Hvad du bør vide om klassificeringen af ​​akut hjertesvigt

Akut hjerteinsufficiens, CHF er et polyetiologisk syndrom, hvor der opstår dybe forstyrrelser i hjertets pumpefunktion.

Hjertet mister sin evne til at tilvejebringe blodcirkulationen på det niveau, der er nødvendigt for at opretholde organers og vævs funktion.

Lad os se nærmere på klassificeringen af ​​akut hjertesvigt.

Hovedtyper

I kardiologi anvendes flere metoder til at klassificere manifestationerne af akut hjerte-kar-insufficiens. Ifølge typen af ​​hæmodynamiske forstyrrelser er der en kronisk og hypokinetisk akut hjertesvigt (kardiogent shock).

Afhængig af læsionens placering er patologien opdelt i højre ventrikel, venstre ventrikel og blandet (total).

Venstre ventrikulær

Med læsioner i venstre ventrikel i en lille cirkel af blodcirkulation dannes stagnation. Trykket i lungearteriets system stiger, med stigende tryk, lungearteriolerne smalere. Ekstern vejrtrækning og iltning af blodet er svært.

Den flydende del af blodet begynder at svede ind i lungevæv eller ind i alveolerne, interstitial ødem (hjerte astma) eller alveolær ødem udvikler sig. Hjerte astma er også en form for akut svigt.

Åndedrætsproblemer manifesteres ved åndenød og øger til kvælning. Nogle patienter har Cheyne-Stokes vejrtrækning (intermitterende vejrtrækning med periodiske stop).

I den udsatte position øges åndenød, patienten forsøger at sidde (orthopnea). I de tidlige stadier i lungernes nedre dele høres fugtige raler, der bliver fint boblende.

Den voksende obstruktion af de små bronchi manifesteres ved tør vejrtrækning, forlængelse af udånding, symptomer på emfysem. Alveolært ødem er indikeret af voiced moistales over lungerne. I det alvorlige stadium bliver patientens vejrtrækning boblende.

Patienten lider af en tør hoste, efterhånden som den patologiske tilstand skrider frem, adskilles sputum i skum. Phlegm kan være farvet pink.

Blodtryksindikatorerne forbliver inden for normale grænser eller fald. Venstre ventrikulær form udvikler sig som en komplikation af koronar hjertesygdom, myokardieinfarkt, aorta defekt, arteriel hypertension.

Højre ventrikulær

Akut højre retrikulær svigt udvikler sig i pneumothorax, dekompressionssygdom, stammeemboli eller lungearterieafdelinger, total lungebetændelse. I tilfælde af krænkelse af højre ventrikelens funktioner dannes trængsel i den store omsætning. Patienten udvikler åndenød, ved indånding hævelse af de jugular vener er mærkbar.

Leveren forstørres og fortykkes på grund af stagnerende blod i portalsystemet, det bliver smertefuldt.

Der er rigelig koldsweet, akrocyanose og perifert ødem.

Efterhånden som progressionen skrider frem, spredes ødemet højere, udstrømningen af ​​den flydende del af blodet ind i bukhulen - ascites begynder.

Hos nogle patienter er mavefunktionen svækket - kongestiv gastrit udvikler sig. Blodtrykket falder kraftigt indtil udviklingen af ​​kardiogent shock. Som reaktion på en progressiv mangel på ilt i væv, respirationsfrekvens og hjertefrekvensforøgelse.

Killip Klasser

Klassificeringen er baseret på de kliniske manifestationer af patologi og dets radiologiske tegn. Baseret på disse data skelnes fire stadier af patologi ved stigende sværhedsgrad:

• I - tegn på hjertesvigt forekommer ikke
• II - våde raler høres i de nedre dele af lungefelterne, tegn på nedsat lungecirkulation forekommer;
• III - fugtige raler høres i mere end halvdelen af ​​lungefelterne, markeret lungeødem;
• IV - kardiogent shock, tegn på perifer vasokonstriktion fremkommer, cyanose, systolisk blodtryk sænket til 90 mm Hg. Art. og nedenfor ser sved op, nyrekræftfunktionen svækkes.

Af klinisk sværhedsgrad

Tilbydes i 2003 for at vurdere tilstanden hos patienter med akut dekompensation af kronisk hjertesvigt. Det er baseret på symptomer på nedsat perifer cirkulation og auskultative tegn på stagnation i en lille cirkel. Ifølge disse kriterier skelnes fire klasser af sværhedsgrad af tilstanden:

• I - Overbelastning er ikke påvist, perifer blodcirkulation er normal. Huden er tør og varm.
• II - symptomer på stagnation af blod i lungecirkel er detekteret, der er ingen synlige tegn på nedsat venøs udstrømning. Huden er varm og fugtig.
• III - bestemt ved manglende perifer cirkulation uden samtidig tilsidesættelse af venøs udstrømning i den lille cirkel. Huden er tør og kold.
• IV - tegn på perifer cirkulation insufficiens ledsages af overbelastning i lungerne.

Der er flere kliniske varianter af patologien:

• Decompenseret, udvikler sig som en komplikation af kronologisk form af patologien eller af andre årsager. Symptomer og klager fra patienten svarer til en typisk klinik med moderat DOS.
• Hypertensive CH. Blodtrykket øges kraftigt med relativt bevaret venstre ventrikulær funktion. Røntgen tegn på lungeødem observeres ikke. Patient symptomer og klager er typiske for DOS.
• Lungeødem. Manifestet ved krænkelse af rytmen og hyppighed af vejrtrækning, i lungerne høres vejrtrækning, orthopnea, gasudveksling i lungerne er vanskelig. Røntgenbilleder indikerer væskeakkumulering i lungerne.
• Kardiogent shock. Den ekstreme manifestation af syndromet med lille hjerteudgang. Systolisk blodtryk falder til kritiske værdier, blodforsyningen til væv og organer er alvorligt svækket. Patienten har symptomer på progressiv nedsat nyrefunktion.
• Syndrom med øget hjerteudgang. Ledsaget af manifestationer af blodstagnation i lungecirkulationen. Lemmerne på patienten er varme, hvilket muligvis sænker blodtrykket.
• Højre ventrikulær Volumenet af hjerteudgang sænkes, trykket i arteriel sengen øges. Øget tryk i jugular vener, stagnation i leverets portalsystem fører til udvikling af hepatomegali.

En eventuel klassificering er til en vis grad vilkårlig og har til formål at forenkle diagnose- og behandlingstaktikken i nødsituationer.

Du vil lære mere om hjertesvigt i denne video:

Hjertesvigt klassificering og kliniske manifestationer

I praktisk medicin har hjertesvigt flere klassifikationer. De kendetegnes ved formen af ​​processen, lokaliseringen af ​​patologien og graden af ​​udvikling af sygdommen. Hjertesvigt er under alle omstændigheder et klinisk syndrom, som udvikler sig som følge af utilstrækkelig "pumpe" -funktion i myokardiet, hvilket fører til hjertets manglende evne til fuldt ud at fylde kroppens energibehov.

Forløbet af kronisk og akut form for hjertesvigt.

Kronisk hjertesvigt.

Denne form for hjertesvigt er oftest en komplikation og konsekvens af en eller anden form for hjerte-kar-sygdom. Det er den mest almindelige og opstår ofte i asymptomatisk form i lang tid. Enhver hjertesygdom fører til sidst til et fald i dets kontraktile funktion. Normalt udvikler kronisk hjerteinsufficiens på baggrund af myokardieinfarkt, iskæmisk hjertesygdom, cardiomyopati, hypertension eller ventrikulær hjertesygdom.

Som det fremgår af statistikker, behandles det ikke i tide hjertesvigt bliver den mest almindelige dødsårsag for patienter med hjertesygdom.

Akut hjertesvigt.

Under akut hjertesvigt betragtes det som en pludselig hurtigudviklingsproces - fra flere dage til flere timer. Normalt forekommer en sådan tilstand på baggrund af den underliggende sygdom, som ikke altid vil være hjertesygdom eller forværring af kronisk hjertesvigt samt forgiftning af kroppen med kardiotropiske forgiftninger (organophosphat insekticider, kinin, hjerte glycosid osv.).
Akut hjertesvigt er den mest farlige form for syndromet, som er karakteriseret ved et kraftigt fald i myokardiumets kontraktile funktion eller når blod stagnerer i forskellige organer.

Lokalisering skelner mellem højre ventrikulær og venstre ventrikulær hjertesvigt.

Med retventrikulær insufficiens stagnerer blod i den store omsætning på grund af en læsion eller / og overdreven belastning på højre hjerte. Denne type syndrom er typisk typisk for constrictive pericarditis, tricuspid eller mitralventil defekter, myocarditis af forskellige etiologier, alvorlig IHD, kongestiv kardiomyopati og også som en komplikation af venstre ventrikulær svigt.

Højre ventrikulær hjertesvigt manifesteres af følgende symptomer:
- Hævelse af nakkeårene,
- akrocyanose (cyanose af fingre, hage, ører, næsespids)
- forøget venetryk
- ødem af forskellig grad, lige fra aften hævelse af fødderne til ascites, hydrothorax og hydropericarditis.
- forstørret lever, nogle gange med smerter i den rigtige hypochondrium.

Venstre ventrikulær hjertesvigt karakteriseres ved stagnation af blod i lungecirkulationen, hvilket fører til nedsat cerebral og / eller koronar cirkulation. Opstår med overbelastning og / eller skade på højre hjerteafdeling. Denne form for syndrom er sædvanligvis en komplikation af myokardieinfarkt, hypertension, myocarditis, aorta hjertesygdom, venstre ventrikulær aneurisme og andre læsioner i venstre kaliber i det kardiovaskulære system.

Karakteristiske symptomer på hjerteinsufficiens i venstre ventrikel:
- i strid med cerebral kredsløb præget af svimmelhed, besvimelse, mørkere øjne;
- i modstrid med koronarcirkulationen udvikler angina med alle sine symptomer;
- alvorlig hjerteinsufficiens i venstre ventrikel manifesteres af lungeødem eller hjerteastma
- i nogle tilfælde kan lidelser i koronar og cerebral kredsløb og følgelig symptomer også kombineres.

Dystrofisk form for hjertesvigt.
Dette er den sidste fase af svigt i hjertets højre hjertekammer. Det manifesteres ved udseende af kakeksi, det vil sige udtømning af hele organismen og dystrofiske forandringer i huden, som manifesteres i en unaturlig hudglans, udtynding, mønsterets glathed og overdreven flabhed. I alvorlige tilfælde når processen en anasarca, det vil sige total ødem i kroppen og hudhulrummene. Der er en overtrædelse i kroppen af ​​vand-saltbalance. En blodprøve viser et fald i albuminniveauerne.

I nogle tilfælde forekommer venstre og højre ventrikulær svigt samtidig. Dette findes sædvanligvis i myocarditis, når højre ventrikulær svigt bliver en komplikation af ubehandlet venstre ventrikulær svigt. Eller i tilfælde af forgiftning med kardiotropiske giftstoffer.

Ifølge udviklingsstadierne er hjertesvigt opdelt efter V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko på følgende grupper:
Præklinisk stadium. På nuværende tidspunkt føler patienter ikke nogen specielle ændringer i deres tilstand og opdages kun, når de testes af visse enheder i en tilstand af stress.

Jeg første fase er manifesteret af takykardi, åndenød og træthed, men alt dette kun under en vis belastning.
Trin II er karakteriseret ved stagnation i væv og organer, der ledsages af udviklingen af ​​reversibel dysfunktion i dem. Her forstås underkategorier:

Trin IIA - ikke udtalt tegn på stagnation, der kun opstår i den store eller kun i den lille cirkel af blodcirkulation.
IIB stadium - udtalt ødem i to cirkler af blodcirkulation og åbenlyse hæmodynamiske forstyrrelser.

Trin III - Symptomer på IIB hjertesvigt ledsages af tegn på morfologiske irreversible ændringer i forskellige organer på grund af langvarig hypoxi og protein dystrofi samt udvikling af sklerose i deres væv (levercirrhose, hæmoriderose i lungerne osv.).

Der er også en klassifikation af New York Cardiology Association (NYHA), som deler graden af ​​udvikling af hjertesvigt baseret udelukkende på princippet om funktionel vurdering af sværhedsgraden af ​​patientens tilstand. Samtidig er ikke hemodynamiske og morfologiske forandringer i begge cirkler af blodcirkulation specificeret. I praktisk kardiologi er denne klassifikation den mest bekvemme.

I FC - Der er ingen begrænsning af en persons fysiske aktivitet, åndenød er manifesteret, når man løfter over tredje sal.
II FC - En lille begrænsning af aktivitet, hjerteslag, åndenød, træthed og andre manifestationer forekommer udelukkende under træning af den sædvanlige type og mere.
III FC - Symptomer optræder med meget lidt anstrengelse, hvilket fører til et signifikant fald i aktivitet. I hvile observeres kliniske manifestationer ikke.
IV FC - Symptomer på HF manifesterer sig selv i tilstanden for nu og øges med den mest ubetydelige fysiske anstrengelse.

Ved formulering af en diagnose er det bedst at bruge de to sidste klassifikationer, da de supplerer hinanden. Med det er det bedre at indikere først ifølge V.Kh. Vasilenko og N.D. Strazhesko, og næste i parentes på NYHA.

Klassificering OSN.

Ved sværhedsgrad skelnes de følgende faser af DOS (Killip's klassificering):

Trin I - Manglen på tegn på hjertesvigt.

Trin II - let OSN: der er åndenød, i de nederste dele af lungerne er der hørt fugtig finpustet vejning.

Trin III - alvorlig OSN: alvorlig åndenød, en betydelig mængde fugtige raler over lungerne.

Trin IV - Et kraftigt fald i blodtrykket (systolisk blodtryk 90 og mindre end mm Hg) indtil udviklingen af ​​kardiogent shock. Udtalte cyanose, kold hud, klæbrig sved, oliguri, blackout.

Etiologi af akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel:

1. IHD: akut koronar syndrom (langvarigt anginalt angreb, smertefri udbredt myokardisk iskæmi), akut myokardieinfarkt (AMI).
2. Mitralventilinsufficiens forårsaget af papillær muskelafdrivning (i tilfælde af AMI) eller mitralventilets lukning (i tilfælde af infektiv endokarditis eller brysttrauma).
3. Stenose af den venstre atrioventrikulære åbning associeret med en tumor i ethvert af hjertets kamre (oftest med myxom i venstre atrium), trombose af mitralventilprotesen, mitralventil læsion i infektiøs endokarditis.
4. Aortaklempe utilstrækkelig med aortaklappebrist, med dissekering af aneurisme af stigende aorta.
5. Forhøjet hjertesvigt hos patienter, der lider af kronisk hjertesvigt (erhvervet eller medfødt hjertefejl, kardiomyopati, postinfarkt eller aterosklerotisk cardiosklerose); Dette kan skyldes hypertensive kriser, paroxysm af arytmi, væskeoverbelastning som følge af utilstrækkelig diuretikum eller overdreven infusionsterapi.

Etiologi af akut højre ventrikulær hjertesvigt:

1. AIM for højre ventrikel.
2. Lungeemboli (PE).
3. Stenoseproces i den højre atrioventrikulære åbning (som et resultat af en tumor eller vegetativ vækst under en infektiøs endokarditis af tricuspidventilen).
4. Astmatisk status.

Etiologi af akut biventrikulær hjertesvigt:

1. AIM med en læsion af højre og venstre ventrikel.
2. Rupture af interventricular septum i AMI.
3. Paroxysmal takykardi.
4. Akut myokarditis alvorligt kursus.

Patogenese. Grundlæggende udviklingsmekanismer:

• Primær læsion af myokardiet, hvilket fører til et fald i myokardial kontraktilitet (IHD, myocarditis).
• Overbelastning af tryk i venstre ventrikel (arteriel hypertension, aortastensose).
• Overbelastning af venstre ventrikel (aorta- og mitralventilinsufficiens, ventrikulær septalfejl).
• Reduceret påfyldning af hjertets ventrikler (kardiomyopati, hypertension, perikarditis).
• Høj hjerteproduktion (thyrotoksicose, alvorlig anæmi, levercirrhose).

Akut hjerteinsufficiens i venstre ventrikel.

Den primære patogenetiske faktor er reduktionen af ​​kontraktil evne til venstre ventrikel med bevaret eller forøget venøs tilbagevenden, hvilket fører til en stigning i hydrostatisk tryk i systemet af lungecirkulationen. Med stigende hydrostatisk tryk i lungekapillærerne på mere end 25-30 mm Hg. transduktion af den flydende del af blodet ind i lungvævets interstitiale rum forekommer, hvilket forårsager udviklingen af ​​interstitial ødem. En af de vigtige patogenetiske mekanismer er opskumningen ved hver inhalation af væske, der er kommet ind i alveolerne, der stiger opad, idet de fylder bronchi af et større kaliber, dvs. alveolar lungeødem udvikler sig. Således dannes 1-1,5 liter skum fra 100 ml af det svedte plasma. Skum ikke kun krænker luftvejen, men ødelægger også alveolært overfladeaktivt middel, det forårsager en nedgang i lungernes strækbarhed, øger hypoxi og ødem.

Klinisk billede:

Hjertes astma (interstitial lungødem) udvikler sig oftest om natten med en følelse af mangel på luft, tør hoste. Patienten er i en tvunget position orthopnea. Cyanose og pudder i huden, kold klæbrig sved. Tachypia, fugtige raler i de nedre dele af lungerne, døve hjerte lyder, takykardi, en anden tone accent over lungearterien.

Alveolær ødem i lungerne er kendetegnet ved udviklingen af ​​et kraftigt angreb af kvælning, en hoste fremkommer med frigivelse af skummende sputumrosa farve, "boblende" i brystet, akrocyanose, kraftig svedtendens, tachypnoe. I lungerne varede vådhvaler. Takykardi, accent af den anden tone over lungearterien.

Akut hjerteinsufficiens i højre ventrikel er resultatet af en kraftig stigning i trykket i pulmonal arteriesystemet. I betragtning af den lave forekomst af isoleret AMI i højre ventrikel- og tricuspidventilinfektioner forekommer der som regel klinisk praksis akut højre retrikulær svigt i kombination med venstre ventrikel.

Det kliniske billede: grå cyanose, tachypi, akut forstørrelse af leveren, smerte i den rigtige hypokondrium, hævelse af nakkeårene, perifer og abdominal hævelse.

Akut biventrikulær hjertesvigt: Symptomer på venstre og højre ventrikulær svigt vises samtidigt.

EKZ / HEART / INSUFFICIENCY

Akut hjerteinsufficiens er resultatet af en krænkelse af myokardial kontraktilitet og et fald i hjertets systoliske og lille volumen, manifesteret af ekstremt alvorlige kliniske syndromer: lungeødem, kardiogent shock, akut lungesygdom.

Akut venstre ventrikulær svigt kan udvikles i to varianter -

1) CH, manifesteret ved stagnation i lungecirkulationen (lungeødem og hjerteastma)

2) HF, manifesteret af symptomer på et fald i hjerteproduktion (kardiogent shock

Kardial astma Akut lungehjerte

Patogenese af akut venstre ventrikulær svigt

1) Faldet i myokardial kontraktilitet forekommer som følge af overbelastning, hvilket reducerer den fungerende myokardmasse.

2) En fuldt fungerende højre ventrikel skaber øget tryk i lungecirkulationen.

3) Bronchioler og lungekapillærer er placeret i samme "interstitiale seng". Da det hydrostatiske tryk stiger mere end 28-30 mm Hg. den flydende del af blodet trænger ind i det interstitielle væv, og den indledende fase af lungeødem - "hjerteastma" dannes.

4) Derefter trænger væsken ind i alveolerne (hydrostatisk tryk mere end 30 mm Hg) - alveolært ødem eller lungeødem.

Faktorer der fremkalder akut lungeødem:

Akut myokardieinfarkt, herunder med et stort volumen LV læsion

Myokardieinfarkt, kompliceret ved brud på MZHP; ruptur af papillære muskler

Dekompensation af kronisk hjertesvigt på grund af hjertesygdomme

Akut udviklet ventrikulær insufficiens (mitral, tricuspid, aorta)

Skarp stigning i systemisk blodtryk (hypertensive krise)

Akut tachy eller bradyarytmi

Ikke-kardiogene årsager til lungeødem

** Reduceret plasma onkotisk tryk (hypoalbuminæmi)

** Øget permeabilitet af lungemembranen

- fælles lungeinfektion

- termisk, strålingsskader i lungerne

- akut hæmoragisk pancreatitis

** lymfatisk insufficiens (lymfogen carcinomatose)

- lungeskader på højden

- akut CNS dysfunktion

Klinik for akut venstre ventrikulær svigt

** dyspnø af varierende sværhedsgrad op til kvælning

** paroxysmal hoste, tør eller skummet sputum (skumresistent på grund af proteinindholdet i blodplasma, vanskeligt at blive suget ud)

** udledning af skum fra mund og næse,

** Tilstedeværelsen af ​​fugtige raler, der høres over hele overfladen af ​​lungerne og på afstand (boblende ånde)

Klassificering af OSS med myokardieinfarkt (baseret på Killip T. Kimball J.)

I. Ingen vejrtrækning i lungerne og ingen tredje tone

II. Wheezing i lungerne ikke mere end 50% af overfladen eller en tredje tone

III. Rattles i lungerne på mere end 50% af overfladen (ofte et billede af lungeødem)

IV. Kardiogent shock

EKG ved akut venstre ventrikulær svigt.

-- Forskellige rytme- og ledningsforstyrrelser opdages.

-- Tegn på hypertrofi og overbelastning af venstre hjerte (høj og bred P i I, AVL, høj R i I og dyb S i III standard, depression af ST i I, aVL og brystledninger)

diffus skygge af lungefelterne

udseende af en sommerfugl i lungens port ("fladderfløj")

skillevægge Curley "A" og "B", der afspejler hævelsen af ​​interlobulære partitioner

subpleural ødem langs interlobarfissuren

Symptom Cardiac astma Bronchial astma

Sputum Skummende skorpe af bronchi

Sputum farve Pink (blodblanding) Gullig farvetone

Åndedrætens besvær. Svære at indånde og udånde. Svær at udånde

Patientens adfærd Ingen gasudveksling - patienten søger luft. Patienten føler den indkommende luft

Rattles Fra våd til foul åndedræt Tør, hvæsende

kvælning Ingen positiv effekt

Differential diagnose for lungeødem

For ikke-kardiogen OL: uændrede grænser af hjertet og vaskulære trunker, fraværet af pleural effusion

Transudat er karakteristisk for kardiogent ødem (lavt proteinindhold)

For ikke-kardiogent ødem - tilstedeværelsen af ​​exudat (protein effusion til plasmaprotein> 0,7)

Skummende sputum i OL skal skelnes fra skummende spyt farvet med blod i et epileptisk anfald eller hysteri

== Cardiac astma og lungeødem er tilstande, der kræver øjeblikkelig og intensiv behandling. Tilgangen til behandling af patienter bør differentieres afhængigt af årsagerne til denne komplikation.

== Hovedformålet er at bekæmpe hypervolemi med lille cirkel og en stigning i hydrostatisk blodtryk i lungekapillærerne.

Den krævede mængde forskning og manipulation i OL:

Evaluering af luftvejen, med acidose og hypotension - tracheal intubation.

Tilvejebringelse af vaskulær adgang.

Overvågning af blodtryk og EKG.

OAK, blod elektrolytter.

Bedside X-ray og EchoCG.

Principper for behandling af OL:

Reduktion af hypertension i lungecirkulationen:

- nedsat venøs tilbagevenden til hjertet;

- reduktion af cirkulerende blodvolumen (BCC)

Påvirkning af luftvejene

Forhøjet myokardial kontraktilitet i venstre ventrikel

Første række begivenheder

Giver patienten en sidde- eller halvtidsstilling.

Morfin ind / in (0,5-1 ml 1% i 10 ml fiz.r-ra, jet, langsomt). Hos patienter over 65 år er det bedre at bruge promedol, det deprimerer luftvejscentret mindre

Furosemid v / v 4-6 ml 2% p-ra, spray langsomt.

Nitroglycerin under tungen.

Indånding 40% O₂ 6-8 liter pr. Minut

Anden række begivenheder

Med blodtryk> 100 mmHg - nitroglycerin, dobutamin.

Årsager til CABG (mekanisk):

Brydning af hjerte septum

Gap fri væg

Akut mitral insufficiens

Papillær muskel dysfunktion

Årsager til CS (ikke-mekanisk) syndrom med lille hjerteudgang

Utilstrækkelig orgelf perfusion.

Tilstand afterload (forhøjet blodtryk og systemisk perifer vaskulær modstand, øget tryk i lungearterysystemet, vaskulær elasticitet, viskositet og reologiske egenskaber ved blod).

Preload tilstand (akut venøs stasis).

Differential diagnose i chok

Jugular vener: sammenfaldet med hypovolemisk shock; overfyldt - sandt KS; i forbindelse med den paradoksale pulskardiale tamponade.

Pulse-asymmetri og vedvarende smertesyndrom - stratificerende aorta-aneurisme.

Differentiel diagnose af KSH.

Det er nødvendigt at differentiere det sande kardiogene shock fra refleks, arytmisk, medicinsk.

Skader på en højre ventrikel, fra PATE, hypovolemi, intens pneumothorax, arteriel hypotension uden chok.

Hemodynamiske ændringer i forskellige typer af chok

Diagnose DZLA SI OPS

Kardiogent chok steg forøget reduceret

Lungemboli nedsat eller nedsat hastighed reduceret

Hypovolemisk chok reduceret reduceret forøget

Spredning af sepsis er reduceret

Aktiviteter til behandling af CS:

EKG registrering og overvågning,

Biokemisk analyse: aktivitet af markører for myokardiebeskadigelse, blodgassammensætning).

Mængden af ​​injiceret (forbrugt) og udledt væske tages i betragtning.

Nødvendig myokardial revaskularisering på baggrund af intra-aortic ballon prævention.

- Heparin 10.000 i.v.

- Aspirin 325 mg oralt

Ægte kardiogent shock.

= Resultatet af en massiv læsion af myokardiet, et fald i dens kontraktile funktion, en markant krænkelse af perifer resistens.

= Restaurering af myokardiepumpefunktionen er vist ved anvendelse af inotrope lægemidler (dopamin, dobutamin, amrinon, norepinephrin).

Generelle principper for behandling af CS

Når blodtryk> 70-90 mm Hg. Art. - dobutamin, dopamin 5 mcg / kg / min.

I mangel af effekt - amrinon eller milrinon initialdosis på 0,55 mg / kg i form af en bolus, der understøtter - 0,375-0,75 mg / kg / min).

Åreknuder i underekstremiteterne

Kateterisering af stammen og perifere årer

Store operationer

Syndrom af akut lungeemboli

Massiv emboli. Dyspnø, syncopale tilstande, cyanose med progressiv systemisk arteriel hypotension. (obstruktion> 50% af pulmonal blodstrøm)

Lungefarefoden Brystsmerter i pleuraltypen, hoste, hæmoptyse, hvæsen i lungerne, pleuralfriktionsstøj. (typisk for perifer emboli)

Mild emboli Normalt blodtryk (med obstruktion> 30% pulmonal blodstrøm) tilstedeværelsen af ​​dysfunktion i højre ventrikel

Lille embolus Normalt blodtryk, ingen retventrikulær dysfunktion

åndenød (især hos patienter uden hjerte og lungesygdom)

brystsmerter (ligner den der er forbundet med akut myokardisk iskæmi, såvel som fremkaldt med pleuris)

hoste (muligvis hæmoptyse)

hjertebanken, i alvorlige tilfælde manglende bevidsthed;

når de ses mest typiske takykardi, tachypnea,

knitrende raler i lungerne (afvigelse mellem de udtalte manifestationer af respiratorisk svigt og dårligt auskultatorisk billede i lungerne)

cyanose, hævelse af næsens vener, hypotension og chok.

primær lunghypertension,

ondartet neoplasma i brysthulen,

knuste ribben og bare angst.

EKG tegn på akut højre ventrikulær overbelastning

Type S_jegQ_III, R-bølgeforøgelse i ledninger V_1.2 og dannelse af en dyb tand af S i opgaver af V_4-6, ST depression_jeg, II, aVL og ST løft_III, aVF i ledninger V_1.2;

Måske dannelsen af ​​blokaden af ​​den højre benbundt af hans, negative tænder T i fører III, aVF, V_1-4)

Overbelastning af højre atrium (højspidsede tænder P _{II, III}.

Restaurering af lungevaskulær permeabilitet

- Invasive behandlinger

Behandling af lungeemboli (hvis blokeringsområdet er mindre end 30% uden hæmynynamiske forstyrrelser)

Heparin 30-40 tusinde enheder / dag, i / i dryppet, 5-7 dage

Indirekte antikoagulantia: warfarin 10 mg / dag, 5-7 dage

Trombolytisk terapi (med massiv emboli)

Streptokinase: 250 tusinde enheder in / i dryp i 30 minutter, derefter en konstant infusion af 100.000 enheder / time i 24 timer

Urokinase: 4400 U / kg i 10 minutter, derefter 4400 U / time i 12-24 timer

TAP (alteplaza): 10 mg i.v. i en stråle i 1-2 minutter, derefter 90 mg infusion i 2 timer. Den samlede dosis på ikke over 1,5 mg / kg

Kontraindikationer til trombolytisk behandling

Aktiv intern blødning.

Hæmoragisk slagtilfælde (mindre end 2 måneder).

Tidlig postoperativ periode (mindre end 4 dage).

Graviditet og postpartum periode mindre end 10 dage.

Mavesår og 12 duodenalsår.

Hjertedefekter med atrieflimren.

Alvorlig lever- eller nyresvigt.

1. Tidlig mobilisering af patienten, motionsterapi

2. brugen af ​​elastiske strømper,

3. Pneumatisk kompression

4. Moderat hæmodilution

5. Heparin 100-200 enheder / kg pr. Dag, s / c

6. Lavmolekylær heparin (fraxiparin, fragmin) 2500 enheder sc, 2 gange om dagen

7. Uoverensstemmelse (aspirin, tiklid, trental nikotinsyre, komplamin, reopoliglyukin)

Venstre ventrikulær svigt: symptomer og behandling

Venstre ventrikulær svigt - de vigtigste symptomer:

• Svag tilstand
• svimmelhed
• forhøjet temperatur
• Åndenød
• hoste
• Hjerterytmeforstyrrelse
• Nummen af ​​lemmerne
• Wheezing, når du trækker vejret
• Blodtryksudsving
• Reduceret urinudgang
• Nedre lemmerødem
• Åndedrætssvigt
• Lip cyanose
• Blå fingerspidser
• Hævelse af venerne omkring halsen
• Udledning af lyserøde skum fra næsen
• Frigivelsen af ​​lyserøde skum fra halsen

Venstre ventrikulær svigt er karakteriseret ved en skarp og pludselig krænkelse af hjertets kontraktile funktion, nemlig dens tilbagegang. På denne baggrund ophører blodet med at blive transporteret gennem hele kroppen, hvilket fører til en persons død. I den internationale klassificering af sygdomme har denne lidelse sin egen betydning. Koden for ICD 10 - I150.1.

I de fleste tilfælde bidrager forekomsten af ​​en sådan patologi til forekomsten af ​​sygdomme, som overdrevent byrder venstre side af hjertemusklen. Intensiteten af ​​manifestationen af ​​kliniske tegn vil afhænge af sværhedsgraden og kurset af en sådan sygdom. De vigtigste symptomer kan betragtes som en krænkelse af hjertefrekvensen, udseendet af åndenød og stærk hoste.

At fastslå den korrekte diagnose er først mulig efter gennemførelsen af ​​en sådan instrumentel undersøgelse, som f.eks. Et EKG, som viser sygdommens karakteristiske tegn. Behandlingen af ​​en sådan sygdom er i de fleste tilfælde konservativ og er rettet mod brugen af ​​stoffer, men i tilfælde af et alvorligt forløb kræves der operation.

ætiologi

Følgende faktorer kan fremkalde forekomsten af ​​akut venstre ventrikulær svigt:

• konstant øget blodtryk;
• tidligere lidt et hjerteanfald
• arytmiens løbetid, mod baggrunden af ​​hvilket hjertets evne til at pumpe blod er signifikant reduceret;
• forekomsten af ​​betændelse i hjernemuskulaturens væv;
• patologiske udvidelser i hulrummet i dette organ, som har en anden karakter, for eksempel belastet arvelighed, forgiftning af kroppen med alkohol eller medicin;
• mitral stenose, dvs. indsnævring af ventilåbningen;
• medfødte eller erhvervede ventillæsioner;
• iskæmisk hjertesygdom;
• hjerneskade;
• omfattende kirurgiske operationer
• pulmonal arterie blokering;
• akut koronar syndrom;
• jade;
• lungesygdomme, der ledsages af væskeopsamling;
• indflydelsen af ​​giftige stoffer eller tungmetaller på hjertemusklen.

I de fleste tilfælde er sygdommen dannet mod baggrunden af ​​myokardieinfarkt.

klassifikation

Der er flere klassifikationer af denne sygdom, som vil variere afhængigt af sværhedsgraden og arten af ​​sygdommen. Således skelnes to former for forløb af sådan patologi:

• akut venstre ventrikulær svigt - karakteriseret ved en skarp forekomst af karakteristiske symptomer, hvilket fører til en væsentlig forringelse af den menneskelige tilstand. På samme tid er der sandsynlighed for arytmisk, refleks og kardiogent shock;
• kronisk venstre ventrikulær svigt - vises i tilfælde af progression af tidligere diagnosticeret hjertesvigt.

Klassificeringen af ​​sygdommen efter sværhedsgraden af ​​karakteristiske symptomer giver mulighed for opdeling af sygdommen i flere faser af sværhedsgrad:

• indledende - adskiller sig kun i ubetydelig udtryk for kliniske manifestationer kun ved en stærk fysisk belastning. I hvile er der ikke tegn på tegn;
• moderat - der forekommer symptomer under fysisk aktivitet og i hvilestilstand
• terminal - fører til irreversible ændringer i vitale indre organer.

symptomatologi

Afhængigt af sygdommens art vil der være lidt anderledes og dets kliniske manifestationer. Følgende symptomer er karakteristiske for akut venstre ventrikulær svigt:

• udseende af dyspnø, som som sygdommen skrider frem, kan udvikle sig til et angreb af kvælning;
• stærk paroxysmal hoste. Det kan være tørt eller ledsaget af frigivelse af skummende sputum;
• pink skum fra næsekaviteten og halsen;
• Udtalt hvæsen, udstedt af en person, når han trækker vejret. De bliver godt hørt selv i en afstand fra patienten. Dette indikerer lungeødem;
• en stigning i mængden af ​​vener i nakken;
• krænkelse af puls
• konstante udsving i blodtrykket
• stigning i kropstemperaturen
• følelsesløshed i lemmerne;
• besvimelse;
• svær svimmelhed.

Kronisk venstre ventrikulær hjertesvigt er udtrykt i sådanne eksterne manifestationer:

• hævelse af underekstremiteterne
• nedsat respiratorisk funktion - ofte på grund af akkumulering af væske i brystet i mængder på mere end 1 liter;
• blindtætheden af ​​fingre og tæer, samt ændringen i læbefarve - sådanne symptomer forekommer på baggrund af blodstasis og lavt iltindhold
• nedsat urindannelse, som skyldes nedsat blodtilførsel til nyrerne.

diagnostik

Etablering af den korrekte diagnose kræver en integreret tilgang og består af flere trin.

Den primære diagnose er klinikernes gennemførelse af nogle aktiviteter:

• gennemfører en detaljeret undersøgelse af patienten for tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​symptomer, der manifesterer utilstrækkelighed
• studere sygdommens historie og patientens historie - dette vil give dig mulighed for at finde ud af hovedårsagerne til fremkomsten af ​​akut venstre ventrikulær svigt eller hjertesvigt;
• Gennemførelsen af ​​en grundig fysisk undersøgelse, som skal omfatte palpation af den rigtige hypochondrium, måling af temperatur, blodtryk og puls, samt lytte til hjertet ved hjælp af et phonendoscope.

Laboratorieundersøgelser af blod og urin er nødvendige for at kontrollere funktionen af ​​andre organer og systemer.

Den sidste fase af diagnostiske aktiviteter rettet mod gennemførelsen af:

• EKG;
• Ultralyd af hjertet;
• radiografi af brystet;
• PET.

behandling

Bekræftelse af diagnosen kræver patientens øjeblikkelige indlæggelse af hospitalet, men begyndelsen af ​​begyndelsen eller forværringen af ​​symptomer begynder pludselig, hvorfor du skal vide reglerne for førstehjælp. Efter at have ringet til en ambulancebrigade har du brug for:

• læg patienten ind, som en siddeposition hjælper med at reducere smerte og andre symptomer
• give frisk luft i det rum, hvor offeret
• give en nitroglycerin tablet;
• Hvis der opstår tegn på puffiness, skal et lægemiddel indgives intravenøst ​​så hurtigt som muligt for at sænke blodtrykket. Hvis det af en eller anden grund ikke er muligt at udføre en injektion, skal du straks lægge en turnering på hofter og skuldre - dette vil reducere mængden af ​​blodgennemstrømning.

Narkotikabehandling indebærer anvendelse af:

• diuretika - for at fjerne overskydende væske fra kroppen og normalisere nyrernes funktion
• betablokkere - for at reducere belastningen fra hjertet;
• ACE-hæmmere - for at normalisere blodtrykket
• glycosider - for at øge mængden af ​​udstødt blod i en ventrikulær kontraktion;
• nitrater - til udvidelse af blodkar.

Derudover skal du bruge medicin til at fjerne andre symptomer på akut eller kronisk venstre ventrikulær svigt.

Kirurgi kan være nødvendigt for at eliminere en eller anden etiologisk faktor. I sådanne tilfælde vil behandlingen blive rettet mod implementeringen af:

• koronar angiografi - for at genoprette patensen af ​​hjertens arterier
• stenting - for at udvide arterierne;
• beskadigede proteser
• radiofrekvens ablation eller laser cautery - til behandling af arytmier med ineffektiviteten af ​​lægemiddelbehandling;
• transplantationsdonororgan.

forebyggelse

For at forhindre forekomsten af ​​en sådan sygdom skal der følges adskillige enkle regler:

• forlad altid destruktive vaner
• observere en sparsommelig madration, der giver mulighed for at minimere forbruget af salt- og animalsk fedt samt en fuldstændig afvisning af fede og krydrede fødevarer;
• udføre kun moderat motion
• holde normal kropsvægt;
• rettidig beskæftige sig med højt blodtryk og engagere sig i behandlingen af ​​patologier, der kan forårsage akut eller kronisk hjerteinsufficiens i venstre ventrikel;
• undgå stressede situationer, når det er muligt
• tage forholdsregler ved håndtering af kemikalier og giftstoffer;
• gennemgår regelmæssigt en kardiolog.

På trods af faren for en sådan sygdom, med en samvittighedsfuld tilgang til behandling af sygdom, kan en gunstig prognose opnås.

Hvis du tror at du har forladt ventrikulær svigt og symptomerne, der er karakteristiske for denne sygdom, kan dine læger hjælpe dig: kardiolog, læge.

Vi foreslår også at bruge vores online sygdomsdiagnostik, der vælger mulige sygdomme baseret på de indtastede symptomer.

Højre lungebetændelse - forekommer flere gange oftere end en inflammatorisk læsion i venstre lunge. Dette skyldes den specifikke struktur af den rigtige bronchus - den er mindre og bredere, hvilket bidrager til indtrængningen af ​​sygdomsfremkaldende stoffer. Infektion forekommer gennem luftbårne dråber, men der er mange andre prædisponerende faktorer, blandt hvilke et bestemt sted er optaget af andre kroniske sygdomme. Meget ofte virker højre sidet lungebetændelse som en komplikation.

Fejl i det interatriale septum er en kardiologisk patologi med medfødt natur, hvor der dannes en åben kommunikation mellem venstre og højre atrium. Med denne patologi dannes en eller flere åbninger i septumet, som adskiller venstre og højre hulrum. Dette fører til en patologisk udledning af blod, nedsat hjerte- og systemisk hæmodynamik.

Erhvervede hjertefejl - sygdomme forbundet med nedsat funktion og anatomisk struktur af hjertemusklen. Som følge heraf er der en krænkelse af hjertecirkulationen. Denne tilstand er meget farlig, da det kan føre til udvikling af mange komplikationer, især hjertesvigt.

En emboli er en patologisk tilstand som et resultat af, hvor en overlapning af blodkarens lumen opstår. På grund af dette er blodstrømmen delvist eller fuldstændigt blokeret. Stoffer der overlapper det vaskulære lumen kaldes emboli. De går ind i arterierne af en stor eller en lille kreds af kredsløbssystemet fra andre vaskulære steder. I størrelse bestemmes de af diameteren af ​​specifikke fartøjer.

Kardiomyopatier er en gruppe af sygdomme, der er forenet af den kendsgerning, at der under deres progression observeres patologiske ændringer i myokardiumets struktur. Som følge heraf ophører denne hjertemuskel med at fungere fuldt ud. Normalt observeres udviklingen af ​​patologi på baggrund af forskellige ekstrakardiale og hjertesygdomme. Dette tyder på, at der er en hel del faktorer, der kan tjene som en slags "impuls" til progressionen af ​​patologi. Kardiomyopati kan være primær og sekundær.

Med motion og temperament kan de fleste mennesker undvære medicin.

Venstre ventrikulær svigt (I50.1)

Version: Directory of Diseases MedElement

Generelle oplysninger

Kort beskrivelse

Venstre ventrikulær svigt
Akut lungeødem> med omtale af hjertesygdom
Akut lungeødem> NOS eller hjertesvigt
Hjertes astma
Venstre sidet hjertesvigt

Akut venstre ventrikulær svigt
LLD er et akut hjerteinsufficiens forårsaget af en akut krænkelse af den systoliske og (eller) diastoliske funktion i venstre ventrikel og karakteriseret ved kliniske symptomer på akut venestop i lungecirkulationen. Det manifesterer sig i ekstremt alvorlige kliniske syndromer: kardiogent shock, lungeødem, akut pulmonal hjerte
En af de hyppigste og mest alvorlige kliniske varianter af AHF er lungeødem, hvoraf det førende symptom er udtalt, øger åndenød ved hvile.

klassifikation

Afhængig af den type hæmodynamik, som er påvirket af hjertekammeret, samt på nogle af patogenesens egenskaber, skelnes de følgende kliniske varianter af DOS.

Med kongestiv hæmodynamisk type:
- højre ventrikel (venøs trængsel i den systemiske kredsløb);
- venstre ventrikel (hjerte astma, lungeødem).

Varigheden af ​​lungeødemets forløb skelnes mellem:

- lynet forårsager døden inden for få minutter;

- akut (op til 4 timer) observeres sædvanligvis ved hjerteinfarkt, traumatisk hjerneskade, anafylaktisk shock osv. Klinisk præget af et sådant hurtigt kursus, at selv øjeblikkelig genoplivning ikke altid forhindrer døden;

- subakut er kendetegnet ved et bølgelignende kursus: dets symptomer øges ofte gradvist, nogle gange stigende og derefter svækkelse. Oftere er det karakteristisk for endogen forgiftning (leversvigt, uremi osv.);

- langvarig (fra 12 timer til flere dage) opstår, hvis sygdommen går ud på baggrund af kronisk hjertesvigt, kroniske uspecifikke lungesygdomme. Imidlertid kan sådanne karakteristiske kliniske tegn på lungeødem, såsom åndenød, cyanose, skummende sputum og fugtige raler i lungerne være fraværende.

Killip-klassifikationen er baseret på kliniske symptomer og røntgenresultater fra brystet. Klassificeringen anvendes primært til hjertesvigt ved hjerteinfarkt, men kan bruges til de novo hjertesvigt.
Der er fire stadier (klasser) af tyngdekraften:
Jeg - ingen tegn på CH.
II - CH (fugtige raler i den nedre halvdel af lungefelterne, den tredje tone, tegn på venøs hypertension i lungerne).
III - alvorlig HF (indlysende lungeødem, fugtige raler strækker sig til mere end den nedre halvdel af lungefelterne).
IV - kardiogent shock (Ј CAD på 90 mmHg med tegn på perifer vasokonstriktion: oliguri, cyanose, sved).

Etiologi og patogenese

ætiologi

Patogenese. I hjertet af et angreb af hjerteastma ligger en pludselig akut venstre ventrikulær svigt - et patologisk syndrom præget af et fald i ventrikulær kontraktilitet med et tilsvarende fald i hjerteslagvolumen, med et bevaret eller endda øget venøs tilbagevenden, hvilket medfører en stigning i intravaskulært tryk i den lille cirkulation. Væsken fra vaskulatssengen begynder at "svede" i det interstitielle rum.

Der er en stigning i afstanden mellem endotelcellerne i kapillærerne, hvilket gør det muligt for makromolekyler at komme ind i det interstitielle rum. Interstitielt lungeødem dannes. En yderligere stigning i intravaskulært tryk fører til brud på tætte krydsninger mellem cellerne, der forer alveolerne og indgangen af ​​alveoler i væske indeholdende røde blodlegemer og makromolekyler. Klinisk manifesteres dette ved udseendet af fine boblende fugtige raler. Med fordybningen af ​​bruddet i den alveolære kapillærmembran oversvømmer væsken alveolerne og luftveje. Fra dette tidspunkt udvikles et klart klinisk billede af alveolært lungeødem med udviklingen af ​​tegn på ARF. En af de patogenetiske faktorer for forekomsten af ​​ODN er skummelsen af ​​væsken, der er faldet ind i alveolerne med hver vejrtrækning, hvilket bevirker obstruktion af luftvejene. Så dannes der fra 100 ml af det svedte plasma 1 - 1,5 l skum. Skum ikke kun krænker luftvejen, men ødelægger også alveolært overfladeaktivt stof, det medfører en nedgang i lungens strækbarhed, øger belastningen på luftvejsemusklerne, øger hypoxi og ødem.

Diffusion af gasser gennem alveolar-kapillærmembranen forstyrres også på grund af lidelser i lymfatisk cirkulation, forringelse af sikkerhedsventilation, dræningsfunktion og kapillærblodstrømning. Blood shunting forekommer og hypoxi øges. Med hensyn til patofysiologi er et angreb af hjerteastma det begyndende alveolære lungeødem.

epidemiologi

Udbredelsen af ​​DOS er 0,4-2,0% af befolkningen i europæiske lande, som tegner sig for omkring 20% ​​af alle hospitalsindlæggelser blandt patienter over 65 år. Mortalitet i CHD, især i lungeødem, afhænger af etiologi i området fra 50 til 80%

I 60-70% af tilfældene er årsagen til lungeødem coronar hjertesygdom (CHD), hos 26% af patienterne er årsag til lungeødem kronisk hjerteinsufficiens (CHF), 9% har akutte rytmeforstyrrelser, og 3% har ventilpatologi. I alderdommen dominerer iskæmisk hjertesygdom blandt årsagerne til lungeødem, hvorimod i en ung alder udbredes dilateret kardiomyopati, hjertefejl og myokarditis blandt de etiologiske faktorer. Det er vigtigt at bemærke, at OSH kan udvikle sig uden tidligere patologi, dvs. sygdommens indtræden forekommer i form af lungeødem.

Klinisk billede

Kliniske diagnostiske kriterier

Symptomer, nuværende

Hjertes astma (interstitielt lungeødem) forekommer når som helst på dagen, men oftere om natten eller før daggry. Fysisk anstrengelse, hypotermi, psykometrisk stress, mareridt, patientens overgang fra lodret til vandret position fremkalder et angreb, mens lungemængden øges i gennemsnit med 300 ml. Choking opstår eller intensiverer pludselig. Tilsvarende åndenød kan være paroxysmal hoste. Patienten er nødt til at tage en siddeposition med sine ben, der hænger ud fra sin seng (orthopneaposition). Hjælpe- respiratoriske muskler er involveret i vejrtrækningen. Udseende cyanose af læber og negle, sved, exophthalmos. Patienterne er spændte, rastløse. Lemmerne er kolde. Der kan være bronchospasme på grund af ødem i bronkialslimhinden. Hoste tør, overfladisk eller hacking, åndenød op til 40-60 pr. Minut. Typisk takykardi. BP er normalt forhøjet. Når perkussion af lungerne er noteret, bokses lyd på grund af akutte emfysem i lungerne. Breath højt, forbedret. Ved fænomenet bronchospasm høres tørrede rystende spredte raler. Vådhvaler på dette stadium af sygdommen er ikke defineret. Hjerte lyde høres med vanskeligheder på grund af støjende vejrtrækning og hvæsen; forstørret smertefuld lever kan hævelse af nedre ekstremiteter bestemmes.

Alveolar lungeødem er præget af svær respirationssvigt: alvorlig åndenød, hvilket øger diffus cyanose. Bevidsthed hos patienter forvirret. Efterhånden som ødem øges, svækker sløvhed, endda koma. Ansigt puffede, hævede halsåre. Huden er fugtig, med slagtilfælde som følge af hypertermi af den centrale genese. Rattling i lungerne høres fra afstanden som en gurgling. Skumblærer på de syge læber. Den lyserøde farve skyldes de blodlegemer, der trænger ind i alveolerne, hvilket er karakteristisk for influenza- og lobar lungebetændelse. Thorax udvidet; med percussion, percussion lyd er mosaik: de tympaniske områder alternerer med foci af dulling. Under auskultation af lungerne, sammen med tørre hvæser, høres mange søde, våde hvæsesorter i forskellige størrelser (fra små til grove boblende). Auscultatory-billedet er dynamisk; bedst af alt, hvæsende høres i øvre og midterste del af lungerne. Blodtrykket øges ofte, hvis ødem ikke forekommer på baggrund af chok, men i terminalfasen falder blodtrykket gradvist, pulsen bliver filiform, vejrtrækningen er lav, derefter af typen Cheyne-Stokes. Ubevidst patient. Døden opstår som følge af asfyxi.

Det kliniske billede af akut venstre ventrikulær svigt

diagnostik

Radiografiske tegn på kardiogent og ikke-kardiogent lungeødem

Pulsoximetri (bestemmer koncentrationen af ​​iltbinding til hæmoglobin), afslører en lav koncentration af ilt, under 90%;

Måling af centralt venetryktryk (blodtrykstryk i store beholdere) ved hjælp af Valdmans phlebotonometer forbundet med en punkteret subklaveveje. Med lungeødem øges det centrale venetryk til 12 mm / Hg;

Elektrokardiografi (EKG) giver dig mulighed for at bestemme ændringer i hjertet, hvis lungeødem er forbundet med hjertepatologi. EKG kan registrere: tegn på myokardieinfarkt eller iskæmi, arytmier, tegn på hypertrofi af væggene, venstre hjerte;

Transthorak ekkokardiografi gør det muligt at vurdere myokardiefunktionen og ventilens tilstand samt hjælpe med at etablere årsagen til lungeødem. Transthorak ekkokardiografi bør være den første metode til vurdering af venstre ventrikulær funktion og ventiler hos de patienter, hvor sygdommens historie, undersøgelse og røntgenundersøgelse ikke afslørede årsagen til lungeødem. Som det er velkendt kan i nogle sygdomme, der ligger til grund for AHF's indtræden, kun akut kirurgisk indgreb forbedre prognosen. Den vigtigste diagnostiske metode til bestemmelse af indikationerne for kirurgi er netop ekkokardiografi.

Pulmonal arteriekateterisering, der anvendes til måling af pulmonal arterie-kiletryk (L-PLA), betragtes som "guldstandarden" ved vurderingen af ​​årsagen til lungeødem. Kateterisering af lungearterien tillader også overvågning af pulmonal arterie-kiletryk, hjerteudgang og systemisk vaskulær resistens under behandling.

Laboratoriediagnose

Disse laboratorieundersøgelser gør det muligt at afklare etiologien af ​​AHFs syndrom samt bestemme taktikken for patientstyring.

bestemmelse af koncentrationen af ​​gasser i arterielt blod: kuldioxid partialtryk på 35 mm / Hg; og et oxygen partialtryk på 60 mm / Hg;

Differential diagnose

Differentialdiagnostisk tegn på akut venstre ventrikulær svigt med bronchial astma kan være en dissociation mellem sværhedsgraden af ​​tilstanden og (i mangel af udpræget ekspiratorisk karakter af dyspnø og "tavse zoner") knaphed af auscultatory mønster.

Når dyspnø differentieret diagnose udføres med:
- spontan pneumothorax (åndenød kombineret med smerte);
- central dyspnø (intrakraniel proces);
- psykogen dyspnø (tachypnea);
- Et anginaangreb.

Kardiogent lungeødem er også differentieret fra andre ætiologiske former for ALSD.

En differentiel diagnose mellem åndedrætssyndrom hos voksne, som er klassificeret som ikke-kardiogent lungeødem, fra kardiogent lungeødem, er ikke altid muligt. Denne opdeling er dog af grundlæggende karakter, da behandlingsmetoderne og sygdommens udfald afviger væsentligt. Vigtig hjælp er måling af fastgørelsestryk I tilfælde af åndenøds uklare karakter anbefales det, at Swan-Ganz-kateteret placeres for at undersøge parametrene for den centrale hæmodynamik og bestemme niveauet for kiletryk. For voksne er respiratorisk nødsyndrom karakteriseret ved tal under 18 mmHg. Hvis fastgørelsestrykket ligger inden for den fysiologiske norm eller endnu lavere, kan vi tale om overvejelsen af ​​mekanismen med øget vaskulær permeabilitet, dvs. om udviklingen af ​​åndedrætssyndrom hos voksne.
En anden lungesygdom, der ledsages af udviklingen af ​​NOL, er diffus alveolær hæmoragisk syndrom. Med udviklingen af ​​denne form for patologi udvikler anæmi syndrom, selvom hæmoptysis kan være minimal. Andre sygdomme indbefatter lungekræft, hvor udviklingen af ​​NOL forekommer med massiv metastase. Misdiagnose kan forekomme i lungelymfomer. Denne kategori af patienter har brug for avancerede diagnostiske metoder, herunder punktering af lungerne.
NOL er beskrevet i alpine sygdomme. Udviklingen af ​​lungeødem forekom normalt hos individer, der hurtigt blev forhøjet til en højde på 3000-4000 m over havets overflade. I en lille procentdel af tilfælde var det dødelig og dødelig. Grundlaget for udviklingen af ​​denne form for ikke-kardiogent lungeødem ligger i vasokonstrictorreaktionen over for højdehypoxi.
NOL findes også hos kirurgiske patienter, der har gennemgået massiv transfusion af opløsninger, proteinstoffer og blodprodukter. Kernen i NOL er udviklingen af ​​øget vaskulær permeabilitet, som dukkede op som reaktion på reperfusion. Beskrevet NOL, som forekom hos patienter efter opløsning af pneumothorax og pleurisy. Under evakueringen af ​​fri væske fra pleurhulrummet mere end 1,5 liter (især hvis fjernelse af væske fandt sted hurtigt), viste tegn på lungeødem. I nogle kliniske tilfælde udviklede denne komplikation 24 timer efter proceduren blev udført. Disse former for NOL var præget af en høj dødelighed. Mekanismerne for udvikling af lungeødem i pleurens patologi er lidt undersøgt.
Et alvorligt klinisk problem er den kategori af patienter, der misbruger stoffer. Blandt de kendte narkotika var NOL mere almindelig med heroin og metadon. Lungødem udvikler sig ved udgangen af ​​den første dag efter at have taget stoffer. Røntgen afslører en heterogen væskesamling i forskellige dele af lungerne. Den nøjagtige mekanisme for ikke-kardiogent lungeødem med brug af narkotika kunne ikke fastslås.
Salicylaters toksiske virkning kan være kompliceret ved udvikling af lungeødem. Denne variant af noncardiogenic lungeødem er blevet beskrevet hos ældre mennesker med kronisk forgiftning med salicylater. Akut skade på lungekonstruktionerne under forgiftning med denne gruppe af lægemidler kan ledsages af en stigning i vaskulær permeabilitet, hvilket fører til en intens akkumulering af væske i det interstitielle væv.
Tilfælde af ikke-kardiogent lungeødem i pulmonal tromboembolisme er blevet beskrevet.
Neurogent lungeødem (NEOL) skyldes en forøgelse af væskemængden i det interstitielle væv samt dets blødgøring til overfladen af ​​alveolerne. Ødem udvikler sig sædvanligvis meget hurtigt efter skade på hjernens centrale strukturer. Disse kliniske manifestationer tolkes som akut respiratorisk nødsyndrom, selvom de patofysiologiske mekanismer og prognose er signifikant forskellige fra ikke-kardiogene lungeødem. NEOL udvikler hos personer med hovedskader. Ofte oplever læger dette kliniske problem under militære operationer, når de tilskadekomne kommer ind på hospitalet med hovedskader. I fredstid er dette problemet med ofre i trafikulykker. Det skal bemærkes, at procentdelen af ​​udvikling af lungeødem i denne kategori af ofre er meget høj, med andre ord opstår lungeødem i en høj procentdel af tilfælde med traumatisk hjerneskade. Varigheden af ​​lungeødem kan være i flere dage og efterfølgende løst. Ødem ledsages af tachypnea, hvor hjælpebrystmusklene deltager i vejrtrækningen. Det edematøse væske, der frigives fra luftvejene, kan indeholde en lille mængde blod. Lungeblødning er ikke typisk for denne kategori af patienter, så hvis det bemærkes, er det nødvendigt at udelukke andre sygdomme. Auskultation af lungerne afslører fugtige raler, som høres i både øvre og nedre dele af lungerne. Når røntgen afslørede kongestive tegn i lungerne, mens hjertestørrelsen ikke ændres. Hemodynamiske parametre såsom blodtryk, kiletryk, hjerteudgang er inden for den fysiologiske norm. Disse symptomer er vigtige ved at udføre differentiel diagnose mellem forskellige former for lungeødem.
Efter traumatisk hjerneskade er en anden almindelig årsag til NEOL epilepsi. Den konvulsive periode med epilepsi kan være kompliceret ved udviklingen af ​​NEOL. Den særlige form for menneskelig patologi er, at lungeødem ikke forekommer i perioden med kramper, men når de er ophørt. Prognose hos patienter med epilepsi og NEOL anses for at være ugunstig. Denne kategori af patienter har den højeste risiko for pludselig død, da de har en højere dødelighed end andre former for epilepsi. NEOL kan komplicere forløb af hæmoragisk slagtilfælde, især det udvikler sig med subarachnoid blødning. Hos nogle patienter med slagtilfælde udvikler NEOL flere dage efter, at det er sket.