Ebola er en særlig farlig virusinfektion forårsaget af Ebola-viruset og forekommer med alvorligt hæmoragisk syndrom. De første kliniske tegn på Ebola omfatter høj feber og alvorlig forgiftning, katarrale symptomer; i højden, uhindret opkastning, diarré, mavesmerter, blødninger i form af hudblødninger, ekstern og intern blødning. Den specifikke diagnose af Ebola feber udføres ved hjælp af virologiske og serologiske metoder. Etiotrop terapi for Ebola er ikke udviklet; En positiv effekt blev opnået fra administration af plasmakonvalescenter til patienter med plasma. Patogenetiske foranstaltninger tager sigte på at bekæmpe infektiøst toksisk chok, dehydrering, hæmoragisk syndrom.
Ebola Feber
Ebola er en stærkt smitsom virussygdom fra gruppen af hæmoragiske feber, der er karakteriseret ved ekstremt alvorlig kurs og høj dødelighed. For første gang manifesterede Ebola feber sig i 1976, da to udbrud af infektion i Sudan og Zaire (Congo) blev registreret samtidigt. Feberen blev opkaldt efter Ebola-floden i Zaire, hvor viruset først blev isoleret. Det sidste udbrud af Ebola i Vestafrika, der startede i marts 2014, er den mest massive og alvorlige siden detektion af virus. I løbet af denne epidemi døde flere mennesker og døde end i alle tidligere år. Derudover krydsede viruset for første gang ikke kun jorden, men også vandgrænserne, en gang i Nordamerika og Europa. Dødeligheden i epidemien udbrud af Ebola feber når 90%. I august 2014 anerkendte WHO Ebola som en global trussel.
Årsager til Ebola
Ebolavirusen (Ebolavirus) tilhører familien af filovirus og er morfologisk ligner den virus, der forårsager hæmoragisk feber Marburg, men adskiller sig fra sidstnævnte i antigenmæssige termer. I alt 5 typer af ebolavirus er kendt: Zaire ebolavirus (Zaire), Sudan ebolavirus (Sudan), Tai Forest ebolavirus (Tai Forest), Bundibugyo ebolavirus (Bundibujio), Reston ebolavirus (Reston). Store udbrud af Ebola feber i Afrika er forbundet med ebavirus viruserne Zaire, Sudan og Bundibugyo; 2014-epidemien er forårsaget af Zaire-viruset. Restons ebolavirus er ikke farligt for mennesker.
Ebola-virusets naturlige reservoir antages at være flagermus, chimpanser, gorillaer, skov antiloper, porcupines og andre dyr, der lever i ækvatoriale skove. Primær menneskelig infektion forekommer ved kontakt med blod, sekretioner eller slagtekroppe af inficerede dyr. Den yderligere spredning af viruset fra person til person er mulig ved kontakt, injektion, seksuelt. Den mest almindelige infektion med Ebola feber opstår ved direkte kontakt med det biologiske materiale af syge mennesker, der er forurenet med sengetøj og pleje, med den afdødes legeme med begravelsesritualer, deling af mad med patienten, mindre ofte med seksuel kontakt mv. Patienter med Ebola feber er meget farlige for andre i ca. 3 uger fra sygdommens indtræden, fremhæver virussen med spyt, nasopharyngeal slim, blod, urin, sæd osv.
Indgangen til infektionen er mikroskadet hud og slimhinder, men der er ingen lokale ændringer på stedet for virusindføring. Primær multiplikation af virus forekommer i de regionale lymfeknuder og milt, hvorefter der er intens viremi og spredning af patogenet i forskellige organer. Ebolavirus er i stand til at udøve både en direkte cytopatisk virkning og et kompleks af autoimmune reaktioner. Som et resultat heraf nedsættes trombocytdannelsen, vaskulære endotelceller er beskadigede, blødninger og foki af nekrose udvikles i de indre organer, hvilket i det kliniske billede svarer til tegn på hepatitis, interstitiel lungebetændelse, lungeødem, pankreatitis, orchitis, endarteritis af de små arterier osv. og blødninger i leveren, milten, bugspytkirtlen, binyrerne, hypofysen, gonader.
Familiemedlemmer og medicinsk personale, der tager sig af de syge, såvel som dem, der er involveret i at fange og transportere aber, har øget risiko for eksponering for Ebola. Efter lider af Ebola dannes en stabil postinfektiøs immunitet; Reinfektion tilfælde er sjældne (højst 5%).
Symptomer på Ebola
Inkubationsperioden for Ebola feber varer fra flere dage til 14-21 dage. Dette efterfølges af en skarp og pludselig manifestation af kliniske symptomer. I den indledende periode med Ebola feber råder overordnede infektiøse manifestationer: stærk hovedpine i panden og halsen, smerter i nakke og nedre ryg, artralgi, svær svaghed, stigning i kropstemperaturen til 39-40 ° C, anoreksi. De fleste patienter har øm og tør hals (følelse af et "reb" eller en smertefuld "bold"), udvikling af ondt i halsen eller mavesår. Med Ebola er der næsten fra de første dage mavesmerter og diarré. Patientens ansigt får et maskelignende udseende med sunkne øjne og et udtryk for længsel; Ofte er patienterne desorienterede og aggressive.
Fra ca. 5-7 dage opstår der en smertelig hoste under højden af det kliniske forløb af Ebola feber, brystsmerter. Abdominal smerter intensiveres, diarré bliver rigelig og blodig, akut pancreatitis udvikler sig. Fra 6-7 dage på huden i den nedre halvdel af kroppen ser eksternalens overflader ud som kerneagtig udslæt. Ofte ulcerativ vulvitis, orchitis. Samtidig udvikler hæmoragisk syndrom, der er præget af blødninger på injektionsstedene, nasal, uterine, gastrointestinal blødning. Massivt blodtab, infektiøst toksisk og hypovolemisk shock forårsager dødsfald hos patienter med Ebola feber i begyndelsen af sygdommens 2. uge.
I gunstige tilfælde opstår der efter 2-3 uger klinisk opsving, men genopretningsperioden varer 2-3 måneder. På dette tidspunkt udvikles asthenisk syndrom, dårlig appetit, cachexi, mavesmerter, hårtab, undertiden høretab, synstab, psykiske lidelser.
Diagnose og behandling af Ebola
Ebola feber kan mistænkes hos personer med karakteristiske kliniske symptomer, der er i epidemiologisk ugunstige regioner i Afrika eller har været i kontakt med patienterne. Specifik diagnose af infektionen udføres i specielle virologi laboratorier i overensstemmelse med kravene til høj biologisk sikkerhed. Ebolavirus kan isoleres fra spyt, urin, blod, nasopharyngeal mucus og andre biologiske væsker ved at inficere cellekulturer, RT-PCR, elektronmikroskopi af hudbiopsier og indre organer. Serologisk diagnose af Ebola feber er baseret på påvisning af antistoffer mod viruset ved hjælp af ELISA, RNGA, RSK osv.
Ikke-specifikke ændringer i den generelle blodprøve omfatter anæmi, leukopeni (senere leukocytose), trombocytopeni; i den generelle analyse af urin-udtrykt proteinuri. Blodbiokemiske ændringer karakteriseres af azotæmi, en forøgelse af aktiviteten af transferaser og amylase; i studiet af koagulation afslørede tegn på hypokoagulering; CBS blod - tegn på metabolisk acidose. For at vurdere sværhedsgraden og prognosen for Ebola kan patienterne have brug for bryst røntgen, EKG, ultralyd i mavemusklerne, FGDS. Differentiel diagnose udføres med malaria, septikæmi, tyfus, andre hæmoragiske feber, primært med Marburg, Lassa feber, gul feber. Konsultationer af en smitsomme sygeplejerske, en gastroenterolog, en neurolog, en hæmatolog og andre specialister kan vises til patienter.
Transport og behandling af patienter med Ebola feber udføres i specielle isolationskasser. Alle omsorgspersoner skal gennemgå særlige anvisninger, brug barrierebeskyttelse (specielle dragter, beskyttelsesbriller, åndedrætsværn, handsker, sko osv.), Der anbefales til sådanne særligt farlige infektioner som pest og kopper. Patienten er organiseret strenge sengeluft og døgnet rundt medicinsk overvågning.
Til dato er der ingen vaccine mod Ebola; Eksperimentelle prøver bliver testet i flere lande i verden på én gang. Behandlingen kommer ned primært til symptomatiske foranstaltninger: afgiftningsterapi, bekæmpelse af dehydrering, hæmoragisk syndrom og chok. I nogle tilfælde er den positive effekt indførelsen af plasma-genvundne personer.
Prognose og forebyggelse af Ebola
Dødeligheden fra Ebola forårsaget af en stamme af Zaire-virusen når næsten 90%, med Sudans stamme - 50%. Kriterierne for nyttiggørelse er normalisering af patientens generelle tilstand og triple negative resultater af virologiske undersøgelser. At stoppe spredningen af Ebola feber muliggør sporing af patientkontakter, overholdelse af individuelle beskyttelsesforanstaltninger, sikker begravelse af de døde og desinfektion af biologiske materialer fra patienter med hæmoragiske feber. Sanitær og karantæne kontrol af passagerer, der ankommer fra Afrika, er blevet styrket i lufthavne i forskellige lande. Kontaktpersoner er underlagt observation i 21 dage. Hvis en Ebola-virusinfektion mistænkes, administreres en specifik immunoglobulin fra hestes blodserum til patienten.
Ebola Feber
Ebola hæmoragisk feber er en viral infektion, hvis vigtigste manifestation er massiv intern og ekstern blødning (blødning). Feber er en sygdom kaldet høj feber. Du kan bare ringe til sygdommen "Ebola".
Den forårsagende middel er Ebolavirusen, opdaget i 1976 på bredden af floden med samme navn i det centrale Afrika. Det påvirker mennesker, flagermus, aber.
Hvordan får man smittet med Ebola?
Ebolavirus overføres ikke af luftbårne dråber (som influenza eller mæslinger) eller gennem mad. De kan kun inficeres ved direkte kontakt med kroppens væsker hos en patient (eller en person, der for nylig er død af Ebola) hos en person eller et andet dyr. Blot sagt er blod, spyt, tårer, sved, sæd, urin, tarmslim (og derfor fækalt stof) og opkastning farligt. Derudover kan genstande, der for nylig er forurenet med disse væsker, være smitsomme.
Indtil symptomerne ser ud, er personen ikke smitsom, selvom viruset allerede er i hans krop.
Hvad er Ebola symptomer?
De første tegn på Ebola observeres om 2-21 dage fra infektionsdagen. Normalt er det:
- temperatur fra 38,5 grader og derover;
- hovedpine;
- smerter i led og muskler
- smerter og rødme i halsen
- muskel svaghed;
- mavesmerter
- tab af appetit.
Med udviklingen af sygdommen hos en patient reduceres antallet af celler, som er ansvarlige for blodkoagulering. Som følge heraf åbner patienten en lang række blødninger både internt og eksternt - fra øjnene, ørerne og næse. Opkastning af blod, blodig diarré og udslæt over hele kroppen er også almindelig.
Blandt dem, der blev syg i 2013-2014-epidemien, døde ca. en ud af to mennesker. Tidligere var der udbrud af sygdommen med en dødelighed på op til 90 procent.
Hvordan er Ebola diagnosticeret?
Kun ved symptomer er det umuligt at sige med sikkerhed, at det hos mennesker er denne type hæmoragisk feber. Desuden er det ikke let at skelne Ebola fra malaria eller endog kolera.
En person kan ikke have Ebola, hvis han ikke har været i en region de seneste tre uger, hvor andre tilfælde af denne sygdom er blevet rapporteret eller ikke har kommunikeret tæt med usunde mennesker, der kom fra et farligt område.
Den nøjagtige diagnose er etableret ved blodanalyse. Ebola-test i Rusland, Ukraine, Kasakhstan og Hviderusland udføres i institutioner med speciale i tropemedicin og i en række videnskabelige institutioner.
Ebola behandling
Der er ingen specifik behandling for denne sygdom. Læger kan dog hjælpe sygdommens krop til at bekæmpe infektionen med væskeinjektioner, iltmasker, blodtransfusioner og blodtryksmedicin.
Hvordan man ikke får Ebola?
Der er ingen vaccine til Ebola. En række eksperimentelle vacciner viste gode resultater i undersøgelser af primater. I øjeblikket gennemgår nogle af udviklingen kliniske forsøg.
For at undgå infektion bør du undgå at besøge de områder, hvor denne virus er fundet. Sundhedspersonale, der har brug for at kontakte Ebola-patienter, er beskyttet mod kontakt med legemsvæsker ved hjælp af specielle beskyttelsesallerter, masker, briller og handsker.
Er der Ebola i Rusland?
I Sovjetunionen blev Ebolavirusen studeret som et biologisk våben. Virusbestandene bevares og fortsætter med at arbejde sammen med dem. Det er kendt, at to russiske forskere ved et uheld blev smittet med en virus og døde af Ebola - i 1996 ved et militærforskningsinstitut i Sergiev Posad og i 2004 på Vektor Center nær Novosibirsk.
Mindst en gruppe er kendt for at have alvorligt forberedte terrorangreb ved hjælp af Ebola-viruset: i den første halvdel af 90'erne i det sidste århundrede sendte den japanske sekret Aum Shinrikyo en ekspedition til Zaire for at få prøver af sygdomsfremkaldende middel. Intet kom fra denne plan, men senere fik sekterarianserne stadig at gennemføre et stort terrorangreb ved hjælp af kemiske våben - et sarinangreb i Tokyo-metroen. Derfor kan udseendet af Ebola i Rusland ikke udelukkes.
Ebola Feber
Ebola hæmoragisk feber (Ebola hæmoragisk feber, EHF, lat. Ebola febris haemorrhagica) er en akut viral, meget smitsom sygdom forårsaget af Ebola-viruset. En sjælden, men meget farlig sygdom er dødelighed i 50-90% af de kliniske tilfælde. Det påvirker mennesker og nogle primater.
Indholdet
historie
Ebolavirusen blev først identificeret i den ækvatoriale provins Sudan og de omkringliggende områder i Zaire (nu Den Demokratiske Republik Congo) i 1978. I Sudan blev 300 mennesker syg, hvoraf 151 døde. I Zaire døde 237 (211 døde). Virusen blev isoleret i området Ebola-floden i Zaire. Dette gav navnet på virussen.
ætiologi
Ved dets morfologiske egenskaber falder viruset sammen med Marburg-viruset (Marburgvirus), men adskiller sig i antigenmæssige termer. Begge disse vira tilhører familien af filovirus (Filoviridae) [1]. Ebolavirusen er opdelt i fire undertyper: Sudanese, Zaire, Elfenbenskysten og Reston. En person påvirkes kun af de tre første undertyper. Asymptomatisk lækage er karakteristisk for Reston-undertypen. Det antages, at virusets naturlige reservoirer findes i ækvatoriale afrikanske skove.
epidemiologi
Smitteindekset (infektiøsitet) når 95%. Transmission sker via direkte kontakt med blod, kropsvæsker og inficeret væv. Begravelsesritualer, hvor direkte kontakt med den afdødes krop forekommer, kan spille en væsentlig rolle i spredningen af Ebola. Virusen frigives fra patienter inden for tre uger. Overførslen fra gorillaer, chimpanser, duker er dokumenteret. Hyppig kontaminering af sundhedsarbejdere fra patienter gennem tæt kontakt uden brug af tilstrækkelig beskyttelse.
patogenese
Infektionsporte er slimhinder i luftveje og mikrotrauma i huden. Der er ingen synlige ændringer ved porten.
Karakteriseret ved hurtig generalisering af infektion med udvikling af forgiftning og trombohemoragisk syndrom. I områder med endemicitet under undersøgelsen blev antistoffer mod Ebola-virus påvist hos 7% af befolkningen. Det kan antages, at en mild eller endog asymptomatisk sygdomsforløb er mulig.
Symptomer og kursus
Inkubationsperioden er fra to til 21 dage. Kliniske symptomer ligner Marburg feber symptomer. Den varierende sværhedsgrad af sygdommen og hyppigheden af dødsfald i udbrud i forskellige regioner er forbundet med de biologiske og antigene forskelle i isolerede stammer af viruset. Sygdommen begynder med svær svaghed, svær hovedpine, muskelsmerter, diarré, mavesmerter og ondt i halsen. Senere er der en tør hoste og sømme i brystet, der udvikler tegn på dehydrering.
I undersøgelsen af blod neutrofile leukocytose, trombocytopeni, anæmi. Døden opstår normalt i den anden uge af sygdommen ved blødning og chok.
diagnostik
Anerkendelse er baseret på de epidemiologiske forudsætninger (ophold i et endemisk område, kontakt med patienter mv.) Og karakteristiske kliniske symptomer. Specialiserede laboratorieprøver optager bestemte antigener og / eller virusgener. Antistoffer mod viruset kan bestemmes, og viruset kan isoleres i cellekultur. Test af blodprøver er forbundet med stor risiko for infektion og bør udføres med et maksimalt niveau af biologisk beskyttelse. Nye udviklinger inden for diagnostisk teknologi omfatter ikke-penetrerende diagnosticeringsmetoder (ved anvendelse af spyt og urinprøver).
Behandling og vaccination
I visse tilfælde kræves der intensiv pleje: i tilfælde af dehydrering, intravenøse væsker og oral rehydrering med opløsninger indeholdende elektrolytter. Der er endnu ikke en acceptabel behandling eller vaccine til Ebola. Flere vaccine kandidater bliver testet, men det vil være flere år før de bliver tilgængelige. Ny medicinbehandling har vist lovende resultater i laboratorieundersøgelser. Men det kan også være tilgængeligt kun om få år.
For nylig er det blevet rapporteret, at der er oprettet en vaccine [2]. Dens udvikler, Vical, afsluttede første fase af menneskelig test i marts 2006 [3] [4] [5].
Ebola Feber.
Ebolavirus sygdom.
Den sygdom, der er forårsaget af Ebola-viruset, er en naturlig fokal meget farlig infektion med et alvorligt kursus karakteriseret ved feber, hæmoragisk syndrom og multiorgan læsioner. Dette er et RNA viralt patogen med en høj frekvens af mutation af den antigeniske struktur og høj virulens. Ebolavirusen er en zoonose med flere mekanismer og måder at overføre patogenet på. Dødeligheden når 90%. Etiotrop behandling og specifik profylakse er ikke udviklet.
Ebola virus sygdom (BVVE), tidligere kendt som Ebola hæmoragisk feber, tilhører gruppen af hæmoragiske feber (HF), som omfatter mindst 15 uafhængige nosologiske former. HLS årsagsmidler tilhører fire familier af vira: Arenaviridae, Bunyaviridae, Filoviridae, Flaviviridae, deres genom er repræsenteret af enkeltstrenget RNA. Det er fastslået, at replikationen af genomet af disse virus forekommer med lav nøjagtighed, hvilket medfører en høj frekvens af RNA-mutationer, hvilket fører til fremkomsten af nye varianter
virus med ændret antigenstruktur og virulens. BVVE årsagsmidlet tilhører familien Filoviridae (filovirus). Blandt alle virale GL registreres den højeste dødelighed med EVD.
Historisk baggrund.
Sygdomsdetektering sker i 1976, da der blev rapporteret udbrud af en ukendt sygdom i Sudan og Den Demokratiske Republik Congo (tidligere Zaire), med forekomst af nosokomielle infektioner med usædvanlig høj dødelighed (op til 90%). Desuden var en betydelig del af de syge læger, som i kraft af deres faglige
Noahs aktiviteter havde kontakt med de syge. I samme år blev en virus, sygdomsfremkaldende middel (Ebola-virus) isoleret fra en patient, der boede i en landsby nær Ebola-floden. Senere i 1983 blev eksistensen af to af dens serotyper etableret - Ebola Sudan, Ebola Zaire. I 1989 i USA (Virginia)
Blandt macaques importeret fra Filippinerne var der et udbrud af sygdommen med frigivelsen af Ebola virus Reston (for byen i denne stat). Denne serotype forårsagede også sygdom hos nogle børnehavepersonale, men det gik videre i en subklinisk form. Sager af sygdommen blev bekræftet serologisk. Ebola Reston virus fra
Filippinske aber blev isoleret tre år senere i Italien og syv år senere - i Texas (USA). Et par år senere (1995-1996) blev en anden serotype Ebola Tai Forest-virus, tidligere kaldet Ebola Elfenbenskysten (Côte d'Ivoire), opnået i Vestafrika. I efterfølgende år blev udbrud af en anden, den femte, BVV serotype, Ebola Bundibudgyo, rapporteret i mange afrikanske lande. Desuden er disse blinker
gå hovedsagelig i fjerntliggende landsbyer i Central- og Vestafrika nær tropiske regnskove. Den nuværende epidemi, der er blevet den største i historien, spredes hurtigt. FN anerkendte, at situationen i øjeblikket fortsat forværres. For at standse epidemien er der ifølge mindst WHO eksperter mindst 6-9 måneder nødvendigt. For dette, ifølge FN estimater, vil 600 millioner dollars blive påkrævet. Men i løbet af denne tid kan omkring 20 tusind mennesker smittes. En detaljeret undersøgelse af BVVE, blev fundet at hun mødte tidligere, især i Etiopien, i 1961-1962. under den gule feberepidemi. Af de dødes legemateriale i Zaire i 1972 blev en feber, der ikke var kendt på det tidspunkt, senere genopdaget antistoffer mod Ebola-viruset. Sager af sygdommen i områder i Centralafrika, i zonen af tropiske skove i Afrika (Gabon, Elfenbenskysten, Liberia, Den Demokratiske Republik Congo) periodisk alle disse
år, for eksempel i Uganda var der et stort udbrud med høj dødelighed. Men den mest alvorlige epidemi BVVE registreret i 2014 i Vestafrika (Guinea, Sierra Leone, Liberia, Nigeria, Senegal), forårsaget af serotype Zaire med en dødelighed på 82%. Heldigvis er der ifølge WHO's overvågning endnu ikke identificeret tilfælde af foci uden for disse lande.
Ætiologi.
BVVE årsagsmidlet er Ebolavirus - et af de største vira med en længde på 12.000 nm. Der er forskellige former for det - filiform, forgrening, arachnid. Genomet er repræsenteret af enkeltstrenget vegetativt RNA, som er omgivet af en lipoproteinmembran. Virusets struktur består af syv proteiner. Ifølge de antigene egenskaber glycopoproteiner forårsager de isolerede serotyper af ebolavirus manifesterende tilfælde i Afrika af forskellig sværhedsgrad. Glycoproteinet i sammensætningen af det forårsagende middel detekteres i en opløselig form og forårsager en kraftig forøgelse i permeabiliteten af fartøjer med massiv blødning, som bestemmer prognosen for sygdommen. Manifest tilfælde af Ebola Restonvirus, højpatogen for aber, er ikke blevet beskrevet hos mennesker. Denne serotype er karakteriseret ved asymptomatisk sygdom hos mennesker, de har
antistoffer opdages, ingen dødsfald er blevet rapporteret. Virusen er meget volatil: under overgangen fra patient til patient opstår dens mutation, og derfor forudsiger eksperter en voksende epidemi. Køreplanen for at løse problemerne med denne infektion angiver, at antallet af tilfælde af infektion i mange regioner af den kraftige transmission af viruset kan stige med 2-4 gange. Det passerer i cellekultur - marsvin og Vero med en svagt udtalt cytopatisk effekt. Virusen har et gennemsnitligt resistensniveau mod skadelige miljøfaktorer. Ifølge den klassificering, der blev vedtaget i Ukraine, er BVVE's årsagsmiddel tilhørende gruppen af særlig farlige
infektioner, og i henhold til WHO standarder, til risikogruppe IV (når man arbejder med ham eller materiale fra en patient, der kan indeholde dette patogen, kræves der et maksimalt beskyttelsesniveau).
Epidemiologi.
BVVE er en naturlig fokal infektion, selv om virusets naturlige reservoir endnu ikke er etableret. Den mest pålidelige naturlige habitat i dens levested er de våde skove på det afrikanske kontinent og områder i den vestlige del af Stillehavet. Det antages, at infektionsreservoiret i første omgang er inficerede chimpanser, gorillaer, skov antiloper, porcupines, både døde og levende. Samtidig er der tegn på, at i Côte d'Ivoire, Republikken Congo og Gobone var der dokumenteret tilfælde af menneskelig infektion med Ebolavirusen som følge af kontakt med disse dyr, og det var muligt at isolere virussen fra deres lig. Tilfælde af infektion, når de åbner kroppen af vilde chimpanser, og når man spiser aberhjerne, beskrives. Primater, som mennesker, udvikler en akut sygdom, ofte dødelig. Siden 1994 begyndte udbrud af BVVE forårsaget af Zaire- og Tai Forest-arterne blandt chimpanser og gorillaer. Ebola Reston-virus forårsagede flere alvorlige udbrud af denne sygdom blandt makakerne (Macaca fascicularis), der blev holdt på gårde i Filippinerne og blandt aber importeret fra denne region i USA i 1989, 1992, 1996. og til Italien i 1992. Ebola Reston-virusser opstod i 2008 under en række dødelige sygdomsudbrud hos svin i Kina og Filippinerne. Mennesker kan blive smittet ved kontakt med svin samt med macaques inficeret med Ebola Reston, med udviklingen af en latent infektion. På steder med epidemier er der kendte tilfælde af asymptomatiske læsioner af hunde. De kødædende fladderfugle af familien Pteropodidae, gnavere, der bor i nærheden af menneskelige boliger, betragtes også som BVVE-virusets naturlige vært. Ebolavirus fra inficerede dyr overføres til mennesker gennem direkte tæt kontakt med blod, sekretioner, organer eller andre kropsvæsker, såvel som ved kontakt med forurenede patogener. Ebola Reston-virus fundet i forskning
laboratorier i Virginia, kunne overføres fra en abe til en abe gennem luften i rummet. Udbrud i epidemiske regioner forekommer hovedsageligt i forår og sommer. Således overføres ebolavirus til mennesker fra disse dyr og distribueres blandt mennesker fra person til person.
Mekanismen for infektion og transmission.
En syg person er en stor fare for andre: Virusen findes i blod, spyt, nasopharyngeale sekretioner, afføring, urin, sæd.
Mekanismen for transmissionen af patogenet er aspiration, kontakt, artefaktuel.
Fremgangsmåder for transmission - kontakt-husstand, parenteral, luftbårne.
Infektion af mennesker opstår under tæt og langvarig kontakt med de syge, hans udledning og blod, især under pleje og udførelse af terapeutiske og diagnostiske manipulationer. Ved hjemmebane forekommer infektion gennem hænderne (i strid med hudens integritet), husholdningsartikler, der er forurenet med udskillelser af patienter. Der er mulighed for utilsigtet eksponering af udledning fra patienter til næsens slimhinder, øjnene hos raske mennesker, der ikke var beskyttet af masker eller beskyttelsesbriller. Viruset kan trænge ind ved forurenet materiale fra patienter på slimhinden eller beskadiget hud med aerosol. Begravelsesritualer, hvor der er direkte kontakt med den afdøde, spiller en vigtig rolle i patogenes videre spredning blandt mennesker. Sundhedsarbejdere er ofte smittet med Ebola-viruset, når de plejer og behandler mennesker, der bliver syge som følge af tæt kontakt, uden passende beskyttelsesforanstaltninger. Overførslen af viruset fra person til person i fem generationer er beskrevet med absolut dødelighed i de første generationer. Viruset spredes ikke gennem mad og vand (selvom smittestoffet ikke er udelukket), samt transmissiv. WHO benægter muligheden for en luftbåren transmissionsrute, selv om der er information fra den kunstige luftbårne infektionsmekanisme i laboratoriet af aber fra svin, Kun serotype Reston. Overførsel af infektion via inficeret sædvæske kan forekomme op til 7 uger efter klinisk genopretning.
Modtagelighed og immunitet.
Følsomheden over for Ebolavirus er ret høj, smitsomhedsindekset når 95%. For det meste er voksne syge. Risikoen for intrafamilieinfektion varierer fra 3 til 17%, med nosokomielle infektioner - mere end 50%. Infektionsudbrud har ofte en nosokomial karakter med infektion i første omgang af det medicinske personale, der betjener patienterne. Dødeligheden i udbrud når 90%. Post-infektiøs immunitet er forholdsvis stabil, gentagne tilfælde af sygdommen er sjældne.
Hos 7% af befolkningen findes antistoffer mod Ebola-virus i endemiske områder, hvilket indikerer muligheden for tilfælde af mild og jævn subklinisk infektion, som ikke blev diagnosticeret.
Patogenese og patologisk anatomi.
Indgangen til Ebola-virus er slimhinder i luftveje, konjunktiv og beskadiget hud. Synlige ændringer på indgangen til indgangen er ikke markeret. Efter den primære replikation af virus udvikler lymfoide elementer viremi med multipel organspredning på grund af sin pantropiske natur. Desuden er denne infektion karakteriseret ved en temmelig
hurtig generalisering. De største ændringer forekommer i leveren, milt, lymfoide formationer, endokrine kirtler, nyrer, hjerne. Som et resultat af eksperimentelle undersøgelser er det blevet fastslået, at direkte cytopatisk viralcellebeskadigelse med en stigning i cytokinproduktion er af afgørende betydning i læsionen af væv, med utilstrækkelig ekspression af det humorale immunrespons som følge af
immunosuppressiv virkning af opløselige virale Gp-antigener. Sidstnævnte giver skade på vaskulært endotel og krænkelsen af dets forbindelse med kælderen. Gp-antigener, der interagerer med CD16-molekyler, tilvejebringer undertrykkelse af neutrofiler, immunresponsen hæmmes i et tidligt stadium af sygdommen. Observationer på dynamikken i den infektiøse proces viser, at sygdommen i tilfælde af et aktivt immunrespons er ved genopretning. Skader på celler og væv i forskellige organer på grund af
også autoimmune processer. Dysfunktion og nedsat blodpladeproduktion noteres, hvilket bidrager til udviklingen af hæmoragisk syndrom. Forstyrrelser af mikrocirkulation og reologiske egenskaber ved blod er også manifesteret af kapillær toksikose med hæmoragisk syndrom, perivaskulært ødem, DIC, som anses for at være det førende syndrom, der bekræftes histologisk. Patologiske forandringer i organer i form af fokal nekrose, spredte blødninger i det kliniske billede er udtrykt af tegn på hepatitis, interstitiel lungebetændelse, pankreatitis, orchitis osv. Glial nekrose og fortykkelse af meninges observeres.
Clinic.
BVVE - naturlig brændvidde, især farlig infektion, præget af feber, svær kurs, hæmoragisk syndrom, multiorgan læsioner og et højt niveau af død. Sygdommen er karakteriseret ved cyklisk, der er perioder med inkubation, indledende, højde og resultater. Inkubationsperioden varierer fra 2 til 21 dage (normalt 8-10). Den indledende periode er karakteriseret ved en pludselig
udseendet og hurtig stigning i kropstemperaturen og nåede 39-40 ° С. Der er intenst hovedpine, hovedsageligt i frontale eller oksipitale områder, smerter i musklerne i nakken og under ryggen, brystet, leddene. Karakteriseret ved kraftig tørhed og ondt i halsen, tør hoste. På den 2-3de dag af sygdom deltage-
Xia mavesmerter, opkastning, løs afføring med blod (melena). Sprækker form på tungen og læberne, der er tegn på ulcerativ faryngitis med dannelsen af gullige membranøse razzier. Periodens højde er kendetegnet ved en yderligere forringelse af patientens generelle tilstand, og symptomerne på generel forgiftning øges. Stiger
tør ubehagelig hoste, mavesmerter. En kraftig diarré bliver blodig. Mange patienter på sygdommens 5-7 dag har en makulopapulær plettet udslæt - først i ansigtet og derefter på brystet med fortykkelse af elementerne på den nedre halvdel af kroppen og eksternalens yderkant. Udslæt fortsætter op til 10-14 dage af sygdommen, ledsaget af skrælning af huden på palmer og såler. På omtrent samme tid og ofte før, fra sygdoms 3. dag, udvikler hæmoragisk syndrom i form af nasal, gastrointestinal
intestinal og livmoderblødning, hæmaturi, blødninger i huden på injektionsstederne. Patiens udseende er karakteristisk - conjunctival hyperæmi, nedsænkte øjne, immobile og hæmmede ansigt. Mens der udvikles, fører sygdommen til dehydrering og tab af kropsvægt. I nogle tilfælde udvikler akut pancreatitis, som som dehydrering kan være dødelig. Stød udvikler sig og udvikler sig hurtigt, hvilket fører til patientdøden på den 5-8. Dag af sygdommen fra kredsløbssvigt og massivt blodtab.
I det sene stadium af sygdommen er centralnervesystemet ofte ramt, manifesteret af døsighed, delirium eller koma.
Resultatet af sygdommen. I tilfælde af et gunstigt kursus, fra 10-12 dage fra sygdomsforløbet falder patientens kropstemperatur, andre manifestationer af sygdomsregressionen, og der opstår en lang genopretningstid, der strækker sig i flere uger. Sanitering af kroppen er langsom. I en patient, der blev smittet i laboratoriet, blev Ebola-virus således isoleret fra det halvvæske på den 61. dag efter sygdommen. I samme periode har mange patienter nedsat hørelse, synstab, udvikling af psykose og adfærdsproblemer kan forekomme. Med en ugunstig sygdomsforløb kan døden forekomme i anden uge, og dens frekvens når 90%. Med hensyn til klinikken bør være opmærksom på nogle detaljer. Således er i de fleste patienter med EVD en af de stabile og tidlige symptomer høj feber,
smerte, opkastning, diarré og / eller mavesmerter. Blødning forekommer hos kun en tredjedel af patienterne (H. Feldman et al., 2011). Brystsmerter, hypovolemisk shock udvikler sig, og sygdommen er dødelig. I den anden gruppe af patienter dominerer tvært hals, hikke, conjunctivitis, exanthema, hematemese og blodig diarré. Blindhed udvikler sig ofte. Dødelighed på grund af massivt blodtab. Dette skyldes sandsynligvis virusets forskellige virulens. Dette bekræftes også af det faktum, at sygdommens første udbrud
i 1976 døde 50,3% af patienterne i Sudan, mens de i Zaire var 89,0%.
Komplikationer.
Der er hyppig blødning med udviklingen af følgende komplikationer (som kan være den direkte dødsårsag):
hæmoragisk syndrom
- akut binyreinsufficiens
(som følge af blødning i dem);
- akut hjerte-kar-insufficiens
- lungeødem
- hævelse / hævelse af hjernen
- sjældent akut leversvigt.
Hos gravide kvinder er sygdommen kompliceret ved abort, hos mænd - orchitis. Bakterieinfektion kan deltage. Prognosen for disse komplikationer er ugunstig, dødeligheden blandt hospitaliserede patienter når 60-90%, med nosokomielle udbrud op til 100%.
Blodprøver viser leukopeni, trombocytopeni, anæmi, accelereret ESR. En biokemisk undersøgelse identificerer en signifikant afmatning af blodkoagulation, øget aktivitet af transaminaser, blodamylase, kreatiniveauer, hypokalæmi, hyponatremi, hypoproteinæmi, acidose.
Diagnose.
Blodprøver viser leukopeni, trombocytopeni, anæmi, accelereret ESR. En biokemisk undersøgelse identificerer en signifikant afmatning af blodkoagulation, øget aktivitet af transaminaser, blodamylase, kreatiniveauer, hypokalæmi, hyponatremi, hypoproteinæmi, acidose.
Når en diagnose er etableret, tager de først og fremmest hensyn til opholdet i en endemisk region, hvor Ebola virusinfektion kan forventes. Klinisk kan BVVE blive mistanke på grund af den pludselige indtræden og den hurtige udvikling af alvorligt forgiftningssyndrom i de første timer, alvorlige forstyrrelser i fordøjelsessystemet og blodkoagulation til niveauet for forbrændingsmotoren såvel som multiorgan læsioner og exanthema.
Den endelige diagnose af BVVE kan kun laves under laboratoriebetingelser.
Specifik diagnostik. Det udføres ved virologiske og serologiske metoder i laboratorier med det højeste niveau af biologisk sikkerhed. Ebolavirus kan isoleres fra blodet af patienter eller nasopharyngeal slim i sygdommens første uge ved at inficere cellekulturer (Vero og andre) ved immunhistokemisk undersøgelse af hudbiopsier eller indre organer. Viruset kan detekteres ved RT-PCR i biologisk materiale taget fra en person i de første to uger af sygdommen. Metode anvendt
elektronmikroskopi. Til serologisk diagnostik er den mest informative PHI, neutraliseringsreaktion og ELISA. Ved anvendelse af rNIF-metoden kan antistoffer detekteres i patientens blod på den femte dag af sygdom. ELISA gør det muligt kun at bestemme IgG og IgM antistoffer kun i den anden uge af sygdommen. Et enzymbundet antistoffangstimmunosorbentassay (ELISA) anvendes. Japanske forskere har udviklet en billig diagnostisk metode til at bestemme Ebola i 30 minutter.
Differential diagnose.
Ved diagnosticering af BVVE er det nødvendigt at udelukke følgende sygdomme, der forekommer i spredningsstedene: Først og fremmest malaria, tyfusfeber, marburgfeber, shigellose samt svær influenza, kolera, leptospirose, pest, rickettsiosis, relapsing feber, meningitis, andre GL. I denne forbindelse er data af virologiske, elektronmikroskopiske og serologiske undersøgelser af diagnostisk værdi; negative resultater af konventionelle bakteriologiske og parasitologiske undersøgelser samt manglende effekt af brugen af antibiotika og antimalarial
lægemidler.
Behandling.
Hospitalisering af patienter er påkrævet. Personale bruger beskyttelsesmetoder ved brug af handsker, beskyttelsesbriller og åndedrætsværn. Etiotrop terapi er ikke udviklet. Men på grund af den vanskelige epidemisituation i Vestafrika, der er skabt af Ebola-virus, anvendes nogle eksperimentelle stoffer, der ikke er blevet fuldt undersøgt. Lægemidlerne indeholder monoklonale antistoffer mod Ebola-virus eller påvirker RNA-interferens. I august i år viste en meddelelse om effektiviteten af et af disse lægemidler, som blev kaldt ZMapp, som ikke tidligere var ordineret til mennesker. Dette er en slags "cocktail" af to lægemidler, der blev udviklet i San Diago (USA) og Toronto (Canada). En af komponenterne i "cocktail" MB-003 baseret på monoklonale antistoffer gav 100% beskyttelse til forsøgsdyr umiddelbart efter infektion med GL-viruset og viste endda effekt efter symptomstart. To amerikanske frivillige, der kontraherede BVVE, fik sig tilbage fra behandlingsforløbet med dette lægemiddel og udgav ikke længere en fare for andre. Det canadiske farmaceutiske selskab Tekmira i samarbejde med Pentagons biobeskyttelsesafdeling udviklede stoffet TKM-Ebola med testning hos raske frivillige. Ved udformningen af vacciner vil der også blive anvendt viralt protein, som uden at forårsage sygdom stimulerer immunresponset. Formentlig kan interferonpræparater anvendes til behandling af BVVE, som bør ordineres i de første timer / dage af sygdommen. I Den Demokratiske Republik Congo er der opnået en positiv effekt fra plasma af dem, der har lidt af BVVE, og det indeholder allerede antistoffer, der kan hjælpe med at eliminere viruset. Omfattende patogenetiske foranstaltninger bør rettes mod bekæmpelse af dehydreringskød, hæmoragisk syndrom, vedligeholdelse af elektrolytbalancen og iltstatus samt behandling af infektiøse komplikationer.
Forebyggelse.
Hvis der udvises et udbrud, skal området straks i karantæne. Således pålagde regeringen i Sierra Leone en 4-dages karantæne selv over hele landet ("streng isolation" -regimet). Udførte aktiviteter er ikke praktisk forskellig fra dem, der udføres med anden smitsom GL. Specifik forebyggelse er ikke udviklet. Samtidig har nogle lande allerede foreslået forsøgsvaccine mod BVVE med de første positive resultater af prækliniske forsøg. En af dem blev skabt på basis af chimpanse adenovirus. Ved årets udgang skal ca. 15.000 doser udarbejdes. Den anden eksperimentelle vaccine indeholder en rekombinant vesikulær stomatitisvirus, hvori Ebola-virusgenet er blevet introduceret. Til nødprofylakse kan du anvende et specifikt immunoglobulin fremstillet ud fra serum af immuniserede heste (denne metode blev udviklet ved Moscow Research Institute of Microbiology). I mangel af effektiv behandling og vacciner til mennesker er det kun muligt at øge bevidstheden om risikofaktorer for Ebola-virusinfektion og individuelle beskyttelsesforanstaltninger for at reducere morbiditet og dødelighed hos mennesker. Ikke-specifik profylakse i tilfælde af udbrud af Ebola feber består i at isolere patienter i klargjorte kasser eller kontorer, hvis det er muligt i specielle isoleringshytter af plast eller glas med autonom livsstil. Udover at isolere patienter identificerer og indlægger de alle kontakter for daglig observation. Observationszonen bør forblive under kontrol i op til to inkubationsperioder efter den sidste dødelige hændelse eller efter udladningen af den sidste patient. En vigtig forebyggende foranstaltning med det formål at forhindre indførelsen af Ebola-feber er gennemførelsen af et internationalt system for epidemiologisk overvågning, anti-epidemiologiske foranstaltninger i henhold til de internationale sundhedsbestemmelser 2005. På grund af smitteoverførsler fra sundhedspersonale i tilfælde af manglende overholdelse af infektionskontrolforanstaltningerne, har BVVE svær at detektere også, da de indledende symptomer er ikke-specifikke og det er vigtigt, at sundhedspersonale, når du udfører nogen funktioner i pleje af enhver patient konstant at tage standard forholdsregler. Disse omfatter grundlæggende hånd- og åndedrætshygiejne, brug af personlige værnemidler (afhængigt af risikoen for stænk
eller andre måder at komme i kontakt med inficerede materialer), sikre injektioner og sikker begravelse af de døde.
Medicinsk personale i de enkelte samfund for at reducere risikoen for overførsel fra person til person som følge af direkte eller tæt kontakt (nærmere 1 m) til inficerede personer, især sekreter fra kroppen, skal arbejde i personlige værnemidler (ansigtsskærm eller medicinsk maske og beskyttelsesbriller). handsker og beskyttelsesdragt). Tæt fysisk kontakt med inficeret Ebola-virus bør undgås. Det er vigtigt at nøje observere sterilisering af instrumenter, sprøjter og nåle.
Ved brug af patienter i hjemmet skal handsker bæres og passende personlige værnemidler skal anvendes. Anvendelsen af barrieremetoder til at arbejde med sygdommen er effektiv (nosokomielle udbrud i afrikanske lande er falmet væk efter at personale har implementeret personlige sikkerhedsforanstaltninger).
Vigtigt i forebyggelse er at reducere risikoen for overførsel fra vilde dyr til mennesker som følge af kontakt med inficerede kødædende slagtekyllinger eller primater og forbruget af deres råkød. Dyrene skal håndteres med handsker og andre passende beskyttelses tøj. At reducere risikoen
Overførsel fra dyr til mennesker kan kræve slagtning af inficerede dyr og tæt overvågning af nedgravning eller kremering af slagtekroppe. Begrænsning eller forbud mod flytning af dyr fra inficerede gårde til andre områder kan reducere sygdommens spredning. Når i naturlige foci (især i huler), bør hud og slimhinder undgås med omgivende genstande af det ydre miljø. Ved spisning af vildtlevende dyr (blod, kød) er det nødvendigt at underkaste dem en grundig varmebehandling. Vigtig rolle i forebyggelse af feber
Ebola spilles af WHO, som giver epidemiologisk kontrol med EVD og er involveret i udviklingen af forebyggende foranstaltninger.
INTERNATIONAL MEDICAL JOURNAL, 2014, nr. 4. Sygdomme, der er forårsaget af EBOL VIRUS:
KLINISK, DIAGNOSTISK, FOREBYGGELSE. Prof. V.P. Maly, J.Abdu