Hvad er myokardisk dystrofi (myokardie dystrofi): symptomer og behandling

Fra artiklen lærer du om myokardisk dystrofi. Hvorfor er der en sygdom, dens symptomer og behandling. Hvilke diagnostiske metoder anvendes. Er det muligt at komme sig ud af sygdommen.

Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.

Myokardisk dystrofi (også kaldet denne patologi myokarddystrofi) er en sygdom i den muskulære del af hjertet, der ikke er forbundet med en kardiologisk eller inflammatorisk årsag; dets grundlag er en overtrædelse af metaboliske processer i myokardiet på baggrund af eksterne eller interne patologiske effekter.

I tilfælde af sygdom eller skadelig ekstern indflydelse opstår der ændringer i hjertevævet - reaktioner på ændringer i sædvanlige forhold. I nogle tilfælde er sådanne reaktioner alvorlige og fører til myokardisk dystrofi.

Grundlaget for udviklingen af ​​patologiske ændringer i hjertets væv er følgende mekanismer:

• krænkelse af den neurale forbindelse og blodgennemstrømning;
• ødelæggelse af integriteten af ​​muskelfibre
• Ændringer i udveksling af elektrolytter og energi;
• ændringer i enzymatiske, plastiske og hormonelle reaktioner.

Alle disse processer fører gradvis til tabet af myokardiumets evne til normal sammentrækning og for at sikre fuld blodstrøm i kroppen, som manifesteres af de voksende symptomer på hjertesvigt.

Generelt er dystrofiske ændringer i myokardiet en almindelig reaktion af hjertevæv til enhver patologi i kroppen.

I de tidlige udviklingsstadier er myokardiodystrofi reversibel og kan helbredes fuldstændigt ved passende behandling. Hvis du går glip af tiden, forårsager metabolske sygdomme et fald i hjertefunktionen og kan forårsage død.

Sygdommens insidthed ligger i, at sygdommens oprindelige manifestationer er slidt ud, ubetydelig påvirker den sædvanlige livsstil og ikke altid tvinger den syge til at søge hjælp i tide.

Terapeuter og kardiologer er involveret i behandling af patienter med denne patologi.

Årsager til udvikling

Myokardisk dystrofi - altid en sekundær sygdom, der opstår på baggrund af en anden patologi og (eller) virkningen af ​​giftige stoffer.

Overdosering af hjerte medicin

Kemoterapeutiske lægemidler med kardiotoksisk virkning

Ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer

Thyrotoksicose (øget aktivitet af skjoldbruskkirtelhormoner)

Antiphospholipidsyndrom - ødelæggelse af egne lipider på cellevæggene

Væsentlig vægttab (cachexia) eller vægttab på meget kort tid.

Leversvigt

Wilsons sygdom - Konovalov - ophobning i cellerne af kobber

Mucopolysaccharidose - overdreven deponering af mucopolysaccharid

Glykogenose - ophobning af overskydende glykogen i nyrerne, leveren, hjertet

Myelom - en tumor i blodlegemer

Forlænget syndrom - opstår når en del af kroppen falder under en tung genstand

Spinal amyotrofi - degenerering af rygmarvsceller i inaktivt bindevæv

Paroxysmal myoplegi - angreb af muskelsvaghed

Myastheni - progressivt tab af muskelkraft

Anæmi - nedsat hæmoglobin

Stadier og symptomer på sygdommen

Myokarddystrofi udvikler sig i etaper. Hvert trin i processen svarer til dets symptomer, den tilsvarende grad af krænkelse af biokemiske processer i hjertets væv. Ud over disse manifestationer har patienterne klager iboende i den underliggende sygdom - årsagen til myokardiebeskadigelse.

Først eller neurohumoral, stadium

• Ikke-permanente, utydelige, svage smertefulde fornemmelser i hjertets fremspring. Opstår på baggrund af følelsesmæssig eller fysisk stress. I en hvilestilstand er der ingen smerte.
• Moderat træthed efter de sædvanlige belastninger.
• Der kan være et lille tab af kropsvægt.
• Patienterne føler sig tilfredsstillende, kan gøre de sædvanlige ting.
• Der er ingen ændringer i studiet af myokardiefunktionen.

Den anden, eller scenen for organisk forandring

1. Konstant ubehag og (eller) moderat smerte i venstre halvdel af brystet. Når man udøver fysisk anstrengelse eller psyko-følelsesmæssig overbelastning, intensiverer smerten og vedvarer fra flere timer til uger.
2. Der er ingen reduktion i smerte ved brug af nitroglycerin, men det er fra Validol.
3. Øget træthed, som ikke giver dig mulighed for at udføre kendte ting.
4. Følelse af øget hjerteslag og (eller) nedsat puls (afbrydelser).
5. Svære vejrtrækninger (åndenød) med anstrengelse.
6. Ofte er der på baggrund af smerte en stigning i trykket.
7. Ændringer vises under undersøgelsen af ​​hjertet.

Tredje eller stadie af hjertesvigt

• Dyspnø forværres kraftigt i tilbøjelig stilling. I det ekstreme stadium kan patienter kun sove, ligge ned.
• Alvorlig svaghed, progressiv træthed fra ethvert arbejde.
• Manglende evne til at udføre kendte ting og fysisk aktivitet.
• Vægttab
• Hjertebanken.
• Overtrædelse af rytmen af ​​myokardiekontraktioner.
• Hævelse af fødder og ben.
• Vådrev i lungerne, når du trækker vejret.
• Væsentlige ændringer i forskningen.

diagnostik

Vanskeligheden ved at foretage en korrekt diagnose ved myokarddysrofi er manglen på ændringer i studiet i første fase af processen. På dette stadium kan kun den underliggende sygdom, for hvilken sekundær myokarddystrofi er typisk, detekteres.

Svagheden af ​​den første tone i hjertet

Lav systolisk murmur

Lav spænding i det ventrikulære kompleks

Delvis blokade af bundgrebsfoden

Overtrædelse af repolarisering (genopretning fra sammentrækning) af hjertet

Reduceret tolerance for belastning

Manglende evne til fuldt ud at udføre den nødvendige belastning

Udvidelsen af ​​hulrummet i hjertekamrene i tredje fase af sygdommen

Fald i mængden af ​​blod, der udsendes under myokardiekontraktion i organets dysfunktion

Patologi af myokardiske metaboliske processer

PH ændring (surhed) af cellulær væske

Ødelæggelse af myokardiale fibre

Orgelcelleændringer

Den mest nøjagtige diagnosemetode er myokardial vævsprøveudtagning, men da proceduren kræver kardial punktering, er indikationer for det ekstremt begrænsede. En biopsi udføres kun i vanskelige diagnostiske situationer, når myokarddystrofi ikke kan etableres ved andre metoder.

Behandlingsmetoder

Myokarddysfunktion refererer til sygdomme, som kan helbredes fuldstændigt, forudsat at den underliggende årsag til patologien er stabiliseret, men kun hvis sygdommen ikke er kommet ind i fasen af ​​hjertesufficiens. I dette tilfælde er det kun muligt at forbedre kvaliteten og forlænge patientens levetid.

Behandlingen består af flere hovedområder, der skal udføres samtidig.

Eliminering af årsagsfaktoren

Den vigtigste retning af terapi. Det er nødvendigt at fjerne den primære sygdom eller årsager, der forårsagede patologiske ændringer i hjertemusklen. Hvor effektivt disse foranstaltninger er, afhænger muligheden for fuldstændig opsving af myokardiet.

Giftig og dyshormonal myokarddystrofi er godt behandlet, det er vanskeligere at påvirke sygdomme med genetisk transmission (neuromuskulære sygdomme) eller forbundet med overdreven ophobning af stoffer i cellerne i de indre organer.

Dystrofi på baggrund af fysisk overspænding kræver fjernelse af stress, og neurogen myokarddystrofi kræver højkvalificeret psykologisk hjælp og beroligende stoffer.

Infektiøse myokardiske dystrofier kræver antibakteriel behandling og eliminering af infektionskilden. Når tonsillitis er nødvendig for at fjerne tonsillerne i den kolde periode, ellers er virkningen af ​​behandling ikke.

Alkoholiske dystrofier kan behandles meget langsomt, processen tager mange måneder og nogle gange år. En forudsætning er en fuldstændig afvisning af brugen af ​​enhver form for alkohol.

Indvirkning på energi og metaboliske processer

Brugte komplekser af lægemidler til at øge proteinsyntesen, modstandsdygtighed over for virkningen af ​​frie radikaler og genoprette normal elektrolytbalance i myokardiet:

• vitaminer i gruppe B og C;
• folsyre;
• kaliumorotat;
• Panangin;
• kokarboksilaza;
• ATP;
• retabolil og andre anabolitiske hormoner.

Samt midler til at forbedre ernæringen af ​​myokardvæv og øge dets modstand mod lavt iltindhold:

1. Trimetazidine.
2. Riboksin.
3. Mildronat.

Væsentlig vægttab - indikation for udskiftning af enteral (gennem munden) støtte ved at indføre kalorieindhold næringsmedier:

Hjertearbejde forbedring

Narkotika bruges til at opretholde og genoprette normal funktion af hjertemusklen:

• for at stabilisere hjertebankens forstyrrede rytme (antiarytmisk)
• for at reducere belastningen på myokardiet (diuretika);
• at forbedre hjertemuskulaturens ledningsevne og kontraktilitet (glycosider);
• for at normalisere blodtrykket (hypotensivt).

outlook

Myokarddystrofi kan fuldstændig genoprettes, hvis årsagen til sygdommen er helbredes, og terapi udføres inden begyndelsen af ​​alvorlig hjertesvigt.

I tilfælde af en alvorlig form for nedsat hjerteproduktion er prognosen dårlig - patienter dør inden for 1-2 år, selv under behandlingen. Uden terapi overlever de syge ikke året.

Myokarddysrofi kan forekomme i akut form, der hurtigt fører til nedsat hjertefunktion og forårsager pludselige dødsfald (atleter under eller umiddelbart efter træning). I dette tilfælde er der mangel på ilt i myokardiet, cellernes elektrolytkomposition ændres, og ledningen af ​​excitationen gennem ledesystemet forstyrres - hjertet stopper.

Myokarddysrofi

Myokarddystrofi er en sekundær læsion af myokardiet forårsaget af metaboliske lidelser og fører til dystrofi og dysfunktion i hjertemusklen. Myokardiodystrofi ledsages af kardialgi, afbrydelse af hjerterytme, moderat takykardi, træthed, svimmelhed, åndenød. Diagnostik af myokardiodystrofi er baseret på historie- og klinikdata, elektrokardiografi, fonokarditis, røntgen-, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blodbiokemi etc.

Myokarddysrofi

Udtrykket "myocardial dystrofi" (sekundær kardiomyopati, myocardial degeneration) i kardiologi kombinerede gruppe af ikke-inflammatoriske læsioner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget af svær metabolisk lidelse og et betydeligt fald i kontraktile evne til hjertemusklen. Myokarddystrofi er altid en sekundær proces, herunder desmetabolisk, elektrolyt, enzym, neurohumoral og autonome sygdomme. Myokarddystrofi er karakteriseret ved dystrofi af myocytter og strukturer i hjerteledningssystemet, hvilket fører til forstyrrelse af hjertemuskelens hovedfunktioner - kontraktilitet, excitabilitet, automatisme, ledning.

Myokardiodystrofi, især i dets indledende stadier, er sædvanligvis reversibel, hvilket adskiller det fra degenerative ændringer i myokardiet, der opstår under hæmokromatose og amyloidose i hjertet.

Årsager til myokardisk dystrofi

Myokarddysrofi kan skyldes en række eksterne og interne faktorer, som forstyrrer metabolismen og energien i myokardiet. Myokarddystrofi kan udvikles under påvirkning af akutte og kroniske eksogene forgiftninger (alkoholiske, medicinske, industrielle osv.), Fysiske midler (stråling, vibrationer, overophedning). Ofte myocardial ledsager for endokrine og metaboliske forstyrrelser (hyperthyroidisme, hypothyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologisk menopause), systemiske sygdomme (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infektion (kronisk halsbetændelse et al.), Sygdomme i fordøjelsessystemet (cirrose, pancreatitis, malabsorptionssyndrom).

Årsagerne til myocardial dystrofi hos spædbørn og småbørn må være perinatal encephalopati, intrauterine infektioner, fejljustering kardiovaskulær syndrom på baggrund af myocardiale gipoksii.U atleter kan opstå på grund overdreven fysisk stress (patologiske sports hjerte).

Forskellige negative faktorer forårsager en nedbrydning af elektrolyt, protein, energi metabolisme i cardiomyocytter, akkumulering af patologiske metabolitter. Ændringer i biokemiske processer i myokardiet fører til nedsat kontraktile funktion af muskelfibre, forskellige rytme- og ledningsforstyrrelser og hjertesvigt. Med eliminering af den etiologiske faktor kan de trofiske processer i myocytter fuldstændig genoprettes. Men med langvarige bivirkninger dør en del af kardiomyocytterne og erstattes af bindevæv - cardiosklerose dannes.

Kliniske former for myokardisk dystrofi

Myokardisk dystrofi med anæmi

Overtrædelser i myokardiet udvikles med et fald i hæmoglobin til 90-80 g / l. På denne baggrund udvikler hæmshypoxi ledsaget af et energitab i myokardiet. Anemisk myocarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hæmolytisk anæmi med akut og kronisk blodtab, DIC.

Kliniske manifestationer af myokardisk dystrofi i anæmi er hudpurme, svimmelhed, åndenød, takykardi, øget pulsering af carotidarterierne. Percussion studie afslører udvidelsen af ​​hjertets grænser, hvilket indikerer en myokardisk hypertrofi. Auscultatively detekteret højt hjerte lyder, systoliske murmurer over hjertet og skibe, "top noise" på cervical fartøjer. Hjertesvigt udvikler sig med langvarig anæmi og utilstrækkelig behandling.

Myokardisk dystrofi med thyrotoksicose

Under påvirkning af et overskud af skjoldbruskkirtelhormoner i hjertemusklen formindsker syntesen af ​​adenosintrifosfatsyre (ATP) og kreatinphosphat (CF), som ledsages af energi og derefter proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskkirtlen hormoner aktivitet i det sympatiske nervesystem, hvilket medfører en stigning i hjertefrekvensen, minut blodvolumen, blodgennemstrømningshastighed og BCC. Under sådanne forhold kan ændringer i intrakardial hæmodynamik ikke understøttes energisk, hvilket i sidste ende fører til udvikling af myokardiodystrofi.

I klinikken af ​​myokardisk dystrofi med thyrotoksicose dominerer arytmier (sinus takykardi, ekstrasystol, paroxysmal takykardi, atrieflimren). Langvarig thyrotoksicose forårsager kronisk kredsløbsinsufficiens, hovedsageligt af højre ventrikulær type, hvilket er manifesteret af smerte i hjertet af hjertet, ødem og hepatomegali. Sommetider dominerer symptomer på myocarddystrofi ved thyrotoksikæmi, i forbindelse med hvilke patienter først og fremmest henvender sig til en kardiolog, og kun derefter gå til en endokrinolog.

Myokarddysrofi med hypothyroidisme

Det patogenetiske grundlag for myocardial dystrofi i hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskkirtelhormoner, hvilket fører til et fald i virkningen af ​​metabolisme i myokardiet. Samtidig sker der som følge af en stigning i vaskulær permeabilitet væskeretention i myocytter, hvilket ledsages af udviklingen af ​​dysmetaboliske og elektrolytforstyrrelser (en stigning i natriumindhold og et fald i kalium).

Myokarddysfunktion i hypothyroidisme er præget af vedvarende smerter i hjertet i hjertet, arytmier (sinus bradykardi) og blokeringer (atriel, atrioventrikulær, ventrikulær).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antages, at daglig indtagelse af 80-100 ml ethylalkohol i løbet af 10 år resulterer i alkoholisk myocarddystrofi. Men med en arvelig mangel på et antal enzymer, der nedbryder ethanol, spændinger og hyppige virale infektioner, kan myokardie-dystrofi også udvikles på kortere tid - om 2-3 år, selv ved brug af mindre mængder alkohol. Alkoholisk myocarddystrofi forekommer hovedsageligt hos mænd 20-50 år.

Toksisk myocardial forekommer hos individer, der modtager langtidsbehandling med immunsuppressive midler (cytostatika, kortikosteroider), NSAID'er, visse antibiotika, beroligende midler, og for forgiftning chloroform, phosphor, arsen, carbonmonoxid, og så videre. D. Sådanne varianter myocardiodystrophy kan forløbe i kardialgicheskoy (smerte), akutte arytmiske, kombinerede og kongestive former.

Den cardialgiske form af myokardiodystrofi er kendetegnet ved smerte eller smerter i brystet, en forbigående fornemmelse af varme eller koldhed i lemmerne og sveden. Patienter er bekymrede over generel svaghed, træthed, nedsat fysisk udholdenhed, hovedpine.

Myocardiodystrophy arytmisk formular ledsaget af takykardi, arytmi og hjerteledningssystemet (eller tachy sinus bradykardi, ekstrasystoler, grenblok), undertiden - anfald af atrieflimren og flagren. I den kombinerede form af myokardisk dystrofi er arytmier og cardialgi noteret. Manifestation af kongestiv hjerteinsufficiens forårsaget af myokardie dystrofi og omfatter åndenød med spænding, hoste, hjerte-astma, hævelse i benene, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsillogen myokardiodystrofi

Myokardie læsioner i tonsillitis forekommer hos 30-60% af patienterne. Tonsillogen myokardiodystrofi udvikler sædvanligvis efter en række overførte angina, der forekommer med høj feber og forgiftning. I klinikken med tonsillogen myokardiodystrofi råder klager over smerter i hjertet af en intens natur, svær svaghed, uregelmæssig puls, åndenød, fokal eller diffus svedtendens, subfebril arthralgi.

Myokarddysfunktion

Det udvikler sig i atleter, der udfører fysiske aktiviteter, der overstiger deres individuelle evner. I dette tilfælde kan skjulte kroniske infektioner i kroppen - bihulebetændelse, tonsillitis, adnexitis mv. Bidrage til myokardiebeskadigelse; manglende ordentlig hvile mellem træning osv. Der er blevet fremlagt en række teorier om patogenese af myokardiodystrofi af fysisk stress: hypoxisk, neurodystrofisk, steroidelektrolyt.

Denne variant af myokardiodystrofi manifesteres hovedsageligt af generelle symptomer: svaghed, sløvhed, træthed, deprimeret humør, nedsat interesse for sport. Heartbeat, prikkende i hjertet, kan afbrydelser forekomme.

Climacteric myocardial dystrophy

Udviklet som følge af dyshormonale processer hos kvinder i alderen 45-50 år. Climacteric myocardial dystrofi manifesteres af smerter i hjertet af en pressende, stivende eller smertefuld natur, der udstråler til venstre arm. Cardialgia er forværret på grund af "tidevandet", ledsaget af en følelse af varme, hjertebanken, øget svedtendens. Hjertesvigt i menopausal myokarddystrofi kan udvikle sig ved samtidig arteriel hypertension.

Diagnose af myokardisk dystrofi

Hos patienter med en myokardisk dystrofihistorie registreres sygdomshistorie eller patologiske sygdomme normalt ledsaget af vævshypoksisk syndrom og svækkede metaboliske processer. Objektiv undersøgelse af hjertet afslører uregelmæssig puls, muffling af hjertetoner, svækkelse af den første tone ved apex, systolisk murmur.

Elektrokardiografi registrerer forskellige arytmier, myokardielle repolarisationsforstyrrelser og et fald i myokardiumets kontraktile funktion. Gennemførelse af stress og farmakologiske test for myokardie dystrofi giver som regel negative resultater. Fonokardiografi registrerer ændringer i forholdet mellem varigheden af ​​elektrisk og mekanisk systole, udseendet af en galopperende rytme og systolisk støj på bunden og toppen, lydens hjerte lyder. Brug af ekkokardiografi bestemmes af udvidelsen af ​​hjertekamrene, ændring af myokardets struktur, fraværet af organisk patologi.

Den myopatiske konfiguration af hjertet, afsløret under brystradiografi, indikerer en dybfølelse af myokardiet. Scintigrafi giver mulighed for at evaluere metabolisme og myokardieperfusion for at identificere brændvidde og diffuse akkumuleringsdefekter som indikation for et fald i antallet af fungerende cardiomyocytter.

Hjertemuskelbiopsi anvendes i tvivlsomme tilfælde med ikke-informative ikke-invasive studier. Differentiel diagnose af myokardie dystrofi udføres med iskæmisk hjertesygdom, myocarditis, atherosklerotisk cardiosklerose, lunges hjertesygdom og hjertefejl.

Behandling af myokardisk dystrofi

Kombineret myokarddystrofibehandling består af behandling af den underliggende sygdom, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk behandling. I denne henseende bestemmes medicinsk taktik for myokarddystrofi ikke kun af en kardiolog, men også af smalle specialister - en hæmatolog, en otolaryngolog, en endokrinolog, en reumatolog, en gynækolog-endokrinolog, en sportslæge. Patienter anbefales sparsomt fysisk tilstand, udelukkelse af skadelige erhvervsmæssige virkninger, kontakt med kemikalier, alkohol og rygning.

Metabolisk behandling af myokardie dystrofi involverer administration af gruppe B vitaminer, cocarboxylase, ATP, kalium og magnesium præparater, inosin, anabolske steroider og andre lægemidler, som forbedrer metaboliske processer og ernæring af hjertemusklen.

I hjertesvigt er diuretika, hjerteglycosider indikeret; med arytmier - antiarytmiske lægemidler. I menopausal myokardisk dystrofi er HRT, beroligende og hypotensive lægemidler ordineret. Etiotrop terapi af tonsillogen myokarddystrofi kræver intensiv behandling af tonsillitis indtil tonsillektomi.

Prognose og forebyggelse af myokarddystrofi

Vendbarheden af ​​myokardieændringer i myokardie dystrofi afhænger af aktualiteten og tilstrækkeligheden af ​​behandlingen af ​​den underliggende sygdom. Resultatet af langstrømmende myokardiedyrofi er myokardiosklerose og hjertesvigt.

Forebyggelse af myokardiodystrofi er baseret på eliminering af aktuelle sygdomme under hensyntagen til alder og fysisk egnethed i sport, undgåelse af alkohol, eliminering af erhvervsmæssige risici, god ernæring, obligatorisk rehabilitering af infektionsfoci. Gentagne medicineringskurser ved kardiotrofisk terapi anbefales 2-3 gange om året.

Myokarddysrofi. Årsager, symptomer, tegn, diagnose og behandling af patologi

Webstedet giver baggrundsinformation. Tilstrækkelig diagnose og behandling af sygdommen er mulig under tilsyn af en samvittighedsfuld læge.

Myocarddystrofi (MCD) er en metabolisk lidelse i hjertemusklen. Sygdommen opstår altid i sammenligning med andre hjerte- eller noncardiale patologier. Disse sygdomme forårsager en krænkelse af metaboliske processer i myokardiet, svækkelse af muskelvæggen og et fald i hjertets kontraktile funktion.

Myokarddysrofi manifesteres af hjertebanken, hjertesmerter, åndenød og øget træthed.

Diagnosen "myokardisk dystrofi" er relativt ung. Det blev introduceret i 1936 af George Fedorovich Lang. I dag er det en temmelig almindelig sygdom. Ifølge statistikker er det den tredje mest almindelige årsag til kronisk hjertesvigt. Sygdommen rammer ofte mennesker under 40 år, men i løbet af årene øges risikoen for dens udvikling betydeligt.

Heldigvis er ændringer i myokardisk dystrofi reversible. Tidlig og korrekt udvalgt behandling kan helt eliminere hjerteproblemer.

Hjerteanatomi

Det menneskelige hjerte er et hult firkammerorgan, der virker som en pumpe i kroppen. Dens hovedfunktion er at give blodet uden blod i kroppen gennem kroppen.

Hjertet er i brystet, hovedsagelig på venstre side. Det er opdelt af en septum i to halvdele, som hver består af atrium og ventrikel. Den højre halvdel af hjertet pumper blod gennem lungerne (lungecirkulationen) og venstre gennem resten af ​​organerne (lungecirkulationen).

Hjertehalsen. Hjertemuren består af tre lag:

• Endokardiet er hjertets indre foring. Dens grundlag er de specielle celler i bindevævet, der linje den indre overflade af hjertet. Deres funktion er at sikre en glat glid af blod og forhindre indsættelse af blodpropper.
• Myokardium - hjertet i midten. Den består af specifikke muskelceller (kardiomyocytter) og giver sammentrækning af hjertet.
• Epicardium - hjertets serøse membran, der dækker myokardiet udenfor. Det giver hjertebevægelsen i hjerteposen.

Perikardiet eller perikardialsækken er hjertets ydre kappe. Det er en kappe af bindevæv, adskilt fra epikardiet af et hul fyldt med væske. Dens primære opgave er ikke at tillade hjertet at overgrove og beskytte det mod friktion mod andre organer.

Lad os se nærmere på sammensætningen og funktionen af ​​myokardiet, da det er han, der er ramt af myokardie-dystrofi.

Myokardium - det muskulære lag i hjertet, som er en tæt samling af specifikke muskelceller - kardiomyocytter. Atrium og ventrikulært myokardium er funktionelt adskilt fra hinanden. På grund af dette kontraherer atrierne og ventriklerne ikke synkront. I atria er muskellaget 2 gange tyndere (2-3 mm), da disse dele af hjertet gør mindre arbejde. Tykkelsen af ​​myokardiet i ventriklerne 4-6 mm.

Myokardiums sammensætning omfatter:

• Muskelfibre af striated muskelvæv, der giver sammentrækning af hjertet.
• Fibre i hjerteledningssystemet danner knuder og ledende bundter. Noder (sinus, atrioventrikulær) genererer excitationspulser, og bjælker udfører impulser til forskellige dele af myokardiet.

Således styres atrierne og ventriklerne, og hjertet fungerer på en koordineret måde og opretholder den nødvendige rytme.

Myokardiumets funktioner giver kontraktilitet, excitabilitet, konduktivitet og automatik i hjertet.

• Kontraktilitet - Myokardiums evne til at indgå kontrakt og for at sikre bevægelse af blod.
• Excitability er evnen til at reagere på ydre og indre irritationer. Som reaktion er hjertemusklen kontrakter.
• Automatisme er evnen til at indgå kontrakt og slappe af automatisk uden ekstern stimulering.
• Ledningsevne - evnen til at drive ophidselse gennem fibrene i hjerteledningssystemet.

Heartbeat mekanisme. Hjertet celle (kardiomyocyt) består af en lang række fine fibre af myofibriller placeret i forskellige retninger. De er i stand til at krympe og strække.

Når myocardcellerne modtager en nerveimpuls, samtykker de samtidig. I dette tilfælde komprimeres hjertets vægge, reducerer rummets rumfang, og blodet skubbes ud. Takket være hjerteventilsystemet bevæger den sig i en retning. Atrierne er de første til at kontrakt og pumpe blod ind i ventriklerne. Derefter lukkes ventilen mellem atriumet og ventriklen, og der opstår en kraftig sammentrækning af ventriklerne, hvor blod ind i arterierne.

For at kardiomyocytter skal indgå, er der behov for en række betingelser:

• en stigning i koncentrationen af ​​kaliumioner i cytoplasma, hvilket er muligt med en normal elektrolytbalance.
• at få en cellenerveimpuls - under normal drift af hjerteledningssystemet.
• i mitokondrier i cellen skal der produceres tilstrækkelig energi til at reducere (i form af ATP og kreatin). For at gøre dette bør cellerne få en normal kost, hvilket kun er muligt med god koronarcirkulation.

I myokardiel dysfunktion forstyrres mekanismen for hjertekontraktion. Hjertet reduceres ikke i fuld kraft, hvilket fører til en forringelse af blodcirkulationen i kroppen. Som følge heraf modtager alle væv og organer utilstrækkelige næringsstoffer og ilt.

Årsager til myokardisk dystrofi

Etiologien af ​​myokardisk dystrofi forårsager en masse diskussion blandt læger. Eksperter mener, at listen over årsager til stofskifteforstyrrelser i hjertet er ekstremt bred.

1. Spiseforstyrrelser i hjertet, således at cellerne ikke modtager nok ilt og næringsstoffer.
   • krænkelse af koronar cirkulation
   • kronisk lungehjerte;
   • anæmi, hæmoglobinniveau i blod mindre end 90-80 g / l;
   • bjergsygdom;
   • arteriel hypertension;
   • hjertefejl
   
   
2. Nervespænding, der fører til en signifikant stigning i adrenalin og overdreven hjertefunktion
   • langvarig stress
   • depression;
   • neuroser;
3. Ubærelig fysisk anstrengelse
   • overdrevne belastninger hos uddannede atleter;
   • intens fysisk anstrengelse hos uuddannede mennesker
   • intens træning i perioden efter infektionssygdomme (tonsillitis, influenza);
   
   
4. Kroniske sygdomme i fordøjelsessystemet, der fører til ernæringsmæssige mangler;
   • pancreatitis;
   • skrumpelever;
   • malabsorptionssyndrom (intestinal absorption);
5. Spiseforstyrrelser ledsaget af elektrolyt ubalance;
   • beriberi;
   • kostvaner med minimal protein og mineraler;
6. Metaboliske lidelser. Fælles sygdomme påvirker hjertet
   • nyre- og leversvigt
   • gigt;
   • diabetes mellitus;
   • fedme;
7. Hormonale lidelser. En høj koncentration af hormoner øger hjertefrekvensen. Med intensivt arbejde udtømmes energiressourcerne i myokardiet.
   • hyperthyroidisme;
   • Cushings sygdom;
   • overgangsalderen;
   • puberteten;
8. Forgiftning af toksiner, der beskadiger myokardceller eller forstyrrer metaboliske processer.
   • alkohol;
   • nikotin;
   • lægemidler;
   • medicinering (hjerte glycosider);
   • industrielle giftstoffer;
9. Årsagerne til myokardisk dystrofi og nyfødte er:
   • ilt sult af fosteret;
   • intrauterin infektioner
   • perinatal encephalopati;

Mekanismen for udvikling af myokardisk dystrofi afhænger ikke af årsagen til sygdommen. Det omfatter følgende trin.

1. Krænkelse af nervesystemet og hormonreguleringen af ​​hjertet. Hjertet er under påvirkning af adrenalin og det sympatiske nervesystem. De styrker sammentrækningen af ​​hjertet og gradvist fører til dens udmattelse.
2. Hjertet absorberer ilt værre. Samtidig øges behovet for myokardisk ilt.
3. En række ændringer finder sted inde i hjertets celler: niveauet af calcium stiger, hvilket krænker myofibrils afslapning. Forværret vejrtrækning. Calciumafhængige proteaser aktiveres. Disse er stoffer, der ødelægger strukturen (mitokondrier, myofibriller) af hjerteceller.
4. Som følge af forstyrrelse af fedtstofskiftet akkumuleres frie radikaler i cellerne, som fortsætter med at ødelægge myokardiet.
5. Enzymer der ødelægger cellestrukturen frigives fra beskadigede lysosomer.
6. Som et resultat af disse processer reduceres antallet af funktionelle cardiomyocytter og celler i hjerteledningssystemet kraftigt.

Typer af myokardisk dystrofi

Stadier af myokardisk dystrofi

Fase I - kompensationsfasen. I forbindelse med overtrædelsen af ​​metaboliske processer ødelægges cellerne i bestemte dele af myokardiet. Kompensationsmekanismer aktiveres, og de omgivende celler vokser. Dette fører til en stigning i hjertets volumen. Ændringer er reversible.

Manifestationer: At presse smerter i hjertet er ikke forbundet med fysisk anstrengelse, dårlig træningstolerance - åndenød, træthed.

Trin II - subkompensationstrin. Myokardie ernæring forværres, det berørte område øges, læsionerne fusionere med hinanden. Intakte strukturer øges i volumen og tager rollen som ødelagte kardiomyocytter. Hjertets vægge er meget tykkere end normalt. Kontraktiliteten i hjertet er nedsat, med hvert slag det skubber ud et reduceret blodvolumen. Med den rette behandling er det muligt at genoprette de beskadigede celler og forbedre hjertets funktion.

Manifestationer: Åndenød, uregelmæssig hjerteslag (takykardi, arytmi), svag hævelse af benene i slutningen af ​​dagen.

Trin III - dekompensationsstadiet. Alvorlige krænkelser af hjertemuskulaturens struktur og funktion. Hjertemusklen påvirkes væsentligt - hjertet er ikke i stand til at indgå stærkt nok og for at sikre normal blodcirkulation i kroppen. På dette stadium er ændringerne ikke reversible.

Symptomer: blodstagnation i lungerne, dyspnø i bevægelse og i ro, ødem, hudens hud, leverforstørrelse, abnormiteter i kardiogrammet, nedsat arbejdsevne, signifikante forstyrrelser i hjerterytmen.

Symptomer på myokardisk dystrofi

• Smerter i hjertet. Udviklingsmekanisme: metaboliske produkter og mælkesyre akkumuleres i kardiomyocytter. Disse stoffer irriterer nerverne og forårsager smerte. Ubehagelige fornemmelser er lokaliseret i hjertepunktet. De er langvarige, forsvinder ikke efter at have taget nitroglycerin. Ofte er de ikke forbundet med fysisk aktivitet. I nogle patienter udvikler et angreb af smerte 2-3 timer senere efter fysisk og følelsesmæssig stress.
  
• Åndenød. Utilstrækkeligt hårde sammentrækninger i hjertet forårsager forringelse af blodcirkulationen. Desuden lider alle organerne af mangel på ilt. Åndedrætscentret, der ligger i medulla oblongata, reagerer på ernæringsmæssige mangler. Dette udtrykkes i den ufrivillige forøgelse af vejrtrækningen og udseendet af ubehagelige fornemmelser i brystet. I de indledende faser vises åndenød, når man udfører fysisk arbejde. I tredje fase af sygdommen passerer ikke og alene.
  
• Hjerterytmeforstyrrelser (arytmier og blokader) er forbundet med forringede metaboliske processer, hvor kalium- og natriumkanaler er beskadiget. Det er disse cellestrukturer, der skal sikre funktionen af ​​hjerteledningssystemet. Når de er beskadigede, genererer pacemakeren (sinusnoden) impulser med en uregelmæssig frekvens, og de ledende stier overfører dem med forvrængning til forskellige dele af hjertet. Der er:
  • arytmier - krænkelse af hyppighed og regelmæssighed af hjertesammentrækninger (takykardi, ekstrasystoler, atrieflimren)
  • blokade - eksitationsforstyrrelser i hjertet (atriel, atrioventrikulær, ventrikulær)
  
  
• Hævelse af ben og fødder. Cirkulationsforstyrrelser fører til perifert ødem. Jo længere fra hjertet, jo værre blodcirkulationen og jo mere udtalt hævelsen.
  
• Udvidelse af hjerteets grænser på grund af fortykkelse af myokardiet og udstrækning af atrielle og ventrikulære hulrum.
  
• Hjertemuslinger. Hjerte lyde er dæmpet på grund af det faktum, at hjertemusklen er svagt reduceret.

  Der er lyd af stretching af ventriklerne, som er fraværende hos raske mennesker. Systolisk murmur med sammentrækning af hjertet skyldes det faktum, at mitralventilen passerer en del af blodet tilbage i venstre atrium.

Diagnose af myokardisk dystrofi

Elektrokardiografi (EKG)

• fladning af T-bølgen med svaghed og ringe sammentrækning af ventrikulærvæggen;
• reduktion af alle tænder på grund af nedsat kontraktile funktion af myokardiet
• uregelmæssig hjerteslag - hjerterytmeforstyrrelser;
• ufuldstændig blokade af bundtgrenblokken - svækket ledning af impulser i ventriklerne.

Disse ændringer indikerer krænkelser af egenskaberne af de kontraktile myokardceller og ledningssystemet.

I nogle tilfælde udførte farmakologiske test. Patienten administreres 4-6 g kaliumchlorid og udfører derefter EKG igen. Hvis indikatorerne normaliseres, er årsagen til afvigelser kaliummangel i cellerne. Den samme test udføres med obzidan (anaprilin) ​​60-80 mg. Hvis arbejdet i hjertet vender tilbage til normal inden for en time efter at have taget lægemidlet, så årsagen til krænkelser i catecholamins overdrevne indflydelse på hjertet.

Ekkokardiografi (ultralyd i hjertet)

• udvidelse af hjertets hulrum
• fald i motoraktivitet
• symmetrisk fortykning af vækkene i ventriklerne;
• krænkelse af hjertets kontraktilitet
• myokardieødem med hypothyroidisme;
• Diastolisk funktion i venstre ventrikel er svækket. Det er ikke elastisk nok og formbar, derfor er det dårligt fyldt med blod i afslapningsperioden. I denne henseende reduceres mængden af ​​blod i aorta til 40% af normen;
• den systoliske funktion af ventriklerne er svækket. De kontrakter ikke stærkt nok og skubber et reduceret blodvolumen i arterierne.

Disse afvigelser forekommer i de sene stadier af myokardiopati. Hos de fleste patienter opdages symptomer ikke.

Doppler ekkokardiografi

• et fald i trykket i hjertekamrene og karrene er en konsekvens af et fald i hjertets kontraktile funktion.
• en stigning i hastigheden og volumenet af cirkulerende blod i MCD forårsaget af thyrotoksicose.
• genindsprøjtning af blod fra ventriklerne til atria i strid med ventilerne.
• tegn på hjertesygdomme, der forårsagede forekomsten af ​​myokardisk dystrofi (hjertefejl, kronisk hjertesvigt).

Kernemagnetisk resonansbilleddannelse

• fokale eller diffuse læsioner af myokardiet;
• ujævn fortykning af hjertevæggene (i de tidlige stadier) eller udtynding (i tredje fase);
• øge kamrene i hjertet.

fluoroskopi

reduceret hjerteslag;

• stig i hjertet til venstre;
• overbelastning i lungerne på grund af blodoverløb i lungekarrene hos patienter med fjern myokardiodystrofi.

En blodprøve er normalt normal.

Myokarddysrofi - symptomer og behandling

Terapeut, erfaring 17 år

Udgivelsesdato 2 juli 2018

Indholdet

Hvad er myocardial dystrofi? Årsagerne, diagnoserne og behandlingsmetoderne vil blive diskuteret i artiklen af ​​Dr. Madoyan M. A., en kardiolog med 17 års erfaring.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdom

Myocarddystrofi (MCD) er en gruppe af sekundære reversible læsioner af hjertets muskulære lag (myokardium) af ikke-inflammatorisk og ikke-koronarogen karakter, som skyldes metaboliske forstyrrelser i myokardiet og manifest i strid med dets funktioner. [1] [3] [5]

Fælles tegn på myokardiodystrofi:

1. Forstyrret stofskifte i hjertets væv.
2. Fører for anden gang, det vil sige, det er en konsekvens eller en komplikation af andre patologier.
3. Den primære årsag kan ikke være betændelse og skade på hjertens arterier (de forårsager andre sygdomme - myokarditis, iskæmisk hjertesygdom).
4. Omvendelighed i de indledende faser (med eliminering af årsager).
5. Manifest forskellige uspecifikke hjerteabnormiteter.

Sygdommen påvirker forskellige aldersgrupper, men er mere almindelig efter 40 år. [2] [3] [4] [6] [7]

Myokarddystrofi kan skyldes en bred vifte af interne og eksterne faktorer, som forstyrrer metabolismen og energien i hjertevævet. [1] [3] [5] [6] [7]

Interne (endogene) faktorer - patologiske processer i kroppen, kompliceret af myocardiodystrofi. Endogene faktorer kan opdeles i to store grupper: Cardiac og non-cardiac årsager til MCD.

Hjerte faktorer omfatter:

• hjertefejl
• myocarditis;
• iskæmisk hjertesygdom (i det følgende - CHD);
• hjerteændringer på grund af hypertension;
• hjerteændringer på grund af pulmonal hypertension;

• blodsygdomme (anæmi);
• endokrine og metaboliske sygdomme (diabetes, fedme, fasting, gigt, skjoldbruskkirtel dysfunktion, patologisk menopause og andre) [2] [6] [7];
• sygdomme i fordøjelsessystemet (alvorlig skade på leveren, bugspytkirtlen eller tarmene);
• muskelsystemsygdomme (myastheni, myotonia);
• endogen forgiftning (kronisk nyresvigt, kronisk leversvigt);
• infektioner (akut og kronisk, bakteriel og viral).

Eksterne (eksogene) faktorer - patologiske effekter på organismen af ​​det ydre miljø og livsstil:

• virkningen af ​​fysiske faktorer (stråling, vibrationer, ekstreme temperaturer) [7];
• eksponering for kemiske faktorer (kronisk og akut forgiftning ved kemiske elementer og forbindelser, alkohol, lægemidler, visse lægemidler);
• fysisk og psyko-følelsesmæssig overstyring (kronisk og akut). [2] [4]

Symptomer på myokardisk dystrofi

Karakteristik af symptomer i myokardie dystrofi:

• ikke-specifik - kan observeres i andre sygdomme;
• akkumulere på symptomer på sygdommen (tilstand), der forårsagede MCD;
• reversibel - kan helt forsvinde med rettidig eliminering af årsagerne til MKD;
• stige med udviklingen af ​​MKD.

Typer af symptomer for MCD:

• Smerter i hjertet. I modsætning til smerter med IHD er de ikke forbundet med fysisk anstrengelse, de brænder ikke og presser, de er mere holdbare, de beskæres ikke (ikke afbrudt) med nitrater. I modsætning til smerter med lungesmerter (lungenes lining) er de ikke forbundet med vejrtrækningen og hosten. I modsætning til smerter med rygsøjlen er de ikke forbundet med bevægelser i kroppen. Men de kan, ligesom pleural og vertebrale smerter, stoppes af smertestillende midler og antiinflammatoriske lægemidler.
• Åndenød - en følelse af mangel på luft. Som med de fleste andre sygdomme med kortpustetid, øges sidstnævnte normalt med anstrengelse.
• Ødemer. Som med de fleste andre hjertesygdomme er ødem hyppigere lokaliseret på underekstremiteterne og øger om aftenen.
• Hjerterytmeforstyrrelser. Beslaglæggelser af hjertebanken, ubehagelige følelser af afbrydelse, hjertestop, svimmelhed, sjældent svimmelhed.

Pathogenese af myokardie-dystrofi

Patogenesen af ​​myokardiodystrofi involverer hjertevæv af følgende typer:

1. Muskelvæv (hjerte muskel, myokardium). Funktionen er at indgå normalt (med blod frigivet fra hjertets kamre) og slappe af (med hjertets kamre fyldt med den næste del af blodet).
2. Nervøs væv (hjerteledningssystem). Funktionen er at generere nerveimpulser af strengt definerede egenskaber (oprindelsessted, frekvens) og straks føre dem til myokardiet. Det er nerveimpulsen, der får hjertemuskulaturen til at indgå.

Når metaboliske processer (elektrolyt, protein, energi) forstyrres, brydes også hjertevævets funktioner [1] [2] [5]: muskelceller mister evnen til normale sammentrækninger, nerveceller genererer og udfører normale impulser.

Og ikke alt hjertevæv påvirkes straks. For det første er der enkelte foci af dystrofi fra flere celler, og nærliggende intakte celler forsøger at kompensere for tabet og styrke deres funktion. Så øges antallet og størrelsen af ​​de berørte læsioner, de smelter sammen, sunde områder mister deres evne til at kompensere for forringelsen af ​​arbejdet, udvidelse af hjertekamrene og udtalt nedsat hjertefunktion fremkommer. [3]

Så, når indvirkningen af ​​den forårsagende faktor ophører, begynder en langsom genopretning af cellernes struktur og funktion. [7] Ved fortsat eksponering for årsagsfaktoren forekommer celledød og udskiftning med cicatricial (bindevæv) væv. Det bindevæv er ikke i stand til at kontrakt og slappe af, generere og udføre impulser, erstattes af sunde celler. Processen med dannelse af bindevæv i hjertet kaldes cardiosklerose, på dette stadium kan sygdommen ikke længere vende udviklingen. [3]

Klassificering og stadier af myokardie dystrofi

Myokardiske dystrofier klassificeres af ovennævnte årsager såvel som ved udviklingsgraden og stadierne af sygdommen. [1] [5]

Udviklingshastigheden for myokardiske dystrofier udmærker sig:

• akut form (med en massiv effekt af eksterne og interne faktorer: for eksempel med lungeemboli, hypertensive krise, akut fysisk overstyring);
• kronisk form (med langvarig udsættelse for moderate eksterne og interne faktorer: for eksempel ved kronisk forgiftning, ofte tilbagevendende akutte infektioner).

I stadier af myokardiel dystrofi udsender:

• Trin I - kompensation. Vendbar. Fokus på dystrofi er dannet. Ændringer på mikroskopisk niveau. Symptomer er fraværende eller minimal.
• Trin II - subkompensation. Vendbar. Dystrofi foci fusion. Ændringer på makroskopisk niveau, hjertekamrene øges i størrelse. Symptomer er stigende.
• Trin III - dekompensation. Irreversible. Nekrose af celler med deres erstatning med bindevæv er cardiosklerose. Progressiv krænkelse af hjertets struktur og stigningen i symptomer.

Komplikationer af myokardisk dystrofi

• Kronisk hjertesvigt - tab af hjertets evne til at give kroppen den nødvendige blodgennemstrømning. Manifestes ved at øge åndenød, hjertebanken, svaghed. [3] Symptomer opstår først med intens anstrengelse, så med normale, tager det længere tid at komme sig, og hævelse optræder og øges. Så vises åndenød og hjertebanken med nogen bevægelser, så i ro er der angreb af hjerteastma, og lungeødem kan udvikle sig. En velvalgte behandling kan langsomt bremse udviklingen af ​​begivenheder i dette scenario. Uden behandling sker døden fra progressiv hjertesvigt ret hurtigt.
• Forstyrrelser i hjerterytme og ledning - tab af hjerteledningssystemets evne til at generere og udføre normale impulser. Impulser bliver patologiske (de vises på de forkerte steder, med den forkerte frekvens), eller de kan ikke nå arbejdsmyokardiet og forårsage reduktion. Udvalget af hjerterytme og ledningsforstyrrelser er ekstremt bredt [2]: fra mindre (enkelt, sjældent ekstrasystol (for tidlig hjerterytme), nogle typer blokader) til livstruende (paroxysmal rytmeforstyrrelser, atrieflimren, alvorlig blokade). Manifestationerne kan være forskellige: fra den fuldstændige mangel på symptomer på udtalt hjertebanken, smerter i hjertet, besvimelse. Derfor antages en anden behandling - fra manglen på behovet for særlig behandling til akut operation.

Diagnose af myokardisk dystrofi

Opgaver af diagnosticeringsprocessen:

• udelukkelse af andre farligere og irreversible hjertesygdomme;
• identifikation af årsagerne til myokardisk dystrofi
• bestemmelse af effektiviteten af ​​behandlingen.

Ved diagnosen myokardisk dystrofi er kompetent spørgsmålstegn ved og omhyggelig undersøgelse af patienten af ​​stor betydning. De udfører også elektrokardiografi, ultralyd i hjertet, røntgenundersøgelse af brystet, laboratorieanalyse af blod og urin. [3] Der er ingen specifikke ændringer i resultaterne af disse undersøgelser for myokardie-dystrofi, men de tillader at identificere sygdomme - årsagerne til myokardiodystrofi. EKG og ultralyd i hjertet kan gentages for at vurdere den positive dynamik i hjertets funktioner mod baggrunden for behandlingen.

Behandling af myokardisk dystrofi

Opgaver af behandlingsprocessen:

• eliminering af årsagen til myokardisk dystrofi
• restaurering (forbedring) af metabolisme i hjertevæv;
• eliminering (reduktion) af symptomer
• forebyggelse og behandling af komplikationer.

Aktualiteten og fuldstændigheden af ​​elimineringen af ​​årsagen til myocarddystrofi bestemmer effektiviteten af ​​behandlingen og dens timing. På scenen for at eliminere årsagen varierer behandlingsprocessen meget hos patienter med forskellige årsager til sygdommen: [1] [2] [5] [6] [7]

• kvinder med patologisk overgangsalderen behandles af gynækologer med hormonelle præparater;
• Patienter med kronisk tonsillitis, kompliceret af myokardiodystrofi, kræver hurtig fjernelse af mandler fra en ENT-specialist;
• thyrotoksicose, som årsag til myokardie dystrofi, behandles af en endokrinolog med medicin eller ved at fjerne skjoldbruskkirtlen eller en del af det;
• anæmi behandles af en hæmatolog eller en alment praktiserende læge afhængigt af sygdommens sværhedsgrad - ambulant eller ambulant;
• til behandling af alkoholisk myocarddystrofi er det nødvendigt at udelukke brugen af ​​alkohol, derfor er det nødvendigt med en narkologs hjælp.
• fastende, der er årsag til MCD, kan elimineres ved hjælp af en psykiater, hvis patienten har anoreksi og ved at bringe problemet med sociale ydelser, hvis patienten ikke har mulighed for at sikre regelmæssige måltider;
• svære psyko-følelsesmæssige reaktioner, der forårsagede myokardiodystrofi, behandles af psykoterapeuten med psykoterapi eller med medicinering;
• fysisk overbelastning, der forårsagede myokardiodystrofi, skal straks seponeres og bør ikke gentage sig, i hvilket tilfælde patienten selv spiller rollen som lægen, og coachen under ledelse af idrætsmedicin læger spiller rollen som sporten. [2] [4] Og så videre.

Imidlertid kan ikke nogen identificeret årsag til myokardisk dystrofi elimineres. For eksempel er sygdommene selv (langsigtede eller kroniske) og giftige stoffer, der bruges til at behandle dem, strålebehandling for kræftpatienter, ikke-vanedannende afhængighed og mere.

Parallelt med behandlingen af ​​den underliggende sygdom, der forårsagede myocardial dystrofi (uanset om det kan løses eller ej), observeres alle patienter af en kardiolog. Ifølge hans betegnelse anvendes behandlinger med henblik på at forbedre metabolisme i hjertevæv, reducere symptomer og forhindre komplikationer. [3]

Ikke-medicinsk behandling - normalisering af livsstil og ernæring, afvisning af dårlige vaner. Det er vigtigt, at patienten overholder en bestemt daglig behandling, hviler fuldt ud og spiser, altid havde regelmæssig, tilstrækkelig fysisk anstrengelse for ham, var daglig i frisk luft. Det er også meget vigtigt, at patientens liv var et fascinerende tilfælde. Ikke-medicinsk behandling er patientens ansvar. Lægen kan anbefale, men patienten selv skal gennemføre.

Narkotikabehandling:

• Kaliumpræparater, vitaminer fra gruppe B, stimulanter af metaboliske processer forbedrer stofskiftet i hjertet. De er normalt ordineret kurser 3-4 gange om året.
• Symptomer på rytmeforstyrrelser reduceres med antiarytmiske lægemidler. Lednings- og rytmeforstyrrelser kan kræve kirurgisk behandling.
• Reducer symptomerne på kronisk hjertesvigt og er et middel til at forhindre dets udvikling, såsom stoffer som angiotensin-konverterende enzymhæmmere, β-blokkere. [3]

Lægemiddelbehandling er lægeansvar. I intet tilfælde bør det ikke forsøges at blive behandlet uafhængigt. Hvert stof (vitaminer og metaboliske stimulanser inklusive) kan være skadeligt under visse forhold.

Prognose. forebyggelse

I trin I og II er prognosen gunstig. Efter at årsagsfaktoren er blevet fjernet, kan hjertefunktionerne fuldstændigt komme sig. Varigheden af ​​genoprettelsesperioden afhænger af tidspunktet for behandlingsstart (jo hurtigere den passende behandling startes, jo hurtigere vil de patologiske forandringer regressere) og på den generelle tilstand af kroppen (ung alder, at der ikke er sammenfaldende sygdomme, bidrager til hurtigere genopretning) og kan være fra et til mange år. [7]

På fase III afhænger prognosen af ​​sværhedsgraden af ​​ændringer og tilstedeværelsen af ​​komplikationer. Da ændringer i hjertet allerede er irreversible, handler det ikke om at genoprette de normale parametre i hjerte og velvære, men om at bremse udviklingen af ​​kronisk hjertesvigt og rytmeforstyrrelser. I fase III er livslang behandling nødvendig, faglig aktivitet er begrænset eller umulig, og i mangel af behandling bliver livets prognose også ugunstig.

Forebyggelse:

• sund livsstil, undgå dårlige vaner
• rettidig påvisning og passende behandling af alle sygdomme
• rehabilitering (forebyggelse) af kronisk infektion foci;
• eliminering af skadelige virkninger af miljøfaktorer, regelmæssig lægeundersøgelse, når der arbejdes med erhvervsmæssige farer.