Hjerneslag (infarkt), karotidstenose og kink, subklaver arterie stenose og okklusion

Hjerneslag (hjerteanfald) - den pludselige lukning af lumen i hjernens arterier, der fører til døden af ​​dens individuelle sektioner, er den tredje mest almindelige dødsårsag i de udviklede lande i verden. Strokes er iskæmiske - mod baggrund af en spasme eller pludselig lukning af lumen af ​​en arterie med blodpropper og hæmoragisk - på grund af blødning i hjernevævet, for eksempel når en arterie bryder mod en hypertensive krise. Ca. 80% af iskæmiske slag forekommer på grund af læsioner af carotid- eller hvirvelarterier. Den mest almindelige sammenblanding af carotidarterierne med aterosklerotiske plaques. Det andet sted er besat af knogler af carotid- og hvirvelarterier. Narotering (stenose) af karoten arterien - skyldes dannelsen af ​​en aterosklerotisk plaque i lumen af ​​arterien. Som følge heraf reduceres blodgennemstrømningen gennem arterien, dets turbulens opstår, hvilket bidrager til arteriel trombose og udviklingen af ​​cerebral slagtilfælde i blodforsyningsbassinet i denne arterie. Hertil kommer, at der under stressende stress kan opstå et slag på grund af omfordeling af blod og som følge heraf mangel på blodgennemstrømning i den berørte arterie uden trombose. Den tredje årsag til slagtilfælde i aterosklerose er overførslen af ​​stykker af forfaldne aterosklerotiske plak (emboli) og blokering af små blodkar i hjernen med deres trombose. Patologisk patologisk tortuositet (kink) fører til en dramatisk forstyrrelse af blodgennemstrømningen. Ved hypertension forlænges carotid- eller hvirvelarterierne, og bøjninger dannes i en spids vinkel. Blod går næppe gennem bøjningen af ​​en arterie, og symptomer på kronisk cerebrovaskulær insufficiens udvikles. Under en hypertensive krise kan lumen i arterien være helt bøjet, hvilket fører til en akut krænkelse af cerebral kredsløb. Den mest almindelige årsag til vertebro-basilær insufficiens er den patologiske tortuositet hos vertebrale arterier. Med stenose og okklusion (fuldstændig lukning af lumen) i den subklave arterie med aterosklerotiske plaques udvikler patienten smerter i armen under anstrengelse og vedvarende svimmelhed, da blodtilførslen til armen begynder at forekomme ved at stjæle blodets arterielle blodstrøm i hjernen. Denne tilstand kaldes - Stål-syndrom. Det er farligt at udvikle iskæmisk slagtilfælde i hjernens bageste områder.

Konsekvenserne.

Cirkulationsforstyrrelser i hjernen resulterer ofte i udviklingen af ​​iskæmisk slagtilfælde og fører til udvikling af irreversibel lammelse af lemmerne og patientens handicap og til tider til døden. Eventuelle krænkelser af cerebral kredsløb, herunder forbigående eller forbigående iskæmiske angreb, bør tjene som grund til en detaljeret undersøgelse af de vigtigste arterier, der leverer hjernen. I landene i Vesteuropa i de sidste 20 år har der været en stabil tendens til at reducere forekomsten af ​​iskæmisk slagtilfælde, hvilket indikerer diagnosens succes og den korrekte tilgang til forebyggelse. Hundredtusindvis af operationer til fjernelse af plaques fra halspulsårerne udføres årligt i Vesteuropa og USA, hvilket resulterer i en signifikant reduktion af befolkningens handicap fra slagtilfælde. Desværre kan det ikke siges om Rusland. Meget ofte kaldes en vaskulær kirurg til en allerede lammet patient, når en fuld carotidtrombose er opstået, en del af hjernevævet er døde, og situationen kan ikke afhjælpes.

Behandling.

Indikationerne for at udføre rekonstruktive operationer på hovedets hovedkarakterer er: • Aterosklerotisk plaque, der indsnævrer halspulsåren med 70% eller mere%, hvis der er tegn på cerebral insufficiens eller et slagtilfælde i arterienes blodtilførsel; • Patotiske arteriets patologiske tortuositet i nærværelse af tegn på cerebrovaskulær insufficiens eller slagtilfælde • Aterosklerotisk plaque eller kink i rygsøjlen med symptomer på vertebrobasilarinsufficiens og ingen andre årsager til neurologiske lidelser; • Aterosklerotisk plaque, indsnævring af halspulsåren med 70% og uden tegn på cerebral insufficiens, men med behov for kirurgi i hjertet eller abdominal aorta. Der er 2 typer af operationer til karotidstenose - åben (carotid endarterektomi) og endvaskulær (ballonangioplastik og karotidarterierstenting). I vores afdeling udføres begge operationer. I tilfælde af patotisk tortuositet i halspulsåren udføres en åben operation. Under generel anæstesi udskilles en forvitret beholder efter påføring af vaskulære klemmer. Den modificerede del fjernes således, at skibet efter sutning af arteriets ender er lige uden bøjning. I tilfælde af stenose og okklusion (fuldstændig lukning af lumen) i den subklave arterie tilbydes patienten kirurgisk behandling - åben eller endovaskulær kirurgi. Disse er søvn-subclavian shunting eller ballon angioplasti og stenting af subclavian arterien. Disse operationer giver dig mulighed for at genoprette blodcirkulationen i hånden, eliminere svimmelhed og eliminere risikoen for slagtilfælde.

SHEIA.RU

Sleeping Artery Kink - hvad det er

Carotidarterie kink

Den carotisarterie er en parret arterie: venstre side begynder i brachial stammen, højre side - i aorta bue. I dette tilfælde slutter begge i brysthulen. Denne arterie er ansvarlig for blodforsyningen og ernæringen af ​​alle organer i hovedet, og derfor er enhver patologi, herunder halshindebetændelse, fyldt med alvorlige konsekvenser for hele organismen.

Anatomiske egenskaber

Arterierne er ikke helt symmetriske, den venstre arterie er altid et par centimeter større end den rigtige. Disse fartøjer er ansvarlige for blodforsyningen til hjernen, øjnene og hovedparten af ​​hovedet. Samtidig for at sikre, at hjernens normale funktion skal modtage blod med en hastighed på 3,7 gram blod pr. Minut for hver 100 gram organ.

På niveau af skjoldbruskkirtlenes brusk har halspulsåren flere grene: opdelt i den ydre carotisarterie (HCA) og den indre halspulsår (ICA).

I normal tilstand har arterien ikke forstyrrelser, der forhindrer blodgennemstrømning. Hvis lumen i en af ​​delene er indsnævret, udvikler en metabolisk lidelse i hovedorganerne uvægerligt.

Ofte er årsagen til hypertension, iskæmisk slagtilfælde eller nervesygdomme i strid med blodforsyningen på grund af tortuositet eller bøjning af arterien. Vi vil tale om dette nedenfor.

Hovedtyperne af vaskulære patologier

En af de mest almindelige årsager til nedsat cerebral blodgennemstrømning er halshinden i halspulsåren. Mere end 30% af patienterne, der døde af slagtilfælde, var det denne patologi, der blev påvist. Næsten hver fjerde voksen med en omfattende undersøgelse afslørede forlængelse eller tortuositet af halspulsåren.

Læger skelner mellem følgende typer af tortuosity af fartøjet:

1. S-formet krympe. I dette tilfælde har arterien en lidt større størrelse end det er nødvendigt, på grund af hvilket fartøjet har en S-form. I starten skaber det ikke noget ubehag, men gennem årene fortsætter arterien med at forlenge, forværrer overtrædelsen;
2. karotid arterie kink-kar bøjning i en spids vinkel. Hvis patologien er medfødt, registreres sygdommen hurtigt. I andre tilfælde kan patienten behandles for hypertension i lang tid uden at engang vide, hvad der står til grund for problemet. Ofte bliver patienten plaget af andre symptomer, herunder migræne, kvalme og basale panikblink;
3. Coiling - loop-formet krympekartotek. I dette tilfælde sænkes hastigheden af ​​blodstrømmen simpelthen, og angrebene af hovedpine eller kvalme, der er karakteristiske for en sådan situation, vises uden eksponering for eksterne faktorer.

grunde

Ofte er kinken af ​​den indre halspulsår medfødt, men følgende faktorer bidrager ofte til sygdommens udvikling:

• aldersrelaterede ændringer i vaskulærsystemet;
• konstant højt blodtryk
• rygning;
• usund mad med et overskud af fede fødevarer;
• diabetes mellitus;
• overvægtige.

Arvelighed spiller en stor rolle. Hvis denne sygdom blev diagnosticeret blandt slægtninge, så skulle du blive diagnosticeret. Den stillesiddende livsstil kan også bidrage til udviklingen af ​​kink.

symptomatologi

Oftest beklager patienterne følgende symptomer:

• hovedpine, der ikke går væk efter at have taget smertestillende midler
• intermitterende tinnitus;
• periodisk besvimelse, der varer kun et par sekunder;
• glimrende for øjnene;
• manglende koordinering af bevægelser
• i svære tilfælde, taleforringelse og svækkelse af de øvre lemmer.

Symptomologien af ​​halspulsåren er således meget ligner en række andre vaskulære sygdomme, herunder vaskulær aterosklerose, som er almindelig hos ældre. At identificere sygdommen skal udføre en række diagnostiske aktiviteter.

diagnostik

For at identificere halspulsåren bør en kompleks af diagnostiske foranstaltninger udføres. I første omgang interviewer lægen patienten og identificerer situationer, hvor patientens tilstand forværres. Det er obligatorisk at måle blodtryk og auskultation (lytning med et phonendoscope) af halspulsårerne for at detektere støj.

Desuden skal du anvende en af ​​de instrumentelle diagnostiske metoder:

1. Ultralyd, som gør det muligt at vurdere skibets struktur og dets vægge samt bestemme kvaliteten af ​​blodgennemstrømningen. Takket være Doppler-ultralydet bestemmer lægen risikoen for arterieblokering;
2. duplex scanning giver dig mulighed for at evaluere strukturen af ​​arterien ved at visualisere den;
3. CT og MR angiografi. Tomografi giver dig mulighed for at se hver af skibets lag og læsningens nøjagtige placering. For at forbedre billedets kvalitet administreres et specielt kontrastmiddel til patienten;
4. selektiv angiografi. Denne metode indebærer brug af røntgenstråler. Der er en punktering af arterien, hvor et kontrastmiddel injiceres. Som følge heraf modtager lægen et detaljeret billede af skibets inderside på skærmen. Denne metode bruges som regel ikke til at studere carotidarterien. Oftest anvendes selektiv angiografi til at bestemme muligheden for kirurgisk indgreb.

behandling

Den eneste effektive behandling af carotid kinkbehandling er kirurgi. I dette tilfælde skærer kirurgen den overskydende del af arterien og retter fartøjet. Som et resultat er blodstrømmen fuldstændig restaureret.

Da operationen er mindre traumatisk, og det sjældent tager mere end 30-60 minutter at udføre, er interventionen oftest udført under lokalbedøvelse. Efter operationen er patienten anbragt på et hospital, og udskrivning hjemme i fravær af komplikationer sker i 1-2 dage.

Effektiviteten af ​​denne operation er meget høj. Alle symptomer forsvinder fuldstændigt hos 96% af patienterne. Risikoen for komplikationer er højst 1%.

Lægemiddelbehandling er i dette tilfælde ineffektiv, da det kun tillader at lindre symptomerne, men eliminerer ikke problemet - bøjning af fartøjet.

Behandling hos børn

Behandling af carotidkink hos børn har sine egne egenskaber. Generelt er det blevet ret for nylig at opdage denne sygdom hos spædbørn, hvilket primært skyldes fraværet hos de fleste medicinske institutioner af højkvalitets diagnostisk udstyr.

Ofte er den mest effektive metode til behandling af carotidkink hos børn kirurgi. Men siden barnet konstant udvikler sig, kan denne patologi nogle gange hærdes uden involvering af en kirurg. I sjældne tilfælde passerer krimpen af ​​sig selv som babyen vokser. For at forbedre blodgennemstrømningen og forhindre udviklingen af ​​iskæmi kan du bruge specielle øvelser, som lægen skal vise. I tilfælde af, at hvis øvelserne ikke giver en positiv effekt, læger ordinerer operation.

forebyggelse

For at undgå udvikling af carotidkink i fremtiden er det nødvendigt:

1. at holde sig til en sund kost, reducere eller eliminere fuldstændigt salte, fede fødevarer, røget kød;
2. kontrol din kropsvægt, spil sport
3. stop med at ryge
4. fjerne vægtløftning.

konklusion

Således er halspulsårene en ret almindelig patologi, som kan forårsage alvorlige strukturforstyrrelser i hjernens metaboliske processer. For at undgå udvikling af komplikationer, forsink ikke med at gå til lægen og operationen.

Patologiske arteriets patologiske tortuositet

Popovtsev Maxim Aleksandrovich

Kirurg, phlebologist, onkolog, specialist i ultralyddiagnostik og laserbehandling af venøse sygdomme

Forsker, Institut for Kirurgi, MTF, Første Moskva Statens Medicinske Universitet

Andrey Sychev

Kirurg, phlebologist, onkolog, ultralyddiagnostikspecialist

Læge i den højeste kategori, Ph.D., lektor i Kirurgisk Institut ved Centralstatsmedicinsk Akademi for Den Russiske Føderations præsidentforvaltning, medlem af det russiske kirurgerforbund, den russiske sammenslutning af phlebologists, phlebologists ph.d.

Ved tortuosity af carotid og vertebrale arterier menes deres deformation, uregelmæssig interlacing eller krumning.

Sådanne fænomener er som regel medfødte. Patologiens arvelighed består i overlejring af elastiske fibre over kollagenfibre, hvilket resulterer i, at arteriernes vægge slides hurtigere ud og begynder at deformere. Den patologiske tortuositet af carotidarterierne kan også udvikles som følge af for eksempel forlænget hypertension eller aterosklerose.

Definitionen af ​​"patologisk" henviser til den trussel, som de krympede arterier kan bære til en persons sundhed og liv. Forringet blodforsyning på grund af patologiske deformiteter af carotid- og vertebrale arterier fører til udvikling af trussel om slagtilfælde.

Typer af sygdom

Følgende typer af patologisk tortuositet hos carotid- og hvirvelarterier er kendetegnet:

• arterieforlængelse. Den mest almindelige forlængelse af den indre karotid- eller hvirvelarterie, som fører til dannelse af bøjninger langs skibet. Den langstrakte arterie forårsager sjældent angst og registreres ofte kun ved tilfældig undersøgelse. Med alderen ændres arterielvægens elasticitet, og bøjningen af ​​arterien kan blive knust, med udviklingen af ​​cerebrale cirkulationsforstyrrelser;
• kink - kink i arterien i en spids vinkel. Kink kan være medfødt, men arteriel hypertension eller progressiv aterosklerose i den indre halspulsår kan også bidrage til kinks. Carotid arterie kink manifesteres af forbigående sygdomme i cerebral kredsløb. Når vertebralarterien knuses, udvikles vertebrobasilar insufficiens (reversibel svækkelse af hjernefunktion forårsaget af manglende blodtilførsel);
• Coiling - dannelsen af ​​en loop af carotid eller vertebralarterien, der fører til signifikante ændringer i blodgennemstrømningen i det. Bøjernes art under coiling kan variere afhængigt af kroppens position, blodtryk. Blodstrømmen har et kaotisk karakter, hvilket fører til et fald i blodtrykket efter sløjfen og følgelig til et fald i blodforsyningen til hjernen.

symptomer

Symptomatologien af ​​patotisk tortuositet hos carotid- og hvirvelarterierne er forskelligartet. De mest almindelige symptomer er:

• de såkaldte forbigående iskæmiske angreb (midlertidig funktionsfejl i blodtilførslen) ledsaget af midlertidig lammelse af de øvre lemmer, taleforstyrrelser, midlertidig blindhed;
• støj i hovedet, svimmelhed;
• migræneanfald;
• Manglende koordinering af bevægelser, der falder uden bevidsthedstab;
• kort besvimelse.

Diagnose og behandling

Diagnose af den patologiske tortuositet af carotid- og vertebrale arterier udføres ved hjælp af ekkoscanning med ultralydsdopplerografi og spektralanalyse af det modtagne signal. I det stadium, hvor symptomerne på den patologiske tortuositet af carotid- og hvirvelarterierne allerede er udtalt, anvendes også radiopæisk angiografi.

Behandling af den patologiske tortuositet af carotid og vertebrale arterier udføres ved kirurgisk indgreb på et hospital. En sådan operation varer normalt ikke længere og bidrager til den effektive helbredelse af patologi i 99% af tilfældene. Mere langvarig behandling kan kræve hypertension og aterosklerose, hvis disse sygdomme forårsager udviklingen af ​​patologisk tortuositet af carotid og vertebrale arterier.

I "MediciCity" modtager højt kvalificerede læge-phlebologer, der ejer hele spektret af diagnostik og behandling af skibe og blodårer.

Hvis du har spørgsmål, ring os på telefon:

+7 (495) 604-12-12

Operatørerne af kontaktcentret giver dig de nødvendige oplysninger om alle spørgsmål af interesse for dig.

Du kan også bruge følgende formularer til at stille et spørgsmål til vores specialist, lave en aftale på klinikken eller bestille et opkald tilbage. Stil spørgsmål eller angiv et problem, som du gerne vil kontakte os med, og vi vil kontakte dig for at præcisere oplysningerne så hurtigt som muligt.

Kink af den indre halspulsårer

18.7.2. Ikke-specifik aortoarteritis

Sygdommen ved autoimmun genese, der tilhører gruppen af ​​uspecifikke inflammatoriske sygdomme, påvirker aorta og dens hovedafdelinger. Synonymer for ikke-specifik aortoarteritis er: pulseløs sygdom, Takayasu syndrom, aortic arch syndrom, arteritis af unge kvinder. Sygdommen er mere almindelig hos kvinder under 30 år.

Patologisk billede. Morfologisk ikke-specifik

Aortoarteritis er en systemisk kronisk produktiv proces i aortavæggen og dens store grene, der begynder med inflammatorisk infiltration af adventitier og medier. I mellemlaget er der et billede af produktiv betændelse, glatte muskler og elastiske fibre undergår destruktion. En udtalt periproces opstår omkring skibet på grund af fortykkelsen af ​​adventitia og dens lodning til de omgivende væv. Sex påvirkes sekundært, det observeres reaktiv fortykkelse, hvilket fører til en kraftig forsnævring eller fuldstændig lukning af munden og lumen af ​​de berørte arterier, på overfladen af ​​intima hyppigst observerede fibrinaflejring. Medier er atrofieret og presset af en bred fibrøs inti-min og fortykket adventitia-kobling. I de sene stadier af uspecifik aortoarteritis kan sekundære aterosklerotiske ændringer forekomme: udslettelse, fibrose og forkalkning af hovedarterierne. I dette tilfælde er det selv histologisk vanskeligt at skelne arteritis fra aterosklerotiske vaskulære læsioner.

Den patologiske proces hos 70% af patienterne er lokaliseret i aortabuen og dens grene i 30-40% i det interrenale segment af abdominal aorta og nyrearterier. Processen ses lige så ofte i den nedadgående thoracale aorta og bifurcation af abdominal aorta (18%). Hos 10% af patienterne er processen lokaliseret i koronararterierne, hos 9% i de mesenteriske kar, i 5% i lungearterien. Samtidig kan den samme patient blive påvirket af flere arterier. Læsionen er sædvanligvis segmental i naturen og begrænset til mund og proksimale sektioner af grenene, der strækker sig fra aorta. Sygdommen er karakteriseret ved et langsomt progressivt kursus.

Der er tre faser af sygdommen: akut, subakut og kronisk. Sygdommen begynder i barndommen eller ungdommen. Patienter udvikler svaghed, træthed, subfebrile, svedtendens, vægttab, ledsmerter, takykardi, åndenød og undertiden hoste. En stigning i ESR, leukocytose, en stigning i niveauet af y-globuliner, C-reaktivt protein påvises i blodet. Efter et par uger eller måneder bliver sygdommen subakut, og efter 6-10 år fra starten har symptomer på et bestemt vaskulært bækken vist sig.

Inddragelse af aortabuen og dens grene i den patologiske proces fører til kronisk iskæmi i hjernen og øvre lemmer. Nederlaget for de mesenteriske arterier ledsages af fordøjelsesorganernes iskæmi. Med nederlaget af bifurcation af abdominal aorta og iliac arterier forekommer iskæmi i underekstremiteterne. Når stenose af den nedadgående aorta udvikler co-arktisk syndrom og med renal arterie stenose - vaso-renal hypertension syndrom. Sygdommen kan være kompliceret ved dannelsen af ​​aneurisme. Det kliniske billede af disse syndromer er beskrevet i de relevante afsnit.

18.7.3. Tromboangiitis obliterans (Viniverter-Buerger's sygdom)

Synonymer af sygdommen er: udslettende endarteritis, udslettende endokrine-vegetative arterioser [Oppel V. A., 1928], spontan gangren. Tromboangiitis obliterans (endarteritis) er en inflammatorisk kronisk, tilbagevendende, segmental multilateral sygdom med uspecifik genesis, som påvirker væggene i små og mellemstore arterier. Obliteriruyu-

Tromboangiitis refererer til allergiske autoimmune sygdomme. Det er karakteriseret ved tilstedeværelsen i autoantistoffer og cirkulerende immunkomplekser, som bekræfter sygdommens autoimmune genese. Anti-fosfor- og anti-elastin-antistoffer og et forhøjet indhold af klasse A- og M-immunglobuliner opdages også. Unge mænd under 40 år er oftest ramt. Tromboangiitis udvikling fremmes af faktorer, der forårsager vedvarende vasospasme (rygning, hypotermi, gentagne mindre skader). En langsigtet spasmer i arterier og vasa vasorum fører til kronisk iskæmi af karvæggen vil dermed intimahyperplasi, fibrose af adventitia og degenerative ændringer i deres egen neurale apparat af den vaskulære væg. I sygdommens sene station findes aterosklerotiske ændringer ofte i væggene i store fartøjer. På baggrund af et modificeret intimt dannes en parietal thrombus, forekommer en indsnævring og udslettning af beholderlumenet, som ofte slutter med gangren i den distale del af lemmen. I det endelige stadium af sygdommen i området for trombose fibrøst væv vokser, deponeres calciumsalte.

Hvis der i begyndelsen af ​​sygdommen påvirker hovedsagelig de distale nedre ekstremiteter fartøjer, især arterierne ben og fod, derpå efterfølgende i den patologiske proces er involveret, og de større arterier (popliteal, femoral, iliaca). Sygdommen kan kombineres med migrerende overfladisk venetromboflebitis.

18.7.4. Obliterating læsioner af grenene af aorta bue

Kronisk svækket patency af brachiocephalic fartøjer forårsager iskæmi i hjernen og øvre ekstremiteter.

Etiologi og patogenese. De mest almindelige årsager til læsioner af aorta-archens grene er uspecifik aortoarteritis og aterosklerose. Ved aterosklerose påvirkes bifurcationen af ​​den fælles carotidarterie oftest, mindre ofte mundingen af ​​brachiocephalisk stammen, subklaverisk vertebralarterie. Ikke-specifik aortoarteritis påvirker grenene af aortabuen (almindelige carotider og subklave arterier). Mindre overtrædelser åbenhedsrater aortabuen grene føre ekstravasation kompression: kompression arteria subclavia stærkt placeret Jeg ribbe eller forlængelse cervikal ribbe hypertrofisk forreste scalenii eller pectoralis minor muskel kompression af de vertebrale arterie osteophytes når de udtrykkes cervikal osteochondrose osv En årsag åbenhed brachiocephale arterier kan. være deres deformation - patologisk tortuosity og overskridelser.

I tilfælde af stenose, som indsnævrer 70-80% af fartøjets lumen, falder den volumetriske blodstrøm og turbulente strømme fremkommer. I de post-stenotiske områder er der en afmatning i blodgennemstrømningen, der favoriserer blodpladeaggregering ved atherosklerotiske plaques og dannelsen af ​​en blodprop. Adskillelsen af ​​partikler af en blodproppe fører til en mikroembolisme af cerebrale fartøjer. En emboli kan forekomme, når en cerebral vaskulær er blokeret af fragmenter af en atherosklerotisk plaque, der er ødelagt på grund af sårdannelse eller blødning.

I patogenesen af ​​lidelser forbundet med kredsløbssygdomme spiller hovedrolle af iskæmi af hjerneområder, der forsynes med blod fra den berørte arterie. Med nederlaget for en af ​​de fire arterier i hjernen (intern carotid eller vertebral)

Tilførslen af ​​de tilsvarende områder af hjernen kompenseres ved retrograd blodgennemstrømning gennem Willis cirkel og inklusion af ekstrakraniale collaterals. En sådan omstrukturering af blodgennemstrømningen fører imidlertid til en paradoksal virkning - forringelsen af ​​cerebral kredsløb. Så for eksempel når en segment af den subklave arterie medialer sig til vertebralarterien, begynder blodet i det distale segment af den subklave arterie og derfor ind i overkroppen at strømme fra hjernekredsen gennem hvirvelarterien, der nedbryder den cerebrale blodstrøm, især under fysisk træning røverisyndrom). Den vertebrale arterie bliver som en sikker blodtilførsel til den øvre del af den berørte side.

Sygdomme i hjerneskibene. Ca. 80% af okklusive sygdomme i aortabærens grene, der forårsager en krænkelse af arteriel blodforsyning til hjernen, skyldes aterosklerotiske læsioner. Mindre almindelig er aortoarteritis (gigcelle arteritis - Takayasu's sygdom), fibro muskulær dysplasi. Akutte symptomer på cerebrovaskulær ulykke kan forekomme på grund af vaskulær emboli. Hjerne-vaskulær emboli skyldes ofte aterosklerose i halshindearterierne. Når sår og ødelægges af atheromatøs plak, overføres dets partikler (atheromatøs detritus, små blodpropper, mikropartikler af dødt væv) med blod til hjernens små blodkar og forårsager deres emboli, manifesteret af iskæmi i den tilsvarende del af hjernen og slagtilfælde.

Det accepteres at allokere 4 grader af cerebral blodstrømforstyrrelser: asymptomatiske, forbigående lidelser (forbigående iskæmiske angreb), kronisk vaskulær insufficiens, slagtilfælde og dens konsekvenser.

Den asymptomatiske fase af sygdommen manifesteres kun ved systolisk murmur over carotid eller andre arterier. Instrumentundersøgelse (ultralyd, angiografi) giver dig mulighed for at identificere graden af ​​indsnævring af arterien. Med en signifikant indsnævring af lumen er kirurgisk behandling til forebyggelse af slagtilfælde - alvorlige, irreversible forandringer i hjernen - angivet. Patienter med udviklet stabil slagtilfælde efter genopretning skal også have kirurgisk behandling for at forhindre en gentagelse af slagtilfælde.

Vertebrobasilar insufficiens opstår som følge af mikroembolisme eller hypoperfusion af de vertebrale eller basilære arterier, der manifesteres af forbigående episoder af sensoriske forstyrrelser, klodsighed af bevægelser og andre symptomer, der kan være bilaterale. Udseendet af kun et af symptomerne (svimmelhed, diplopi, dysfagi, ubalance) skyldes sjældent vertebrobasilarinsufficiens, men hvis de samtidig forekommer i en bestemt kombination, kan vi antage dets tilstedeværelse.

Transiente iskæmiske angreb forårsages normalt af mikroemboli af små grene af cerebrale fartøjer, der forekommer under sårdannelse og nedbrydning af aterosklerotiske plaques i carotidarterierne. Neurologiske symptomer afhænger af placeringen af ​​embolet i hjernens eller øjenkarens vaskulære seng, størrelsen af ​​mikroembolens struktur, dets evne til at gennemgå lysis samt graden af ​​okklusion af beholderen og tilstedeværelsen af ​​collateraler. Hypoperfusion som følge af en mikroembolisme forårsager midlertidig synshæmmelse og tilsvarende neurologiske symptomer.

Akutte, ustabile neurologiske lidelser tilhører kategorien af ​​hurtigt stigende forbigående episoder af cerebral iskæmi, hvilket forårsager et svagt slagtilfælde med gradvist faldende symptomer. Disse patienter

har brug for akut behandling for at forhindre udvikling af vedvarende iskæmisk slagtilfælde.

Patienter med kronisk vaskulær insufficiens klager ofte over hovedpine, svimmelhed, tinnitus, nedsat hukommelse. De har kortsigtede udbrud af bevidstløshed, svimlende når man går, dobbeltsyn. Nogle gange er det muligt at observere inhibering, nedsat intelligens, dysartri, afasi og dysfoni. En objektiv undersøgelse afslører ofte svaghed af konvergens, nystagmus, ændringer i motorisk koordinering, følsomhedsforstyrrelser, kortvarig mono- og hemiparesis og unilateralt Bernard-Horners syndrom. Afhængig af graden af ​​vaskulær insufficiens i hjernen er disse neurologiske lidelser forbigående eller permanente.

Visuel svækkelse forekommer med nederlag af både carotid og vertebrale arterier. De spænder fra et lille fald i synet til dets fuldstændige tab. Hyppige klager over patienterne for tilstedeværelse af slør, mesh for øjnene.

Manglen på blodtilførsel til de øvre lemmer manifesteres af deres svaghed, øget træthed og chilliness. Alvorlige iskæmiske lidelser forekommer kun ved okklusion af håndens distale skibe. Pulsationen af ​​arterierne distale til stedet for læsion af fartøjet er sædvanligvis fraværende eller svækket. Med nederlag i den subklave arterie reduceres blodtrykket på den tilsvarende arm til 80-90 mm Hg. Art., Over stenotiske arterier hørte systolisk murmur. I stenos af bifurcationen og den indre halspulsår er det klart defineret ved mandibens vinkel; ved indsnævring af brachiocephalic stammen - i højre supraclavicular fossa bag sternoclavicular leddet. Graden af ​​forstyrrelse i blodtilførslen til de øvre lemmer kan bestemmes af en prøve, der ligner en prøve, der forårsager intermitterende claudication. I siddeposition tilbydes patienten at hæve hænderne op og frembringe en hurtig sammenknytning af hænderne i en knytnæve og udklædning. Bemærk tidspunktet for udmattelse af hænderne og tidspunktet for udseende af smerte. Symptomet er positivt med stenose af den subklave arterie distal og proksimal til gren af ​​rygsåren (stjælesyndrom, hvor blod går ind i den subklave arterie fra kredsen af ​​rygsåren).

Kompression af de subklaviske kar og nerver (thoraxudløbet syndrom).

Kompressionssyndromet i de subklaviske kar og nerver kan skyldes en yderligere cervikal ribben (cervikal rib syndrom) eller en højt placeret ribben (kalkulær syndrom), hypertrofieret forreste scalene muskel og dens sener (anterior scalenus syndrom), en patologisk ændret brystmuskel (syndrom Wright eller pectoralis hovedmuskel). Med de ovennævnte syndromer opstår både arterie- og brachial plexus-kompression, så det kliniske billede består af vaskulære og neurologiske lidelser. Patienter klapper som regel over smerte, chilliness, paræstesi, svaghed i armmusklene, akrocyanose og hævelse af hånden er ofte noteret. Det er karakteristisk, at i visse positioner af arme og hoved forværres symptomerne på arteriel insufficiens. Dette manifesteres af øget smerte og paræstesi, udseendet af en følelse af tyngde i hånden, en kraftig svækkelse eller forsvinden af ​​pulsen på den radiale arterie. Således forekommer den væsentligste kompression af den subklave arterie og forringelsen af ​​blodforsyningen hos patienter, der lider af den fremre scalene muskel og cervikal ribs syndrom, når armen hæves og bøjes i ret vinkel ved albuefed ryggen, mens der skarpt drejes hovedet med en hævet hage

Fig. 18.9. Aterosklerotisk plaque, der forårsager stenose af den indre halspulsårer. Ultralydsskanning.

i den modsatte retning og holde den i denne position (Adson test); hos patienter med costo-clavicular syndrom, når armen trækkes tilbage efterfølgende og nedad, og hos patienter med Wright-syndrom, når armen hæves og trækkes tilbage, samt når den smides tilbage på bagsiden af ​​hovedet. Konstant traumatisering af arterien og nerverne fører til cicatricial ændringer omkring disse anatomiske strukturer og udpræget funktionsforstyrrelser. Symptomer på sygdommen opstår sjældent i barndommen og i ungdommen. Selv den livmoderhalske ribben forårsager ikke mærkbare lidelser hos unge mænd. Dette antyder, at ændringer i forholdet mellem strukturer mellem kravebenet og det øvre bryst, som udvikler sig gradvist med alderen, er hovedårsagen til sygdommen. Symptomerne på sygdommen forårsages ikke så meget af periodisk opståede forstyrrelser i blodtilførslen til den øvre del af kroppen, som ved forbigående kompression af en eller flere trunker af brachial plexus. Nogle patienter udvikler mærkbare trofiske lidelser på den berørte side.

Korrekt vurdering af det kliniske billede, resultaterne af prøver med en ændring i lemmernes position, instrumentelle undersøgelser tillader en differentiel diagnose af disse syndromer med Raynauds sygdom.

Blandt de ikke-invasive forskningsmetoder, der anvendes til diagnosticering af læsioner af aortabærens grene, er Doppler-sonografi mest informativ, som bestemmer retningen og hastigheden af ​​blodgennemstrømningen, tilstedeværelsen af ​​strøm fra en pool til en anden. Med dupleksscanning ved hjælp af moderne ultralydsenheder er det muligt med stor præcision at bestemme lokaliseringen og omfanget af patologiske ændringer, graden af ​​arteriel læsion - okklusion, stenose, arten af ​​den patologiske proces - aterosklerose, aorto-arteritis (figur 18.9). Ved planlægning af kirurgiske indgreb udføres panarteriografi af aortabuen ifølge Seldinger eller selektiv arteriografi af sine grene. Traditionel radiopaque angiografi kan erstattes af CT eller MR angiografi.

Hos patienter med en ekstra livmoderhalskræft, såvel som det kostoklavikulære syndrom, er radiografiske data af særlig værdi.

Behandling. Behovet for rekonstruktive interventioner for okklusive læsioner af brachiocephalic fartøjer dikteres af den hyppige udvikling af iskæmiske slagtilfælde. Indikationer for kirurgi er hæmodynamisk signifikant (mere end 60-70%) stenose eller okklusion samt læsioner, der kan blive en kilde til emboli i de intrakraniale arterier (ustabile plaques kompliceret ved blødning eller sårdannelse).

Ved isolerede læsioner af de brachiocephaliske arterier introduceres endovaskulære endometriale procedurer såsom ballondilatation og endovaskulær stentplacering. Med segmentale okklusioner af det fælles carotid- og indledende segment af de indre halsarterier, bifurcation

halspulsåren, stenose i munden af ​​rygsåren udfører åben endarterektomi. Når proksimal okklusion af den subklave arterie, der fører til udviklingen af ​​subclaverisk stjælsyndrom, er valgfriheden karotisk-subklavisk shunting med en autogen eller syntetisk protese eller resektion af den subklave arterie med implantation af sin ende i den fælles carotid. Med udbredt læsion af hovedarterierne i aortabuen producerer deres resektion med proteser eller bypass-kirurgi. I tilfælde af multiple læsioner af aorta-archens grene udføres samtidig genopbygning af flere arterier. I tilfælde af patologisk tortuositet af karrene betragtes den bedste type operation som resektion efterfulgt af en direkte anastomose ende til ende.

Hos patienter med nedsat vaskulær patency forårsaget af ekstravaskulær kompression er det nødvendigt at eliminere årsagen til kompression. Ifølge indikationerne udføres scafhenotomi, resektion af I ribben, krydsning af pectoralis minor eller subclavian muskel mv.

Hvis det er umuligt at udføre rekonstruktiv kirurgi, er kirurgiske indgreb i sympatisk nervesystem tilrådeligt: ​​Øvre cervikal sympatektomi (C, -C_og), stellektomi (C_VII(fjernelse eller destruktion af den cervicothoracic (stellate) ganglion (ganglion stellatum) og thoracic sympathectomy (Th_nth_IV). Efter operationen reduceres perifer resistens, og blodcirkulationen i collaterals er forbedret.

18.7.5. Obliterating sygdomme i aortaens viscerale grene

Kronisk abdominal iskæmi. Sygdommen er forårsaget af okklusive læsioner af abdominal aortas viscerale grene, der manifesteres af smerte efter at have spist, vægttab, systolisk murmur i den epigastriske region over aorta fremspring.

Etiologi og patogenese. Aterosklerose og uspecifik aortoarteritis er de mest almindelige årsager til beskadigelse af de mesenteriske kar og celleceller, mindre ofte fibromuskulære dysplasi, abnormiteter i udviklingen af ​​indvoldsarterier. Overtrædelse af deres patency forekommer når ekstravasal kompression, som ofte udsættes for cøliaki stamme. Dens kompression kan forårsage crescent ligament og medial pedicle af membranen, neurofibrose væv af celiac (solar) plexus.

Aterosklerotisk læsion af de mesenteriske arterier observeres oftere hos mennesker i mellem og alder. Aterosklerotiske plaques er som regel placeret i de proximale arterielle segmenter, og den lavere mesenteriske arterie er oftest ramt, mindre ofte - celiac stammen. Nonspecifik aortoarteritis af denne lokalisering forekommer som regel i en ung alder; viscerale grene påvirkes altid sammen med det tilsvarende segment af aorta. Nederlaget er mere udvidet. Ekstravasal vaskulitis observeres lige så ofte i enhver aldersgruppe.

Konceptet "kronisk iskæmi i fordøjelsessystemet" kombinerer tegn på kredsløbssygdomme i tre vaskulære bækkener: cellecellerne, de øvre og nedre mesenteriske arterier. Manglen på blodgennemstrømning i puljen af ​​den berørte arterie i en vis tid kompenseres af omfordeling af blod fra andre vaskulære puljer. Men som sygdommen skrider frem, er der et fald i sikkerhedsstillelsens kompensationsmuligheder. Mest

alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser forekommer med samtidig beskadigelse af flere viscerale arterier. Derefter bliver hæmodynamiske lidelser særligt udtalte ved fordøjelsessystemet, når den eksisterende blodgennemstrømning ikke er i stand til at tilvejebringe den normale blodtilførsel til bestemte dele af mave-tarmkanalen, hvor iskæmi udvikler sig. Det mucøse lag og submucosa i fordøjelseskanalen er mest følsomme for hypoxi, derfor gennemgår dets kirtleapparat dystrofi, hvilket fører til et fald i produktionen af ​​fordøjelsesenzymer og nedsat absorption. Samtidig er lever- og bugspytkirtelfunktionen forringet. En af konsekvenserne af kronisk abdominal iskæmi er en akut krænkelse af den viscerale blodcirkulation, som skyldes trombose af den berørte arterie og ofte ender med intestinal gangren.

Klinisk billede. Kronisk abdominal iskæmi er karakteriseret ved en triade af symptomer: smerte, tarmdysfunktion, vægttab. Primære kliniske manifestationer skelner mellem 4 former for sygdommen: cøliaki (smerte), proksimal mesenterisk (dysfunktion i tyndtarmen), distal mesenterisk (dysfunktion i tyktarmen) og blandet.

Symptom på sygdommen er mavesmerter. Med nederlag i celiac-stammen er smerten intens, lokaliseret i epigastrium og opstår 15-20 minutter efter et måltid. Med nederlaget for den overordnede mesenteriske arterie er smerten mindre intens, vises i mesogaster i 30-40 minutter efter at have spist, fortsætter normalt 2-2 '/₂ h, dvs. i hele perioden af ​​den maksimale funktionelle aktivitet i fordøjelseskanalen. Smerten er forbundet med akkumuleringen i det iskæmiske væv af underoxiderede metaboliske produkter, der påvirker intraorganiske nerveender. Med nederlaget i den ringere mesenteriske arterie oplever kun 8% af patienterne smerter i venstre iliac-region. Patienterne bemærker et fald i smerte og begrænser fødeindtagelse. Tarmdysfunktion udtrykkes i abdominal afstand, ustabil afføring, forstoppelse. I fæcesmasserne finder man ofte rester af ufordøjet mad, slim.

Progressivt vægttab på grund af en krænkelse af tarmens sekretoriske og absorberende kapacitet samt det faktum, at patienter begrænser sig til mad på grund af frygten for et angreb af smerte.

Isoleret læsion af de viscerale arterier er sjælden, det kombineres hyppigere med læsionen af ​​andre vaskulære bassiner. Derfor er det i differentialdiagnosen en vigtig fortolkning af patienternes klager af stor betydning.

Når auskultation af maven i den epigastriske region høres ofte karakteristisk systolisk murmur forårsaget af stenose af celiac-stammen eller overlegen mesenterisk arterie.

Data fra laboratorieundersøgelser indikerer et fald i tarmens absorptions- og sekretoriske funktioner. Coprogram afslører en stor mængde slim, neutralt fedt og ufordøjede muskelfibre. Med sygdommens fremgang udvikler dysproteinæmi karakteriseret ved et fald i indholdet af albumin i blodet og en stigning i niveauet af globuliner, stigninger i aktiviteten af ​​ALT og LDH, og indikatorerne for thymol-testen stiger.

Røntgenundersøgelse afslører en langsom passage af barium gennem tarmene, flatulens, segmentale spasmer i tarmen. Koloskopi detekterer diffus eller segmental colitis, atrofi af

en zygomer, erosion, segmentale stenoser med forsvinden af ​​en haustration mødes sjældnere. Histologisk undersøgelse af biopsiprøverne afslørede ødemer af lamina propria i slimhinden, et fald i antallet af krypter, områder af fibrose, dilatation og ektasi af skibene i submucosallaget, fokal lymfoide celleinfiltrater. Resultaterne af radioisotopstudier indikerer normalt et fald i absorptionen af ​​I'31-triolion og absorption 1 13 | - smørsyre.

Hvis en okklusiv læsion af de mesenteriske arterier mistænkes, er en grundig røntgen-, endoskopisk og ultralydsundersøgelse af organerne i mave-tarmkanalen nødvendig for at eliminere deres organiske læsioner i dannelsen af ​​mavesmerter.

Ultralyd duplex scanning muliggør visualisering af abdominal aorta og de oprindelige dele af celiac stammen og dets grene (almindelige lever og milt arterier) såvel som den overlegne mesenteriske arterie. Når stenoserende læsioner i disse arteries mund forekommer turbulent højhastighedst blodstrøm, nedsætter det berørte karrets diameter, der er post-stenotisk ekspansion.

Aortografi, udført i anteroposterior og laterale fremspring, tillader at vurdere tilstanden af ​​celiac apertures og mesenteric arteries. På et angiogram i kronisk abdominal iskæmi opdages begge direkte tegn på beskadigelse af de viscerale arterier (påfyldningsdefekter, indsnævring, okklusion, poststenotisk ekspansion af karrene) og indirekte (retrograd fyldning, udvidelse af collaterals, svagt modsat påvirket arterie). For at vurdere tilstanden af ​​mesenteriske skibe kan CT eller MR angiografi anvendes.

Behandling. I milde tilfælde er de begrænset til konservativ behandling, herunder diæt, antispasmodiske og anti-sclerotiske lægemidler, midler, som forbedrer vævsmetabolisme og blodreologiske egenskaber. Progressionen af ​​sygdommen er en indikation for kirurgisk behandling.

For at eliminere ekstern kompression af celiac-stammen er dissekering af den ar-modificerede mediale pedikel i membranen, halvmånebåndet i leveren eller fibre af celiaci-plexus tilstrækkelig. Ved stenose og okklusion i munden af ​​de viscerale arterier er endarterektomi effektiv, og i tilfælde af udbredte læsioner er de valgte operationer enten resektion af det berørte område efterfulgt af protese eller bypassoperation.

78.7.6. Nyrearteriesygdom. Vasorenal hypertension

Sekundær symptomatisk arteriel hypertension udvikler sig som følge af renal arterie stenose, en krænkelse af hovedblodstrømmen og blodcirkulationen i nyrerne uden primær skade på parenchyma og urinveje. Karakteristisk for denne sygdom er høje blodtrykstal, nedsat nyrefunktion, mistanke om involvering i den patologiske proces af nyrearterien. Vasorenal hypertension forekommer hos 3-5% af patienterne, der lider af arteriel hypertension. Ofte rammer sygdommen unge og middelaldrende mennesker.

Etiologi og patogenese. Årsagerne til skader på nyrene er forskellige: aterosklerose, uspecifik aortoarteritis, fibrøs

muskuloskeletale dysplasi, trombose og emboli, kompression af arterier af tumorer mv. Aterosklerose er for det første (40-65%), fibromuskulær dysplasi er på andenpladsen (15-30%) og uspecifik aortoarteritis (16 -22%). Atheromatøs plak er sædvanligvis placeret i aorta og strækker sig til nyrenærens mund. Meget mindre ofte er atheroma placeret direkte i nyrearterien (i 90% af patienterne er læsionen bilateral. Fibro-muskulære dysplasi rammer sædvanligvis den midterste eller distale del af nyrene og kan spredes til grene. I 50% af patienterne er læsionen bilateral). Indsnævringen af ​​arterien opstår på grund af hyperplasi, som i form af en ring dækker arterien og indsnævrer koncentreret dens lumen. Sygdommen forekommer overvejende hos kvinder under 45 år; er årsagen til hypertension hos 10% af børnene med hypertension. Hypoplasi af renalarterien, aortakarctation og Takayasu aortoarteritis er de mest almindelige årsager til hypertension hos børn.

Indsnævring af lumen i nyreneårerne fører til renal hypoperfusion, et fald i pulstrykket i dets kar. Som reaktion på disse ændringer forekommer hyperplasi af juxtaglomerulære celler. Sidstnævnte udsender under disse forhold en stor mængde renin, som omdanner angiotensinogenet, der cirkulerer i blodet, til angiotensin I, som hurtigt bliver til angiotensin II ved hjælp af angiotensin-omdannende enzym. Angiotensin II indsnævrer arterioler, hypoperfusion af nyrerne, hjælper med at øge aldosteronsekretionen og natriumretentionen i kroppen. Hypertension opstår som reaktion på nyrehypoperfusion. En bestemt værdi i udviklingen af ​​vasorenal hypertension er også knyttet til et fald i niveauet af visse depressor- og vasodilatorstoffer, der kan produceres af nyrerne (prostaglandiner, kininer osv.).

Det kliniske billede og diagnose. Ved sygdommens begyndelse hos de fleste patienter opdages symptomerne på sygdommen ikke. Kun få har hovedpine, irritabilitet og følelsesmæssig depression. En konstant stigning i diastolisk tryk er undertiden det eneste objektive symptom på sygdommen. Under auskultation kan konstant systolisk murmur blive hørt i overlivet på begge sider af midterlinien. Hvis årsagen til renovaskulær hypertension er athero-sclerotisk arteriesygdom, kan andre symptomer på aterosklerose detekteres hos patienter. Fraværet af hypertension i familien og i nære slægtninge, det tidlige udseende af hypertension (især i barndommen eller hos kvinder i overgangsperioden til moden alder), den hurtige stigning i graden, modstandsdygtigheden over for antihypertensive stoffer og den hurtige forringelse af nyrefunktionen giver anledning til at antage forekomsten af ​​nyresygdom.

I det sene stadium af sygdommen kan symptomerne på vasorenal hypertension klassificeres som følger: 1) symptomer på cerebral hypertension (hovedpine, svimmelhed, tinnitus, tidevandsfølelse, tyngde i hovedet, synstab); 2) Overbelastning af venstre hjerte og koronar insufficiens (smerter i hjertet, hjertebanken); 3) symptomer på nyreinfarkt (smerte i lænderegionen, hæmaturi) 4) tegn på sekundær hyperaldosteronisme (muskel svaghed, paræstesier, polyuri). Ved aterosklerose og uspecifik aortoarteritis påvirkes andre vaskulære puljer ofte, så patienter kan have symptomer på grund af anden lokalisering af den patologiske proces.

Blodtrykket hos patienterne øges dramatisk: systolisk tryk

Fig. 18.10. Bilateral kritisk stenose af nyrene, og - før behandling b - efter endovaskulær stentplacering. Angiogram.

behandling hos de fleste patienter over 200 mm Hg. Art. Og diastolisk - 130-140 mm Hg. Art. Hypertension er vedholdende og dårligt modtagelig for konservativ terapi. Hjertets grænser udvides til venstre, den apikale impuls styrkes; på aorta bestemmes af tyngdepunktet i II tone. Hos nogle patienter høres systolisk murmur i fremspringet af abdominal aorta og nyrearterier. Sygdommen er karakteriseret ved et hurtigt fremskredende forløb, der fører til nedsat cerebral kredsløb, alvorlig retinal angiopati, koronar og nyresvigt.

Af stor betydning for diagnosen urografi og radioisotop renografi. På en række uroer viser de et langsommere strøm af kontrast i den berørte nyres kalyx, en langsommere frigivelse af kontrast sammenlignet med en sund nyre, som ofte har store dimensioner som følge af kompenserende hypertrofi. Syk nyre er reduceret i størrelse.

I isotop renografi noteres langsom frigivelse af isotopen fra nyren på den berørte side. Under undersøgelsen er det nødvendigt at udelukke andre årsager til symptomatisk arteriel hypertension (sygdomme i binyrerne, skade på renal parenchyma, centralnervesystemet, brachiocephaliske arterier). For en uklar diagnose anvendes en nyrebiopsi; bestemme aktiviteten af ​​renin i det perifere blod og i blodet der strømmer fra nyrerne.

Angiografi, som er den endelige fase af diagnosen, er vist med en stigning i diastolisk blodtryk over 110 mm Hg. Art. og den hurtige stigning i tegn på nedsat nyrefunktion. Ved aterosklerotisk læsion af karrene på angiogrammet afsløres en karakteristisk indsnævring af munden eller den indledende del af nyrearterien over en længde på 1,5-2 cm. Samtidig påvirkes abdominal aorta og dets viscerale grene. Ved fibromuskulær dysplasi er indsnævringen lokaliseret i den midterste og distale del af renalarterien; Forlængelsesområder alternerer normalt med ringformede indsnævringszoner, der ligner en streng med perler.

Behandling. På trods af fremkomsten af ​​moderne antihypertensive stoffer med udtalt hæmning af renin-angiotensin-aldosteronsystemet (hæmmere af det angiotensin-omdannende enzym - captopril, ena-lapril osv.) Er lægemiddelterapi, selv succesfuld, ikke fysiologisk, da en reduktion af blodtrykket under nyreskala-stenose fører til dekompensation cirkulerende og krympende nyrer.

Fig. 18.11. Renal arterie rekonstruktion metoder.

_g transaortisk endarterektomi 6 - aorta sutur efter endarterektomi c - resektion af nyrearterien med protetisk venetransplantat.

Derfor anvendes konservativ behandling hos ældre og i systemiske læsioner af arteriel sengen. Hos patienter med høj operationel risiko anvendes perkutan endovaskulær dilatation og stentplacering i nyretarierne (figur 18.10). Mængden af ​​kirurgisk indgreb afhænger af læsionsstedet.

Med isolerede aterosklerotiske læsioner af nyretarierne udføres sædvanligvis transaortisk endarterektomi. Det ændrede intima fjernes sammen med aterosklerotisk plaque fra et lille snit i aortavæggen. Intima-fjernelse ledsages af eversion af nyrearterievæggen i aorta lumen (figur 18.11, a, b). Gode ​​resultater kan opnås hos mere end 60% af patienterne.

Ved fibromuskulær dysplasi udføres resektion af den berørte arterie efterfulgt af protese med et segment af den store saphenøsven eller a. hypogastrica. I en mindre grad af læsionen resekteres den ændrede del af arterien, og dens distale del genplanteres i aorta i en ende-til-side-type, eller fartøjets anastomose genoprettes ende-til-ende (figur 18.11, c). Et fald i blodtrykket ses i mere end 90% af de opererede.

Behandling af renovaskulær hypertension på grund af uspecifik aortoarteritis er vanskelig. Som regel er det nødvendigt at udføre korrigerende kirurgi ikke kun på nyrene, men også på aorta. Derfor anvendes resektion af nyrearterierne med proteser mere ofte.

Med nedsat nyre produceres nephrectomus skade på intrarenale grene, organiserede blodpropper i nyretarien og dens grene.

18.7.7. Obliterating sygdomme i nedre lemmer arterier

Okklusion eller stenose af skibene i underekstremiteter forekommer oftest på grund af aterosklerose i arterierne, tromboangiitis obliterans (endarteritis), aortoarteritis, fibromuskulær dysplasi. Disse sygdomme er hovedårsagen til perifer arteriel insufficiens.

Indsnævring og udslettelse af arterierne forårsager en kraftig svækkelse af blodgennemstrømningen, nedsætter blodcirkulationen i mikrovaskulaturens kar, reducerer tilførslen af ​​oxygen til væv, forårsager vævshypoxi og svækket

vævsudveksling. Sidstnævnte forværres på grund af åbningen af ​​arterio-venulære anastomoser. Faldet i iltspændinger i vævet fører til akkumulering af oxiderede metabolitter og metabolisk acidose. Under disse betingelser forøges adhæsion og aggregering og disaggregeringsegenskaberne af blodplader, aggregeringen af ​​erythrocytter øges, blodviskositeten forøges, hvilket uundgåeligt fører til hyperkoagulation og dannelse af blodpropper. Blodpropper blokerer mikrovaskulaturen og forværrer graden af ​​iskæmi hos det berørte organ. På denne baggrund udvikles dissemineret intravaskulær koagulering.

Aktivering af makrofager, neutrofile leukocytter, lymfocytter og endotelceller under iskæmiske tilstande ledsages af frigivelsen af ​​proinflammatoriske cytokiner (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), som spiller en vigtig rolle ved regulering af den cirkulerende blodcirkulation, forbedring af kapillærpermeabiliteten, i vaskulær trombose, vævsskade (nekrose) ved aktive oxygenradikaler. Vævet øger indholdet af histamin, serotonin, prostaglandiner, som har en membran-toksisk virkning. Kronisk hypoxi fører til nedbrydning af lysosomer og frigivelse af hydrolaser, der lyser celler og væv. Kroppen er sensibiliseret af proteinernes nedbrydningsprodukter. Der er patologiske autoimmune processer, som forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser og øger lokal hypoxi og vævsnekrose.

Det kliniske billede og diagnose. Afhængig af graden af ​​mangel på arteriel blodtilførsel til det berørte lemmer, skelnes fire stadier af sygdommen (ifølge Fontaine-Pokrovsky-klassifikationen).

Trin I - Funktionel kompensation. Patienter noterer chilliness, kramper og paræstesier i underekstremiteterne, undertiden prikkende og brændende i fingerspidserne, øget træthed, træthed. Når afkølet bliver lemmerne blegne og kolde til berøring. I midtflyvningstesten sker efter 500-1000 m intermitterende claudikation. For at standardisere marchertesten anbefales patienten at bevæge sig med en hastighed på 2 trin pr. Sekund (ved metronom). Bestemmes af længden af ​​den traverserede vej indtil smerten i gastrocnemius muskel og tiden indtil den fuldstændige manglende evne til at fortsætte med at gå. Prøve praktisk at udføre på tredbane. Ifølge march testindikatorerne kan man bedømme sygdommens progression og succesen af ​​behandlingen. Intermitterende claudikation opstår som følge af utilstrækkelig blodtilførsel til musklerne, nedsat iltudnyttelse og ophobning af oxiderede metaboliske produkter i vævene.

Trin II - underkompensationer. Intensiteten af ​​intermitterende claudication er stigende. Ved det angivne tempo går det allerede efter at have overvundet afstanden på 200-250 m (Pa scenen) eller lidt mindre (116 trin). Fodens og benets hud mister sin iboende elasticitet, bliver tør, flaky og hyperkeratose afsløres på plantaroverfladen. Væksten af ​​negle sænker, de tykkere bliver sprøde, kedelige og får en mat eller brun farve. Forstyrret og vækst af hår på det berørte lem, hvilket fører til udseendet af områder af skaldethed. Atrofi af subkutan fedtvæv og små muskler i foden begynder at udvikle sig.

Trin III - dekompensation. Smerter i hvile forekommer i det berørte lem, gangen bliver kun mulig i en afstand på 25-50 m. Hudfarven ændrer sig dramatisk afhængigt af den berørte lemmers position: Ved løft bliver huden svag, når sænkning, rødmen af ​​huden fremkommer, bliver den tyndere og bliver tynd. ikke-

betydelige skader på grund af scuffs, blå mærker, neglelipering fører til dannelse af revner og overfladiske smertefulde sår. Atrofi af ben og fods muskler. Evnen til at arbejde er væsentligt reduceret. I svær smertsyndrom for at lindre lidelse, tager patienterne en tvungen stilling - ligger ned med benene nede.

Trin IV - destruktive ændringer. Smerter i foden og fingrene bliver permanente og uudholdelige. De resulterende sår er normalt placeret i de distale ekstremiteter, ofte på fingrene. Kanterne og bunden af ​​dem er dækket af en beskidt grå blomst, der er ingen granuleringer, der er inflammatorisk infiltration omkring dem; forbinder hævelse af foden og underbenet. Den udviklende gangren af ​​fingre og fødder fortsætter ofte i henhold til typen af ​​våde gangren. Handicap på dette stadium er helt tabt.

Niveauet af okklusion efterlader et bestemt aftryk på sygdommens kliniske manifestationer. Skaderne i femoral popliteal segmentet er karakteriseret ved "lav" intermitterende claudication - udseendet af smerte i kalvemusklerne. Aterosklerotiske læsioner i den terminale del af abdominal aorta og iliac arterier (Leriche syndrom) karakteriseres af "høj" intermitterende claudikation (smerter i gluteus muskler, lårets og hoftefedens muskler), muskulaturens atrofi, impotens, nedsættelse eller manglende puls i lårbenet. Impotens er forårsaget af nedsat blodcirkulation i systemet af de indre iliac arterier. Det forekommer i 50% af observationerne. Det indtager et ubetydeligt sted blandt andre årsager til impotens. Hos nogle patienter med Leriche syndrom får ekstremiteterne i elfenben farve, der er pletter af skaldethed på lårene, hypotrofi i musklerne i ekstremiteterne bliver mere udtalt, og nogle gange klager de over smerter i navlestregionen, der opstår under træning. Disse smerter er forbundet med omskiftning af blodgennemstrømning fra det mesenteriske arteriesystem til lårbensartarsystemet, det vil sige med syndromet "mesenterisk stjæle".

I de fleste tilfælde kan den korrekte diagnose etableres ved brug af konventionel klinisk undersøgelse, og specielle forskningsmetoder som regel kun detaljerer det. Planlægger at udføre konservativ terapi med korrekt brug af kliniske metoder, du kan opgive en række instrumentelle undersøgelser. Instrumentdiagnostik har utvivlsomt prioriteret i perioden med præoperativ forberedelse, under operation og postoperativ observation.

Inspektion giver værdifulde oplysninger om arten af ​​den patologiske proces. Under kronisk iskæmi i underekstremiteter udvikler patienter normalt muskelhypotrofi, nedsætter fyldningen af ​​saphenøse vener (et symptom på en rille eller et tørret flodseng), ændrer hudfarven (plaster, marmorering osv.). Derefter opstår trofiske lidelser i form af hårtab, tør hud, fortykkelse og sprøde negle osv. Ved alvorlig iskæmi forekommer der blister på huden fyldt med serøs væske. Ofte er der tør (mumificering) eller våd (vådganger) nekrose af de distale lemmer.

Betydelige oplysninger om lokalisering af den patologiske proces er givet ved palpation og auskultation af benkarrene. Fraværet af en puls i poplitealarterien indikerer således udslettning af lårbenet-popliteal-segmentet, og forsvinden af ​​pulsen på låret indikerer nederlag af iliacarterierne. I rækkefølgen af ​​patienter med høj okklusion af abdominal aorta kan pulsering ikke detekteres selv med aorta-palpation gennem den forreste abdominalvæg. Hos 80-85% af patienterne med udslettende aterosklerose er pulsen ikke påvist hos poplitealarterien og hos 30% af lårarterien. skal være

Husk at et lille antal patienter (10-15%) kan have en isoleret læsion af benets eller fodens kar (distale form). Alle patienter skal gennemføre auskultation af lårbenet, iliac arterier og abdominal aorta. Systolisk murmur er normalt hørt over de stenotiske arterier. Med stenose i abdominal aorta og iliac arterier kan den være veldefineret ikke kun over den forreste abdominale væg, men også på lårarterierne under indininale ledbånd.

Selektiv skade på de distale arterier er årsagen til, at hos patienter med tromboangiitis obliterans forsvinder pulsationen af ​​arterierne på fødderne i første omgang. Samtidig skal man huske på, at puls på dorsalarterien på foden hos 6-25% af praktisk sunde mennesker ikke kan bestemmes på grund af uregelmæssigheder af dets position. Derfor er et mere pålideligt tegn manglen på en puls på den bageste tibialartikulære arterie, hvis anatomiske position ikke er så variabel.

Funktionelle test. Symptom på plantær iskæmi O p-pepel er blanchering af sålen på den berørte lemnes fod, opvokset i en 45 ° vinkel. Afhængig af blancheringshastigheden kan du bedømme graden af ​​kredsløbssygdomme i lemmerne. Ved alvorlig iskæmi forekommer det inden for 4-6 s. Senere blev der foretaget ændringer til stikprøven af ​​Goldflam og Samuels, hvilket giver mulighed for mere præcist at vurdere tidspunktet for forekomsten af ​​blanchering og genopretning af blodcirkulationen. I den bakre stilling tilbydes patienten at hæve begge ben og holde dem i en ret vinkel på hoftefugen. I 1 min anbefales det at bøje og bøje fødderne i ankelleddet. Bestem tidspunktet for forekomsten af ​​blancheringsfødder. Derefter tilbydes patienten hurtigt at tage en siddeposition med benene nede og notere tiden, indtil venerne er fyldt og reaktive hyperæmi fremkommer. De opnåede data er tilgængelige for digital behandling, giver mulighed for at bedømme ændringen i blodcirkulationen under behandlingen.

Goldflame test. I patientens stilling på ryggen med benene hævet over sengen, bliver han tilbudt at gøre bøjning og forlængelse i ankelledene. Når blodcirkulationen forstyrres, oplever patienten træthed i benet efter 10-20 bevægelser. Samtidig overvåges farvningen af ​​fodsålen (Samuels prøve). Ved alvorlig blodtilførsel insufficiens forekommer blanchering af fødderne inden for få sekunder.

Sitenko-Shamova test udføres i samme position. En turniquet påføres på den øvre tredjedel af låret, indtil arterierne er fuldstændigt fastspændt. Efter 5 minutter fjernes bandagen. Normalt vises der ikke senere end 10 sekunder reaktiv hyperæmi. I tilfælde af mangel på arteriel blodcirkulation forlænges tidspunktet for udseende af reaktiv hyperæmi flere gange.

Panchenkos knæfænomen er bestemt i en siddestilling. Patienten, der har kastet sit ømme ben på knæet af en sund en, begynder snart at opleve smerter i kalvemusklerne, en følelse af følelsesløshed i foden, en følelse af gennemsøgning i krybningerne i fingrene i det berørte lem.

Symptom på kompression af neglelaget er, at under kompression af den terminale phalanx af den første tå i anteroposterior retning i 5-10 s hos raske mennesker, erstattes den resulterende blanchering af neglens seng straks med en normal farve. Når blodcirkulationen i lemmen er nedsat, varer den i flere sekunder. I tilfælde, hvor neglepladen ændres, er det ikke den negle seng, der er presset, men sømvalsen. Hos patienter med nedsat perifer cirkulation

Fig. 18.12. Aterosklerose af aor-poplar andet segment.

a - okklusion af aorta infrarødt (angiogram); b - okklusion af den ydre iliac arterie (CT scan); i - de bilaterale isolerede kraner af de generelle ilealarterier (MR-angiogrammet).

Som følge af kompression forsvinder den hvide plet på huden langsomt over flere sekunder og mere.

Rheografi, Doppler-ultralyd, transkutan bestemmelse af p0 hjælper med at fastslå graden af ​​iskæmi hos det syge lemmer₂ og pC0₂ nedre lemmer.

For udslettelse af læsioner er et fald i amplitude af hovedbølgen af ​​den erografiske kurve, glatheden af ​​dets konturer, forsvinden af ​​yderligere bølger og et signifikant fald i det eografiske indeks karakteristiske. De reogrammer, der optages fra de distale dele af det berørte lem under cirkulatorisk dekompensation, er lige linjer.

Doppler-ultralyddata angiver normalt et fald i det regionale tryk og den lineære blodgennemstrømningshastighed i de distale segmenter af det berørte lem, en ændring i blodstrømshastighedskurven (den såkaldte trunk-ændrede eller sikkerhedsblodstrømningstype registreres), et fald i det L-D-systoliske trykindeks,

af systolisk tryk på ankelen til pres på skulderen.

Ved hjælp af ultralyd dupleksscanning hos patienter med Leriche syndrom er det muligt at tydeligt visualisere ændringer i den terminale del af abdominal aorta og iliac arterier, okklusion eller stenose af den femorale, popliteale arterie, bestemme arten og varigheden af ​​skade i de vigtigste sikkerhedsarterier (især i den dybe lårarterie). Det giver dig mulighed for at bestemme lokaliseringen og omfanget af den patologiske proces, graden af ​​skade på arterierne (okklusion, stenose), arten af ​​ændringer i hæmodynamik, sikkerhedsstillelse cirkulation, tilstanden i den distale blodbanen.

Fig. 18.13. Læsioner af den distale vaskulære seng.

a - okklusion af den overfladiske lårarterie (Mr-angiogram); b - multipel stenose af benets arterier (angiogram).

Verifikation af en lokal diagnose udføres ved hjælp af angiografi (traditionel radiopaque, MR eller CT angiografi) - den mest informative metode til diagnosticering af udslettende aterosklerose.

Angiografiske tegn på atherosklerose omfatter marginalfyldningsdefekter, ødem af beholdervægskonturerne med stenoser, tilstedeværelsen af ​​segmentale eller udbredte okklusioner med påfyldning af de distale dele gennem et netværk af collaterals (fig 18.12; 18.13).

Når tromboangi på angiogrammer bestemmer den gode permeabilitet af aorta, iliac og femorale arterier, konisk indsnævring af det distale segment af poplitealarterien eller de proximale segmenter af tibialarterierne, udslettelse af benets arterier på resten af ​​netværket med et netværk af flere, små konvolutte sikkerhedsstillelser. Lårbenet, hvis det er involveret i den patologiske proces, synes at være jævnt indsnævret. Det er karakteristisk, at konturerne af de berørte skibe som regel er ensartede.

Kirurgisk behandling. Indikationer for udførelse af rekonstruktive operationer til segmentale læsioner kan bestemmes allerede fra sygdommens PB-stadium. Kontraindikationer er alvorlige sammenhængende sygdomme i de indre organer - hjerte, lunger, nyrer, etc., total forkalkning af arterierne, mangel på patency i den distale seng. Restaurering af hovedblodstrømmen opnås ved anvendelse af endarterektomi, bypass-shunting eller proteser.

Ved udslettelse af arterien i lårbenet-popliteal-segmentet udføres den femorale-popliteale eller femorale-tibiale shunting af segmentet af den store saphenøsven. Den lille diameter af den store saphenøsven (mindre end 4 mm), tidlig forgrening, varicoseudvidelse, phlebosclerosis begrænser dets anvendelse til plastiske formål. Navlestrengsvenen af ​​de nyfødte, allovenøse transplantater, lyofiliseret fremmedhad anvendes som plastmateriale.

Fig. 18.14. Femoral-popliteal bypass.

ikke transplantationer fra arterier af kvæg. Syntetiske proteser har begrænset anvendelse, da de ofte tromboser hurtigst muligt efter operationen. I den femorale popliteale stilling viste polytetrafluorethylen-kunstige lemmer (figur 18.14) sig at være den bedste.

I aterosklerotiske læsioner af abdominal aorta og iliac arterier udføres aortisk lårbenet bypass kirurgi (figur 18.15) eller aortisk bifurcation resekteres og proteser (figur 18.16) fremstilles ved anvendelse af en bifurcation syntetisk protese. Om nødvendigt kan operationen udføres ved udskæring af nekrotisk væv.

I de senere år har røntgenendovaskulær dilatation i behandling af aterosklerotiske læsioner i arterierne været anvendt i vid udstrækning, og lumen i det dilaterede kar er blevet bevaret ved anvendelse af en speciel metalstent. Fremgangsmåden er ret effektiv til behandling af segmental atherosklerotisk okklusion og stenose i femoral-popliteal-segmentet og iliacarterierne. Det bruges også med succes som supplement til rekonstruktiv operationer til behandling af "multi-storey" læsioner. Ved diabetiske makroangiopatier kan rekonstruktive operationer ikke blot genoprette hovedblodstrømmen, men også forbedre blodcirkulationen i mikrovaskulaturen. På grund af nederlaget af små diameter fartøjer, såvel som forekomsten af ​​rekonstruktiv proces

Fig. 18.15. Aortobsdrenny shunting syntetisk protese.

Fig. 18.16. Aortisk bifurcation resektion med proteser.

Operationer med tromboangiitis obliterans er af begrænset anvendelse.

I øjeblikket udvikles metoder med den såkaldte indirekte lem-revaskularisering med okklusioner af den distale kanal (arterier i ben og fod). Disse indbefatter sådanne typer kirurgiske procedurer som arterialisering af venøsystemet, revaskularisering af osteoterapi.

I tilfælde af diffuse aterosklerotiske læsioner i arterierne, hvis det er umuligt at udføre rekonstruktiv kirurgi på grund af patientens alvorlige generelle tilstand såvel som distale former for læsionen, elimineres spasmen af ​​de perifere arterier, hvilket fremkalder lumbal sympathektomi, hvorved sikkerhedsstillelsen cirkulation forbedres. I øjeblikket er de fleste kirurger begrænset til resektion af to eller tre lændebarnganglier. Udfør enten ensidig eller bilateral lumbal sympathektomi. For at isolere lændebanden ganglia brugt ekstraperitoneal eller intraperitoneal adgang.

Moderne udstyr muliggør endoskopisk lumbal sympathektomi. Effektiviteten af ​​operationen er højest hos patienter med en moderat grad af iskæmi hos det berørte lemmer (fase II-sygdom) såvel som i læsioner, der ligger under inguinalbindingen.

Med nekrose eller gangren er der tegn på amputation af lemmerne. På samme tid afhænger niveauet af amputation af niveauet og graden af ​​skade på hovedarterierne og tilstanden af ​​sikkerhedsstillelsen.

Mængden af ​​kirurgisk indgreb bør være strengt individualiseret og udført under hensyntagen til blodtilførslen til lemmerne og bekvemmeligheden af ​​efterfølgende proteser. Med isoleret fingernekrose med en klar afgrænsningslinje udføres phalangeal exarticulation med resektion af tarsal knoglerhovedet eller nekrotomi. Med mere almindelige læsioner producerer amputationer af fingrene, transmetatarsal amputationer og amputation af foden i transversal-shoopar artikuleringen. Spredningen af ​​den nekrotiske proces fra tæerne til fødderne, udviklingen af ​​våd gangren, stigningen i symptomer på generel forgiftning er tegn på amputation af lemmerne. I nogle tilfælde kan det udføres på niveauet af den øverste tredjedel af benet, i andre - i den nederste tredjedel af låret.

Konservativ behandling indikeres i de tidlige (I - Pa) stadier af sygdommen, såvel som i nærvær af kontraindikationer til kirurgi eller fravær af tekniske betingelser for dets gennemførelse hos patienter med alvorlig iskæmi. Det skal være komplekst og patogen i naturen. Behandling med vasoaktive lægemidler har til formål at forbedre intracellulær oxygenudnyttelse, forbedre mikrocirkulationen, stimulere udviklingen af ​​collaterals.

De grundlæggende principper for konservativ behandling: 1) eliminering af virkningerne af uønskede faktorer (forebyggelse af afkøling, forbud mod rygning, alkohol, etc.); 2) træning gåtur; 3) eliminering af vasospasme med antispasmodiske midler (pentoxifyllin, complamine, cinnarizin, vazaprostan, nikoshpan); 4) smertelindring (ikke-steroide analgetika) 5) forbedring af metaboliske processer i væv (vitaminer fra gruppe B, nicotinsyre, solcoseryl, anginin, prodectin, parmidin, dalargin); 6) normalisering af blodkoagulationsprocesser, adhæsions- og aggregeringsfunktioner af blodplader, forbedring af rheologiske egenskaber i blodet (indirekte antikoagulantia,

med passende indikationer - heparin, reopoliglyukin, acetylsalicylsyre, tiklid, chimes, trental). Det mest populære lægemiddel til behandling af patienter med kronisk udslettende sygdomme i arterierne er trental (pentoxifyllin) i en dosis på op til 1200 mg / dag til oral administration og op til 500 mg til intravenøs administration. Hos patienter med kritisk iskæmi (trin III - IV) er vazaprostan mest effektive.

Hos patienter med autoimmun genese af sygdommen er der behov for at anvende kortikosteroider, immunostimulerende midler. De fleste patienter med aterosklerose kræver korrektion af lipidmetabolisme, som skal laves på grundlag af data om total cholesterol, triglycerider, højdensitets- og lavdensitetslipoproteiner. Med dietterapiens ineffektive virkning kan der anvendes hæmmere af cholesterolsyntese (enduracin), statiner (zocor, mevacor, lovastatin), calciumionantagonister (verapamil, cinnarizine, corinfar), hvidløgspreparater (allikor, alisat). Fysioterapeutiske og balneologiske procedurer (UHF, mikrobølgeovn, lavfrekvent D MV-terapi, magnetisk terapi, lavfrekvensimpulsstrømme, elektroforese af medicinske stoffer, radioaktive, iodidbrom, sulfidbade) kan anvendes, hyperbarisk iltning, behandling af sanatorium-terapi er tilrådeligt.

Det er især vigtigt at eliminere risikofaktorer, der vedvarende presser patienterne til drastisk at reducere forbruget af animalske fedtstoffer for helt at holde op med at ryge. Regelmæssig og korrekt administration af medicin, der er ordineret til behandling af en samtidig sygdom (diabetes, hypertension, hyperlipoproteinæmi) samt sygdomme forbundet med lungesvigt og hjerte er nødvendig. En stigning i hjertets minutvolumen fører til en forøgelse af vævs perfusion under okklusionen og derfor og forbedre iltforsyningen.

Træningsvandring er afgørende for udviklingen af ​​collaterals, især når den overfladiske lårarterie indesluttes, når patensen af ​​den dybe lårarterie og poplitealarterien opretholdes. Udviklingen af ​​collaterals mellem disse arterier kan markant forbedre blodforsyningen til det distale lem.

Spørgsmålene om behandling og rehabilitering af patienter med udslettende aterosklerose i underekstremiteterne er uløseligt forbundet med problemet med behandling af generel aterosklerose. Progressionen af ​​den aterosklerotiske proces reducerer undertiden signifikant virkningen af ​​rekonstruktiv vaskulære operationer. Ved behandling af denne type patienter sammen med lægemiddelterapi ved hjælp af hemosorption.

Prognosen for sygdommen afhænger i vid udstrækning af den forebyggende behandling, der ydes til patienten med udslettende sygdomme. De bør være under medicinsk observation (check-ups hver 3-6 måneder). Kurser af forebyggende behandling, som skal udføres mindst 2 gange om året, giver dig mulighed for at holde lemmen i en funktionelt tilfredsstillende tilstand.

18.8. Aorturysme af aorta og perifere arterier

Ved aneurisme af et fartøj er det almindeligt at forstå en lokal eller diffus udvidelse af lumen, der overskrider den normale diameter med 2 gange eller mere.

Klassificering af aneurysmer efter etiologi:

1. Congenitale aneurysmer observeret i sygdomme i aortavæggen (Marfan's sygdom, fibrøs dysplasi, Ehlers-Danlos syndrom).

2. Erhvervede aneurysmer resulterende fra: 1) ikke-inflammatoriske sygdomme (aterosklerotiske, postoperative, traumatiske aneurysmer); 2) inflammatoriske sygdomme (specifik - tuberkulose og syfilis og ikke-specifik - aortoarteritis; mykotiske læsioner).

Årsagen til dannelsen af ​​aneurysmer kan være idiopatiske medionek-roser Erdheim, medionekrose under graviditeten.

18.8.1. Aorta aneurisme

De fleste aorta aneurysmer har aterosklerotisk genese. Makroskopisk repræsenteres den indre overflade af aterosklerotisk aneurisme ved atheromatøse plaques, undertiden sårede og forkalkede. Inde i hulrummet i aneurysmen er de pakkede fibrinmasser placeret nær væggen. De udgør den "trombotiske kop". Der er en læsion af det muskulære lag med dystrofi og nekrose af elastiske og kollagenmembraner, en skarp udtynding af medier og adventitia og intimal fortykning på grund af atheromatøse masser og plaques - den elastiske ramme af væggen viser sig at være næsten ødelagt. Gradvis ophobning og presning under blodtrykket kan trombotiske masser næsten fuldstændigt fylde den aneurysmale sak, hvilket kun efterlader et smalt lumen for blodgennemstrømning. På grund af forværringen af ​​trofismen, i stedet for den forventede organisering af det "trombotiske bæger", forekommer dets nekrose på stedet for adhæsion til aneurysmens vægge, og selve væggen er beskadiget. Fibrinaflejringer fører således ikke til styrkelse, men til svækkelse af aneurysmens væg.

På den morfologiske struktur af aneurysmens væg er opdelt i sand og falsk.

Dannelsen af ​​sande aneurysmer er forbundet med skade på vaskulærvæggen ved forskellige patologiske processer (aterosklerose, syfilis, etc.). Med ægte aneurysmer opretholdes strukturen af ​​vaskulærvæggen. Væg af falske aneurysmer er repræsenteret af cicatricial bindevæv dannet under organisationen af ​​et pulserende hæmatom. Eksempler på falske aneurysmer er traumatiske og postoperative aneurysmer.

Formen af ​​aneurisme er opdelt i saccular og spindelformet. For den førstnævnte er lokal fremspring af aortavæggen typisk, for sidstnævnte diffus ekspansion af hele aortaomkredsen.

Patologisk fysiologi. Når aneurisme markerede en skarp afmatning af den lineære hastighed af blodgennemstrømning i posen, var dens turbulens. Kun omkring 45% af mængden af ​​blod i aneurysmen kommer ind i den distale kanal. Mekanismen for at bremse blodgennemstrømningen i den aneurysmale sak skyldes det faktum, at hovedblodstrømmen, der passerer gennem det aneurysale hulrum, rushes langs væggene. Samtidig sænkes den centrale strømning på grund af blodets tilbagevenden på grund af turbulens af blodgennemstrømningen og tilstedeværelsen af ​​trombotiske masser i aneurysmen.

Ifølge det kliniske kursus er det almindeligt at isolere ukomplicerede, komplicerede, exfolierende aneurysmer. De mest hyppige komplikationer af aneurysmer er: 1) brud på aneurysmale sække med kraftig livstruende blødning og dannelse af massive hæmatomer, 2) aneurysmtrombose, arteriel emboli med trombotiske masser, 3) aneurysminfektion med udvikling af flegmon af omgivende væv.