring.

I tilfælde af organiske læsioner overlapper lumen af ​​de mesenteriske skibe primært, og årsagen hertil er skader og emboli. Sekundær overlapning opstår som et resultat af trombose, som igen var resultatet af langvarige progressive ændringer i vaskulærvæggen eller udenfor den.

De mest alvorlige former for nedsat blodtilførsel til tarmkanalen er emboli og skader på de mesenteriske kar, hvilket skyldes manglen på tidligere forberedt udviklet sikkerhedsblod og dermed mangel på kompensation for svækket hovedblodstrøm.

Årsager til primær krænkelse af arteriel blodgennemstrømning

Årsager til emboli er direkte relateret til hjertesygdomme:

• Mitral ventil stenose;
• Hjerterytmeforstyrrelse;
• Hjerte aneurisme;
• Myokardieinfarkt, hvor der er en markant reduktion i kontraktiliteten i venstre ventrikel. En embolus (blodprop) i dette tilfælde dannes som følge af forøget blodkoagulering på grund af en overtrædelse af blodgennemstrømningshastigheden. En blodpropp i de mesenteriske arterier kommer fra aortaen, men nogle gange kan den danne sig i selve mesenteric-fartøjet, selvom det sjældent er meget.

Skader på de mesenteriske arterier kan føre til deres fuldstændige brud (et slag i maven), hvilket resulterer i intima flakning, som igen kan helt eller kritisk blokere lumen.

Sekundær overlapning af de mesenteriske arterier

Årsagerne til sekundær mesenterisk insufficiens er følgende patologiske tilstande:

1. Stenose af aterosklerotisk oprindelse (oftest) i arteriernes mund (udtømningsstedet), fordi et stort fartøj afviger fra aorta i en spids vinkel, hvilket skaber betingelser for forekomsten af ​​turbulente blodstrømme. Med et kraftigt fald i blodgennemstrømningen, som sker, når arterien indsnævres med mere end 2/3 (betragtes som en kritisk indikator), er trombose af de mesenteriske kar mulig. Lignende begivenheder opstår, når en ruptur eller skade på en atherosklerotisk plaque med fuldstændig obstruktion (lukning) af beholderens lumen. Dette vil uundgåeligt medføre nekrose af væv, som dette fartøj leverer med blod, og derfor antager aterosklerose hos de mesenteriske arterier den største procentdel af tilfælde af tarmvaskede tromboser;
2. Tumorer, rudimenter af membranets stamme og fibre i celiac plexus, som fører til kompression af arterien;
3. Fald af hjerteaktivitet med et markant fald i blodtrykket;
4. Operationel (med henblik på genopbygning) interventioner på aorta, årsagen til dens blokering - røverisyndrom. Når en blodprop fjernes, begynder blodet at skynde sig ind i underarmene med høj hastighed, delvis omgå de mesenteriske arterier og samtidig sutte blod i aorta. Under tilstande med mesenterisk obstruktion udvikles multipel trombose med intestinal nekrose eller intestinalt infarkt med efterfølgende perforering, medens trunkstammerne fra den mesenteriske arterie muligvis ikke tromboseres.

De etiologiske faktorer af akut mesenterisk trombose i tarmene, eller rettere dets arterier, kan være forskellige, men mekanismen for udvikling af patologiske forandringer er altid den samme - intestinal iskæmi.

Former for intestinal iskæmi

Tarmklinikkens klinik afviger i 3 grader af sværhedsgrad, som er direkte afhængig af diameteren af ​​læsionen af ​​hovedarterierne og sikkerhedsblodstrømmen:

• Dekompenseret iskæmi er den mest alvorlige form for arteriel vaskulær læsion, hvor irreversible effekter hurtigt kan forekomme, hvis tiden går tabt for at genoprette blodgennemstrømningen. Det præget af absolut iskæmi (dekompensering af tarmblodforsyningsforstyrrelsen) og foregår i 2 faser. Et tidsrum på op til 2 timer betragtes som en fase af reversible ændringer. En fase på 4-6 timer er langt fra altid reversibel, prognosen natten over kan være ugunstig, for efter denne tid opstår tarmens gangre uundgåeligt, og derefter løser den genoprettede blodgennemstrømning ikke problemet;
• Subkompenseret krænkelse af blodtilførslen til tarmene giver blodgennemstrømning af sikkerhedsstillelse, og i dette tilfælde ligner symptomerne på intestinal thrombose (dens kar) den kroniske form af mesenterisk arteriel insufficiens;
• Den kompenserede form er kronisk tarm-iskæmi, når collaterals fuldt ud tager sig af den store blodgennemstrømning.

Kliniske manifestationer af intestinal trombose

Symptomer på intestinal thrombose afhænger af højden af ​​den mesenteriske arterie overlapning og på iskæmiens form:

1. Pludselig forekommende ret intens smerte er mest karakteristisk for en subkompenseret form for iskæmi, men med nedsat blodforsyning forekommer det også, men svækkes hurtigt på grund af nervesendens død (inden for tarmlæsionen og i mesenteriet), som ophører med at signalere sygdom i kroppen (imaginær forbedring) ;
2. Intoxikation på grund af gangren er særligt karakteristisk for dekompenseret iskæmi og manifesterer sig som en filamentøs puls, ustabilt arterielt tryk, signifikant leukocytose og opkastning;
3. Fænomener af peritonitis (markeret spænding i abdominalen som ligner et perforeret mavesår) er mest karakteristisk for trombose i tyndtarmen (overlegen mesenterisk arterie) i tilfælde af gangreudvikling og intestinal perforation, som ofte sker under dekompenseret og subkompenseret iskæmi;
4. Forsvigelsen af ​​tarmmotiliteten (med tarmnekrose) er iboende i dekompenseret iskæmi, hvorimod med subkompenseret det tværtimod har høj aktivitet og klarhed;
5. Passagestørrelse (hyppige løst afføring) og tarmkolik ledsager den kompenserede form, med blanding af blodkompenseret iskæmi. På grund af ophør af peristalsis i dekompenseret blodforsyningsforstyrrelse er en enema nødvendig for at evaluere afføring (blod i afføringen).

Det skal bemærkes, at inden udviklingen af ​​intestinal arteriel trombose er det muligt at etablere en diagnose af akut mesenterisk arteriel insufficiens. Følgende tegn kan indikere "forberede" trombose af de mesenteriske kar:

• Mavesmerter, der stiger efter at have spist eller gået
• Ustabil stol (forstoppelse, diarré, veksling);
• Vægttab (kan indirekte angive den begyndende stenoseproces ved mundingen af ​​den mesenteriske arterie).

En emboli af den overordnede mesenteriske arterie er tværtimod karakteriseret ved fraværet af dette symptomkompleks.

Diagnose af mesotrombose

Med den rigtige diagnostiske tilgang gives ikke alene definitionen af ​​selve blodproblemet i tarmene, men også årsagerne til det. I den henseende spiller historiens samling, patientens spørgsmål om sygdomsforløbet en vigtig rolle. Angivelse af tidspunktet for smerter, deres intensitet, afføringen af ​​afføringen kan betydeligt hjælpe lægen med at vælge en kirurgisk behandling, da der ikke er noget andet alternativ i tilfælde af mesotrombose.

Diagnostik OMAN giver mulighed for selektiv angiografi, som giver dig mulighed for at fastslå niveauet og arten af ​​arterieoverlapningen, hvilket også vil være vigtigt for akutpleje, selvfølgelig i form af kirurgisk indgreb.

Den laparoskopiske metode forbliver stadig afgørende for enhver form for akut kirurgisk patologi, hvor mesotrombose er ingen undtagelse. Tværtimod, med en dekompenseret kredsløbssygdom, har kirurgen kun 2 timer til rådighed, så det er klart, at der ikke er behov for at strække med diagnosen. Ved hjælp af laparoskopi er det muligt at afklare karakteren af ​​tarmkanalskader inden for kort tid.

Kun radikal metode, der ikke kan udskydes.

Konservativ behandling af intestinal thrombose, det vil sige de mesenteriske arterier, der giver blodet, er uacceptabel, men den interstitielle insufficiens kan begynde at udvikle sig pludselig, hvilket altid forværres af den samlede spasme i blodkarrene, som ledsager sygdommen.

Med den aktive introduktion af antispasmodik er det ikke kun muligt at lindre patientens lidelser, men også at overføre en mere udtalt grad af iskæmi til en mindre alvorlig. Progressionen af ​​mesotrombose fører imidlertid til overlapning af vigtige collaterals, hvilket gør patientens tilstand meget tungere, da de ikke længere kompenserer blodforsyningen. Hvis vi går videre fra denne position, kan overtrædelsen af ​​blodtilførslen til tarmene i hvert tilfælde have deres egne "overraskelser", som meget signifikant påvirker udfaldet af det kirurgiske indgreb.

Nødpleje i form af kirurgisk behandling af mesenterisk trombose er den eneste måde at redde et menneskeligt liv på, men det generelle sæt foranstaltninger giver mulighed for intensiv præoperativ forberedelse, som korrigerer centrale hæmodynamiske lidelser.

Kirurgi til intestinal thrombose består af de krævede komponenter:

1. Undersøgelse af tarm og palpation af de mesenteriske kar, begyndende fra munden;
2. Bestemmelse af pulsering i de mesenteriske arterier ved grænserne af den berørte tarm, hvor der i tvivlstilfælde anses dissektion af mesenteriet som passende (bestemmelse af arteriel blødning).

Faktisk likvidation af OMAN kan fastsætte følgende metoder til gennemførelse af en operation:

• Fuld restaurering af blodgennemstrømning i fravær af tarm nekrose;
• Forbedring af blodtilførslen til subkompensationsstedet i tilfælde af tarmændringer;
• Resektion af den modificerede tarm.

For at forbedre eller genoprette blodforsyningen anvendes genopbygning af hovedarterierne eller embolektomi, hvilket anses for at være en ret effektiv metode. I dette tilfælde kan kirurgen "begrænse" embolus med egne fingre.

embolektomi for mesotrombose

Rekonstruktiv kirurgi i form af direkte indgreb i området med stenose og trombose eller dannelse af en shunt mellem den mesenteriske arterie og aorta under niveauet af stenose og trombose (mindre traumatisk) udføres i tilfælde af blokering af lumen af ​​arterien med trombose og udføres i henhold til nødindikationer. Den gangren-ændrede tarm er afskåret fra sundt væv og fjernes, men i dette tilfælde er genopretning af blodgennemstrømningen vigtig, fordi det kun er begrænset til resektion, lægen risikerer altid at miste patienten (denne situation giver op til 80% af dødsfaldene).

Hertil kommer, at patienterne i postoperativ periode foruden et sæt almindeligt accepterede foranstaltninger foreskrives antikoagulantia (heparin). Men hvis blodgennemstrømningen ikke bliver genoprettet, bliver det nødvendigt at bruge høje doser heparin. Dette er fyldt med sådanne konsekvenser som de anastomotiske suturers svigt, hvilket skyldes det faktum, at niveauet af fibrin falder kraftigt, hvis opgave er limning af peritoneum.

Video: mesenterisk iskæmi - diagnose, forklaring og kirurgi

Mesenterisk venetrombose og blandet form af akutte kredsløbssygdomme

Årsagen til akut mesenterisk venøs insufficiens (OMVN) er oftest trombose af venøse kar, der fanger et helt segment af tarmens mesenteri. Dette skyldes normalt en for stor stigning i blodkoagulation og nedsat perifer og central hæmodynamik.

Klinikken for venøs trombose i tarmen har følgende tegn:

1. Udtalte smertsyndrom, lokaliseret på et bestemt sted i maven;
2. Hyppige løse afføring blandet med blod eller blodslem
3. Fænomenet af peritonitis, der fremkommer ved udvikling af nekrotiske forandringer i tarmen.

Diagnosen er baseret på anamnese, klinisk præsentation og laparoskopisk undersøgelse.

Behandlingen består i at fjerne den berørte tarm inden for sundt væv.

Prognosen for venøs trombose er i modsætning til en krænkelse af arteriel blodforsyning gunstig. Tarmsløjfer, mens de stadig er forsynet med arterielt blod, påvirkes helt sjældent.

En blandet form, hvor en blodkartrombose foregår samtidigt i et tarmsegment og en venøs arterie i den anden, anses for at være yderst sjælden i sin rene form, som normalt detekteres under operationen.

Emboli og trombose af de mesenteriske kar

Historisk baggrund. I 1843 beskrev Tiedeman først blokering af den overordnede mesenteriske arterie. Virchow (1847) rapporterede en embolisme af den overordnede mesenteriske arterie kompliceret af intestinalt infarkt. Elliot (1895) udførte den første tarmresektion for mesenterisk tromboembolisme. I 1940 producerede Ya. B. Ryvlin en embolectomi af den overordnede mesenteriske arterie.

Forekomsten. Emboli og trombose af de mesenteriske arterier (intestinalt infarkt, akut arteriel obstruktion af de mesenteriske kar), mesenterisk venetrombose (akut venøs insufficiens hos de mesenteriske kar) forekommer hos 0,05-0,1% af patienterne indlagt i kirurgiske afdelinger. Sygdommen tegner sig for 0,6-4% af alle tilfælde af akut intestinal obstruktion, hvilket resulterer i 90-95% af patienterne ihjel. Den øvre mesenteriske arterie er påvirket 10 gange oftere. Embolisme af mesenteriets arterier ses hovedsageligt hos mænd og kvinder 30-50 år og trombose af arterierne og venerne hos ældre.

Etiologi og patogenese af emboli og trombose af mesenteriske kar.

De etiologiske faktorer af mesenterisk emboli er identiske med dem i akut arteriel insufficiens i ekstremiteterne. I trombose i de mesenteriske skibe spiller mavesmerter en særlig rolle; langvarig mesenterisk spasme systemisk fald i blodtrykket i nederlag af de mesenteriske kar med aterosklerose og uspecifik aortoarteritis; ekstravasal komprimering af arterien ved riflemmene af membranpedikalerne, tumorer; unormal arterieudladning fra aorta, hyperkoagulation.

Med den pludselige ophør af arteriel blodgennemstrømning i de mesenteriske arterier på grund af emboli efter 1,5 til 2 timer forekommer der en sammentrækning af musklerne, hvilket er reversibel. Ændringer, der udvikler sig i tarmvæggen efter 4 til 6 timer, fører til nekrose og perforering af tarmvæggen efterfulgt af peritonitis.

Patomorfologiske ændringer i arteriel trombose udvikler sig langsommere, da patienter ofte udgør et sikkerhedsnetværk mod baggrund af eksisterende sygdomme, der bidrager til trombose. Dette fører til det faktum, at selv fuldstændig okklusion af de vigtigste mesenteriske arterier ikke ledsages af intestinal gangren. Ved venøs trombose afhænger sværhedsgraden af ​​hæmocirkulationsforstyrrelser i tarmen også af collaterals tilstand. I tilfælde af deres blokade er stagnation hurtig stigende. De mesenteriske vener overlader med blod. Blødningsfoci forekommer i mesenteri og tarmvæg. Gradvist udvikling af hæmoragisk infarkt.

Patologisk anatomi af emboli og trombose af de mesenteriske kar.

Ved akutte forstyrrelser i den mesenteriske blodcirkulation (ONMK) er der tre stadier af udvikling af morfologiske forandringer i tarmen: iskæmi (og i tilfælde af venøs udstrømningsforstyrrelse - hæmoragisk imprægnering), infarkt (nekrose, gangre) og peritonitis. I iskæmistadiet ophobes produkter af ufuldstændig metabolisme i den berørte tarms væg. På grund af udtalt arteriel vasospasme af mesenteriet går de dog næsten ikke ind i den generelle blodbanen. I dette stadium af slagtilfælde begynder venøs trombose med imbibitionen af ​​den berørte tarmvæg med blod.

Infarktstadiet er præget af indtrængen af ​​tarmnekrose. Nekrosezonen i tilfælde af emboli i de mesenteriske karre er imprægneret med de ensartede elementer i blodet, og hos patienter med venetrombose er hæmoragisk blødning endnu mere forværret. Vævforfald produkter, mikroorganismer absorberes i den generelle blodbanen, hvilket lettes af reduktion af arterielle spasmer og øget sikkerhedsstillelse cirkulation.

Der er hæmoragisk, anemisk og blandet tarminfarkt. For hæmoragisk infarkt er præget af tilstedeværelsen af ​​intensiv imprægnering af væggen og mesenteri i tarmen med blodlegemer, udseendet af et hæmoragisk effusion i maveskavheden. Det udvikler sig hovedsageligt i venøs trombose. Anemisk hjerteanfald ledsages af et signifikant fald i mængden af ​​blod i de arterielle og venøse skibe, på grund af hvilket tarmen har et gråt, tyndt udseende. En lille mængde serøs og serøs hæmoragisk effusion dannes i bukhulen. Når et blandet hjerteanfald finder alternerende områder af anemiske og hæmoragiske hjerteanfald. Oftest forekommer denne form for intestinal nekrose med anemisering af kroppen, vaskulær spasme, svækket central hæmodynamik, hyperkoagulering.

Indtrækningen af ​​bakterier og bakterielle toksiner gennem den beskadigede tarmvæg fører til udviklingen af ​​en inflammatorisk proces i maveskavheden, og begyndelsen af ​​symptomer på peritoneal irritation svarer til starten af ​​den tredje fase af slagtilfælde, peritonitis. Længden af ​​tarmlæsionen i tilfælde af akut svækkelse af den mesenteriske cirkulation afhænger af placeringen af ​​embolien eller trombuset. Så i den overordnede mesenteriske arterie skelnes der tre segmenter: I - fra mund til udledning a. colica medier; II - fra en udledning a. colica medier før udledning a. ileocolica; III - distal til a. ileocolica. I tilfælde af en emboli i det første segment observeres en total læsion i tyndtarmen, i mere end 50% af tilfældene kombineret med blinde nekrose og hele højre halvdel af tyktarmen. Blodcirkulationen bevares kun i et lille område af tarmkanalerne i sporbåndet, hvis omfang afhænger af bevarelsen af ​​blodgennemstrømning gennem de første intestinale grene. I tilfælde af akut okklusion i II-segmentet af den overordnede mesenteriske arterie forstyrres blodcirkulationen i den terminale del af jejunum og i ileum. Det er ekstremt sjældent nekrotisk blind og stigende tyndtarm. Det resterende levedygtige segment af jejunumen med en længde på 1 - 2 m er ret tilstrækkeligt til at sikre fordøjelsens funktion. I embolien i det tredje segment af den overordnede mesenteriske arterie påvirkes kun ileum. Hos patienter med en kombination af okklusion af I-segmentet i den overordnede mesenteriske arterie og munden af ​​den underordnede mesenteriske arterie udvikler en total læsion af små og tyktarmen.

Trombose af de mesenteriske vener kan stige og falde ned. Stigende trombose ledsages af den indledende okklusion af tarmåre med den efterfølgende spredning af processen til større venøse trunker. For en nedadgående trombose er primær trombusdannelse på niveauet af portalen eller miltvenen typisk, med efterfølgende involvering af de mesenteriske vener i processen. Primær trombose i tarmåre karakteriseres ved begrænset urtårning på ikke mere end 1 m.

Symptomer på emboli og trombose af de mesenteriske kar.

De mest typiske symptomer på emboli og trombose i de mesenteriske kar er buksmerte, kvalme, opkastning, flatulens, hyppige løse afføring blandet med uændret blod.

Konstant, ofte kramper smerter er det vigtigste symptom på adenom. Lokalisering af et smerte symptom til en vis grad svarer til niveauet af arteriel okklusion. En emboli og trombose af hovedstammen i den overordnede mesenteriske arterie er præget af smerter i det epigastriske til navlestregionen, der ofte spredes gennem maven. Embolisme af den ileo-colic arterie ledsages af udseendet af smerte i den højre iliac-region. I tromboembolismen af ​​den underfundne mesenteriske arterie bestemmes smerten i venstre underkvadrant i underlivet. Hos personer med akut mesenterisk venøs insufficiens har smertsyndromet ikke en typisk lokalisering. Den mest intense smerte er observeret i ischias stadium. I infarktstrinnet er smerten noget reduceret på grund af ødelæggende ændringer i tarmvæggen. I stadiet af peritonitis øges det igen.

Kvalme og opkast er refleks. Opkastning gentaget, indledningsvis gastrisk, og derefter tarmindhold blandet med blod. På grund af den varierende grad af kliniske symptomer forekommer to former for slagtilfælde med den første, hvoraf diarré observeres, med den anden obstruktion.

Resultatet af en akut sygdom i den mesenteriske blodcirkulation kan være kompensation, subkompensation og dekompensering af blodgennemstrømning.

Ved kompensation for den mesenteriske blodgennemstrømning er der en komplet restaurering af tarmfunktionen.

I subkompensationstrinnet opretholdes intestinal levedygtighed af et netværk af collaterals. Men kredsløbssvigt bidrager til dannelsen af ​​sår, forekomsten af ​​enteritis og colitis. De observerede kliniske symptomer ligner de af kronisk abdominal iskæmi.

Decompensation af mesenterisk blodcirkulation fører til dannelsen af ​​tarminfarkt, hvilket ledsages af en forringelse af patientens tilstand, en stigning i virkningerne af forgiftning, en stigning i kropstemperaturen til 38-39 grader. På baggrund af irreversible ændringer i tarmvæggen nedsættes intensiteten af ​​smerte.

Diagnose af emboli og trombose af de mesenteriske kar. I den indledende fase af udviklingen af ​​en embolus og trombose af de mesenteriske skibe bestemmes tegn på paralytisk tarmobstruktion og derefter peritonitis. Patientens mave er jævnt opsvulmet. Palpation afslører diffus ømhed med muskelstivhed i den fremre abdominale væg. Hos personer med begrænset tromboembolisme palperes de modificerede tarmsløjfer som en dej med en bomuldsvasker (et symptom på Mondor). Percussion i de nedre dele af mavemusklerne er sløvhed. Intestinal peristaltis svækkes, og forsvinder senere.

Når rektal undersøgelse i de fleste tilfælde udskilles, bliver mørkt blod udskilt.

Høj leukocytose, leukocytforskydning til venstre, øget ESR detekteres i blodet.

Det radiologiske symptom på emboli og trombose i de mesenteriske kar er hævede tarmsløjfer med væskeniveauer. Sidstnævnte bevæger sig fra et segment af tarmen til den anden. Imidlertid ændrer svulmede tarmsløjfer deres position på lateroskopet.

Tegn på emboli og trombose af de mesenteriske kar kan også opnås ved laparoskopi. Aktuel diagnose af sygdommen udføres ved udførelse af selektiv angiografi. Hos patienter med ikke-okklusiv mesenterisk blodgennemstrømning forbliver det angiografiske kateter i karet og anvendes til at udføre lokal kompleks infusionsterapi og administrere vasodilatorer. I dynamikken (efter 24 timer) udføres reangiografi for at vurdere effektiviteten af ​​behandlingen.

behandling

Behandling af emboli og trombose af de mesenteriske kar er kirurgisk. Akut svækkelse af den mesenteriske cirkulation er en indikation for kirurgi i fravær af alvorlig samtidig behandling. I tilfælde af intestinal levedygtighed fremstilles en embolektomi eller trombektomi fra de mesenteriske arterier og deres grene. I nærværelse af en lokal okklusiv-stenotisk proces udføres en rekonstruktiv kirurgi - endarterektomi, aortomenterisk skakering eller protese. Intestinal gangren er en indikation for resektion inden for sundt væv. Resultaterne af operationen er mere gunstige i tilfælde af en kombination af tarmresektion med rekonstruktive indgreb på skibene.

Ved venøs trombose udføres tarmresektion inden for sundt væv. I den postoperative periode af denne kategori af patienter, sammen med den konventionelle terapi, er antikoagulantia ordineret.

Det er nyttigt at:

Relaterede artikler:

1. Trombose af de mesenteriske karTrombose af de mesenteriske kar er sjældne hos omkring 1 i 2000 kirurgiske patienter.
2. Arteriel tromboseAkut trombose i arterierne er mere almindelig, end de tror: fra 7 til 20% og nogle.
3. Emboli og nyrearterie tromboseTrombose i emboli og renal arterie fører til nyrerinfarkt. På sektionen findes den i.
4. Splenisk arterieemboli og tromboseAkut krænkelse af arteriel cirkulation langs miltkärlen forekommer hos 1 til 3% af patienterne. Det er sjældent.
5. Symptomer på atherosklerose hos de mesenteriske arterierSom regel kombineres symptomerne på aterosklerose hos de mesenteriske arterier med alvorlig koronarpatologi eller udviklingen af ​​en aorta-aneurisme.
6. Angioplastik og stentning af de nyre og mesenteriske arterierStandardadgang ved udførelse af angioplastik hos de nyretalske og mesenteriske skibe forekommer gennem femorale arterier, dog hvis.

Emboli og trombose af de mesenteriske kar: 15 kommentarer

Klinisk sag - 77 år gammel mand. syg i 2 dage. diagnostisk laparotomi. tyndtarmens iskæmi udtrykkes, jejunum er forstørret, ileal er krampaktig, pulsationen af ​​de mesenteriske kar er ikke påvist. Tarmene har tendens til grå farve. 25 tusind hepariner blev indsat i mesenteriet. Jeg beder om smart rådgivning om videre behandling af patienten. Udsigten er forståeligt nok beklagelig, men ikke isolerede tilfælde af overlevelse af sådanne patienter er beskrevet. Tilsyneladende i tilfælde af venøs trombose med tilstrækkelig antikoagulant terapi. vaskulære kirurger anbefalede kun heparin. alle trentaler der, reosorbilacts anses ikke for effektive.

Heparin er svært at klare, da dosis er valgt af APTT, hvis du gør alt i overensstemmelse med reglerne - dit laboratorium vil squealere. I øjeblikket er massen af ​​hepariner med lav molekylvægt. Ofte bruger jeg enoxaparin (Clexan), dosis er valgt efter vægt. Fondaparinux (arixtra) 2,5 mg 1 p / d har vist sig godt, den første dosis er ind / in, så er den p / c. Undervejs er det nødvendigt at ordinere orale antikoagulantia (warfarin, rivaroxaban). Pentoxifyllin (trental) i kombination med det ovenfor beskrevne er også nødvendigt. På trods af alt dette er prognosen dog yderst ugunstig.

Antikoagulant terapi er god. Men ikke en antikoagulant vil opløse blodproppen. Hvis det stadig er en trombose, og den er frisk, kan du give Urokinase. Og du kan ikke lave en trombektomi fra sprayarterierne?

Syk 2 dage, normalt med total mesotrombose så meget lever ikke! De dele af tarmene med afslapning og grå farve er sandsynligvis ikke levedygtige, selvom der kan ske noget, de har set. Jeg vil også tænke på programmeret relaporotomi, og selvfølgelig konservativ behandling!

de lever i 2 eller flere dage, under ARC-betingelser, engang en positiv dynamik ses undertiden, de gør en relaparotomi - alt er som før. Dette er normalt tilfældet for mænd 45-55 år, når kroppen er stærk nok til at leve et par dage i en kompenserende reaktion.

Patienten er selvfølgelig alder, og tilstanden er alvorlig, heparin og andre antikoagulantia er simpelthen ubrugelige i dette tilfælde. Alternativt giver resektion af tyndtarmen, stomiplacering, intestinal dekompression og ventning, men intestinal nekrose og parese ikke grund til at forvente et positivt resultat.

Om to dage ville der have været sort nekrose. Det billede du beskriver er mere som mesenterisk iskæmi hos aterosklerose. Smerterne er meget stærke. Vi plejer sædvanligvis med et sådant billede at injicere 100-200 ml 0,25% Novocainum i mesenteriloten og placere vatpindene med en varm (40-50 grader) opløsning i tarmen. Heparin administreret intravenøst ​​10-20 tusind enheder pr. Dag.
Patienterne dør også, men snarere fra samtidig hjertepatologi og mekanisk ventilation!
Ved åbningen af ​​tarmens nekrose er ikke, de mesenteriske fartøjer knase, blodpropper er ikke der.
Vi skriver to konkurrerende diagnoser: 1. Aterosklerose. Akut intestinal iskæmi
2. CHD osv.

Hvis der er angiosurgery, hvorfor ikke prøve at bruge sine evner? I dette tilfælde blev en nødtrombus (embolus?) Ectomy vist. Næste - kampen mod reperfusion, reologi, hepariner mv.
Hvad angår trombolyse, er der 2 kontraindikationer: kirurgi og patientens alder. Begge faktorer vil føre til stor blødning.

Hvis den højre halvdel af tyktarmen er i live, så er blokken under mundingen af ​​den overordnede mesenteric. I dette tilfælde modtager resektion af tyndtarmen (den første - den anden loop af jejunum bag Treitzs ligament sædvanligvis blodgennemstrømning fra celiac-stammen og sjældent dør), derefter ejunostomi-ileostomi, "Second look" 1-2 dage efter operation, systemisk antikoagulant terapi.

1. Risikofaktorer:
Multifokal aterosklerose (IHD + Leriche syndrom + karotid stenose) geronts.
2. Referencerammer:
eliminering af hypovolemi (på enhver måde!) først derefter af antikoagulantia.
3. Hvis der er mistanke om akut intestinal iskæmi, på grund af fraværet af patogene tegn (røntgen-, ekkokardiografi, CT-scanning og uden kriterier), nødlaparoskopi. ALDRIG DYNAMO! I den forstand uden dynamisk observation!
4. Mængden af ​​kirurgisk indgreb bestemmes intraoperativt. Tarmene beklager ikke kun i anastomoses forstand i områder med mærkbar pulsering. Hvis det er umuligt - enterostomi. Med peritonitis kun enterostomi. Det er sikrere.

Intet nyt eller abstrusivt er skrevet. Efter denne taktik reddede vi livet for syv patienter med akut mesenterial trombose, ud af ti.

Min mor havde en mezentarial trombose. Efter diagnosen blev foretaget (13 timer efter indlæggelsen til hospitalet) Der blev lavet narkotika og psykotrope lægemidler (dokumenter tilgængelige).Den operation blev udført 2 dage efter diagnosen blev bestemt. Gangren var 2 meter. Død i intensiv pleje næste dag. i obduktionen sagde de, at operationen ikke skete - alt var sort og at hun blev forgiftet ved at forfalde væv. Fortæl mig, alt skal være det. Hvorfor operationen ikke var færdig til tiden, og det er MOSCOW-berømte læger. Jeg ser dig velkommen Jeg er en samvittighedsfuld og kompetent læge. Tak for et meget hårdt arbejde, jeg tror, ​​at lægerne - de ved ikke engang om BOGA - de behøvede ikke at gå der. Mamma var 65 år gammel og pludselig smerte, opkastning. Der er tegn på en nådeløs sygdom, der fjerner vores elskede slægtes liv.

sig det skal være

Er det noget joke? Nå, forkert med operationen, sker det nogle gange. Men gemte operationen? Hvad er det sådan? Helet uden spor af et lig på underlivet?

Dommere ved beskrivelsen er det et anæmisk tarminfarkt. Nederlaget for I-segmentet af den / mesenteriske arterie - fra munden til udledningen a. kolikemedium eller II-segment - fra en udledning a. colica medier før udledning a. Ileocolica. Omfanget af operationen er subtotal resektion af tyndtarmen og højre sidedemicolonektomi. I tvivlstilfælde må der ikke pålægges anastomose. Efter 12 timers revision. Yderligere om situationen. Princip 1 - Afvisningen af ​​diagnostisk laparotomi!

I min praksis var mesenterisk trombose 5 døgn! Han døde 2 timer efter operationens afslutning, hvor operatøren ikke kunne holde sig tilbage på grund af duften, der var en stank fra operationsstuen på hele 2. sal!