Supraventrikulær takykardi

Supraventricular (supraventricular) takykardi er en stigning i hjertefrekvensen på mere end 120-150 slag per minut, hvor kilden til hjerterytmen ikke er sinusnoden, men enhver anden del af myokardiet placeret over ventriklerne. Blandt alle paroxysmale takykardier er denne variant af arytmi den mest gunstige.

Anfaldet af supraventrikulær takykardi overskrider normalt ikke flere dage og stoppes ofte uafhængigt. Konstant supraventrikulær form er ekstremt sjælden, så det er mere korrekt at betragte sådan patologi som en paroxysm.

klassifikation

Supraventrikulær takykardi afhænger af rytmens kilde opdelt i atrielle og atrioventrikulære (atrioventrikulære) former. I det andet tilfælde genereres regulære nerveimpulser, der spredes gennem hjertet, i den atrioventrikulære knudepunkt.

Ifølge den internationale klassifikation er takykardier med et smalt QRS-kompleks og bredt QRS isoleret. Supraventricular former er opdelt i 2 arter efter samme princip.

Et smalt QRS-kompleks på et EKG dannes under normal passage af en nerveimpuls fra atriumet til ventriklerne gennem den atrioventrikulære (AV) knudepunkt. Alle takykardier med bred QRS indebærer fremkomsten og funktionen af ​​et patologisk atrioventrikulært fokus. Det nervøse signal går forbi AV-forbindelsen. På grund af det udvidede QRS-kompleks er sådanne arytmier på elektrokardiogrammet ret vanskelige at skelne fra den ventrikulære rytme med en forøget hjertefrekvens (HR), derfor er reliefen af ​​angrebet udført nøjagtigt det samme som ved ventrikulær takykardi.

Udbredelse af patologi

Ifølge verdensobservationer forekommer supraventrikulær takykardi hos 0,2-0,3% af befolkningen. Kvinder er dobbelt så tilbøjelige til at lide af denne patologi.

I 80% af tilfældene forekommer paroxysmer hos mennesker over 60-65 år. Tyve ud af hundrede tilfælde diagnosticeres med atrielle former. De resterende 80% lider af atrioventrikulære paroxysmale takykardier.

Årsager til supraventrikulær takykardi

Patologiens førende etiologiske faktorer er organisk myokardiebeskadigelse. Disse omfatter forskellige sklerotiske, inflammatoriske og dystrofiske ændringer i vævet. Disse forhold forekommer ofte i kronisk iskæmisk hjertesygdom (CHD), nogle defekter og andre cardiopatier.

Udviklingen af ​​supraventrikulær takykardi er mulig i nærvær af unormale veje i nervesignalet til ventriklerne fra atrierne (for eksempel WPW-syndrom).

På trods af mange forfatteres negative er der sandsynligvis neurogene former for paroxysmal supraventrikulær takykardi. Denne form for arytmier kan forekomme med forøget aktivering af det sympatiske nervesystem under overdreven psykosensional stress.

Mekaniske effekter på hjertemusklen er i nogle tilfælde også ansvarlige for forekomsten af ​​takyarytmier. Dette sker, når der er vedhæftninger eller ekstra akkorder i hjertekaviteterne.

I en ung alder er det ofte umuligt at bestemme årsagen til de supraventrikulære paroxysmer. Dette skyldes sandsynligvis ændringer i hjertemusklen, der ikke er undersøgt eller ikke bestemt af instrumentelle metoder til forskning. Sådanne tilfælde betragtes imidlertid som idiopatiske (essentielle) takykardier.

I sjældne tilfælde er hovedårsagen til supraventrikulær takykardi thyrotoksicose (kroppens reaktion på forhøjede niveauer af skjoldbruskkirtelhormoner). På grund af det faktum, at denne sygdom kan skabe nogle forhindringer ved at ordinere antiarytmisk behandling, skal analysen af ​​hormoner under alle omstændigheder udføres.

Mekanismen for takykardi

Grundlaget for patogenesen af ​​supraventrikulær takykardi er forandringen i myokardiums strukturelle elementer og aktiveringen af ​​triggerfaktorer. Sidstnævnte omfatter elektrolytabnormiteter, ændringer i myokardiefortensibilitet, iskæmi og virkningen af ​​visse lægemidler.

Ledende mekanismer til udvikling af paroxysmale supraventrikulære takykardier:

1. Forøg automatikken af ​​individuelle celler placeret langs hele banen i hjerteledningssystemet med en triggermekanisme. Denne variant af patogenese er sjælden.
2. Re-entry mekanisme. I dette tilfælde er der en cirkulær udbredelse af exciteringsbølgen med genindtræden (hovedmekanismen for udvikling af supraventrikulær takykardi).

De to mekanismer, der er beskrevet ovenfor, kan eksistere i strid med den elektriske homogenitet (homogenitet) af hjertemusklerne og cellerne i det ledende system. I det overvældende flertal af tilfælde bidrager atriumbundtet af Bachmann og AV-knudeelementets elementer til forekomsten af ​​unormale nerveimpulser. Heterogeniteten af ​​cellerne beskrevet ovenfor er genetisk bestemt og forklares af forskellen i ionokanalernes funktion.

Kliniske manifestationer og mulige komplikationer

Subjektive følelser af en person med supraventrikulær takykardi er meget forskellige og afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Med en hjertefrekvens på op til 130-140 slag per minut og en kort varighed af angrebet, kan patienterne slet ikke mærke forstyrrelser og er ikke opmærksomme på paroxysm. Hvis hjertefrekvensen når 180-200 slag per minut, klager patienter generelt på kvalme, svimmelhed eller generel svaghed. I modsætning til sinus takykardi, med denne patologi er de vegetative symptomer i form af kulderystelser eller sved mindre udtalt.

Alle kliniske manifestationer er direkte afhængige af typen af ​​supraventrikulær takykardi, kroppens respons på det og dermed forbundne sygdomme (især hjertesygdom). Et almindeligt symptom på næsten alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er følelsen af ​​hjertebanken eller øget hjertefrekvens.

Mulige kliniske manifestationer hos patienter med skade på kardiovaskulærsystemet:

• besvimelse (ca. 15% af tilfældene)
• smerte i hjertet (ofte hos patienter med kranspulsår)
• åndenød og akut cirkulationssvigt med alle mulige komplikationer;
• kardiovaskulær insufficiens (med et langt forløb af angrebet)
• kardiogent shock (i tilfælde af paroxysm mod baggrund af myokardieinfarkt eller kongestiv kardiomyopati).

Paroxysmal supraventrikulær takykardi kan manifestere sig på helt forskellige måder, selv blandt mennesker af samme alder, køn og krops sundhed. En patient har kortvarige anfald hver måned / årligt. En anden patient kan kun udholde en lang paroxysmal angreb kun én gang i sit liv uden sundhedsskader. Der er mange mellemliggende varianter af sygdommen med hensyn til ovenstående eksempler.

diagnostik

Man bør mistanke om en sådan sygdom i sig selv, for hvem af en bestemt grund det begynder pludseligt, og følelsen af ​​hjertebanken eller svimmelhed eller åndenød slutter også pludselig. For at bekræfte diagnosen er det nok at undersøge patientens klager, lytte til hjertets arbejde og fjerne EKG.

Når man lytter til hjertearbejdet med et almindeligt fonendoskop, kan man bestemme det rytmiske hurtige hjerteslag. Med hjertefrekvens på over 150 slag pr. Minut er sinus takykardi straks udelukket. Hvis hyppigheden af ​​hjertekontraktioner er mere end 200 slagtilfælde, er ventrikulær takykardi heller ikke usandsynlig. Men sådanne data er ikke nok, fordi Både den atriale fladder og den korrekte form for atrieflimren kan indbefattes i det ovenfor beskrevne hjertefrekvensområde.

Indirekte tegn på supraventrikulær takykardi er:

• hyppig svag puls, der ikke kan tælles
• lavere blodtryk
• åndedrætsbesvær.

Grundlaget for diagnosen af ​​alle paroxysmale supraventrikulære takykardier er et EKG-studie og Holter-overvågning. Nogle gange er det nødvendigt at ty til sådanne metoder som CPSS (transesophageal hjerte stimulering) og stress EKG test. Sjældent, hvis det absolut er nødvendigt, udfører de EPI (intrakardial elektrofysiologisk forskning).

Resultaterne af EKG-undersøgelser i forskellige typer af supraventrikulær takykardi. Hovedtegnene ved supraventrikulær takykardi på et EKG er en stigning i hjertefrekvensen mere end normen med manglende P.

Der er 3 hovedpatologier, hvor det er vigtigt at foretage en differentiel diagnose af klassisk supraventrikulær arytmi:

• Sick sinus syndrome (SSS). Hvis der ikke findes nogen eksisterende sygdom, kan stop og videre behandling af paroxysmal takykardi være farlig.
• Ventrikulær takykardi (med hendes ventrikulære komplekser ligner meget dem med QRS-forlænget supraventrikulær takykardi).
• Syndromes predvozbuzhdeniya ventrikler. (herunder WPW-syndrom).

Behandling af supraventrikulær takykardi

Behandling afhænger helt af form af takykardi, varigheden af ​​angrebene, deres hyppighed, sygdoms komplikationer og comorbiditeter. Supraventricular paroxysm bør stoppes på stedet. For at gøre dette, ring en ambulance. I mangel af effekt eller udvikling af komplikationer i form af kardiovaskulær insufficiens eller akut svækkelse af hjertecirkulationen indikeres akut indlæggelse.

Henvisning til indlæggelsesbehandling på en planlagt måde modtager patienter med ofte tilbagevendende paroxysmer. Sådanne patienter gennemgår en grundig undersøgelse og løsning af spørgsmålet om kirurgisk behandling.

Afhjælpning af paroxysmal supraventrikulær takykardi

Med denne variant af takykardi er vagaltestene ret effektive:

• Valsalva manøvre - anstrengelse med samtidig åndedrætshold (den mest effektive);
• Ashner test - tryk på øjenkuglerne i en kort periode, ikke mere end 5-10 sekunder;
• Massagen af ​​carotid sinus (halshalsen på halsen);
• sænkning af ansigtet i koldt vand
• dyb vejrtrækning
• hug på hug.

Disse metoder til at stoppe et angreb bør bruges med forsigtighed, fordi med slagtilfælde, alvorligt hjertesvigt, glaukom eller SSSU, kan disse manipuleringer være sundhedsfarlige.

Ofte er de ovennævnte handlinger ineffektive, så du er nødt til at ty til genoprettelsen af ​​normal hjerterytme ved brug af stoffer, elektropulsterapi (EIT) eller transesophageal hjerte stimulering. Sidstnævnte mulighed anvendes i tilfælde af intolerance over for antiarytmiske lægemidler eller takykardi med en pacemaker fra en AV-forbindelse.

For at vælge den rigtige behandlingsmetode er det ønskeligt at bestemme den specifikke form for supraventrikulær takykardi. På grund af det faktum, at der i praksis ganske ofte er et presserende behov for at lindre et angreb "dette øjeblik", og der ikke er tid til differentiel diagnose, bliver rytmen genoprettet i overensstemmelse med de algoritmer, der er udviklet af sundhedsministeriet.

Hjerteglykosider og antiarytmiske lægemidler anvendes til at forhindre gentagelse af paroxysmal supraventrikulær takykardi. Dosering vælges individuelt. Ofte, da det anti-tilbagefaldsmedicin anvendes, er det samme lægemiddel, der med succes stoppede paroxysm.

Basis for behandling er betablokkere. Disse omfatter: anaprilin, metoprolol, bisoprolol, atenolol. For den bedste effekt og for at reducere doseringen af ​​disse lægemidler anvendes i forbindelse med antiarytmiske lægemidler. Undtagelsen er verapamil (dette stof er meget effektivt til at stoppe paroxysmer, men dets urimelige kombination med ovennævnte stoffer er yderst farlig).

Forsigtighed bør også tages ved behandling af takykardi i nærværelse af WPW syndrom. I dette tilfælde er verapamil også i de fleste varianter forbudt fra brug, og hjerteglykosider bør anvendes med stor forsigtighed.

Desuden er effektiviteten af ​​andre antiarytmiske lægemidler, som ordineres konsekvent afhængigt af sværhedsgraden og beslaglæggelsen af ​​paroxysmer, blevet bevist:

• sotalol
• propafenon,
• etatsizin,
• disopyramid,
• quinidin,
• amiodaron,
• procainamid.

Parallelt med modtagelsen af ​​anti-recidive lægemidler er anvendelsen af ​​lægemidler, der kan forårsage takykardi, udelukket. Det er også uønsket at bruge stærk te, kaffe, alkohol.

I alvorlige tilfælde og med hyppige tilbagefald er kirurgisk behandling indikeret. Der er to metoder:

1. Ødelæggelsen af ​​yderligere veje med kemiske, elektriske, laser eller andre midler.
2. Implantation af pacemakere eller mini-defibrillatorer.

outlook

Med afgørende paroxysmal supraventrikulær takykardi er prognosen ofte mere gunstig, selv om fuldstændig opsving er sjælden. Supraventrikulære takykardier forekommer på baggrund af hjertepatologi er mere farlige for kroppen. Ved korrekt behandling er sandsynligheden for dens effektivitet høj. Komplet helbredelse er også umuligt.

forebyggelse

Der er ingen specifik advarsel om forekomsten af ​​supraventrikulær takykardi. Primær forebyggelse er forebyggelsen af ​​den underliggende sygdom, der forårsager paroxysmer. En passende behandling af patologien, der fremkalder angreb af supraventrikulær takykardi, kan tilskrives sekundær profylakse.

Således er supraventrikulær takykardi i de fleste tilfælde en nødsituation, hvor nødhjælp er nødvendig.

Nødbehandling af paroxysmal takykardi

AT HJÆLPE EN PRAKTISK LÆGER Olishevko SV, Bykova EK, Mishurovsky EE, Maslyak L.I., Shevchenko N.M.
Emergency afdeling af MSCH nr. 170, Korolev

Blandt alle tilfælde af paroxysmisk supraventrikulær takykardi (NCT) er ca. 90% gensidig atrioventrikulær takykardi (PABT). Gensidig betyder, på grund af reentry mekanisme. Der er to muligheder for PABT:
1. Gensidig AV-nodal takykardi, hvori cirkulationen af ​​pulsen ("re-entry") forekommer inden for AV-noden, og
2. RABT med deltagelse af en ekstra vej, hvor anterogradledningen udføres via AV-noden og retrograd - gennem en yderligere vej. Meget mindre ofte forekommer paroxysmale atriske takykardier i højst 10% af tilfældene, hvor kilden er lokaliseret i det atriale myokardium.

Den vigtigste måde at diagnosticere paroxysmal takykardi på er en EKG-optagelse. Hvis QRS-komplekser under takykardi ikke ændres / ikke dilateres / - supraventrikulær takykardi (figur 1). Hvis QRS-komplekserne dilateres under takykardi, kan takykardien enten være supraventrikulær (med blokering af His-bundtgrenerne) eller ventrikulær (Fig. H). Tegn på ventrikulær takykardi (VT) i disse tilfælde er tilstedeværelsen af ​​AV dissociation og / eller holdt (eller "afløb") komplekser. Hvis EKG ikke er mærkbart AV-dissociation og hold eller drain komplekser, benyt termen "takykardi med dilaterede ventrikulære komplekser" (det er umuligt at bestemme lokaliteten af ​​kachlen for takykardi nøjagtigt). For at klarlægge den foreslåede lokalisering af kachlen for takykardi med udvidede komplekser, er der udviklet yderligere kriterier baseret på en vurdering af QRS-kompleksets bredde og form, men i akutte tilfælde, hvis kilden til arytmi ikke er klar, bør ventrikulær takykardi overvejes. Yderligere tegn i nødstilfælde må ikke anvendes.

Fig. 1. Paroxysmal supraventrikulær takykardi. Relief ved intravenøs administration af ATP.
A - EKG under sinusrytmen;
B - EKG under paroxysm af NZhT (p 1 - retrograde tænder P). Svær ST-segment depression i ledninger V₃-V₆;
B - Nedskæring af NZhT efter i / v administration af ATP (hyppige ventrikulære paramestrastoler noteres, og tegn på for tidlig excitering af ventriklerne forekommer - begrænset af pile).

Behandling af paroxysmal takykardi

I tilfælde af udtalte hæmodynamiske lidelser, ledsaget af kliniske symptomer: Et kraftigt fald i blodtryk, hjertesyma og lungeødem, bevidsthedstab - nødlidende elektrisk kardioversion er påkrævet. Når paroxysmal NZhT normalt er en udledning på 26-50 J (2-2,5 kV), er det tilstrækkeligt med VT - ca. 75 J. For anæstesi anvendes IV injektion af Relanium. Med en mere stabil tilstand er behandlingsgrundlaget brugen af ​​antiarytmiske lægemidler. Intervallet mellem indgivelse af lægemidler bestemmes af den kliniske situation og reaktionen på tidligere terapeutiske foranstaltninger.

Relief af paroxysmal RABT med brug af vagale effekter. Den mest anvendte test er Valsalva (straining efter indånding) og karotidarteriemassage. Ud over disse teknikker kan du bruge den såkaldte dykkerrefleks - nedsænkning af ansigtet i koldt vand. Effektiviteten af ​​vagale virkninger ved standsning af PABT når 50% (der er rapporter om en højere effektivitet i dykrefleksen - op til 90%).

I fravær af virkningen af ​​vagalteknikker er der ordineret antiarytmiske lægemidler. De mest effektive er i / i introduktionen af ​​ATP eller verapamil (finoptin). Genopretning af sinusrytmen observeres i mere end 90% af tilfældene, især efter indførelsen af ​​ATP. Den eneste ulempe ved ATP er udseendet af temmelig ubehagelige subjektive følelser: manglende luft, rødme i ansigtet, hovedpine eller følelse af "kvalme". Men disse fænomen forsvinder hurtigt - senest 30 sekunder. Effektiviteten af ​​indføring af cordaron eller giluritmal (aymalin) er ca. 80% obzidan eller novocainamid - ca. 50% digoxin - mindre end 50%.

På baggrund af ovenstående kan den omtrentlige sekvens af administration af lægemidler til lindring af paroxysmal RAVT være repræsenteret som følger:
1) verapamil (finoptin) - i / i 5-10 mg eller ATP - ind / i 10 mg (meget hurtigt i 1-5 s);
2) novokinamid - ind / i 1 g (eller giluritmal, rytmylen);
3) amiodaron (cordarone) - i / i 300-460 mg.

Til lindring af paroxysmal PABT er brug af pacing meget effektiv (herunder ved hjælp af en probe elektrode indsat i spiserøret).

Sekvensen for indførelsen af ​​antiarytmiske lægemidler til lindring af ventrikulær takykardi:
1. lidokain - in / 100 mg;
2. novokinamid - ind / i 1 g;
3. amiodaron (cordarone) - i / i 300 - 460 mg.

I tilfælde af registrering på EKG-takykardi med brede ventrikulære komplekser, hvis det er umuligt at bestemme placeringen af ​​arytmikilden, foreslår American Heart Association følgende sekvens af antiarytmiske lægemidler: lidokain - adenosin (ATP) - novocainamid-amiodaron (cordaron).

Kliniske eksempler på akut behandling af paroxysmal takykardi

1. Patient N., 40 år gammel, optræder hjertebanken inden for 8 år med en hyppighed på cirka en gang hver 1-2 måned. Under anfald registreres ECT med en frekvens på 215 pr. Minut. (Figur 1B) er atriale komplekser (p 1) placeret bag ventrikulæret og klart synlige i bly V₁, (sammenligner med EKG under sinusrytmen). Diagnose: Paroxysmal NZhT, mest sandsynligt RAVT med deltagelse af en ekstra sti. I bly V₃-V₆ en markeret vandret depression af ST-segmentet observeres og når 4 mm. Det skal understreges, at i løbet af PABT's indtrængning registreres ofte vandret eller skrå depression af ST-segmentet (til tider 5 mm eller mere), selv i mangel af myokardisk iskæmi.

Et angreb af NZhT blev anholdt ved på / i introduktionen af ​​10 mg ATP (figur 1B). På tidspunktet for arresteringen er forekomsten af ​​gruppe-ventrikulære ekstrasystoler noteret, og inden genopretning af sinusrytmen fra det oprindelige EKG observeres tegn på for tidlig excitering af ventriklerne i fire komplekser (angivet med pile). Specificeret diagnose i patient N.: Wolff-Parkinson-White-syndrom (latent for tidlig ventrikulær ophidselse), paroxysmal ortodromisk reciprok AV-takykardi.

Indførelsen af ​​ATP (såvel som indførelsen af ​​verapamil) ledsages ofte af forekomsten af ​​ventrikulære ekstrasystoler. På baggrund af virkningen af ​​disse to lægemidler viser patienter med latent syndrom af for tidlig ekspression af ventriklerne på EKG tegn på tidlig depolarisering: deltabølge, udvidelse af QRS-komplekset og forkortelse af PR-intervallet ("P-delta").

2. Patient L., 34 år gammel. Anfald af hjerteslag forstyrrer i 5 år med en frekvens på cirka en gang hver 2-3 måneder. Figur 2 viser tidspunktet for relief af et angreb efter IV injektion af 10 mg ATP. Transient udtrykt sinus bradykardi noteres (PP-intervallet når 3 s), glidekomplekser og AV-blokade med 3: 1 og 2: 1. Før sinusrytmen genoprettes, registreres to atrielle ekkoer (angivet med pile).

På tidspunktet for arresteringen registreres alvorlig sinus bradykardi, udslipskomplekser, fase II AV-blokade med 3: 1 og 2: 1. Inden genoprettelsen af ​​sinusrytmen er gensidige atriske ekkokoncentrationer (angivet ved pile før ekkontraktionerne, noteret for forlængelse af PR-intervallet).

Alvorlig sinus bradykardi og stadium II-III AV-blokade observeres ganske ofte ved arrestation af CNT med ATP, men som regel må ikke mærkes hæmmynamiske forstyrrelser og hurtigt forsvinde.

3. Patient K., 39 år gammel, har et hjerteanfald på cirka et år, forekommer omkring en gang om måneden, af og til standser uafhængigt, i andre tilfælde blev stoppet af IV administration af novainamin eller verapamil. På et EKG under angreb optages takykardi med brede ventrikulære komplekser med en frekvens på 210-250 pr. Minut. QRS-komplekser modificeres i henhold til typen af ​​blokade af venstre ben af ​​bunden af ​​His, bredden af ​​komplekserne er 0,13 s (figur 3 og 4). Før det tredje QRS-kompleks i 1 tildeling registreres tand P, dvs. der er AV-dissociation. Så takykardi er ventrikulær. Nødlægen foreslog imidlertid, at det var supraventrikulært takykardi med en tachyafhængig blokade af den venstre bundle af hans bundt og han foretog terapeutiske foranstaltninger i henhold til NCT's ordning.

Under Valsalva-testen blev der noteret en kort afbrydelse af takykardi (figur 3B). Efter iv administration af verapamil blev nøjagtig den samme effekt observeret som i Valsalva manøvreringen (figur 4A). Efter intravenøs injektion af 10 mg ATP blev afbrydelse af takykardi noteret med udseendet af sinus bradykardi og en avanceret II-graders AV blokade efterfulgt af hurtig gentagelse af takykardi (figur 4B). Intravenøs administration af 1 g procainamid havde ingen effekt. Angrebet blev stoppet af / i introduktionen af ​​cordaron (450 mg).

I dette tilfælde ligner takykardi en sjælden variant af paroxysmal ventrikulær takykardi, beskrevet af Lerman et al. i 1986, som afbrydes eller standses af vagale teknikker, verapamil, adenosin og beta-blokkere.

Narkotikabehandling af supraventrikulær takykardi

Mål for behandling

Indikationer for indlæggelse

Ikke-medicinsk behandling

Narkotikabehandling

Supraventrikulær takykardi med smalle QRS-komplekser

Supraventrikulær takykardi eller atrieflimren i ventrikulært prediskussionssyndrom

Uspecificeret takykardi med brede QRS-komplekser

Uspecificeret takykardi med brede QRS-komplekser i nærværelse af systolisk dysfunktion i venstre ventrikel

Fokal atriel, paroxysmal reciprok atrioventrikulær nodal, Wolf-Parkinson-White syndrom

Asymptomatisk takykardi i Wolfs-Parkinson-White-syndromet

Ektopisk atrioventrikulær knudepunkt

Ustabil og asymptomatisk atriel

Paroxysmal reciprok atrioventrikulær knudepunkt

SVT med Wolff-Parkinson-White-syndrom

Sjælden, vel tolereret paroxysmal reciprok atrioventrikulær knudepunkt

Symptomatisk paroxysmal reciprok atrioventrikulær nodal, atriel

Ektopisk atrioventrikulær knudepunkt, takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom

Dårligt tolereret takykardi i Wolf-Parkinson-White-syndromet

Symptomatisk paroxysmal reciprok atrioventrikulær knudepunkt

Takykardi med Wolf-Parkinson-White syndrom

Paroxysmal reciprok atrioventrikulær knudepunkt

Paroxysmal reciprok atrioventrikulær nodulær, resistent over for β-adrenerge blokkere og verapamil

Takykardi med Wolf-Parkinson-White-syndrom, atriefakykardi, ektopisk atrioventrikulær nodal

Paroxysmal reciprok atrioventrikulær nodulær, resistent over for β-adrenerge blokkere og verapamil

Takykardi med Wolf-Parkinson-White-syndrom, atriel, ektopisk atrioventrikulær nodal

Takykardi med Wolf-Parkinson-White-syndrom, atriel, ektopisk atrioventrikulær nodal

Paroxysmal reciprok atrioventrikulær knudepunkt,
resistent over for β-adrenerge blokkere og verapamil

Afhjælpning af supraventrikulær takykardi

Beskrivelse:

Supraventrikulære takykardier (NCT'er) er et kollektivt udtryk for en kombination af atrielle og atrioventrikulære takykardier. Med undtagelse af antidromisk takykardi med WPW-syndrom har atrielle og atrioventrikulære takykardier med blokade af en af ​​grenbundene i His-bunden såvel som atriale takykardier med yderligere veje for atrioventrikulær ledning (DPS), de har smalle QRS-komplekser (mindre end 0,12 sek. ).

Symptomer på supraventrikulær takykardi:

Kliniske manifestationer afhænger af hyppigheden af ​​rytmen, atriel og ventrikulær synkronisering (med samtidig reduktion af atria og ventrikler, hæmodynamikken er mere forstyrret) og varigheden af ​​takykardi.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Paroxysmale supraventrikulære takykardier er paroxysmale hjerterytmeforstyrrelser præget af en høj puls (150-250 pr. Minut) og i de fleste tilfælde den korrekte rytme. Ifølge patogenesen skelnes der en genindtrængningsmekanisme eller en cirkulær bevægelse af en impuls, trigger, patologisk automatisme og yderligere veje.

På SMP differentieres ikke supraventrikulær takykardi til atriel og atrioventrikulær. Af praktiske årsager isoleres supraventrikulær takykardi med smalle QRS-komplekser og takykardi med bred QRS. Princippet om denne forskel skyldes det faktum, at med bred QRS kan der være yderligere måder at lede (WPW syndrom), hvor administration af lægemidler, der langsom AV-ledning (verapamil, digoxin) er kontraindiceret på grund af risikoen for ventrikelflimmer.

Takyarytmiaktionsalgoritme

MF - msrtsshlmnya arytmi; TP - atriel fladder; C BT = supraventrikulær takykardi; VT-ventrikulær takykardi

På baggrund af stabil hæmodynamik og klar bevidsthed hos patienten begynder behandlingen af ​​paroxysm med teknikker, der sigter mod at stimulere vagusnerven og bremse ledningen gennem den atrioventrikulære knude. Vagalprøver er kontraindiceret i nærvær af akut koronarsyndrom, mistænkt lungeemboli hos gravide kvinder.

| Skarpe anstrengelser efter et dybt ånde (Valsalva manøvre).

| Stimulering af opkast ved at trykke på rodens rod.

| Sluge en skorpe af brød.

| Neddybning af ansigt i isvand ("dykhunderefleks");

А En prøve af Aschoff (tryk på øjenkuglerne) anbefales ikke på grund af risikoen for retinale skader;

| Masser af carotid sinus er kun tilladt med tillid i mangel på utilstrækkelig blodforsyning til hjernen (som regel hos unge patienter).

Disse teknikker er ikke altid effektive for supraventrikulær takykardi. Med atrieflimren og fladder forårsager de et forbigående fald i hjertefrekvensen, og med ventrikulær takykardi er generelt ineffektive.

Hjertefrekvensrespons til vagale tests er et af de differentierede diagnostiske kriterier for at skelne ventrikulær takykardi fra supraventrikulær takykardi med udvidelsen af ​​QRS-komplekser. Med supraventrikulær takykardi forekommer der et fald i hjertefrekvensen, mens den ventrikulære rytme forbliver den samme.

Relief af supraventrikulær takykardi kan startes med et af tre lægemidler: adenosin, verapamil (kun med smalle QRS-komplekser), procainamid. Hvis der ikke er anden behandling, er WPW-syndrom på baggrund af koronar eller hjertesvigt tilladt amiodaron (forsinket virkningstab).

| Adenosin i en dosis på 6 mg i.v. i en bolus administreres i 1-3 s, derefter en opløsning af natriumchlorid 0,9% - 20 ml og løft lemmen. Som regel er det muligt at standse paroxysmal supraventrikulær takykardi inden for 20-40 sekunder efter indgift. I fravær af virkning genindføres 12 mg (3 ml) adenosin efter 2 minutter, og hvis rytmen ikke genoprettes efter 2 minutter, gentages 12 mg (3 ml) adenosin. Lægemidlet er lavt toksisk, de hyppigste bivirkninger (normalt med langsom indledning): hyperæmi, dyspnø, brystsmerter, bronchospasme. I ca. 50% af tilfældene opstår der en 3-15 sekunders asystol, og i 0,2-3% af tilfældene kan asystol forsinkes i mere end 15 sekunder, hvilket kan kræve et prædardialt slagtilfælde og endda en indirekte hjertemassage (som regel kun flere massagebevægelser). Risikoen for at udvikle sådanne komplikationer er årsagen til, at anvendelsen af ​​adenosin på SMP kun er tilladt ved styring af rytme, blodtryk, puls og EKG-overvågning. Adenosins effektivitet i supraventrikulær takykardi når 90%. Indførelsen af ​​adenosin in / in giver dig også mulighed for at differentiere atrial flutter med en 1: 1 fra supraventrikulær takykardi. Inhibering af AV-ledning gør det muligt at identificere karakteristiske fladderbølger ("saw"), men rytmen genoprettes ikke.

| Verapamil (kun med smalle QRS-komplekser) administreres intravenøst ​​i en bolusdosis på 2,5-5 mg i 2-4 minutter (for at undgå sammenbrud eller alvorlig bradykardi), med mulig gentagen administration af 5-10 mg i 15-30 minutter ved bevarelse af takykardi og fravær af hypotension. Det er nødvendigt at overvåge hjertefrekvens, blodtryk, EKG. Bivirkninger af verapamil omfatter: hypotension (op til sammenbrud med hurtig intravenøs administration på grund af perifer vasodilation og negativ inotrop virkning); bradykardi (op til asystol med hurtig intravenøs administration på grund af undertrykkelse af automatisk sinus node); AV blokade (op til fuld tværgående med hurtig intravenøs administration); forbigående ventrikulære premature beats (stoppet uafhængigt); Forøgelse eller udseende af tegn på hjertesvigt (på grund af en negativ inotrop virkning), lungeødem. Før anvendelse af verapamil bør anamnestiske indikationer af WPW-syndrom afklares og / eller tidligere sinusrytme-EKG'er bør vurderes (PQ-interval mindre end 0,12 s, QRS-kompleks er bredt, deltabølge bestemmes). Kontraindikationer til brug af verapamil er: WPW-syndrom, arteriel hypotension (SAD mindre end 90 mm Hg), kardiogent shock, kronisk og akut hjertesvigt samt hos patienter, der tager adrenergiske blokkere på grund af den store risiko for at udvikle komplette AV- blokade eller asystol.

Procainamid (procainamid *) 10% - 10 ml (1000 mg) fortyndes med 0,9% opløsning af natriumchlorid til 20 ml (koncentration 50 mg / ml) og administrerer IV langsomt med en hastighed på 50 mg / min i 20 min med konstant overvågning af rytme, puls, blodtryk og EKG. På tidspunktet for genopretning af sinusrytmen stoppes administrationen af ​​lægemidlet.

For at forhindre et fald i blodtrykket udføres administrationen i patientens vandrette stilling. Bivirkninger opstår ofte ved hurtig intravenøs administration: sammenbrud, krænkelse af atriel eller intraventrikulær ledning, ventrikulær arytmi, svimmelhed, svaghed. Procainamid er kontraindiceret i tilfælde af arteriel hypotension, kardiogent shock, svær hjertesvigt, forlængelse af QT-intervallet. I Rusland, med indførelsen af ​​procainamid til korrektion af hypotension praktiseres det at anvende phenylephrin (for eksempel mezaton * 1% - 1-3 ml). Handlingen starter umiddelbart efter intravenøs administration og varer i 5-20 minutter. Det skal dog huskes, at stoffet kan forårsage ventrikulær fibrillation, angina, dyspnø. Phenylylein er kontraindiceret hos børn under 15 år, gravid, med ventrikulær fibrillation, akut myokardieinfarkt, hypovolemi; med forsigtighed anvendt til atrieflimren, hypertension i lungecirkulationen, alvorlig stenose af aorta munden, vinkellukningsglukom, takyarytmi; okklusive vaskulære sygdomme (herunder historie), atherosklerose, thyrotoksikose hos ældre.

INDIKATIONER TIL HOSPITALISERING

| Fremkomsten af ​​komplikationer, der krævede elektropulsbehandling.

| Først registrerede rytmeforstyrrelser.

| Mangel på effekt fra lægemiddelterapi (på præhospitalstadiet anvendes kun ét arytmisk middel).

| Ofte tilbagevendende rytmeforstyrrelser.

ANBEFALINGER FOR PATIENTER, SOM LIVER HUSENE

| Begræns drikker kaffe, stærk te, fjern alkoholindtagelse og rygning.

| Kontakt distriktets terapeut til at træffe beslutning om yderligere taktik og behovet for undersøgelse, korrektion af behandling og høring af specialister (kardiolog).

Jævnligt mødefejl

| Afvisning af at udføre elektropulsterapi i ustabil hemodynamik.

| Brug af usikre vagale prøver: tryk på øjenkuglerne, karotid sinusmassage, tryk på solar plexusområdet.

| Overgreb af administrationshastigheden for antiarytmika. Især intravenøs administration af adenosin på mere end 3 sekunder, hurtig intravenøs administration af verapamil, procainamid (procainamid?).

Anvendelse af verapamil, digoxin i WPW-syndrom (brede QRS-komplekser).

| Samtidig kombination af flere lægemidler, der sænker AV-adfærd. Specielt med verapamils ​​ineffektive virkning kan kun prokainamid (novocainamid) administreres kun 15 minutter efter administrationen, forudsat at stabil hæmodynamik opretholdes.

| Udnævnelse af verapamil til patienter, der tager β-blokkere.

| Profylaktisk brug af phenylephrin (mezatonat) med oprindeligt normalt blodtryk, samt utilstrækkelig viden om kontraindikationer til dette lægemiddel.

Åndedrætssvigt

Åndedrætsbesvær

Der kræves Nødhjælp for udviklingen hos patienter med akut respirationssvigt (ARF), eller ved den hurtige forværring af kronisk respirationssvigt (NAM) på grund af forværring af den underliggende sygdom. Diagnostiske kriterier ud over at reducere PaO₂. PaCO vækst₂ kan være udseendet (gain) dyspnø, udseende (gain) cyanose, takykardi og forhøjet blodtryk, som kan udskiftes med progressionen af ​​ODN (NAM) til bradykardi og hypotension.

Nødpleje for åndedrætssvigt

Prescribing eller forbedring af behandlingen af ​​den underliggende sygdom (fører til DN eller AES).

Oxygenbehandling. Det kan bruges i form af indånding af ilt gennem et nasalkateter eller iltmaske (kateteret indsættes ved 12-18 cm, iltstrømmen skal være 8-10 l / min).

Kunstig lungeventilation (ALV). I den mest generelle form er indikationer for mekanisk ventilation:

a) manglende spontan vejrtrækning

b) overdreven vejrtrækning (tachypnea) - 40 eller mere pr. minut, ventilation over 15 l / min. )

c) hurtig fremskridt af NAM på trods af fuld gennemførelse af pp 1 og 2.

Terapi til et alvorligt angreb af bronchial astma (astmatisk status)

Astmatisk status (AS) er en indikation for øjeblikkelig indlæggelse og intensiv pleje af patienten. Nøgleberedskabsaktiviteter omfatter:

Indånding af oxygenkoncentration på 50-60%.

Selektive beta-adrenomimetika gennem en stationær inhalator (nebulisator) hver 30-60 minutter (deres dosis reduceres med 2 gange hos IHD-patienter): salbutamol 5 mg eller terbutalin 10 mg.

Glukokortikosteroider (GCS) - prednison mindst 120 mg hver 6. time intravenøst.

Aminophyllin (aminophyllin) intravenøst ​​eller pipette ved en algoritme, der tager hensyn til mætning dosis og vedligeholdelsesdosis, rygning eller ikke-rygende patienter (rygere dosis øges med 50%), og om der er comorbide forhold, som forøger toksiciteten af ​​aminophyllin (hjertesvigt, pulmonal hjerte, patologi lever osv.).

Opløsning af AU som følge af tilstrækkelig terapi opstår normalt inden for få timer fra behandlingens begyndelse: et viskøst sputum begynder at adskille, hvis størrelse på baggrund af intens hydration kombineret med inhalation 0₂ signifikant forøget, normaliseret puls, blodtryk, respiration, raO₂.

^ NØDVÆRDIGHEDSVILKÅR FOR KARDIOVASKULISKE SYGDOMME

Forskellige former for koronar insufficiens har nogle træk ved kurset. Ved afgørelsen af ​​arten af ​​den patologiske proces (angina pectoris, myokardieinfarkt) spiller EKG hovedrollen. Dynamikken med ændringer i de vigtigste elektrokardiografiske parametre i forskellige former for koronarinsufficiens er også vigtig for differentialdiagnose. Forekomsten af ​​myokardieinfarkt ofte har karakter af katastrofen med den typiske smerte, en følelse af frygt for døden, alvorlig autonom respons, rytmeforstyrrelser, med den mulige fremkomst af tegn på chok, lungeødem.

Førstehjælp

Det er nødvendigt at stoppe smerten i brystet, ikke kun fordi smerter kræver analgesi, men også fordi det i nogle tilfælde kan forårsage udvikling af shock. Hvil skal skabes for alle patienter med brystsmerter. Behandlingen begynder med udnævnelsen af ​​nitroglycerin ved 0,0005 mg under tungen. I mangel af en terapeutisk virkning efter gentagelse 2-3 gange med et interval på 5-10 minutter nitroglycerinindtag, skal et ambulanceteam kaldes hurtigt. Inden lægen ankommer, kan såkaldte hjemmehjælpemidler anvendes - beroligende (valerian), distraherende (sennepspuds på området med smertelokalisering) osv.

Paroxysmal takykardi

Paroxysmal takykardi (PT) - en hurtig rytme, hvis kilde ikke er sinusknuden (den normale pacemaker) og fokus excitation opstår i de nedre dele af det hjerteledningssystemet. Afhængigt af placeringen af ​​en sådan læsion isoleres atriale ventrikulære PT og ventrikulære led fra det atrioventrikulære kryds. De to første typer er forenet med begrebet "supraventricular, eller supraventricular takykardi."

Hvordan manifesteres paroxysmal takykardi

Et angreb af PT begynder normalt pludselig og slutter lige så pludselig. Hyppigheden af ​​hjertets sammentrækninger er på samme tid fra 140 til 220 - 250 pr. Minut. Anfaldet (paroxysm) takykardi varer fra nogle få sekunder til mange timer. I sjældne tilfælde går angrebet på flere dage eller mere. Angreb af PT har en tendens til at gentage (gentage).

Hjerte rytme til højre PT. Patienten føler normalt starten og slutningen af ​​paroxysm, især hvis angrebet er langt. Paroxysmen af ​​PT er en serie af ekstrasystoler, der følger hinanden med en stor frekvens (successivt 5 eller flere).

Høj puls forårsager hæmodynamiske lidelser:

• fald i påfyldningen af ​​ventriklerne med blod,
• fald i slagtilfælde og minutvolumen i hjertet.

Som følge heraf opstår ilt sultning i hjernen og andre organer. Ved langvarig paroxysm forekommer perifer vasospasme, stiger blodtrykket. En arytmisk form for kardiogent shock kan udvikle sig. Koronar blodgennemstrømning forværres, hvilket kan forårsage anginaangreb eller endda udvikling af myokardieinfarkt. Reduceret blodgennemstrømning i nyren fører til et fald i urindannelsen. Syrestud i tarmene kan fremkalde mavesmerter og flatulens.

Hvis PT eksisterer i lang tid, kan det forårsage udvikling af kredsløbssvigt. Dette er mest typisk for nodal og ventrikulær PT.

Begyndelsen af ​​paroxysm føles patienten som en rystelse bag brystbenet. Under et angreb klager patienten på hjertebanken, åndenød, svaghed, svimmelhed, mørkere øjne. Patienten er ofte bange, motor rastløshed noteres. Ventrikulær PT kan ledsages af episoder af ubevidsthed (Morgagni-Adams-Stokes-angreb) såvel som omdannet til fibrillation og ventrikulær fladder, som i mangel af hjælp kan være dødelig.

Der er to mekanismer til udvikling af PT. Ifølge en teori er udviklingen af ​​et angreb forbundet med øget automatisme af cellerne i det ektopiske fokus. De begynder pludselig at generere elektriske impulser med stor frekvens, hvilket undertrykker aktiviteten af ​​sinusknudepunktet.

Den anden mekanisme til udvikling af PT - den såkaldte genindtræden eller genoptagelse af eksitationsbølgen. I dette tilfælde dannes i hjertet af ledningssystemet et skygge af en ond cirkel, hvorigennem pulsen cirkulerer og forårsager hurtige rytmiske sammentrækninger af myokardiet.

Paroxysmal supraventrikulær takykardi

Denne arytmi kan først forekomme i enhver alder, oftere hos mennesker fra 20 til 40 år. Ca. halvdelen af ​​disse patienter mangler organisk hjertesygdom. Sygdommen kan forårsage en stigning i det sympatiske nervesystems tone, der opstår under stress, misbrug af koffein og andre stimulerende stoffer, såsom nikotin og alkohol. Idiopatisk atriel PT kan fremkalde sygdomme i fordøjelsesorganerne (mavesår, kolelithiasis og andre) samt traumatiske hjerneskade.

I en anden del af patienterne er PT forårsaget af myocarditis, hjertefejl, koronar hjertesygdom. Det ledsager fænokromocytom (en hormonelt aktiv binyretumor), hypertension, myokardieinfarkt og lungesygdomme. Wolff-Parkinson-White syndrom kompliceres af udviklingen af ​​supraventrikulær PT i ca. to tredjedele af patienterne.

Atriefakykardi

Impulser til denne type PT kommer fra atrierne. Hjertefrekvensen varierer fra 140 til 240 pr. Minut, oftest 160-190 pr. Minut.

Diagnose af atriel PT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Det er en pludselig begyndelse og afslutning angreb af rytmisk hjerteslag med stor frekvens. Inden hvert ventrikulært kompleks registreres en ændret P-bølge, der afspejler aktiviteten af ​​det ektopiske atriale fokus. Ventrikulære komplekser må ikke ændre eller deformere på grund af afvigende ventrikulær ledning. Ibland ledsages atriel PT af udviklingen af ​​funktionel atrioventrikulær blok I eller II. Med udviklingen af ​​permanent atrioventrikulær blok II grad med en 2: 1 rytme af ventrikulære sammentrækninger bliver normale, da kun hver anden puls fra atria udføres på ventriklerne.

Opkomsten af ​​atriel PT er ofte forud for hyppige atriale premature slag. Hjertefrekvensen under et angreb ændres ikke, afhænger ikke af fysisk eller følelsesmæssig stress, vejrtrækning og atropin. I tilfælde af en synokarotidprøve (tryk på carotidarterien) eller en Valsalva-test (spænder og holder pusten) opstår der undertiden et hjerteslag.

Retur form af PT er en konstant tilbagevendende kort paroxysm af hjerteslag, der varer i lang tid, nogle gange mange år. De forårsager normalt ikke alvorlige komplikationer og kan observeres hos unge ellers sunde mennesker.

Ved diagnosticering af PT anvendes et elektrokardiogram ved hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet ifølge Holter. Mere fuldstændige oplysninger opnås ved den elektrofysiologiske undersøgelse af hjertet (transesophageal eller intracardiac).

Paroxysmal takykardi fra en atrioventrikulær ledd ("AB node")

Tachycardiets kilde er en læsion placeret i den atrioventrikulære knude, som er placeret mellem atrierne og ventriklerne. Hovedmekanismen til udvikling af arytmier er en cirkulær bevægelse af exciteringsbølgen som et resultat af den langsgående dissociation af det atrioventrikulære knudepunkt (dets "separation" i to veje) eller tilstedeværelsen af ​​yderligere måder til at udføre en puls, der omgår denne knude.

Årsagerne og metoderne til diagnosticering af AB nodulær takykardi er de samme som atrielle.

På et elektrokardiogram er det karakteriseret ved en pludselig begyndelse og afslutning angreb af rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. P tænder er fraværende eller registreres bag det ventrikulære kompleks, mens de er negative i leder II, III, ændres aVF-ventrikulære komplekser oftest ikke.

Sinokartidnaya test og Valsalva manøvre kan stoppe angreb af hjerteslag.

Paroxysmal ventrikulær takykardi

Paroxysmal ventrikulær takykardi (VT) - et pludseligt angreb af hyppige regelmæssige ventrikulære sammentrækninger med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Atrierne er kontraheret uafhængigt af ventriklerne med impulser fra sinusknudepunktet. VT øger risikoen for alvorlige arytmier og hjertestop væsentligt.

VT er mere almindelig hos mennesker over 50, hovedsagelig hos mænd. I de fleste tilfælde udvikler den sig på baggrund af alvorlig hjertesygdom: ved akut myokardieinfarkt, hjerteaneurisme. Spredning af bindevæv (kardiosklerose) efter et hjerteanfald eller som følge af aterosklerose i koronar hjertesygdom er en anden almindelig årsag til VT. Denne arytmi forekommer i hypertension, hjertefejl og alvorlig myokarditis. Det kan forårsage thyrotoksikose, en krænkelse af kaliumindholdet i blodet, brystkvæstelser.

Nogle medicin kan provokere et angreb af VT. Disse omfatter:

• hjerte glycosider;
• adrenalin;
• procainamid;
• Quinidin og nogle andre.

På grund af den arytmogene virkning forsøger de i mange henseender gradvist at nægte disse lægemidler og erstatte dem med sikrere.

VT kan føre til alvorlige komplikationer:

• lungeødem;
• kollapse;
• koronar og nyresvigt
• krænkelse af cerebral kredsløb.

Ofte føler patienterne ikke disse angreb, selv om de er meget farlige og kan være fatale.

Diagnose af VT er baseret på specifikke elektrokardiografiske tegn. Der er et pludseligt og endefulde angreb af hyppigt, rytmisk hjerteslag med en frekvens på 140 til 220 pr. Minut. Ventrikulære komplekser udvides og deformeres. På denne baggrund er der en normal, meget mere sjælden sinusrytme for Atria. Nogle gange dannes "fanger", hvor impulsen fra sinusnoden stadig føres til ventriklerne og forårsager deres normale sammentrækning. Ventrikulære "fanger" - et kendetegn for VT.

For at diagnosticere denne rytmeforstyrrelse anvendes elektrokardiografi ved hvile og daglig overvågning af elektrokardiogrammet, hvilket giver den mest værdifulde information.

Behandling af paroxysmal takykardi

Hvis patienten har et første hjerteslag angreb for første gang, skal han roe sig ned og ikke panikere, tage 45 dråber valocordin eller Corvalol, udføre refleksprøver (hold pusten mens du spænder, balloner, vasker med koldt vand). Hvis hjerterytmen fortsætter efter 10 minutter, skal du søge lægehjælp.

Behandling af supraventrikulær paroxysmal takykardi

For at lindre (stoppe) et angreb fra den supraventrikulære PT skal du først anvende refleksmetoder:

• Hold vejret, mens du indånder, mens du spænder på samme tid (Valsalva manøvre);
• nedsænk dit ansigt i koldt vand og hold vejret i 15 sekunder;
• reproducere gagrefleksen;
• blæs ballonen op.

Disse og nogle andre refleksmetoder hjælper med at stoppe angrebet hos 70% af patienterne.
Af lægemidlerne til aflastning af paroxysm anvendes oftest adenosintrifosfat (ATP) og verapamil (isoptin, finoptin).

Med deres ineffektivitet er det muligt at anvende procainamid, disopyramid, giluritmal (især til PT med Wolff-Parkinson-White-syndrom) og andre antiarytmika af IA eller IC klasse.

Ofte bruges amiodaron, anaprilin og hjerte glycosider til at stoppe paroxysmen af ​​supraventrikulær PT.

Indførelsen af ​​et af disse lægemidler anbefales at kombineres med recept af kaliumlægemidler.

I fravær af virkningen af ​​medicinsk genopretning af en normal rytme påføres elektrisk defibrillering. Det udføres med udviklingen af ​​akut venstre ventrikulær svigt, sammenbrud, akut koronar insufficiens og består i at anvende elektriske udladninger, der hjælper med at genoprette sinusknudepunktets funktion. Samtidig er tilstrækkelig analgesi og narkotika søvn nødvendig.

Tumorskopi kan også bruges til at lindre paroxysm. I denne procedure bliver impulser fodret gennem en elektrode indsat i spiserøret så tæt som muligt på hjertet. Det er en sikker og effektiv behandling af supraventriculære arytmier.

Ved hyppige angreb udføres behandlingssvigt, kirurgi - radiofrekvensablation. Det indebærer ødelæggelsen af ​​det fokus, i hvilket patologiske impulser er produceret. I andre tilfælde fjernes hjertebanerne delvist, og en pacemaker implanteres.

Til forebyggelse af paroxysmal supraventrikulær PT, verapamil, beta-blokkere, quinidin eller amiodaron ordineres.

Behandling af ventrikulær paroxysmal takykardi

Refleks metoder til paroxysmal VT er ineffektive. Sådan paroxysm er nødvendig for at stoppe ved hjælp af medicin. Midlerne til den medicinske afbrydelse af et angreb af ventrikulært PT omfatter lidokain, procainamid, cordaron, mexiletin og nogle andre lægemidler.

Med ineffektiviteten af ​​lægemidler udføres elektrisk defibrillering. Denne metode kan anvendes umiddelbart efter angreb af et anfald uden brug af stoffer, hvis paroxysmen ledsages af akut venstre ventrikulær svigt, sammenbrud, akut koronar insufficiens. Udladninger af elektrisk strøm anvendes, hvilket undertrykker aktiviteten af ​​tachycardiets centrum og genopretter den normale rytme.

Med den ineffektive elektriske defibrillering udføres pacing, det vil sige at indføre en mere sjælden rytme på hjertet.

Med hyppig paroxysmal ventrikulær PT-installation af en cardioverter-defibrillator vises. Dette er et miniatureapparat, der er implanteret i patientens bryst. Med udviklingen af ​​et takykardieangreb producerer det elektrisk defibrillering og genopretter sinusrytmen.
Til forebyggelse af tilbagevendende paroxysmer af VT ordineres antiarytmiske lægemidler: procainamid, cordaron, rytmylen og andre.

I fravær af effekten af ​​lægemiddelbehandling kan kirurgi udføres for mekanisk at fjerne en region med øget elektrisk aktivitet.

Paroksysmal takykardi hos børn

Supraventricular PT forekommer oftere hos drenge, mens medfødte hjertefejl og organisk hjertesygdom er fraværende. Hovedårsagen til denne arytmi hos børn er tilstedeværelsen af ​​yderligere veje (Wolff-Parkinson-White syndrom). Udbredelsen af ​​sådanne arytmier er fra 1 til 4 tilfælde pr. 1000 børn.

Hos små børn manifesterer den supraventrikulære PT med pludselig svaghed, angst og manglende evne til at fodre. Tegn på hjertesvigt kan efterhånden tilføjes: åndenød, blå nasolabial trekant. Ældre børn har klager over hjerteanfald, som ofte ledsages af svimmelhed og endda besvimelse. I kronisk supraventrikulær PT kan eksterne tegn være fraværende i lang tid, indtil arytmogen myokardiefunktion (hjertesvigt) udvikler sig.

Undersøgelsen omfatter et elektrokardiogram i 12 ledninger, 24-timers elektrokardiogramovervågning, en transesophageal elektrofysiologisk undersøgelse. Desuden foreskrive et ultralyd i hjertet, klinisk blod og urinprøver, elektrolytter, om nødvendigt undersøge skjoldbruskkirtlen.

Behandlingen er baseret på de samme principper som voksne. For at lindre et angreb, anvendes simple refleksforsøg, primært kolde (nedsænkning af ansigtet i koldt vand). Det skal bemærkes, at Ashner-testen (tryk på øjenkuglerne) hos børn ikke udføres. Om nødvendigt indgives natriumadenosintrifosfat (ATP), verapamil, procainamid, cordaron. Til forebyggelse af tilbagevendende paroxysmer er propafenon, verapamil, amiodaron, sotalol ordineret.

Med udtalt symptomer udføres et fald i udstødningsfraktionen, ineffektiviteten af ​​lægemidler hos børn under 10 år, radiofrekvensablation udført af sundhedsmæssige årsager. Hvis der ved hjælp af lægemidler er mulighed for at kontrollere arytmi, bliver spørgsmålet om at udføre denne operation overvejet efter at barnet er 10 år gammel. Effektiviteten af ​​kirurgisk behandling er 85 - 98%.

Ventrikulær PT i børn er 70 gange mindre almindelig end supraventrikulær. I 70% af tilfældene kan årsagen ikke findes. I 30% af tilfældene er ventrikulær PT forbundet med svær hjertesygdom: defekter, myokarditis, cardiomyopati og andre.

Hos spædbørn manifesterer paroxysmalt VT med pludselig åndenød, hyppig hjerterytme, sløvhed, hævelse og udvidelse af leveren. I en ældre alder klager børn af hyppigt hjerteslag, ledsaget af svimmelhed og besvimelse. I mange tilfælde er der ingen klager med ventrikulær PT.

Afhjælpningen af ​​et angreb af VT hos børn udføres ved hjælp af lidokain eller amiodaron. Når de er ineffektive, er elektrisk defibrillering (kardioversion) angivet. I fremtiden betragtes spørgsmålet om kirurgisk behandling, især implantation af en cardioverter-defibrillator er mulig.
Hvis paroxysmal VT udvikler sig uden organisk hjertesygdom, er prognosen relativt gunstig. Prognosen for hjertesygdom afhænger af behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Med indførelsen af ​​kirurgiske behandlingsmetoder i praksis er overlevelsesgraden af ​​sådanne patienter steget betydeligt.