logo

Pulmonal hjertesygdom

Pulmonal hjertesygdom (synonym: hjerte-lunge svigt, dekompenseret pulmonal hjerte) - en kredsløbssvigt skyldes en stigning i trykket i den pulmonale stammen som følge af patologiske ændringer i lungerne og blodkarrene i lungekredsløbet. Der er akut lungesygdom (udvikler sig inden for timer, dage) og kronisk (for dens udvikling tager det år).

Akut lungesygdom er en akut forekommende ret hjerteinsufficiens som følge af den hurtigt voksende stigning i trykket i lungerne. Årsager: emboli eller trombose af små skibe, pneumothorax, alvorligt angreb af bronchial astma, almindelig lungebetændelse. Sjældent opstået. Karakteriseret af pludselige udseende af åndenød, kvælning, akut brystsmerter, cyanose, koldsved, falder ofte sammen (se). Når man undersøger baggrunden for patologiske forandringer i åndedrætsorganerne, bestemmes en hurtig puls, udvidelsen af ​​hjertets grænser til højre og op, systolisk murmur og accent af den anden tone over lungestammen.

Behandling af akut lungesygdom - fuldstændig hvile, indånding af ilt, recept på papaverin (1-2 ml 2% opløsning under huden), aminophyllin (10 ml 2,4% opløsning i 20 ml 40% glucoseopløsning intravenøst), atropin (1 ml 0,1% af opløsningen under huden) og med antikoagulantia til emboli, til smerte (hvis lægen foreskriver det), morfinpræparater (1 ml af en 1-2% opløsning af pantopon under huden). Hurtig fjernelse af embolus fører ikke ofte til genopretning.

Kronisk pulmonal hjertesygdom opstår som et resultat af en gradvis stigning i trykket i lungerne. Årsager: lille cirkel primær hypertension, udvikling i pulmonale vaskulære sygdomme (aterosklerose i lungestammen, endarteritis, gentagen emboli); lungesygdomme, bronchi, pleura, der fører til udvikling af lungeemfysem og pneumosklerose og til en forøgelse af trykket i lungecirkulationen. Samtidig kompenseres det forøgede tryk i lungerstammen ved hjælp af højre ventrikulær hypertrofi; i fremtiden med fysisk anstrengelse begynder symptomer på kredsløbssufficiens af højre ventrikeltype gradvist at forekomme kombineret med stigende lungesufficiens. Kronisk lungesygdom udvikler som regel mod baggrunden for lungesufficiens og gør det altid tungere i løbet af den primære (lungesygdom) sygdom. Karakteriseret ved udseende af åndenød, først med fysisk anstrengelse og derefter i ro, generel svaghed, sommetider smerte i hjertet, hjertebanken og yderligere cyanose af kirtlerne i kinderne, hævelse af næsens vener. I undersøgelsen på baggrund af patologiske forandringer i åndedrætsorganerne bestemt mild udtalt takykardi, øget hjertefrekvens grænser højre (X-ray), døve toner, undertiden systolisk mumlen i spidsen, den anden banen accent over pulmonal stammen, udvidelsen af ​​leveren, og nogle gange i pastoznost skinneben. Radiografisk detektere udvidelsen af ​​lungekroppen, højre atrium og højre ventrikel.

Behandlingen kommer primært til behandling af den underliggende sygdom, som har ført til udviklingen af ​​kronisk lungesygdom (for eksempel under eksacerbation af inflammatoriske processer i lungerne - sulfa-stoffer, antibiotika, bronkodilatatorer).

Ved behandling af pulmonal hjertesygdom skal alle foranstaltninger træffes til behandling af kredsløbssvigt (se) af anden oprindelse. Effektiv indåndings oxygenbehandling. Det anbefales at udpege aminophyllin, som har en ekspanderende effekt på lungecirkulationsbeholderne. Ofte observeret hos disse patienter lavt blodtryk og muligheden for deres vaskulær insufficiens kræver brug af vaskulære betyder - 1 ml af en 10% opløsning under huden koffein-natriumbenzoat, 2 ml af en 20% olie af kamfer opløsning under huden osv bør Når inhibering af respiratoriske center. Vær ekstra forsigtig med narkotika (morfin, pantopon, store doser barbiturater osv.). Kun en læge kan ordinere dem. Af stor betydning er patientens korrekte vejrtrækning, for hvilket formål åndedrætsøvelser skal anvendes, især i de tidlige faser af lunges hjertesygdom.

Pulmonal hjertesygdom (synonym: kardiopulmonalt syndrom, kardiopulmonal insufficiens) - akut eller kronisk kredsløbssvigt i højre ventrikeltype, som skyldes akut eller kronisk hypertension i lungecirkulationen.

Kardiopulmonal insufficiens

Kardiopulmonær insufficiens - dekompenseret stadium i lungehjerte, som opstår ved akut eller kronisk retskardisk hjertesvigt. Det er kendetegnet ved åndenød, takykardi, smerte i hjertet, perifert ødem, hepatomegali, blålig farvning af huden, hævelse af næsens vener. Instrumentdiagnostik er baseret på vurdering af radiografiske, elektrokardiografiske og ekkokardiografiske data. Behandling af kardiopulmonal insufficiens omfatter behandling af de sygdomme, der forårsagede udviklingen af ​​syndromet, anvendelsen af ​​vasodilaterende, antihypertensive, diuretika, oxygenbehandling.

Kardiopulmonal insufficiens

Kardiopulmonær insufficiens (LSS) er et klinisk syndrom baseret på pulmonal hypertension, hypertrofi eller dilatation af højre ventrikel med symptomer på kredsløbssvigt. Det udvikler sig i patologien i det bronchopulmonale system, lungeskibe og thoracodiaphragmatic området. I pulmonologi kaldes kardiopulmonal insufficiens undertiden af ​​udtrykket "pulmonalt hjerte" (LS), men disse begreber er ikke identiske. Under kardiopulmonal svigt bør kun forstås den dekompenserede fase af det lungehjerte (fase III pulmonal hypertension). Stage I (præklinisk) og trin II (stabil) af lunghypertension fortsætter uden tegn på højre ventrikulær svigt, derfor betragtes de som et kompenseret pulmonalt hjerte.

grunde

I danner grundlag for hjerte-lunge insufficiens er persisterende pulmonal hypertension, på et tidspunkt bevirker svigt af kompenserende mekanismer, der forårsager hypertrofisk højre ventrikel pumpning ophører med at klare det kommer i veneblod. Højre ventrikel dysfunktion kan skyldes tre grupper af årsager: bronchopulmonary, vaskulær, thoracodiapragmal.

Den første gruppe årsager omfatter mere end 20 kendte nosologier, det tegner sig for 80% af alle tilfælde af lungehjerte. Den mest almindelige blandt dem - en sygdom, der overtræder luftfyldte alveoler: obstruktiv bronkitis, BEB, astma, lobær lungebetændelse, fibroserende alveolitis, lungetuberkulose, pneumokoniose, lungefibrose, sarkoidose Beck, cystisk fibrose, cystisk sygdom i lungerne. Udviklingen af ​​kardiopulmonal insufficiens af bronchopulmonal genese er mulig med collagenose (systemisk lupus erythematosus, systemisk scleroderma, dermatomyositis osv.). I nogle tilfælde er omfattende lunge resektioner årsagen til pulmonal hjerte decompensation.

Den anden gruppe af faktorer påvirker nederlaget i den lunge vaskulære seng. I de fleste tilfælde foregår dannelsen af ​​kardiopulmonal insufficiens af lungeemboli, kompression af lungeårene og lungearterien ved tumormasse, lungevasculitis, seglcelleanæmi.

Den tredje gruppe af årsager indbefatter tilstande, som er forbundet med begrænset mobilitet af brystet og membranen. Blandt dem - de forskellige bryst deformation og krumning af rygsøjlen (kyfose kyphoscoliosis), massiv lungehindebetændelse, flere ribben frakturer, ankyloserende spondylitis, Pickwick syndrom (c-m-fedme hypoventilation). Overtrædelser af membranens mobilitet er karakteristiske for kroniske neuromuskulære sygdomme (myastheni, polio), botulisme, parese og lammelse af membranen. Sygdomme hos den anden og tredje gruppe i alt bliver årsagen til pulmonal hjerte i 20% af tilfældene.

klassifikation

Kardiopulmonær insufficiens kan være akut, subakut og kronisk. Så det akutte lungehjerte har altid dekompenseret natur, subakut og kronisk - kan forekomme både med tilstedeværelse af højre ventrikulær svigt og uden det.

Udviklingen af ​​akut cardiopulmonær insufficiens forekommer sædvanligvis på baggrund af massiv pulmonal tromboembolisme, ventrikulær pneumothorax, mediastinal emfysem og astmatisk status. Akutte lægemidler dannes inden for et par timer på grund af en skarp og pludselig stigning i trykket i lungearterien, ledsaget af udvidelsen af ​​hulrummet (dilatation) i højre ventrikel, udtyndingen af ​​dets vægge. Subakutiske og kroniske former er karakteristiske for andre vaskulære, bronchopulmonale og thoracodiaphragmatiske læsioner. I disse tilfælde udvikler kroniske stoffer over flere måneder og endda år, og ledsages af markeret højre ventrikelhypertrofi.

Kardiopulmonal insufficiens kan forekomme i forskellige kliniske typer: respiratorisk, cerebral, anginal, abdominal, collaptoid variant med en overvejelse af visse symptomer. Dyspnø, kvælningsepisoder, hoste, hvæsen og cyanose dominerer i respiratorisk form af dekompenserede lægemidler. Med cerebral varianten kommer tegn på encefalopati frem i forgrunden: spænding, aggressivitet, eufori, undertiden psykose eller tværtimod døsighed, sløvhed, apati. Svimmelhed og vedvarende hovedpine kan forstyrre; i svære tilfælde, besvimelse, kramper, nedsat intelligens.

Anginal type kardiopulmonal insufficiens ligner en klinik med angina pectoris med karakteristiske svære smerter i hjerteområdet uden bestråling og kvælning. Den abdominale variant af dekompenserede lægemidler forekommer med epigastrisk smerte, kvalme og opkastning, nogle gange med udviklingen af ​​mavesår forårsaget af gastrointestinalt hypoxi. Forsinkede episoder af arteriel hypotension, ledsaget af svær svaghed, pallor, kraftig svedtendens, afkøling af lemmerne, takykardi og trådpuls er typiske for collaptoid-varianten.

Symptomer på kardiopulmonal insufficiens

Akut kardiopulmonal insufficiens er karakteriseret ved en pludselig indtræden og en kraftig forringelse af patientens tilstand på få minutter eller timer. Der er smerter i hjertet, som ledsages af alvorlig åndenød, følelse af kvælning og frygt for døden. Karakteriseret af cyanose, hypotension. Disse symptomer forværres ved at stå eller sidde, hvilket er forbundet med et fald i blodgennemstrømningen til højre halvdel af hjertet. Døden kan forekomme i minutter fra ventrikulær fibrillation og hjertestop.

I andre tilfælde kan billedet af akut cardiopulmonær insufficiens ikke udfolde sig så voldsomt. Dyspnø er forbundet med brystsmerter forbundet med vejrtrækning, hæmoptyse, takykardi. Med progressiv højre ventrikulær insufficiens forekommer der alvorlig smerte i den rigtige hypochondrium på grund af en forstørret lever og strækning af dens fibrøse membran. På grund af en stigning i det centrale venetryk fremkommer hævelse af nakkevenerne.

Kronisk kardiopulmonal insufficiens udvikler sig gradvist og er en afspejling af blodets stagnation i systemet i lårene i lungecirkulationen. Motion tolerance falder, åndenød er permanent. Bemærk cyanosen af ​​den nasolabiale trekant, næsespidsen, hagen, ørerne, fingerspidserne. Der er angreb på brystsmerter (lungeangreb), som ikke stoppes ved at tage nitroglycerin, men reduceres efter administration af aminophyllin.

Patienter med kronisk kardiopulmonal insufficiens noter træthed, træthed, døsighed. Fysisk anstrengelse kan forårsage besvimelse. Dekompensationen af ​​kroniske lægemidler er også indikeret af sværhedsgraden og ømheden i højre hypochondrium, nocturia, perifert ødem. I de senere stadier detekteres edematøst syndrom, hydrothorax, ascites og hjertekakeksi.

diagnostik

Diagnostisk søgning efter udvikling af kardiopulmonal insufficiens er rettet mod at identificere den underliggende sygdom såvel som at vurdere graden af ​​dekompensation. For at kunne korrekt fortolke de fysiske og instrumentale data skal patienten undersøges af en pulmonolog og en kardiolog. En objektiv undersøgelse hos patienter med kardiopulmonal svigt markerede fat bryst deformitet, hepatomegali, pastos fod og nedre ben. Palpation af hjerteområdet bestemmes af hjerteimpulsen, med perkussion - udvidelsen af ​​grænserne for hjertets relative sløvhed. Typisk et fald i blodtrykket, hyppigt uregelmæssigt hjerteslag. Auscultatory data er kendetegnet ved muffling af hjertetoner, accent II af tonen over lungearterien, splittelse eller splittelse af II-tonen, udseendet af patologiske III og IV-toner, systolisk støj, der indikerer tricuspidinsufficiens.

De mest værdifulde laboratoriekriterier for kardiopulmonal insufficiens er indikatorer for blodgassammensætning: fald i p02, stigning i pCO2, respiratorisk acidose. Brystets radiografi kan detektere ikke kun skade på lungerne, men også tegn på kardiomegali og lunghypertension. Angiopulmonografi og ventilation og perfusion lungescintigrafi er indiceret for lungeemboli.

Undersøgelsen af ​​respiratorisk funktion ved kardiopulmonal insufficiens bruges til at vurdere arten og sværhedsgraden af ​​ventilationsforstyrrelser for at identificere bronchospasmen. Elektrokardiografi i akutte lægemidler kan pålideligt identificere tegn på overbelastning i højre hjerte, og i kroniske lægemidler kan direkte og indirekte markører af højre ventrikelhypertrofi detekteres.

EchoCG er den vigtigste ikke-invasive metode, der gør det muligt at vurdere intrakardial hæmodynamik, bestemme hulrummets størrelse i hjertekammeret og væggen i højre hjertekammer og fastslå graden af ​​lunghypertension. I nogle tilfælde, når det er umuligt at fastslå faktumet af øget tryk i lungearterien, anvender de kateterisering af højre hjerte. Sommetider udføres transbronchial eller transthorak lungbiopsi for at verificere genen af ​​kardiopulmonal insufficiens.

Decompensation af lægemidler bør differentieres fra hjertefejl, cardiosklerose, dilateret kardiomyopati og anden hjertepatologi.

Behandling af kardiopulmonal insufficiens

Behandling af akut kardiopulmonal insufficiens forårsaget af lungeemboli udføres i en ICU. De vigtigste komponenter i behandlingen er oxygenbehandling, smertelindring, trombolytisk behandling (urokinase, streptokinase, vævsplasminogenaktivator), antikoagulant (heparin, warfarin) og antiaggregant terapi (pentoxifyllin). I nogle tilfælde er kirurgisk taktik - tromboembolectomi fra lungearterien.

I tilfælde af kardiopulmonal insufficiens, som er udviklet på baggrund af bronchopulmonal patologi, bestemmes terapibehandlingerne af den underliggende sygdom. Således anvendes der i tilfælde af KOL og bronchial astma, bronchodilatorer, mucolytiske, expektorante lægemidler; i pulmonal tuberkulose - specifikke anti-TB antibiotika; med interstitielle lungesygdomme - glukokortikoider, cytostatika, interferon osv.

I alle stadier af behandlingen af ​​kardiopulmonal insufficiens udføres iltindånding. For at reducere pulmonal vaskulær resistens og tryk i pulmonalarterien anvendes vasodilatorer (theophyllin, calciumantagonister, nitrater, ACE-hæmmere). Diuretika er ordineret til patienter med ødemsyndrom under kontrol af vandelektrolytbalancen og syre-basebalancen. Spørgsmålet om hensigtsmæssigheden af ​​udnævnelsen af ​​hjerte glycosider i hjerte-fælde er fortsat kontroversiel. Gentagen blødning anvendes som en palliativ foranstaltning, der midlertidigt forbedrer patientens tilstand.

Patienter med pulmonal hypertension, der er ildfast til konservativ behandling, kan undergå kirurgi: ballon atrialseptostomi, sympathektomi, lungevævreduktion, lungetransplantation eller et hjerte-lungekompleks.

Prognose og forebyggelse

Prognosen for udvikling af kardiopulmonal insufficiens er meget alvorlig. Akut lungehjerte er en umiddelbar trussel mod patientens liv. Kronisk hjerte- og lungesvigt er progressiv. Forventet levetid hos patienter med kroniske lægemidler i dekompensationsfasen overstiger ikke 2,5-5 år. Efter lungetransplantation er 3 års overlevelse 55-60%. Den primære forebyggelse af kardiopulmonal insufficiens består i rettidig anerkendelse og behandling af årsagssygdomme, stop med rygning og eksklusive risikofaktorer, som bidrager til forværringen af ​​KOL.

Akut lunges hjertesvigt

Pulmonal hjertesygdom

Udgivet 02/15/2013 11:27 | Visninger: 1367

Pulmonal hjertesygdom forekommer i to typer: akut og kronisk.

Udviklingen af ​​den akutte form forekommer som et resultat af pludselig blokering af en stor gren eller hovedstamme i lungearterien med en thrombus eller embolus eller akut lungemfysem, generaliseret pneumothorax og forskellige kompression af mediastinum. Under et angreb opstår uventet asfyxi, den højre hjertehjerte ekspanderer dramatisk. Forstyrrelser i koronarcirkulationen forårsaget af den lungekoronære refleks er som regel også forbundet med sygdommene.

De vigtigste symptomer, der karakteriserer lunger hjertesygdom, er smertefulde eller trange hurtige vejrtrækninger, stikkende smerter i lungeinfarkt, komprimerende smerter bag brystet, kedelige hjertetoner, øget venetryk, lavt blodtryk, svær takykardi, infarktændringer og dilation højre hulrum i hjertet.

Et lignende billede kan også observeres i myokardieinfarkt. Men i dette tilfælde giver en skarp smerte et fald i blodtrykket, samt en signifikant stigning i kropstemperaturen. I tilfælde af akut pulmonal hjertesygdom forekommer respirationssvigt, trykfald, takykardi og en signifikant stigning i kropstemperaturen samtidigt.

Forekomsten af ​​akut lungesygdom er et formidabelt fænomen, der kræver øjeblikkelig indgriben. Når der opstår utilstrækkelighed på grund af tuberkulose, interstitial emfysem eller en anden sygdom, der ikke ledsages af en tromboembolisk proces, bør terapi også være akut og akut.

Pulmonal hjertesygdom i kronisk form er meget mere almindelig end akut. Det fremgår som et resultat af forskellige kroniske lungesygdomme, for eksempel bronchiectasis, pneumosklerose, lungemfysem og andre. Patogenesen af ​​denne sygdom er stadig ikke klar nok.

Bozhenko Alexey, kardiolog www.medicina-msk.ru

Akut hjertesvigt

Besvimelse er et pludseligt kortvarigt tab af bevidsthed, der opstår som følge af nedsat blodcirkulation i hjernen.

Kort sagt er svimmelhed en advarsel til hjernen, at den mangler ilt og en anmodning om hjælp. Ofte føres besvimelse af en følelse af kvalme, kvalme, svimmelhed. De vigtigste symptomer på besvimelse er brystets tæthed, svaghed, "blinkende i øjnene", følelsesløshed i ekstremiteterne, kvalme, opkastning, hudfarve, nedsat blodtryk. Patienten pludselig "ruller" sine øjne, bliver dækket af koldsved, hans puls svækkes, hans ekstremiteter bliver kolde, indsnævring forekommer, og så udvider eleverne. Denne tilstand varer oftest i et par sekunder, så begynder patienten gradvist at genoprette og reagere på miljøet.

Der er en svag med stærk skræmthed, spænding, med smertsyndrom, ved synet af blod eller et svagt hjerte. Nogle gange kan det skyldes et tæppet rum, overophedning i solen eller i et bad og en hurtig overgang fra vandret til lodret stilling. Ofte forekommer svimmelhed hos hysteriske kvinder og hos svækkede patienter.

Førstehjælp til besvimelse er at give patienten en vandret position. Så er det nødvendigt at give ham frisk luft: Løsn kraven eller kjole, opløs bæltet, åbn vinduet eller vinduet. Det er nødvendigt at sprøjte koldt vand på patientens ansigt og bryst, klappe ham med et vådt håndklæde eller en håndflade på kinderne, lad ammonien eller brændte fjer lugte, smøre ekstremiteterne og varme dem med varmeapparater. Når patienten genvinder bevidstheden, skal han få varm, stærk te eller kaffe.

Collapse adskiller sig fra besvimelse længere varighed og alvorligheden af ​​fænomenerne. Når det skarpt reducerer tonen i hele arteriesystemet, hvilket fører til et fald i blodtryk og nedsat hjerteaktivitet.

Årsagen til sammenbrud er oftest omfattende blodtab, et slag i maven, en pludselig ændring i kropsposition. Ofte er sammenbrud en komplikation af en sygdom (scarlet feber, tyfus eller tyfus, kardiovaskulær sygdom, madforgiftning, akut pankreatitis, lungebetændelse osv.).

I en sammenbrudssituation er patienten bleg, ubevægelig, dækket af koldsved. Markerede cyanose af lemmer og negle phalanges. Patientens vejrtrækning er lav, pulsen er trådagtig, undertiden kan den ikke mærkes. Kropstemperaturen er reduceret med 1-2 grader, blodtrykket er meget lavt eller ikke bestemt. Bevidstheden er mørkere, i alvorlige tilfælde, fraværende.

Hvis patienten på nuværende tidspunkt ikke yder nødhjælp, tilføjes kramper, hjertesvaghed, ufrivillig udtømning af urin og afføring, til de ovenstående fænomener, og patienten dør.

Førstehjælp i sammenbruddet tager sigte på at eliminere årsagen til sammenbruddet (ophør af det traumatiske middel, bekæmpelse af blodtab osv.) Og bekæmpelsen af ​​kardiovaskulær svigt. Patienten er placeret i en position, hvor hans ben er lidt hævet (for at sikre blodstrømmen til hjernen), pålægge tætte bandager på lemmerne (selvslukning af blod) og straks kalde en ambulance.

Det er nødvendigt at give patienten en tilstrømning af frisk luft (se besvimelse).

Hvis en patient i en sammenbrudssituation har udviklet en terminal tilstand, er det nødvendigt at fortsætte med kunstig åndedræt og indirekte hjertemassage.

En alvorlig tilstand, der udvikles, når den udsættes for ekstreme smertefulde stimuli (stærkt slag, myokardieinfarkt, perforeret mavesår, pankreatitisangreb osv.) Efter en transfusion af ikke-ensartet blod, indførelsen af ​​serum og stort blodtab.

Stød er en meget mere alvorlig tilstand end sammenbrud. I chok er patienten sløv, apatisk, ligeglad med hans omgivelser, klager næsten ikke på smerte. Hans hud er bleg, hans ansigt er dækket af koldsved, der er en sjælden, lavvandet vejrtrækning, lille hyppig puls, lavt blodtryk. I de indledende faser af chok bevares bevidstheden. Disse symptomer kan udtrykkes i varierende grad afhængigt af det stadium af chok.

Førstehjælp er at eliminere eller i det mindste svække årsagen til stødstilstanden. Patienten får lugten af ​​ammoniak, opvarmes med varmere, gives til at drikke te, kaffe, alkohol, vodka, analgin, amidopyrin og skal ringe til en ambulance. Hvis immobilisering ikke er sket før (for brud), gør de det.

Når blødning fra overfladiske vaskulære pres bandage påføres, blødning fra dybere fartøjer - sele (central skadestedet over tøjet). Hvis turen blev anvendt tidligere, men blødningen fortsætter, skal du anvende en anden tourniquet, noget højere end den første, og derefter fjerne den første tourniquet.

I tilfælde af stød skal følgende foranstaltninger derfor gennemføres hurtigst muligt.

1. Eliminere traumatiske faktorer.

2. Stop blødning.

3. Påsæt immobilisering med refraktioner.

4. Overvåg vejrtrækningen og hjertefunktionen. Om nødvendigt, kunstig åndedræt og indirekte hjertemassage.

5. Ring en ambulance omgående.

6. Sikre offeret fred og varme.

CHRONIC CARDIO-PULMONARY INSUFFICIENCY

Cirkulationssvigt afhænger hovedsageligt af to faktorer:

1) fra et fald i hjertemuskulaturens kontraktilitet;

2) fra et fald i den kontraktile kraft af det muskulære lag af perifere fartøjer.

Hvis den første faktor hersker, taler vi om overvejende kronisk hjertesvigt. Hvis den anden faktor hersker, er det et spørgsmål om hovedsagelig vaskulær insufficiens i blodcirkulationen.

Blodcirkulationens tilstand i den store og den lille cirkel bestemmer venstre og højre del af hjertet. Ved den primære læsion af en af ​​disse afdelinger forekommer isolerede eller primære læsioner i venstre eller højre halvdel af hjertet. Derfor skelner mellem hjertesvigt mellem venstre ventrikulær og højre ventrikulær svigt.

Hjertet og lungerne er meget nært beslægtede med hinanden på funktionelle og anatomiske vilkår, derfor påvirkes den anden, når et af disse organer påvirkes. Afhængigt af hvilket organ, hjerte eller lunger, der påvirkes i større grad, kendetegnes kardiopulmonal eller pulmonal hjertesygdom.

I tilfælde af kardiovaskulær insufficiens er to faser klart defineret - kompensation og dekompensation.

I kompensationsfasen gør hjertet, ved hjælp af kroppens reservekræfter, sit job. Men der kommer en periode, hvor alle interne reserver er opbrugt; Fase af dekompensation begynder - hjertet klare ikke de belastninger, der pålægges det.

Kronisk hjertesvigt i henhold til arten af ​​strømmen er opdelt i tre typer: isoleret svigt i venstre ventrikel alene, isoleret svigt i højre ventrikel og fuldstændig hjertesvigt.

Mislykket af hver afdeling er karakteriseret ved stagnation, lokaliseret over placeringen af ​​svækket ventrikel (med venstre ventrikulær svigt, overbelastning observeres i lungecirkulationen, i tilfælde af højre ventrikulær insufficiens i den store). Det vigtigste symptom på hjerteinsufficiens er en dårlig forsyning af organer med arterielt blod, hvilket fører til ilt sult.

Observeret med cardiosklerose, hypertension, med mitral eller aorta ventil insufficiens, samt med et hjerteanfald i venstre ventrikel. Venstre ventrikulær svigt kan også forekomme med symptomatisk hypertension.

Ved denne type insufficiens klager patienterne om åndenød under fysisk anstrengelse (og så alene), astmaanfald, der forekommer oftest om natten (hjerteastma), hæmoptyse. Efterhånden som sygdommen skrider frem, går disse symptomer sammen: takykardi, et fald i systolisk tryk og en forringelse af blodtilførslen til hjernen (hvilket fører til svimmelhed, kramper, en unormal rytme af vejrtrækning og bevidstløshed).

Der er en ret ventrikulær svigt i sygdomme som pneumosklerose, pulmonal emfysem, tuberkulose, kyphoscoliosis, dvs. i alle de tilfælde, hvor højre ventrikel skal overvinde øget modstand, når du skubber blod ind i lungecirkulationen.

I højre hjertesvigt normalt øge højre ventrikel vises blod stasis i fartøjer fra den systemiske cirkulation og opstår trikuspidalklap.

De vigtigste symptomer på højre hjertesvigt er: pulsering hals vener, stigning i lever, ødemer (ascites) og skrumpelever. Patienten har perifert ødem, først på fødderne, benene og derefter gennem hele det subkutane væv. Ansigtet på patienten er hævet, med en blålig tinge, er blodtrykket oftest forhøjet. Congestion i hjernen kan forårsage sådanne manifestationer fra nervesystemet som psykose, vildledende stater osv.

Fuldstændig hjertefejl

I denne form for svigt (myokarditis, cardiosklerose, myocarddystrofi) er alle symptomer på højre og venstre ventrikulær svigt til stede, udtrykt i større eller mindre grad. Der er stagnation både i den store og i den lille cirkel af blodcirkulationen, hvilket giver de tilsvarende symptomer.

Akut hjertesvigt

Akut hjertesvigt er en klinisk tilstand, der enten gør en akut debut eller er en forværring af hjertesvigt, hvilket kræver en hurtig behandling.

DOS kan være når:

  • rytmeforstyrrelser
  • myokardisk iskæmi
  • svækket neuroendokrin balance
  • valvulære læsioner

grunde

Ofte forårsager OSH iskæmisk hjertesygdom, herunder:

  • højre ventrikulær infarkt
  • postfare LV defekt
  • akut koronarsyndrom

Hypertension og arytmier er blandt de mest almindelige årsager, herunder en skarp stigning i blodtrykket. Ventilskade kan provokere OSN, nemlig:

  • endokarditis af enhver ventil
  • stærkt forøget grad af regurgitation
  • udvikling af kritisk stenose
  • aorta dissektion

DOS i nogle tilfælde forårsaget af nedsat perifer og central cirkulation, herunder:

  • tamponade af hjertet
  • anæmi
  • tyreotoksikose
  • blodforgiftning
  • tromboembolisme af lungearteriets grene

Årsagen kan være myokardiebeskadigelse (kardiomyopati, akut myokarditis), dekompensering af kronisk HF, herunder akut hjernecirkulation, lungebetændelse, lungebetændelse, lav overensstemmelse, forværring af kronisk obstruktiv lungesygdom mv Forskere deler alle de ovennævnte grunde i 3 arrays:

  • hvilket førte til en kraftig stigning i preload
  • hvilket fører til en kraftig stigning i afterload
  • hvilket fører til en stigning i hjerteffekten

For nylig er rollen som ikke-steroide stoffer og thiazolidinedioner i udviklingen af ​​akut hjerteinsufficiens undersøgt.

Symptomatologi manifesterer sig under nogen af ​​ovenstående betingelser (eller endda flere af dem på én gang):

  • Lungødem (orthopnea, åndenød, nedsættelse i arteriel blodmætning mindre end 90%)
  • Forøgelsen af ​​ødem (hovedsageligt hos patienter med CHF, åndenød forøges, fri væske kommer frem i hulrummene)
  • AD (takykardi, kraftig stigning i perifer vaskulær modstand, og i nogle tilfælde i klinikken begynder at dominere lungeødem)
  • Manglende blodtilførsel til perifere væv og organer
  • Akut koronar syndrom (en lille del af patienter med ACS har symptomer som i OSN)
  • Isoleret højre ventrikulær svigt (patienter udvikler et fald i slagvolumen i fravær af lungeødem og overbelastning i lungecirkulationen)

diagnostik

Diagnose af akut hjertesvigt bør begynde med en historieoptagelse. Lægen specificerer tilstedeværelsen af ​​arteriel hypertension, kronisk hjertesvigt og den nuværende behandling, herunder medicin. Dernæst vurderer lægepalperingen temperaturen på huden og detekterer eller opdager ikke ødem. Dernæst foretages en vurdering af det centrale venetryk, hvis kateterisering kan udføres.

Auscultation af hjertet gør det muligt at evaluere den første tone, systeolisk støj ved første punkt og dens ledning, diastolisk støj ved det første auskultationspunkt, III tone, systolisk og diastolisk støj ved andet og femte punkt. Auskultation af lungerne estimerer antallet af våde raler i lungerne i forhold til vinklen på scapulaen. Lægen skal derefter foretage en nakkeundersøgelse for tilstedeværelsen af ​​hævede åre. Endvidere er det nødvendigt at vurdere tilstedeværelsen af ​​fri væske i lungerne ved hjælp af percussionsmetoden.

En vigtig diagnostisk metode er EKG, bryst røntgen. I arterielt og venøst ​​blod bør bestemmes p02. rS02. pH. I serumet bestemmer niveauet for glucose, urinstof og kreatinin, ALT osv.

Yderligere diagnostik omfatter bestemmelsen af ​​natriuretiske peptider. Deres normale værdi er mulig med isoleret ret ventrikulær insufficiens, og det vedligeholdte forhøjede niveau ved udledning indikerer et dårligt resultat. EchoCG er den primære procedure hos patienter med samtidig dysplasi.

Alle personer med DOS skal være indlagt på intensiv- eller intensivvagt. Det er vigtigt at gennemføre invasiv eller ikke-invasiv overvågning. Kombiner ofte disse to former. Sidstnævnte omfatter en vurdering af antallet af åndedrætsbevægelser, kropstemperatur, blodtryk, puls, volumen af ​​udskillet urin og elektrokardiografi.

Invasiv overvågning involverer indsættelse af et kateter i en perifer arterie. Dette er nødvendigt for patienter med ustabil bloddynamik, kun hvis intraarterielt tryk kan måles i afdelingen. Et kateter i den centrale ven giver dig mulighed for at kontrollere det centrale venetryk, administrere medicin og overvåge mætningen af ​​venøst ​​blod. Installering af et kateter i lungearterien er normalt ikke nødvendigt for patienter med akut hjertesvigt. Blandt begrænsningerne ved brug af kateteret bør tilskrives situationen forårsaget af mitral stenose, aorta regurgitation mv.

Koronarografi kan bruges til diagnose. I tilfælde af ACS, kompliceret ved udvikling af AHF, er koronarangiografi indikeret for alle patienter, der ikke har absolutte kontraindikationer.

behandling

Behandlingsmålene er opdelt i tre niveauer. Den første involverer minimering af dekompensationens manifestation, forbedring af bloddynamikken, forbedring af blodtilførslen til perifere organer og væv, genopretning af tilstrækkelig iltning, genopretning af myokardium og nyrernes funktion og maksimering af begrebet for en persons ophold i intensivafdelingen.

Målsætninger på andet niveau anvendes, når en person overføres fra intensivafdelingen. Begynd titrering af lægemidler, der reducerer niveauet for dødelige udfald blandt patienter med CHF. Det er nødvendigt at bestemme behovet for kirurgiske hjælpeprocedurer, for eksempel resynkronisering. Begynd rehabilitering af patienten og prøv at minimere tiden brugt på hospitalet.

Mål på 3. niveau er forbundet, når en person udtages fra hospitalet. Det betyder, at patienten er involveret i uddannelsesprogrammer. Fysisk rehabilitering, kontrol med doser af livreddende lægemidler til behandling af CHF er nødvendig. Patientens tilstand overvåges gennem hele sit liv.

Brug af iltterapi

Dette er en obligatorisk procedure for alle patienter med AHF og arteriel blodmætning på 90 mm Hg. Nesiritid er også effektivt.

Forberedelser med en positiv inotrop virkningsmekanisme

Forberedelser med en positiv inotrop virkning bør anvendes til alle patienter med lavt hjerteudbytte, lavt blodtryk, tegn på organhypoperfusion. Disse lægemidler kan bruges sammen med diuretika og vasodilatorer. Det er vigtigt at starte tidlig behandling med disse lægemidler, stop med at tage straks efter stabilisering af patientens tilstand. Ellers er myokardiebeskadigelse og død sandsynligvis.

Dobutamin er effektiv, infusionshastigheden er 2-20 μgdcghmin; Dopamin, hvilken nefrodoza som Rehabilitering af blodtryk, akut hjerte, hjertesvigt

Behandling af kardiopulmonal insufficiens og dets symptomer

Hidtil diagnosticerer eksperter ganske ofte en sygdom som kardiopulmonal insufficiens (FLE). Dette er en patologi, hvor hjertet ikke er i stand til at tilvejebringe stabil blodcirkulation i kroppen, hvilket primært er negativt reflekteret over tilstanden i åndedrætsorganerne, hvilket forårsager overdreven tryk i lungekarrene.

Som følge af disse processer reduceres mængden af ​​ilt i blodbanen, og belastningen på hjertet, især på højre ventrikel, øges, hvilket senere bliver en årsag til fortykkelse af nogle dele af myokardiet.

Beskrivelse af syndromet, dets fare

Kardiopulmonal insufficiens kan forekomme både spontant, i en akut form og udvikles gradvist i lang tid. Ekstremt farlig denne patologi er i tilfælde af akut manifestation, når patienten kan dø af lungeødem eller fra kvælning.

Alle farer for patologi er overraskende, og patienten selv kan derfor ikke beskytte sig selv. I dette tilfælde afhænger patientens liv direkte af den første hjælp, der ydes til ham.

Der er tilfælde, som skyldes blokering af et fartøj med blodprop, en persons tilstand forværres så hurtigt, at døden opstår, selv før en ambulance ankommer.

I tilfælde af patologiens kroniske karakter kan mange patienter ikke engang mærke til forekomsten af ​​denne sygdom. Som regel regnes mange af patologiens symptomer som aldersrelaterede ændringer, således at den første fase af insufficiens kan forværres og jævnt strømme ind i en alvorlig form.

klassifikation

Afhængigt af hvordan patologien manifesterer sig, er der flere former for sygdommen:

  • Hypoxæmisk. Dette er tilfældet, når der ikke er tilstrækkelig mængde ilt i vævene. For at bringe alle indikatorerne tilbage til normal er det som regel meget vanskeligt, selv med brugen af ​​øget iltbehandling.
  • Hyperkapni. Med denne form for patologi akkumuleres carbondioxid i vævene. Som følge heraf lider patologien af ​​en sammenbrud, en generel svaghed i musklerne, der regulerer respiratorisk funktion, såvel som problemer som fedme og luftvejssygdomme. Denne form for svigt styres med succes ved iltbehandling.
  • Blandet. I dette tilfælde kan hyperkapniske og hypoxemiske former for insufficiens kombineres samtidigt.

Også patologi klassificeres efter sværhedsgraden:

  • Den første. I det prækliniske stadium er der en øget belastning på højre side af hjertet. Patienten selv må ikke mærke andre tegn end åndenød.
  • Den anden. I dette tilfælde er der en signifikant stigning i højre ventrikel. På dette stadium kan patienten opleve svær åndenød samt øget hjerteslag med minimal fysisk anstrengelse.
  • Tredje. På dette stadium føler patienten ikke kun ubehag i ro.
  • Fjerde. Eksperter identificerer også det fjerde kritiske stadium. I dette tilfælde føler patienten ubehag, selv ved at være i ro.

For at stoppe patologien i tide skal du omhyggeligt undersøge årsagerne til sygdommen.

Årsager og provokerende faktorer

Grundlaget for udviklingen af ​​denne patologi er lunghypertension, som på et eller andet tidspunkt kan medføre en sammenbrud af kompenserende mekanismer. Som følge heraf kan den højre ventrikel ikke klare pumpen af ​​venøst ​​blod, som kontinuerligt kommer ind i øgede mængder. Både akut og kronisk SLE har forskellige årsager.

Som regel bør følgende lidelser tilskrives årsagerne til akut patologi:

  • trombose i luftvejene i åndedrætssystemet;
  • tromboemboli;
  • virussygdomme;
  • pneumothorax;
  • skarp forværring af bronchiale sygdomme.

Derudover kan patologi også forekomme på baggrund af hjertets dysfunktion. En af de mest almindelige årsager til den akutte form af denne sygdom er hjertesygdom samt lungeventil insufficiens. I dette tilfælde er den venstre ventrikel oppustet og dermed ikke i stand til at skubbe ud hele blodvolumenet, som følge af, at nogle af de resterende blod forårsager en stigning i tryk i lårernes årer.

Samtidig ophører den højre ventrikel ikke med at pumpe blod fuldt ud, hvorfor trykket vokser hurtigt, og dette er fyldt med udseende af ødem i åndedrætsorganerne eller hjerteastma.

Chronisering af patologi har andre årsager:

  • genetisk disposition
  • aterosklerose;
  • kronisk lungesygdom
  • tilstedeværelse af medfødte hjertemuskelfejl
  • ventilforstyrrelser, som blev dannet på grund af tilstedeværelsen af ​​andre sygdomme.

Kronisk form udvikler sig temmelig langsomt. Ændringer i systemernes arbejde foregår over flere år.

symptomatologi

Denne patologi har klare symptomer, der er svære at gå glip af. For at diagnosticere sygdommen i tide skal du nøje overveje følgende problemer:

  • åndenød. Dette er det første og mest almindelige symptom, at patienter ofte forveksler med aldersrelaterede ændringer. Symptom forekommer selv med mindre fysisk anstrengelse;
  • cyanose. Dette er tilfældet, når patientens hud kan have en gråtoning. Dette skyldes det faktum, at der ikke er tilstrækkelig ilt i det arterielle blod;
  • smerten. Smerter opstår i brystet på grund af problemer med hjertets arbejde;
  • pludselig hypotension. I dette tilfælde kan patienten opleve en sammenbrud, migræne. Der kan også være mørkere i øjnene.

Lignende symptomer kan også angive en række andre sygdomme, og derfor er det vigtigt at kontakte en specialist, der vil ordinere en række nødvendige undersøgelser for at bestemme den nøjagtige diagnose.

diagnostik

For at bestemme den nøjagtige diagnose kan specialister anvende flere typer specialstudier:

  • radiografi. Med denne undersøgelse kan du studere størrelsen og formen af ​​ventriklerne i hjertemusklen. Hovedindikatoren er i dette tilfælde detektion af væske samt ændringer i åndedrætsårets ader. Hvis venerne dilateres, indikerer dette forekomsten af ​​ødem og dermed sygdommen;
  • ekkokardiografi. Dette er en obligatorisk undersøgelse, hvorigennem du kan lære mere om tilstanden af ​​alle de nødvendige organer. Ved hjælp af denne diagnosticeringsmetode er det muligt at bestemme hastigheden og volumenet af blodpumpen ved hvert atrialt sted samt at afsløre myocardiumets kontraktilitet;
  • elektrokardiografi. Under arbejdet med en hjertemuskel dannes der originale elektriske felter. I tilfælde af funktionsfejl i hjertemusklen vises ændringer i elektrisk aktivitet på EKG;
  • elektrokimografiya. Denne forskningsmetode registrerer de mindste ændringer i hjertepositionen og tillader også at evaluere lungens ventilationsfunktion;
  • kateterisation. Med denne metode kan du bestemme blodtrykket i hulrummet i hjertemusklen såvel som i lungerne.

Hver af de ovennævnte diagnostiske metoder kan nøjagtigt bestemme sygdommen i sine tidlige stadier.

Medicinske begivenheder

Behandling af denne patologi kan udføres på flere måder: medicinbehandling, kirurgi og blødning.

Desuden afhænger valget af metode af patologienes natur:
Under akutte forhold er nødmediciner foreskrevet for at redde en persons liv:

  • trombolyse (heparin, fibrinolysin, urokinase);
  • indførelsen af ​​Papaverine, for at lindre vaskulær krampe;
  • indførelsen af ​​atropin for at slappe af lungemusklerne og normalisere vejrtrækningen.

I tilfælde af patologiens kroniske karakter er hovedprincippet for terapi behandlingen af ​​den patologi, der forårsagede SLN. Ud over specialværktøjer kan eksperter ordinere følgende stoffer:

  • diuretika. Deres brug hjælper med at slippe af med overskydende væske, som akkumuleres i kroppen på grund af unormal hjertefunktion, og for at undgå lungeødem. Veroshpiron er et ret effektivt og overkommeligt diuretisk stof, det bidrager til fjernelse af overskydende væske fra kroppen og normaliserer også trykket;
  • beta-blokkere. Udpeget af eksperter til at forbedre arbejdet i venstre ventrikel, samt stabilisere blodcirkulationen og lindre ødem. De mest populære stoffer er timolol og propranolol. De eliminerer hurtigt alle mulige symptomer på farlig patologi, lindrer patienten fra ubehagelige fornemmelser;
  • antiinflammatorisk (ketonal);
  • glukokortikosteroider (Prednisolon, Dexamethason);
  • respiratoriske reliefprodukter - bronchodilatorer (Berotek, Berodual).

Udover behandling med lægemidler er der også andre metoder til behandling af SLN:

  • åreladning. Denne metode hjælper med at fjerne en vis mængde blod fra patientens krop for at normalisere trykket, samt at eliminere puffiness;
  • kirurgisk indgreb. Ved diagnosticering af en alvorlig form for patologi gives kirurgisk indgriben. Mulig organtransplantation, hjerteseptostomi samt kirurgisk fjernelse af blodpropper fra lungekaviteten.

Kardiopulmonal svigt er en alvorlig patologi, der oftest udvikler sig umiddelbart og medfører en risiko for patientens liv.

For at undgå forekomsten af ​​denne sygdom er det helt muligt at overholde visse forebyggende foranstaltninger: opretholde en sund livsstil, korrekt ernæring, sport og vigtigst af alt - rettidig behandling af enhver forstyrrelse i hjertet og lungerne.

Årsager til kardiopulmonal svigt

Kardiopulmonær insufficiens (MLS) er en patologisk tilstand som følge af en forøgelse af trykket i lungecirkulationen. Et sådant klinisk syndrom fører til en øget belastning på hjerteets højre ventrikel under dets arbejde (i processen med udstødning af blodvolumenet i blodet i lungearterien).

En sådan forbedret tilstand af hjertet forårsager over tid en fortykkelse (hypertrofi) af de tilsvarende dele af myokardiet.

Hvad forårsager lunghypertension?

I tilfælde af den pulmonale patologi, der ligger til grund for sygdommen, kan SLI betegnes som "pulmonalt hjerte". Imidlertid kan kun den terminale dekompenserede fase af det lungehjerte betegnes ved begrebet kardiopulmonal insufficiens. De prækliniske og kompenserede stadier forekommer som regel i mangel af utilstrækkelig funktion af højre ventrikel.

Konsekvensen af ​​pulmonal hypertension er en overtrædelse af processen med blodoxygenering i lungerne. For at kompensere for manglen på iltning øger hjerteets højre ventrikel refleksivt mængden af ​​blod, der udledes i lungearterien. Ved længerevarende arbejde i denne tilstand øges muskelmassen i den tilsvarende del af hjertet.

Stadier af udvikling af sygdommen

  • Etape af kompensation. Dette er den periode, hvor myokardiet i højre ventrikel udvider og udvikler kompenserer for manglen på iltning af blodet ved at øge mængden af ​​frigivet blod.
  • Fase af dekompensation. Progressionen af ​​anomali fører til det, med det resultat at kompensationsmekanismerne fejler.

Hvorfor lungehypertension udvikler sig

Denne tilstand kan skyldes forskellige sygdomme, som påvirker forskellige organer og systemer i kroppen.

På den del af åndedrætssystemet (bronchopulmonale faktorer) kan følgende årsager identificeres:

  • Kronisk bronkitis.
  • Sygdomme forbundet med bronchial obstruktion.
  • Lunges empfysem.
  • Lungebetændelse, karakteriseret ved omfattende læsion.
  • Lungvævsklerose.
  • Tuberkulose i lungerne.
  • Sarkoidose.
  • Bronchiectasis.
  • Bronchial astma.
  • Cystisk fibrose.
  • Sygdomme, der tilhører gruppen af ​​kollagensygdomme.

Vaskulær patologi, der fører til udvikling af sygdommen:

  • Aterosklerotisk vaskulær sygdom.
  • Aneurysm, komprimering af det rigtige hjerte.
  • Inflammatorisk læsion af lungekarrene.
  • Tromboembolisme af lungekroppen og dets grene.

Årsager til brystet, mellemgulvet og mediastinum:

  • Tumorer af mediastinum.
  • Scoliotisk eller kyphoscoliotisk deformitet.
  • Poliomyelitis.
  • Ankyloserende spondylartrose.
  • Manglende indtrængning af membranen (for eksempel i patologien af ​​den cervicale plexus).
  • Sygdomme karakteriseret ved en inderverings lidelse og som følge heraf parese eller lammelse af den diafragmatiske muskel (polio, myastheni, botulisme).

Formularer og kliniske manifestationer

Ved flowets art skelnes der to former for kardiopulmonal insufficiens:

  • Akut kardiopulmonal insufficiens.
  • Kronisk kardiopulmonal insufficiens.

Variants af sygdommen

Forskellige typer af kardiopulmonal insufficiens bestemmes ved at tage hensyn til de hidtidige symptomer.

  • Respiratory. Det kliniske billede domineres af åndenød med episoder med kvælning, åndedrætssvigt, hvæsende vejrtrækning ved vejrtrækning, hoste.
  • Cerebral. Symptomerne på hjernepatologi hersker: Psykomotorisk agitation, aggression, eufori, psykotiske manifestationer, deprimeret humør, depression, stupor er mulige.
  • Angina. Det kliniske billede i denne variant af kurset ligner klinikken for anginaangreb - smerte i hjertet af hjertet uden bestråling er karakteristisk.
  • Abdominal. På grund af smerten i den epigastriske region og dyspeptiske fænomener, skal dette forløb af patologi differentieres med forværringen af ​​mavesår.
  • Kollaptoidnye. Det er præget af bouts af svær arteriel hypotension med svær fysisk svaghed, lak og koldhed i ekstremiteterne og takykardi.

Akut form af sygdommen

Akut lungesvigt refererer til akutte forhold, der kræver øjeblikkelig indlæggelse af en patient i intensivafdelingen.

Årsager til sygdommens akutte form:

  • Lungeemboli, eller dets spasme.
  • Den inflammatoriske proces, der fanger en stor mængde lungevæv.
  • Forlænget astmatisk angreb.
  • Pneumo - eller hydrothorax.
  • Mangelfuld funktion af mitralventilen i svær grad.
  • Traumatiske skader på brystet.
  • Utilstrækkelighed af ventilprotesen.
  • Mediastinum emfysem.

Tegn på akut mangel

For denne form for kardiopulmonal insufficiens er følgende symptomer karakteristiske:

  • Kort vejrtrækning, meget hurtigere.
  • Trykfald.
  • Åndenød.
  • Hævelse af venerne i nakken.
  • Subjektiv følelse af inhalationsinsufficiens, mangel på luft, lige op til kvælning.
  • Sænkning af lemmernes temperatur.
  • Cyanose.
  • Koldsved
  • Ømhed i brystet
  • I nogle tilfælde er der en pulsation i den epigastriske region.

Kronisk form

Hvis du ikke lægger vægt på symptomerne og ikke behandler patologien, kan du provokere udviklingen af ​​kronisk kardiopulmonal svigt, som varer lang tid - i flere måneder og i nogle tilfælde år.

De karakteristiske symptomer på denne form for svigt er følgende symptomer:

  • Forekomsten af ​​åndenød, op til respirationssvigt under fysisk anstrengelse.
  • Tidlig træthed.
  • Tilstedeværelsen af ​​krusninger i epigastrium.
  • Cyanotisk farve af lemmerne.
  • Svimmelhed, mangel på balance.
  • Hjertebanken.

Progressionen af ​​kardiopulmonal insufficiens og begyndelsen af ​​dekompensation vil blive angivet med følgende tegn:

  • Tilstedeværelsen af ​​åndenød i en hvilestilling med sin tilsyneladende stigning i den udsatte stilling.
  • Smerter i hjertet af den iskæmiske natur.
  • Hævelse af næsens vener, herunder under indånding.
  • Hypotension.
  • Hjertebanken.
  • Spildt cyanose af huden.
  • Følelsen af ​​tunghed i den rigtige hypokondrium, hepatomegali.
  • Ødem resistent over for anti-edeem behandling.

Med yderligere sygdomsprogression og hypoxiforøgelse begynder terminalfasen at udvikle toksisk encefalopati og nephropati, hvilket fremgår af udseendet af følgende symptomer:

  • Sløvhed.
  • Apati.
  • Øget døsighed.
  • Manglende mentalfunktion.
  • Mindsket urin, nyresvigt.
  • I blodet - erytrocytose og forhøjet hæmoglobin.

Diagnostiske tilgange

For at diagnosticere sygdomme bruger en specialist flere teknikker:

  • Under auskultation lyder det lydløse hjerte, og takykardi optages.
  • Røntgenbilledet har følgende egenskaber: patologiske ændringer i lungevæv og udvidelse af hjertets grænser til højre.
  • For en mere detaljeret undersøgelse af de modificerede områder af lungerne og myokardiet kan computertomografi foreskrives.
  • For at vurdere den funktionelle tilstand af valvularapparatet og den kontraktile aktivitet i hjertemusklen er en ekkokardiografisk undersøgelse foreskrevet.
  • Elektrokardiografi (EKG) udføres for at vurdere funktionen af ​​ledning og excitabilitet af hjertevæv; såvel som påvisning af hypertrofierede myokardieområder, lokalisering af iskæmiske foci og rytmeforstyrrelser.
  • Lungangiografi muliggør visualisering af graden af ​​vaskulær læsion, tilstedeværelsen af ​​blodpropper og aterosklerotisk vaskulær læsion.
  • For at måle trykket i hulrummet i hjertet og store skibe bruger kateterisering med en trykmåler.
  • Spirometri gør det muligt at vurdere sværhedsgraden af ​​respirationssvigt.

En sådan omfattende undersøgelse vil gøre det muligt hurtigt at identificere symptomerne på kardiopulmonal insufficiens, og behandlingen ordineres straks for at undgå forekomsten af ​​livstruende komplikationer.

Det er nødvendigt at diagnosticere sygdommen så hurtigt som muligt, da dette vil undgå udvikling af irreversible ændringer i hjertemusklen, leveren, hjernen, nyrerne.

Behandlingstakt i den akutte form af sygdommen

Behandling af kardiopulmonal insufficiens, dets timing og specificitet - afhænger af sygdommens form.

Terapeutiske foranstaltninger skal udføres i intensivafdelingen, da den akutte form af sygdommen er en livstruende tilstand.

Narkotikabehandling i dette tilfælde udføres gennem indførelsen af ​​de nødvendige lægemidler intravenøst.

  • Ved installationen af ​​et nasalkateter er det nødvendigt at give patienten inhalation af oxygenblandingen for bedre at mætte blodet med oxygenmolekyler. Denne foranstaltning lindrer den patogene effekt af iltmangel på kroppens organer og væv. I de mest alvorlige tilfælde er kunstig lungeventilation indikeret.
  • I tromboembolisme af lungearterien, såvel som dets grene, er indgift af trombolytiske lægemidler angivet.
  • Atropin er indikeret for at lindre krampe i bronchiale vægge og normalisere vejrtrækning.
  • For at lindre hypertension i den lille cirkel og normalisering af vaskulær tone injiceres papaverin.
  • Indførelsen af ​​antikoagulerende lægemidler er forebyggelse af trombose af hjertekaviteter og blodkar.
  • Kontraktiliteten i hjertemusklen normaliserer aminophyllin. Det samme værktøj minimerer manifestationen af ​​respirationssvigt.

Terapeutiske foranstaltninger til kronisk sygdom

I dette tilfælde er den primære behandling i den terapeutiske ordning behandlingen af ​​den primære patologi, som var årsagen til patologien:

  • Bronchodilatorer anvendes til bronchopulmonal patologi.
  • Hormonale midler (glukokortikosteroider som antiinflammatoriske lægemidler).
  • Kaliumbesparende diuretika for at reducere stagnation og fjerne overskydende væske.
  • I tilfælde af manglende evne til hjertemuskulaturens kontraktile evne er det almindeligt at anvende hjerteglykosider.
  • Blodtrykket normaliseres ved hjælp af midler fra gruppen af ​​beta-blokkere.
  • Når åndedræts- og hjerteslagsfunktionerne er utilstrækkelige, administreres kamfer eller koffein for at stimulere dem på centralt niveau, idet de er afhængige af deres evne til at stimulere det vasomotoriske center.
  • Midler med en hjertebeskyttende virkning er beskyttelsen af ​​myocardiocytter og vaskulære vægceller mod ødelæggelse som følge af iltmangel. Dette er forebyggelsen af ​​manglende myokardiums kontraktile funktion.
  • Kalium- og magnesiumholdige lægemidler har en gavnlig virkning på metaboliske processer i væv beskadiget af hypoxisk eksponering.
  • Udtales erythrocytose kræver intervention i form af blødning efterfulgt af udskiftning af det krævede blodvolumen med specielle løsninger.
  • I fremtiden anbefales patienten kraftigt at eliminere dårlige vaner, holde fast i en fedtfattig, saltfri diæt og også begrænse mængden af ​​forbrugt væske. Det er også nødvendigt at begrænse fysisk aktivitet og psyko-følelsesmæssig stress.

Alvorlige komplikationer med kardiopulmonal insufficiens vil medvirke til at undgå regelmæssig overvågning af den behandlende læge og rettidige forebyggende foranstaltninger.