Leukomalacia hjerne hos nyfødte

1. Årsager og risikofaktorer 2. Patogenese 3. Klinisk billede 4. Terapeutiske foranstaltninger

Kompliceret arbejdskraft kan medføre skader hos nyfødte. En af skaderne er en hypoxisk-iskæmisk skade på stoffet, som er placeret langs de yderste øvre sektioner af hjernens laterale ventrikler. Den største skadelige faktor er ilt sult, selv om der i nogle tilfælde er andre grunde. Således fremstilles diagnosen periventrikulær leucomalacia (PVL) i nærvær af småfokstofinfarkter.

Ændringer i hjernen manifesteres af cyster og hulrum, der dannes inden for ca. en måned. Derfor skal neurosonografi (NSG) i slutningen af ​​den første måned af livet udføres for alle nyfødte.

Nederlag er irreversibel. Det betyder, at den behandling, der anvendes efter denne diagnose, ikke kan hjælpe med at slippe af med patologien.

For tidligfødte har ofte andre hjerneskader, der skal differentieres fra PVL. Nogle af disse indbefatter cerebral leukomalakia, telencefalisk gliose, pseudocyst, multicystisk encefalomalering, subkortisk
leucomalacia osv.

Årsager og risikofaktorer

Muligheden for forekomsten af ​​denne patologi stiger i for tidlige babyer: jo lavere fødselsvægt er, desto mere sandsynligt udvikler den patologiske proces. Andre risikofaktorer omfatter barnets køn: drenge diagnosticeres med denne sygdom oftere end piger.

Ud over cerebral hypoxi kan udseendet af PVL foci blive påvirket af for store mængder kuldioxid (hypercapnia) i blodet såvel som iltforgiftning (hyperoxi), som undertiden sker under mekanisk ventilation under genoplivning. Farlig er situationen for en skarp forandring af hypoxi ved hyperoxi, hvilket kan ske uden at kontrollere indholdet og forholdet mellem ilt og kuldioxid i blodet under mekanisk ventilation. Derudover kan forværret infektion forværre situationen.

Det blev også bemærket, at risikoen for forekomst af PVL stiger, afhængigt af sæson: oftest diagnosticeres det hos de børn, hvis sidste to eller tre måneder falder om vinteren eller det tidlige forår. Eksperter tillægger dette til indflydelse af meteorologiske forskelle, som påvirker graviditeten. Det kan også spille rollen som hypovitaminose.

patogenese

Som følge af disse årsager forekommer nekrose af den hvide substans i hjernen efterfulgt af degenerering af astrocytter (stellatne neuroglialceller med processer), proliferationen af ​​microglia (specifikke glialceller i CNS) og ophobning af lipidholdige makrofager i nekrotisk væv. Efter dette begynder fagocytose af de beskadigede områder - ca. 5-7 dage, og efter en uge opstår der dannelse af cyster (det tager to uger, og nogle gange mere). Gliose ar eller pseudocytter forekommer i de sidste faser. På nekrotiske områder forekommer sekundære hæmoragiske hjerteanfald. Inden for 2-4 måneder forekommer vævsatrofi.

PVL udvikler sig i de første timer, men det kan også forekomme senere - op til 10 dage efter fødslen. Leucomalacia kan også påvirke intrauterin - hvis graviditeten har en anden patologisk karakter (gestose, forværring af kronisk pyelonefritis, hepatitis, fetoplacental insufficiens).

Klinisk billede

Allerede på hospitalet har børn et syndrom af depression af centralnervesystemet. Det udtrykkes af et fald:

• muskel tone
• specifikke reflekser;
• motoraktivitet

Ca. en fjerdedel af nyfødte babyer har kramper. Næsten halvdelen af ​​børn lider af hyperirritationssyndrom. Nogle babyer kan have stamme symptomer (hjerte-kar-sygdomme, åndedrætsbesvær). I nogle tilfælde kan eventuelle abnormiteter i nyfødtperioden være fraværende, og i nogle tilfælde er PVL dødelig uanset behandling.

Denne patologiske proces er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et stadium af "imaginært velvære", som kan vare i 3-9 måneder, hvorefter tegn på cerebral insufficiens udvikler sig. Dette manifesteres af nedsat bevidsthed, synke reflekser, vejrtrækning, forhøjet blodtryk.

Periventrikulær leukomalacia bliver i næsten 90% af tilfældene årsag til cerebral parese (ICP), i 60% af tilfældene - konvergerende strabismus.

Sværhedsgraden af ​​cerebrale lidelser afhænger af størrelsen og arealet af leucomalaciehulrum. I tilfælde hvor læsionerne er tyndt fordelt omkring ventriklerne, er prognosen mere gunstig.

Procentdelen af ​​praktisk sunde spædbørn med PVL er ca. 4%. Konsekvenserne af skade for dem kan være ubetydelige.

Terapeutiske aktiviteter

Ændringer i hjernen er uoprettelige. Derfor eksisterer der ikke en radikal behandling for at slippe af med patologien. Terapi tager sigte på at fjerne negative symptomer og forbedre hjerneprocesser. Nootropics, korrigerende cerebral kredsløb samt lægemidler til at klare motoriske forstyrrelser er almindeligt anvendt.

Da PVL i de fleste tilfælde forekommer hos for tidlige nyfødte, er det primære mål for forebyggelse af patologi udvidelsen af ​​graviditeten, forebyggelsen af ​​for tidlig fødsel.

Frekvensen af ​​komplikationer efter modtagelse af blødninger kan reduceres, hvis den anvendes tilstrækkeligt til behandling af overfladeaktive lægemidler, hvilket reducerer manifestationen af ​​respiratoriske lidelser. Desuden reducerer udstyr til genoplivning af nyfødte med moderne udstyr til autonom kunstig åndedræt muligheden for alvorlige konsekvenser for børn.

Støttende pleje af et barn med denne diagnose bør ske gennem hele barndommen.

Så, periventrikulær leukomalaci er en alvorlig hjerneskade, der forekommer hos nyfødte (for det meste tidlige) babyer som følge af svær fødsel, kompliceret graviditet. Sygdommen skal skelnes fra andre patologier (blandt andet pseudocyster, cerebral leucomalacia, telencefalisk gliose osv.), Fordi behandlingen af ​​disse sygdomme kan afvige fra hinanden.

Periventrikulær hjerne leukomalacia

Fødslen af ​​en for tidlig baby medfører mange risici og fremkomsten af ​​alvorlige sygdomme. En af disse sygdomme er periventrikulær leukomalakia eller PVL. Dette udtryk er brugt til at kalde krænkelsen af ​​arbejde og hjerneskade, som i de fleste tilfælde skyldes iltfostret i livmoderen. Sygdommen diagnosticeres af ultralyd, såvel som ved de første symptomer, der forekommer hos den nyfødte.

Periventrikulært ødem i hjernen hos nyfødte medfører udvikling af epilepsi, dtsp, vaskulær dystoni, lammelse af lemmerne. Gravid kvinder bør derfor overholde ikke komplekse forebyggende foranstaltninger med det formål at minimere risikoen for patologi.

Risikofaktorer for udvikling af sygdommen

Leucomalacia i hjernen diagnosticeres hovedsageligt ved fødslen i sådanne tilfælde:

• Manglende ilt i livmoderen.
• Levering fandt sted tidligere end den fastsatte frist, nemlig mellem 26 og 34 uger af svangerskabet.
• Resultatet på Apgar-skalaen er ikke mere end 5 point.
• Vægten af ​​barnet er fra 1,5 til 2 kg, i sådanne børn er 30% af sandsynligheden for at udvikle sygdommen.
• Hoppe af hypertension, erstattet af hypotension.
• Tvunget kunstig lungeventilation.
• Børn født om vinteren eller foråret.
• Infektion under graviditet eller misbrug af alkohol, rygning, medicin.
• Gestosis mor i sen graviditet.
• Patologisk arbejdskraft.

Drengene er mere modtagelige for hjernens leukomalacia.

Så de vigtigste risikofaktorer er patologien i løbet af graviditeten eller patologien af ​​arbejdskraft. Derfor er barnets tilstand i vid udstrækning afhængig af kvalificeret lægehjælp.

Udviklingen af ​​leucomalacia

Sygdommen kan være af forskellige typer, men den mest almindelige er periventrikulær leucomalaci, da fokalet for skade på den hvide stof i hjernen er i sit periventrikulære område. Størrelsen af ​​disse foci er ca. 2 millimeter. De er placeret i hjernens pubic og parietallober på begge sider og symmetrisk til væggene i de laterale ventrikler.

Dybest set udvikler sygdommen de første par timer efter, at barnet er født, men det bør opbevares i 10 dage. Manglen på iltforsyning til hjernen fører til stagnation af blod, dannelse af blodpropper og dødsfald af berørte områder. Derudover kan der være blødninger i døde områder af hjernen eller dens ventrikler.

Leucomalacia kan udvikle sig, og nye læsioner vil fremstå og vokse med tiden. Der er tilfælde af manglende symptomer på sygdommen i den nyfødte periode, såvel som død forårsaget af periventrikulært ødem.

Med udbrud på en alder, sendes den nyfødte til neurosonografi. På denne ultralyd afslørede dynamikken i sygdommen og graden af ​​patologiske forandringer.

Nyfødt hjerne

Langvarig ilt sult kan føre til neurons død i hjernen. Så nyfødte udvikler nekrose. På det sted, hvor der tidligere var neuroner, begynder cystiske forbindelser af forskellig størrelse at danne sig. Efter to uger af sygdomsudviklingen atroerer hjernens nervevæv.

Grad af hjerneskade

Graden af ​​udvikling af PVL afhængigt af graden af ​​hjerneskade:

Mild grad Sygdommen udvikler sig op til 7 dage og kan behandles. Med passende pleje, implementering af et sæt foranstaltninger til stabilisering af den nyfødte tilstand - er det muligt at minimere forskellen i udvikling mellem et sygt og et sundt barn.

Mellemgrad. Patologiske irreversible ændringer tager op til 10 dage. Nye lidelser begynder at blive tilføjet til den grundlæggende diagnose: øget intrakranielt tryk, kramper i ekstremiteterne, lidelser i det autonome nervesystem.

Tung grad. Nederlaget for en stor mængde af hvide spørgsmål om hjernen, såvel som muligt at falde i koma. Resultatet af denne sygdom er i hvert fald ikke gunstigt, og uanset den foreskrevne behandling.

Næsten sunde børn med diagnose af PVL findes kun i fire tilfælde ud af hundrede. På grund af leucomalacia lider 9 ud af 10 børn af cerebral parese, og ca. 6 børn har konvergerende skævhed.

Symptomer på sygdommen

Den nyfødte, der blev diagnosticeret med periventrikulær leukomalakia, adskiller sig fra sunde børn, nemlig:

1. Hyper eller hypo-irritabilitet.
2. Kramper i lemmerne.
3. Tonen i musklerne hos den nyfødte, hvilket resulterer i øget grædende barn.
4. Lammede lemmer.
5. Svær vejrtrækning, sværhedsbesvær.
6. Strabismus, i de fleste tilfælde, konvergerer.
7. Laget i udvikling fra deres jævnaldrende, både psykomotoriske og fysiske.
8. Impulsivitet, ringe koncentration af opmærksomhed på en genstand eller handling.

Spædbørn diagnosticeret med PVL ligger bagud i alle indikatorer. Allerede med en moderat grad af sygdom kan man tale om forlamning af lemmerne eller en krænkelse af barnets motoriske funktion. Spædbørn med denne sygdom skal behandles i specialiserede centre, hvor der er fastsat et sæt nødvendige procedurer.

Behandling af sygdommen

Ændringer i hjernen, nemlig det hvide stofs død, er desværre ikke til genopretning. I de fleste tilfælde forbliver børn med en sådan sygdom deaktiveret indtil udgangen af ​​deres liv og ikke kan tjene sig selv.

Derfor er det nødvendigt at opretholde graviditet så længe som muligt, når der er fare for tidlig levering. Hvis barnet stadig er født for tidligt, skal du omhyggeligt overvåge forholdet mellem carbondioxid og ilt i blodet.

Der er ingen klar algoritme til behandling af leukomalaki, så læger ordinerer terapi baseret på symptomer:

• Narkotikabehandling.
• Forberedelser til nedsættelse af intrakranielt tryk.
• Forberedelser mod konvulsioner.
• Narkotika til at forbedre blodgennemstrømningen til hjernen.
• Lægemidler foreskrevet for at reducere muskeltonen.
• Narkotika til at berolige nervesystemet.
• Massage og motion.
• Fysioterapi.
• Klasser til korrektion af psykomotorisk udvikling, opmærksomhed, hukommelse.

Behandling af leucomalaci (periventrikulær ødem) kan ikke eliminere medfødt eller erhvervet patologi, men er kun en måde at opretholde eller forbedre barnets liv på. Et sygt barn er registreret hos en neuropatolog og en neonatolog.

I tilfælde af alvorlig leukomalaki er barnet underlagt følgende sygdomme: dtsp, epileptiske anfald, intellektuel retardation fra jævnaldrende eller oligofreni.

Konsekvenserne af sygdommen

Før sygdomsprogressionen starter, er barnet ikke anderledes end sund. Men efter udvikling af cerebral parese og alle de relevante symptomer på sygdommen:

1. Nedsat bevidsthed.
2. Forstyrrelser af indtagelse og vejrtrækning.
3. Øget blodtryk.
4. Forværringen af ​​mental udvikling og efterslæbet fra jævnaldrende.
5. Patologisk arbejde i centralnervesystemet.

Afhængigt af skaderne af det hvide stof og dura materen kan et barn have nogle eller alle de ovennævnte konsekvenser.

Moderne medicin er i stand til at helbrede en person fra næsten enhver sygdom. Imidlertid er periventrikulær leucomalaci ikke altid behandles. I en alvorlig form af sygdommen bliver barnet handicappet til livets ende, og forældre skal have en stabil sundhedstilstand.

Det er værd at huske, at det for tidligt fødte barn ikke er handicappet i 100% af tilfældene. Mange faktorer skal komme sammen for at en nyfødt kan modtage en sådan diagnose. Det vigtigste er at gennemgå et kursus af medicinsk behandling og fysioterapi.

Forebyggelse af leukomalaki

For at minimere sygdommen hos moderen til det ufødte barn, bør du følge en række regler:

• Sund livsstil.
• Planlægning for graviditet, dvs. Afvisning af dårlige vaner mindst seks måneder før graviditet.
• En afbalanceret, vitaminbaseret kost til gravide kvinder.
• Beskyttelse af den fremtidige mor fra stress.
• Klart tilsyn med læger, rettidig registrering, efter alle medicinske anbefalinger.
• Beskytter sig mod virale og smitsomme sygdomme, i tilfælde af forekomst - rettidig besøg hos en læge.

Den forventede mor bør klart forstå konsekvenserne af alkoholmisbrug eller rygning. Læger skal også forhindre fødslen af ​​en for tidlig baby, for at kontrollere den gravide kvinde for sygdomme, abnormiteter, patologier.

Leukomalaci hos nyfødte: årsager, virkninger, symptomer, behandling

Leucomalation kaldes iskæmisk-hypoxisk hjerneskade diagnosticeret hos nyfødte. Det udgør et alvorligt problem i neonatologi og neurologi, da de langsigtede konsekvenser af patologi er meget vanskelige at behandle, hvilket fører til handicap.

Når leucomalacia i hjernen afslører foci af nekrose, der er opstået efter alvorlig hypoxi og nedsat blodgennemstrømning. De er hovedsageligt placeret omkring de laterale ventrikler, så periventrikulær læsion er den mest almindelige variant af patologien, som vil blive diskuteret nedenfor.

periventrikulær (okolioventrikulær) leukomalaki

Periventrikulær leukomalakia (PL) forekommer i ca. 12% af tilfældene blandt nyfødte, normalt i for tidlige babyer, og dens frekvens afhænger af den masse, som barnet blev født til. Det største antal babyer lider af leukomalacia, hvis massen ved fødslen var 1500-2500 g. I dette tilfælde findes patologi hos næsten hver tredje person.

Ca. 60% af nyfødte, der har boet i op til en uge, har tegn på PL. Et kejsersnit øger risikoen væsentligt (op til 35%) sammenlignet med vaginal levering, men dette gælder for tilfælde med prænatal patologi, der allerede eksisterer. Hvis barnet voksede op og udviklede sig normalt i utero, og kejsersnittet udføres i rette tid, så øger operationen i sig selv ikke risikoen for sådan hjerneskade.

Årsager til leucomalacia

Hjernen hos premature spædbørn er meget følsom over for manglen på ilt, fordi kompensationsmekanismerne endnu ikke er udviklet, og mikrocirkulationssengen kan ikke rettidigt aflevere blodet. Hos fuldtidsbørn med mere eller mindre modent nervesystem og blodgennemstrømning stimulerer hypoxi blodcirkulationen, så skader vil ikke være så udtalte.

En variant af udviklingen af ​​intrauterin hypoxi (ilt sult) på grund af mangel på placenta blodstrøm

Problemet forværres af, at for tidlige babyer ikke har et godt netværk mellem hjernens arterier, og den subkortiske del omkring ventriklerne lider specielt op til 1 cm fra deres vægge, mere i parietale områder. Dette forklarer netop den periventrikulære (nær ventrikel) placering af foci for nekrose.

Hypoxi forårsager dannelsen af ​​frie radikaler, sure stoffer af metabolisme, som ikke kun har en direkte skadelig virkning på neuroner, men også bidrager til krænkelsen af ​​mikrocirkulationen i form af trombose, blodstagnation i små arterier og årer. Hypoxi, som i sig selv forårsager nekrose, fremkalder således stofskiftesygdomme og trombose, som yderligere forværrer situationen.

Det bemærkes, at periventrikulær encefalopati udvikles oftere hos spædbørn, der var på kunstig lungeventilation (ALV). Det lader til, at enheden giver vejrtrækning og iltforsyning, så hjernen bør ikke lide. Imidlertid fremkalder et overskud af ilt, som tilvejebringes gennem enheden, en spasme af arterioler, hvilket fører til iskæmi.

Frekvensen af ​​PL blandt nyfødte afhænger af årstiden. Normalt forekommer der et stort antal sådanne patienter i vinter-forårstiden. En mulig grund betragtes som mangel på vitaminer og virkningen af ​​ugunstige vejrforhold på den gravide kvindes krop i de senere perioder af svangerskabet.

Risikofaktorer for leukomalakia overveje:

• Alvorlig gestosis;
• Kroniske infektioner hos gravide kvinder;
• Intrauterin hypoxi på grund af krænkelser i moderkagen eller blodstrømmen i fosteret;
• Anomalier af fødsel - for tidligt arbejde, for tidligt brud af vand, arbejdskraftens svaghed;
• Neonatal patologi - åndedrætsbesværssyndrom, lungebetændelse, der kræver mekanisk ventilation.

Hvad sker der i hjernen under leucomalacia?

Under hjerne leucomalacia forekommer foci af nekrose i de subkortiske strukturer, sædvanligvis koagulerende, nerveceller dør, og defekterne erstattes af microglia reproducerende celler som ar i andre organer. Neuroner kan ikke reproducere, og hjernens dødbringende felter har intet at fylde, så cyster (hulrum), cystisk leukomalering, bliver resultatet.

Mere end halvdelen af ​​tilfælde af PL ledsages af sekundære blødninger inden for iskæmi og nekrose, blødninger i hjernehvirvlerne er mulige. Det er vigtigt, at cerebral cortex hos disse børn sjældent påvirkes på grund af en god blodforsyning.

Leucomalation begynder i de første dage og varer ca. en uge fra fødslen. Det kan også forekomme senere, normalt forbundet med infektion eller åndedrætssvigt hos en nyfødt baby. I disse tilfælde kan der på baggrund af eksisterende nekrose forekomme nye, og barnets tilstand vil gradvis forringes.

Centrene for multifokal leukomalaki med en diameter på 2-3 mm findes i parietale og frontale lobes symmetrisk omkring væggene i laterale ventrikler. Mindre hyppigt påvirkes hjernens tidsmæssige og occipitale lobes. Resultatet af nekrose er dannelsen af ​​flere cyster af forskellig størrelse, spredt gennem hele det subkortiske lag i hjernen (cystisk degeneration), hvis antal stiger med tiden. I alvorlige ubåde besætter de hele den periventrikulære del af halvkuglerne.

På nekrose og dannelsen af ​​cyster tager cirka to uger, og de næste par måneder i babyens hjerne, hulrummene falder, forekommer udskiftning af døde områder med ar fra neuroglia og irreversibel atrofi af nervesvæv.

leucomalacia på MR-billeder

Manifestationer af leukomalacia

Tegn på leucomalaci er varieret og ofte ikke-specifik, men alvorlig hypoxisk skade på hjernevævet kan ikke være asymptomatisk. Der er flere grader ubåd:

1. Mild - tegn på skade på nervesystemet fortsætter i op til en uge fra fødselsfristen;
2. Den gennemsnitlige sværhedsgrad er fra 7 til 10 dage, konvulsioner, intrakraniel hypertension, autonome sygdomme er mulige;
3. Alvorlig ubåd - dyb skade med hjernens depression, ofte koma.

Blandt symptomerne på cerebral leucomalacia er mulige:

• Overdreven neuro-refleks excitabilitet eller tværtimod dets undertrykkelse;
• Konvulsivt syndrom;
• Muskel hypotonus
• Stamme symptomer;
• Parese og lammelse
• Visuelle forstyrrelser i form af strabismus;
• Forsinket psykomotorisk udvikling, intellektuel svækkelse, hyperaktivitet, opmærksomhedsunderskud.

Eksperter understreger, at neurologiske symptomer i den akutte periode og op til 3-5 måneder af livet kan være uudtrykt. I ca. 90% af børnene, efter en akut periode, opstår imaginært velvære, der varer op til 5 eller endog 8-9 måneder af livet. Og først efter så lang tid er der tegn på et underskud af nervøs aktivitet på baggrund af atrofi af hjernevæv.

Ledende nerveveje, der er ansvarlige for ekstremiteternes motorfunktion, er koncentreret omkring hjernehvirvlerne, derfor er cerebral parese det vigtigste symptom på cerebral leukomalaki hos børn, men dets alvor afhænger af den massive nekrose.

I forbindelse med involvering af hjernestammen, kranierne, lider mere end halvdelen af ​​børnene af strabismus, oftere - konvergerende sygdomme i indånding og åndedrætsbesvær er mulige. Ved seks måneders alder manifesterede man konvulsiv syndrom. Jo større størrelsen af ​​nekrosefeltene og følgelig cyster, jo mere udtalt cerebral insufficiens. Typen af ​​symptomerne bestemmes ved lokalisering af læsioner (motorisk, synsforstyrrelser, krampeanfald, mental retardation).

Svært nederlag af parietale og frontale lobes medfører cerebral parese med samtidig krænkelse af mental udvikling. Hvis der kun er involverede veje, der er ansvarlige for ekstremiteterne i ekstremiteterne, kan lammelse ikke ledsages af en overtrædelse af barnets intelligens og udvikling.

Ofte er børn, der har lidt perinatal hypoxi, opmærksomhedsunderskud og hyperaktivitet blandt symptomer med bevaret motorudvikling. Dette er en forholdsvis gunstig patologisk variant, som kan tilpasses ved særlige terapeutiske foranstaltninger.

I lyset af sådan uforudsigelighed og forskellige symptomer kan det være svært for moderen at finde ud af, hvad man kan forvente, når barnet blev født for tidligt og under hypoxi. Hvis nederlaget er moderat eller svært, udvikler barnet ikke efter alder - han vil ikke lære at rulle over, sidde og desuden gå. Taleudvikling vil bremse, barnet vil ikke kunne gå, vil ikke følge legetøjet og vise sådan nysgerrighed karakteristisk for hans alder.

Der lægges særlig vægt på hypertoner, som kan være smertefuldt, så barnet vil være rastløs, tårefuld, søvn vil blive forstyrret. Amning kan være et problem på grund af dårlig sugreflex, overdreven neuromuskulær excitabilitet eller atoni.

Utilstrækkelig vægtforøgelse, langsom vækst, inkonsekvent med alder og mangel på færdigheder, som et voksende barn skal mestre er de vigtigste symptomer, som forældre til en baby skal håndtere med moderat eller mild beskadigelse af subkortiske strukturer.

Omkring året bliver et neurologisk underskud mærkbart, cerebral parese udvikler sig, og den psykomotoriske udvikling forsinkes. Efter et år, når opsvingstiden er afsluttet, domineres klinikken af ​​sådanne konsekvenser som forsinket psykoverbal udvikling, følelsesmæssig labilitet, problemer med søvn og opmærksomhed, som kan sammen med mere alvorlige motoriske lidelser (cerebral parese).

Voksne PL kan være årsag til cerebral parese, hypertoni, intellektuel svækkelse, alvorlig oligofreni. Med et gunstigt forløb af patologi er voksne ikke meget forskellige fra resten.

behandling

Leucomalacia ledsages af irreversible ændringer i nervesvævet, og der er ikke udviklet noget klart behandlingsregime for denne tilstand. Normalt bruger læger en symptomatisk tilgang, afhængigt af patologiens specifikke manifestationer.

Som hovedkomponent i behandlingen anvendes nootropiske lægemidler til at forbedre blodgennemstrømningen og metabolisme i hjernen (piracetam, nicergolin, stugeron). Yderligere terapi er rettet mod korrektion af motoriske lidelser, forstyrrelser i den psykomotoriske udvikling.

Som forebyggende foranstaltning gør obstetrik-gynækologer alle mulige forsøg på at forlænge graviditeten indtil det tidspunkt, hvor fødslen bliver sikker for barnet. Hvis barnet stadig er født for tidligt, er det nødvendigt at straks etablere kontrol over vejrtrækning og homeostaseindikatorer - niveauet af ilt og kuldioxid i blodet, blodtryk, syrebasebalance.

I alvorlige tilfælde har børn brug for behandling i intensiv pleje. Hvis det er nødvendigt, skal mekanisk ventilation klart overvåge blodets gaskomposition, og i tilfælde af åndedrætssyndrom vises overfladeaktive lægemidler, som i nogle tilfælde tillader at afvise kunstig ventilation.

Efter et år, når konsekvenserne af akut akut ubåd kommer frem i forgrunden, er behandlingen hovedsagelig symptomatisk. Øget neuro-refleks excitabilitet kræver normalt observation, og hvis det er angivet, kan nootropics, pantogam og phenibut foreskrives, med en vis inhiberende virkning. I tilfælde af søvnforstyrrelser, beroligende urtemedicin (citronmelisse, valerian), er vandbehandlinger foreskrevet.

Med øget intrakranielt tryk og hydrocephalus er diacarb indikeret, det er muligt at anvende furosemid eller glycerin samtidigt i kaliumpræparater. I fravær af effekten af ​​diuretika og med en stigning i intrakraniel hypertension udføres shunting-operationer for at fjerne overskydende CSF fra hjernen.

Konvulsiv syndrom behandles med carbamazepin, phenobarbital. Med stigende blodtryk og takykardi kan der anvendes beta-blokkere (inderal, obzidan).

I tilfælde af bevægelsesforstyrrelser med øget tone, baclofen, mydocalm, Relanium er vist, og i reduceret tone vises massage, særlige øvelser og fysioterapi.

Forsinket psykomotorisk udvikling og tale kræver korrektion fra lærerens og defektologernes side. Ud over nootropisk behandling er vitaminer, konstant træning med sådanne børn nødvendige for at udvikle opmærksomhed, hukommelse og tale.

Prognosen for cerebral leucomalacia afhænger af omfanget af hjerneskade. I forholdsvis milde tilfælde dominerer minimale ændringer i neurologisk status, reversible intellektuelle forstyrrelser, og i alvorlige former for hjerneskade, cerebral parese, epilepsi og oligofreni er mulig - mental retardation.

Årsager, symptomer og virkninger af hjerne leukomalakia hos nyfødte

Leukomalacia hjerne hos nyfødte - en sygdom, hvor død og nedbrydning af hjernens hvide stof. Patologi fører til udvikling af cerebral parese og konvergent strabismus. Sygdommen forekommer sædvanligvis hos for tidlige babyer og er forud for en hypoksisk tilstand under fødslen og tidlig udledning af fostervand.

Årsager til hjerne leukomalacia

Sygdommen er en nekrose (død) af hjernens bane, det vil sige nervefibre, som transmitterer nerveimpulser mellem neuroner. Årsagerne til denne patologiske proces er ofte:

• intrauterin hypoxi
• iskæmi;
• øget iltkoncentration i genoplivning af for tidlige babyer, hvilket forårsager depression af respiratorisk center;
• intrauterin og vaginal infektioner;
• for tidlig fødsel.

Manglende ilt og nedsat blodforsyning fører til nervesvævets død. Leucomalacia hos premature spædbørn forårsager hypoxi på grund af ufuldstændig udvikling af pulmonalt overfladeaktivt middel - et stof, der giver normal gasudveksling i lungerne. Respiratorisk hypoxi på grund af lungernes umodenhed forværres hos premature babyer ved ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer med føtal hæmoglobin (dvs. hæmoglobinkarakteristika for et udviklingsfoster).

Ved åndedræts- og hæmhypoksi øges partialtrykket af kuldioxid i blodet (hypercapnia), iltindholdet falder. Hypercapnia forårsager hævelse af hjernen og forværring af hvide stof nekrose.

Periventrikulær leukomalaki er en patologisk tilstand, når nervefibre støder op til hjernehvirvlerne under nekrose, hvilket resulterer i cerebral parese.

Multifokal leukomalacia - tilstedeværelsen af ​​flere fokier om destruktion af hvidt stof. Efter nervfibrens død dannes en cyste (med kollikationsnekrose) eller et ar (med koagulativ nekrose). Cysten er et hulrum med væske, og arret er en samling af groft bindevæv. Disse formationer visualiseres i undersøgelser, såsom CT, MR.

Hvad forårsager asymmetrien af ​​hjernens ventrikler og hvordan man behandler patologien.

Periventrikulær leukomalaki hos premature babyer skyldes også en kraftig stigning i iltkoncentrationen under genoplivningsforanstaltninger. Fare for iltfjerning efter fødslen asfyksi hos en nyfødt er farlig. Dette fører til inhibering af luftvejscentret i centralnervesystemet og forringelse af egen-respiratorisk funktion.

Infektion i kønsorganerne i livmoderen fører til brud på fosterboblen. En sådan spontan frigivelse af fostervæske fremkalder for tidlig fødsel og fødslen af ​​en for tidlig baby med underudviklede lunger og dårlig tilpasning til atmosfærisk luft.

Det er vigtigt! For tidlig arbejdskraft fremkalder en blodkoagulationsforstyrrelse, hormonelle lidelser hos en kvinde (for eksempel mangel på progesteron).

symptomer

Cerebral leukomalacia hos den nyfødte er en patologi, der fører til skader på veje (myelinfibre), hvilket fører til skade på den visuelle udstråling (central synsvej), som går sammen med hjerneets laterale ventrikler.

Ventriklerne er hulrum fyldt med væske. Ved siden af ​​dem er forskellige fibre, herunder fra de optiske nerver. Tørre (koagulative) nekrose af fibrene forekommer. Skader på disse veje kan forårsage konvergent strabismus.

De vigtigste symptomer på skade på det centrale nervesystems hvide substans:

• nedsat syn, hørelse, koordinering af bevægelser;
• intelligensforstyrrelser;
• Spastisk lammelse af lemmerne (cerebral parese);
• styrkelse eller svækkelse af reflekserne (sener, artikulære)
• skelen;
• kramper hos nyfødte.

Når leucomalacia hjerner hos nyfødte i alvorlige tilfælde, er der konsekvenser som handicap eller død. I løbet af den patologiske proces forøges ødelæggelsen af ​​myelinfibre. Men nogle gange er det muligt, at leukomalakia ikke blev manifesteret klinisk: med mindre skader. I tilfælde af leukomalaki 1 grad er fuldstændig opsving mulig.

diagnostik

Neurosonografi udføres for at detektere patologi hos nyfødte babyer - en ultralydsscanning gennem en fjeder. Ældre børn har en ultralydscanning, CT scan eller MR. Med truslen om tidlig graviditet undersøges kvinder for kønsinfektioner, antiphospholipid syndrom, hormonelle lidelser (hypoprogesteronæmi).

behandling

Terapi omfatter massage, fysioterapi, korrektion af synshæmning, fysioterapi, akupunktur. I tilfælde af hypoksisk skade, er der antikonceptionsmidler (Mexidol), som øger modstanden mod oxygen sult, forbedrer blodgennemstrømningen.

Da angioprotektorer anvender Actovegin, Cerebrolysin, vitaminer Neuromultivitis. Gennemførelse af nervefibre forbedrer medicin Tropacin, Dibazol. Til spastisk lammelse er kirurgi undertiden nødvendigt for at skære sener i obturatorens nerve.

Intellektuelle handicap er korrigeret af særlige uddannelsesprogrammer for børn med handicap. Nootropiske lægemidler bruges til at forbedre impulsernes transmission og forhindre den hypoxiske proces.

Læs hvad hypoxi er hos nyfødte og hvordan man forhindrer konsekvenserne af patologi.

Find ud af, hvad der er perinatal CNS: Hvad skal forældre vide.

For at forbedre egenskaberne af overfladeaktivt stof i nødsyndrom (alvorlig åndedrætsforstyrrelse), der fører til cerebral hypoxi hos spædbørn, foreskrives overfladeaktive præparater: Alveofakt, Surfaksin.

For at forhindre en situation med for tidlig fødsel er behandling af seksuelt overførte infektioner hos en gravid kvinde og hendes mand nødvendig. Med truslen om et barns for tidlig fødsel er brug af glukokortikoidhormoner nødvendigt for den normale udvikling af det overfladeaktive stof i lungerne. Med mangel på progesteron er Duphaston og dets analoger nødvendige.

outlook

En mild grad af sygdom kan selvhelte, mens alvorlige grader af patologi resulterer i skade på store områder af hvidt stof. Sygdommen skal kontrolleres af en neurolog.