Mitral stenose: årsager, diagnose, behandling

Fra denne artikel lærer du: Hvad er mitral stenose, de vigtigste årsager til forekomsten. Som patologi udvikler sig, er dets karakteristiske symptomer. Diagnostiske og behandlingsmetoder, prognose for genopretning.

Forfatter af artiklen: Victoria Stoyanova, 2. kategori læge, laboratorieleder ved diagnosticerings- og behandlingscenteret (2015-2016).

Indsnævring af åbningen mellem venstre atrium og ventrikel, som forhindrer intrakardial blodgennemstrømning, kaldes mitralstenose.

Under normal drift af hjertet strømmer blodet uhindret fra atria til ventriklerne på tidspunktet for ventrikulær afslapning efter hjerteudgang og sammentrækning af myokardiet (diastolperioden). I tilfælde af patologi af forskellige årsager (infektiøs endokarditis, aterosklerotiske plaques) bliver de venstre atrioventrikulære foramen reduceret i størrelse, indsnævret (ardannelse eller hærdning af ventilvævet, fusion af ventiler), hvilket skaber en hindring for normal blodgennemstrømning:

• utilstrækkelig mængde blod går ind i venstre ventrikel, hjertemængden falder;
• i venstre atrium, på grund af tryk, hæmmer modstanden af ​​væggene i hjertet kammeret, de tykkere (hypertrofi);
• pulmonal hypertension udvikler sig (forhøjet blodtryk i lungekarrene);
• højre ventrikel øges gradvist i volumen (dilatation), dens kontraktile funktion er nedsat.

Resultatet er en alvorlig krænkelse af hjertemusklen og blodcirkulationen.

Denne variant af stenose (indsnævring af den venstre atrioventrikulære åbning) refererer til erhvervede defekter, patologien er farlig for udviklingen af ​​alvorlige komplikationer - ondartet arytmi (atriel form), fatal fra tromboembolisme, blødning (ruptur af lungesygeysme), lungeødem.

Endelig er det umuligt at helbrede stenose. Ved hjælp af kirurgiske metoder er det muligt at forbedre prognosen signifikant og forlænge levetiden med 2 (med uudpressede blodforsyningsforstyrrelser, åndenød efter anstrengelse) og 3 stadier af sygdommen (med alvorlige blodforsyningsforstyrrelser, kun åndenød).

Før og efter operationen behandles patologi af en kardiolog, en kardiurgirurg opererer på indsnævring.

Fem stadier af patologi

Alle kredsløbssygdomme (hæmodynamik) i mitralventilstenose er direkte afhængige af størrelsen af ​​den atrioventrikulære åbning. Dets område i et normalt hjerte er 4-6 kvadratmeter. cm, med patologi, det falder gradvist:

1. En lille indsnævring (område ikke mindre end 3 kvm), hæmodynamiske forstyrrelser er ikke udtalt, kan vare i årtier, svarer til sygdommens fase 1.
2. Mild mitral stenose (fra 2,9 til 2,3), der er svage manifestationer af kredsløbssygdomme og trængsel (åndenød, udvikling som følge af fysisk aktivitet, som finder sted i ro) svarer til trin 2.
3. Alvorlig sammentrækning (fra 2,2 til 1,7 m2), åbenlyse symptomer på dyspnø, åndenød fremgår af enhver kraftig aktivitet (når du udfører daglige opgaver, går), passerer ikke i hvile, svarer til 3-4 stadier af stenose.
4. Kritisk stadium, når stenosen når op på 1,0 kvadratmeter. cm, svarer til det dystrofiske stadium 5 af sygdommen. Manglende symptomer kommer i katastrofale størrelser, kredsløbssygdomme forårsager irreversible ændringer i organer og væv, malign arytmi udvikler sig (atriel form), det er svært for patienten at bevæge sig, han taber helt sin evne til at arbejde.

På det stadium af kritisk indsnævring af den atrioventrikulære åbning er det umuligt at genoprette blodforsyningen og forbedre patientens prognose selv ved kirurgiske metoder, overtrædelser er hurtigt komplicerede, og resultatet er et dødeligt udfald.

Hovedårsagerne til mitralstenose

De mest almindelige årsager til ventiler i væskebladene er vævsskade som følge af infektionssygdomme, metaboliske lidelser (hyperlipidæmi, kolesterolpladeformation) og hjerteskade:

• reumatisme, reumatoid arthritis og infektiv endokarditis (80%);
• aterosklerose;
• forkalkning (hærdning af vævet som følge af deponering af calcium i cellerne);
• syfilis;
• myxoma (godartet neoplasma af hjertet);
• medfødt hjertesygdom med en defekt af det atrioventrikulære septum (Lyutembache syndrom);
• aorta-insufficiens (aorta-ventildefekter, der fører til nedsat blodkreds i blodkroppen)
• intracardial thrombi;
• hjerte og kiste skader;
• ioniserende stråling;
• stofforgiftning (præparater baseret på planteekstrakter af malurt).

Nogle gange er årsagen til gentagelsen af ​​mitralventilen kirurgi (30%) for at fjerne stenosen (kommissurotomi, ventilprotese).

symptomer

I de tidlige stadier af sygdommen er helt asymptomatisk uden at påvirke evnen til at arbejde og patientens livskvalitet, kan denne periode vare i årtier (fra 10 til 20 år).

Udtalte stenose af mitralventilen bliver i etaper, når området af den atrioventrikulære åbning indsnævres til 2 kvadratmeter. Patologi er karakteriseret ved klare tegn på nedsat virkning (hoste med hæmoptyse, astmaanfald i nat, lungeødem, atrieflimren). Alvorlig dyspné bekymrer patienten ikke kun efter en husstandsstress, men også i fuldstændig hvile udvikler patologien hurtigt, hvilket fører til fuldstændig invaliditet.

Mitral ventil stenose: årsager, tegn, behandling

På trods af moderne mediciners resultater er hjertefejl nu en almindelig patologi, som kræver kardiologers nøje opmærksomhed. Dette gælder endnu mere for mitralventilstenose, som kan forværre patientens liv væsentligt og forårsage udvikling af alvorlige komplikationer, selv døden.

Mitralventilen er repræsenteret af området af hjertets bindevævets indre strukturer, som udfører funktionerne til at dividere blodstrømmen mellem venstre atrium og ventrikel. Med andre ord ligner ventilen en dør, hvis klapper lukker i perioden med sammentrækning af ventriklen og udvisning af blod fra dets hulrum og åbner under blodstrømmen ind i ventriklen. Denne mekanisme giver mulighed for alternativ afslapning af hjertekamrene, samtidig med at der sikres kontinuerlig blodgennemstrømning inde i hjertet.

Med udviklingen af ​​den patologiske proces i vævene i ventilen forstyrres dets funktion, og blodkroppens intrakardielle strømning forstyrres. Denne proces kan repræsenteres af to former, såvel som deres kombination - ventilinsufficiens og ventilringstensose. I det første tilfælde lukker ventilerne ikke tæt og holder derfor ikke blod i hulrummet i venstre ventrikel, og i det andet - ventilationsområdet reduceres som følge af fusion af ventilerne (normen er 4-6 cm 2). Sidstnævnte mulighed kaldes mitralstenose, hvor den venstre atrioventrikulære (atrioventrikulære) åbning bliver mindre.

hjertet er normalt og mitral stenose

Mitral stenose forekommer hovedsageligt hos personer i den ældre aldersgruppe (55-65 år), udgør ca. 90% af alle tilfælde af erhvervede misdannelser og udvikler sig oftere end aortastenoser.

Video: mitral stenose - medicinsk animation

Årsager til sygdom

Mitral stenose er som regel en erhvervet patologi. Indsnævring af ventilringen af ​​en indfødt natur diagnosticeres ekstremt sjældent, men i sådanne tilfælde er den næsten altid kombineret med andre alvorlige medfødte hjertefejl, der ikke forårsager vanskeligheder ved diagnosen.

Hovedårsagen til erhvervet indsnævring af ventilringen er reumatisme. Dette er en alvorlig sygdom som følge af tonsillitis, hyppig tonsillitis, kronisk faryngitis, samt skarlagensfeber og pustulær hudinfektion. Alle disse sygdomme er forårsaget af hæmolytiske streptokokker. Sværhedsgraden af ​​gigtfeber ligger i, at kroppen frembringer antistoffer mod sit eget væv i hjertet, leddene, hjernen og huden (reumatisk hjertesygdom, arthritis, lille chorea og ringformet erytem udvikler sig). Med reumatisk carditis forekommer autoimmun betændelse på ventilerne, som erstattes af groft cikatricialvæv og loddes sammen, hvilket fører til fusion af åbningen - til rheumatisk mitralventil stenose.

Bakteriel eller infektiv endokarditis er en anden almindelig årsag til sygdommen. Oftest er det forårsaget af de samme streptokokker, såvel som af andre mikroorganismer, der kommer ind i den systemiske kredsløb hos personer med nedsat immunitet, HIV-inficerede, hos patienter, som bruger intravenøse lægemidler.

Hvilke symptomer skal advare patienten?

Typisk er tidsrummet mellem akut reumatisk feber, som forekommer 2-4 uger efter streptokokinfektion, og de første kliniske manifestationer af defekten er mindst fem år.

De første symptomer i sygdommens indledende fase eller med mindre mitralstenose, når mitralåbningsområdet er mere end 3 cm 2, indbefatter:

• Øget træthed
• Alvorlig generel svaghed
• Cyanotisk (med en blå farvetone) rødme på kinderne - "mitral rødme"
• En følelse af hjertebanken og afbrydelser i hjertets arbejde under psyko-følelsesmæssig eller fysisk anstrengelse såvel som i ro,
• Åndenød, når du går lange afstande.

Yderligere symptomer udvikler sig som fremkaldelse af stenose, hvilket kan være moderat (ventilringens område er 2,3-2,9 cm 2), udtalt (1,7-2,2 cm 2) og kritisk (1,0-1,6 cm 2) og bestemmes i høj grad af stadiet af hjertesvigt og nedsat funktion blodcirkulation.

Så i den første fase bemærker patienten åndenød, angreb af hjerteslag og brystsmerter, der kun skyldes en betydelig fysisk anstrengelse, for eksempel at gå lange afstande eller klatre op ad trappen til fods.

I det andet trin forstyrrer de beskrevne symptomer cirkulationsforstyrrelser patienten, når der udføres mindre belastninger, og der opstår veneusbelastning i kapillærerne og blodårerne i en af ​​blodcirkulationscirklerne - små (lungekarre) eller store (indre organer). Dette manifesteres ved angreb af åndenød, især i den udsatte stilling, tør hoste, signifikant hævelse af ben og fødder, smerter i bukhulen som følge af venøs blodproppe i leveren osv.

I tredje fase af sygdommen under normale husholdningsaktiviteter (binde skole, tilberede morgenmad, bevæge sig rundt i huset) markerer patienten indånding af åndenød. Desuden opbygning karakteristisk opsvulmen af ​​ekstremiteter, ansigt, væskeophobning i de abdominale og brystet hulrum, hvorved mave stigninger i volumen og kompression af lungevæske forværrer kun dyspnø. Patientens hud bliver blålig - cyanose udvikler sig på grund af et fald i iltniveauet i blodet.

I den fjerde, mest alvorlige eller terminale fase opstår alle ovenstående klager i en tilstand af fuldstændig hvile. Hjertet kan ikke længere udføre funktionen ved at pumpe blod gennem kroppen, indre organer mangler næringsstoffer og ilt, og dystrofi af indre organer udvikler sig. På grund af det faktum, at blodet næsten ikke bevæger sig gennem karrene, men stagnerer i lungerne og indre organer, opstår der hævelse af hele kroppen - anasarca. Den naturlige ende af dette stadium uden behandling er døden.

Generelt tager de første faser af processen uden behandling fra begyndelsen af ​​de kliniske manifestationer en anden tidsperiode, hovedsageligt 10-20 år, og er karakteriseret ved en langsom kurs. Men hvis blodstasis udvikler sig i begge cirkler af blodcirkulationen, konstateres hurtig fremgang af kronisk hjertesvigt. I medicin beskrives isolerede tilfælde af forventet levetid med en ubehandlet defekt på ca. 40 år.

Hvordan diagnosticere mitral stenose?

Hvis en patient har bemærket ovennævnte symptomer, skal han hurtigst muligt konsultere en læge eller kardiolog. Lægen kan endog mistænkt diagnose under behandlingen af ​​patienten, fx via stetoskop til at lytte til støjen i mitral stenose ved punktet for projektionen af ​​mitralklappen (under venstre brystvorte) eller høre stagnerende natur rallen i lungerne.

fald i emission fra venstre ventrikel er et tegn på mitral insufficiens

Imidlertid er det muligt pålideligt at bekræfte stenosen af ​​mitralåbningen kun ved hjælp af billedteknikker, især ved hjælp af ekkokardioskopi eller ultralyd i hjertet. Denne metode gør det muligt for os at estimere mitralringens område og graden af ​​fortykkelse (hypertrofi) af atrierne, se de fortykkede svejsede cusps, måle trykket i hjertekamrene. En af de vigtigste parametre evalueret i mitral stenose er uddrivningsfraktion (EF), der viser blodvolumen udstødes ind i aorta, og videre gennem karrene i alle kroppens normale komponent af PV er mindst 55% kan falde væsentligt i mitralklapstenose nå kritiske værdier - 20-30% med alvorlig stenose.

Ud over ultralyd i hjertet viser patienten:

1. EKG,
2. Øvelser med fysisk aktivitet - tredemølle test, cykel ergometri,
3. Personer med myokardisk iskæmi kan gennemgå en koronar angiografi for at vurdere behovet for intervention på koronarbeholderne,
4. Undersøgelse af en reumatolog med historie med gigtfeber,
5. Inspektion tandlæge, ENT, gynækolog for kvinder og for mænd urolog at opdage og fjerne foci af kroniske infektioner (carious tænder, kroniske inflammatoriske processer i nasopharynx, osv, kunne føre til udvikling tanken. Endocarditis).

Under alle omstændigheder begynder den første undersøgelse af en patient med mistænkt mitralstenose først efter den første konsultation af en terapeut eller kardiolog.

Narkotikabehandling af sygdommen

Behandling af mitral sygdom er opdelt i konservativ og kirurgisk. Disse to metoder anvendes parallelt, da før operationen og efter den patientens medicinske støtte er særlig vigtig.

Narkotika terapi omfatter udnævnelsen af ​​følgende grupper af stoffer:

• Betablokkere er lægemidler, der reducerer belastningen på hjertet på grund af et fald i hjertefrekvensen og et fald i vaskulær resistens, især når blod i karrene stagnerer. Concorde, coronal, aegiloc, osv. Udpeges oftere.
• ACE-hæmmere - "beskytter" blodkarrene, hjertet, hjernen og nyrerne fra de negative virkninger af øget vaskulær resistens. Påfør perindopril, lisinopril og andre.
• APA II-blokkere - lavere blodtryk, hvilket er vigtigt for patienter med stenose med samtidig hypertension. Losartan (lorista, lozap) og valsartan (vals) anvendes hyppigere.
• Lægemidler, der har antiplatelet og antikoagulerende virkninger - forhindrer øgede blodpropper i blodbanen, anvendes til patienter med angina, et hjerteanfald i historien samt atrieflimren. De ordinerer aspirin Cardio, acecardol, trombose, warfarin, clopidogrel, xarelto og mange andre.
• Diuretika - en af ​​de vigtigste grupper i nærvær af kronisk hjertesvigt, da de forhindrer væskeretention i arterier og vener og reducerer efterbelastningen på hjertet. Anvendelsen af ​​indapamid, veroshpiron, diuvera osv. Er berettiget.
• Hjerteglykosider - vist med et fald i kontraktil funktionen i venstre ventrikel, såvel som hos personer med vedvarende atrieflimren. Mest udpeget digoxin.

I hvert tilfælde anvendes en individuel behandlingsregime, bestemt af en kardiolog, afhængigt af manifestationerne af defekt og ekkokardioskopi data.

Kirurgisk behandling af mitral stenose

Afhængigt af graden af ​​stenose og stadium af CHF kan operationen angives eller kontraindiceres.

Med mindre stenose er operationen ikke afgørende, og patientens konservative behandling er tilladt. Når ventilhullets areal er mindre end 3 kvadratmeter. se (moderat, alvorlig og kritisk stenose), foretrækkes det at udføre en operation på mitralventilen.

Samtidig operationen er kontraindiceret hos patienter med terminal hjertesvigt, som i hjertet og i de indre organer kom irreversible processer, for at rette det restaurerede blodgennemstrømning kan ikke længere, men død under åben kirurgi til helt nedslidt hjertet er meget sandsynligt.

Så med mitral stenose kan følgende typer operationer udføres:

Ballonvalvuloplasti

Metoden til ballon mitral valvuloplasti anvendes i følgende tilfælde:

1. Enhver grad af indsnævring af ventilringen i fravær af forkalkning af ventilerne og uden blodpropper i hulrummet i venstre atrium såvel som asymptomatisk kritisk stenose,
2. Stenose med samtidig atrieflimren,
3. Fraværet af mitralregurgitation ved ultralyd,
4. Manglen på kombinerede og kombinerede alvorlige hjertefejl (patologi af flere ventiler samtidigt),
5. Fravær af samtidig koronararteriesygdom, der kræver koronararterie bypass kirurgi.

Teknisk udføres denne operation som følger: Efter indførelsen af ​​sedativer tilvejebringes intravenøs adgang til lårarterien, gennem hvilken et kateter med en lille ballon ved enden indsættes gennem venen gennem lederen (introducereren). Ballonen, efter at have nået stenoseniveauet, svulmer, ødelægger adhæsioner og adhæsioner mellem ventilbladene og fjernes derefter. Operationen tager ikke mere end to timer og er næsten smertefri.

åben ventil drift option med fjernelse af reumatisk fibrose

Åben kommissurotomi

Fremgangsmåden for åben commissurotomi er vist i tilfælde af forekomsten af ​​de ovennævnte betingelser, med undtagelse af muligheden for at udføre ballonvalvuloplasti. Hovedindikationen er mitral stenose 2-4 grader. Operationen udføres under generel anæstesi med et åbent hjerte og udføres ved at dissekere den indsnævrede ventil med en skalpel.

Ventil udskiftning

Funktionen til udskiftning (proteser) ventilen er vist i tilfælde hvor der er en grov læsion af ventilerne, som ikke er genstand for konventionel kirurgisk indgreb. Mekaniske og biologiske (porcine heart) transplantationer anvendes.

Operationen udføres i de fleste tilfælde i henhold til en kvote, som kan modtages inden for få uger efter forelæggelsen af ​​de nødvendige dokumenter. I tilfælde af selvbetaling af operationen af ​​patienten kan prisen variere i området fra 100-300 tusind rubler, hvis vi taler om mitralventil udskiftning. Teknisk er sådan behandling tilgængelig i næsten alle større byer i Rusland.

Livsstil med mitral stenose

Livsstilen med en ubetydelig mitralstenose med lavt symptom kræver ingen korrektion, med undtagelse af sådanne punkter som:

• slankekure,
• Regelmæssige besøg hos lægen,
• Eliminering af ekstrem fysisk anstrengelse
• Konstant indtagelse af foreskrevne stoffer.

En mere udtalt stenose før operationen kan medføre en stor ulejlighed for patienten, da det er nødvendigt at beskytte hjertet og udelukke enhver betydelig stress, der bringer ubehag. Derfor hjælper kirurgisk behandling med at forbedre livskvaliteten, men kræver en mere ansvarlig tilgang til livsstil efter operationen, især strengere gennemførelse af medicinske anbefalinger samt hyppige besøg hos lægen til ekkokardiografi (først månedligt, derefter halvårligt og senere pr. år).

Er komplikationer mulige?

Inden operationen, i tilfælde af alvorlig stenose og i tilstedeværelse af hjertesvigt er risikoen for alvorlige rytmeforstyrrelser og tromboemboliske komplikationer ret høj.

Efter operationen er denne risiko minimeret, men i sjældne tilfælde er sådanne uønskede tilstande som infektion i et postoperativt sår, blødning fra et sår i tilfælde af åben operation, mulig fornyet stenose (restenose). Forebyggelse er en høj kvalitet indgriben, såvel som rettidig recept af antibiotika og andre nødvendige lægemidler.

outlook

Prognosen bestemmes af graden af ​​stenose og stadiet af kronisk hjertesvigt. Med 2-4 grader af stenose i kombination med stadium 3-4 CHF er prognosen dårlig. Kirurgisk indgreb i dette tilfælde giver dig mulighed for at ændre prognosen i en gunstig retning og uforligneligt forbedre patientens livskvalitet.

Mitral insufficiens og stenose

• Mitral stenose har som regel en reumatisk oprindelse.
  I nogle tilfælde kan en reumatisk diagnose være fraværende hos 20% af alle patienter med mitralventil sygdom.

I nogle tilfælde er denne defekt medfødt, kombineret med andre medfødte defekter.

Flapperne er sædvanligvis fortykkede, splejsede sammen; nogle gange er disse adhæsioner milde og relativt let adskilt under kirurgi. Denne form for stenose kaldes "knaphulsløjfen".

I andre tilfælde ledsages fusionen af ​​ventilfolierne af udtalte sclerotiske processer med disfigurement af det subvalvulære apparat, som ikke er genstand for en simpel kommissurotomi. Samtidig bliver mitral åbningen til en tragtformet kanal, hvis vægge dannes af ventilblad og papillære muskler loddet til dem. Sådan stenose sammenlignes med en fiskemund. Den sidstnævnte form for stenose kræver mitralventil udskiftning.

Kalkning af ventilen bidrager også til at begrænse ventilernes bevægelighed.

Mitral stenose ledsages ofte af mitral insufficiens, men i 1/3 af patienterne med denne defekt er der en "ren" indsnævring. Kvinder tegner sig for 75% af patienterne med mitral stenose.

Normalt er mitralåbningsområdet 4-6 cm2. Når dette område reduceres til to gange, opnås det tilstrækkelige påfyldning med blod i venstre ventrikel kun med stigende tryk i venstre atrium. Med et fald i mitralåbningens område til 1 cm når trykket i venstre atrium 20 mm Hg. Art. Til gengæld fører en stigning i trykket i venstre atrium og i lungerne til en forøgelse af trykket i lungearterien (lunghypertension).

En moderat forøgelse af trykket i lungearterien kan forekomme som et resultat af den passive overførsel af tryk fra venstre atrium og lungevene til lungerens arterielle seng. En mere signifikant forøgelse i trykket i lungearterien skyldes refleksinduceret spasme i lungearteriolerne på grund af en forøgelse af trykket i lungerne og venstre atriums åbninger.

Ved langvarig pulmonal hypertension forekommer organiske sklerotiske ændringer i arterioler med udslettelse. De er irreversible og modstår høje niveauer af pulmonal hypertension selv efter eliminering af stenose.

Forstyrrelser af intrakardiell hæmodynamik i denne misdannelse er primært kendetegnet ved en vis ekspansion og hypertrofi i venstre atrium og samtidig hypertrofi i højre hjerte. I tilfælde af ren mitralstenose lider venstre ventrikel næsten ikke, og dets ændringer indikerer mitral insufficiens eller anden samtidig hjertesygdom.

Sygdommen kan forblive næsten asymptomatisk i lang tid og kan detekteres ved tilfældig lægeundersøgelse.

Med en tilstrækkeligt udtalt stenose, en tone eller et andet stadium af sygdommen er der først og fremmest åndenød under fysisk anstrengelse og derefter i ro.

På samme tid kan der være hoste, hæmoptyse, hjertebanken med takykardi, hjertearytmi i form af slag, atrieflimren. I mere alvorlige tilfælde af mitralstenose kan lungeødem periodisk forekomme som følge af en signifikant stigning i trykket i lungecirkulationen, for eksempel under fysisk anstrengelse.

Ca. 1/10 af patienterne har vedvarende smerter i hjertet, som regel på grund af svær lunghypertension.

Ved undersøgelse af en patient med mitralstenose afsløres acrocyanose, ofte en særlig rødme på kinderne. Patienter ser sædvanligvis yngre ud end deres alder.

Ved hjerte apex kan en slags tremor palperes, svarende til diastolisk støj under hjerteforkalkning (den såkaldte purr). I den epigastriske region, med en ret udtalt hypertrofi af højre hjerte, er pulsering mulig.

Ved hjertets perkussion bestemmes dets øvre grænse ikke ved den nederste, men ved den øvre kant af den tredje ribbe eller i det andet mellemrum. Når jeg snerrer ved toppunktet, hører jeg en flapping tone; Efter 0,06-0,12 s efter tone II bestemmes den ekstra tone i åbningen af ​​mitralventilen.

Diastolisk murmur, mere intens i starten af ​​diastol, eller oftere i presistol, på tidspunktet for atriel kontraktion, er karakteristisk for vice.

Ved atrieflimren forsvinder den presystoliske murmur. Ved en sinusrytme kan der kun høres støj, før jeg tone (presystolsk).

Hos nogle patienter med mitral stenose er der ikke noget hjertemørtel, og de indikerede ændringer i hjertelyde ("stille" mitralstenose), som normalt forekommer med en lille indsnævring af åbningen, kan ikke påvises. Men selv i sådanne tilfælde kan lytte efter træning i patientens stilling på venstre side afsløre typiske auskulative tegn på mitralstenose.

Auscultationssymptomer er atypiske og i svær, avanceret mitralstenose, især ved atrieflimren og hjertesvigt, når blodstrømmen nedsættes gennem den indsnævrede mitral åbning, fører til, at karakteristisk støj forsvinder.

Faldet i blodgennemstrømning gennem den venstre atrioventrikulære åbning fremmer dannelsen af ​​en blodpropp i venstre atrium. En hyppig lokalisering af en blodprop er den venstre atriale appendage og for store blodpropper i venstre atriumhulrum.

Med en ren mitralstenose kan der også være en blød systolisk murmur af I-II grad af lydstyrke, som bedst høres ved hjertepunktet og langs brystbenets venstre kant. Det er tilsyneladende støj fra eksil, der er forbundet med store ændringer i hjerteets subvalvulære apparat. Mulig fokus II tone på lungearterien. Med høj lunghypertension i det andet interkostale rum til venstre er Grachem Still Stals diastoliske støj støjende på grund af genopblussen af ​​blod fra lungearterien ind i højre ventrikel med relativ utilstrækkelighed af lungearterien på grund af svær lunghypertension. Den systoliske udvisningston over lungearterien kan også høres. Disse fænomener opstår normalt, når trykket i lungearterien er 2 til 3 gange højere end normalt. Samtidig udvikler den relative insufficiens af tricuspidventilen ofte, hvilket fremgår af en uslebne systolisk murmur i området med absolut hjertefedhed ved brystkanten. Denne støj øges ved indånding og nedsættelse under tvungen udløb.

I et tidligt stadium af sygdommen kan radiologiske ændringer være fraværende. De oprindelige radiologiske tegn på mitralstenose detekteres, når patienten undersøges i skrå positioner med bariumindtag.

Der er en afvigelse i spiserøret på niveauet af venstre atrium langs en stejl bue med en radius på 4-5 cm. I senere stadier ekspanderer den anden og tredje bue af venstre kontur i hjertet i typiske tilfælde. Ved svær mitral stenose bestemmes en stigning i alle kamre i hjertet og blodkarene over indsnævringen, forkalkningen af ​​mitralventilens cusps.

EKG registrerer ekspansion og serration af tand P i I og II ledninger, hvilket indikerer en overbelastning og hypertrofi af venstre atrium. I fremtiden er der en tendens til den rigtige type EKG på grund af udviklingen af ​​højre ventrikulær hypertrofi, en stigning i R-bølgen i højre brystledninger og andre ændringer.

Ofte, i nogle tilfælde allerede i de tidlige stadier af mitralstenose forekommer atrieflimren.

Ekkokardiografi er den mest følsomme og specifikke ikke-invasive metode til diagnose af mitralstenose. Når der optages i M-tilstand, er der ingen signifikant adskillelse i diastolen af ​​mitralventilets for- og bakre cusps, deres ensrettet bevægelse, et fald i hastigheden af ​​at dække den forreste cusp, en stigning i det venstre atrium med en normal størrelse på venstre ventrikel. Deformation, fortykning og forkalkning af ventilerne registreres også.

Efter udseendet af tegn på kredsløbssygdomme, i forbindelse med lægemiddelbehandling efter 5 år, dør op til halvdelen af ​​patienterne.

Diagnose og differentiel diagnose.

I praksis af en læge er anerkendelsen af ​​mitralstenose primært baseret på auskultatoriske data. I nogle tilfælde kan dets ausculpative tegn (diastolisk støj ved apexen, klappende tone, åbentone) være fraværende. Dette er ofte tilfældet hos ældre med atrieflimren og især med en kombination af disse faktorer. I sådanne tilfælde kan ideen om muligheden for mitral stenose forekomme, når man kun lytter til tonen i åbningen af ​​mitralventilen, det udtalte orthogram på EKG og den typiske konfiguration af hjertet for denne defekt.

Årsagen til atypicaliteten af ​​auscultatory mønsteret kan være både et svagt udtryk for mitral stenose og en signifikant ændring i hjertemusklen som følge af koronararteriesygdom.

Sammen med dette kan auscultation tegn karakteriseret ved mitral stenose forekomme i en række andre patologiske tilstande. Således bestemmes den presystoliske murmur ved hjertepunktet i nogle tilfælde, når aortaklappen er utilstrækkelig (Flint's noise), med tricuspid stenose, når lyden tydeligt kan høres i mitralventilens fremspring; med svær lunghypertension af forskellig oprindelse, sammen med Graham Still's støj.

Det sværeste er differentialdiagnostikken af ​​mitralstenose med myxoma i venstre atrium, som ikke kun kan høres diastolisk murmur med presystolisk anstrengelse, men også smække jeg tone ved apexen og tonen i åbningen af ​​mitralventilen. Tone i åbningen af ​​mitralventilen kan blandes med en ekstra tone i diastol med konstrictiv perikarditis.
En høj ikon er observeret ved thyrotoksikose og andre tilstande ledsaget af hyperklinisk cirkulation, som ved takykardi og systolisk murmur kan forårsage en mistænkt mitralfejl.
Med langvarig pulmonal hypertension hos patienter med mitral stenose fører udvidelsen af ​​lungearterien til udseendet af dets aneurisme.

Efter en rettidig udført lukket kommissurotomi er udviklingen af ​​mitral restenose en hyppig årsag til patientens forringelse.

Gentagne operationer i forbindelse med dette udføres hos 1/3 af patienterne, mens den sande forekomst af restenose ifølge nogle estimater findes hos 2/3 af patienterne. Tilsyneladende er hovedårsagen til restenose gentagelse af den reumatiske proces, men en ufuldstændig adskillelse af kommisser under en fingerkommissurotomi er ikke udelukket.

Under mitral stenose er der tre perioder.

I den første periode, hvor graden af ​​indsnævring er moderat, opnås fuld kompensation af defekten ved det hypertrophied venstre atrium. Samtidig kan arbejdskapacitet gemmes, og der er ingen klager.

I den anden periode, når det hypertrofierede venstre atrium ikke længere kan kompensere fuldt ud for overtrædelsen af ​​intrakardial hæmodynamik, forekommer der nogle tegn på stagnation i lungecirkulationen. Indledningsvis forekommer palpitationer, åndenød, hoste (undertiden blandet med blod i sputum) kun under træning. I nogle tilfælde kan det medføre langvarig smerte som cardialgi. Dyspnø og cyanose tendens til at stige.

I tredje periode udvikles hypertrofi og dilatation af højre ventrikel med lunghypertension. Der er karakteristiske symptomer på højre ventrikulær svigt, hævelse af nakkeårene, forstørret lever, ødem, ascites, hydrothorax; voksende udtømning.

Mitralventilinsufficiens

I modsætning til mitral stenose kan mitral insufficiens forekomme som følge af mange årsager, såsom:

- Reumatisme er den mest alvorlige læsion af mitralventilen, selv med udvikling af alvorlig regurgitation (oftest i kombination med indsnævring af venstre venøs åbning)
- Infektiv endokarditis
- Sprængning af cusps på grund af skade eller spontan
- Separation af mitralventil-popillære muskler i myokardieinfarkt

Nederlaget for mitralventilen med dets utilstrækkelighed kan også være med en række systemiske sygdomme:

- Systemisk lupus erythematosus
- Reumatoid arthritis
- Systemisk sklerodermi
- Eosinofil endokarditis Loeffler et al

I disse sygdomme er regurgitation gennem mitral åbningen sædvanligvis lille, kun i sjældne tilfælde er det signifikant og kræver ventilprotese.

Ændringer i mitralventilen med sin mangel i kombination med andre defekter kan være en manifestation af medfødt hjertesygdom.

Nogle gange er skader på ventilerne en konsekvens af en systemisk defekt i bindevævet, for eksempel i Ehlers-Danlos og Marfan syndromer.

Ændringer i akkorderne kan føre til mitral insufficiens uden patologien af ​​ventilfolierne: deres adskillelse, forlængelse, forkortelse og medfødt unormal placering såvel som beskadigelse af papillære muskler.

Mitral insufficiens forekommer også som følge af udvidelsen af ​​venstre ventrikulær hulrum og den fibrøse ring af mitralventilen uden at skade ventilapparatet (den såkaldte relative mitralinsufficiens). Dette er muligt med nederlaget i myokardiet i venstre ventrikel som et resultat af udviklingen af ​​hypertension, aorta hjertesygdom, aterosklerotisk cardiosklerose, overbelastning af kardiomyopati, alvorlig myokarditis.

Med signifikant mitral insufficiens observeres følgende lidelser i intrakardisk hæmodynamik. Allerede i starten af ​​systole, før åbningen af ​​aortaklapperne, som følge af en forøgelse af trykket i venstre ventrikel, vender blod tilbage til venstre atrium. Det fortsætter gennem hele systolen i ventriklen.

Mængden af ​​blodregulering i venstre atrium afhænger af ventilfejlens størrelse, trykgradienten i venstre ventrikel og venstre atrium.

I alvorlige tilfælde kan det nå 50-75% af den totale blodudløsning fra venstre ventrikel. Dette fører til en stigning i diastolisk tryk i venstre atrium. Dens lydstyrke øges også, hvilket ledsages af en stor påfyldning af venstre ventrikel i diastolen med en stigning i dets endelige diastoliske volumen.

Denne forøgede belastning på venstre ventrikel og venstre atrium fører til dilatation af kamrene og hypertrofi i deres myokardium. Som følge af mitral insufficiens øges belastningen af ​​venstre hjertekamre. En stigning i trykket i venstre atrium forårsager et overløb af den venøse del af lungecirkulationen og overbelastning i den.

For prognosen hos en patient med mitral insufficiens er ikke kun sværhedsgraden af ​​kongestiv kredsløbssufficiens vigtig, men også tilstanden i venstre ventrikulær myokardium, som kan estimeres ved dets endelige systoliske volumen. Med normalt normalt systolisk volumen (30 ml / m2) eller en moderat stigning (op til 90 ml / m2) tolererer patienterne normalt funktionen af ​​mitralventil udskiftning.

Med en signifikant stigning i det endelige systoliske volumen er prognosen signifikant værre.

Manifestationen af ​​mitral insufficiens varierer meget og afhænger hovedsageligt af graden af ​​ventilskade og sværhedsgraden af ​​regurgitation i venstre atrium.

Alvorlig skade på ventilen med ren mitral insufficiens er relativt sjælden.
Ved opbrud på 25-50% påvises tegn på udvidelse af venstre hjertekamre og hjertesvigt.
På grund af mindre beskadigelse af mitralventilens cusps eller oftere andre faktorer, er det kun systolisk murmur ved hjerteets apex og svag venstre ventrikulær hypertrofi, og andre objektive tegn og klager hos patienter kan være fraværende.

Klager hos patienter med mitral insufficiens er forbundet med hjertesvigt, primært med stagnation i den lille cirkel af blodcirkulation. Der er hjertebank og åndenød, som forekommer først under fysisk anstrengelse.

Akut hjertesvigt med lungeødem er meget mindre almindeligt end med mitral stenose såvel som hæmoptyse. Congestion i den systemiske kredsløb (leverforstørrelse, ødem) synes sent, især hos patienter med atrieflimren.

I undersøgelsen af ​​hjertet, hypertrofi og dilatation af venstre ventrikel, venstre atrium og senere, og højre ventrikel er bemærket: Den apikale impuls er lidt styrket og skiftet til venstre, nogle gange ned er hjertets øvre kant langs den øvre kant af den tredje ribbe.

Ændringen i størrelsen af ​​kamrene i hjertets hjerte er særligt opdaget under røntgenundersøgelsen.
Ved alvorlig mitral insufficiens forstørres det venstre atrium, hvilket endnu mere tydeligt afsløres i skrå positioner med samtidig bariumindtag. I modsætning til mitralstenose bøjes spiserøret bagved ved atriumet langs en lysbue med stor radius (8-10 cm).

På et EKG detekteres tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, såvel som en stigning i det venstre atrium og undertiden atrieflimren. Ca. 15% af patienterne viser tegn på højre ventrikelhypertrofi, hvilket indikerer lunghypertension.

Diagnose af mitral insufficiens er mest pålidelig i ventrikulær venstre ventrikel, når et kontrastmiddel indsættes gennem kateteret direkte ind i hulrummet i venstre ventrikel.

Til diagnosticering af denne defekt er ekkokardiografidataene også vigtige, hvilket gør det muligt at afklare forøgelsen og hypertrofi i venstre ventrikel og venstre atrium. Den kombinerede anvendelse af ekkokardiografi og farve Doppler-ekkografi påviser pålideligt blodets omvendte strøm fra venstre ventrikel til venstreatrium og endog dens sværhedsgrad.
Diagnostik og differentialdiagnostik

Oftest forekommer mistanken om mitral insufficiens ved auskultation af hjertet.
Ved svær opblæsning på grund af ventilskader, svækkes tonen ved apexet normalt.
De fleste patienter har systolisk murmur, der starter umiddelbart efter jeg tonen; det fortsætter hele systole. Støjen er oftest faldende eller konstant i intensitet, blæser.

Zonen for at lytte til støj strækker sig til det aksillære område, mindre ofte til abapulært rum, undertiden føres støj til strontium og endda til aortepunktet, som normalt er forbundet med en anomali af den bakre mitralventil.

Volumen af ​​systolisk støj afhænger ikke af sværhedsgraden af ​​mitralregurgitation. Desuden kan støjen, med den mest udtalte mitralventilinsufficiens, være ret mild og endog fraværende. Systolisk murmur af revmatisk mitral insufficiens varierer lidt med vejrtrækning, hvilket adskiller sig fra systolisk murmur forårsaget af svigt i tricuspidventilen, som stiger med et dybt ånde og svækker ved udånding.

Med mindre mitral insufficiens kan systolisk murmur kun høres i anden halvdel af systole, som i mitralventilens forløb. Systolisk murmur ved toppunktet under mitralregurgitation ligner støj under en interventrikulær septalfejl, men sidstnævnte er højere i venstre bryst af brystbenet og somme tider ledsaget af systolisk jitter i samme område.

Hos patienter med akut udviklet mitralregurgitation som følge af løsningen af ​​akkordet af mitralventilens bageste kusp, forekommer der lungeødem i nogle tilfælde, og en returstrøm af blod kan føre til udseende af systolisk murmur, mest udtalte ud fra hjertet.

Med løsningen af ​​akkordet fastgjort til frontflapet kan systolisk murmur udføres i interscapulært rum. I disse tilfælde udvikler pulmonal hypertension normalt, som ledsages af en vægt II tone på lungearterien.

Det er meget vanskeligt at skelne mellem rheumatisk mitral insufficiens og lidt ventilskade fra mitral regurgitation forårsaget af andre årsager. Det skal se efter de kliniske symptomer på de ovennævnte sygdomme.

Udseendet af systolisk murmur hos et barn ældre end 8 år efter et reumatisk angreb er til fordel for reumatisk mitral insufficiens.
Hvis der ikke er nogen signifikante ændringer i konfigurationen og størrelsen af ​​hjertets kamre, så skal vi tale om den nye mitralventilinsufficiens.
I mangel af dynamikken i hjertekamreens størrelse i flere år og bevarelsen af ​​den støj, der opstod i løbet af reumatisk angrebstidspunkt, kan vi efter vores opfattelse antage forekomst af reumatisk sklerose i mitralventilen eller prolaps af ventilerne.

Ved detektering af systolisk støj ved topunktet bør man være opmærksom på den høje forekomst af funktionel (tilfældig) systolisk støj. I modsætning til mitral defekt kommer disse lyde sjældent til III-graden af ​​lydstyrke; Disse er sædvanligvis systoliske eksillyde (og ikke regurgitation, som i mitral insufficiens), og derfor øges de med faldende tryk efter at have taget amylnitrit eller nitroglycerin. De ledsages ikke af en forringelse af I-tonen og høres ofte medialt fra toppen, der sjældent strækker sig til axillen.
Sådanne støj indtager normalt kun en del af systole og er mere "blød" i timbre, ændrer sig væsentligt med en ændring i kropsposition og under træning.

For at bekræfte diagnosen mitral insufficiens er yderligere forskningsmetoder meget værdifulde.

I nogle tilfælde, med utvivlsomt mitral insufficiens, er det svært at afklare fejlens etiologi.
Der bør tages højde for muligheden for forekomsten af ​​opkastning i myokardieinfarkt med involvering af papillære muskler samt udvikling af papillær muskel dysfunktionssyndrom.

Kombinationen af ​​mitral insufficiens og mitral stenose

Der er 3 forskellige kombinationer af mitral insufficiens og mitral stenose.

• Mitral åbning er større end 2 cm 2 - mitral regurgitation råder over.

• Mitralåbningsområdet er 1,5-2 cm 2 - begge fejl er lige så udtalte. Denne situation er ikke hyppig.

• Mitralventilens område er mindre end 1,5 cm 2 og endog 1 cm 2 - mitralstenose dominerer.

I tilfælde af overhovedet af mitral insufficiens er der tegn på en stigning i venstre ventrikel og venstre atrium (i røntgen-, echoCG- og EKG-undersøgelser). "Ventil" tegn på mitral insufficiens dominerer. Kun med omhyggelig lytning af patienten i stillingen på venstre side med åndedrætshold i udåndingsfasen, bestemmer en kort protodiastolisk støj, der indikerer den samtidige tilstedeværelse af mitralstenose.

Ved ens ekspression af begge mangler klart definerede "regurgitation syndrom": systolisk mumlen typisk lokalisering, er apikale impuls forstærkes, forskudt til venstre og ned, radiologisk påvises stigning i venstre ventrikel; systolisk udvidelse af venstre atrium. På EKG er venstre ventrikulær hypertrofi syndrom klart udtalt. Samtidig afsløres symptomerne på mitralstenose i form af en lang protodiastolisk støj med en typisk timbre og grafisk konfiguration på en PCG; Jeg tone i de fleste tilfælde svækket.

For patienter i denne gruppe er præget af hyppig forekomst af MA. Pulmonal hypertension er normalt ikke udtrykt.

Hvis mitralstenose dominerer, udtrykkes næsten alle de direkte ("ventil") tegn på defekten, såvel som symptomer på lungehypertension og højre ventrikelhypertrofi, hos patienter. Men i det kliniske billede er der tegn, der ikke passer helt ind i billedet af mitralstenose. Disse omfatter systolisk murmur over toppen (moderat udtalt), fraværet af klappende jeg tone. Røntgenundersøgelse bestemmer moderate tegn på forstørret venstre ventrikel. På EKG - et billede af hypertrofi af begge ventrikler.

At bestemme indikationer for kirurgi og udvælgelse drift (mitral commissurotomy eller proteseklappen) bæres af invasive undersøgelser: hjertekateterisering med bestemmelse af trykgradienten "venstre atrium, venstre ventrikel," og slutdiastolisk tryk i venstre ventrikel. Trykgradienten forøges i mitralstenose, mens der i mitral insufficiens detekteres en stigning i end diastolisk tryk i venstre ventrikel.

Aortisk ventil misdannelser Aorta stenose

Aorta stenose (aorta stenose - AU) er en patologisk tilstand, hvor der er en hindring i blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta. Der er 3 former for aorta stenose: valvular, subvalvular, supravalvular.

• Valve stenose af aorta åbningen skyldes adhæsioner af aorta ventil cusps.

• I tilfælde af subvalvulær (subaortisk) stenose er aortaklapperne intakte, og obstruktionen af ​​blodgennemstrømningen opstår på grund af markeret hypertrofi af venstre ventrikulær udgang. Denne type defekt tilhører gruppen af ​​idiopatiske kardiomyopatier og betragtes i den relevante sektion.

• Den mest sjældne form for defekt er supravalvulær stenose, hvor indsnævring er skabt af en cirkulær ledning eller membran placeret distalt til åbningen af ​​kranspulsårerne.

Stenose af aortaåbningen (i dette afsnit vil dets ventilform blive betragtet) kan observeres isoleret eller i kombination med aortainsufficiens såvel som med defekter af andre ventiler (hovedsageligt mitral).

Stenose af aorta munden hos voksne patienter kan skyldes:

• degenerative ændringer i vævets væv med inklusion af calciumsalte (mere almindelig hos personer over 60 år).

Nogle gange forårsager det betydelige vanskeligheder med at løse spørgsmålet om etiologien af ​​isoleret stenose af aorta munden med forkalkning af ventilklemmerne i alderdommen. Mangelfartens lange forløb (endog reumatisk oprindelse) efterfulgt af forkalkning af ventilerne og lagring af aterosklerotiske ændringer tillader ikke selv med mikroskopi at bestemme den sande natur af læsionen. Hvis stenos af aortas mund kombineres med læsion af mitralventilen, indikerer dette altid dets reumatiske ætiologi. Ikke desto mindre, i de seneste årtier, herunder årsagerne til aorta stenose dominerende degenerativ forkalkning (81,9%, ifølge en europæisk undersøgelse hjerteklapfejl, 2001), mens ARF - bare 11,2%, og den iboende tab observeret i 5, 4% af sagerne.

Stenose af aortas mund skaber betydelige hindringer for blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta. I denne forbindelse øges trykket i hulrummet i venstre ventrikel betydeligt, hvilket fører til hypertrofi af denne del af hjertet. I ingen anden erhvervet hjertesygdom udvikler myocardial hypertrofi så alvorligt som i stenose af aorta munden.

Kompensationen for aorta stenose deltager kraftfuld venstre ventrikel, så fejlen opstår i lang tid uden blod kredsløbsforstyrrelser, mens minutvolumenet forbliver normalt, selv under træning (på grund af mere intens systole af det venstre atrium, som giver god fyldning af den venstre ventrikel). Når kontraktile funktioner i venstre ventrikel svækkes udvikler dens dilatation, hvilket fører til en hæmodynamisk overbelastning af venstre atrium. Øget tryk fra venstre atrium overføres retrograderende til lungevene og andre blodkredsløbsbeholdere (passiv pulmonal hypertension udvikler sig). Signifikant hypertrofi i højre ventrikel observeres sædvanligvis ikke. I fremtiden er der stagnation i den store cirkel af blodcirkulation.

Karakteriseret ved tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​følgende funktioner:

• direkte ("ventil") tegn forårsaget af nedsat blodgennemstrømning gennem aortaåbningen

- "Venstre ventrikulær" på grund af kompenserende hypertrofi;

- "Vaskulær" på grund af et fald i hjerteudgang og nedsat blodgennemstrømning i forskellige vaskulære områder;

• tegn på stagnation i den lille og store omsætning

I den første fase af diagnosticeringssøgningen i blemishompensationsstadiet kan der ikke opnås vigtige oplysninger til diagnosen: patienter gør ikke klager og kan modstå en større fysisk belastning uden at give indtryk af syge mennesker. I mere alvorlige stenose mulige klager over forkert blodgennemstrømningen i forskellige vaskulære områder: svimmelhed, hovedpine, tendens til besvimelse, følelse af mathed (ved forringelse af cerebral cirkulation), klemme og trykke smerter bag brystbenet (dermed reduktion af koronare blodgennemstrømning og stigende de hypertrofiske myocardium behov oxygen).

Alle disse klager vises normalt under fysisk anstrengelse af varierende intensitet, når øget blodtilførsel til fungerende organer er nødvendig, men tilstedeværelsen af ​​stenose forhindrer en stigning i hjerteudgang.

Med et fald i ventilernes kontraktile funktion fremkommer åndenød under fysisk anstrengelse, og angreb af hjerteastma kan udvikle sig. Congestion i kredsløbets kredsløb forklarer klagerne om et fald i mængden af ​​urin, hævelse af benene, tyngde i den rigtige hypokondrium (på grund af en forstørret lever).

Hvis du har nogen af ​​disse klager i unge kan antage tilstedeværelsen af ​​hjertesygdomme, mens de midaldrende og ældre mennesker - de fleste af CHD, især hvis sygdommen er manifesteret ved at komprimere og presserende smerter i hjertet. Serebrale klager antyder tilstedeværelsen af ​​hypertension eller aterosklerose i cerebral fartøjer. Hvis patienterne i historien havde klare indikationer på et udskudt revmatisk angreb, forekommer de første symptomer på defekten ofte mange år senere (op til 10-15 eller derover) efter det (i modsætning til mitraldefekten).

I den anden fase af den diagnostiske søgning er det først og fremmest nødvendigt at afsløre direkte tegn på basis af hvilke det er muligt at diagnosticere aortastensose. Disse indbefatter den systoliske murmur bestemt under auskultation i det andet interkostale rum til højre for brystbenet såvel som ved Botkin-punktet i kombination med II-tonens svækkelse (eller forsvinden); Jeg tone er også svækket. Systolisk støj er forbundet med nedsat blodgennemstrømning gennem aorta munden, svækkelse af II-tone skyldes den lave mobilitet af stiv (ofte med aflejring af calciumsalte), aorta-ventilspidser splejset sammen. Systolisk murmur er intens, har en grov (skraber eller "rumbling") timbre, er godt udført på halsens kar. Støjen bliver bedre hørt, når patienten er på højre side og holder vejret i udåndingsfasen, samt efter at have taget nitroglycerin. I området med maksimal støjintensitet er toner mest dæmpet.

Ved moderat alvorlig stenose ved Botkin eller ved hjertepunktet kan der høres en ekstra tone i systolen - det såkaldte systoliske klik ("eksil" tone). Dette symptom indikerer den bevarede mobilitet af aortaklapperne. Intenst støj har tilsvarende i form af systolisk jitter.

Indirekte tegn ("venstre ventrikel") giver mulighed for at bedømme sværhedsgraden af ​​aortastensose. I alvorlig stenose kan du bestemme forstærkningen af ​​den apikale impuls. I kompensationsperioden skifter den sædvanligvis ikke eller skiftes lidt til venstre. Efterhånden som hjertesvigt udvikler sig, øges den apikale impuls i område og skifter til venstre og ned, hvilket afspejler dilatation af venstre ventrikel. Med perkussion forskydes hjertets venstre kant udad. Graden af ​​hjerteforstørrelse, bestemt ved perkussion, afhænger direkte af fejlfasen: jo større hjertet bliver forstørret, jo mere udtalte defekten og jo mere udtalt faldet i kontraktil funktionen i venstre ventrikel.

"Vaskulære" symptomer skyldes et fald i hjerteproduktionen, hvilket afspejles i hudens bleghed, et fald i systolisk blodtryk og en lille langsom puls. Jo mere udtalte defekten er, jo større er ændringen i blodtryk og puls. Imidlertid kan der hos nogle patienter være hypertension som følge af inkluderingen af ​​renin-angiotensinmekanismen på grund af et fald i renal blodgennemstrømning under forhold med reduceret hjerteudgang.

Med udviklingen af ​​højre ventrikulær insufficiens er det muligt at identificere de tilsvarende symptomer i form af en forstørret lever, hævelse af livmoderhalsen, cyanose, ødem i underekstremiteterne.

Efter den anden fase i den diagnostiske søgning kan diagnosen aortastensose laves med stor tillid.

I den tredje fase af den diagnostiske søgning præciseres de direkte og indirekte tegn på defekten, og en række sygdomme, der ligner deres symptomer på aortastenosose, er udelukket.

Når røntgenundersøgelsen i kompensationsperioden for defekten er større, bliver hjertestørrelsen ikke forstørret eller forøget en smule i venstre ventrikel. Med udviklingen af ​​hjertesvigt, forekommer en stigning i venstre ventrikel, så venstre atrium og til sidst den højre ventrikel. Ændringer i aorta er udtrykt i poststenotisk udvidelse af dets oprindelige del. Sterke hvirvelbevægelser af blodet forårsager hævelse af aortavæggen, mens ofte observeret beskadigelse af de elastiske elementer i aortavæggen øger det aneurysmale fremspring. I stedet for udvidelsen af ​​aorta afslører øget pulsering. Det kan detekteres ved palpation i jugular fossa. Kalkaflejringer i ventilvæv kan detekteres ved hjælp af røntgen.

Ændringer i de små cirkelbeholdere i form af tegn på venøs pulmonal hypertension er kun påvist ved udvikling af hjertesvigt.

I en elektrokardiografisk undersøgelse bestemmes venstre ventrikulær hypertrofi syndrom i varierende grad af sværhedsgrad: ved moderat alvorlig stenose og i de indledende stadier af sygdommen må ECG'en ikke ændres, eller der er begyndende tegn på hypertrofi i den i form af en forøgelse i amplitude af QRS-komplekset i leder V₅-V₆. Ved alvorlig sygdom forekommer der ændringer i den terminale del af det ventrikulære kompleks i form af ST-depression og negativ T-bølge i leder V₅, V₆, Jeg, aVL. I fremskredne tilfælde bestemmer EKG den fuldstændige blokade af venstre ben i bunden af ​​His.

Når EchoCG detekterer en fortykkelse af myokardiet (bagvæg og interventrikulært septum), deformation af aorta-ventilens cusps og krænkelsen af ​​deres mobilitet. Med degenerative ændringer i aortaklappen detekteres forkalkning af ventilerne, ofte kombineret med forkalkning af aorta-ringen.

EchoCG og Doppler-metoden giver os mulighed for at estimere sværhedsgraden af ​​aorta-stenose.

• Med mild lethed (aortisk ventilområde> 1,5 cm 2) er den gennemsnitlige trykgradient mellem venstre ventrikel og aorta 2) 25-40 mmHg.

• Ved alvorlig stenose (aorta ventilområde 2) er gradienten> 40 mmHg.

PCG forfiner disse auscultations, afslørende et fald i amplitude II tone, samt jeg tone og systolisk murmur af en diamantform. Systolisk støj begynder med et lille interval efter I-tonen og slutter inden begyndelsen af ​​II-tonen. Hvis den maksimale amplitude af støj registreres i anden halvdel af systolen, udtales stenosen af ​​aorta munden signifikant. Aortakomponenten i II-tone svækkes, hvilket ikke observeres i tilfælde af stenose af aorta-munden af ​​aterosklerotisk oprindelse. I tilfælde af en udtalt fejl registreres paradoksal opdeling af II-tonen: lungekomponenten fremkommer tidligere end aortaen, intervallet mellem dem ved åndedrættets højde falder. Hos nogle patienter i PCG registreres en IV-hjerte tone - et tegn på hæmodynamisk overbelastning af venstre ventrikel.

Koronarangiografi udføres kun, når det er angivet til kirurgisk behandling af defekten. Formålet med denne undersøgelse er at fastslå tilstanden af ​​koronarlejet, da det hos ældre patienter i tillæg til intervention på aortaklappen kan være nødvendigt at have kirurgi på koronararterierne (stenting eller omgå koronararterierne).

Dynamikken i de kliniske manifestationer af aortastensose svarer til udviklingen af ​​hæmodynamiske lidelser.

• Den første periode - kompensation for defekt forbedret af venstre ventrikels arbejde. I disse tilfælde er defekten nogle gange opdaget ved en tilfældighed, da sådanne patienter ikke klager. I alvorlig stenose kan der imidlertid være klager forbundet med reduceret hjerteudgang og nedsat blodgennemstrømning i visse vaskulære områder. I alle patienter bestemmes "valvulære" tegn på defekt, tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​"venstre ventrikulære" og "vaskulære" tegn bestemmes af graden af ​​stenose af aortaåbningen.

• Den anden periode - krænkelser af kontraktil funktionen i venstre ventrikel. Det manifesteres af åndenød (ofte om natten i form af hjerteastma) eller anginaangreb, der også ofte opstår om natten.

• Den tredje periode - højre ventrikulær svigt med udviklingen af ​​stagnation i den systemiske cirkulation. I denne periode kan dyspnøt være noget reduceret på grund af "bevægelsen" af stagnation i en stor cirkel. Normalt varer hjertesvigt i relativt kort tid (1-2 år). Stabilitet i kredsløbssygdomme - et meget karakteristisk træk ved denne defekt.

Alle komplikationer af defekten er forbundet med nedsat kontraktil funktion af venstre ventrikel og relativ utilstrækkelig koronarcirkulation (under betingelser med øget behov for hypertrofieret myokardium i ilt). Udvikling af venstre ventrikulær svigt er faktisk et stadium i udviklingen af ​​defekten. Koronar insufficiens kan forårsage udvikling af MI. Rhythmabnormiteter er ikke typiske for stenose af aorta-åbningen, men atrieflimren kan undertiden udvikle sig.

Nogle patienter med stenose af aortas mund dør pludselig. Det drejer sig om patienter med asymptomatisk forløb samt personer med angina angreb, besvimelse, venstre ventrikulær svigt og alvorlige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi eller blokering af venstre ben af ​​His-bundtet på EKG.

Aortisk stenose er en defekt, som IE kan udvikle sig til.

Diagnosen af ​​aorta stenose kan laves ved at detektere direkte ("ventil") tegn. Venstre ventrikulære og vaskulære tegn er ikke nødvendige til diagnose, men deres tilstedeværelse og sværhedsgrad indikerer sværhedsgraden af ​​aortastensose.

Vanskeligheder ved diagnosen skyldes muligheden for en asymptomatisk behandling af hjertesygdomme og lignelsen af ​​symptomer på aorta-mundens stenose med andre sygdomme. De forværres af den kendsgerning, at med denne defekt kun observeres indirekte symptomer hos 25% af patienterne, og i resten er fraværende eller mild. I den henseende er lægen, der ikke registrerer venstre ventrikulær hypertrofi, ændringer i hjertefrekvens og blodtryk, ikke tilbøjelige til at overveje en person uden nogen klager på trods af systolisk støj og svækkelse af II-tone i det andet intercostalrum til højre for brystbenet og ved Botkins punkt.

Vi kan skelne mellem en række typiske situationer, hvor fejldiagnosen udføres uden for tiden.

• I de første faser er hjertesygdomme ikke diagnosticeret, da patienterne ikke klager og ikke får indtryk af syge mennesker. Systolisk murmur i det andet interkostale rum betragtes som funktionelt, og de er ikke opmærksomme på svækkelsen af ​​II-tonen. Imidlertid har den funktionelle systoliske murmur et blødt blæsende timbre, der kun optager midten af ​​systolen. Den anden tone er ikke svækket. Støj er normalt båret til hjertepunktet. Den mulige årsag til denne støj er den systoliske vibration af den strakte aorta rod.

• I middelaldrende folk betragtes støj som et udtryk for aorta-aterosklerose, og diagnosen hjertesygdom er ikke lavet. Forsvagningen af ​​II-tone (og endnu mere så dens fravær) hjælper med at foretage den korrekte diagnose.

• Ved alvorlige brystsmerter og EKG-ændringer i form af udseende af negative T-tænder i venstre brystkasse hos ældre og ældre, diagnosticeres en diagnose af kranspulsår (hvile angina eller spændings-stenocardi). Angina hos disse patienter er dog kun et af symptomerne, og ikke den vigtigste manifestation af sygdommen. Påvisning af direkte ("ventil") tegn muliggør en korrekt tolkning af patientklager. Munden af ​​aorta, der udvikles hos patienter med stenose, bør også betragtes som en komplikation af hjertesygdom, men ikke som en uafhængig sygdom (IHD).

• Hos nogle patienter med stenose i aorta munden kan hypertension observeres, hvilket i kombination med "vaskulære" tegn (hovedpine, svimmelhed, tendens til besvimelse) kan betragtes som en manifestation af hypertension. Grundlaget for differentiering er den korrekte redegørelse for de primære symptomer på defekten (data auskultation og ekkokardiografi).

• I fase med total hjertesvigt er levende symptomer på højre ventrikelsvigt, tegn på relativ insufficiens af mitral og tricuspid ventiler, en signifikant forøgelse i hjertet, atrieflimren så imponerende for lægen, at han ikke er opmærksom på den uslebne systoliske murmur og en kraftig svækkelse af tone II. I mellemtiden kan der under hensyntagen til anamnestiske data analyseres særligt systoliske støjegenskaber, som ofte observeres ved EKG-syndromet i venstre ventrikelhypertrofi eller blokade af hans venstre bundle, korrekt aortastensose.

Patienter med hjertesvigt, der udvikler sig under stenose af aortas mund, behandles i overensstemmelse med almindeligt anerkendte principper.

Ved svær angina smertesyndrom bør langvarige beta-blokkere ordineres i små doser, som har en antianginal virkning. De reducerer den systoliske ende og slutter diastolisk volumen i venstre ventrikel, hvilket resulterer i, at den myokardiske iltforbrug falder og dens kontraktile funktion forbedres.

Ud over disse lægemidler har verapamil en antianginal virkning.

Kirurgisk behandling (implantation af en kunstig ventil) er indiceret til patienter med alvorlige tegn på sygdommen (især hvis i V₅-V₆ der er en negativ T-bølge), og en ventrikel-aorta-trykgradient svarende til 50 mm Hg bestemmes. og mere er trykket i venstre ventrikel 200 mm Hg. og over, eller hvis aorta-åbningsområdet er 0,75 cm2 eller mindre.