Demyeliniserende sygdomme, foci af demyelinering i hjernen: diagnose, årsager og behandling

Hvert år et voksende antal sygdomme i nervesystemet, ledsaget af demyelinering. Denne farlige og mest irreversible proces påvirker hjernens hvide ryg og rygmarv, fører til vedvarende neurologiske lidelser, og individuelle former forlader ikke patienten en chance for at leve.

Demyeliniserende sygdomme bliver mere og mere diagnosticeret hos børn og relativt unge mennesker 40-45 år, der er en tendens til atypisk forløb af patologi, der spredes til de geografiske områder, hvor forekomsten var meget lav.

Spørgsmålet om diagnostik og behandling af demyeliniserende sygdomme er stadig vanskeligt og dårligt undersøgt, men forskning inden for molekylær genetik, biologi og immunologi, der er aktivt udført siden slutningen af ​​det sidste århundrede, gjorde det muligt for os at tage et skridt fremad i denne retning.

Takket være forskernes indsats skelter de på de grundlæggende mekanismer for demyelinisering og dens årsager, udviklede ordninger til behandling af individuelle sygdomme og ved anvendelse af MR som den vigtigste diagnostiske metode gør det muligt at bestemme den patologiske proces, der allerede er begyndt i tidlige stadier.

Årsager og mekanismer til demyelinering

Udviklingen af ​​demyeliniseringsprocessen er baseret på autoimmunisering, når specifikke proteiner-antistoffer dannes i kroppen, der angriber komponenterne i cellerne i nervevævet. Udvikling som reaktion på denne inflammatoriske reaktion fører til irreversibel skade på neuronernes processer, ødelæggelsen af ​​deres myelinskede og nedsat transmission af nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

• Arvelig disposition (forbundet med generne i det sjette kromosom, såvel som mutationer af generne af cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
• Viral infektion (herpes, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
• Kronisk foki af bakteriel infektion, H. pylori vogn;
• Forgiftning af tungmetaller, benzindampe, opløsningsmidler;
• Stærk og langvarig stress
• Egenskaber af kosten med en overvejende overflade af proteiner og fedtstoffer af animalsk oprindelse;
• Ufordelagtige miljøforhold.

Det er blevet observeret, at demyeliniserende læsioner har en vis geografisk afhængighed. Det største antal tilfælde er registreret i de centrale og nordlige dele af USA, Europa, en temmelig høj forekomst i Sibirien, Central Rusland. Derimod er blandt dem i afrikanske lande, Australien, Japan og Kina demyeliniserende sygdomme meget sjældne. Race spiller også en bestemt rolle: Kaukasiere hersker blandt demyeliniserende patienter.

Den autoimmune proces kan starte sig under ugunstige forhold, så er arvelighed en primær rolle. Transport af visse gener eller mutationer i dem fører til utilstrækkelig produktion af antistoffer, der trænger ind i hemato-encephalisk barriere og forårsager betændelse med ødelæggelsen af ​​myelin.

En anden vigtig patogenetisk mekanisme er demyelinisering mod infektioner. Stien til betændelse er noget anderledes. Den normale reaktion på forekomsten af ​​infektion er dannelsen af ​​antistoffer mod mikroorganismernes proteinkomponenter, men det sker, at proteinerne fra bakterier og vira er så ligner dem i patientens væv, at kroppen begynder at "forvirre" sine egne og andre, der angriber begge mikrober og dets egne celler.

Inflammatoriske autoimmune processer i de tidlige stadier af sygdommen fører til reversible impulskonduktionsforstyrrelser, og delvis genopretning af myelin tillader neuroner at udføre funktioner, i hvert fald delvist. Med tiden udvikler ødelæggelsen af ​​nervernes membraner sig, neuronernes processer bliver "bare", og der er simpelthen intet at sende signaler. På dette stadium vises et vedvarende og irreversibelt neurologisk underskud.

På vej til diagnose

Symptomatologi af demyelinering er ekstremt forskelligartet og afhænger af læsionsstedet, løbet af en bestemt sygdom, graden af ​​progression af symptomer. Patienten udvikler normalt neurologiske lidelser, som ofte er forbigående. De første symptomer kan være synsforstyrrelser.

Når patienten føler at noget er forkert, men han ikke længere lykkes med at retfærdiggøre ændringerne med træthed eller stress, går han til en læge. Det er ekstremt problematisk at mistanke om en bestemt type demyeliniseringsproces kun på basis af klinikken, og specialisten har ikke altid en klar tillid til demyeliniseringen. Derfor er der ikke behov for yderligere forskning.

Eksempel på demyeliniseringsfoci i multipel sklerose

Den vigtigste og meget informative måde at diagnosticere en demyeliniseringsproces på anses traditionelt at være MR. Denne metode er harmløs, kan bruges til patienter i forskellige aldre, gravide kvinder, og kontraindikationer er overdreven vægt, frygt for trange rum, tilstedeværelsen af ​​metalstrukturer, som reagerer på et stærkt magnetfelt, psykisk sygdom.

Rund eller oval hyperintensiv foci af demyelinering på MR er hovedsagelig fundet i det hvide stof under det kortikale lag, omkring hjernehvirvlerne (periventrikulær), diffust spredt, har forskellige størrelser - fra nogle få millimeter til 2-3 cm. disse mere "unge" demyeliniseringsområder akkumulerer et kontrastmiddel bedre end de langt eksisterende.

Den vigtigste opgave for en neurolog til at detektere demyelinering er at bestemme den specifikke form for patologien og vælge den passende behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel er det muligt at leve et dusin eller flere år med multipel sklerose, og med andre sorter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multipel sklerose

Multipel sklerose (MS) er den mest almindelige form for demyelinering, der påvirker ca. 2 millioner mennesker på Jorden. Blandt patienter, der er domineret af unge og middelaldrende mennesker, 20-40 år, er kvinder oftest syge. I daglig tale taler folk langt fra medicin ofte udtrykket "sklerose" i forhold til aldersrelaterede ændringer i forbindelse med nedsat hukommelse og tankeprocesser. MS med denne "sklerose" har intet at gøre.

Sygdommen er baseret på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrydning af myelin og den efterfølgende udskiftning af disse foci med bindevæv (dermed "sklerose"). Karakteriseret ved diffus natur af forandringerne, det vil sige demyelinering og sklerose findes i forskellige dele af nervesystemet, og viser ikke et klart mønster i dens fordeling.

Årsagerne til sygdommen er ikke blevet løst til enden. Den komplekse virkning af arvelighed, ydre tilstande, infektion med bakterier og vira antages. Det bemærkes, at PC-frekvensen er højere, hvor der er mindre sollys, det vil sige længere fra ækvator.

Normalt påvirkes flere dele af nervesystemet på en gang, og involvering af både hjernen og rygmarven er mulig. Et karakteristisk træk er påvisning på MR af plaques af forskellig recept: fra meget frisk til sklerotisk. Dette indikerer en kronisk vedvarende karakter af inflammation og forklarer en række symptomer med en ændring af symptomer, da demyelinering skrider frem.

Symptomer på MS er meget forskellige, da læsionen påvirker flere dele af nervesystemet samtidig. Der er:

• Parese og lammelse, øget tendonreflekser, konvulsive sammentrækninger af visse muskelgrupper;
• Balanceforstyrrelse og fine motoriske færdigheder;
• Svaghed i ansigtsmusklerne, ændringer i tale, synke, ptosis;
• Patologi af følsomhed, både overfladisk og dyb;
• På den del af bækkenorganerne - forsinkelsen eller inkontinensen af ​​urin, forstoppelse, impotens;
• Med involvering af de optiske nerver - reduceret synsstyrke, indsnævring af markerne, nedsat farveopfattelse, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomer kombineres med ændringer i den mentale sfære. Patienterne er deprimerede, den følelsesmæssige baggrund er normalt reduceret, der er en tendens til depression eller omvendt eufori. Da antallet og størrelsen af ​​demyeliniseringsfoci i hjernens hvide stof øges, er et fald i intelligens og kognitiv aktivitet forbundet med ændringer i motor og følsomme områder.

I multipel sklerose vil prognosen være mere gunstig, hvis sygdommen begynder med en følsomhedssygdom eller synssymptomer. I det tilfælde, hvor de første bevægelses-, balance- og koordinationsforstyrrelser forekommer, er prognosen værre, da disse tegn indikerer skade på cerebellum og subkortiske ledende veje.

Video: MR i diagnosticering af demyelinerende ændringer i MS

Marburg sygdom

Marburgs sygdom er en af ​​de farligste former for demyelinisering, da det udvikler sig pludselig, vokser symptomerne hurtigt, hvilket fører til patientens død i løbet af måneder. Nogle forskere tilskriver det til formerne for multipel sklerose.

Begyndelsen af ​​sygdommen ligner en generel infektiøs proces, feber, generaliserede kramper er mulige. Hurtigt dannende foci for ødelæggelse af myelin-bly til en række alvorlige bevægelsesforstyrrelser, nedsat følsomhed og bevidsthed. Karakteriseret af meningeal syndrom med svær hovedpine, opkastning. Ofte øger intrakranielt tryk.

Marburg-sygdommens malignitet er forbundet med en overvejende læsion af hjernestammen, hvor hovedveje og kraniale nervekerner er koncentreret. Patientens død opstår inden for få måneder fra sygdommens begyndelse.

Devik's sygdom

Devika sygdom er en demyeliniserende proces, som påvirker de optiske nerver og rygmarven. Efter at have begyndt akut, udvikler patologien hurtigt, hvilket fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhed. Inddragelsen af ​​rygmarven stiger og ledsages af parese, lammelse, en krænkelse af følsomhed og en forstyrrelse af bækkenorganernes aktivitet.

Udbredte symptomer kan danne sig om cirka to måneder. Prognosen for sygdommen er dårlig, især hos voksne patienter. Hos børn er det noget bedre med rettidig udnævnelse af glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Behandlingsordninger er endnu ikke blevet udviklet, så terapi reducerer til lindring af symptomer, ordinerende hormoner og støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende hjernesygdom, der er mere almindeligt diagnosticeret hos ældre mennesker og ledsages af flere skader på centralnervesystemet. I klinikken er der parese, kramper, ubalancer og koordination, synsforstyrrelser, der er karakteriseret ved et fald i intelligens, op til svær demens.

Demyeliniserende læsioner af den hvide substans i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk træk ved denne patologi betragtes som en kombination af demyelinering med defekter af erhvervet immunitet, hvilket sandsynligvis er hovedfaktoren i patogenese.

Guillain-Barre Syndrome

Guillain-Barre syndrom er karakteriseret ved læsioner af perifere nerver af typen progressiv polyneuropati. Blandt patienter med en sådan diagnose er der dobbelt så mange mænd, patologien har ingen aldersgrænse.

Symptomatologi er reduceret til parese, lammelse, smerter i ryggen, led, muskler i ekstremiteterne. Hyppige arytmier, svedtendens, udsving i blodtrykket, hvilket indikerer autonom dysfunktion. Prognosen er gunstig, men i den femte del af patienterne forbliver de resterende tegn på skade på nervesystemet.

Egenskaber ved behandling af demyeliniserende sygdomme

Til behandling af demyelinering anvendes to fremgangsmåder:

• Symptomatisk terapi;
• Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi har til formål at bremse processen med destruktion af myelinfibre, eliminering af cirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. Interferoner - betaferon, Avonex, Copaxone - er almindeligt anerkendt som de valgte lægemidler.

Betaferon anvendes aktivt til behandling af multipel sklerose. Det er bevist, at risikoen for sygdomsprogression med sin langsigtede aftale i mængden på 8 millioner enheder falder med en tredjedel, sandsynligheden for invaliditet og hyppigheden af ​​eksacerbationer falder. Lægemidlet injiceres under huden hver anden dag.

Immunoglobulinpræparater (sandoglobulin, ImBio) sigter mod at reducere produktionen af ​​autoantistoffer og reducere dannelsen af ​​immunkomplekser. De anvendes til forværring af mange demyeliniserende sygdomme inden for fem dage, indgivet intravenøst ​​med en hastighed på 0,4 gram pr. Kg legemsvægt. Hvis den ønskede virkning ikke opnås, kan behandlingen fortsættes ved halvdelen af ​​doseringen.

Ved slutningen af ​​det sidste århundrede blev der udviklet en metode til filtrering af væske, hvor autoantistoffer blev fjernet. Behandlingsforløbet omfatter op til otte procedurer, hvor op til 150 ml cerebrospinalvæske passerer gennem specielle filtre.

Traditionelt anvendes plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika til demyelinering. Plasmaferese sigter mod at fjerne cirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodbanen. Glukokortikoider (prednison, dexamethason) reducerer immunsystemets aktivitet, undertrykker produktionen af ​​antimyelinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De ordineres i op til en uge i store doser. Cytostatika (methotrexat, cyclophosphamid) kan anvendes i svære former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi omfatter nootropiske lægemidler (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, Semax), muskelafslappende midler (mydokalmer) til spastisk lammelse. For at forbedre nerve transmission, er B-vitaminer ordineret, og i depressive tilstande er antidepressiva ordineret.

Behandling af demyeliniserende patologi sigter ikke mod fuldstændig lindring af patienten fra sygdommen på grund af de særlige egenskaber ved patogenesen af ​​disse sygdomme. Det har til formål at forhindre antistoffernes destruktive virkning, forlænge livet og forbedre dets kvalitet. Internationale grupper er oprettet for yderligere at studere demyelinisering, og forskere fra forskellige lande yder allerede effektiv patienthjælp, selvom prognosen i mange former forbliver meget alvorlig.

Hvordan foci af demyelinering af hjernen

Demyeliniserende hjernesygdom udvikler sig i de fleste tilfælde i barndommen og hos mennesker 40 år. Denne patologiske proces er præget af nederlaget af hvidt stof og rygmarven, hvilket forårsager vedvarende neurologiske lidelser, i nogle tilfælde uforenelige med livet.

Moderne fremskridt inden for videnskab og medicin har givet lov til at bestemme årsagerne til problemet og give mulighed for at opdage krænkelser i de tidlige udviklingsstadier.

Process etiologi

Hvad er demyelinering? Processen udvikler sig som et resultat af de negative virkninger af proteinantistoffer på det nervøse væv. Dette ledsages af udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion, beskadigelse af neuroner, ødelæggelse af myelinskeden og nedsat transmission af nerveimpulser.

Skalene af nervefibre er beskadiget af:

1. Arvelig disposition
2. Infektiøse virussygdomme.
3. Kronisk fokus af bakteriel infektion.
4. Tungmetalforgiftning, benzin, opløsningsmiddel.
5. Stærk og langvarig stress.
6. For stort forbrug af animalsk protein og fedt.
7. Ufordelagtig miljøsituation.

Alle disse negative forhold fører til udvikling af en autoimmun proces, men den genetiske disposition spiller den vigtigste rolle. Visse gener og deres mutation fører til udvikling af unormale antistoffer, som gennemtrænger barrieren mellem blodet og nervevævet der beskytter hjernen mod skader. Som et resultat ødelægges proteinet myelin under påvirkning af den inflammatoriske proces.

Den anden triggerfaktor er infektionssygdomme. Ødelæggelsen af ​​normal myelin forekommer på en lidt anden måde. I den normale tilstand begynder immunsystemet efter at være indtaget at begynde at producere antistoffer til at bekæmpe det. Men nogle gange er patogenens proteiner så ligner proteinerne i vævene i den menneskelige krop, at antistofferne forvirrer dem og ødelægger deres egne celler sammen med bakterierne.

Ved de indledende faser af nervefiberskader, når den inflammatoriske autoimmune proces lige er begyndt at udvikle, kan patologiske ændringer stadig vendes. Der er en chance for en delvis genopretning af myelin, som gør det muligt for neuroner at udføre en vis del af deres funktioner. Men med udviklingen af ​​sygdommen bliver nervemembrene ødelagt mere og mere, nervefibrene udsættes, og de mister deres evne til at transmittere signaler. Det er umuligt at slippe af med det nervøse underskud og returnere de tabte funktioner til hjernen på dette stadium.

Kræft af sygdommen

Manifestationer af demyeliniseringsprocesser afhænger af den del af hjernen, hvor den patologiske proces begyndte, og graden af ​​skade. I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​patologi er der forringet visuel funktion. I starten mener patienten, at han simpelthen er træt, men efterhånden kan han ikke ignorere manifestationerne og går til lægen.

Det er svært at bestemme typen af ​​demyelinering kun på basis af symptomerne. Derfor er yderligere undersøgelser nødvendige. Manifestationer afhænger af form af patologiske forandringer.

Multipel sklerose

Foci af demyelinering af hjernen findes oftest i multipel sklerose. Sygdommen ledsages af autoimmunisering, beskadigelse af nervefibre, nedbrydning af myelinskederne og udskiftning af beskadigede områder med bindevæv.

Processer af demyelinering og sklerose findes i forskellige dele af hjernen, så først er de vanskelige at associere.

For fuldt ud at afgøre årsagerne til overtrædelser er det endnu ikke lykkedes. Det antages, at hjernen er mest ramt af dårlig arvelighed, ydre tilstande, infektion med vira og bakterier. Hjernen og rygmarven påvirkes normalt.

Patologi kan manifestere sig:

• parese og lammelse, øget tendonreflekser, muskelkramper;
• ubalance og fine motoriske færdigheder;
• svækkelse af ansigtsmusklerne, synkereflex, talefunktion;
• ændring i følsomhed
• impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretention
• fald i syn, indsnævring af dens marker, forstyrrelse af lysstyrke og opfattelse af farve.

De beskrevne symptomer kan ledsages af depression, et fald i følelsesmæssig baggrund, eufori eller modløshed. Hvis flere foci vises, reduceres intelligens og tænkning.

Marburg sygdom

Dette er den farligste form for skade på hjernens substans. Patologi opstår kraftigt og ledsages af en hurtig stigning i symptomer. Dette afspejles i patientens tilstand på den mest negative måde. En person kan dø i løbet af måneder.

Sygdommen ligner oprindeligt en infektion og ledsages af feber, anfald. Med ødelæggelsen af ​​myelin er motorfunktioner, følsomhed og bevidsthed svækket. Karakteriseret ved udseende af alvorlig smerte i hovedet og opkastning, øget intrakranielt tryk. I tilfælde af et ondartet kursus påvirkes hjernestammen, hvor kerneen i kraniale nerver opsamles.

Devik's sygdom

Når dette sker, beskadiger de optiske nerver og rygmarven. Den akutte udvikling af den patologiske proces fører til fuldstændig blindhed. På grund af det faktum, at sygdommen påvirker rygmarven, lider en person af parese, lammelse, lidelser i bækkenorganernes funktioner, følsomme forstyrrelser.

Levende manifestationer af patienten forekommer inden for to måneder fra begyndelsen af ​​patologien. Hos voksne er der ingen chance for et positivt resultat. Hos børn med patologi, på grund af brugen af ​​immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne form for demyelinering forekommer hos ældre mennesker. Patienten lider af kramper, parese, lammelse, synsforstyrrelser, intellektuelle evner falder, udvikling af demens er mulig.

Processen med ødelæggelse af myelinskederne ledsages af en overtrædelse af immunsystemet.

Guillain-Barre Syndrome

Samtidig forstyrres hjernefunktioner som følge af perifer nerveskader. Patologien rammer oftest hanen. Patienter med parese forekommer, muskler, leddene har ondt, hjerterytmen forstyrres, sveden øges, blodtrykket ændres dramatisk.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær af demyeliniserede sygdomme i hjernen kan kun laves ved hjælp af magnetisk resonansbilleddannelse. Dette er en meget informativ og sikker teknik, der har mindst kontraindikationer. Det kan ikke gøres kun med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen af ​​metalstrukturer i kroppen, da tomografien er en stor magnet.

Ved magnetisk resonansafbildning vil patologiske foci på det hvide stof og omkring ventriklerne blive detekteret. De er ovale i form, der måler op til tre centimeter og er diffusan arrangeret.

For at bekræfte tilstedeværelsen af ​​formationer kan proceduren udføres med kontrastforbedring. På samme tid i det nye fokus ophobes kontrastmidlet bedre end i de gamle.

I processen med diagnose af sygdommen bestemmer i første omgang formen af ​​demyelinering. Dette er nødvendigt for valget af behandling taktik.

Prognosen for en lignende patologisk proces kan være anderledes. Hvis ødelæggelsen af ​​myelin forårsagede multipel sklerose, kan patienten leve mere end ti år, i andre tilfælde er forventet levetid ikke mere end et år.

Traditionelle behandlinger

Behandlingsmetoder til en demyeliniserende sygdom kan anvende forskellige. Gennemfør normalt patogenetisk behandling. Ved hjælp af specielle præparater sænker de processen med ødelæggelse af myelin, eliminerer de forkerte antistoffer og normaliserer immunsystemets arbejde. En lignende effekt opnås normalt ved anvendelse af:

• interferoner i form af Betaferon, Avonex, Copaxone. Det første lægemiddel hjælper med at behandle multipel sklerose. Det er bevist, at sygdommen langsommere på grund af brugen af ​​Betaferon langsomt, reducerer risikoen for invaliditet og hyppigheden af ​​eksacerbationer. Lægemidlet administreres intramuskulært hver anden dag;
• immunglobuliner. Med deres hjælp produceres antistoffer og immunkomplekser i mindre mængder. Dette opnås ved anvendelse af sandoglobulin eller ImBio. Disse lægemidler ordineres i perioder med eksacerbationer. De injiceres i en vene, og doseringen beregnes afhængigt af patientens vægt. I fravær af den ønskede virkning fortsættes behandlingen efter en eksacerbation;
• filtrering af spiritus. Under proceduren udføres fjernelse af antistoffer. For at opnå det ønskede resultat skal du bestå mindst otte sessioner. Under behandling føres cerebrospinalvæsken gennem specielle filtre;
• plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
• hormonbehandling. Behandling involverer brug af glukokortikoidlægemidler. Ved hjælp af Prednisolon og Dexamethason produceres antimyelinproteiner i mindre mængder, og den inflammatoriske proces udvikler sig ikke. Store doser af sådanne lægemidler ordineres normalt, hvilket kan tages ikke længere end inden for en uge;
• cytostatika. Brugen af ​​methotrexat og cyclophosphamid praktiseres, hvis sygdommen er alvorlig.

Symptomatisk behandling er også nødvendig. Reduktion af manifestationerne af den patologiske proces opnås ved hjælp af nootropiske lægemidler i form af piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelafslappende midler, som lindrer lammelse.

Overførslen af ​​nerveimpulser normaliseres ved hjælp af B-vitaminer, og depression elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre metoder eliminerer ikke fuldstændigt patologien. Alle terapeutiske foranstaltninger suspenderer kun ødelæggelsen af ​​myelinskederne, forbedrer livskvaliteten og øger dens varighed.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestationer af patologi og forhindre udviklingen af ​​andre lidelser kan være ved hjælp af folkemæssige retsmidler. For at forbedre hjernens tilstand kan du bruge:

• anis lofanta. Fra dette lægemiddelplante forbereder en afkogning. Blade, stilke og blomster knuses og i mængden af ​​en spiseskefulde hæld et glas vand over en lille ild i ti minutter. Når lægemidlet er afkølet, tilsættes en skefuld honning til den og to spiseskefulde er drukket hver gang før måltiderne;
• Kaukasiske diaskorei. Roten af ​​planten knuses og i mængden af ​​en halv teske hæld et glas kogt vand. Værktøjet holdes i et vandbad i en kvart time og forbruges i en ske før man går i seng.

Disse midler bidrager til forbedring af metaboliske processer og blodcirkulation. Når du anvender afkog, skal du rådføre sig med eksperter, fordi de i kombination med visse lægemidler kan forårsage uønskede bivirkninger.

Demyeliniserende hjernesygdom

Demyeliniserende sygdom i hjernen er en patologi, der er kendetegnet ved beskadigelse af nervefiberskeden og en krænkelse af deres ledningsevne.

Nervefibre er lange processer af myelincoatede neuroner, der har en lipidbase. Ved demyeliniseringsprocessen ødelægges disse membraner enten i centralnervesystemet eller i periferien. På stedet for det ødelagte myelinfibrøse væv vokser, som ikke er i stand til at udføre nerveimpulser.

Hjerne demyelinering er karakteriseret ved udseendet af læsioner, der har en runde eller oval form. Foci af demyelinering af hjernen - dette er en læsion af membranerne i nervefibre, hvilket giver et specifikt klinisk billede, der afhænger af lokaliseringen af ​​selve neuronen og dens processer.

Årsager til udvikling

I øjeblikket er de specifikke grunde til udvikling af demyelinering ikke blevet fastslået. Mange eksperter mener, at sådanne sygdomme er arvelige. Ofte sygdommen hos kvinder i middelalderen. For nylig er et stort antal tilfælde registreret hos børn.

Lad os undersøge, hvad dette er demyelinisering og hvordan det sker. Med hensyn til dens patogenese er demyelinering af hjernen en autoimmun proces. Sådanne faktorer påvirker, at kroppen begynder at opfatte myelinceller som fremmed. Immunsystemet er aktiveret og begynder at ødelægge sine egne celler. Fibervæv vokser på skadestedet. Kernen er demyeliniseringsfokus et område af beskadiget nervevæv placeret i en specifik hjernestruktur, hvilket forårsager de kliniske manifestationer af læsionen.

Demyeliniseringsprocessen kan opdeles i 2 typer:

• Myeloklasti er ødelæggelsen af ​​myelin med defekter i strukturen og er genetisk bestemt;
• Myelopati - ødelæggelsen af ​​normal myelin under påvirkning af nogle faktorer.

De vigtigste faktorer, der kan føre til demyeliseret hjerne sygdom er:

• Den autoimmune mekanisme forårsager den mest progressive type af demyeliniseringsudvikling. Denne mekanisme er beskrevet i forekomsten af ​​multipel sklerose, Guillain-Barre syndrom, reumatiske sygdomme;
• Infektionssygdomme, der involverer skade på det nervøse væv (herunder virale stoffer);
• Metaboliske lidelser i kroppen, hvilket resulterer i udvikling af dystrofiske forandringer i nervesvævet (encephalopatiske tilstande i diabetes mellitus);
• Toksisk mekanisme (stoffer der påvirker lipidvæv - organofosfor, toluen, benzen, acetone og andre). Det er blevet fastslået, at en sådan læsion kan være forårsaget af ketonlegemer under udviklingen af ​​ketoacidose hos patienter med diabetes mellitus;
• Med sammenbrud af tumorer under ødelæggelsen af ​​det omgivende blødt væv.

symptomer

Den manifestation af demyeliniserende symptomer afhænger af placeringen af ​​læsionen i hjernen og krænkelsen af ​​dens funktionelle evne.

Overvej de mest almindelige læsioner og deres kliniske manifestation:

• Pyramidale stier - parese og lammelse af lemmer, hypertonicitet af muskler, hyperrefleksi, udseende af patologiske reflekser;
• Stammen del - åndedrætsforstyrrelser, nedsat vegetativ funktion (vaskulær krampe, forhøjet eller nedsat blodtryk), diskoordinering af ansigtsmuskler;
• Den nedre del af rygmarven - bækkenorgan dysfunktion;
• Cerebellum - en krænkelse af koordination, orientering i rummet;
• Optisk nerve - en krænkelse af visuel opfattelse inden delvis eller fuldstændigt tab af syn
• Kognitive symptomer i flere læsioner af nervesystemet.

Med hensyn til vores kliniske billede betragter vi flere af de mest almindelige demyeliniserende sygdomme.

Multipel sklerose er en sygdom i centralnervesystemet karakteriseret ved udseendet af flere foci af demyelinering af hjernen, hvilket fører til udviklingen af ​​forskellige neurologiske symptomer. Klinisk manifesteret i form af en- eller tosidet parese eller lammelse, nedsat vandladning og afføring. Manifestationer af sygdommen afhænger af størrelsen af ​​læsionerne, deres lokalisering og progressionen af ​​demyelinering af nervefibre.

Optikcomyelitis er en sygdom præget af selektiv skade på den optiske nerve og segmenter i rygmarven. Det kliniske billede af diamilisering er udtrykt i nedsat visuel funktion (delvis tab af syn op til fuldstændig blindhed) og para- og tetraparese afhængigt af det berørte segment. Leukoencephalapathy er en demyeliniserende sygdom med fulminant kursus.

Centrene for demyelinisering af hjernen er placeret asymmetrisk. Det er blevet konstateret, at sygdommen er forårsaget af vira, hvis bærere er størstedelen af ​​befolkningen. Den primære impuls for udviklingen af ​​læsioner er en krænkelse af immunsystemet. De vigtigste kliniske symptomer skyldes spredt foci af demyelinering og manifesterer sig som monoparesis eller hemiparesis. Udviklingen af ​​mentale lidelser med efterfølgende demens er meget specifik for denne sygdom.

Diagnostiske metoder

For at opdage kilden til demyelinisering af hjernen er det nødvendigt at foretage instrumentelle undersøgelser. Den mest almindelige og informative metode er magnetisk resonansbilleddannelse (MRI). MR viser tydeligvis alle strukturer i hjernevæv og giver mulighed for at detektere foci af demyelinering af hvidt stof op til 3 mm. Efter størrelse, placering, placering af læsioner, kan du justere behandlingen og prognosen for patienten.

Elektromyografi bruges til at diagnosticere læsioner i det perifere nervesystem. Metoden er baseret på registrering af impulser og påvisning af krænkelser af deres ledningsevne.

Hvis der antages en autoimmun mekanisme til udvikling af sygdommen, udføres der alkoholstudier på indholdet af specifikke antistoffer.

behandling

Det er umuligt at stoppe demyeliniseringsprocessen helt. På nuværende tidspunkt kan man kun forhindre yderligere spredning af foci og reducere symptomernes indtræden. Behandling af demyenialisering af hjerne sygdomme er ikke specifik.

Den primære behandling er rettet mod at eliminere symptomerne, og følgende lægemidler ordineres:

• Muskelafslappende midler bruges til at lindre øget muskeltoning og lette bevægelse;
• Narkotika, der øger neurons resistens for at skade fra gruppen af ​​nootropiske lægemidler;
• Corticosteroid antiinflammatoriske lægemidler til lindring af inflammatoriske processer.

Det bør noteres en særlig rolle i behandlingen af ​​demyeliniserende sygdomme af interferon-serier medikamenter - β-interferon. Behandling af multipel sklerose med disse lægemidler har vist gode resultater. De reducerer graden af ​​skade på myelin og derved reducerer udviklingen af ​​sygdommen og patientens handicap.

Spinalvæskefiltrering med fjernelse af antigener og indgivelse af immunoglobuliner anvendes også i vid udstrækning.

For at opnå en stabil remissionsproces anbefales patienter at observere en sund livsstil, moderat fysisk aktivitet og periodisk behandling under indlæggelsesbetingelser under tilsyn af specialister.

Hjernedyyination: symptomer, behandling

Myelin er et fedtholdigt stof, der danner skede af nervefibre. Denne shell tjener som en isolering, der ikke tillader spænding at sprede sig til nabofibre. Samtidig er der specielle vinduer i myelinskeden - rum, hvor myelin er fraværende. Deres tilstedeværelse accelererer kraftigt transmissionen af ​​nerveimpulser. Når myelinering af nervefibrene forstyrres, forstyrres ledningsevnen af ​​det nervøse væv, og der opstår forskellige neurologiske lidelser.

Når demyeliniserende processer forekommer i hjernen, forstyrres opfattelse, koordinering af bevægelser og mentale funktioner. I alvorlige tilfælde kan denne proces føre til handicap og patientdød. I øjeblikket er tre demyeliniserende sygdomme i hjernen kendt:

• Multipel sklerose.
• Progressiv multifokal leukoencefalopati.
• Akut spredning af encephalomyelitis.

Årsager til demyeliniseringsprocesser

Demyeliniserende processer betragtes som autoimmun hjerneskade. Blandt årsagerne til, at en persons eget væv opfattes af immunsystemet som fremmed kan være:

• Reumatiske sygdomme.
• Medfødte lidelser i myelinstrukturen.
• Medfødt eller erhvervet patologi af immunsystemet.
• Infektiøse læsioner af nervesystemet.
• Metabolske sygdomme.
• Tumor og paraneoplastiske processer.
• Forgiftning.

Med alle disse sygdomme ødelægges myelinskeden i nervesvævet og erstattes af bindevævformationer.

Multipel sklerose

Dette er den mest almindelige af demyeliniserende sygdomme. Dens egenart er, at demyeliniseringsfokus er placeret i flere dele af centralnervesystemet på en gang, derfor er symptomerne forskellige. De første tegn på sygdommen optræder i en alder af ca. 25 år, oftere hos kvinder. Hos mænd er multipel sklerose mindre almindelig, men udvikler sig hurtigere.

symptomer

Symptomerne på multipel sklerose afhænger af, hvilke dele af centralnervesystemet der er mest påvirket af sygdommen. I denne henseende er der flere grupper:

• Pyramidale symptomer - parese af lemmerne, muskelspasmer, konvulsioner, øget tendonreflekser og svækkelse af huden.
• Stamme symptomer - nystagmus (øjenskælvende) i forskellige retninger, reducerer sværhedsgraden af ​​ansigtsudtryk, vanskeligheder med at fokusere øjne.
• Pelvic symptomer - dysfunktion af bækkenorganer, forekommer med nederlaget af rygkernens kerne.
• Cerebellar symptomer - svækket koordinering af bevægelser, svimlende gang, svimmelhed.
• Visuel - tab af synsfelter, nedsat følsomhed overfor blomster, nedsat perceptionskonstant, scotomer (mørke pletter før øjnene).
• Sanseforstyrrelser - paræstesier (gåsebørste), forstyrrelse af vibrationer og temperaturfølsomhed, følelse af tryk i lemmerne.
• Psykiske symptomer - hypokondrier, apati, lavt humør.

Disse symptomer opstår sjældent sammen, da sygdommen udvikler sig gradvist i mange år.

diagnostik

Den mest almindelige metode til diagnosticering af multipel sklerose er MR. Det giver dig mulighed for at identificere foci af demyelinering af hjernen. I billederne ser de ud som lysere ovalke fletter mod hjernens baggrund. Den typiske placering er nær hjernehvirvlerne og lavere nær cortex. Med et langt forløb af sygdommen smelter læsionerne sammen, størrelsen af ​​hjernens ventrikler øges (et tegn på atrofi).

Metoden for fremkaldte potentialer gør det muligt at bestemme graden af ​​forstyrrelse af nervedannelsen. Samtidig evalueres hud-, visuelle og auditive potentialer.

Electroneuromyography - en metode svarende til EKG, giver dig mulighed for at bestemme fokus for ødelæggelse af myelin, se deres grænser og vurdere graden af ​​nerveskader.

Immunologiske metoder bestemmer tilstedeværelsen af ​​antistoffer i cerebrospinalvæsken og virale antigener.

Ud over disse metoder kan andre anvendes, for eksempel, som gør det muligt at fastslå tilstedeværelsen af ​​forgiftning.

behandling

En fuldstændig kur mod multipel sklerose er umulig, men der er meget effektive metoder til patogenetisk og symptomatisk behandling. Især brugen af ​​interferon - Rebif, Betaferon har vist sig godt. På baggrund af disse lægemidler sænkes hastigheden af ​​sygdomsprogressionen, hyppigheden af ​​eksacerbationer falder, forholdene der fører til invaliditet udvikles sjældent.

Plasmaferese og cerebrospinalvæskeimmunofiltrering anvendes til at fjerne patologiske antigen-antistofkomplekser.

For at bevare kognitive funktioner foreskrives nootropiske lægemidler (piracetam), neuroprotektorer, aminosyrer (glycin), beroligende stoffer.

Patienter anbefales at overholde dagregimet, moderat fysisk aktivitet i det fri, behandling af sanatorium-udvej.

Progressiv multifokal leukoencefalopati

I modsætning til multipel sklerose udvikler den sig med signifikant suppression af immunsystemet. Dets årsag er aktivering af polyomaviruset (almindelig hos 80% af mennesker). Skader på hjernen er asymmetriske, blandt symptomerne - tab af følsomhed, nedsat bevægelse i lemmerne, op til hæmorøsitet, hæmatopi (tab af syn i ét øje). Overtrædelser udvikler sig altid på den ene side. Karakteriseret ved den hurtige udvikling af demens og personlighedsændringer. Sygdommen betragtes som uhelbredelig.

Akut Disseminerende Encephalomyelitis

Dette er en polyetiologisk sygdom, der påvirker hjernen og rygmarven. Demyeliniseringsfoci er spredt i mange dele af centralnervesystemet. Symptomer - døsighed, hovedpine, konvulsiv syndrom, lidelser forårsaget af nederlaget i en bestemt region i centralnervesystemet. Behandlingen af ​​en sygdom afhænger af årsagen til det i dette særlige tilfælde. Efter genopretning kan neurologiske defekter forblive - parese, lammelse, synshandicap, hørelse, koordination.

Hjernedemyelinering

Demyeliniseringsprocessen er en patologisk tilstand, hvor ødelæggelsen af ​​myelinen af ​​det hvide stof i nervesystemet, central eller perifer. Myelin er erstattet med fibrøst væv, hvilket fører til forstyrrelse af transmissionen af ​​impulser langs hjernens ledende stier. Denne sygdom tilhører autoimmun og i de senere år har der været en tendens til at øge frekvensen. Antallet af tilfælde af påvisning af denne sygdom hos børn og personer over 45 er også stigende, flere og flere sygdomme er noteret i geografiske områder, der ikke var typiske for dem. Forskning udført af førende forskere inden for immunologi, neurogenetik, molekylærbiologi og biokemi gjorde udviklingen af ​​denne sygdom mere forståelig, hvilket gør det muligt at udvikle nye teknologier til behandling.

årsager til

Demyeliniserende hjernesygdom kan udvikle sig af en række årsager, de vigtigste er anført nedenfor.

1. Immunreaktion på proteiner, der er en del af myelin. Disse proteiner begynder at opfattes af immunsystemet som fremmed og angribes, hvilket forårsager deres ødelæggelse. Dette er den farligste årsag til sygdommen. Udløseren til lanceringen af ​​en sådan mekanisme kan være infektion eller medfødte træk ved immunsystemet: multiple encephalomyelitis, multipel sklerose, Guillain-Barré syndrom, reumatiske sygdomme og infektioner i kronisk form.
2. Neuroinfektion: Nogle vira kan inficere myelin, hvilket resulterer i demyelinering af hjernen.
3. Manglende mekanisme for metabolisme. Denne proces kan ledsages af underernæring af myelin og dens efterfølgende død. Dette er typisk for patologier som skjoldbruskkirtel, diabetes.
4. Intoxikation med kemikalier af forskellig art: stærke alkoholiske, narkotiske, psykotrope, giftige stoffer, maling- og lakproduktion, acetone, tørringsolie eller forgiftning af produkter af vital aktivitet i kroppen: peroxider, frie radikaler.
5. Paraneoplastiske processer er patologier, der er en komplikation af tumorprocesser.
   Nylige undersøgelser bekræfter, at lanceringen af ​​mekanismen for denne sygdom spiller en vigtig rolle i samspillet mellem miljøfaktorer og den arvelige disposition. Forholdet mellem geografisk placering og sandsynligheden for forekomsten af ​​sygdommen. Derudover spiller vira (rubella, mæslinger, Epstein-Barr, herpes) bakterieinfektioner, spisevaner, stress, økologi en vigtig rolle.

Klassificeringen af ​​denne sygdom udføres i to typer:

• myelinoklasi - genetisk prædisponering for accelereret destruktion af myelinskeden
• myelinopati - ødelæggelsen af ​​myelinskeden, der allerede er dannet som et resultat af en eller anden grund ikke relateret til myelin.

symptomer

Den demyeliniserende proces i selve hjernen giver ingen klare symptomer. De er helt afhængige af de strukturer, hvor det centrale eller perifere nervesystem lokaliserer denne patologi. Der er tre hoveddemyeliniserende sygdomme: det er multipel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akut spredt encephalomyelitis.

Multipel sklerose - den mest almindelige sygdom blandt disse er præget af nederlag i flere dele af centralnervesystemet. Dette ledsages af en lang række symptomer. Begyndelsen af ​​sygdommen manifesteres i en ung alder - omkring 25 år og er mere almindelig hos kvinder. Mænd bliver syge mindre ofte, men sygdommen manifesterer sig i en mere progressiv form. Symptomer på multipel sklerose er betinget opdelt i 7 hovedgrupper.

1. Nederlaget for pyramidalbanen: parese, kloner, svækkelse af huden og øget tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
2. Fornemmelse af hjernestammen og nerverne i kraniet: vandret, lodret eller flere nystagmus, svækkelse af ansigtsmusklerne, internukleologisk oftalmoplegi, bulbar syndrom.
3. Pelvic organ dysfunktion: urininkontinens, trang til at urinere, forstoppelse, nedsat styrke.
4. Sykdom i cerebellum: nystagmus, stammeaksel, ekstremiteter, asynergi, muskelhypotoni, dysmetri.
5. Synsforringelse: Skarphed, scotomer, nedsat farveopfattelse, ændringer i synsfelterne, nedsat lysstyrke, kontrast.
6. Sanseforstyrrelser: Forvrængning af temperaturopfattelsen, dysestesi, følsom ataxi, fornemmelse af tryk i lemmerne, forvrængning af vibrationsfølsomhed.
7. Neuropsykologiske lidelser: hypokondrier, depression, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, adfærdssygdomme.

diagnostik

Den mest afslørende metode til forskning, der kan afsløre foki for demyelinisering af hjernen, er magnetisk resonansbilleddannelse. Et karakteristisk billede for denne sygdom er identifikationen af ​​oval eller rund foci, der strækker sig i størrelse fra 3 mm til 3 cm i nogen del af hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologi er området for subkortiske og periventrikulære zoner. Hvis sygdommen varer lang tid, kan disse læsioner fusionere. MR viser også ændringer i subarachnoide rum, en forøgelse i ventrikulærsystemet på grund af hjerneatrofi.

Relativt for nylig begyndte metoden for fremkaldte potentialer at blive anvendt til diagnosticering af dimeiliserende sygdomme. Tre indikatorer vurderes: somatosensorisk, visuel og auditiv. Dette gør det muligt at vurdere svagheder i ledningen af ​​impulser i hjernestammen, synlige organer og rygmarven.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen af ​​aksonal degeneration og giver dig mulighed for at bestemme ødelæggelsen af ​​myelin. Også ved hjælp af denne metode produceres en kvantitativ vurdering af graden af ​​autonome sygdomme.

Den immunologiske plan gennemgår oligoklonale immunoglobuliner indeholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis deres koncentration er høj, indikerer den den patologiske proces.

behandling

Foranstaltninger til behandling af demyeliniserende sygdomme er specifikke og symptomatiske. Ny forskning inden for medicin har gjort det muligt at opnå god succes i specifikke behandlingsmetoder. Beta-interferoner betragtes som et af de mest effektive lægemidler: disse omfatter Rebife, Betaferon, Avanex. Kliniske studier af betaferon har vist, at dets anvendelse reducerer sygdomsprogressionshastigheden med 30%, forhindrer udviklingen af ​​handicap og reducerer hyppigheden af ​​eksacerbationer.

Eksperter foretrækker i stigende grad metoden til intravenøs indgivelse af immunoglobuliner (bioven, sandoglobulin, venoglobulin). Således behandling af eksacerbationer af denne sygdom. For mere end 20 år siden blev en ny, ret effektiv metode til behandling af demyeliniserende sygdomme udviklet - immunofiltrering af cerebrospinalvæske. I øjeblikket er der påbegyndt undersøgelser af stoffer, hvis indsats er rettet mod at stoppe demyeliniseringsprocessen.

Som et middel til specifik behandling anvendes kortikosteroider, plasmaferes, cytotoksiske lægemidler. Nootropics, neuroprotektorer, aminosyrer, muskelafslappende midler anvendes også i vid udstrækning.

Demyeliniserende sygdom i hjernen - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk proces, når myelinkappen deformerer nervefibrene deformeres.

Da denne membran udfører funktionen til beskyttelse af nervefibre, opretholder elektrisk excitation gennem fiberen uden tab, fører demyelinering til en overtrædelse.

Funktionaliteten af ​​nervefibre og patologier i det centrale (CNS) og perifere nervesystem og hjerne.

Hvis disse fibre er beskadigede, kan der udvikles flere patologiske processer, hvis generelle navn er en demyeliniserende sygdom i hjernen.

Skallens ødelæggelse kan udløses af individuelle virus- eller infektionssygdomme såvel som allergiske processer i menneskekroppen.

I de fleste tilfælde fører demyeliniseringsprocessen til yderligere handicap.

Denne patologiske tilstand af kroppen er oftest diagnosticeret i barndommen og hos mennesker op til femogfyrre år. Sygdommen har karakteren af ​​aktiv udvikling selv i de geografiske zoner, hvor den ikke var typisk.

I et overvældende flertal af tilfælde forekommer overførslen af ​​demyeliniserende sygdomme med arvelig modtagelighed.

Mekanismen for udvikling af demyelinering

Den underliggende mekanisme til udvikling af demyelinering er den autoimmune proces, når antistoffer mod celler i nervesvævet begynder at blive syntetiseret i en sund organisme.

Som følge heraf opstår en inflammatorisk proces, der fører til irreversibel forstyrrelse af neuroner og fører til ødelæggelsen af ​​myelinens myelinskede.

Denne proces fører til forstyrrelse af transmissionen af ​​nervexitationer langs nervefibrene, hvilket forstyrrer kroppens normale processer.

Centralnervesystemet

klassifikation

Klassificering under demyelinering forekommer i to typer:

• Myelin-nederlaget, en konsekvens af en krænkelse af gener kaldet myelinoklasi;
• Deformation af myelinhyldernes integritet under påvirkning af faktorer, der ikke er forbundet med myelin (myelinopati).

Også klassificering af processen sker i henhold til placeringen af ​​den patologiske proces.

Blandt dem skiller sig ud:

• Deformation af membranerne i centralnervesystemet;
• Destruktion af myelinskede i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige opdeling af demyelinering forekommer i udbredelse.

Følgende underarter udmærker sig:

• Isoleret, når overtrædelsen af ​​myelinskeden forekommer på ét sted;
• Generelt, når en demyeliniserende sygdom vedrører en lang række membraner i forskellige dele af nervesystemet.

Årsager til demyelinering

Det bemærkes, at demyelinering har et større antal registrerede læsioner ifølge geografisk placering og race. Sygdommen registreres hovedsagelig hos mennesker i den kaukasiske race end i mørkhudede og andre racemæssige repræsentanter.

Med hensyn til geografi er demyelinering primært registreret i Sibirien, den centrale del af Den Russiske Føderation, i den centrale og nordlige del af USA, Europa.

De hyppigst fremkaldte risici er anført nedenfor:

• Arvelig disposition
• Myelin kuvert skader af autoimmune midler;
• Manglende metaboliske processer;
• Stærk og langvarig psyko-følelsesmæssig stress
• Giftige læsioner af kroppen i par benzin, opløsningsmiddel eller tungmetaller;
• Nederlaget for kroppens sygdomme af viral oprindelse, som påvirker cellerne, som bidrager til dannelsen af ​​myelinskeden;
• Bakteriologiske infektioner;
• Dårlig miljømæssig tilstand af miljøet;
• Med et højt indtag af protein og animalske fedtstoffer;
• Primære tumorformationer af nervesystemet og metastaser i nervevæv.

Progressionen af ​​den autoimmune proces kan starte i sig selv under ugunstige miljøforhold. I dette tilfælde er arvelighed den oprindelige faktor.

Hvis en person har bestemte gener eller normale gener muterer, så kan der forekomme et stort antal syntetiserede antistoffer, som trænger ind i blodhjernebarrieren og fører til inflammatoriske processer og myelindeformation.

En af de mest avancerede måder at gøre demyelinering på er en smitsom læsion af kroppen.

I nærvær af smitsomme stoffer i menneskekroppen forekommer dannelsen af ​​antistoffer mod virussen, som er en normal reaktion af en sund organisme. Nogle gange ligner parasitiske bakterier myelinskeden, og kroppen angriber begge og tager dem som fremmede.

Ledningsforstyrrelser i nervespænding, der kan genoptages, medfører inflammatoriske autoimmune sygdomme.

Delvis beskadigelse af myelinkappen forårsager en tilstand, hvor impulserne ikke udføres fuldt ud, men udfører en del af deres funktioner.

Hvis du ikke behandler denne tilstand, vil manglen på myelin føre til fuldstændig ødelæggelse af membranen og manglende evne til at transmittere signaler gennem nervefibrene.

Hjernedyyination - symptomer

De kliniske manifestationer af demyelinering afhænger af læsionsstedet, graden af ​​dets udvikling, samt kroppens evne til selvreparation af myelinskeden.

Deformation af myelinskeden i visse lokale områder bestemmes ved delvis lammelse. Med delvis demyelinering er der en overtrædelse af følsomheden i det område, som den berørte nerve ledte.

Når myelinskeden af ​​den generelle type destrueres, ses følgende symptomer:

• Konstant træthed;
• Lav fysisk udholdenhed;
• døsighed;
• Afvigelser i intellektets funktion;
• Det er svært for en person at sluge;
• Ustabil gang, mulig svimlende
• Forfald af vision;
• Håndskælv - skælvende med udstrakte arme, kan indikere progression af demyeliniseringsfoci;
• Fordøjelseskanalen problemer - fækal inkontinens, ukontrolleret udskillelse af urin;
• Hukommelsessvigt;
• Udseendet af hallucinationer er muligt;
• kramper;
• Usædvanlige fornemmelser i visse dele af kroppen.

Hvis du finder et af de ovennævnte symptomer, skal du straks kontakte en kvalificeret neurolog.

Hvordan stopper demyelinering?

Det er praktisk taget umuligt at stoppe demyeliniseringsprocessen fuldt ud, men sygdommens progression kan forhindres på forhånd.

Diagnostisering og behandling af sådanne patologiske tilstande er til dato en kompleks og praktisk uudforsket proces. Der er imidlertid sket betydelige fremskridt inden for forskning inden for immunologi, biologi og molekylær genetik, der har været gennemført i temmelig lang tid.

Forskernes enorme indsats har givet lov til at studere de grundlæggende mekanismer for progressionen af ​​demyeliniserende sygdomme og de faktorer, der fremkalder starten.

Takket være denne nye behandlingsmetoder blev opfundet.

Den vigtigste måde at diagnosticere sygdommen på var en undersøgelse af organismen på en MR, som hjælper med at identificere fokalisering af demyelinisering selv i de indledende udviklingsstadier.

Egenskaber ved multipel sklerose

Den usædvanlige multipel sklerose skyldes det faktum, at det er den ofte registrerede form for ødelæggelse af myelinskeden. Denne form for sklerose er ikke forbundet med den sædvanlige betegnelse "sklerose", hvor der er en svækkelse af hukommelse og intellektuel aktivitet.

Ifølge statistikker påvirker denne sygdom omkring to millioner mennesker på planeten. De fleste af patienterne tilhører den unge gruppe og personer i middelalderen (fra tyve til fyrre år), hovedsagelig kvindelige.

Hovedmekanismen er ødelæggelsen af ​​nervefibre af antistoffer produceret af kroppen.

Konsekvensen af ​​dette er nedbrydningen af ​​myelinskederne med dens yderligere udskiftning af bindevæv. "Spredt" karakteriserer det faktum, at demyelinering kan udvikle sig i nogen del af nervesystemet uden at spore en klar afhængighed af læsionsstedet.

De faktorer, der fremkalder sygdommen, bestemmes ikke endeligt.

Lægerne tyder på, at dens udvikling er påvirket af et kompleks af faktorer, herunder: genetisk disponering, eksterne faktorer samt skader på kroppen med virale eller bakteriologiske sygdomme.

Det bemærkes, at den dominerende registrering af multipel sklerose er større i lande, hvor der er mindre sollys.

Oftest påvirkes flere steder i nervesystemet på en gang, og processerne udvikles også i rygmarven og i hjernen. Et karakteristisk træk ved multipel sklerose er fiksering af plaques af forskellig grad af recept under undersøgelsen om magnetisk resonansbilleddannelse (MR).

Påvisning af unge og gamle plaques indikerer en progressiv betændelse, og forklarer forskellen i symptomer, der erstattes af sygdomsudviklingsgraden.

Patienter, der er ramt af multipel sklerose med progressiv demyelinering, er præget af depression, et fald i den følelsesmæssige baggrund, en tendens til sorg eller en helt modsat følelse af eufori.

Da antallet af foci og deres dimension vokser, er der ændringer i motorapparatet og følsomheden samt et fald i intellektuel aktivitet og tænkning.

Forudsigelse i multipel sklerose er mere gunstig, hvis patologien producerer sin debut med afvigelser i følsomhed og synsvanskeligheder.

Hvis forstyrrelser i det lokomotoriske system, forekommer tab af koordinering først, så forudsigelsen forværres, hvilket indikerer en læsion af de subkortiske kanaler og cerebellumet.

Devik's sygdom

Med udviklingen af ​​denne sygdom bemærkes demyelinering, hvilket påvirker det visuelle apparat og rygmarven. Denne sygdom begynder at udvikle sig hurtigt og hurtigt, hvilket fører til alvorlig synshandicap og total blindhed.

Skader på rygmarven manifesteres ved manglende følsomhed, forstyrrelse af bækkenorganernes funktion samt delvis eller fuldstændig lammelse.

Komplette symptomer kan udvikles inden for to måneder.

Prognosen for Devic's sygdom er ugunstig, især for den voksne aldersgruppe.

Gunstig prognose hos børn med rettidig udnævnelse af immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De nøjagtige behandlingsmetoder i dag er ikke færdige. Hovedmålet med terapi er at lindre symptomer, bruge hormoner og vedligeholdelsesbehandling.

Hvad er det særlige Guillain-Barre syndrom?

Dette syndrom er kendetegnet ved en karakteristisk læsion af det perifere nervesystem, som ligner progressiv multipel nerveskade. Denne sygdom påvirker primært den mandlige, uden at have aldersgrænser.

Symptomer kan reduceres til smerter i lemmer, led, rygsmerter, fuld eller delvis lammelse.

Der er en hyppig krænkelse af rytmen af ​​hjertesammentrækninger, øget svedtendens, afvigelser i blodtryk, hvilket indikerer en krænkelse af karsystemet.

Forudsigelse med dette syndrom er gunstigt, men en femtedel af patienterne viser stadig tegn på skade på nervesystemet.

Marburg sygdom

Denne sygdom er en af ​​de farligste former for demyelinering. Dette skyldes det faktum, at det begynder at udvikle sig uventet, symptomerne accelereres og intensiveres, hvilket fører til døden om et par måneder.

Begyndelsen af ​​sygdommen ligner et simpelt nederlag i kroppen med en smitsom sygdom, feber kan manifesteres, og kroppen vil få kramper.

Lesioner udvikles hurtigt, hvilket fører til alvorlig skade på lokomotorisk system, tab af følelse og bevidsthedstab. Inherent meningeal syndrom med retching og voldelig hovedpine. Ofte er der en stigning i trykket inde i kraniet.

Ikke gunstig prognose på grund af nederlaget for en stor del af hjernestammen, som koncentrerer hovedbanerne og kernen i kranierne.

Inden for et par måneder opstår døden.

Hvad er specielt ved progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduktionen af ​​denne sygdom lyder som PMLE, og er karakteriseret ved demyelinisering af hjernen, hyppigere registreret hos folk i alderdommen og ledsaget af et stort antal CNS.

Symptomatologi manifesterer sig i parese, kramper, tab i rummet, tab af syn og intellektuel aktivitet, der fører til demens af alvorlige former.

Den særlige egenskab ved denne sygdom er bemærket i den kendsgerning, at der er demyelinering sammen med skade på immunsystemet.

Demyeliniserende læsioner af den hvide substans i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

diagnostik

Det første tegn, der kan påvises under den første undersøgelse, er en overtrædelse af taleapparatet, en krænkelse af motorkoordinering og følsomhed.

Magnetisk resonansbilleddannelse (MR) anvendes til endelig diagnose. Kun på grundlag af denne undersøgelse kan en læge etablere en endelig diagnose. MR er den mest nøjagtige metode til diagnosticering af mange sygdomme.

Laboratoriet får også en blodprøve. Afvigelser i antallet af lymfocytter eller blodplader kan indikere en forværring af sygdommen.

Den mest præcise diagnosemetode er MR med indførelsen af ​​et kontrastmiddel.

Det er gennem denne undersøgelse, at både et enkelt fokus på demyelinering og flere skader på hjernen og nervevævet kan identificeres.

Kan foci af MR forsvinde?

Hvis der ved den første magnetiske resonansbilleddannelse detekteres foci, og i den efterfølgende passage bemærkes, at et af foci er forsvundet, så er dette karakteristisk for multipel sklerose.

På MR-skærmen vises foci som hvide pletter, som ikke kan bruges til at bestemme inflammatorisk proces, demyelinering, remyelinering eller hvilken anden proces finder sted i vævene.

Hvis fokuset forsvinder under fornyet undersøgelse, indikerer dette, at der ikke forekom dyb vævsskade, hvilket er et godt tegn.

Behandling af demyeliniserende hjernesygdom

Til behandling af sygdomme i denne gruppe anvendes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk behandling.

Anvendelsen af ​​symptomatisk behandling sker for at eliminere patientens forstyrrende symptomer.

Det består af nootropics (Piracetam), smertestillende midler, anti-spasm drugs, neuroprotectors (Semax, Glycine) samt muskelafslappende midler (Mydocalm).

B-vitaminer bruges til at forbedre overførslen af ​​nervøse excitationer. Måske udnævnelsen af ​​antidepressiva til depression.

Behandling med henblik på at forhindre yderligere ødelæggelse af myelinskeden hedder patogenetisk. Det eliminerer også antistoffer og immunkomplekser, der påvirker membranen.

De mest almindelige stoffer er:

• Betaferon. Det er en interferon, der anvendes aktivt til behandling af multipel sklerose. Undersøgelser har vist, at ved langvarig behandling reduceres risikoen for progression af multipel sklerose tre gange, risikoen for invaliditet, antallet af tilbagefald minsker. Lægemidlet administreres subkutant dagligt hver anden dag. Lignende lægemidler er Avonex og Copaxone;
• Cytostatika. (Cyclophosphamid, methotrexat) - anvendt i perioden med alvorlige former for den patologiske proces med en udtalt læsion af autoimmune komplekser;
• Filtrering af ligevægten (cerebrospinalvæske). Denne procedure fjerner antistoffer. Behandlingsforløbet består af otte procedurer, hvor op til et hundrede og halvtreds milliliter sprit sendes gennem specialiserede filtre;
• Immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) anvendes til at reducere produktionen af ​​autoimmune antistoffer og reducere dannelsen af ​​immunkomplekser. Præparater anvendes til eksacerbationer af demyelinering i fem dage. Lægemidler administreres intravenøst ​​i en dosis på 0,4 gram pr. Kg patientvægt. Hvis der ikke er noget resultat, fortsættes terapien med en dosis på 0,2 gram pr. Kg vægt;
• Plasmaferese. Hjælper med at fjerne antistoffer og immunkomplekser fra cirkulationen;
• Glucocorticoider (Dexamethason, Prednisolon) - hjælper med at reducere immunsystemets aktivitet, undertrykker dannelsen af ​​antistoffer mod myelinproteiner og hjælper også med at lindre den inflammatoriske proces. Påfør ikke mere end syv dage i store doser.

Enhver behandling for demyelinering ordineres af den behandlende læge på grundlag af individuelle patientindikatorer.

Hvilken måde at leve efter diagnosticering?

Ved diagnosticering af demyelinering er det nødvendigt at overholde følgende aktionsliste for at undgå byrder:

• Undgå smitsomme sygdomme og følg omhyggeligt dit helbred. Med sygdommen vedvarende og effektivt behandlet;
• Led en mere aktiv livsstil. At gå ind for sport, fysisk kultur, til at bruge mere tid til at gå, for at blive hærdet. Gør alt for at styrke kroppen;
• Spis ret og afbalanceret. At øge mængden af ​​forbrugte friske grøntsager og frugt, skaldyr, grøntsagskomponenter og alt, der er mættet med en stor mængde vitaminer og mineraler;
• Eliminere alkoholholdige drikkevarer, cigaretter og stoffer;
• Undgå stressende situationer og psyko-følelsesmæssig stress.

Hvad er prognosen?

Forudsigelse under demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke udfører en rettidig behandling, kan sygdommen udvikle sig til kronisk form, hvilket fører til lammelse, muskelatrofi og demens. Sidstnævnte kan være fatalt.

Med væksten af ​​foci i hjernen vil der være en krænkelse af kroppens funktion, nemlig krænkelse af respiratoriske processer, indtagelse og taleapparat.

Nederlaget for multipel sklerose fører til invaliditet. Det er vigtigt at forstå, at det er umuligt at helbrede multipel sklerose, man kan kun forhindre dens udvikling.

Hvis du finder tegn på demyelinering, skal du kontakte din læge.

Må ikke selvmedicinere og være sund!