Tela behandling i intensiv pleje

cerebrale slagtilfælde overført den foregående dag; intrakraniel tumor; nylige hovedskader

operation, biopsi procedure i de foregående 10 dage;

aktiv eller nylig indre blødning

trombocytopeni eller koagulopati;

ukontrolleret arteriel hypertension;

episode af kardiopulmonal genoplivning. Trombolytisk terapi:

Streptokinase - injiceret med en bolus af intravenøse 250000 enheder pr. 50 ml 5% glucoseopløsning i 30 minutter, derefter en konstant infusion med en hastighed på 100000 enheder / time eller 1500000 enheder i 2 timer;

Urokinase - injiceres med en bolus på 100.000 U i 10 minutter, derefter 4400 U / kg / time i 12-24 timer;

TAP - 15 mg bolus i 5 minutter, derefter 0,75 mg / kg i 30 minutter, derefter 0,5 mg / kg i 60 minutter. Den totale dosis på 100 mg.

Efter afslutningen af ​​trombolytisk behandling udføres heparinbehandling i 7 dage med en hastighed på 1000 enheder pr. Time.

I fravær af trombolytika bør behandling af lungeemboli påbegyndes ved intravenøs administration af heparin i en dosis på 5000-10000 U, bolus, derefter efterfulgt af intravenøs infusion med en hastighed på 1000-1500 U pr. Time i 7 dage. Tilstrækkelighed af heparinbehandling overvåges ved bestemmelse af den aktiverede partielle tromboplastintid (APTB-N = 28-38 sek.), Som skal være 1,5-2,5 gange højere end normale værdier.

Ved behandling af heparin kan heparininduceret thrombocytopeni forekomme, med en tilbagevenden af ​​venetrombi. Derfor er det nødvendigt at kontrollere niveauet af blodplader i blodet, og med et fald på mindre end 150.000 / μl er det nødvendigt at afbryde heparin.

I betragtning af bivirkningerne af heparin i de seneste år er lavmolekylære hepariner (LMWH'er) blevet anvendt til behandling af lungeemboli. De injiceres subkutant 1-2 gange om dagen i 10 dage: nadroparin - 0,1 ml pr. 10 kg patientens kropsvægt IE / kg, enoxaparin - 100 IE / kg hver.

1-2 dage før aflysning af direkte antikoagulantia er det nødvendigt at ordinere indirekte antikoagulantia i mindst 3-6 måneder under kontrol af MHO i intervallet 2,0-3,0. MHO - international normaliseret ratio = (PV_6olnogo / PV _{standarden plasma}) min, hvor PV er protrombintid, er MICH det internationale følsomhedsindeks, der relaterer vævsfaktorens aktivitet fra dyrekilder til standardvævsfaktoren hos mennesker.

Brugen af ​​MHO anbefales af WHO for at opnå mere præcis kontrol ved behandling af indirekte antikoagulantia og sammenlignelighed af behandlingsresultater.

I forbindelse med alvorlig kardiopulmonal insufficiens ordineres hjerte- og respiratorisk behandling parallelt. Der kræves bredspektret antibiotika til behandling af lungebetændelse og forebyggelse af septiske komplikationer hos patienter med implanterede filterindretninger i den ringere vena cava. I alle tilfælde er elastisk kompression af underekstremiteterne nødvendige for at forbedre venøs udstrømning.

Efter afslutning af trombolytisk behandling gennemføres behandling med antikoagulantia på den sædvanlige måde. Effektiviteten af ​​lægemiddelterapi vurderes ved dynamisk måling af niveauet af tryk i lungecirkulationen. Efter afslutningen af ​​terapeutisk trombolyse udføres angiopulmonografi eller perfusion af lungerne igen.

Der er fare for thrombusfragmentering - kilder til embolisering mod baggrunden af ​​terapeutisk trombolyse, men sandsynligheden for gentagelse af lungeemboli er ikke så stor. I den henseende er det strengt nødvendigt at ty til den perkutane implantering af cava filtre inden starten af ​​trombolytisk terapi, i nærværelse af udvidede embolignende blodpropper. Den optimale metode til forebyggelse af tilbagevendende lungeemboli er indirekte transvenøs implantation af et cava filter i det afsluttende trin af den indledende angiografiske undersøgelse eller efter afslutning af trombolytisk behandling. Efter endovaskulær indgriben skal antitrombogene midler foreskrives for at undgå trombusdannelse på filteret og i den suprarenale del af den ringere vena cava.

Indikationer for cava-filterimplantation er:

Tilbagevendende lungeemboli (selv i mangel af beviste kilder til venøs trombose).

Tilstedeværelsen af ​​flydende blodpropper i ovocalo segmentet.

Fælles eller progressiv dyb venetrombose.

Kombinationer af en implantatprocedure med en kirurgisk eller kateterembolektomi.

Alvorlig lunghypertension eller cor pulmonale.

Tilstedeværelsen af ​​komplikationer af antikoagulationsbehandling (heparin-induceret thrombocytopeni).

Planlagt intensiv kemoterapi for en malign tumor (med forventet pancytopeni eller trombocytopeni).

Lungeemboli. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi.

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Lungemboli (lungeemboli) er en livstruende tilstand, hvor lungearterien eller dens grene er blokeret med en embolus, et stykke af en trombose, der normalt dannes i bækkenets eller undereksternes vener.

Nogle fakta om pulmonal tromboembolisme:

• Lungemboli er ikke en uafhængig sygdom - det er en komplikation af venøs trombose (oftest underbenet, men generelt kan et fragment af en blodprop komme ind i lungearterien fra en hvilken som helst vene).
• Lungemboli er den tredje mest almindelige dødsårsag (anden kun til hjerneslag og koronar hjertesygdom).
• I USA registreres omkring 650.000 tilfælde af lungeemboli og 350.000 dødsfald i forbindelse med det hvert år.
• Denne patologi tager 1-2 plads blandt alle dødsårsager hos ældre.
• Udbredelsen af ​​pulmonal tromboembolisme i verden - 1 tilfælde pr. 1000 mennesker om året.
• 70% af patienterne, der døde af lungeemboli, blev ikke diagnosticeret i tide.
• Ca. 32% af patienterne med pulmonal tromboembolisme dør.
• 10% af patienterne dør i den første time efter udviklingen af ​​denne tilstand.
• Med rettidig behandling reduceres dødsfrekvensen fra lungeemboli kraftigt - op til 8%.

Funktioner af strukturen i kredsløbssystemet

Hos mennesker er der to kredse af blodcirkulationen - store og små:

1. Den systemiske cirkulation begynder med kroppens største arterie, aorta. Det bærer arterielt oxygeneret blod fra hjertets venstre ventrikel til organerne. Hele aorta giver grene, og i den nedre del er opdelt i to iliac arterier, der leverer bækkenområdet og benene. Blod, fattig i ilt og mættet med kuldioxid (venøst ​​blod), opsamles fra organerne ind i de venøse blodkar, som gradvist fusionerer for at danne den øvre del (ophobning af blod fra overkroppen) og den nedre (samling af blod fra underkroppen) hule vener. De falder i højre atrium.
   
2. Lungcirkulationen starter fra højre ventrikel, som modtager blod fra højre atrium. Lungearterien forlader ham - den bærer venøst ​​blod i lungerne. I lungealveoli giver venøst ​​blod kuldioxid, er mættet med ilt og bliver til arterielt. Hun vender tilbage til venstre atrium gennem de fire lungevene, der strømmer ind i den. Så strømmer blod fra atrium til venstre ventrikel og ind i den systemiske cirkulation.

Normalt dannes mikrothromber konstant i venerne, men de falder hurtigt sammen. Der er en delikat dynamisk ligevægt. Når det er brudt, begynder en blodprop at vokse på venøs væg. Over tid bliver det mere løs, mobil. Hans fragment kommer ud og begynder at migrere med blodgennemstrømning.

I tromboembolismen i lungearterien når et løsrevet fragment af en blodpropp først den højre del af den nedre vena cava, og falder derefter fra den ind i højre ventrikel og derfra ind i lungearterien. Afhængig af diameteren klumper embolus enten selve arterien eller en af ​​dens grene (større eller mindre).

Årsager til lungeemboli

Der er mange årsager til lungeemboli, men de fører alle til en af ​​tre lidelser (eller alle med det samme):

• blodstagnation i blodårerne - jo langsommere det strømmer, desto større er sandsynligheden for blodpropper;
• forhøjet blodkoagulation
• betændelse i venøs væg - det bidrager også til dannelsen af ​​blodpropper.

Der er ingen enkelt årsag, der ville medføre en lungeemboli med en 100% sandsynlighed.

Men der er mange faktorer, der hver især øger sandsynligheden for denne tilstand:

• Åreknuder (oftest - varicose sygdom i nedre ekstremiteter).
  
• Fedme. Fedtvæv udøver ekstra stress på hjertet (det har også brug for ilt, og det bliver vanskeligere for hjertet at pumpe blod gennem hele fedtvævssystemet). Derudover udvikler aterosklerose, blodtryk stiger. Alt dette skaber betingelser for venøs stagnation.
• Hjertesvigt - en krænkelse af hjertepumpens funktion i forskellige sygdomme.
• Krænkelse af udstrømningen af ​​blod som følge af kompression af blodkar ved en tumor, cyste, forstørret livmoder.
• Kompression af blodkar med knoglefragmenter for brud.
• Rygning. Under virkningen af ​​nikotin forekommer vasospasme, en stigning i blodtrykket med tiden fører det til udvikling af venøs stasis og øget trombose.
• Diabetes mellitus. Sygdommen fører til en overtrædelse af fedtstofskifte, hvilket resulterer i, at kroppen producerer mere kolesterol, som kommer ind i blodbanen og deponeres på væggene i blodkar i form af aterosklerotiske plaques.

• Seng hvile i 1 uge eller mere for enhver sygdom.
  
• Bliv i intensivafdelingen.
• Seng hvile i 3 dage eller mere hos patienter med lungesygdomme.
• Patienter, der er i hjerteoplivningsafdelingerne efter et myokardieinfarkt (i dette tilfælde er årsagen til venøs stagnation ikke kun patientens immobilitet, men også hjertets forstyrrelse).

• Øgede blodniveauer af fibrinogen - et protein der er involveret i blodkoagulation.
  
• Nogle typer af blodtumorer. For eksempel polycytæmi, hvor niveauet af erythrocytter og blodplader stiger.
• Indtagelsen af ​​visse lægemidler, der øger blodkoagulationen, for eksempel orale præventionsmidler, nogle hormonelle lægemidler.
• Graviditet - i kroppen af ​​en gravid kvinde er der en naturlig stigning i blodpropper og andre faktorer, som bidrager til dannelsen af ​​blodpropper.
  
• Arvelige sygdomme forbundet med forhøjet blodkoagulation.
• Maligne tumorer. Med forskellige former for kræft øges blodproppen. Ibland bliver lungeemboli det første symptom på kræft.

• Dehydrering i forskellige sygdomme.
• Modtagelse af et stort antal diuretika, som fjerner væske fra kroppen.
• Erythrocytose - en stigning i antallet af røde blodlegemer i blodet, som kan være forårsaget af medfødte og erhvervede sygdomme. Når dette sker, overlader fartøjerne blod, øger belastningen på hjertet, blodviskositeten. Derudover producerer røde blodlegemer stoffer, der er involveret i blodkoagulationsprocessen.

• Endovaskulær kirurgi - udført uden indsnit, normalt til dette formål, indsættes et specielt kateter gennem punkteringen i karret, hvilket ødelægger sin væg.
  
• Stenting, proteser, installation af venøse katetre.
• Oxygen sult.
• Virale infektioner.
• Bakterielle infektioner.
• Systemiske inflammatoriske reaktioner.

Hvad sker der i kroppen med pulmonal tromboembolisme?

På grund af forekomsten af ​​en hindring for blodgennemstrømningen øges trykket i lungearterien. Sommetider kan det øge meget - som følge heraf øges belastningen på hjerteets højre ventrikel dramatisk, og akut hjertesvigt udvikler sig. Det kan føre til patientens død.

Den højre ventrikel udvider og en utilstrækkelig mængde blod går til venstre. På grund af dette falder blodtrykket. Sandsynligheden for alvorlige komplikationer er høj. Det større fartøj blokeret af embolus, jo mere udtalte disse lidelser.

Når lungeemboli er forstyrret blodgennemstrømning til lungerne, så hele kroppen begynder at opleve oxygen sult. Refleksivt øger frekvensen og dybden af ​​åndedræt, der er en indsnævring af bronkiernes lumen.

Symptomer på lungeemboli

Læger kalder ofte en pulmonal tromboembolisme en "stor maskerende læge." Der er ingen symptomer, der tydeligt angiver denne tilstand. Alle manifestationer af lungeemboli, der kan påvises under patientens undersøgelse, forekommer ofte hos andre sygdomme. Ikke altid sværhedsgraden af ​​symptomer svarer til sværhedsgraden af ​​læsionen. For eksempel, når en stor gren af ​​lungearterien er blokeret, kan patienten kun blive forstyrret af kortpustetid, og når embolus kommer ind i en lille beholder, er der alvorlig smerte i brystet.

De vigtigste symptomer på lungeemboli er:

• åndenød;
• brystsmerter, der bliver værre under et dybt åndedrag
• en hoste, hvor sputumet kan bløde med blod (hvis blødning er opstået i lungen);
• fald i blodtryk (i svære tilfælde - under 90 og 40 mm. Hg. Art.);
• hyppig (100 slag pr. minut) svag puls;
• kold klæbrig sved;
• plager, grå hudtone;
• stigning i kropstemperatur til 38 ° C;
• bevidsthedstab
• blueness af huden.

I milde tilfælde er symptomerne helt fraværende, eller der er en svag feber, hoste, mild åndenød.

Hvis patienten med en pulmonal tromboembolisme ikke er forsynet med akut lægehjælp, kan døden forekomme.

Symptomer på lungeemboli kan meget ligner myokardieinfarkt, lungebetændelse. I nogle tilfælde udvikler kronisk tromboembolisk pulmonal hypertension (øget tryk i lungearterien), hvis en tromboemboli ikke er identificeret. Det manifesterer sig i form af åndenød under fysisk anstrengelse, svaghed, hurtig træthed.

Mulige komplikationer af lungeemboli:

• hjertestop og pludselig død;
• lungeinfarkt med efterfølgende udvikling af den inflammatoriske proces (lungebetændelse);
• pleurisy (inflammation i pleura - en film af bindevæv, der dækker lungerne og linjer indersiden af ​​brystet);
• tilbagefald - tromboembolisme kan forekomme igen, og samtidig er patientens risiko for død også høj.

Hvordan bestemmes sandsynligheden for lungeemboli før undersøgelsen?

Tromboemboli mangler normalt en tydelig synlig årsag. Symptomer der opstår i lungeemboli kan også forekomme i mange andre sygdomme. Derfor er patienterne ikke altid i god tid for at etablere diagnosen og påbegynde behandlingen.

I øjeblikket er der udviklet specielle skalaer til vurdering af sandsynligheden for lungeemboli hos en patient.

Genèveskala (revideret):

Tela behandling i intensiv pleje

Lungemboli (lungeemboli) er et syndrom, der er udviklet som følge af lungeemboli eller dets grene, en trombose og er kendetegnet ved alvorlige kardiopulmonale lidelser og i embolier af små grene - symptomer forårsaget af dannelse af hæmoragiske lungeinfarkter. Den mest almindelige årsag og kilde til embolisering af lungearteriets grene er blodpropper fra dybe vener i dyb venetrombose (DVT) i omkring 90% af tilfældene, meget mindre ofte - embolisering kommer fra højre hjerte (hjertesvigt med retensionens retension). Den farligste med hensyn til udvikling af lungeemboli flydende blodpropper, der er frit beliggende i fartøjets lumen og kun forbundet med venøs væg kun distal. Lungemboli er op til 50% af dødeligheden i kardiologiske afdelinger og er hovedårsagen til døden hos postoperative patienter. Normalt skyldes pludselig død i 1/3 tilfælde af pulmonal tromboembolisme. Omkring 20% ​​af patienter med lungeemboli dør, og mere end halvdelen af ​​dem i de første 2 timer efter udviklingen af ​​en embolus. Der er arvelige og erhvervede risikofaktorer for lungeemboli. Blandt de arvelige faktorer er en af ​​de mest almindelige genetiske mutationer af faktor V-koagulation af blod (Leiden factor V), som forekommer hos 3-4% af befolkningen og øger risikoen for trombose flere gange. Udviklingen af ​​en uforklarlig trombose eller trombose af emboli i en alder af 40 år, tilstedeværelsen af ​​lignende forhold hos patientens slægtninge, gentagelse af dyb venetrombose eller PEH hos mennesker, der ikke har sekundære risikofaktorer, indikerer medfødt prædisponering for patologisk trombose. Blandt de overtagne defekter af hæmostase, der oftest fører til trombose, er hovedstedet besat af antiphospholipid syndrom (APS). Ca. 30% af venøs trombose er forbundet med antiphospholipid syndromet. APS kan være primær (ikke forbundet med en anden sygdom - 46%) og sekundær (den udvikler sig på baggrund af systemisk lupus erythematosus - 18%, autoimmune sygdomme - 19% eller neoplasmer og andre patologiske tilstande - 17%). Tilbagevendende lungeemboli kan også være baseret på det primære eller sekundære antiphospholipidsyndrom. Patologiske mekanismer for trombose kan skyldes brug af orale præventionsmidler eller hormonbehandling, graviditet, forekomst af ondartede sygdomme og leukæmier, alvorlig dehydrering (for eksempel utilstrækkelig brug af diuretika eller afføringsmidler). Arvelig mangel på protein C forekommer i 0,14-0,5% og protein S - hos 0,7% af mennesker. De første trombotiske episoder kan som regel manifestere sig i alderen 20-30 år. Det er karakteristisk, at de i de fleste tilfælde fremkaldes af tilstedeværelsen af ​​tilknyttede risikofaktorer (graviditet, kirurgi, langvarig immobilisering osv.) Blandt befolkningen hos patienter med DVT (dyb venetrombose) 10% Der er patienter med mangel på protein C. Der er to typer medfødt mangel på protein C. Når jeg falder koncentrationen af ​​protein C selv. Type II er karakteriseret ved et normalt niveau af protein C i blodet og dets lave funktionelle aktivitet. Den næste hyppigste mutation i forbindelse med trombose er G20 210A-mutationen i protrombin-genet, der er placeret i den 3'-terminale ikke-kodende del af genet og forårsager ikke ændringer i protrombins struktur, men fører til en stigning i plasmaniveauet. Denne patologi manifesteres sædvanligvis i form af dyb venetrombose af de nedre ekstremiteter og cerebrovaskulær trombose.

Congenitalt antithrombin (AT) -mangel forekommer i 0,17% af den samlede humane population. Denne defekt findes normalt hos 1,1% af patienterne med lungeemboli. Det er klinisk manifesteret hovedsageligt i form af DVT og lungtrombolisme. Blandt befolkningen hos patienter med DVT er 3-8% patienter med antithrombinmangel.

En anden ret almindelig patologi, der er prædisponeret for udviklingen af ​​trombotiske komplikationer, er det klæbende blodpladesyndrom, en arvelig patologi manifesteret af blodpladehyperaggregation. Denne defekt er påvist hos 14% af personer med venøs trombose og tromboembolisme og hos næsten 50% af patienter med cerebrovaskulær trombose og forbigående iskæmiske angreb. Dette syndrom er præget af simpel diagnose og muligheden for effektiv behandling. Pulmonal emboli (PE) er en akut okklusion af en trombus eller embolus i stammen, en eller flere af lungearteriens grene, hvilket fører til en spasme af lungearteriets grene, udvikling af et akut pulmonalt hjerte, et fald i hjerteudslip, nedsat iltning af blodet og bronkospasmen. Lungemboli - en integreret del af trombose syndrom i systemet i de øvre eller nedre hulveve (normalt trombose i bækkenbunden og dyb vener i underekstremiteterne).

Lungemboli er en komplikation af DVT, som ofte har et mildt symptom. Blodpropper i blodårerne dannes af ovennævnte årsager. De er løsere end arterial thrombi, har et "hoved" knyttet til endotelet og en flydende del, som er genstand for fragmentering og frigørelse fra trombosens krop. Det kliniske billede af lungeemboli afhænger af embolus størrelse, tilstanden af ​​det kardiovaskulære system og patientens lunger.

En typisk manifestation er den pludselige indtræden af ​​symptomer, selv om lungeemboli ofte forekommer under dække af en manifestation af højre eller venstre ventrikulær svigt, langvarig subfebril, langvarig lungebetændelse i postoperativ periode mv.

Den pludselige overlapning af lumen i den lunge vaskulære seng fører til et antal syndromer, der hver især udgør en fare for patientens liv:

1. Pludselig stop for blodcirkulationen.

2. Arrytmi med mulig dødelig udgang.

3. Akut lungehjerte og respirationssvigt.

4. Broncho- og bronchiolospasme.

5. Cirkulationschok.

7. Postembolisk pulmonal hypertension med højre ventrikulær svigt mv.

Med en massiv lungeemboli - omkring en fjerdedel af patienterne dør i de første minutter, undergår et andet kvartal et tilbagefald og dør af gentagen lungemboli, næste kvartal udvikler postembolisk pulmonal hypertension, og resten har spontan lys eller rekanalisering af thrombembole. Massiv lungeemboli - mere end 50% af lungekarrene, mens patienten er bevidsthedstab, chok, blodtryksfald, utilstrækkelig funktion i højre ventrikel.

Submassiv - fra 30 til 50% af lungekarrene - patienten har dyspnø, normalt blodtryk, er funktionen af ​​højre ventrikel i mindre grad svækket.

Ikke-massiv - mindre end 30% ledsages af åndenød, lider funktionen af ​​højre ventrikel ikke.

Det europæiske kardiologiske selskab foreslår at skelne mellem massiv, subassiv og ikke-massiv lungeemboli.

Nødsorg for lungeemboli

Desværre bekræfter medicinsk statistik, at forekomsten af ​​pulmonal tromboembolisme i de seneste par år er steget, og at denne patologi ikke gælder for isolerede sygdomme, hverken har separate tegn, stadier og udviklingsresultater, ofte forekommer PEPA som følge af komplikationer af andre sygdomme, forbundet med dannelsen af ​​blodpropper. Tromboembolisme er en yderst farlig tilstand, der ofte fører til patienters død, de fleste mennesker med en blokeret arterie i lungerne dør om et par timer, hvorfor førstehjælp er så vigtigt, fordi tællingen fortsætter i et øjeblik. Hvis der opdages en lungeemboli, skal der ydes akutpleje omgående, når det er menneskelivet.

Begrebet lungeemboli

Så hvad er patologien for pulmonal tromboembolisme? Et af de 2 ord, der udgør begrebet "emboli", betyder henholdsvis en blokering af arterien, i dette tilfælde er lungearterierne blokeret af en trombose. Eksperter betragter denne patologi som en komplikation af nogle typer somatiske sygdomme såvel som forringelse af patientens tilstand efter operation eller komplikationer efter fødslen.

Tromboembolisme er placeret på tredjepladsen med hensyn til hyppigheden af ​​dødsfald, den patologiske tilstand udvikler sig ekstremt hurtigt og er svær at behandle. I mangel af en korrekt diagnose i de første par timer efter lungeemboli er dødeligheden på op til 50%, med nødhjælp og udpegning af passende behandling blev kun 10% af dødsfald registreret.

Årsager til lungeemboli

Ofte identificerer eksperter tre hovedårsager til lungeemboli:

• komplikation i løbet af kompleks patologi
• konsekvens af den overførte operation
• post-traumatisk tilstand.

Som nævnt ovenfor er denne patologi forbundet med dannelsen af ​​blodpropper af forskellige størrelser og deres akkumulering i blodkar. Over tid kan en blodpropp bryde ud i lungearterien og stoppe blodforsyningen til det tilstoppede område.

De hyppigste sygdomme, der truer en sådan komplikation, omfatter trombose af de nedre ekstremiteter. I den moderne verden fremkalder denne sygdom i stigende grad fart, i mange henseender fremkalder trombose en persons livsstil: mangel på fysisk aktivitet, usund kost, overskydende vægt.

Ifølge statistikker udvikler tromboembolien i 50% hos patienter med trombose i lårbenene, hvis der ikke findes ordentlig behandling.

Der er flere interne og eksterne faktorer, som direkte påvirker udviklingen af ​​lungeemboli:

• alder efter 50-55 år
• stillesiddende livsstil;
• operationer;
• onkologi;
• udvikling af hjertesvigt
• åreknuder
• svær fødsel
• traumer;
• ukontrolleret hormonal antikonceptionsbrug
• fedme;
• forskellige autoimmune sygdomme;
• arvelige patologier;
• rygning;
• ukontrollerede diuretiske lægemidler.

Hvis vi snakker detaljeret om kirurgisk indgreb, kan lungeemboli ofte udvikles hos patienter, der har gennemgået:

• kateterplacering;
• hjerteoperation
• aar proteser;
• stent;
• bypassoperation.

Symptomer på tromboembolisme

Afhængig af hvilken sygdom der forårsagede lungeemboli, afhænger tegn på udviklingen af ​​patologi også. De vigtigste symptomer hos lungeembolisspecialister indbefatter normalt følgende:

• et kraftigt fald i blodtrykket
• alvorlig åndenød;
• på baggrund af dyspnø udvikle takykardi;
• arytmi;
• blå hud, cyanose opstår på grund af utilstrækkelig iltforsyning;
• lokalisering af smerter i brystet;
• funktionsfejl i fordøjelseskanalen
• "Anspændt mave";
• skarpe hævelser i nakkeårene;
• afbrydelser i hjertets arbejde.

For at yde beredskab til lungtromboembolisme er det nødvendigt at omhyggeligt forstå de specifikke symptomer på patologien, de er ikke påkrævet. Disse symptomer på lungeemboli omfatter følgende symptomer, men de kan muligvis ikke vises overhovedet:

• hoste blod;
• feberisk stat;
• ophobning af væske i brystet;
• besvimelse;
• opkastning;
• mindre ofte comatose stater.

Ved gentagen blokering af lungearterierne bliver patologien kronisk, i dette stadium af lungeemboli er symptomerne karakteriseret ved:

• konstant mangel på luft, alvorlig åndenød;
• hudcyanose;
• obsessiv hoste
• smertefornemmelser sternum.

TELA Forms

Nu i medicin er der henholdsvis tre former for pulmonal tromboembolisme, typerne af lungeemboli varierer efter type:

1. Massiv form. I dette tilfælde er der et kraftigt fald i blodtrykket, ofte under 90 mm Hg, alvorlig åndenød, besvimelse. I de fleste tilfælde udvikler hjertesvigt på kort tid, vener i nakken er hævede. Når denne formular er registreret op til 60% af dødsfaldene.
2. Submassiv form. På grund af skibets overlapning opstår der hjerteskader, begynder hjertet at arbejde intermitterende.
3. Den sværeste at diagnosticere form er ikke-massiv. Hos patienter med denne tromboembolisme forsvinder kortpustethed ikke selv i ro. Når man lytter til hjertet, er der lyde i lungerne.

Komplikationer af PE

Sen diagnosticering og ikke rettidigt tilvejebragt førstehjælp truer udviklingen af ​​komplikationer af denne patologi, hvis sværhedsgrad bestemmer den videre udvikling af tromboembolisme og patientens forventede levetid. Den mest alvorlige komplikation er lungeinfarkt, sygdommen udvikler sig inden for de første to dage fra det øjeblik, hvor lungekarret er blokeret.

TELA kan også forårsage en række andre patologier, såsom:

• lungebetændelse;
• lunge abscess;
• lungehindebetændelse;
• pnevmotoreks;
• udvikling af nyre- og hjertesvigt.

Derfor er nødhjælp til lungtromboembolisme så vigtig, fordi en person ofte bor i flere timer, og sygdommens forløb afhænger af nødsituationer.

Første trin for tromboembolisme

Den første ting, der skal gøres i tilfælde af mistænkt tromboembolisme, er at ringe til en ambulance, og før patienten ankommer, skal patienten anbringes på en fast, plan overflade. Patienten skal sikres fuldstændig hvile, tætte mennesker skal overvåge patientens tilstand med lungeemboli.

Til at begynde med udfører lægerne genoplivningsaktioner, som består af mekanisk ventilation og iltbehandling, normalt før indlæggelse af patienter, der administreres med lungeemboli intravenøst ​​ikke-fraktioneret heparin i en dosis på 10.000 enheder, injiceres 20 ml reopolyglucin med dette lægemiddel.

Førstehjælp er også at administrere følgende medicin:

• 2,4% opløsning af Euphyllinum - 10 ml;
• 2% opløsning af no-shpy-1 ml;
• 0,02% opløsning af Platyfilin - 1 ml.

Med den første injektion af Eufillin skal patienten spørges, om han lider af epilepsi, takykardi, arteriel hypotension og om han har symptomer på myokardieinfarkt.

I den første time bedøves patienten med Promedol, er Analgin også tilladt. I tilfælde af alvorlig takykardi udføres der passende behandling, og i tilfælde af apnø udføres genoplivning.

Ved alvorlig smerte er der vist injektioner af en narkotisk 1% opløsning af morfin i et volumen på 1 ml. Før intravenøs administration af lægemidlet er det imidlertid nødvendigt at præcisere, om patienten har et konvulsivt syndrom.

Efter stabilisering af patientens tilstand bliver ambulancen hurtigt taget til hjertkirurgi, hvor patienten på hospitalet ordinerer den passende behandling.

TELA-terapi

Hospitalisering og behandlingsrecept er rettet mod normalisering af tilstanden i lungecirkulationen. Ofte gennemgår patienten operation for at fjerne blodpropper fra arterien.

I tilfælde af kontraindikationer til kirurgi er patienten ordineret en konservativ behandling, som normalt består af administration af lægemidler med fibrinolytisk virkning, er effekten af ​​lægemiddelterapi mærkbar efter et par timer fra starten af ​​behandlingen.

For at forhindre yderligere trombose gives patienten heparininjektioner, der virker som antikoagulerende middel, har en antiinflammatorisk og smertestillende virkning, og oxygenbehandling er også vist for alle patienter med lungeemboli.

Patienterne foreskrev indirekte antikoagulantia, som anvendes i flere måneder.

Det er vigtigt at huske, at i tilfælde af lungeemboli er nødpleje et vigtigt aspekt for det vellykkede resultat af patologien. For at forhindre yderligere blodkoagulation anbefales patienter at overholde forebyggende foranstaltninger.

Forebyggelse af lungeemboli

Der er en gruppe mennesker, der skal udføre forebyggende handlinger uden fejl:

• alder efter 45 år
• historie af slagtilfælde eller slagtilfælde
• overvægtige, især fedme
• tidligere operation, især på bækkenorganerne, underekstremiteter og lunger;
• dyb venetrombose.

Forebyggelse bør også omfatte:

• periodisk at gøre ultralyd af vener i underekstremiteterne;
• venebånddannelse med elastisk bandage (dette gælder især ved forberedelse til kirurgi);
• regelmæssige injektioner af heparin til forebyggelse af trombose.

Forebyggende foranstaltninger kan ikke behandles overfladisk, især hvis patienten allerede har haft en tromboembolisme. Lungemboli er trods alt en yderst farlig sygdom, som ofte fører til patientens død eller handicap. Ved de første symptomer på patologi er det nødvendigt at søge lægehjælp så hurtigt som muligt. I tilfælde af tydelige tegn eller en kraftig forværring af tilstanden skal en ambulance indkaldes til at træffe hastende foranstaltninger inden indlæggelse med sygdommen. Hvis patienten har lidt en PATE, bør du ikke se bort fra sundhedstilstanden; nøje overholdelse af lægens recept er nøglen til et langt liv uden genoptagelse af tromboembolisme.

REANIMATION OG INTENSIVT TERAPI FOR THROMBOEMBOLISM AF PULMONARERNE

(Handlingsstandard)

Pulmonal arterie tromboembolisme (lungeemboli) er en alvorlig kredsløbs- og åndedrætssvigt som følge af blokaden af ​​pulmonal blodstrøm ved tromboembolisme. Patogenesen og klinikken for lungeemboli bestemmes af emboliens masse og reaktionerne fra kar og bronchi til biologisk aktive stoffer, der kommer fra iskæmiske væv. Udover akut kardiovaskulær og respiratorisk insufficiens forekommer akut koagulopati, herunder iatrogen, ofte i lungeemboli.

1. Tegn: sammenbrud, støjende vejrtrækning, frygt, agitation, brystsmerter, hoste, åndenød. Tegn på bronchiolospasme, cyanose i hovedet, nakke, øvre torso, bevidsthedstab, observeres ofte.

2. Når man stopper spontan blodcirkulation og åndedræt

2.1. Fortsæt med kardiopulmonal genoplivning (se Standard).

2.2. At kateterisere den centrale vener, start infusionen af ​​reopolyglukin med kontrol af CVP.

2.3. Indtast 10-15 tusinde enheder. heparin til den centrale ven.

2.4. Injicer 250-300 mg acetylsalicylsyre (aspizol, etc.) ind i den centrale ven.

2.5. Hvis du har ketanserin, skal du bruge det i stedet for heparin.

3. Med bevaret (genoprettet) spontan cirkulation og respiration

3.1. Udfør handlinger som fastsat i afsnit.2.2 - 2.5.

3.2. Indfør neuroleptanalgetika (1 ml af en 0,005% opløsning af fentanyl og 0,25% opløsning af droperidol).

3.3. Når bradyarytmi - indtaste atropin (0,1% - 0,5 ml).

3.4. Når takyarytmi - indtaste lidokain (40 mg bolus og 200 mg dryp i 2-3 timer).

3.5. Introducer plasminaktivatorer - streptase (streptokinase), celiase, streptodekazu eller andre - i overensstemmelse med ordningen, der er fastsat i vejledningen til lægemidlet, i kombination med heparin (10 tusind enheder). Før streptase skal indtaste 180-240 mg prednisolon. I nærvær af vævsplasminogenaktivator (TAP) - brug det i stedet for streptase.

4. Efter stabilisering af blodcirkulation og respiration

4.1. Fortsæt transfusionsterapi (reopolyglucin, gelatinol, gemodez, lactasol, trisol, disol, 5% glucoseopløsning osv.) - ifølge indikationer med kontrol af CVP og blodkoagulationsegenskaber.

4.2. Kontrol og korrektion af blodkoagulation:

- elektrokoagulografi - hver 2-4 timer på den første dag, og derefter efter behov

- Heparininfusion med en hastighed, der giver blodkoagulering på 12-15 minutter (op til 3 dage) eller en bolus af heparin på 10.000 enheder. efter 4-6 timer under kontrol af blodkoagulering,

- infusion af acetylsalicylsyre (0,3% opløsning - 100-200 ml)

- indførelsen af ​​complamine (xanthin-nikotinat, xavin, theonicol) - i daglige gennemsnitlige doser.

4.3. Respiratorisk terapi:

- aerosolinhalationer (1% sodavand, krydderurter af urter osv. - ifølge indikationer)

- en af ​​de særlige vejrtrækninger (PDKV, NPD, OMSD) - ifølge indikationer,

brystmassage (klassisk, vakuum, vibration - ifølge indikationer).

Dato tilføjet: 2015-02-05 | Visninger: 2187 | Overtrædelse

Tromboembolisme af lungearterien og dens grene. behandling

Behandling af lungeemboli er en vanskelig opgave. Sygdommen opstår uventet, fremskyndes hurtigt, hvilket gør det muligt for lægen at have et minimum af tid til at bestemme taktikken og metoden til behandling af patienten. For det første kan der ikke være nogen standardbehandling for lungeemboli. Valget af metode bestemmes af placeringen af ​​embolus, graden af ​​svækket lungeprimering, arten og sværhedsgraden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser i hoved- og mindre omsætning. For det andet kan behandlingen af ​​lungeemboli ikke kun begrænses til eliminering af embolus i lungearterien. Kilden til embolisering bør ikke overses.

Førstehjælp

Nødpleje til lungeemboli kan opdeles i tre grupper:

1) opretholdelse af patientens liv i de første minutter af lungeemboli

2) eliminering af dødelige refleksreaktioner

3) eliminering af emboli.

Vedligeholdelsen af ​​liv i tilfælde af patienters kliniske død udføres primært ved genoplivning. De prioriterede foranstaltninger omfatter bekæmpelse af sammenbrud ved hjælp af pressoraminer, korrektion af syre-base tilstand, effektiv oxygenbehandling. Samtidig er det nødvendigt at starte trombolytisk behandling med native streptokinase-lægemidler (streptodekaza, streptaza, avelysin, celease osv.).

Embolus placeret i arterierne forårsager refleksreaktioner, som følge heraf alvorlige hæmodynamiske lidelser forekommer ofte med ikke-massiv lungeemboli. For at fjerne smertesyndromet injiceres 4-5 ml af en 50% opløsning af analgin og 2 ml droperidol eller seduxen intravenøst. Brug om nødvendigt lægemidler. Ved alvorlig smerte begynder analgesi ved indgift af lægemidler i kombination med droperidol eller seduxen. Ud over den analgetiske virkning undertrykker dette følelsen af ​​frygt for død, nedsætter catecholaminæmi, myokardisk iltbehov og elektrisk ustabilitet i hjertet, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod og mikrocirkulation. For at reducere arteriolospasme og bronchospasme anvendes aminophyllin, papaverin, no-spa, prednison i sædvanlige doser. Eliminering af emboli (grundlaget for patogenetisk behandling) opnås ved trombolytisk behandling, som startede umiddelbart efter diagnosen lungeemboli er etableret. Relative kontraindikationer til trombolytisk terapi, der er tilgængelige hos mange patienter, er ikke en hindring for dens anvendelse. Den store sandsynlighed for et fatalt udfald begrunder risikoen for behandling.

I fravær af trombolytiske lægemidler indikeres kontinuerlig intravenøs administration af heparin i en dosis på 1000 IE pr. Time. Den daglige dosis vil være 24 000 IE. Med denne indgivelsesmetode er tilbagevenden af ​​lungeemboli meget mindre hyppig, forhindring af gentromboser pålideligt.

Ved angivelse af diagnosen lungeemboli vælges grad af lungeblodflugts okklusion, placering af embolus, konservativ eller kirurgisk behandling.

Konservativ behandling

Den konservative metode til behandling af lungeemboli er i øjeblikket den vigtigste og omfatter følgende foranstaltninger:

1. Tilvejebringelse af trombolyse og standsning af yderligere trombose.

2. Reduktion af pulmonal arteriel hypertension.

3. Kompensation for pulmonal og højre hjertesvigt.

4. Eliminering af arteriel hypotension og fjernelse af patienten fra sammenbruddet.

5. Behandling af lungeinfarkt og dets komplikationer.

6. Tilstrækkelig analgesi og desensibiliseringsterapi.

Ordningen med konservativ behandling af lungeemboli i den mest typiske form kan repræsenteres som følger:

1. Komplet resten af ​​patienten, patientens rygtilstand med en forhøjet hovedende i fravær af sammenbrud.

2. Med brystsmerter og stærk hoste, indførelsen af ​​smertestillende midler og antispasmodik.

3. Indtagelse af oxygen.

4. I tilfælde af sammenbrud udføres hele komplekset af afhjælpende foranstaltninger af akut vaskulær insufficiens.

5. I tilfælde af hjertesvaghed er glycosider ordineret (strophanthin, Korglikon).

6. Antihistaminer: diphenhydramin, pipolfen, suprastin osv.

7. Trombolytisk og antikoagulant terapi. Det aktive princip for trombolytiske stoffer (streptase, avelysin, streptodekazy) er et metabolisk produkt af hæmolytisk streptokoccus streptokinase, som aktiverer plasminogen, danner dermed et kompleks, der fremmer udseendet af plasmin, som opløses fibrin direkte i en trombose. Indførelsen af ​​trombolytiske lægemidler er som regel lavet i en af ​​de perifere vener i de øvre ekstremiteter eller i den subklave ven. Men med massiv og subassiv tromboembolisme er det mest optimalt at introducere dem direkte i trombuszonen, der lukker lungearterien, hvilket opnås ved at sondere pulmonalarterien og lede kateteret under styring af et røntgenapparat til tromben. Indførelsen af ​​trombolytiske lægemidler direkte i lungearterien skaber hurtigt deres optimale koncentration inden for tromboembolområdet. Derudover foretages der samtidig forsøg på at forsøge at fragmentere eller tunnelere tromboembolus for at genoprette pulmonal blodgennemstrømning så hurtigt som muligt. Før introduktionen af ​​streptase som kildedata bestemmes følgende blodparametre: fibrinogen, plasminogen, protrombin, trombintid, blodkoagulationstid, blødningsvarighed. Sekvensen af ​​indgivelse af lægemidler:

1. Intravenøst ​​injiceres 5.000 IE heparin og 120 mg prednisolon.

2. 250.000 IE streptase (testdosis) fortyndet i 150 ml fysiologisk saltvand injiceres intravenøst ​​i 30 minutter, hvorefter de ovenfor nævnte blodparametre undersøges igen.

3. I mangel af en allergisk reaktion, der indikerer god tolerabilitet af lægemidlet og en moderat ændring i kontrolindikatorerne, starter indførelsen af ​​en terapeutisk dosis streptase med en hastighed på 75.000-100.000 U / h, heparin 1000 U / h, nitroglycerin 30 μg / min. Den omtrentlige sammensætning af opløsningen til infusion:

I% opløsning af nitroglycerin

0,9% natriumchloridopløsning

Opløsningen injiceres intravenøst ​​med en hastighed på 20 ml / time.

4. Under administration af streptase injiceres 120 mg prednisolon intravenøst ​​i en strøm ved 6 timer. Indførelsen af ​​streptase (24-96 timer) bestemmes individuelt.

Overvågningen af ​​disse blodparametre udføres hver fjerde time. Behandlingsprocessen tillader ikke et fald i fibrinogen under 0,5 g / l, et protrombinindeks under 35-4-0%, en ændring i trombintiden over en seksfoldig stigning i forhold til baseline, en ændring i koagulationstid og blødningsvarighed over en tredobbelt stigning i forhold til basisdata. Komplette blodprøver udføres dagligt eller som angivet, blodplader bestemmes hver 48 timer og inden for fem dage efter start af trombolytisk behandling, urinalyse - dagligt, EKG - daglig perfusion lungescintigrafi - ifølge indikationer. Den terapeutiske dosis streptase ligger i området fra 125 000-3 000 000 IE eller derover.

Behandling med streptodekazy involverer samtidig administrering af en terapeutisk dosis af lægemidlet, hvilket er 300.000 U af lægemidlet. De samme indikatorer for koagulationssystemet styres som ved behandling med streptase.

Ved behandlingens afslutning med trombolytiske patienter overføres patienten til behandling med understøttende doser heparin på 25.000-45.000 enheder pr. Dag intravenøst ​​eller subkutant i 3-5 dage under kontrol af indikatorer for koagulationstid og blødningsvarighed.

På den sidste dag af heparinadministration administreres indirekte antikoagulantia (pelentan, warfarin), hvor den daglige dosis er valgt, så protrombinindekset holdes indenfor (40-60%), det internationale normaliserede forhold (MHO) er 2,5. Behandling med indirekte antikoagulantia kan om nødvendigt fortsætte i lang tid (op til tre til seks måneder eller mere).

Absolutte kontraindikationer for trombolytisk terapi:

1. Forringet bevidsthed.

2. Intrakraniale og spinalformationer, arteriovenøse aneurysmer.

3. Svære former for arteriel hypertension med symptomer på cerebrovaskulær ulykke.

4. Blødning af lokalisering, med undtagelse af hæmoptyse på grund af lungeinfarkt.

6. Tilstedeværelsen af ​​potentielle kilder til blødning (mavesår eller tarmsår, kirurgisk indgreb i perioden fra 5 til 7 dage, staten efter aortografi).

7. Nyligt overførte streptokokinfektioner (akut reumatisme, akut glomerulonephritis, sepsis, forlænget endokarditis).

8. Nylig traumatisk hjerneskade.

9. Tidligere hæmoragisk slagtilfælde.

10. Kendte lidelser i blodkoagulationssystemet.

11. Uforklaret hovedpine eller synshæmmelse i løbet af de sidste 6 uger.

12. Cerebral eller spinal kirurgi i løbet af de sidste to måneder.

13. Akut pancreatitis.

14. Aktiv tuberkulose.

15. Mistanke om dissektering af aorta-aneurisme.

16. Akutte infektionssygdomme på tidspunktet for optagelse.

Relative kontraindikationer for trombolytisk terapi:

1. Exacerbation af mavesår og 12 duodenalsår.

2. Iskæmiske eller emboliske slagtilfælde i historien.

3. Accept af indirekte antikoagulantia på tidspunktet for optagelse.

4. Alvorlige skader eller kirurgiske indgreb for mere end to uger siden, men ikke mere end to måneder

5. Kronisk ukontrolleret arteriel hypertension (diastolisk blodtryk på mere end 100 mm Hg. Art.).

6. Alvorlig nyre- eller leversvigt.

7. Kateterisering af den subklave eller indre jugularven.

8. Intrakardiale trombier eller ventilvegetationer.

Med vitale indikationer bør man vælge mellem risikoen for sygdom og risikoen for terapi.

De hyppigste komplikationer af trombolytiske og antikoagulerende medikamenter er blødninger og allergiske reaktioner. Deres forebyggelse reduceres til en omhyggelig gennemførelse af reglerne for brugen af ​​disse stoffer. Hvis der er tegn på blødning forbundet med brug af trombolytika, indgives intravenøs infusion:

• Epsilon-aminocaproic acid - 150-200 ml af en 50% opløsning;
• fibrinogen - 1-2 g pr. 200 ml saltvand
• calciumchlorid - 10 ml 10% opløsning
• friskfrosset plasma. Intramuskulært indført:
• hæmofobin - 5-10 ml;
• vikasol - 2-4 ml 1% opløsning.

Om nødvendigt er transfusion af frisk blod angivet. I tilfælde af en allergisk reaktion indgives prednisolon, promedol, diphenhydramin. Heparin-modgiften er protaminsulfat, som injiceres i en mængde på 5-10 ml af en 10% opløsning.

Blandt lægemidlerne fra den sidste generation er det nødvendigt at notere en gruppe vævsplasminogenaktivatorer (alteplase, actilize, retavase), som aktiveres ved binding til fibrin og fremme overførslen af ​​plasminogen til plasmin. Ved anvendelse af disse lægemidler øges fibrinolyse kun i thrombuset. Alteplase administreres i en dosis på 100 mg ifølge ordningen: en bolusinjektion på 10 mg i 1-2 minutter, derefter i den første time - 50 mg i de næste to timer - de resterende 40 mg. Retavase, som har været anvendt i klinisk praksis siden slutningen af ​​1990'erne, har en endnu mere udtalt lytisk effekt. Den maksimale lytiske effekt i dens anvendelse opnås inden for de første 30 minutter efter indgift (10 U + 10 IE intravenøst). Hyppigheden af ​​blødning ved brug af vævsplasminogenaktivatorer er signifikant mindre end ved brug af trombolytika.

Konservativ behandling er kun mulig, når patienten fortsat er i stand til at tilvejebringe relativt stabil blodcirkulation i flere timer eller dage (subassiv emboli eller emboli af små grene). Med stammenes emboli og lungearteriets store grene er effektiviteten af ​​konservativ behandling kun 20-25%. I disse tilfælde er den valgte metode kirurgisk behandling - pulmonal embolotrombektomi.

Kirurgisk behandling

Den første succesfulde operation for pulmonal tromboembolisme blev udført af F. Trendelenburgs elev M. Kirchner i 1924. Mange kirurger forsøgte lungembolotrombektomi fra lungearterien, men antallet af patienter, der døde under operationen, var signifikant højere end det. I 1959 foreslog K. Vossschulte og N. Stiller at udføre denne operation under betingelser for midlertidig okklusion af vena cava med transnern adgang. Teknikken gav stor fri adgang, hurtig adgang til hjertet og eliminering af farlig dilatation af højre ventrikel. Søgningen efter sikrere metoder til embolektomi førte til brugen af ​​generel hypotermi (P. Allison et al., 1960) og derefter kardiopulmonal bypass (E. Sharp, 1961, D. Cooley et al., 1961). Generel hypotermi har ikke spredt på grund af mangel på tid, men brugen af ​​kunstig blodcirkulation har åbnet nye horisonter i behandlingen af ​​denne sygdom.

I vores land blev metoden for embolectomi under betingelser for okklusion af de hule vener udviklet og anvendt med succes B.C. Saveliev et al. (1979). Forfatterne mener, at lungembolektomi er indiceret for dem, der er i fare for dødsfald ved akut hjerteinfarkt eller udvikling af alvorlig postembolisk hypertension i lungecirkulationen.

For øjeblikket er de bedste metoder til embolektomi for massiv pulmonal tromboembolisme:

1 Drift under betingelser for midlertidig okklusion af de hule vener.

2. Emboliektomi gennem hovedgrenen af ​​lungearterien.

3. Kirurgisk indgreb under betingelser for kunstig blodcirkulation.

Anvendelsen af ​​den første teknik er indikeret for en massiv embolus af stammen eller begge grene af lungearterien. I tilfælde af en overvejende ensidig læsion er embolektomi gennem den passende gren af ​​lungearterien mere berettiget. Hovedindikationen til udførelse af en operation under betingelser med kardiopulmonal bypass under massiv lungeemboli er den udbredte distale okklusion af den lunge vaskulære leje.

F.Kr. Saveliev et al. (1979 og 1990) skelne mellem absolutte og relative indikationer for embolotrombektomi. De henviser til det absolutte vidnesbyrd:

• tromboembolisme af stammen og hovedafdelingerne i lungearterien
• tromboembolisme af lungearteriens hovedafdelinger med vedvarende hypotension (ved et tryk i lungearterien under 50 mmHg)

Relative indikationer er tromboembolisme af lungearteriens hovedafdelinger med stabil hæmodynamik og svær hypertension i lungearterien og højre hjerte.

Kontraindikationer for embolektomi de overvejer:

• alvorlige samtidige sygdomme med en dårlig prognose, såsom kræft;
• sygdomme i det kardiovaskulære system, hvor succesen af ​​operationen er usikker, og dens risiko er ikke berettiget.

En retrospektiv analyse af mulighederne for embolectomi hos patienter, der døde af en massiv emboli, viste, at succes kun kan forventes i 10-11% af tilfældene, og selv med succesfuld udført embolectomi er muligheden for gentagen emboli ikke udelukket. Derfor bør hovedfokuset i løsningen af ​​problemet være forebyggelse. TELA er ikke en dødelig tilstand. Moderne metoder til diagnosticering af venøs trombose giver os mulighed for at forudsige risikoen for tromboembolisme og dens forebyggelse.

Den endovaskulære rotations disobstruktion af lungearterien (ERDLA) foreslået af T. Schmitz-Rode, U. Janssens, N.N. Schild et al. (1998) og anvendt i et tilstrækkeligt stort antal patienter B.Yu. Bobrov (2004). Endovaskulær rotations disobstruktion af hoved- og lobarafdelingerne i lungearterien er indiceret til patienter med massiv tromboembolisme, især i sin okklusive form. ERDLA udføres under angiopulmonografi ved hjælp af en speciel enhed udviklet af T. Schmitz-Rode (1998). Metodeprincippet er den mekaniske ødelæggelse af massiv tromboembolus i lungearterierne. Det kan være en uafhængig behandlingsmetode til kontraindikationer eller ineffektivitet af trombolytisk behandling eller forud for trombolyse, hvilket signifikant øger dets effektivitet, forkorter dets varighed, reducerer doseringen af ​​trombolytiske lægemidler og hjælper med at reducere antallet af komplikationer. Udførelse af ERDLA er kontraindiceret i nærvær af en emboli-rytter i lungerne på grund af risikoen for okklusion af hovedgrenerne i lungearterien på grund af migration af fragmenter såvel som hos patienter med ikke-okklusiv og perifer emboli af lungearteriets grene.

Forebyggelse af lungeemboli

Forebyggelse af lungeemboli bør udføres i to retninger:

1) forebyggelse af forekomsten af ​​perifer venøs trombose i den postoperative periode

2) i tilfælde af allerede dannet venetrombose er det nødvendigt at udføre behandling for at forhindre adskillelse af trombotiske masser og deres kaste ind i lungearterien.

To former for forebyggende foranstaltninger anvendes til at forhindre postoperativ trombose i nedre ekstremiteter og bækken: ikke-specifik og specifik profylakse. Ikke-specifik profylakse omfatter kamphypodynamien i sengen og forbedrer venøs cirkulation i den ringere vena cava. Specifik forebyggelse af perifer venøs trombose involverer anvendelse af antiplatelet midler og antikoagulantia. Specifik profylakse er indiceret for trombo-farlige patienter, ikke-specifikke for alle uden undtagelse. Forebyggelse af venøs trombose og tromboemboliske komplikationer beskrives detaljeret i næste foredrag.

I tilfælde af allerede dannet venøs thrombose anvendes kirurgiske metoder til anti-embolisk profylakse: trombektomi fra orocaval-segmentet, plikation af den inferiora vena cava, ligering af hovedårerne og implantation af et cava filter. Den mest effektive forebyggende foranstaltning, der har fået udbredt anvendelse i klinisk praksis i løbet af de sidste tre årtier, er implantationen af ​​et kava filter. Det paraplyfilter, der blev foreslået af K. Mobin-Uddin i 1967, blev mest udbredt. Under alle årene med brugen af ​​filteret er der blevet foreslået forskellige modifikationer af sidstnævnte: timeglasset, Simon's nitinolfilter, fuglens nest, Greenfield-stålfiltret. Hvert af filtre har sine fordele og ulemper, men ingen af ​​dem opfylder fuldt ud alle krav til dem, hvilket bestemmer behovet for yderligere søgninger. Fordelen ved timeglasfiltret, der anvendes i klinisk praksis siden 1994, er høj embolisk aktivitet og lav perforeringskapacitet af den ringere vena cava. De vigtigste indikationer for cava filterimplantation:

• emboli farlige (flydende) blodpropper i de dårligere vena cava, iliac og lårbener, kompliceret eller ukompliceret PE;
• massiv pulmonal tromboembolisme
• gentaget lungeemboli, hvis kilde ikke er installeret.

I mange tilfælde er implantationen af ​​cava filtre mere foretrukket end kirurgi på venerne:

• hos patienter med ældre og senil alder med alvorlige samtidige sygdomme og en høj risiko for kirurgi;
• hos patienter, der for nylig har gennemgået kirurgi på abdominale organer, små bækken og retroperitoneale rum
• i tilfælde af gentagelse af trombose efter trombektomi fra de orioquale og iliac-femorale segmenter;
• hos patienter med purulente processer i bukhulen og i peritoneale rummet
• med udtalt fedme
• under graviditet i mere end 3 måneder
• i tilfælde af gammel ikke-okklusiv trombose af de io-kavale og iliac-femoral segmenter kompliceret af lungeemboli;
• i nærværelse af komplikationer fra det tidligere etablerede cava filter (dårlig fixering, truslen om migration, det forkerte valg af størrelse).

Den mest alvorlige komplikation ved at installere et cava filter er trombose af den ringere vena cava med udviklingen af ​​kronisk venøs insufficiens i underekstremiteterne, hvilket ifølge forskellige forfattere ses i 10-15% af tilfældene. Dette er dog en lav pris for risikoen for mulig lungeemboli. Kava-filteret selv kan forårsage trombose af den ringere vena cava (IVC) i strid med blodkoagulationsegenskaber. Forekomsten af ​​trombose i sent efter implantation af filtertiden (efter 3 måneder) kan skyldes indfangning af embolien og den trombogene virkning af filteret på vaskulærvæggen og det flydende blod. Derfor er der i nogle tilfælde installeret et midlertidigt cava filter. Implantation af et permanent cava filter er tilrådeligt at identificere krænkelser af blodkoagulationssystemet, der skaber faren for gentagelse af lungeemboli i patientens liv. I andre tilfælde er det muligt at installere et midlertidigt cava filter i op til 3 måneder.

Implantation af et cava filter løser ikke fuldstændigt processen med trombose og tromboemboliske komplikationer, og derfor bør konstant medicinsk profylakse udføres gennem hele patientens liv.

En alvorlig konsekvens af den overførte pulmonale tromboembolisme er trods behandling kronisk okklusion eller stenose af hovedstammen eller hovedgrenene i lungearterien med udviklingen af ​​svær hypertension af lungecirkulationen. Denne tilstand kaldes "kronisk postembolisk pulmonal hypertension" (CPHEH). Frekvensen af ​​udviklingen af ​​denne tilstand efter tromboembolisme af kaliberarterier er 17%. Det vigtigste symptom på CPHD er åndenød, som kan forekomme selv i ro. Patienter er ofte bekymrede for tør hoste, hæmoptyse, smerter i hjertet. Som følge af hæmodynamisk insufficiens i højre hjerte observeres en stigning i leveren, ekspansion og pulsering af de jugular vener, ascites, gulsot. Ifølge de fleste klinikere er prognosen for CPHLG ekstremt dårlig. Den forventede levetid for sådanne patienter overstiger normalt ikke tre til fire år. I tilfælde af et udpræget klinisk billede af postemboliske læsioner af lungearterierne indikeres kirurgisk intervention - intimotrombektomi. Resultatet af interventionen bestemmes af sygdommens varighed (okklusionsperioden er ikke mere end 3 år), hypertensionen i den lille cirkel (systolisk tryk op til 100 mm Hg) og tilstanden af ​​den distale lungearterie. Tilstrækkelig kirurgisk indgriben kan opnås regression af alvorlig KHPELG.

Pulmonal arterie tromboembolisme er et af de vigtigste problemer inden for medicinsk videnskab og praktisk folkesundhed. I øjeblikket er der alle muligheder for at reducere dødeligheden fra denne sygdom. Det er umuligt at hævde, at PE er noget fatalt og uundgåeligt. Akkumuleret erfaring antyder andet. Moderne diagnostiske metoder giver mulighed for at forudsige resultatet, og rettidig og passende behandling giver succesfulde resultater.

Det er nødvendigt at forbedre metoderne til diagnose og behandling af flebotrombose som hovedkilde til emboli, øge niveauet af aktiv forebyggelse og behandling af patienter med kronisk venøsinsufficiens, identificere patienter med risikofaktorer og straks rense dem.

Udvalgte foredrag om angiologi. EP Kohan, I.K. Zavarina