Portal hypertension syndrom i levercirrhose

Portal hypertension syndrom er en kombination af symptomer, der er manifestationer af et kompliceret forløb af omfattende levercirrhose. I denne sygdom danner knuder af arvæv på overfladen af ​​organet, og det stopper med at virke normalt. Som følge heraf begynder portalvenen også at fungere dårligt, og patienten udvikler portalhypertension syndrom (LNG), hvilket resulterer i en stigning i tryk i dette store blodkar.

Under PG skelnes fire hovedfaser, og deres sværhedsgrad udtrykkes i graden af ​​forstyrrelse af den normale blodcirkulation, ikke kun i leveren, men også i andre organer i fordøjelseskanalen. Derfor bør behandlingen af ​​denne patologi og de sygdomme, der førte til dens udvikling, begynde så hurtigt som muligt.

I denne artikel vil vi gøre dig bekendt med årsagerne, formerne, de kliniske stadier, symptomer, mulige komplikationer, diagnosemetoder, behandling og forebyggelse af portalhypertension syndrom. Disse oplysninger hjælper med at træffe den rigtige beslutning om behovet for at kontakte din læge, hvem der udarbejder den korrekte plan for forebyggelse og behandling af denne patologi.

Former for portalhypertension

Afhængig af lokaliseringen af ​​portalhypertension er følgende former for denne patologi kendetegnet:

• præhepatisk - trykket stiger i portalvenen til dets gennemtrængning i kroppen;
• intrahepatisk - opdelt i presinusoidal, sinusformet, postsinusoidal og forekommer i områder af portalvenen i leveren;
• posthepatisk - forekommer i områder af portalvenen, der leverer blod til den ringere vena cava eller i dette venøse fartøj;
• blandet tryk stiger i flere dele af portalvenen.

grunde

Prehepatisk PG kan være forårsaget af følgende sygdomme og tilstande:

• trombose af portalen eller miltåven;
• stenose eller medfødt atresi (obturation eller fravær) af portalvenen;
• kompression af portåre-neoplasmer;
• direkte fusion af arterielle skibe og blodårer, der bærer blod fra det, hvilket fører til øget blodgennemstrømning.

Følgende patologier kan blive årsagerne til udviklingen af ​​intrahepatisk PG:

• primær biliær cirrhosis;
• tuberkulose;
• schistosomiasis;
• sarkoidose;
• Drivhusgasser, der opstår af ukendte årsager
• regenerativ nodulær hyperplasi på grund af venopati
• polycystisk sygdom;
• metastaser, der ødelægger levervæv
• myeloproliferative sygdomme;
• akut fulminant hepatitis;
• alkoholinduseret hepatitis;
• veno-okklusiv sygdom;
• ikke-cirrhotisk portalfibrose i leveren.

Posthepatisk PG udvikler sig på grund af følgende patologier:

• Budd-Chiari syndrom;
• højre ventrikulær hjertesvigt;
• blokering af den ringere vena cava
• øget blodgennemstrømning i portalveensystemet;
• intenst blodgennemstrømning i milten
• arteriel portal venøs fistel, hvor blod fra arterien kommer ind i portalvenen.

Årsagerne til udviklingen af ​​en blandet form af PG er som følger:

• primær biliær cirrhosis;
• kronisk aktiv hepatitis;
• levercirrhose, ledsaget af trombose af portalens grene.

symptomer

Alle symptomer på GHG syndrom er ikke-specifikke, og diagnosen kan kun etableres efter en detaljeret undersøgelse af patienten. Dette symptomkompleks kan udtrykkes i følgende manifestationer:

• forstørret milt i størrelse;
• åreknuder i fordøjelseskanalen: spiserør, mave, paraumbilisk område, anal område
• ophobning af fri væske i bukhulen
• dyspeptiske symptomer: tab af appetit, oppustethed, opkastning og kvalme, smerter i navlen, rumlende lyde og følelse af transfusion i underlivet.

Stage Portal Hypertension

LNG udvikler sig i følgende faser:

1. Denne fase kaldes præklinisk, som det fremgår af de symptomer, der er forårsaget af sygdomme og tilstande, der fører til hypertension i portalvenen. Sådanne manifestationer er udtrykt i tyngdefølelser i den rigtige hypokondrium, moderat flatulens og træthed.
2. Det kliniske stadium manifesteres af symptomer, der opstår, når det er muligt at eliminere virkningerne af den resulterende portalhypertension ved naturlige kompenserende mekanismer. I denne fase kan patienten føle tyngde og smerter i leveren og overlivet. Han udvikler flatulens og andre dyspeptiske lidelser (kvalme, smerte og ubehag i mavesektionen). Når man spiser, føler patienten tidlig mætning, selv med små portioner. Palpation af mavemusklerne giver dig mulighed for at bestemme de første tegn på en forstørret lever og milt.
3. På dette stadium af syndromet kan kroppen ikke længere kompensere for de resulterende afvigelser, der er forbundet med en forøgelse af trykket i portalvenen. Væske akkumuleres i bukhulen, men blødning fra de dilaterede vener forekommer endnu ikke.
4. I dette stadium har patienten komplikationer af dette symptomkompleks. De manifesteres af ascites, der er vanskelige at behandle og ofte har svær blødning.

komplikationer

Konsekvenserne af drivhusgasser kan være som følger:

• hypersplenisme - en tilstand, der fører til ødelæggelse af røde blodlegemer og udvikling af anæmi, blødning forbundet med et fald i blodpladensniveau og udvikling af infektionssygdomme forårsaget af leukopeni;
• åreknuder i forskellige dele af fordøjelseskanalen, hvilket fører til blødning
• latent blødning fra mave-tarmkanalen;
• hepatisk encefalopati
• brokdannelse osv.

diagnostik

Påvisning af portalhypertension syndrom er baseret på analyse af klager og patientens medicinske historie. Efter en undersøgelse og undersøgelse af patienten udarbejder lægen en undersøgelsesplan. Følgende laboratorie- og diagnostiske metoder kan indbefattes:

• fuldføre blodtal
• undersøgelser af blodkoagulation;
• blod biokemi;
• tests for hepatitis markører;
• urinanalyse
• bestemmelse af daglig diurese
• fibrogastroduodenoscopy;
• Ultralyd af forskellige organer i bughulen eller nyrerne;
• Doppler ultralyd studier;
• CT scan;
• MR;
• radiopaque undersøgelser for at studere tilstanden af ​​blodgennemstrømning i det berørte område;
• elastografi;
• Ekkokardiografi;
• leverbiopsi;
• diagnostisk laparoskopi;
• lever scintigrafi;
• radiografi af brystet;
• tests til at opdage tuberkulose, schistosomiasis.

Antallet af potentielle undersøgelser afhænger af de kliniske manifestationer eller identificerede komplikationer af dette symptomkompleks.

På bestemte stadier af syndromet kan lægen henvise patienten til en praktiserende læge, kardiolog eller psykoterapeut. Sådanne konsultationer af smalle specialister gør det muligt at udarbejde en mere effektiv og sikker behandlingsplan.

behandling

Målet med behandling af LNG er at eliminere årsagen til provokationen (for eksempel alkoholterapi). Forskellige teknikker kan bruges til dette. Behandling af syndromet bør udføres efter indlæggelse af patienten eller en omfattende undersøgelse i ambulant tilstand. Derefter skal patienten være i dispenseren.

Lægemiddelterapi

For at eliminere de grundlæggende årsager og forhindre syndromets fremgang kan agenter fra følgende farmakologiske grupper anvendes:

• hypofysehormoner bidrager til indsnævring af arterioler, og trykket i portåven falder;
• beta-blokkere reducerer styrken og antallet af hjerteslag og derved reducerer trykket skabt i blodbanen i leveren
• organiske nitrater bidrager til vasodilatation og forårsager udstrømning af blod i små fartøjer (som følge heraf falder trykket i portåven);
• diuretika bruges til at fjerne overskydende væske;
• Syntetiske analoger af lactulose bruges til at fjerne skadelige stoffer fra tarmene, som ophobes i dets lumen under leverancer;
• antibiotika anvendes, når der opstår bakterielle komplikationer eller forhindrer dem.

diæt

Alle patienter med tegn på portalhypertension og årsagerne til denne patologi anbefales at reducere indtaget af salt til 3 g pr. Dag.

Du skal også medtage en mindre mængde protein i den daglige menu. Måltider med dette næringsstof skal fordeles jævnt i løbet af dagen. Denne anbefaling er givet for at reducere risikoen for sådanne farlige komplikationer af syndromet som hepatisk encefalopati.

Kirurgisk behandling

Operationen i portalhypertension syndrom er angivet i følgende tilfælde:

• åreknuder med trussel om blødning
• splenomegali, hvilket fører til ødelæggelse af røde blodlegemer;
• ascites.

Følgende kirurgiske procedurer kan udføres for at eliminere disse effekter af portvevehypertension:

1. Splenorenal bypass. Lægen udfører en bypassanastamose af miltarterien, som som følge heraf omgår leveren og går ind i den nedre vena cava.
2. Portosystemisk shunting. Kirurgen skaber en anastomose, som tjener som en ekstra vej i blodstrømmen.
3. Devascularization af den distale spiserør og kardial mave. Interventionen involverer bandage af de berørte årer, hvilket reducerer risikoen for blødning. En sådan operation suppleres som regel ved fjernelse af milten.
4. Levertransplantation fra en donor. Transplantation udføres, når det er umuligt at udføre ovennævnte metoder, eller hvis de ikke er effektive i fremtiden. Oftere anvendes patientens relative organ som et implantat.

For at eliminere sådanne komplikationer af PG som åreknuder kan følgende operationer udføres:

• lukning af de ændrede fartøjer
• endoskopi scleroterapi;
• ligering af åreknuder ved anvendelse af laparoskopiske teknikker;
• ballon tamponade ved hjælp af sonden Blackmore.

Hvis der opstår blødning, administreres følgende lægemidler for at genopbygge mængden af ​​tabt blod:

• en masse donor erythrocytter;
• plasma;
• plasma substitutter;
• hæmostatiske midler.

Med udviklingen af ​​hypersplenisme kan følgende foranstaltninger træffes:

• leukopoiesis stimulanter;
• adrenalhormonanaloger;
• embolisering af miltens arterie
• splenektomi.

Med udviklingen af ​​ascites anvendes følgende behandlingsmetoder:

• antagonister af binyrebarkhormoner;
• diuretika;
• vandopløselige proteiner.

Hvis en patient udvikler hepatisk encefalopati, der fører til overhængende handicap og død hos patienten, indgår følgende metoder i behandlingsplanen:

forebyggelse

Den primære forebyggelse af denne sygdom er at forhindre udviklingen af ​​de sygdomme, der kan forårsage den. Disse foranstaltninger omfatter følgende:

1. Hepatitis B vaccination.
2. Afvisning af afhængighed (brug af stoffer, alkohol, nikotinholdige lægemidler).
3. Afvisning af at tage hepatotoksiske lægemidler.
4. Korrekt ernæring.
5. Bekæmpe uønskede miljøfaktorer.

Efter udviklingen af ​​portalhypertension syndromet består forebyggende foranstaltninger i følgende handlinger hos patienten og lægen:

1. Dispensary observation.
2. Tidlig behandling af forværrede sygdomme, der kan bidrage til udviklingen af ​​syndromet.
3. Overholdelse af alle anbefalinger fra lægen.

For at forhindre udviklingen af ​​komplikationer forårsaget af syndromet af portalhypertension anbefales det at udføre følgende forskrifter:

1. Udfører FGDS 1 gang om 1-2 år til patienter uden tegn på åreknuder i fordøjelseskanalen. Hvis der opdages ændringer i venøse skibe, kan lægen ordinere denne test oftere.
2. Diætning med reduceret protein og laktulose for at forhindre hepatisk encefalopati.

prognoser

Den gunstige prognose for det ovenfor beskrevne syndrom afhænger af mange faktorer. I ekstrahepatiske former er den mere godartet.

Den farligste for liv og sundhed af patienten intrahepatisk form af sygdommen ofte forårsager dødsfald hos de fleste patienter, provokere massiv blødning fra venerne i fordøjelsessystemet ændret.

Hvilken læge at kontakte

Hvis der er tegn på et syndrom eller sygdomme, der kan forårsage det, skal patienten kontakte en hepatolog eller en gastroenterolog. De første alarmerende symptomer på sådanne sygdomme kan blive ubehag og smerte i leveren område, bitter smag i munden, gulsot og så videre. For at bekræfte diagnosen lægen vil ordinere laboratorieanalyse, ultralyd, CT, MRI eller andre undersøgelser.

Portal hypertension syndrom ledsages af en stigning i trykket i denne vene, som trækker blod fra leveren. Som et resultat af en sådan krænkelse af hæmodynamik begynder organet at blive dækket af arvæv og dets funktion er svækket. Til behandling og diagnose af dette syndrom kan lægen ordinere både kirurgiske og terapeutiske behandlingsmetoder.

Om portalhypertension i programmet "Live healthy!" Med Elena Malysheva (se 34:25 min.):

Portal Hypertension Syndrome

Lever - en af ​​de mest varige organer en mand: sin andel falder guddoms- mange - fejl i kosten, dårlige vaner, langvarig brug af narkotika, men kompenserende potentiale dens så stort, at leveren er muligt i mange år til at klare al den modgang uden væsentlig skade.

Leverens muligheder er store, men - ikke ubegrænsede. Når der er forskellige forhindringer på grund af de udviklede patologier i blodstrømmens vej i karrene, medfører det en stigning i trykket i dem. Denne tilstand er kendt som portalhypertension - en livstruende tilstand.

Spørgsmål anatomi

Gennem leveren passerer portvenen - et stort fartøj, gennem hvilket blod strømmer fra milten, maven, tarmene og bugspytkirtlen. Det er en fusion af tre åre - den øvre og nedre mesenteric og milt. Længden af ​​denne venøse stamme er omkring otte centimeter, og diameteren er omkring en og en halv.

Normalt blodtryk i portalvenen varierer fra 7-10 mm. Hg. i nogle sygdomme stiger det imidlertid til 12-20 millimeter: det er sådan, at portalhypertension udvikler sig - et komplekst syndrom, der består af flere specifikke symptomer.

Typer af hypertension

Der er præhepatisk, intrahepatisk og ekstrahepatisk hypertension: Ovennævnte klassifikation accepteres på grund af forskelle i lokalisering af patologi.

Prehepatisk portalhypertension forekommer hos patienter med unormal udvikling af den inferiora vena cava eller dens trombose såvel som ved lever-trombose. Budd-Chiari syndrom er et andet navn for denne variant af patologien.

Intrahepatisk form for portalhypertension syndrom er et resultat af kroniske leversygdomme - hepatitis og cirrose.

Ekstrahepatisk form for hypertension opstår på grund af kroniske inflammatoriske processer i væv, tumorer og cirrose. Også medfødt obstruktion af portalvenen kan være en årsag til øget tryk.

Kliniske manifestationer og symptomer

Manifestationer af syndromet er forskellige og afhænger af placeringen af ​​patologien og udviklingsstadiet.

Symptomer på den indledende fase

Det indledende (kompenserede) stadium af portalhypertension er muligvis ikke manifesteret eller kan være i form af fordøjelsesforstyrrelser. Patienter klager over:

• Opblødning og flatulens
• Hævelse og kvalme
• Ømhed i den epigastriske region
• Forstyrrelse af afføring (diarré).

Der er ingen abnormiteter i biokemiske leverforsøg, selvom portalhypertension når betydelige tal.

Manifestationer af delvis kompensation

Uden behandling, syndromet manifesterer sig i en styrkelse af dyspeptiske fænomener, der undersøges også afsløret moderate åreknuder i den nederste spiserøret og Cardia, og en svag forstørrelse af milten.

Klinik og symptomer på dekompenseret hypertension

Dette er det sidste stadium, hvor syndromet manifesterer sig under de mest alvorlige forhold:

• Alvorlig anæmi
• Ascites (abdominal dropsy);
• En kraftig stigning i leveren og milten;
• Blødning fra mavesækken og spiserøret;
• Fænomenet encefalopati.

Laboratorium inkompenseret form af portal hypertension bekræftet ved thrombocytopeni og ændringer i biokemiske prøver - høje værdier af leveraminotransferaser (ALAT og ASAT) og bilirubin.

Hvad sker der i levercirrose

Cirrose er en alvorlig hepatisk patologi, der udvikler sig af mange grunde: hos voksne spiller alkohol og narkotisk stofmisbrug den ledende rolle. Også levercirrhose begynder som følge af langvarig administration af en række lægemidler eller en infektion i hepatitis af forskellig oprindelse.

Portal hypertension syndrom er en af ​​de mest forfærdelige komplikationer af cirrhosis, når i grove krænkelser af leverens struktur forekommer hindringer i sin omsætning. Disse forhindringer kombineret med en stigning i blodgennemstrømningen i leverarterien fører til en forøgelse af trykket i portalvenen til 20-30 mm. Hg. Art.

Kroppen, der forsøger at forhindre ruptur af fartøjet, lancerer systemet med "cirkulerende" blodcirkulation gennem anastomoserne - en portal besked med den ringere vena cava.

Under blodtrykket svækker væggene i spiserørets esophagus, cardia og andre dele af mave-tarmkanalen, varicose noder dannes på de mest sårbare steder. Brydning af knuder er fyldt med kraftig blødning, som ofte bliver dødsårsag for patienter.

Stadier og manifestationer

Den indledende fase af syndrom i levercirrhose er karakteriseret dyspeptiske lidelser, smerter i højre og venstre Hypokondri, ubehag i epigastrium, følelse af tyngde i maven efter måltidet. Hævelse, ustabil skammel, kvalme er også blandt de første symptomer på sygdommen.

Patienter klager over manglende appetit, træthed, døsighed og apati.

Da dette sæt af fornemmelser er ret typisk for andre sygdomme i mave-tarmkanalen, madforgiftning, tager patienterne ikke fart på at se en læge og gå til specialister med andre klager:

• Sort fetid fetid
• Opkastning af rødt blod eller melena (blodpropper)
• Forværring eller de første manifestationer af hæmorider

Huden af ​​sådanne patienter tørrer ud, erhverver en jordfarve. På den kan du finde små ruptures af skibe i form af et tyndt spindelvæv eller asterisker. I navlen er der synlige store snoede fartøjer - "hovedet på en vandmænd."

Ascites (abdominal ødem) forbinder i de senere stadier af sygdommen, men i nogen tid er det forbigående, da det let stoppes ved passende medicinsk behandling. Yderligere abdominal dropsy kræver kirurgisk fjernelse af væske fra bukhulen, hvilket ofte fører til udvikling af peritonitis og død af patienter.

Ofte udvikler patienterne i begyndelsen af ​​portalhypertension patienterne hypersplenisme, et særligt syndrom præget af et signifikant fald i antallet af visse blodlegemer - blodplader og leukocytter. Hypersplenisme er en direkte konsekvens af en forstørret milt-splenomegali, der altid ledsager portalhypertension.

Neurologiske lidelser

Portalhypertension ledsaget af blødning fra varicose noder i spiserøret, mave og tarm fører til absorption af store mængder toksiner fra tarmene. De forårsager hjerneforgiftning, hvilket resulterer i udseendet af symptomer på encephalopati i det dekompenserede stadium.

De klassificeres som regel som følger:

• I grad - patienter noterer sig svaghed, træthed, døsighed, skælvende fingre og hænder;
• Grade II - tab af evne til at orientere på plads og i tid, mens talekontakt med patienten opretholdes
• Grad III - til manglende evne til at navigere i rum og tid, er fraværet af talekontakt tilføjet, men reaktionen på smerte vedvarer;
• IV grad - kramper forekommer som reaktion på smerteirritation.

Diagnose af syndromet

Portal hypertension diagnosticeres på basis af lægeundersøgelse, laboratorieprøver, samt brug af instrumentelle og endoskopiske metoder.

Esophagogastroskopisk metode er den enkleste og mest tilgængelige metode til påvisning af vaskulær patologi i maven og spiserøret. Under proceduren identificerer en specialist dilaterede vener i disse dele af mave-tarmkanalen, som bliver et absolut kriterium for diagnosticering af portalhypertension syndrom.

Når den første udvidelsesgrad af venerne har en diameter på 3 mm, bestemmes den anden grad ved at øge beholderens diameter til 5 mm. Om den tredje grad siger de, når lumen i maven og spiserøret overgår 5 mm.

Endoscopic undersøgelse giver dig mulighed for nøjagtigt at bestemme ikke kun graden af ​​vaskulær dilation, men også at forudsige sandsynligheden for blødning fra dem.

Hindringer af blødninger er:

• Stigningen i diameteren af ​​mavesækken og spiserøret over 5 mm;
• Spænding af varicose noder;
• Områder i vaskulopati på slimhinden
• Spiserørets udvidelse (ekspansion).

Differential diagnostik

På trods af åbenbarheden af ​​manifestationerne af portalhypertension syndromet og de høje diagnostiske evner af moderne medicinsk udstyr, har specialister nogle gange svært ved at identificere denne vaskulære patologi.

Dette problem opstår i tilfælde, hvor det primære symptom, som patienten kommer ind på hospitalet, er vedvarende ascites tilbage.

Hvad er behovet for at differentiere syndromet af portalhypertension? Normalt kræver patienterne yderligere konsultationer af smalle specialister for at udelukke sygdomme, der ligner hinanden med symptomer:

• Klemme perikarditis;
• Ascitisk syndrom i tuberkulose;
• Overgroede ovariecyster hos kvinder, der ofte efterligner ascites;

En forstørret milt, der altid er til stede i syndromet af portalhypertension, kan være et tegn på helt forskellige tilstande - blodsygdomme, men udnævnelsen af ​​endoskopi af væggene i maven og spiserøret sætter alt på plads: diagnosen af ​​portalhypertension fjernes fuldstændigt, hvis undersøgelsen ikke afslører nogen ændringer i karrene.

Prognose og behandling

Prognosen for kurset og resultatet af portalhypertension syndrom afhænger af den underliggende sygdom. For eksempel, hvis levercirrhose bliver årsagen til øget tryk i portalvenen, bestemmes den videre udvikling af hændelser af sværhedsgraden af ​​graden af ​​leversvigt.

Behandling af portalhypertension udføres konservativt og kirurgisk. Lægemiddelbehandling er kun effektiv i de indledende stadier af sygdommen og omfatter et forløb af vasopressin og dets analoger for at reducere trykket i portalvenen.

Blødningsafsnit stoppes ved hjælp af en speciel sonde, der presser blødningsbeholderen. Scleroterapi anvendes også - introduktion med en hyppighed på 2-4 dage med speciel sammensætning, skleroserende esophageal vener. Effektiviteten af ​​denne metode er omkring 80 procent.

I mangel af effekten af ​​konservativ behandling udføres kirurgiske indgreb, hvis formål er:

• Oprettelse af nye måder til blodudstrømning;
• Reduceret blodgennemstrømning i portalsystemet;
• Fjernelse af væske fra bukhulen med ascites;
• Blokering af forbindelsen mellem esophagusårene og maven;
• Acceleration af de regenerative processer i leveren væv og forbedring af blodgennemstrømning i dem.

Operationer udføres ikke for ældre patienter, gravide kvinder og også i nærvær af alvorlige samtidige sygdomme.

Hvordan og hvorfor sker det med børn

Portal hypertension er en meget "voksen" diagnose, men den er også givet til børn, selvom sygdommen er ekstremt sjælden i dem.

Hovedårsagen til udviklingen af ​​en sådan alvorlig vaskulær patologi hos børn er en medfødt anomali af portalvenen. For nylig siger eksperter om effekten af ​​navlestrengs sepsis, overført i nyfødtperioden. Blandt de mulige årsager til portalhypertension hos børn kaldes også omphalitis, en infektiøs betændelse i bunden af ​​navlestrengen, der udvikler sig i de første to uger af et barns liv på grund af manglende overholdelse af regler og hyppighed af navlebehandling.

Klinik og symptomer

Sygdommen manifesterer sig på forskellige måder: Meget afhænger af sværhedsgraden af ​​patologiske forandringer i portalvenen.

Et let forløb af portalhypertension hos børn observeres med en let udtalt venøs anomali og er kendetegnet ved milde symptomer, der er fundet ved en tilfældighed under undersøgelse for en forstørret milt eller ændringer i blodprøven (leukopeni).

Moderat portalhypertension diagnosticeres i barndommen og manifesteres af en kraftig stigning i miltens størrelse. Blødning fra mave og spiserør kan også åbne.

Alvorlig form for portalhypertension findes i nyfødtperioden, når barnet har:

• Serøs eller blodudslip fra navlestrengen som følge af omfalitis;
• Øget mave
• Overtrædelser af afføringen, afføring blandet med greener;
• Mindsket appetit.

Disse børn udvikler tidlige gastrisk blødning samt blødning fra spiserøret. Observeret ascites og splenomegali. Et træk ved abdominal dropsy hos unge børn kan betragtes som det faktum, at det ikke serveres medicin.

Naturligvis kompenserer den voksende krop delvis for den eksisterende mangel i portalvenen, da ascites gradvist forsvinder og dyspeptiske lidelser glider ud.

Hos børn med portalhypertension, vedvarer der fortsat nedsat appetit. Maven og milten forbliver signifikant forstørret, men de mest alvorlige problemer skaber esophageal-gastrisk blødning.

Under den åbnede blødning klager børn over svaghed, svimmelhed, kvalme. Hvis blodtabet er signifikant, kan der være en kort synkope. Andre symptomer er takykardi, opkastning af blod.

behandling

Behandling af portalhypertension i barndommen udføres ved konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ behandling er foreskrevet for at reducere trykket i portalvenen, samt at lindre intern blødning, som var og forbliver den vigtigste og farligste manifestation af sygdommen. Lægemiddelbehandling udføres eller i en konventionel operation eller på et specialiseret hospital.

Operationer er vist i tilfælde, hvor blødningen ikke kan stoppes ved hjælp af konservative metoder, samt når det genoptages en tid efter reliefen. Kirurgisk behandling udføres for børn i alderen fra 3 til 7 år, nogle gange endog en årig patient bliver drevet på.

Patienterne undergår katastrofeforsendelse. Denne form for kirurgi har flere fordele i forhold til alle metoder til at stoppe pludselige blødninger, som tidligere blev brugt: det gør det muligt at undgå langvarig fastning, udvikling af anæmi, et fald i blodvolumenet (hypovolemi) og mange andre alvorlige konsekvenser.

Et andet utvivlsomt plus af portokavalskydning er fraværet af tilbagevendende blødninger i fremtiden og behovet for gentagne operationer.

Der er også kirurgiske metoder til behandling af portalhypertension hos børn, hvis anvendelse gør det muligt at helbrede patienter selv før den første blødning fra spiserøret og maven, hvilket signifikant reducerer risikoen for døden hos børn eller deres yderligere invaliditet.

Portal hypertension

Portal hypertension er et syndrom, som udvikler sig som følge af nedsat blodgennemstrømning og en stigning i blodtrykket i portårepuljen. Portal hypertension er præget af dyspepsi, spiserør i spiserøret og mave, splenomegali, ascites og gastrointestinal blødning. Ved diagnosticering af portalhypertension er røntgenmetoder (røntgen i spiserør og mave, kavografi, porografi, mesentericografi, splenoportografi, celiaografi), perkutan splenomanometri, endoskopi, ultralyd og andre de vigtigste. mesenterisk-kaval anastomose).

Portal hypertension

Portalhypertension (portalhypertension) refererer til et patologisk symptomkompleks forårsaget af en stigning i hydrostatisk tryk i portalens kanalen og forbundet med svækket venøs blodgennemstrømning af forskellige etiologier og lokalisering (på niveau af kapillærer eller store vener i portalpoolen, leverveje, inferior vena cava). Portal hypertension kan komplicere løbet af mange sygdomme i gastroenterologi, vaskulær kirurgi, kardiologi, hæmatologi.

Årsager til portalhypertension

De etiologiske faktorer, der fører til udvikling af portalhypertension er forskellige. Den førende årsag er massiv skade på leveren parenchyma på grund af leversygdomme: akut og kronisk hepatitis, cirrose, levertumorer, parasitære infektioner (schistosomiasis). Portal hypertension kan udvikle sig i patologien forårsaget af ekstra- eller intrahepatisk cholestase, sekundær biliær cirrhose, primær biliær cirrhose, og levertumorer choledoch galdegang galdesten, kræft i bugspytkirtlen hovedet, intraoperativ skade eller galdegang ligering. Giftig leverskade spiller en vis rolle i tilfælde af forgiftning ved hepatotrope giftstoffer (lægemidler, svampe osv.).

Trombose, medfødt atresi, tumorkompression eller stenose i portalvenen kan føre til udvikling af portalhypertension; hepatisk venetrombose i Budd-Chiari syndrom; stigning i tryk i højre del af hjertet med restriktive kardiomyopati, constrictive perikarditis. I nogle tilfælde kan udviklingen af ​​portalhypertension være forbundet med kritiske tilstande under operationer, skader, omfattende forbrændinger, DIC, sepsis.

De direkte løsningsfaktorer, der giver anledning til udviklingen af ​​det kliniske billede af portalhypertension, er ofte infektioner, gastrointestinal blødning, massiv terapi med beroligende midler, diuretika, alkoholmisbrug, overskydende animalske proteiner i mad, kirurgi.

Klassificering af portalhypertension

Afhængig af forekomsten af ​​højtrykszonen i portionslejet er en total (der dækker hele det vaskulære netværk af portalsystemet) og segmental portalhypertension (begrænset af blodstrømforstyrrelser i miltenvenen med bevarelse af den normale blodgennemstrømning og tryk i portalen og mesenteriske årer).

Prehepatisk, intrahepatisk, posthepatisk og blandet portalhypertension isoleres i henhold til lokalisering af venøsblokken. Forskellige former for portalhypertension har deres årsager. Udviklingen af ​​præhepatisk portalhypertension (3-4%) er således forbundet med svækket blodgennemstrømning i portalen og miltårene på grund af deres trombose, stenose, kompression osv.

I strukturen af ​​intrahepatisk portalhypertension (85-90%) er der presinusoid, sinusformet og postsynusoidal blok. I det første tilfælde forekommer der en forhindring i vejen for den intrahepatiske blodgennemstrømning foran kapillærer-sinusoider (forekommer i sarcoidose, schistosomiasis, alveokokose, cirrose, polycytose, tumorer, nodular transformation af leveren); i den anden, i de hepatiske sinusoiderne selv (årsagerne er tumorer, hepatitis, levercirrhose); i den tredje - uden for leveren sinusoider (udvikler sig i alkoholisk leversygdom, fibrose, cirrose, veno-okklusiv leversygdom).

Posthypatisk portalhypertension (10-12%) skyldes Budd-Chiari-syndromet, konstrictiv perikarditis, trombose og kompression af den ringere vena cava og andre årsager. I en blandet form af portalhypertension er der en krænkelse af blodgennemstrømningen, både i de ekstrahepatiske vener og i leveren selv, for eksempel ved levercirrhose og trombose i portalvejen.

De grundlæggende patogenetiske mekanismer, handle portal hypertension tilstedeværelse af hindringer for udstrømningen portåreblodet, forøgelsen af ​​portalen blodgennemstrømning, øget modstand grene af portalen og hepatisk vene, portal blodstrømmen gennem soeskende systemet (potrtokavalnyh anastomose) i den centrale vene.

I det kliniske forløb af portalhypertension kan der skelnes mellem 4 faser:

• indledende (funktionel)
• moderat (kompenseret) - moderat splenomegali, spiserøret i svagt åreknuder, ascites fraværende
• svær (decompenseret) - udtalte hæmoragiske, edematøse ascitiske syndromer, splenomegali
• portalhypertension, kompliceret ved blødning fra spiserøret i spiserøret, mave, rektum, spontan peritonitis, leversvigt.

Symptomer på portalhypertension

De tidligste kliniske manifestationer af portalhypertension er dyspeptiske symptomer: flatulens, ustabil afføring, følelse af fylde i maven, kvalme, appetitløshed, epigastriske smerter, højre hypokondrium og iliac regioner. Der er udseende af svaghed og træthed, vægttab, udvikling af gulsot.

Sommetider bliver splenomegali det første tegn på portalhypertension, hvis sværhedsgrad afhænger af niveauet af obstruktion og mængden af ​​tryk i portalsystemet. Samtidig bliver størrelsen af ​​milten mindre efter gastrointestinal blødning og trykreduktion i portårepuljen. Splenomegali kan kombineres med hypersplenisme, et syndrom præget af anæmi, trombocytopeni, leukopeni og udvikling som følge af øget ødelæggelse og delvis deponering af blodlegemer i milten.

Ascites med portalhypertension er vedvarende og resistent over for terapi. Samtidig observeres en stigning i abdominal volumen, hævelse af anklerne, og under undersøgeligheden af ​​maven er der et netværk af dilaterede vener i den forreste abdominalvæg i form af et "maneterhoved".

Karakteristiske og farlige manifestationer af portalhypertension bløder fra spiserør i spiserør, mave og rektum. Gastrointestinal blødning udvikler sig pludselig, er rigelig af natur, tilbøjelige til at komme tilbage, og hurtigt fører til udvikling af post-hæmoragisk anæmi. Når blødning fra spiserøret og maven fremkommer blodig opkastning, melena; med hæmorroide blødning - frigivelse af rødt blod fra endetarmen. Blødning med portalhypertension kan fremkaldes af sår i slimhinden, en stigning i intra-abdominaltryk, et fald i blodkoagulation osv.

Diagnose af portalhypertension

At identificere portalhypertension muliggør en grundig undersøgelse af historien og det kliniske billede samt gennemførelse af et sæt instrumentalstudier. Når patienten undersøges, skal man være opmærksom på forekomsten af ​​tegn på sikkerhedscirkulation: åreknuder i mavemuren, tilstedeværelsen af ​​indviklede skibe nær navlen, ascites, hæmorider, paraumbilisk brok osv.

Omfanget af laboratoriediagnostik i portalhypertension omfatter en undersøgelse af den kliniske analyse af blod og urin, koagulogram, biokemiske parametre, antistoffer mod hepatitisvirus og serumimmunoglobuliner (IgA, IgM, IgG).

I komplekset med røntgendiagnostik anvendes cavografi, portografi, angiografi af de mesenteriske kar, splenoportografi, celiaografi. Disse undersøgelser tillader os at identificere niveauet for blokering af portalblodstrømmen for at vurdere muligheden for at pålægge vaskulære anastomoser. Tilstanden af ​​den leverblodstrøm kan vurderes ved statisk leverscintigrafi.

En abdominal ultralyd er nødvendig for at detektere splenomegali, hepatomegali og ascites. Ved anvendelse af dopplerometri i leverkarrene estimeres størrelsen af ​​portalen, milt og overordnede mesenteriske vener, deres ekspansion gør det muligt at bedømme tilstedeværelsen af ​​portalhypertension. Med henblik på registrering af tryk i portalsystemet anvender perkutan splenomanometri. Med portalhypertension kan trykket i miltvenen nå 500 mm vand. Art., Mens det i normen ikke er mere end 120 mm vand. Art.

Undersøgelse af patienter med portalhypertension sørger for obligatorisk adfærd af esophagoskopi, FGDS, sigmoidoskopi, der gør det muligt at opdage åreknuder i mavetarmkanalen. Nogle gange, i stedet for endoskopi, udføres radiografi af spiserøret og maven. Leverbiopsi og diagnostisk laparoskopi anvendes til at opnå morfologiske resultater, der bekræfter sygdommen, der fører til portalhypertension.

Behandling af portalhypertension

Terapeutisk behandling af portalhypertension kan kun anvendes i fase af funktionelle ændringer i intrahepatisk hæmodynamik. I behandlingen af ​​portal hypertension anvendte nitrater (nitroglycerin, isosorbid), p-blokkere (atenolol, propranolol), ACE inhibitorer (enalapril, fosinopril), glycosaminoglycaner (sulodexid), og andre. I akutte udviklet blødninger fra varicer i spiserøret eller maven tyet til deres endoskopiske ligering eller hærdning. Med ineffektiviteten af ​​konservative indgreb er blinking af varicose-ændrede vener gennem slimhinden indikeret.

De vigtigste indikationer for kirurgisk behandling af portalhypertension er gastrointestinal blødning, ascites, hypersplenisme. Operationen består i pålæggelse af en vaskulær portokavalanastomose, som tillader at skabe en bypassfistel mellem portåven eller dens bifloder (overordnede mesenteriske, miltåre) og ringere vena cava eller renal venen. Afhængig af form af portalhypertension kan direkte portokaval shunting, mesenterisk caval shunting, selektiv splenorenal shunting, transjugulær intrahepatisk portosystemisk shunting, blodflowreduktion af splenisk arterie, splenektomi udføres.

Palliative foranstaltninger til dekompenseret eller kompliceret portalhypertension kan omfatte dræning af bukhulen, laparocentese.

Prognose for portalhypertension

Prognosen for portalhypertension skyldes arten af ​​og den underliggende sygdom. I den intrahepatiske form af portalhypertension er resultatet i de fleste tilfælde ugunstigt: patientdøden opstår ved massiv gastrointestinal blødning og leversvigt. Extrahepatisk portalhypertension har et mere godartet kursus. Indførelsen af ​​vaskulære portokavalanastomoser kan forlænge livet nogle gange med 10-15 år.

Portal hypertension: forekomstfaktorer, tegn, kursus, eliminering

Portal hypertension (en forøgelse af blodtrykket i portalvenen) dannes, når en barriere fremkommer, når blodet bevæger sig fra portårepuljen - lavere, inde eller over leveren. Trykket i portalsystemet er omkring 7 mm Hg. søjle med en stigning på over 12 - 20 mm udvikler stagnation i de transporterende venøse kar, udvider de. Tynde venøse vægge, i modsætning til arterier, har ikke en muskuløs del: de strækker sig let og brister. Med levercirrhose i næsten 90% af tilfældene dannes åreknuder i spiserøret, mave, tarm, mave, spiserør. En tredjedel er kompliceret ved alvorlig blødning, op til 50% - død efter det første blodtab.

Topografi af vaskulærsengen

ordningen med abdominal blodforsyning

Portal ven (portal venen, Latin. Vena portal) - samler venøst ​​blod fra næsten alle organer i bukhulen: den nedre 1/3 af spiserør, milt og tarm, bugspytkirtlen, mave. Undtagelsen er den nederste tredjedel af endetarmen (lat. Rectum), hvor den venøse blodgennemstrømning går gennem hæmorrhoid plexus. Dernæst strømmer portalåsen ind i leveren, er opdelt i flere grene, så bryder den op i de mindste venler - skibe med mikroskopisk tynde vægge.

Derefter flyder det venøse blod gennem leveren celler (hepatocytter), hvor der ved hjælp af enzymer sker "rensning" af giftige stoffer, anvendes gamle blodlegemer. Udstrømning går i retning af konsolidering af fartøjer, i sidste ende, alt, hvad de samles i en enkelt hepatisk vene, som løber ud i vena cava inferior (Lat. Vena cava inferior) og gennem det blodet passerer ind i højre hjertekammer af hjertet.

Portalveinsystemet kommunikerer med den ringere vena cava og omgår leveren, der danner porto-kavaler og rektokavalanastomoser, en slags "alternativ vej", der virker under udvikling af portalhypertension syndrom. Venøse anastomoser åbnes kun i tilfælde af forhøjelse af tryk (hypertension) i portalveinsystemet, hvilket hjælper med at tabe blod og reducere belastningen på leveren. Som et midlertidigt fænomen sker der med skader på maven og normalt, for eksempel med almindelig forstoppelse.

Årsager til portal hypertension (PG) syndrom

Niveauet for lokalisering af udstrømningen af ​​blod: Kan være under leveren, indeni eller derover - i området med vena cava. En klassifikation er blevet vedtaget af årsagerne (ætiologi) af sygdommen, idet portalhypertension deles i grupper på tre.

1. Høj (adhepatisk) blokering af blodgennemstrømning er mere almindelig ved trombose i levervejerne (Chiari's sygdom) og ringere vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), indsnævring af lumen vena cava inf. med kompression af en tumor eller arvæv. Inflammation af perikardiet (hjerteposen) med sin sammenklæbning (konstrictive perikarditis) kan forårsage forøget tryk i vena cava og hæmme udstrømningen fra leveren.
2. Hindringer for blodgennemstrømning inde i leveren - leveren form af PG observeres på grund af cirrose, kronisk betændelse i leveren, tumorvækst og flere adhæsioner efter skade eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylchlorid, alkohol) ødelægger hepatocytter såvel som cytotoksiske lægemidler (methotrexat, azathioprin), der øger resistensen mod blodgennemstrømning.
   Leverceller er overraskende levedygtige og kan genvinde på egen hånd: Selvom en hel del er ødelagt, vokser de resterende dele af orgelet, og dets funktion er fuldt normaliseret. En anden ting - konstant forgiftning, kronisk inflammation eller systemisk sygdom (for eksempel reumatisme). I slutningen fører de til udskiftning af det aktive væv med bindevævet, der danner fibrose og næsten udelukker leveren fra blodbanen.
3. Abnormaliteter i leveren (ekstrahepatisk blokade) kan være betændelse i maveskavheden, hvilket resulterer i klemning eller fuldstændig overlapning af portens adergrener; medfødte misdannelser i venerne og komplikationer efter mislykkede operationer på lever og galdeveje. Isoleret v.portae trombose observeres ofte hos børn som følge af intra-abdominal infektion (eller navlestrengssept) hos den nyfødte, eller - uanset alder, i smitsomme sygdomme i fordøjelsessystemet.

Symptomer og udvikling af problemet

Primær tegn og patogenesen af ​​PG er forbundet med en sygdom, der er blevet den primære årsag til en forøgelse af trykket i portalvenen. Efterhånden som processen skrider frem, forekommer der kliniske symptomer, der er de samme for alle former for hepatisk hypertension syndrom:

• Forstørret milt (splenomegali), nedsat antal blodplader, røde blodlegemer og hvide blodlegemer, forringet blodkoagulation (hypersplenisme);
• Spiserør i mave, spiserør og endetarm
• Venøs blødning og anæmi øges;
• Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier af PG:

1. Scenen er præklinisk - patienter føler sig tungt til højre under ribbenene, maven er udspilet og utilpashed.
2. Alvorlige symptomer: smerter i overlivet og under ribbenene til højre, forøgelse af fordøjelsen, leveren og milten.
3. Alle symptomer på PG er til stede, der er ascites, men der er ingen blødning endnu.
4. Fase med komplikationer, herunder alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portalhypertension

Den pre-hepatiske form begynder ofte i barndommen, går ganske forsigtigt, prognosen er positiv. Anatomisk er portalvenen erstattet af et cavernom (et konglomerat af tynde og dilaterede kar), komplikationer er hyppige - blødning fra venerne i den nedre tredjedel af spiserøret, overlappende af portalens lumen, ændring i blodkoagulation.

For hepatisk PG bliver levercirrhose det førende symptom. Dynamikken afhænger af aktivitetsniveauet, årsagen til hypertension. Primær og gentagen blødning er karakteristisk, ascites er til stede. Hudens og slimhindernes yellowness indikerer dybe problemer med leverfunktion, hvilket ændrer leversvigt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen på palmerne.

Den suprahepatiske form af PG-syndrom er hovedsageligt forbundet med Chiari's sygdom (eller Budd-Chiari syndrom). Altid - akut indgreb: pludselig, meget alvorlig smerte i toppen af ​​abdomen (epigastrisk region) og hypokondrium til højre, leveren øges hurtigt (hepatomegali), kropstemperaturen stiger, ascites forbinder. Dødsårsagen er blødning og akut leversvigt.

Årsager til blødning

Trykket i portalvejsystemet er højere end i de hule vener: Normalt er det 175 - 200 mm vandkolonne. Ved blokering sænkes hastigheden af ​​blodstrømmen, trykket stiger og kan nå op til 230 - 600 mm. Stigningen i venetryk (i tilfælde af levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med udviklingsgraden af ​​blokkene og dannelsen af ​​porto-kavale venøse veje.

Væsentlige kategorier af anastomoser, i sidste ende fører de til udvidelse og blødning i lokal vene:

• Mellem maven og spiserøret (gastroøsofageal), giver åreknuder i den nedre tredjedel af spiserøret og en del af maven. Blødning fra dem er den farligste, i næsten halvdelen af ​​tilfældene - dødbringende.
• Mellem den paraumbiliske og ringere vena cava. Hypodermiske blodårer på underlivet, der adskiller sig fra navlen til siderne, ligner vibrerende slanger: de kaldes "hovedet på Medusa" (caput medusae). Dette refererer til de græske myters heltinde - Medusa Gorgon, som havde levende slanger i stedet for hår på hovedet. Symptom karakteristisk for levercirrhose.
• Mellem hemorrhoid plexus (den nederste tredjedel af endetarmen) og den ringere vena cava, der danner lokale varices (hæmorider).
• Årsager til splenomegali: Stagnation af blod i vena portae-poolen fører til en øget fylde af milten med blod og en stigning i dets størrelse. Normalt indeholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali mere end 500 ml.

Ascites (ophobning af væske i bukhulen): hovedsageligt observeret i PG's leverform, kombineret med et reduceret niveau af albumin (proteinfraktion) i plasma, funktionelle lidelser i leveren og forsinket udskillelse af natriumioner gennem nyrerne.

Komplikationer af portalhypertension

Blødning fra åreknuder, manifestationer:

1. Opkastning af blodrødt, uden forudgående følelse af smerte - ved blødning fra spiserøret.
2. Opkastning, farven på "kaffepladserne" - blødning fra mavesårene eller lækker (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som er indeholdt i mavesaften, påvirker hæmoglobin, hvilket giver det en brunlig farve.
3. Melena - fækal sort, støtende.
4. Udskillelse af rødt blod med afføring - blødning fra rektumets hæmorider.

Hepatisk encefalopati er et kompleks af sygdomme i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen af ​​dekompenseret portalhypertension er observeret i levercirrhose og akut leversvigt. Årsagen - i giftige nitrogenholdige stoffer er de sædvanligvis inaktiveret af leverenzymer. Kliniske faser svarer ifølge symptomerne til sværhedsgraden af ​​sygdommen:

• Problemerne vedrører søvnforstyrrelser (søvnløshed), patienten er svært at koncentrere sig om. Stemningen er ujævn, en tendens til depression og irritabilitet, manifestationen af ​​angst i de mindste årsager.
• Konstant døsighed, reaktion på omgivelserne er hæmmet, bevægelser er langsomme og tilbageholdende. Patienten er desorienteret i tid og rum - han kan ikke navngive den aktuelle dato og bestemme, hvor han er. Adfærd er utilstrækkelig til situationen, uforudsigelig.
• Bevidstheden er forvirret, genkender ikke andre, hukommelsessvigt (amnesi). Vrede, skøre ideer.
• Coma - bevidsthedstab, senere - død.

Bronchial aspiration - indånding af opkast og blod; der kan være kvælning som følge af overlapning af bronchiale åbninger eller aspiration lungebetændelse (lungebetændelse) og bronkitis udvikler sig.
Nyresvigt - som følge af spredning af blodstasis og giftig nyreskade med nitrogenholdige metaboliske produkter.
Systemiske infektioner - sepsis (generel blodinfektion), tarmbetændelse, lungebetændelse, peritonitis.

Hepatorenal syndrom i portalhypertension

Tegn på hepatorenal syndrom:

1. Sans for svaghed, manglende styrke, smagsperversion (dysgeusi)
2. Reduceret urinproduktion, mindre end 500 ml om dagen
3. Data om undersøgelse af patienter: Ændringer i form af fingre og tæer - "tromler", neglebuer og lignende som "urbriller", sclera gulsot, røde pletter på palmerne, over hele kroppen "stjerner" fra dilaterede subkutane kapillarer, xanthelasma - gullige klynger under huden og slimhinderne.
4. Ascites, udvidelse af saphenøse vener på underlivet ("Medusa's Head"), brok omkring navlen, udtalt hævelse af ben og arme.
5. Forstørret lever, milt.
6. Hos mænd er væksten af ​​brystkirtlerne (gynækomasti).

Diagnostiske foranstaltninger

• Diagnose ifølge den generelle blodprøve: Et fald i niveauet af hæmoglobin og jern er en indikator for total blodtab under blødning; få røde blodlegemer, hvide blodlegemer og blodplader er manifestationer af hypersplenisme.
• Biokemiske blodprøver: Opdagelsen af ​​enzymer, der normalt kun findes i levercellerne, er tegn på ødelæggelsen af ​​hepatocytter. Markører af virale antistoffer - med viral hepatitis, autoantistoffer - med systemiske reumatiske sygdomme.
• Esophagography: Røntgenundersøgelse af spiserøret med brugen af ​​et kontrastmiddel (bariumsulfat), du kan se en ændring i væggenes konturer på grund af dilaterede vener.
• Gastroduodenoscopi: Ved hjælp af en fleksibel enhed med optik - et gastroskop, der er indsat gennem spiserøret i maven, erosioner og sår, opstår åreknuder.
• Rektoromanoskopi: visuel undersøgelse af endetarm, synlige hæmorider.
• Ultralydsundersøgelse: Ved ultralydssclerotiske ændringer i leveren bestemmes, diametrene af portalen og miltårene evalueres, portalsystemets trombose diagnosticeres.
• Angio og venografi: et kontrastmiddel injiceres i karrene, så er der taget en række røntgenstråler. Efterhånden som kontrasten udvikler sig, bliver ændringer i topografi og mønster af arterierne og venerne og forekomsten af ​​trombose synlige.

behandling

Lægernes handlinger i behandlingen af ​​portalhypertension i klinikken er primært rettet mod eliminering af livstruende komplikationer (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andet beskæftiger de sig med større sygdomme, der fremkalder stagnation i portalens vene. Hovedopgaverne er at reducere venetrykket, stoppe og forhindre blødning, kompensere for mængden af ​​blodtab, normalisere blodkoagulationssystemet og behandle leversvigt.

De tidlige stadier af portalhypertension behandles konservativt. Kirurgisk behandling bliver hovedstadiet med alvorlige symptomer og komplikationer. Nødinterventioner udføres med alvorlig blødning fra spiserøret og maven, og elektive operationer udføres hos patienter med 2-3 graders åre i spiserør, ascites og splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikationer til kirurgi: Avanceret alder, sent stadium af tuberkulose, dekompenserede sygdomme i indre organer, graviditet, maligne tumorer. Midlertidige kontraindikationer: Et aktivt stadium af betændelse i leveren, akut tromboflebitis i portalveinsystemet.

1. Narkotika propranolol, somatostatin, terlipressin (reducere sandsynligheden for blødning i halvdelen) kombineret med ligering af åreknuder eller skleroterapi. Somatostatin kan nedsætte den nyriske blodstrøm og forstyrre vand-saltbalancen, med ascites betyder foreskrevet med forsigtighed.
2. Endoskopisk skleroterapi - Introduktion ved hjælp af et endoskop (gastroskop) af somatostatin i esophagusens ændrede åre, mave. Resultatet er en blokering af venernes lumen og "limning" (hærdning) af deres vægge. Effektiviteten er høj - 80% af tilfældene refererer metoden til "guldstandarden" for behandling.
3. Tamponade (kompression fra indersiden) af spiserøret: en sonde med en manchetballon indsættes i maven, ballonen er oppustet, den klemmer de udvidede kar i maven og den nedre tredjedel af spiserøret, blødningen stopper. Komprimeringsvarigheden er ikke mere end en dag, ellers kan mangler på væggene (bedsores) af organerne dannes, komplikationer - afbrydelse af lagene og udvikling af peritonitis.
4. Endoskopisk venlig ligation (spiserør og mave) med elastiske ringe (doping). Effektivitet 80%, men praktisk gennemførelse er vanskelig i tilfælde af fortsat blødning. God forebyggelse af tilbagevendende blødning.
5. Operation til behandling af åreknuder: Kun i tilfælde af stabilisering af patientens tilstand og normal leverfunktion med ineffektiviteten af ​​terapeutiske og endoskopiske metoder. Efter kirurgisk behandling falder forekomsten af ​​hepateralsyndrom, ascites og peritonitis (inflammation i peritoneum).
6. Levertransplantation: indikationer - kun i tilfælde af levercirrhose, efter at to blødninger har været ramt af behovet for transfusion af donorblod.

Prognosen afhænger af løbet af den underliggende sygdom, der forårsagede portalhypertensionen, graden af ​​udvikling af leversvigt og effektiviteten af ​​behandlingsmetoder valgt af lægen.