Mitral insufficiens (mitral ventil insufficiens)

Mitral insufficiens refererer til erhvervet hjertesygdom og er kendetegnet ved en læsion af mitral (bicuspid) ventil cusps.

Mitralventilen består af bindevæv og er placeret i den fibrøse ring, der dækker den atrioventrikulære åbning mellem venstre atrium og ventrikel. Normalt når blod frigives fra venstre ventrikel ind i aorta lukker dets ventiler fuldstændigt og forhindrer tilbagestrømning af blod i atriumet. Ventilernes mobilitet og fleksibilitet er tilvejebragt af senekorder - tråde, der stammer fra ventrikelens indre væg fra papillære muskler og er fastgjort til ventilerne og understøtter dem.

Når en organisk (inflammatorisk, traumatisk, nekrotisk) læsion af bindevæv i ventilfolierne, senekordene eller papillære muskler ændrer deres form og struktur, som følge heraf ventilerne ikke længere er tætte til hinanden, og der dannes et mellemrum mellem dem, der gør det muligt for blodet at strømme tilbage til atriumet ( regurgitation - en tilstand, som har en negativ effekt på atriumets vægge). Denne ventilpatologi kaldes fiasko.

Mitralventilinsufficiens er en sygdom som følge af en organisk læsion i hjertet, hvor der opstår hæmodynamiske forstyrrelser (blodbevægelse i hjertet og i andre organer) og alvorligt hjertesvigt udvikler sig. Denne sygdom i kombination med mitralventil stenose er den mest almindelige blandt erhvervede hjertefejl. Samtidig er isoleret, såkaldt "ren" mitral insufficiens sjælden, i kun 2% af tilfældene af alle erhvervede mangler.

Årsager til mitral insufficiens

I 75% af tilfældene er årsagen til svigtet reumatisme, især gentagne reumatiske angreb, i andre tilfælde resulterer bakteriel endokarditis og aterosklerose i misdannelse. Ekstremt sjældent kan akut mitral insufficiens forårsage akut myokardieinfarkt, hjerteskader med følelse af papillære muskler og brydning af senekordene.

Symptomer på mitral insufficiens

Graden af ​​manifestation af symptomer på en defekt afhænger af sygdommens kliniske stadium.

I kompensationsfasen, som kan vare flere år, og nogle gange årtier, er symptomerne normalt fraværende. Patienten kan blive forstyrret af forøget træthed, svaghed, chilliness og kolde ekstremiteter.

Efterhånden som forandringer i ventilerne i ventilen skrider frem, såvel som under gentagne reumatiske angreb, er kompenserende mekanismer i hjertet ikke nok, derfor begynder fase af subkompensation. Under fysisk anstrengelse, for eksempel under lang og hurtig gang over lange afstande, aktiv stigning af trappen, åndenød, smerte i venstre halvdel af brystet, hurtig hjerterytme (takykardi), afbrydelser i hjertet, forekommer hjerterytmeforstyrrelser (oftest atrialfibrillering). I samme periode oplever patienten hævelse af fødder og ben.

I de senere stadier (dekompensationstrin, svær dekompensation og terminal) tager klagerne karakteren af ​​permanent og forstyrrer patienten ikke kun under normale husholdningsaktiviteter, men også i ro. Dyspnø kan være en manifestation af "hjerte" astma og lungeødem - patienten i den udsatte stilling kan ikke trække vejret i halv siddende stilling; der er angreb af kvælningshud med mulig hæmoptyse; hævelse observeres ikke kun på lemmerne, men gennem hele kroppen; patienten er bekymret for tyngde i den rigtige hypochondrium og en stigning i underlivet som følge af udtalt stagnation af blod i leveren. Dystrofiske forandringer udvikles i de indre organer, da hjertemusklen er så udtømt, at den ikke er i stand til at tilvejebringe blod og væv i kroppen.

Diagnose af mitral insufficiens

I tilfælde hvor patienten ikke konstaterer tilstedeværelsen af ​​klager fra kardiovaskulærsystemet, kan diagnosen foretages ved en tilfældighed under en rutinemæssig lægeundersøgelse. Hvis patienten går til lægen i forbindelse med ovennævnte klager, fastlægges diagnosen i overensstemmelse med data fra patientens undersøgelse.

Allerede resultaterne af en klinisk undersøgelse gør os i stand til at antage tilstedeværelsen af ​​en reumatisk proces med en læsion i hjertet - klager og patientens historie af patienten vurderes; ved undersøgelse opdages cyanose (blå neglefalanger, ører, næse, læber i de sidste faser af hele ansigtet, ekstremiteter), hævelse af ekstremiteterne, en stigning i underlivet; under auskultation af brystorganerne høres en svækkelse af 1 tone, systolisk murmur ved hjertepunktet - ved mitralventilationens fremspring og kongestiv eller boblende (med lungeødem) hvæsen i lungerne. I laboratorieundersøgelser (generelle blod- og urintest, biokemiske blodprøver, immunologiske blodprøver), inflammatoriske markører, indikatorer for nedsat lever- og nyrefunktion og indikatorer, der er specifikke for reumatisme, bestemmes.

Patienten er også tildelt instrumentelle undersøgelsesmetoder: EKG og 24-timers EKG overvågningsregister rytmeforstyrrelser, en stigning (hypertrofi) i begyndelsestadene i venstre hjerte og derefter til højre; Røntgenstråler er ordineret for at identificere en forstørret hjerteskygge og blodstagnation i lungevævets kar, især i lungeødem.

Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) hjælper med at visualisere hjertets anatomiske strukturer og bekræfte diagnosen. Denne metode gør det muligt at vurdere flyvebladernes mobilitet, vurdere krænkelser af intrakardial blodgennemstrømning med regurgitation, måle regurgitationsfraktionen, lungearteritrykket, bestemme aortaudkastningsfraktionen, måle det effektive område af regurgitationsåbningen. Afhængig af disse indikatorer er mitralventilinsufficiens opdelt i følgende grader:

- ubetydelig insufficiens: fraktion af regurgitation mindre end 30% (procentdel af blodet smidt ind i venstre atrium af blodvolumen i venstre ventrikel på tidspunktet for dets reduktion); Det område af hullet, gennem hvilket blodet kastes i atriumet på mindre end 0,2 kvadratmeter. cm; Omvendt blodgennemstrømning i atriumet er placeret ved ventilblade og når ikke halvdelen af ​​atriumet.
- alvorlig mangel: en regurgitation fraktion på 30-50%, et regurgitation åbningsområde på 0,2-0,4 kvadratmeter. cm fylder en strøm af blod halvdelen af ​​atriumet.
- alvorlig fiasko: regurgitationsfraktionen er mere end 50%, hulområdet er mere end 0,4 kvadratmeter. cm fylder blodstrøm hele det venstre atrium.

I uklare tilfælde, såvel som på grund af umuligheden af ​​at udføre en ultralyd af hjertet gennem den forreste brystvæg, kan transesophageal ekkokardiografi foreskrives. For at bestemme træningstolerance udføres stressekokardiografi - en ultralyd i hjertet udføres før og efter øvelsen.

Ekkokardiografi med dopplerundersøgelse. I figuren til højre angiver pilen injektion af blod i venstre atrium gennem mitralventilen (MK).

Ligesom med mitralstenose, i vanskelige kliniske situationer med kontroversielle undersøgelsesresultater eller før en hjertkirurgi, kan kateterisering af hjertekaviteterne foreskrives ved måling af trykforskellen i dens kamre. Hvis en patient med denne defekt har iskæmisk hjertesygdom, kan lægen overveje det nødvendigt at have en koronarangiografi (CAG) med indførelsen af ​​et radioaktivt stof i koronarbeholdere og en vurdering af deres patency.

Behandling af mitral insufficiens

Behandlingen af ​​denne hjertesygdom indebærer udnævnelse af stoffer og en radikal metode til at helbrede defekten - kirurgisk korrektion af ventilen.

Følgende grupper af lægemidler anvendes til lægemiddelbehandling:

- For at reducere den samlede perifere modstand af karrene, hvor den forstørrede venstre ventrikel er at skubbe blod, er ACE-hæmmere og betablokkere ordineret: perindopril 2-4 mg en gang om dagen, fosinopril 10-40 mg en gang om dagen; carvedilol 12,5 - 25 mg en gang om dagen, bisoprolol 5 til 10 mg en gang dagligt.
- For at reducere blodgennemstrømningen til det strakte højre atrium, er nitrater foreskrevet - Nitroglycerin og dets analoger: Nitrospray under tungen 1 - 3 doser til angreb af kortpustet eller brystsmerter, 20-20 minutter 20-20 minutter inden træning i tidlige stadier og dagligt fra 1 til 3 fem gange om dagen i de sene faser (med alvorlig åndenød og hyppige episoder af lungeødem).
- diuretika (diuretika) ordineres for at reducere det totale blodvolumen og dermed udelukke overbelastning af hjertevolumen: indapamid 2,5 mg om morgenen, veroshpiron 100-200 mg om morgenen osv.
- antiaggregeringsmidler og antikoagulantia ordineres for at reducere blodpropper og forhøjet blodkoagulation: trombose Ass 50 - 100 mg til frokost efter måltider; Warfarin 2. 5 mg, Plavix 75 mg - dosen beregnes individuelt under streng kontrol af blodkoagulationsparametre.
- i nærvær af atrieflimren anvendes antiarytmiske midler til at hjælpe med at genoprette den korrekte rytme (med paroxysmal form) - polariserer blandingen intravenøst, amiodaron, novocainamid IV. Når atrieflimren er konstant, tildeles hjerte glycosider (Korglikon, Strophanthin) og beta-blokkere.
- antibiotika (bicillin, amoxicillin med clavulansyre osv.) bruges til at forhindre tilbagevendende reumatiske angreb, såvel som under invasive (med indføring af væv i kroppen) interventioner.

Behandlingsregimen er indstillet individuelt for hver patient af den behandlende læge.

Fra kirurgiske behandlingsmetoder anvendes ventilplastik (hæmmer ventilsnor, sene akkorder) og dens proteser.

Figuren viser protesventilens mekaniske protese.

Operationen er vist i anden grad af misdannelse (alvorlig insufficiens) og i anden og tredje fase af processtrømmen (sub- og dekompensation). I fase med alvorlig dekompensation forbliver brugen af ​​den kirurgiske behandlingsmetode kontroversiel på grund af den alvorlige generelle tilstand, og i terminalfasen er operationen strengt kontraindiceret.

Livsstil med mitral insufficiens

Patienten skal overholde de generelle principper for at opretholde en sund livsstil samt følge anbefalingerne fra lægen, der anvendes i mange kardiologiske sygdomme - for at udelukke alkohol, rygning, fede, stegte, krydrede retter; begrænse mængden af ​​væske og saltforbrug sov meget og gå ofte i frisk luft.

Når graviditeten opstår, skal en kvinde overvåges af en hjertekirurg sammen med en fødselslæge og en kardiolog. I de tidlige stadier og med en ikke-alvorlig defekt kan graviditet reddes, og i tilfælde af udtalte hæmodynamiske forstyrrelser er det strengt kontraindiceret. Levering vil sandsynligvis blive udført af kejsersnit.

Komplikationer af mitral insufficiens

Komplikationer uden behandling

I tilfælde hvor patienten ikke er bekymret for klager, og graden af ​​defekt, der bestemmes af ultralyd i hjertet, ikke er tung, påvirker manglen på medicin eller kirurgisk behandling ikke tilstanden af ​​hæmodynamik. Hvis patienten præsenterer med aktive klager, og diagnosen mitral insufficiens er bekræftet eller en alvorlig grad er diagnosticeret, fører manglende behandling til nedsat blodcirkulation i kroppen og funktionerne i det kardiovaskulære system. Uden korrektion af hjertemuskulaturens arbejde kan komplikationer udvikles, herunder livstruende - kardiogent chok, lungeødem, systemisk tromboembolisme, paroxysmal atrieflimren, også med risiko for dannelse af trombe og sedimentering i hjernens, lunger, tarmene, hjernen, lårarterien. Komplikationer er mere sjældne end i mitral stenose.

Komplikationer af operationen

Som med enhver operation er der en vis driftsrisiko i proteser eller mitralventilplast. Dødelighed efter sådanne operationer, ifølge forskellige forfattere, når 8-20%. Patienten kan også udvikle postoperative komplikationer, såsom dannelsen af ​​blodpropper i hulrummet i hjertet som følge af arbejdet med mekaniske proteser, udviklingen af ​​bakteriel inflammation på ventilfolierne, herunder kunstig biologisk, dannelsen af ​​adhæsioner mellem ventilerne med udviklingen af ​​en indsnævringsventilåbning (stenose). Forebyggelse af udvikling af komplikationer er tilstrækkelig recept på antikoagulerende lægemidler, antibiotikabehandling i den tidlige postoperative periode såvel som under forskellige diagnostiske og terapeutiske foranstaltninger inden for andre områder af medicin (blærekateterisering, ekstraktionstandudtræk og andre dentalprocedurer, gynækologiske operationer mv.).

outlook

Selv i mangel af klager fra patientens hjerte er prognosen for livet ugunstig, da sygdommen skrider frem med udviklingen af ​​hæmodynamiske lidelser, der uden behandling fører til alvorlig svækkelse af kroppsfunktioner og død.

Med rettidig kirurgi og ordentlig recept på medicin øges levealderen, såvel som livskvaliteten forbedres.

Billeder af mitralventilinsufficiens

• Mitral stenose har som regel en reumatisk oprindelse.
  I nogle tilfælde kan en reumatisk diagnose være fraværende hos 20% af alle patienter med mitralventil sygdom.

I nogle tilfælde er denne defekt medfødt, kombineret med andre medfødte defekter.

Nederlag endokardium af en anden art er ikke normalt ledsaget af udvikling af alvorlig mitralklapstenose men i individuelle patienter, for eksempel, passende behandling af infektiøs endocarditis, kan bestemmes ved separate restriktions tegn uskarpe atrioventrikulære åbninger uden væsentlige forstyrrelser intrakardiale hæmodynamik.

Flapperne er sædvanligvis fortykkede, splejsede sammen; nogle gange er disse adhæsioner milde og relativt let adskilt under kirurgi. Denne form for stenose kaldes "knaphulsløjfen".

I andre tilfælde ledsages fusionen af ​​ventilfolierne af udtalte sclerotiske processer med disfigurement af det subvalvulære apparat, som ikke er genstand for en simpel kommissurotomi. Samtidig bliver mitral åbningen til en tragtformet kanal, hvis vægge dannes af ventilblad og papillære muskler loddet til dem. Sådan stenose sammenlignes med en fiskemund. Den sidstnævnte form for stenose kræver mitralventil udskiftning.

Kalkning af ventilen bidrager også til at begrænse ventilernes bevægelighed.

Mitral stenose ledsages ofte af mitral insufficiens, men i 1/3 af patienterne med denne defekt er der en "ren" indsnævring. Kvinder tegner sig for 75% af patienterne med mitral stenose.

Normalt er mitralåbningsområdet 4-6 cm2. Når dette område reduceres til to gange, opnås det tilstrækkelige påfyldning med blod i venstre ventrikel kun med stigende tryk i venstre atrium. Med et fald i mitralåbningens område til 1 cm når trykket i venstre atrium 20 mm Hg. Art. Til gengæld fører en stigning i trykket i venstre atrium og i lungerne til en forøgelse af trykket i lungearterien (lunghypertension).

En moderat forøgelse af trykket i lungearterien kan forekomme som et resultat af den passive overførsel af tryk fra venstre atrium og lungevene til lungerens arterielle seng. En mere signifikant forøgelse i trykket i lungearterien skyldes refleksinduceret spasme i lungearteriolerne på grund af en forøgelse af trykket i lungerne og venstre atriums åbninger.

Ved langvarig pulmonal hypertension forekommer organiske sklerotiske ændringer i arterioler med udslettelse. De er irreversible og modstår høje niveauer af pulmonal hypertension selv efter eliminering af stenose.

Forstyrrelser af intrakardiell hæmodynamik i denne misdannelse er primært kendetegnet ved en vis ekspansion og hypertrofi i venstre atrium og samtidig hypertrofi i højre hjerte. I tilfælde af ren mitralstenose lider venstre ventrikel næsten ikke, og dets ændringer indikerer mitral insufficiens eller anden samtidig hjertesygdom.

Sygdommen kan forblive næsten asymptomatisk i lang tid og kan detekteres ved tilfældig lægeundersøgelse.

Med en tilstrækkeligt udtalt stenose, en tone eller et andet stadium af sygdommen er der først og fremmest åndenød under fysisk anstrengelse og derefter i ro.

På samme tid kan der være hoste, hæmoptyse, hjertebanken med takykardi, hjertearytmi i form af slag, atrieflimren. I mere alvorlige tilfælde af mitralstenose kan lungeødem periodisk forekomme som følge af en signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen, for eksempel under fysisk anstrengelse.

Ca. 1/10 af patienterne har vedvarende smerter i hjertet, som regel på grund af svær lunghypertension.

Ved undersøgelse af en patient med mitralstenose afsløres acrocyanose, ofte en særlig rødme på kinderne. Patienter ser sædvanligvis yngre ud end deres alder.

Ved hjerte apex kan en slags tremor palperes, svarende til diastolisk støj under hjerteforkalkning (den såkaldte purr). I den epigastriske region, med en ret udtalt hypertrofi af højre hjerte, er pulsering mulig.

Ved hjertets perkussion bestemmes dets øvre grænse ikke ved den nederste, men ved den øvre kant af den tredje ribbe eller i det andet mellemrum. Når jeg snerrer ved toppunktet, hører jeg en flapping tone; Efter 0,06-0,12 s efter tone II bestemmes den ekstra tone i åbningen af ​​mitralventilen.

Diastolisk murmur, mere intens i starten af ​​diastol, eller oftere i presistol, på tidspunktet for atriel kontraktion, er karakteristisk for vice.

Ved atrieflimren forsvinder den presystoliske murmur. Ved en sinusrytme kan der kun høres støj, før jeg tone (presystolsk).

Hos nogle patienter med mitral stenose er der ikke noget hjertemørtel, og de indikerede ændringer i hjertelyde ("stille" mitralstenose), som normalt forekommer med en lille indsnævring af åbningen, kan ikke påvises. Men selv i sådanne tilfælde kan lytte efter træning i patientens stilling på venstre side afsløre typiske auskulative tegn på mitralstenose.

Auscultationssymptomer er atypiske og i svær, avanceret mitralstenose, især ved atrieflimren og hjertesvigt, når blodstrømmen nedsættes gennem den indsnævrede mitral åbning, fører til, at karakteristisk støj forsvinder.

Faldet i blodgennemstrømning gennem den venstre atrioventrikulære åbning fremmer dannelsen af ​​en blodpropp i venstre atrium. En hyppig lokalisering af en blodprop er den venstre atriale appendage og for store blodpropper i venstre atriumhulrum.

Med en ren mitralstenose kan der også være en blød systolisk murmur af I-II grad af lydstyrke, som bedst høres ved hjertepunktet og langs brystbenets venstre kant. Det er tilsyneladende støj fra eksil, der er forbundet med store ændringer i hjerteets subvalvulære apparat. Mulig fokus II tone på lungearterien. Med høj lunghypertension i det andet interkostale rum til venstre er Grachem Still Stals diastoliske støj støjende på grund af genopblussen af ​​blod fra lungearterien ind i højre ventrikel med relativ utilstrækkelighed af lungearterien på grund af svær lunghypertension. Den systoliske udvisningston over lungearterien kan også høres. Disse fænomener opstår normalt, når trykket i lungearterien er 2 til 3 gange højere end normalt. Samtidig udvikler den relative insufficiens af tricuspidventilen ofte, hvilket fremgår af en uslebne systolisk murmur i området med absolut hjertefedhed ved brystkanten. Denne støj øges ved indånding og nedsættelse under tvungen udløb.

I et tidligt stadium af sygdommen kan radiologiske ændringer være fraværende. De oprindelige radiologiske tegn på mitralstenose detekteres, når patienten undersøges i skrå positioner med bariumindtag.

Der er en afvigelse i spiserøret på niveauet af venstre atrium langs en stejl bue med en radius på 4-5 cm. I senere stadier ekspanderer den anden og tredje bue af venstre kontur i hjertet i typiske tilfælde. Ved svær mitral stenose bestemmes en stigning i alle kamre i hjertet og blodkarene over indsnævringen, forkalkningen af ​​mitralventilens cusps.

EKG registrerer ekspansion og serration af tand P i I og II ledninger, hvilket indikerer en overbelastning og hypertrofi af venstre atrium. I fremtiden er der en tendens til den rigtige type EKG på grund af udviklingen af ​​højre ventrikulær hypertrofi, en stigning i R-bølgen i højre brystledninger og andre ændringer.

Ofte, i nogle tilfælde allerede i de tidlige stadier af mitralstenose forekommer atrieflimren.

Ekkokardiografi er den mest følsomme og specifikke ikke-invasive metode til diagnose af mitralstenose. Når der optages i M-tilstand, er der ingen signifikant adskillelse i diastolen af ​​mitralventilets for- og bakre cusps, deres ensrettet bevægelse, et fald i hastigheden af ​​at dække den forreste cusp, en stigning i det venstre atrium med en normal størrelse på venstre ventrikel. Deformation, fortykning og forkalkning af ventilerne registreres også.

Efter udseendet af tegn på kredsløbssygdomme, i forbindelse med lægemiddelbehandling efter 5 år, dør op til halvdelen af ​​patienterne.

Diagnose og differentiel diagnose.

I praksis af en læge er anerkendelsen af ​​mitralstenose primært baseret på auskultatoriske data. I nogle tilfælde kan dets ausculpative tegn (diastolisk støj ved apexen, klappende tone, åbentone) være fraværende. Dette er ofte tilfældet hos ældre med atrieflimren og især med en kombination af disse faktorer. I sådanne tilfælde kan ideen om muligheden for mitral stenose forekomme, når man kun lytter til tonen i åbningen af ​​mitralventilen, det udtalte orthogram på EKG og den typiske konfiguration af hjertet for denne defekt.

Årsagen til atypicaliteten af ​​auscultatory mønsteret kan være både et svagt udtryk for mitral stenose og en signifikant ændring i hjertemusklen som følge af koronararteriesygdom.

Sammen med dette kan auscultation tegn karakteriseret ved mitral stenose forekomme i en række andre patologiske tilstande. Således bestemmes den presystoliske murmur ved hjertepunktet i nogle tilfælde, når aortaklappen er utilstrækkelig (Flint's noise), med tricuspid stenose, når lyden tydeligt kan høres i mitralventilens fremspring; med svær lunghypertension af forskellig oprindelse, sammen med Graham Still's støj.

Det sværeste er differentialdiagnostikken af ​​mitralstenose med myxoma i venstre atrium, som ikke kun kan høres diastolisk murmur med presystolisk anstrengelse, men også smække jeg tone ved apexen og tonen i åbningen af ​​mitralventilen. Tone i åbningen af ​​mitralventilen kan blandes med en ekstra tone i diastol med konstrictiv perikarditis.
En høj ikon er observeret ved thyrotoksikose og andre tilstande ledsaget af hyperklinisk cirkulation, som ved takykardi og systolisk murmur kan forårsage en mistænkt mitralfejl.
Med langvarig pulmonal hypertension hos patienter med mitral stenose fører udvidelsen af ​​lungearterien til udseendet af dets aneurisme.

Efter en rettidig udført lukket kommissurotomi er udviklingen af ​​mitral restenose en hyppig årsag til patientens forringelse.

Gentagne operationer i forbindelse med dette udføres hos 1/3 af patienterne, mens den sande forekomst af restenose ifølge nogle estimater findes hos 2/3 af patienterne. Tilsyneladende er hovedårsagen til restenose gentagelse af den reumatiske proces, men en ufuldstændig adskillelse af kommisser under en fingerkommissurotomi er ikke udelukket.

Under mitral stenose er der tre perioder.

I den første periode, hvor graden af ​​indsnævring er moderat, opnås fuld kompensation af defekten ved det hypertrophied venstre atrium. Samtidig kan arbejdskapacitet gemmes, og der er ingen klager.

I den anden periode, når det hypertrofierede venstre atrium ikke længere kan kompensere fuldt ud for overtrædelsen af ​​intrakardial hæmodynamik, forekommer der nogle tegn på stagnation i lungecirkulationen. Indledningsvis forekommer palpitationer, åndenød, hoste (undertiden blandet med blod i sputum) kun under træning. I nogle tilfælde kan det medføre langvarig smerte som cardialgi. Dyspnø og cyanose tendens til at stige.

I tredje periode udvikles hypertrofi og dilatation af højre ventrikel med lunghypertension. Der er karakteristiske symptomer på højre ventrikulær svigt, hævelse af nakkeårene, forstørret lever, ødem, ascites, hydrothorax; voksende udtømning.

Mitralventilinsufficiens

I modsætning til mitral stenose kan mitral insufficiens forekomme som følge af mange årsager, såsom:

- Reumatisme er den mest alvorlige læsion af mitralventilen, selv med udvikling af alvorlig regurgitation (oftest i kombination med indsnævring af venstre venøs åbning)
- Infektiv endokarditis
- Sprængning af cusps på grund af skade eller spontan
- Separation af mitralventil-popillære muskler i myokardieinfarkt

Nederlaget for mitralventilen med dets utilstrækkelighed kan også være med en række systemiske sygdomme:

- Systemisk lupus erythematosus
- Reumatoid arthritis
- Systemisk sklerodermi
- Eosinofil endokarditis Loeffler et al

I disse sygdomme er regurgitation gennem mitral åbningen sædvanligvis lille, kun i sjældne tilfælde er det signifikant og kræver ventilprotese.

Ændringer i mitralventilen med sin mangel i kombination med andre defekter kan være en manifestation af medfødt hjertesygdom.

Nogle gange er skader på ventilerne en konsekvens af en systemisk defekt i bindevævet, for eksempel i Ehlers-Danlos og Marfan syndromer.

Ændringer i akkorderne kan føre til mitral insufficiens uden patologien af ​​ventilfolierne: deres adskillelse, forlængelse, forkortelse og medfødt unormal placering såvel som beskadigelse af papillære muskler.

Mitral insufficiens forekommer også som følge af udvidelsen af ​​venstre ventrikulær hulrum og den fibrøse ring af mitralventilen uden at skade ventilapparatet (den såkaldte relative mitralinsufficiens). Dette er muligt med nederlaget i myokardiet i venstre ventrikel som et resultat af udviklingen af ​​hypertension, aorta hjertesygdom, aterosklerotisk cardiosklerose, overbelastning af kardiomyopati, alvorlig myokarditis.

Med signifikant mitral insufficiens observeres følgende lidelser i intrakardisk hæmodynamik. Allerede i starten af ​​systole, før åbningen af ​​aortaklapperne, som følge af en forøgelse af trykket i venstre ventrikel, vender blod tilbage til venstre atrium. Det fortsætter gennem hele systolen i ventriklen.

Mængden af ​​blodregulering i venstre atrium afhænger af ventilfejlens størrelse, trykgradienten i venstre ventrikel og venstre atrium.

I alvorlige tilfælde kan det nå 50-75% af den totale blodudløsning fra venstre ventrikel. Dette fører til en stigning i diastolisk tryk i venstre atrium. Dens lydstyrke øges også, hvilket ledsages af en stor påfyldning af venstre ventrikel i diastolen med en stigning i dets endelige diastoliske volumen.

Denne forøgede belastning på venstre ventrikel og venstre atrium fører til dilatation af kamrene og hypertrofi i deres myokardium. Som følge af mitral insufficiens øges belastningen af ​​venstre hjertekamre. En stigning i trykket i venstre atrium forårsager et overløb af den venøse del af lungecirkulationen og overbelastning i den.

For prognosen hos en patient med mitral insufficiens er ikke kun sværhedsgraden af ​​kongestiv kredsløbssufficiens vigtig, men også tilstanden i venstre ventrikulær myokardium, som kan estimeres ved dets endelige systoliske volumen. Med normalt normalt systolisk volumen (30 ml / m2) eller en moderat stigning (op til 90 ml / m2) tolererer patienterne normalt funktionen af ​​mitralventil udskiftning.

Med en signifikant stigning i det endelige systoliske volumen er prognosen signifikant værre.

Manifestationen af ​​mitral insufficiens varierer meget og afhænger hovedsageligt af graden af ​​ventilskade og sværhedsgraden af ​​regurgitation i venstre atrium.

Alvorlig skade på ventilen med ren mitral insufficiens er relativt sjælden.
Ved opbrud på 25-50% påvises tegn på udvidelse af venstre hjertekamre og hjertesvigt.
På grund af mindre beskadigelse af mitralventilens cusps eller oftere andre faktorer, er det kun systolisk murmur ved hjerteets apex og svag venstre ventrikulær hypertrofi, og andre objektive tegn og klager hos patienter kan være fraværende.

Klager hos patienter med mitral insufficiens er forbundet med hjertesvigt, primært med stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation. Der er hjertebank og åndenød, som forekommer først under fysisk anstrengelse.

Akut hjertesvigt med lungeødem er meget mindre almindeligt end med mitral stenose såvel som hæmoptyse. Congestion i den systemiske kredsløb (leverforstørrelse, ødem) synes sent, især hos patienter med atrieflimren.

I undersøgelsen af ​​hjertet, hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel, venstre atrium og senere, og højre ventrikel er bemærket: Den apikale impuls er lidt styrket og skiftet til venstre, nogle gange ned er hjertets øvre kant langs den øvre kant af den tredje ribbe.

Ændringen i størrelsen af ​​kamrene i hjertets hjerte er særligt opdaget under røntgenundersøgelsen.
Ved alvorlig mitral insufficiens forstørres det venstre atrium, hvilket endnu mere tydeligt afsløres i skrå positioner med samtidig bariumindtag. I modsætning til mitralstenose bøjes spiserøret bagved ved atriumet langs en lysbue med stor radius (8-10 cm).

På et EKG detekteres tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, såvel som en stigning i det venstre atrium og undertiden atrieflimren. Ca. 15% af patienterne viser tegn på højre ventrikelhypertrofi, hvilket indikerer lunghypertension.

Diagnose af mitral insufficiens er mest pålidelig i ventrikulær venstre ventrikel, når et kontrastmiddel indsættes gennem kateteret direkte ind i hulrummet i venstre ventrikel.

Til diagnosticering af denne defekt er ekkokardiografidataene også vigtige, hvilket gør det muligt at afklare forøgelsen og hypertrofi i venstre ventrikel og venstre atrium. Den kombinerede anvendelse af ekkokardiografi og farve Doppler-ekkografi påviser pålideligt blodets omvendte strøm fra venstre ventrikel til venstreatrium og endog dens sværhedsgrad.
Diagnostik og differentialdiagnostik

Oftest forekommer mistanken om mitral insufficiens ved auskultation af hjertet.
Ved svær opblæsning på grund af ventilskader, svækkes tonen ved apexet normalt.
De fleste patienter har systolisk murmur, der starter umiddelbart efter jeg tonen; det fortsætter hele systole. Støjen er oftest faldende eller konstant i intensitet, blæser.

Zonen for at lytte til støj strækker sig til det aksillære område, mindre ofte til abapulært rum, undertiden føres støj til strontium og endda til aortepunktet, som normalt er forbundet med en anomali af den bakre mitralventil.

Volumen af ​​systolisk støj afhænger ikke af sværhedsgraden af ​​mitralregurgitation. Desuden kan støjen, med den mest udtalte mitralventilinsufficiens, være ret mild og endog fraværende. Systolisk murmur af revmatisk mitral insufficiens varierer lidt med vejrtrækning, hvilket adskiller sig fra systolisk murmur forårsaget af svigt i tricuspidventilen, som stiger med et dybt ånde og svækker ved udånding.

Med mindre mitral insufficiens kan systolisk murmur kun høres i anden halvdel af systole, som i mitralventilens forløb. Systolisk murmur ved toppunktet under mitralregurgitation ligner støj under en interventrikulær septalfejl, men sidstnævnte er højere i venstre bryst af brystbenet og somme tider ledsaget af systolisk jitter i samme område.

Hos patienter med akut udviklet mitralregurgitation som følge af løsningen af ​​akkordet af mitralventilens bageste kusp, forekommer der lungeødem i nogle tilfælde, og en returstrøm af blod kan føre til udseende af systolisk murmur, mest udtalte ud fra hjertet.

Med løsningen af ​​akkordet fastgjort til frontflapet kan systolisk murmur udføres i interscapulært rum. I disse tilfælde udvikler pulmonal hypertension normalt, som ledsages af en vægt II tone på lungearterien.

Det er meget vanskeligt at skelne mellem rheumatisk mitral insufficiens og lidt ventilskade fra mitral regurgitation forårsaget af andre årsager. Det skal se efter de kliniske symptomer på de ovennævnte sygdomme.

Udseendet af systolisk murmur hos et barn ældre end 8 år efter et reumatisk angreb er til fordel for reumatisk mitral insufficiens.
Hvis der ikke er nogen signifikante ændringer i konfigurationen og størrelsen af ​​hjertets kamre, så skal vi tale om den nye mitralventilinsufficiens.
I mangel af dynamikken i hjertekamreens størrelse i flere år og bevarelsen af ​​den støj, der opstod i løbet af reumatisk angrebstidspunkt, kan vi efter vores opfattelse antage forekomst af reumatisk sklerose i mitralventilen eller prolaps af ventilerne.

Ved detektering af systolisk støj ved topunktet bør man være opmærksom på den høje forekomst af funktionel (tilfældig) systolisk støj. I modsætning til mitral defekt kommer disse lyde sjældent til III-graden af ​​lydstyrke; Disse er sædvanligvis systoliske eksillyde (og ikke regurgitation, som i mitral insufficiens), og derfor øges de med faldende tryk efter at have taget amylnitrit eller nitroglycerin. De ledsages ikke af en forringelse af I-tonen og høres ofte medialt fra toppen, der sjældent strækker sig til axillen.
Sådanne støj indtager normalt kun en del af systole og er mere "blød" i timbre, ændrer sig væsentligt med en ændring i kropsposition og under træning.

For at bekræfte diagnosen mitral insufficiens er yderligere forskningsmetoder meget værdifulde.

I nogle tilfælde, med utvivlsomt mitral insufficiens, er det svært at afklare fejlens etiologi.
Der bør tages højde for muligheden for forekomsten af ​​opkastning i myokardieinfarkt med involvering af papillære muskler samt udvikling af papillær muskel dysfunktionssyndrom.

Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens - ufuldstændig lukning af bicuspidventilen under systole i venstre ventrikel, hvilket fører til en omvendt blodstrøm fra ventriklen til venstreatrium.

I isoleret form er sjælden (op til 5% af tilfældene). Oftere er denne type hjertesygdom kombineret med mitral stenose og aorta ventil defekter.

Etiologi og patogenese

Hovedårsagen til udviklingen af ​​mitralventilinsufficiens er reumatisk art. Endvidere kan der forekomme organisk mitralregurgitation når endocarditis, endocarditis vortet Liebman-Sachs sygdom, med systemiske bindevævssygdomme. Funktionelle (relative) mitralregurgitation kan forekomme ved skarpe venstre ventrikel dilatation med aortiske defekter ( "mitralizatsiya" aortiske defekter, dilateret kardiomyopati, venstre ventrikel aneurisme, mitralklapprolaps, forkalkning af ventilen ring), indsnævring sin brydningsmekanisme under ventrikulær systole. Muligheden for udvikling af mitral insufficiens efter mitral commissurotomi er ikke udelukket. Med strømmen er det sædvanligt at skelne mellem akut og kronisk mitral insufficiens.

Akut mitral insufficiens:

• brud på senekorder som følge af infektiv endokarditis, myokardieinfarkt, skade;
• læsion af papillære muskler;
• ventvulær læsion som en komplikation af kirurgiske indgreb på hjertet, perforering i infektiv endokarditis.

Kronisk mitral insufficiens:

• reumatisk læsion;
• systemiske sygdomme;
• medfødte eller arvelige sygdomme;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• mitral ventilkalkning;
• tumor.

Ufuldstændig lukning af mitralventilens cusps giver en omvendt strøm af blod (regurgitation) fra ventriklen til atriumet under systolen. Overdreven mængde blod i venstre atrium strækker sine vægge, samtidig øger blodgennemstrømningen til venstre ventrikel dets udvidelse og derefter hypertrofi.

I lang tid kompenseres defekten med en kraftig venstre ventrikel. Senere, med svækkelse af venstre atrium og under indflydelse af regurgitationsbølger, mister det atriske myokardium sin tone, trykket i hulrummet i venstre atrium stiger, som retrograd overføres til lungerne. Der opstår venøs pulmonal hypertension, hvilket resulterer i progressiv højre ventrikulær dekompensation.

Funktioner af hæmodynamik i mitral insufficiens:

• regurgitation til 5 ml har ingen praktisk betydning;
• kliniske manifestationer - med regurgitation i venstre atrium på mindst 10 ml;
• langsigtet kompensation af defekten (tilvejebragt hypertrophied venstre ventrikel ved hjælp af Frank-Starling-mekanismen);
• hurtig progression af dekompensation.

En stigning i hjerteblødhed og minutvolumen, et fald i det end-systoliske volumen og fraværet af lunghypertension er indikatorer for en kompenseret tilstand af hæmodynamik.

Scheme. Hemodynamiske lidelser i mitral insufficiens

Der er tre grader af mitralventilinsufficiens (G. F. Lang, 1957; Η. M. Amosov og Ya. A. Bendet, 1969; Η. M. Mukharlyamov, 1978).

• Trin I - kompensation. Blemish vises kun systolisk mumlen i spidsen af ​​hjertet (det bedste i den position af patienten liggende på sin venstre side), undertiden auskulteres "urene" første tone. Patienterne klager ikke, deres fysiske aktivitet er fuldt bevaret. Når kan detekteres instrumental undersøgelse: en lille stigning i den venstre ventrikel før-nezadnego størrelsen af ​​venstre atrium (5 cm) og amplitude øges ventrikulær septal kontraktion, mitralklappen regurgitation den af ​​ekkokardiografi - (+).
• Trin II - subkompensation. Hos patienter med åndenød og hjertebanken med øget fysisk anstrengelse. Palpering kan bestemme forøget apikale impuls, perkussion - udvide grænserne for den relative hjerte- sløvhed til venstre, i det mindste opad. Auskultation - en mærkbar svækkelse af den første tone, en systolisk støj af mellemamplitude, en vægt af den anden tone over lungearterien. På ekkokardiografi er defineret: en klar stigning i den venstre ventrikel og venstre atrium, en moderat stigning i ventrikulær septal kontraktion amplitude, mitralklap regurgitation i - (++).
• Trin III - højre ventrikulær svigt. Patienter klager over åndenød og hjertebanken med ringe anstrengelse, hæmoptyse observeres undertiden, astma forekommer. Ved den generelle undersøgelse er cyanose af læberne, precordial pulsering, forbedrede hjerteimpulser bemærkelsesværdige; percussion - udvide grænserne for kardial sløvhed til venstre, op og ofte til højre; auskultation - i hjertet af hjertet - en udtalt svækkelse af den første tone, der ofte ikke er differentieret, høres en systolisk murmur og en anden tone, en skarp accent af den første tone over lungearterien. Når ekkokardiografi - en markant stigning i venstre hjerte, en signifikant stigning i amplituden af ​​interventrikulær septum. Den mest udtalte mitralventilregurgitation - (+++).
  Progressiv dekompensation første venstre ventrikuletype giver vej til total. Kirurgisk behandling er angivet.
• Trin IV - dystrophic. Vedvarende og progressiv ret ventrikulær svigt, tilbøjelighed til angreb af hjerteastma, atrieflimren. Moderat abnorm leverfunktion, nyre. Kirurgisk behandling indikeres med stor risiko.
• Stage V - terminal. Tilsvarende det 3. kliniske stadium af hjertesvigt. Kirurgisk behandling er kontraindiceret.

klinik

Klinisk er patienterne i tilfredsstillende grad tilfredsstillende, kan udføre en betydelig fysisk anstrengelse, og patologi opdages ved en tilfældighed.

I fremtiden, mens du reducerer kontraktile funktionen til venstre. ventrikler og øget tryk i lungecirkulationen, patienter klager over åndenød under træning og hjertebanken. Hjerteangreb af astma kan forekomme, åndenød i ro. Hoste kan forekomme, sjældent hæmoptyse. Cardialgia observeres - stikkende, smertende, pressende, uden en klar forbindelse med motion. Højre ventrikulær svigt (hævelse, smerte i den rigtige hypokondrium på grund af en forstørret lever og strækning af kapslen) kan indgå i venstre ventrikulær insufficiens og senere total dekompensation.

Fysisk undersøgelse tiltrækker opmærksomhed akrocyanose og falder mitralis, nogle gange "hjertebukk". På palpering er forstærket hældes apex slå på grund af hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel, er lokaliseret i den femte interkostalrum udad fra medioklavikulærlinje i sjette interkostalrum, eller (oftere hos yngre patienter). Grænserne for relativ kardial sløvhed udvides til venstre, op og højre. Auscultation af hjertet: Den første tone svækkes ved toppen (indtil dets fuldstændige fravær) - da der ikke er nogen "ventillukningstid", kan oscillationer forårsaget af en regurgitationsbølge akkumulere. Ofte høres en forstærket patologisk tredje hjertetone forårsaget af oscillationen af ​​væggene i venstre ventrikel. Tonen har de vigtigste forskelle: døv i timbre, hørt i et begrænset område.

Det afgørende symptom på defekten er systolisk murmur - blød, blæser, aftager, ender inden den anden tone fremgår, strækker sig til den aksillære region, de fleste lyttede til under et dybt åndedræt i patientens stilling på venstre side. Jo højere og længere den systoliske murmur, jo mere alvorlige mitral insufficiens.

Over lungearterien - accentet af den anden tone, udtrykt moderat og er forbundet med udviklingen af ​​stagnation i den lille cirkel. Ofte høres splittelse af den anden tone på grund af forsinkelsen af ​​tonens aorta-komponent, da perioden for udvisning af en forøget mængde blod fra venstre ventrikel bliver længere.

Ved lungestudier er der tegn på overbelastning i lungecirkulationen (svækkelse af vejrtrækning, forkortelse af percussionslyd, crepitus eller fedtboblende, usunde, fugtige raler i lungernes bagside).

I fremtiden fører svækkelsen af ​​højre ventrikel til stagnation af blod og i den store omsætning, der klinisk manifesteres af en stigning i leveren, hævelse af underekstremiteterne. I de senere stadier af kongestiv levercirrhose udvikler ascites.

Puls og blodtryk med kompenseret defekt forbliver normal, med dekompensation - pulsen er hurtigere, blodtrykket kan falde lidt. I de senere stadier observeres ofte atrieflimren.

Røntgenundersøgelse: I anteroposteriorprojektionen observeres afrunding af den fjerde bue på venstre kontur af hjertet på grund af dilatation og venstre ventrikulær hypertrofi. Ekspansion og offset opad lungearterien kegle sammen med udvidelsen af ​​venstre atriale vedhæng og den kraniale opdeling af den venstre ventrikel - udfladning "talje" af hjertet ( "mitral konfiguration" - venstre konturen af ​​en ret linie).

EKG: tegn på venstre atrial hypertrofi (som i mitralstenose) og venstre ventrikel, afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre. S i et udvidet tand V1, V2, R tand i bly V5, V6, kan modregnes nedadgående ST interval for hypertension i de pulmonære viser tegn på højre ventrikel hypertrofi i form af øget R-bølge i leads V1, V2.

Fonokardiografi: en stigning i intervallet Q - den første tone øges til 0,07-0,08 cm efter 0,12-0,18 sekunder efter den anden tone den tredje tone optages. Systolisk murmur optages umiddelbart efter den første tone, støjen falder, hele systolen kan spores. Over lungearterien registreres en stigning i den anden tone - et grafisk billede af den anden tone accent.

Ekkokardiografi: uharmonisk bevægelse af forreste og bageste klapblade i diastole, manglende fastspænding i systole, øget hastighed anteriore blad bevægelse, det fibrokaltsinoz, øge størrelsen af ​​det venstre atrium og venstre ventrikel diastolisk størrelse, øget ventrikulær septal sammentrækning amplitude.

Differential diagnose af mitral misdannelser

Mitralventilinsufficiens

Mitralventilinsufficiens er en tilstand, hvor den venstre ventrikulære systole ikke tæt tætter den venstre atrioventrikulære åbning, hvilket resulterer i opblødning af blod fra venstre ventrikel til venstre atrium.

Der er to typer af mitralventilinsufficiens.

1. Økologisk mangel, som opstår som følge af brutto organiske ændringer - rynker, forkortelse af ventilfolierne, og ofte senenfilamenterne. Disse ændringer fører til deformation af mitralventilens cusps og er faktisk en defekt. De udvikler sig med reumatisk endokarditis (op til 75% af alle tilfælde af denne defekt) og aterosklerotiske læsioner i endokardiet. Sjældent er diffuse sygdomme i bindevævet, såsom systemisk lupus erythematosus, sklerodermi og viscerale former for reumatoid arthritis, årsagen til mitralventilinsufficiens. Når de taler om vice, betyder de ventilfejl.

2. Funktionel (relativ) svigt, hvor ventilklapperne har normal struktur, observerede udvidelse af ventilen ring, tendinous akkorder forlængelse eller brud på papillærmusklen dysfunktion, hvilket fører til afbrydelse af tæthed lukke venstre atrioventrikulære åbning. Funktionsfejl i mitralventilen observeres ved cardiosklerose, myokarditis, kardiomyopati, myokarddysrofi, myokardieinfarkt mv.

Hæmodynamiske ændringer i mitralventilinsufficiens.

1. Omvendt blodgennemstrømning (regurgitation) fra venstre ventrikel ind i hulrummet i venstre atrium under systole i venstre ventrikel. Alvorlig mitral insufficiens er angivet, når du går til atriumet under systolen 10-30 ml blod eller mere. Regurgitation til atriumet på mindre end 5 ml blod betyder ikke noget.

2. Forøgelsen af ​​diastolisk påfyldning af venstre atrium, hvilket fører til dens dilatation og derefter hypertrofi.

3. Forøgelsen af ​​diastolisk påfyldning af venstre ventrikel, hvilket fører til dilatation og hypertrofi. Dilatation af venstre ventrikel overhovedet overhovedet over hypertrofi af sin væg. Det styrket arbejde i en venstre ventrikel i lang tid kompenserer manglen på mitralventilen.

4. Øget diastolisk tryk i venstre ventrikel (samtidig med at dets kontraktilitet reduceres) og i venstre atrium.

5. Forhøjet tryk i lungerne, nedsat blodgennemstrømning og forekomsten af ​​passiv (venøs) pulmonal hypertension.

6. I de senere stadier er der en refleksindsnævring af lungearteriolerne (Kitaevs refleks) og en forøgelse i tryk i lungearterien (aktiv lungearteral hypertoni). Men med mitral insufficiens er der ingen signifikant stigning i tryk i lungearterien, hyperfunktion og højre ventrikelhypertrofi når ikke høje niveauer af udvikling.

7. Sænkning af venstre ventrikulært slagvolumen.

Spørg patienten, find ud af klager og indsamle anamnese.

I kompensationsfasen gør patienterne normalt ikke klager og kan endda udføre arbejde i forbindelse med betydelig fysisk stress. Fejl i sådanne tilfælde registreres tilfældigt under en rutinemæssig inspektion. I senere stadier med udviklingen af ​​lunghypertension opstår åndenød under fysisk anstrengelse, hjertebanken og senere - åndenød i ro, angreb af hjertestima om natten. Hos nogle patienter med udvikling af kronisk overbelastning i lungerne er der hoste (tør eller med adskillelse af en lille mængde slimhindeputum), sjældent hæmoptyse. Der kan være søm, smerter, presserende smerter i hjertet af hjertet uden en klar forbindelse med motion. Udseende af træthed, svaghed er karakteristisk, hvilket skyldes et fald i chokudgangen fra venstre ventrikel. Med udviklingen af ​​højre ventrikulær hjertesvigt, hævelse af benene, smerte i den rigtige hypokondrium.

Når man samler anamnesis, opdages de samme oplysninger som når man interviewer en patient med mistænkt mitralstenose (se ovenfor).

Gør en generel inspektion.

Ofte har udseendet af patienter ikke nogen funktioner. Ved tiltrædelsen af ​​fænomenet kredsløbssvigt og væksten af ​​stagnation i den lille cirkel kan perifer cyanose overholdes.

Undersøg området af hjertet.

Ved undersøgelse af hjerteområdet detekteres en pulsering af den forreste brystvæg i området med apex-fremspringet, der har en diffus karakter (apikal impuls).

Palpate hjertet af hjertet.

Hos patienter med mitralventilinsufficiens bestemmes en patologisk apikal impuls i det femte intercostalrum til venstre, forskudt udad. Med en skarp dilatation af venstre ventrikel kan den apikale impuls skifte i det sjette intercostalrum. Palpabel apikal impuls diffus på grund af dilatation af venstre ventrikel, høj, stærk, resistent på grund af sin hypertrofi.

Udfør et hjerte perkussion.

Bestem grænserne for relativ og absolut sløvhed i hjertet. Hos patienter med mitralventilinsufficiens er der et skifte i grænserne for hjertets relative sløvhed til venstre (på grund af dilatation af venstre ventrikel) og opad (på grund af dilatation af venstre atrium). Der er en stigning i størrelsen af ​​hjertets diameter på grund af dets venstre komponent. Hjertet får en mitral konfiguration.

Tilbring auscultation af hjertet.

Ved auscultation af hjertet hos patienter med mitral insufficiens kan ændringer i 1 og 3 point detekteres.

Over hjertepunktet (1 auskultationspunkt):

- svækkelse af I-tonen (I-tone er mere støjsvag end II-tonen, eller deres hørbarhed er omtrent den samme);

- patologiske III og IV toner (er tegn på udtalt mitral insufficiens); III tone optræder efter 0,12-0,18 sek. efter indtræden af ​​tone II er det forårsaget af oscillationer af væggene i venstre ventrikel, når det kommer ind i fasen med hurtig påfyldning med en forøget mængde blod fra venstre atrium;

- systolisk murmur mellem I og II toner forårsaget af omvendt blodgennemstrømning fra venstre ventrikel til venstre atrium, hvilket er det mest karakteristiske auskultative tegn på mitral insufficiens; lang, fusionerer med I-tonen, har aftagende eller monotont karakter; tømmeret er blødt, blæser (med en lille grad af insufficiens) eller groft (med en betydelig grad af insufficiens); den udføres til venstre aksillær område (langs den forstørrede, hypertrophied venstre ventrikel) og op langs den venstre kant af brystbenet (langs blodstrømmen); stigninger i den bageste position på venstre side i udåndingsfasen efter træning;

- diastolisk støj (støj Coombs) - kun forekommer i alvorlig mitralklap insufficiens, er funktionel, kort- mezodiastolicheskim drevet af en relativ stenose af venstre atrioventrikulære åbning opstår hos patienter med organisk mitral insufficiens med betydelig udvidelse af den venstre ventrikel og venstre forkammer og fraværet af strækning annulus fibrosus.

Over lungearterien (3 auskultationspunkter):

- accent II tone, på grund af øget tryk i lungearterien.

Identificere EKG tegn på mitral ventil insufficiens.

Hos patienter med mitralventilinsufficiens bestemmes tegn på venstre atrial hypertrofi og venstre ventrikel.

Tegn på venstre atrial hypertrofi:

- bred P-bølge (> 0,1 sek.), dobbelt-Horn P-bølge med en højere anden bult i ledninger I, II, V_5-6, aVL;

- en forøgelse i amplituden og varigheden af ​​den anden (negative) fase af P-bølgen i bly V₁.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

- afvigelsen af ​​hjerteets elektriske akse til venstre eller dens vandrette position;

- stigning i højden af ​​en tand på R i V_5-6 (R V_5-6 > R V4);

- stigning i dybden af ​​tænderne S i ledninger V_1-2;

- ekspansion af QRS-komplekset mere end 0,1 sek. i V_5-6;

- nedsættelse eller inversion af tænder af T i opgaver af V_5-6;

- ST segmentforskydning under isolin i ledninger V_5-6.

Identificer PCG tegn på mitral ventil insufficiens.

Over hjertepunktet (1 auskultationspunkt):

- amplituden af ​​I-tonen er signifikant reduceret;

- systolisk støj, som fusionerer med jeg tone, har en faldende eller båndlignende karakter, optager hele eller det meste af systolen, optages på alle frekvenskanaler;

- patologiske III og IV toner optaget på lav- og midfrekvenskanaler (med svær mitral insufficiens);

- Coombs diastoliske funktionelle støj (kort, mesodiastolisk) (med svær mitral insufficiens).

Over lungearterien (3 auskultationspunkter):

- stigning i amplitude af oscillation af II tone;

- accent II tone over lungearterien.

Identificer radiografiske tegn på mitralventilinsufficiens.

Røntgenundersøgelse af hjertet:

1) i direkte fremspring:

- forlængelse og afrunding af den fjerde bue i venstre kontur af hjertet ved at øge venstre ventrikel;

- forlængelse og udbulning af tredje bue i venstre kontur af hjertet ved at øge det venstre atrium;

- forlængelse og udbulning af 2. bue i venstre kontur af hjertet på grund af udvidelsen af ​​pulmonal arteriestammen (et senere tegn);

- mitral konfiguration af hjertet;

- symptom "rocker" - systolisk forskydning af fjerde bue indad og samtidig (systolisk) udbuling tredje venstre hjerte- kontur bue grund koromyslopodobnyh bevægelser i skæringspunktet mellem venstre atrium kontur med venstre ventrikel sløjfe (dette billede er på grund af systolisk udvidelse af det venstre atrium grund tilbagelevering af blodgennemstrømningen under systole af den venstre ventrikel);

2) i skrå fremspring:

- afvigelsen af ​​den kontraherede spiserør bagved langs buen med en stor radius (mere end 6 cm) på grund af en stigning i venstre ventrikel.

Røntgenundersøgelse af lungerne giver dig mulighed for at identificere ændringer, der opstår under udvikling af overbelastning i lungecirkulationen, nemlig:

- udvidelsen af ​​lungernes rødder, hvilket giver en homogen skygge med uskarpe grænser;

- øget vaskulært mønster i lungerne, der kan spores til periferien af ​​lungefelterne.

Identificer tegn på mitral insufficiens i overensstemmelse med ekkokardiografi.

Da EchoCG afslørede:

- uhensigtsmæssig bevægelse af de forreste og bageste cusps;

- øge bevægelseshastigheden for frontrammen;

- tegn på fibrose og undertiden forkalkning;

- manglende systolisk lukning af ventilerne