logo

Venstre ventrikel

Venstre ventrikel er et af de fire kamre i det menneskelige hjerte, hvor en stor blodcirkulation begynder, hvilket giver en kontinuerlig strøm af blod i kroppen.

Struktur og struktur af venstre ventrikel

Som et af hjertets kamre er venstre ventrikel i forhold til andre dele af hjertet placeret bagud, til venstre og nedad. Dens yderkant er afrundet og kaldes lungeoverfladen. Volumen af ​​venstre ventrikel i livets proces stiger fra 5,5-10 cm3 (hos nyfødte) til 130-210 cm3 (18-25 år).

Sammenlignet med højre ventrikel har den venstre en mere udtalt, aflang oval form og er noget længere og mere muskuløs.

I strukturen af ​​venstre ventrikel er der to sektioner:

  • Den bageste del, som er hulrummet i ventriklen, og via den venstre venøse åbning kommunikerer med hulrummet i det tilsvarende atrium;
  • Den forreste sektion, arteriekeglen (i form af en udledningskanal) er forbundet med arteriel åbning med aorta.

På grund af myokardiet er væggen i venstre ventrikel 11-14 mm tykt.

Den indre overflade af væggen i venstre ventrikel er dækket af kødfulde trabeculae (i form af små fremspring), som danner et netværk, der virker sammen med hinanden. Trabeculae mindre udtalte end i højre ventrikel.

Venstre ventrikulær funktion

Aorta i hjertets venstre ventrikel begynder en stor kredsløb af blodcirkulationen, som omfatter alle grene, kapillærnetværket, samt venerne af væv og organer i hele kroppen og tjener til at levere næringsstoffer og ilt.

Dysfunktion og behandling af venstre ventrikel

Systolisk dysfunktion i venstre ventrikel kaldes et fald i dets evne til at kaste blod i aorta fra dets hulrum. Dette er den mest almindelige årsag til hjertesvigt. Systolisk dysfunktion fører som regel til et fald i kontraktilitet, hvilket fører til et fald i slagvolumen.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel kaldes en dråbe i dens evne til at pumpe blod fra pulmonal arteriesystemet ind i dets hulrum (ellers for at sikre diastolisk påfyldning). Diastolisk dysfunktion kan føre til udvikling af pulmonal sekundær venøs og arteriel hypertension, som manifesterer sig som:

  • hoste;
  • Åndenød;
  • Paroxysmal natdyspnø.

Patologiske ændringer og behandling af venstre ventrikel

Hypertrofi i venstre ventrikel (ellers - kardiomyopati) er en af ​​de typiske læsioner af hjertet i hypertensive sygdomme. Udviklingen af ​​hypertrofi fremkalder ændringer i venstre ventrikel, hvilket fører til modifikationen af ​​septum mellem venstre og højre ventrikler og tab af elasticitet.

Sådanne ændringer i venstre ventrikel er imidlertid ikke en sygdom, men er et af de mulige symptomer på udviklingen af ​​enhver form for hjertesygdom.

Årsagen til venstre ventrikulær hypertrofi kan være som hypertension og andre faktorer, såsom hjertefejl eller signifikant og hyppig stress. Udviklingen af ​​ændringer i venstre ventrikel er undertiden markeret gennem årene.

Hypertrofi kan fremkalde de betydelige modifikationer, der opstår inden for væggene i en venstre ventrikel. Sammen med fortykkelsen af ​​væggen er en fortykkelse af septum placeret mellem ventriklerne.

Angina er et af de mest almindelige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Som følge af udviklingen af ​​patologien øges musklerne i størrelse, forekommer atrieflimren, og der er også:

  • Smerter i brystet;
  • Højt blodtryk
  • Hovedpine;
  • Tryk ustabilitet
  • Søvnforstyrrelser
  • arytmi;
  • Smerter i hjertet;
  • Dårlig sundhed og generel svaghed.

Desuden kan sådanne ændringer i venstre ventrikel være symptomer på sygdomme som:

  • Lungeødem;
  • Medfødt hjertesygdom
  • Myokardieinfarkt;
  • aterosklerose;
  • Hjertesvigt
  • Akut glomerulonefritis.

Behandling af venstre ventrikel oftest er af medicinsk art sammen med kost og afvisning af eksisterende dårlige vaner. I nogle tilfælde kan kirurgi være påkrævet i forbindelse med fjernelse af en del af hjertemusklen, som har været hypertrofieret.

Den venstre ventrikels falske akkord refererer til små anomalier i hjertet, manifesteret af tilstedeværelsen i ledningens kammerrum (yderligere bindemuskulaturformationer).

I modsætning til normale akkorder har de falske akkorder i venstre ventrikel en atypisk tilknytning til interventrikulær septum og frie ventrikulære vægge.

Tilstedeværelsen af ​​en falsk akkord i venstre ventrikel påvirker oftest ikke livskvaliteten, men i tilfælde af deres mangfoldighed såvel som med en ugunstig placering kan de forårsage:

  • Alvorlige rytmeforstyrrelser
  • Reduceret træningstolerance
  • Afslapningsforstyrrelser i venstre ventrikel.

I de fleste tilfælde er behandling af venstre ventrikel ikke nødvendig, men det bør overvåges regelmæssigt af en kardiolog og forebyggelse af infektiv endokarditis.

En anden almindelig patologi er hjertets venstre ventrikulære svigt, som observeres i diffus glomerulonefrit og aorta defekter såvel som på baggrund af følgende sygdomme:

  • Hypertensiv hjertesygdom;
  • Aterosklerotisk cardiosklerose;
  • Syfilitisk aortitis med læsioner af koronarbeholderne;
  • Myokardieinfarkt.

Manglende venstre ventrikel kan både vises i en akut form og i form af gradvist stigende mangel på blodcirkulation.

Hovedbehandlingen af ​​hjerteflodens venstre ventrikulære svigt er:

  • Strenge sengeluft
  • Langvarig indånding med ilt;
  • Anvendelse af kardiovaskulære midler - kordiamin, kamfer, strophanthin, corasol, korglikon.

Hjertesvigt i venstre ventrikel

Manglende venstre hjerte

(venstre sidefejl) er i de fleste tilfælde venstre ventrikulær forbundet med primær myokardiebeskadigelse eller kronisk ventrikulær overbelastning. Mindre almindeligt er det forårsaget af en krænkelse af påfyldningen af ​​venstre ventrikel (rytmeforstyrrelser, mitralstenose osv.). I sådanne tilfælde er betingelserne venstre hjertesvigt, venstre mangel eller venstre atrialsvigt i patologien forbundet med dette atrium mere korrekte.

De vigtigste etiologiske faktorer for svigt i venstre hjerte (venstre sidet svigt):

I. Hemodynamisk overbelastning af venstre ventrikel: arteriel hypertension; mitral insufficiens aorta misdannelser hyperkinetisk syndrom (anæmi, thyrotoksicose, etc.); omkonfiguration af CGO'er med infusionsmedier.

II. Den primære læsion af myokardiet i venstre ventrikel: CHD (alle former); myocarditis; kardiomyopati; lægemidler med en negativ inotrop virkning.

III. Overtrædelse af påfyldning af venstre ventrikel: mitral stenose; myxom eller trombose i venstre atrium; arytmi.

Patogenese. En stigning i trykket i venstre atrium på grund af en overtrædelse af systolisk tømning eller diastolisk påfyldning af venstre ventrikel strækker sig til strømningsveje - lungevene og kapillærer. Stigningen i hydrostatisk tryk i lungekapillærerne er højere end den onkotiske, det vil sige i gennemsnit mere end 25 mm Hg. fører til ubalance Starling og forbedret ekstravasation af den flydende del af blodplasmaet (vand og kolloider) i det interstitielle væv. Med et fald i proteinindholdet i blodplasmaet begynder væskens sved ved et lavere niveau af hydrostatisk tryk og ved en fortykkelse af den alveolære kapillærmembran som følge af perivaskulær sclerose under et kronisk forløb af sygdommen på dets højere niveau. På grund af stimulering af juxtacapillære receptorer i det interstitielle væv, ophidses hjernestammenes oprindelige respiratoriske center ved akkumulering af transudat med en forøgelse af respirationshastigheden, hvilket forøger lymfekilden til blodårens blodårer. Når ekstravasationshastigheden begynder at overskride præstationen af ​​lymfatisk dræning, akkumuleres væske i de mest kompatible områder af det interstitielle rum, fyldt med løst bindevæv, der omgiver venøsens bronchioler og arterioler. Interstitiel udvikler

lungeødem. som ellers kaldes hjerteastma. Akkumuleringen af ​​væske i det interstitielle rum fører til et fald i lungekontrollen, det vil sige en restriktionstype ventilationsforstyrrelse og forårsager samtidigt kompression af lumen af ​​bronchiolerne, en forøgelse af luftvejsresistens. Overtrædelse af obstruktiv ventilation, som også fremmes af ødem i den bronkiale slimhinder som følge af stagnation i systemet med bronchiale fartøjer og nedsat slim udstrømning, fører til et moderat fald i Pa02. som korrigeres ved indånding af 100% ilt. Mætning af hæmoglobi med ilt ændrer sig ikke væsentligt. Vedvarende og udtalt stigning i trykket i lungerne kan også strække sig til pleurale årer, hvilket nogle gange fører til udvikling af hydrothorax, forværrende respirationssvigt.

En yderligere stigning i hydrostatisk tryk i lungekapillærerne er som regel mere end 30-35 mm Hg. forårsager huller i sammenføjningen af ​​celler i det alveolære epitel med hinanden, hvilket resulterer i, at transudatet fra det interstitielle væv kommer ind i alveolerne. Indledningsvis akkumuleres det i områder med den mindste krumningsradius (hjørner), hvilket får dem til at glatte. Når forandringen i form af alveolerne bliver kritisk, bliver den yderligere bevarelse af at fylde dem med luft umulig, de er fuldstændigt fyldt med transudat og alveolært lungeødem opstår.

En skarp forstyrrelse af gasudveksling forårsager en udtalt arteriel hypoxæmi, som forværres af svækkede ventilation-perfusionsforhold på grund af en forøgelse af venøs urenhed over for arteriel blod som følge af perfusion af uventilerede områder i lungerne. Arteriel hypoxæmi fører igen til en signifikant forøgelse af det sympatiske adrenalsystems aktivitet og frigivelsen af ​​vasoaktive stoffer - serotonin, histamin, kininer, prostaglandiner mv. Dette bidrager til en spasme af lungearterioler med en endnu større trykstigning i lungekapillærerne og en forøgelse i permeabiliteten alveolær-kapillær membran. Som et resultat, indtræder blodceller, især erythrocytter, som forårsager lyserød farve af skummet sputum, ind i alveol-fyldningstransudatet. Hyperaktivering af det sympatiske adrenalsystem, der forårsager en signifikant stigning i hjertefrekvens, respirationsfrekvens og respiratorisk muskelfunktion, fører til en stigning i den myokardiske iltforbrug, som kan forværre et fald i dets kontraktilitet og slagtilfælde.

Kardial astma og lungeødem er således forskellige stadier af den samme patologiske proces, har en fælles patogenese og adskiller sig kun i grad af stigning i hydrostatisk tryk og tilstanden af ​​den alveolære kapillærmembran. Tilstedeværelsen af ​​dens fibrotiske forandringer, som udvikles med en langvarig stigning i lungekapillærtryk forhindrer overgangen af ​​interstitial ødem til alveolar. Det skal bemærkes, at akut venstre sidet hjertesvigt ikke er den eneste årsag til lungeødem. andre

Mulige årsager er et kraftigt fald i det onkotiske tryk i blodplasma (med nyre, lever, enteropati) og en stigning i permeabiliteten af ​​den alveolære kapillærmembran (ved indånding af toksiske stoffer, dissemineret intravaskulært koagulationssyndrom, uremi, anafylaktisk shock osv.).

Symptomer og kliniske tegn på venstre hjertefejl er angivet i tabel. 51.

Klager. 1. Det vigtigste og tidligste symptom på venøs trængsel i lungerne er et af symptomerne. Den nøjagtige mekanisme er ikke klar. Årsager til dyspnø kan være: 1) en forøgelse af luftmuskulaturens arbejde på grund af et fald i lungekontrol på grund af ødem i det interstitielle væv i forholdsvis akutte tilfælde og udvikling af perivaskulær sclerose med en langvarig stigning i lungekapillærtryk 2) excitation af åndedrætscentret under stimulering af strækningsreceptorer i det interstitielle rum som et resultat af trængsel af transudatet; 3) sekundær krænkelse af bronchial obstruktion på grund af ødem af interstitial væv i lungerne og bronchial mucosa.

Det tidligste symptom er åndenød med øget fysisk anstrengelse. Efterhånden som sværhedsgraden af ​​venstre ventrikulær insufficiens stiger, forekommer den med en belastning af mindre og mindre intensitet og ses endelig i ro i en udsat position, så i form af angreb af hjerteastma og alveolært lungeødem.

Dyspnø, der opstår, når du ligger ned med en lav hovedende

og forsvinder i en sidde eller stående stilling, ofte kaldet orthopnea. Det skyldes en forøgelse af intrathorak blodvolumen og venøs tilbagevenden som følge af et fald i blodaflejring i perifere årer. Samtidig er venstre ventrikel, hvis pumpemekanisme reduceres, ikke i stand til at sikre udvisning af et yderligere volumen blod i aorta på grund af den højre funktion af højre ventrikel, hvilket fører til en endnu større forøgelse i trykket i lungerne og kapillarerne. Åndenød ledsages ofte af en uproduktiv hoste, som også forsvinder i en siddeposition og kan være det eneste tegn på orthopnea. Orthopneas sværhedsgrad kan estimeres med antallet af puder, som patienten er tvunget til at sove på.

Patienternes evne til at falde i søvn stille om aftenen er meget karakteristisk, men efter et par timer vågner man op fra følelsen af ​​kvælning, hvilket tvinger dem til at sidde ned i sengen med benene nedad. Denne tilstand er et angreb af hjertets (astma) astma. det vil sige intermitterende lungeødem, og det kaldes ofte som paroxysmal nattdyspnø. Det ledsages af hoste og, i modsætning til orthopnea, forsvinder ikke i opretstående position og kan passere ind i alveolar lungeødem (se nedenfor).

2. Hoste ledsager normalt åndenød og kan være tør eller med frigivelse af slimhindeputum. Da de fleste bronkiale kapillærer strømmer ind i lungerne, strækker blodstagnationen i det alveolære vaskulære netværk sig til bronchiale kar, hvilket fører til en stigning i slimdannelsen. Ved brud på bronchiale kapillærer, der overskrider blod, kan hæmoptys observeres.

3. Svaghed og øget træthed under træning er symptomer på utilstrækkelig MOS og skyldes et fald i blodgennemstrømningen i skelets muskler. Hyponatremi og hypovolemi kan også spille en rolle på grund af overdreven anvendelse af diuretika.

4. Nocturia henviser til de tidlige og meget karakteristiske manifestationer af venstre ventrikulær svigt. På dagtid, i lodret stilling, på grund af omfordeling af blodgennemstrømning til primær forsyning af vitale organer med blod under betingelser med reduceret MOS, reduceres renalblodstrømmen. Om natten i vandret position falder mismatchen mellem MOS og vævsbehovet for ilt, og den renale blodstrøm øges, hvilket fører til en stigning i diurese. Det er nødvendigt at huske muligheden for en anden genese af nocturi.

5. Oliguria vidner om et signifikant fald i MOS i hvile og er karakteristisk for avancerede stadier af hjertesvigt.

6. Hjernesymptomer forårsaget af et fald i cerebral blodgennemstrømning - svækket hukommelse, søvn, hovedpine, sjældent vrangforestillinger og hallucinationer af nationen - ses sjældent og kun hos ældre patienter med samtidig cerebral atherosclerose og alvorligt hjerteinsufficiens.

I en objektiv undersøgelse defineres to grupper af symptomer - den største sygdom og hjertesvigt komplicerer det. For svigt i hjertets venstre hjerte er kendetegnet ved følgende tegn.

Tachypnea, når de bevæger sig, og i svære tilfælde - i ro, forværres af at snakke og ligge ned, på grund af hvilke patienter tager en tvungen siddestilling (orthopnea). I fremskredne stadier med samtidig cerebral atherosclerose observeres Cheyne-Stokes-vejrtrækning på grund af et fald i respirationscentrets følsomhed til en stigning i Paї.2.

2. Huden er bleg og kold til berøring på grund af perifer vasokonstriktion på grund af den øgede aktivitet af sympatico-adrenalsystemet. Det fører også til øget svedtendens og øget svedtendens.

3. Karakteriseret af acrocyanose associeret med en forøgelse af indholdet af reduceret hæmoglobin i den venøse del af kapillærerne på grund af en forøgelse af udvindingen af ​​oxygen fra venøst ​​blod. En anden årsag kan være sekundær restriktiv respirationssvigt.

4. Takykardi er et konstant tegn på hjerteinsufficiens og har kompenserende karakter, da den tager sigte på at opretholde en passende MOS med reduceret SAD.

5. Den udsatte for alvorlig myokardieinsufficiens kan være markeret med en vekslende puls, som mere klart defineres under palpation af lårbenet. Det er især karakteristisk for hjertesvigt forårsaget af kronisk overbelastning af resistens samt CHD og dilateret kardiomyopati. En vekslende puls er ofte ledsaget af en alternativ af sonoriteten af ​​tonerne og lyde i hjertet og kan forsvinde i en siddeposition, det vil sige når venet tilbagevenden reduceres.

6. Arteriel hypotension med et fald i pulstryk kan observeres ved svær hjertesvigt med et kraftigt fald i MOS i hvile. Oftere er der imidlertid en tendens til arteriel hypertension på grund af kompenserende systemisk vasokonstriktion, som tilvejebringes af en baroreceptorreflex med et fald i MOS.

7. Hypertrofi og især dilatation af venstre ventrikel er vigtige tegn på hjerteinsufficiens. De bestemmes af undersøgelsen af ​​den apikale impuls og bekræftes af dataene fra elektrokardiografi, røntgen- og ekkokardiografi. Fortynding af venstre ventrikel er fraværende i den diastoliske form af hjertesvigt, mitralstenose og konstrictiv perikarditis og er dårligt udtrykt ved akut myokardieinfarkt.

8. Protodiastolisk galoprytme (S 3 ) er karakteristisk for overvejende systolisk hjerteinsufficiens på grund af en skarp afmatning i blodstrømmen i ventriklen i slutningen af ​​hurtig påfyldning på grund af en forøgelse af dens volumen. I modsætning til fysiologiske s 3 han forsvinder ikke i stående stilling. Om diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel

vidner om presystolsk galop (s 4 ), der skyldes den øgede sammentrækning af venstre atrium og reduceret ventrikulær overensstemmelse.

9. Accent II tone i lungearterien (P2 ) afspejler lunghypertension,

Y. Systolisk murmur relativ mitralventil insufficiens skyldes dilatation af venstre ventrikel og aftager med omvendt udvikling i tilfælde af vellykket behandling. Det kan være svært at differentiere diagnose med organisk hjertesygdom.

11. Vådrev i lungerne forekommer under plasmaekstravasering af alveolerne i lungens alveolære ødem (se nedenfor) eller ved hyperproduktion af bronchiale sekretioner under kronisk venøs trængsel i lungerne. I sidstnævnte tilfælde har de karakter af fint boblende, høres i de nederste dele af lungerne på begge sider og ledsages af en svækkelse af percussionstonen. Ensidig lokalisering af sådanne raler bør være alarmerende med hensyn til mulig tromboembolisme af lungearteriets små grene med lungeinfarkt.

Lejlighedsvis, med isoleret svigt i venstre hjerte udvikler hydrothorax, som regel ensidigt til venstre. Dens forekomst er forbundet med høj lunghypertension og forklares ved, at pleurale vener ikke blot strømmer ind i systemet med den overlegne vena cava, men også ind i lungerne. Når venøs trængsel falder, er transudat sædvanligvis selvabsorberet.

Krampe hud arterioler kan føre til en betydelig reduktion TEP lootdachi subfebrile og udseende.

Diagnose. På EKG er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi bestemt. Ældre gader kan dets spændingskriterier mangle. Mulig hypertrofi i sådanne tilfælde er angivet ved repolarisationsforstyrrelser med T-bølgeinversion i leder I. aVL og V 5 6 og indirekte tegn på RV 5 > jeg. V 4.

En røntgenundersøgelse i anteroposterior og laterale fremspring viser en stigning i venstre ventrikel og tegn på venøs trafik i lungerne.

1. Forøg de venstre ludepunkter. og i nogle tilfælde er det venstre atrium på grund af deres dilatation et af de mest værdifulde og permanente tegn på svigt i venstre hjerte. Undtagelserne er mitral stenose, constrictive perikarditis og tilfælde af diastolisk hjertesvigt. Formen af ​​skyggen af ​​hjertet bestemmes af den underliggende sygdom.

2. Tegn på venøs stagnation i år. Med venstre ventrikulær insufficiens, i modsætning til højre ventrikulær insufficiens, med en stigning i tryk i venstre atrium til 20-25 mm Hg. På grund af stigningen i resistens af lungearterioler i lungernes nedre lober øges blodet i arterierne i lungernes øvre lober, hvis modstand er lavere. De krøllede linjer er meget karakteristiske på grund af væskens ophobning i inter-

stadiale væv interlobulære partitioner. En stigning i lungernes rødder på grund af ødem i det perivaskulære interstitiale væv og en stigning i det vaskulære mønster er også bemærket. Du må svede lidt ind i pleurhulen. Dens større volumen skyldes normalt retventrikulær insufficiens. Radiografiske tegn på lungeødem, se nedenfor.

Ekkokardiografi er vigtig ved diagnosen hjertesvigt, især dens systoliske form. For venstre ventrikulær svigt, dilatation og som regel venstre ventrikulær hypertrofi og tegn på krænkelse af dets systoliske tømning er typiske. Fortynding af ventriklen er særligt udtalt under diastolen, hvilket resulterer i, at den diffuse reflektans stiger i større grad end CSR. I M-modus er en stigning i afstanden mellem mitralventilens forreste kant med sin maksimale bevægelse anteriøret ved diastolens begyndelse og interventricular septum (E-S-afstanden), som normalt ikke findes, karakteristisk. Diffus eller segmenthypokinesi af ventrikulærvæggene med et fald i kontraktiliteten af ​​udvisningsfasen (EF osv.) Og i nogle tilfælde FOS noteres. Reduktion i AO er indirekte indikeret ved et fald i åbningen af ​​mitrale og aorta ventiler. Når Doppler-studier ofte bestemte mitralregurgitation. Ved diastolisk hjerteinsufficiens udtrykkes hypertrofi af ventrikulær mycarditis sædvanligvis med næsten uændrede værdier af hulrumsvolumen og amplitude af vægbevægelse. Faldet i kammeroverensstemmelse indikeres ved en stigning i hastigheden af ​​den transmitrale blodstrøm under atrialsystolen sammenlignet med perioden med tidlig diastolisk påfyldning ifølge Doppler-undersøgelsen. De ekkokardiografiske tegn på den underliggende sygdom, der forårsagede udviklingen af ​​hjertesvigt, såsom mitralstenose, venstre ventrikulær aneurisme mv., Bestemmes også.

Ændringer i BWT, CSR og VOS i ventriklen, karakteristisk for hjertesvigt og bevægelser af dets vægge bemærkes under radionuklid og røntgenkontrastventrikulografi. Under hjertekateterisering bestemmes en stigning i venstre ventrikulær CDD, gennemsnitstrykket i venstre atrium og i lungecirkulationen i de indledende faser, kun under træning. Særlige undersøgelser med måling af KDD og KDO i dynamik gennem diastol giver os mulighed for at opnå en kurve af deres afhængighed og at kvantificere frekvensen af ​​diastolisk påfyldning og andre indikatorer for ventrikulær overholdelse.

Kardial astma og alveolært lungeødem. Kardial astma er kendetegnet ved en følelse af kvælning, som forekommer oftere om natten, under søvn, hvilket tvinger patienter til at vågne op i frygt og sidde i sengen med benene fladt, hvilket lidt lindrer deres tilstand. Typisk er den overvejende sværhedsgrad ved indånding, men ret ofte på grund af samtidige krænkelser af bronchial patency, også svær at udånde (dermed navnet: hjerteastma). Åndenød ledsages af en tør hoste og kan kombineres med anginaangreb.

Hjerteastma forekommer normalt hos patienter med tegn på progressiv kronisk insufficiens i venstre hjerte i historien, men det kan også være dets første manifestation, især i tilfælde af alvorlig I arteriel hypertension, akut myokardieinfarkt, alvorlig aorta eller mitralstenose. Årsagerne til dens foretrukne begivenhed om natten er ikke helt klart. Det er sandsynligt, at fysiologisk reduktion af adrenerge stimulation af venstre ventrikel og undertrykkelse af respiratorisk center om natten samt en stigning i det intratoraciske blodvolumen i ryglænken spiller en bestemt rolle. Astmaanfald på dagtid er normalt forbundet med fysisk og følelsesmæssig stress, men forekommer undertiden uden tilsyneladende grund.

Med en objektiv undersøgelse er patienterne rastløse, indtager en stilling af ortopæd. Huden er bleg, dækket af koldsved, akrocyanose er noteret, tachypnea udtales. På grund af hypercatecholaminæmi kan blodtrykket stige moderat. Takykardi er bemærket, og i de fleste tilfælde i varierende grad udtalt forskydning af den apikale impuls til venstre og ned. I de nedre dele af lungerne er perkussionstonen forkortet på begge sider, med auskultation, vejrtrækningen er hård, nogle gange med lidt længere udånding og ikke-lunende tørrehvaler, hvilket kan forårsage vanskeligheder ved differentialdiagnose med bronchial astma. Da transudatet ikke strækker sig ud over det interstitielle rum, registreres ikke fugtige raler og Pa02 kun moderat reduceret. På grund af ødem i det interstitielle væv i bronchi, bronchioles, interalveolar og interlobulær septa, usynlig, ikke synlig, normal, forekommer der talrige små lineære skygger gennem lungefelterne, som overlejres på billedet af lungekarrene, forvrider det. De krøllede linjer er specielt typiske.

Med udviklingen af ​​lungernes alveolære ødem øges kvælningen, og når hosten begynder, begynder et skumt sputum af hvid eller lyserød farve at skille sig ud, som nogle gange kommer ud med en fuld mund. Åndedræt bliver støjende, du kan høre raspende vejrtrækninger ved indånding og udånding på afstand, således at diagnosen foretages i figurens tærskel. Patienterne er meget spændte, der er en frygt for døden fra kvælning. Voksende kold cyanose. Blodtrykket kan i starten stige moderat, men med langvarigt lungeødem reduceres det. Crepitus giver hurtigt vej til fine boblende hvæses, og så når den fylder bronchussen af ​​stadig større kaliber med transudat, blandes den med mellemstore og store hvæsende hvæsede over hele lungens overflade. På grund af sonorøs hvæsen er hjertets melodi næsten uadskillelig. Alvorlig arteriel hypoxæmi udvikler sig, som i starten ledsages af hypokapni på grund af hyperventilation og i langt fremskredne tilfælde hypercapnia. Under røntgenundersøgelse forårsager påfyldning af alveolerne med væske udseendet af inhomogen mørkning, som optager den gennemsnitlige 2/3 af lungefelterne i form af sommerfuglvinger. Da dette ikke helt erstatter luft, er skyggens intensitet mindre end ved lungebetændelse.

I nogle tilfælde kan et angreb spontant stoppe i 1-3 timer på grund af et fald i intratorak blodvolumen i opretstående stilling og en gradvis stigning i MOS. Det er også muligt et kraftigt fald i pumpefunktionen i venstre ventrikel med udviklingen af ​​kardiogent shock og en hurtig dødsfald.

Manglende ret hjerte er i de fleste tilfælde forårsaget af lunghypertension og udvikler derfor ofte i tilfælde af kronisk insufficiens i venstre hjerte af enhver genese. En stigning i trykket i det venstre atrium fører til en passiv forøgelse af trykket i lungearterien, hvilket er nødvendigt for at sikre blodgennemstrømning gennem lungerne og i nogle tilfælde til aktiv indsnævring af lungearteriolerne (Kitayev refleks). Dette reducerer venøs trængsel i lungerne, men øger lunge vaskulær modstand, hvilket forårsager overbelastning af højre ventrikel med tryk og bidrager til udviklingen af ​​dets utilstrækkelighed. Kroniske lungesygdomme er også en almindelig årsag, med massiv TEVLA forårsager akut højrehåndsdysfunktion. Andre etiologiske faktorer med isoleret ret hjerteinsufficiens er tricuspid eller lungeventil lidelser som følge af medfødte misdannelser eller infektiv endokarditis eller carcinomatose.

I myokarditis og kardiomyopati påvirkes begge ventrikler normalt. I alle tilfælde, undtagen for meget sjældne tricuspidosstenose eller højre atrialt myxom, der forårsager retentrisk forstyrrelse og ret atriel insufficiens, forekommer retventrikulær svigt.

De vigtigste etiologiske faktorer for højre sidet hjertesvigt er:

I. Lunghypertension på grund af: venstre svigt fra

hjerte business; lungesygdomme; øget pulmonal blodgennemstrømning i

shunting af blod fra venstre mod højre; TEVLA.

II. Lungeventil sygdom og tripartit

Sh. Skader på højre ventrikel i myokarditis og cardio-myopati.

IV. Myokardieinfarkt i højre ventrikel.

Patogenese. I tilfælde af alvorlig hæmodynamisk overbelastning eller nedsat pumpefunktion på grund af primær myokardiebeskadigelse er den systoliske tømning af højre ventrikel svækket. Dette fører til dens udvidelse, en stigning i CDA og blodstagnation langs strømningsveje med en stigning i tryk i højre atrium, perifere årer og kapillærer, især i den nederste del af kroppen. Den resulterende ekstravasation af væske fra kapillærerne ind i vævet fører til udvikling af ødem og et fald i det effektive blodvolumen i arteriellejen. For at genoprette sin normale størrelse aktiveres en række kompenserende mekanismer. De formidles af et fald i renalt blod og plasmastrømme under påvirkning af

aktivering af det sympatiske adrenalsystem og forøget dannelse af angiotensin II og tilvejebringelse af en forsinkelse i Na + og vandets krop (Skema 26). Dette opnås især ved et fald i glomerulær filtrering som følge af et fald i hydrostatisk tryk i de afferente glomerulære arterioler, som også bidrager til en stigning i onkotisk tryk i peritubulære kapillærer og en forøgelse af reabsorptionen af ​​Na + og vand i de proximale tubuli. Forbedringen af ​​Na + -reabsorption i de distale tubuli sikrer

En stigning i niveauet af aldosteron i blodet på grund af en stigning i udskillelsen af ​​binyrerne under påvirkning af angiotensin II. på den ene side og et fald i katabolisme i leveren på grund af dets dysfunktion på den anden side. Selvom atrielt overløb forårsager en forøgelse i dannelsen af ​​atriell PNUF, som har evnen til at udvide nyreskibene og reducere reninsekretion og reabsorption af Na + i den distale kanal, er det ikke i stand til at normalisere frigivelsen af ​​Na + af nyrerne.

I nogle tilfælde af forholdsvis let hjerteinsufficiens kan en lille forsinkelse af Na + og vand og en stigning i plasmavolumen normalisere det effektive slagvolumen. Dette kan føre til etablering af en ny stabil ligevægt ved at øge SAL ved hjælp af implementeringen af ​​Frank-Starling-mekanismen. Med en mere alvorlig forstyrrelse i kardiohemodynamikken kan væskeretention imidlertid ikke kompensere for underskuddet af dette effektive volumen, og akkumulering i venøsystemet forårsager en stigning i det hydrostatiske tryk i det og dannelsen af ​​ødem.

Hypertrofi af myokardiet i hjertets venstre ventrikel

Venstre ventrikel er hjertekammeret, som er et hulrum, der modtager arterielt blod fra venstre atrium gennem mitralventilen og skubber det ind i aorta gennem aortaklappen for yderligere at fremme blod gennem kroppens kar. Tykkelsen af ​​muskelvæggen i venstre ventrikel i apexområdet er ca. 14 mm i området mellem skillevæggen mellem højre og venstre ventrikel - 4 mm, i laterale og bageste sektioner - 11 mm. Ventrikulær muskel celle funktion er at slappe af i diastole fase og at tage blod, og derefter reduceres i systolen og at udvise blod ind i aorta, og jo mere blod går ind i ventrikel og stærkere strække sin væg, jo stærkere muskelsammentrækning.

Hvis mere blod træder ind i ventriklen eller dets vægge skal overvinde større modstand, når der skubbes blod i aorta end normalt, udvikles en overbelastning af ventriklen med volumen eller tryk. Samtidig opstår der en kompensatorisk (adaptiv) reaktion af det ventrikulære myokardium til overbelastning, der manifesteres ved fortykning og forlængelse af muskelceller, en stigning i antallet af intracellulære strukturer i dem og en forøgelse af myokardiumets samlede masse. Denne proces kaldes myokard hypertrofi. Som følge af stigningen i myokardmasse stiger dets iltbehov, men det er ikke tilfredsstillende med de eksisterende kranspulsårer, hvilket fører til ilt-sultning af muskelceller (hypoxi).

Venstre ventrikulær hypertrofi er klassificeret som følger:

1. Koncentrisk og excentrisk.

Koncentrisk hypertrofi udvikler sig, når ventriklen overbelaster med tryk, for eksempel med aortastensose eller arteriel hypertension, og er karakteriseret ved en ensartet fortykning af sin væg med en mulig reduktion af det ventrikulære hulrum. Muskelmasse i ventriklen bygger op for at skubbe blodet ind i den trange ventil eller spasmodiske kar for hypertension.

Hjertetværsnit. Faldet i hulrummet i venstre ventrikel.

Excentrisk typen hypertrofi udvikler sig i volumen overbelastning, f.eks mitral, aortaklapper, samt fordøjelsesmæssig - konstitutionel fedme (fødevarebårne) og er karakteriseret ved ekspansion ventrikelhulrum med en fortykkelse af væggene, eller bevarelse af deres normale tykkelser i denne type forøger den samlede masse af den venstre ventrikel. Venstre ventrikel fortykker ikke så meget som det fylder med blod og svulmer som en ballon fyldt med vand.

Denne adskillelse er vigtig for lægen og patienten at forstå, da i den første type kan mængden af ​​hjerteudgang forblive uændret, og i den anden formindskelse, det vil sige i den anden type, kan hjertet ikke klare sig med at skubbe blod ind i aorta.

2. Med obstruktion af udgangskanalen uden forhindringer og asymmetriske typer.

Udstrømning obstruktion betyder fortykkelse af muskulære væg og lumen i sin svulmende ventrikel, ventrikelhulrum med begrænsningen på udgangsstedet af aorta, hvilket fører til subaorta stenose og yderligere forværrer den systemiske cirkulation. I dette tilfælde kan kaviteten i ventriklen opdeles i to dele som en timeglas. Obstruktion udvikler sig ikke med ensartet diffust hypertrofi af den koncentriske type. Asymmetrisk hypertrofi er karakteriseret ved fortykkelse af interventricular septum og kan være med eller uden obstruktion.

3. I overensstemmelse med graden af ​​fortykkelse af muskelvæggen - op til 21 mm, fra 21 til 25 mm, mere end 25 mm.

Figuren viser en fortykkelse af hjertemusklen sammenlignet med det normale myokardium.

Faren for hypertrofi er, at processerne for afslapning og sammentrækning af myokardiet forstyrres, og dette fører til nedsat blodkreds i blodkroppen og som følge heraf nedsat blodtilførsel til andre organer og systemer. Det øger også sandsynligheden for at udvikle koronar hjertesygdom, akut myokardieinfarkt, slagtilfælde, kronisk hjertesvigt.

Årsager til venstre ventrikulær hypertrofi

Det kan føre til, at ventrikelvæggene tykner og strækker sig, kan overbelaste det med tryk og volumen, når hjertemusklen skal overvinde en forhindring for blodstrømmen, når den udvises i aorta eller skubbe ud et meget større volumen blod end normalt. Årsager til overbelastning kan være sådanne sygdomme og tilstande som:

- arteriel hypertension (90% af alle tilfælde af hypertrofi er forbundet med forhøjet arterielt tryk i lang tid, da konstant vasospasme og vaskulær resistens udvikler sig)

- medfødte og erhvervede hjertefejl - aorta stenose, aorta og mitralventil insufficiens, coarctation (indsnævring af området) af aorta

aortosklerose i aorta og deponering af calciumsalte i aortaklapperne og på aortas vægge

- fødevarebåren fedme eller hormonelle lidelser

- Hyppig (daglig) brug af alkohol, rygning

- Erhvervssport - Atleter udvikler myokardisk hypertrofi som et svar på den konstante belastning på skelets muskler og hjertemuskel. Hypertrofi i denne kontingent af personer er ikke farlig, hvis blodstrømmen til aorta og den store omsætning ikke forstyrres.

Risikofaktorer for hypertrofi er:

- belastet arvelighed af hjertesygdomme

- køn (oftere mandlige)

- alder (over 50 år)

- øget saltforbrug

- kolesterol metabolisme lidelser

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi

Det kliniske billede af venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi er karakteriseret ved fraværet af strengt specifikke symptomer og består af manifestationer af den underliggende sygdom, der førte til det og manifestationerne af hjertesvigt. rytmeforstyrrelser. myokardisk iskæmi og andre konsekvenser af hypertrofi. I de fleste tilfælde kan kompensationsperioden og fraværet af symptomer vare i årevis, indtil patienten gennemgår en planlagt ultralyd i hjertet eller noterer sig klager fra hjertet.

Hypertrofi kan mistænkes, hvis følgende symptomer er observeret:

- Langvarig stigning i blodtrykket i mange år, især dårlig tilpasning til medicinsk korrektion og med højt blodtrykstal (mere end 180/110 mm Hg)

- Udseendet af generel svaghed, træthed, åndenød ved udførelse af de belastninger, der tidligere var tolereret godt

- der er følelser af afbrydelser i hjertets arbejde eller åbenlyse arytmier, oftest atrieflimren, ventrikulær takykardi

- hævelse i ben, hænder, ansigt, som ofte opstår ved slutningen af ​​dagen og om morgenen

- episoder af hjerteastma kvælning og tør hoste mens du ligger ned, normalt om natten

- cyanose (blå) fingerspidser, næse, læber

- angreb af smerter i hjertet eller bag brystet under træning eller i ro (angina)

- hyppig svimmelhed eller bevidsthedstab

Ved den mindste forringelse af helbredet og udseendet af hjerteklager bør du konsultere en læge for yderligere diagnose og behandling.

Diagnose af sygdommen

Myokard hypertrofi kan antages, når man undersøger og interviewer en patient, især hvis der er en indikation af hjertefejl, arteriel hypertension eller endokrine patologi i historien. For en mere fuldstændig diagnose vil lægen ordinere de nødvendige undersøgelsesmetoder. Disse omfatter:

- laboratoriemetoder - generelle og biokemiske blodprøver, blod til hormonprøver, urintest.

- brystets radiografi - en signifikant stigning i hjerteskyggen, en stigning i aortaskyggen i tilfælde af aortaklappens utilstrækkelighed, aortisk konfiguration af hjertet i aortastenosen - understreger hjertets midje, forskydning af venstre ventrikulærbue til venstre kan bestemmes.

- EKG - I de fleste tilfælde afslører et elektrokardiogram en forøgelse af amplituden af ​​R-bølgen til venstre, og en S-bølge i højre thoracale ledninger, en uddybning af Q-bølgen i venstre fører, et skifte i hjerteens elektriske akse under isolinen, observeres tegn på blokade venstre bundle grenblok.

- Echo - KG (ekkokardiografi, ultralyd i hjertet) giver dig mulighed for nøjagtigt at visualisere hjertet og se dets interne strukturer på skærmen. Ved hypertrofi bestemmes fortykkelsen af ​​de apikale, septal zoner i myokardiet, dets forreste eller bageste vægge; Zoner med nedsat myokardial kontraktilitet (hypokinesi) kan forekomme. Trykket i hjertekamrene og store beholdere måles, trykgradienten mellem ventrikel og aorta, hjertemængdefraktionen (normalt 55-60%), slagvolumen og dimensioner af ventrikulær hulrum (KDO, CSR) beregnes. Derudover er hjertefejl visualiseret, hvis de er årsagen til hypertrofi.

- Stresstest og stress - Ekko - KG - EKG og ultralyd i hjertet registreres efter fysisk anstrengelse (løbebåndstest. Cykel ergometri). Kræves for at få oplysninger om udholdenhed af hjertemusklen og motion tolerance.

- Daglig EKG-overvågning er tildelt til registrering af mulige rytmeforstyrrelser, hvis de ikke er registreret på standard EKG før og patienten klager over hjertesvigt.

- Ifølge indikationer kan invasive forskningsmetoder tildeles, for eksempel koronar angiografi til vurdering af koronararteri patency hos patienter med koronar hjertesygdom.

- MRI i hjertet for nøjagtig visualisering af intrakardielle formationer.

Behandling af venstre ventrikulær hypertrofi

Behandling af hypertrofi er primært rettet mod behandlingen af ​​den underliggende sygdom, som førte til dens udvikling. Dette omfatter korrektion af blodtryk, medicin og kirurgisk behandling af hjertefejl, behandling af endokrine sygdomme, bekæmpelse af fedme, alkoholisme.

Hovedgrupperne af lægemidler rettet mod at forhindre yderligere forstyrrelse af hjertets geometri er:

- ACE-hæmmere (chartil (ramipril), fosicard (fosinopril), prestarium (perindopril) og andre) har oranoprotektive egenskaber, det vil sige ikke alene at beskytte de målorganer, der påvirkes af hypertension (hjerne, nyrer, skibe), men også forhindre yderligere ombygning (omstrukturering) myokardium.

- Beta-adrenerge blokeringsmidler (nebivolol). Anaprilin (propranolol). Rekardium (carvedilol) og andre) reducerer hjertefrekvensen, reducerer muskelbehovet for ilt og reducerer cellehypoxi, hvilket resulterer i yderligere sklerose og udskiftning af sclerosezoner med hypertrofisk muskel er bremset. De forhindrer også fremdriften af ​​angina, reducerer forekomsten af ​​angreb af hjertesmerter og åndenød.

- Kalciumkanalblokkere (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) reducerer calciumindholdet inde i hjertets muskelceller og forhindrer væksten af ​​intracellulære strukturer, hvilket fører til hypertrofi. Reducer også hjertefrekvensen, hvilket reducerer den myokardiske iltbehov.

- kombineret medicin - Prestanz (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) og andre.

Ud over disse lægemidler kan afhængig af den primære og samtidige hjertepatologi tildeles:

- antiarytmiske lægemidler - cordaron, amiodaron

- diuretika - furosemid, lasix, indapamid

- nitrater - nitromint, nitrospray, izoket, cardiket, monochinkwe

- antikoagulerende midler og antiplatelet midler - aspirin, clopidogrel, plavix, chimes

- hjerte glycosider - strophanthin, digoxin

- Antioxidanter - Mexidol, Actovegin, Coenzym Q10

- vitaminer og lægemidler, der forbedrer ernæring i hjertet - thiamin, riboflavin, nikotinsyre, magnerot, panangin

Kirurgisk behandling anvendes til korrektion af hjertefejl, implantation af en kunstig pacemaker (kunstig pacemaker eller cardioverter-defibrillator) med hyppige paroxysmale ventrikulære takykardier. Kirurgisk korrektion af hypertrofi direkte bruges til alvorlig obstruktion af udløbskanalen og består i at udføre Morrow-operationen - udskæring af en del af den hypertrofierede hjertemuskel i septumområdet. En operation på de berørte hjerteventiler kan udføres samtidig.

Livsstil med venstre ventrikulær hypertrofi

Livsstil med hypertrofi er ikke meget forskellig fra de grundlæggende anbefalinger for andre hjertesygdomme. Du skal følge det grundlæggende i en sund livsstil, herunder at fjerne eller i det mindste begrænse antallet af røgede cigaretter.

Følgende bestanddele af livsstil kan sondres:

- tilstand. Du bør gå mere i frisk luft og udvikle en passende arbejdsstil og hvile med en tilstrækkelig lang søvn, der er nødvendig for genopretning af kroppen.

- kost. Det er tilrådeligt at lave mad i kogt, damp eller bagt form, hvilket begrænser tilberedningen af ​​stegte fødevarer. Af produkterne tillods fedtfattige sorter af kød, fjerkræ og fisk, mejeriprodukter, friske grøntsager og frugter, juice, geléer, frugtdrikke, frugtdrikke, korn, fedtstoffer af vegetabilsk oprindelse. Begrænset rigeligt indtag af væske, salt, konfekture, friskbrød, animalsk fedt. Alkohol, krydret, fed, stegt, krydret mad, røget mad er udelukket. Spise skal være mindst fire gange om dagen i små portioner.

- fysisk aktivitet Begrænset fysisk anstrengelse er begrænset, især i tilfælde af alvorlig obstruktion af udgangskanalen, med en høj funktionel klasse af IHD eller i de sene stadier af hjertesvigt.

- Overholdelse (overholdelse af behandlingen). Det anbefales at tage de foreskrevne lægemidler regelmæssigt og besøge den behandlende læge i tide for at forhindre udvikling af mulige komplikationer.

Handicapet under hypertrofi (for en arbejdende kontingent af individer) bestemmes af den underliggende sygdom og tilstedeværelsen / fraværet af komplikationer og comorbiditeter. Eksempelvis kan ekspertudvalget i tilfælde af alvorlig hjerteinfarkt, slagtilfælde, alvorligt hjerteinsufficiens beslutte om tilstedeværelse af permanent handicap (handicap), med forværring af hypertensionens forløb, der er en midlertidig handicap registreret på hospitalslisten, og med et stabilt forløb af hypertension og ingen komplikationer er evnen til at arbejde fuldt bevaret.

Komplikationer af venstre ventrikulær hypertrofi

Ved alvorlig hypertrofi kan komplikationer som akut hjertesvigt, pludselig hjertedød, dødelig arytmi (ventrikelflimren) udvikle sig. Med udviklingen af ​​hypertrofi udvikles kronisk hjertesvigt og myokardisk iskæmi gradvist, hvilket kan forårsage akut myokardieinfarkt. Rytmeforstyrrelser, såsom atrieflimren, kan føre til tromboemboliske komplikationer - slagtilfælde, lungeemboli.

outlook

Tilstedeværelsen af ​​myokardisk hypertrofi i tilfælde af misdannelser eller hypertension øger risikoen for udvikling af kronisk kredsløbssvigt, hjerte-karsygdomme og myokardieinfarkt betydeligt. Ifølge nogle undersøgelser er den femårige overlevelse hos patienter med hypertension uden hypertrofi mere end 90%, mens hypertrofi nedsættes og er under 81%. Men underkastet regelmæssig medicin til regression af hypertrofi, falder risikoen for komplikationer, og prognosen forbliver gunstig. På samme tid bestemmes prognosen med hjertefejl, for eksempel ved graden af ​​kredsløbssygdomme forårsaget af defekten og afhænger af stadiet af hjertesvigt, da prognosen i sine sene faser er ugunstig.

Lægerterapeut Sazykina O. Yu.

Hjertesvigt

Hjerteinsufficiens er en kombination af symptomer forårsaget af hjertesvigt, som hjertet ikke kan fungere korrekt. Hjertesvigt kan forekomme under forudsætning af hjertets normale funktion, hvis behovet for iltrige blod, som det ikke kan klare for eksempel, stiger betydeligt. med blødning. Ved hjertesvigt menes en situation, hvor hjerteudgang og blodtryk ikke tilfredsstiller kroppens egentlige metaboliske behov.

Hjertesvigt kan være både højre og venstre ventrikel, og nogle gange begge ventrikler sammen. Der er to hovedtyper af hjertesvigt: akut og kronisk hjertesvigt.

1. Årsager og typer af fejl

Hjertesvigt kan forekomme i to former: akut og kronisk. Kronisk hjertesvigt (engelsk kronisk hjertesvigt) er et sæt progressive syndromer, der opstår som et resultat af et fald i hjerteudgang (mængden af ​​blod pumpet pr. Tidsenhed) i forhold til vævets behov.

Relativt tilsvarende hjerteudgang opretholdes ved at forøge påfyldningstrykket i venstre ventrikel. Dette ledsages af objektive tegn på myokard dysfunktion. Kronisk hjertesvigt er en progressiv sygdom, og dens sværhedsgrad kan forsøges styret ved at behandle den underliggende sygdom, samt at observere principperne om en sund livsstil.

De mest almindelige årsager til kronisk hjertesvigt er: hjertesygdomme, stress på hjertet som følge af forhøjet blodtryk, dilateret kardiomyopati, komplikationer af myokardieinfarkt. valvular sygdom og perikardie sygdom.

Hjertesvigt kan være et resultat af sygdomme og systemiske sygdomme, der ikke er relateret til hjertesvigt, men snarere relateret til dets manglende evne til at udøve øget stress. Denne situation kan opstå under graviditet, hvilket er en ekstra byrde for det kardiovaskulære system. Hjerteinsufficiens kan også forekomme med anæmi - lavt hæmoglobin fører til en stigning i blodvolumenet, der er nødvendigt for korrekt oxygenering af vævene. Desuden kan skjoldbruskkirtelhypertyroidisme, arteriovenøs fistel, levercirrhose, nyresvigt og andre sygdomme undertiden føre til hjertesvigt. Der er NYHA (New York HeartAssociation) skalaen, som bruges til at klassificere sværhedsgraden af ​​kronisk hjertesvigt. Ifølge det er fire klasser skelnet, afhængigt af sværhedsgraden af ​​symptomerne:

  • Klasse I - repræsenterer fraværet af krænkelser af den daglige aktivitet forårsaget af sygdommen. Patienten oplever ikke åndenød, træthed eller hjertebanken.
  • Klasse II - er en lille overtrædelse af patientens daglige aktiviteter. Under fysisk aktivitet kan symptomer som åndenød eller hjertebanken forekomme.
  • Klasse III - hos patienter er den vitale aktivitet væsentligt reduceret på grund af hjertesymptomer på sygdommen. Men i ro, forekommer disse symptomer ikke.
  • Klasse IV - patienter er praktisk taget udelukket fra daglige aktiviteter, og hjertesymptomer er til stede selv i ro.

Akut hjertesvigt (engelsk akut hjertesvigt, latinsk insufficientiacordisacuta) er et sæt symptomer, der repræsenterer en livstruende tilstand, der udvikler sig på kort tid. Det kan forekomme hos en person, der aldrig tidligere har haft hjertesvigt, komplikationer eller forværringer (såkaldt dekompensation) af kronisk hjertesvigt. Oftest er det forårsaget af en krænkelse af hjertets systoliske og diastoliske funktioner, hvilket fører til utilstrækkelig mætning af celler med ilt og næringsstoffer og i sidste ende til dysfunktioner i mange organer og systemer. Hvis akut hjertesvigt er bekræftet, vil prognosen være negativ, det vil sige, at nogle patienter dør inden for kort tid på grund af utilstrækkelig blodforsyning til kroppens hovedorganer.

For at vurdere sværhedsgraden af ​​akut hjerteinsufficiens er den såkaldte Forrester-klassifikation, ifølge hvilken der er fire klasser, der svarer til patientens tilstand og bestemmer metoden til behandling og prognose:

  • Klasse 1 forudsætter en normal tilstand kendetegnet ved fraværet af symptomer på stagnation af blod i lungerne og nedsat perifer cirkulation.
  • Tilstedeværelsen af ​​overbelastning i lungerne og normal perifer cirkulation bestemmer anden klasse, den såkaldte isolerede overbelastning i lungecirkulationen, dødeligheden er ca. 10%.
  • Hvis det kommer til at reducere blodgennemstrømningen til vævene, men der ikke er nogen stagnation i lungerne, drejer det sig om tredje klasse, med andre ord hypovolemisk shock, hvor dødeligheden på trods af behandlingen er ca. 20%.
  • Den fjerde klasse identificeres ved samtidig trængsel i lungerne og signifikant reduceret blodgennemstrømning i perifer kredsløb, med andre ord kardiogent chok; prognosen i denne klasse er meget negativ, da dødeligheden er over 50%.

Absorberende fra intensiteten af ​​symptomer og graden af ​​trussel mod livet, kan hjertesvigt opdeles i hjertesvigt i venstre ventrikel (normalt tilstanden efter myokardieinfarkt) og hjertesvigt i højre ventrikel (komplikationer af hjerteinsufficiens i venstre ventrikel). Derudover er der systolisk hjertesvigt (der er et fald i udstødningsfraktionen) og diastolisk hjerteinsufficiens, som oftest forekommer i iskæmiske sygdomme såvel som i hjertemuskulaturhypertrofi. Diastolisk hjertesvigt karakteriseres af forøget sent diastolisk tryk i ventriklen med dets normale senlige diastoliske volumen. Normalt eksisterer disse to former sammen, og den specifikke type mangel kan bedømmes ud fra den overvejende form.

2. Symptomer på hjertesvigt

De vigtigste symptomer på hjertesvigt er:

  • Åndenød - dette er det mest almindelige symptom på hjerteinsufficiens, som først vises under fysisk aktivitet og derefter under hver lille aktivitet og til sidst vises i ro. Nogle gange, det meste om natten kan det komme til en pludselig stigning i åndenød, gøre enhver bevægelse umulig, og den udsatte position øger symptomernes intensitet; Til alt dette sveder, hvæsende i lungerne og en følelse af frygt er et tegn på, at en ambulance skal kaldes uden forsinkelse;
  • nocturia er stigningen i vandladning om natten i de senere stadier af hjertesvigt forekommer oliguri (nedsættelse af urin udskillelse, udskillelse af en lille mængde urin pr. dag);
  • intolerance af belastninger og træthed, som ikke stammer fra overdreven fysisk aktivitet, er ikke identisk med åndenød og forårsager ikke sin mangel på fysisk kondition. Denne træthed skyldes organernes hypoxi, hovedsagelig store muskler, der skyldes nedsat blodgennemstrømning. Patienter føler sig trætte næsten hele tiden, og motion er ofte en uoverstigelig barriere;
  • hurtig eller uregelmæssig hjerteslag - hjertet accelererer sit tempo for at kompensere for konsekvensen af ​​svækkelse af evnen til at pumpe blod;
  • ødem - opstår, når hjertet ikke effektivt kan pumpe det blod, der kommer til det, og begynder straks at ophobes i venerne, og så - som følge af øget tryk - kommer væske fra karrene ind i vævet og forårsager ødem. Ødem kan ledsages af mavesmerter e. Forårsaget af en forstørret lever.
  • gulsot kan forekomme. Væske kan også ophobes i lungerne, hvilket resulterer i en paroxysmal hoste. Hævelse af bronchi vil blive ledsaget af hvæsen i bronchi;
  • stigning eller nedsættelse i legemsvægt - en stigning i vægt er forbundet med forværringen af ​​hjertesvigt og en stigning i hævelse. Mens vægttab forekommer hos patienter med overbelastet, mere alvorligt og ukorrekt behandlet hjertesvigt. De har en krænkelse af absorptionen af ​​næringsstoffer i mave-tarmkanalen på grund af stagnation i mavesårets slimhinde. Forstoppelse optræder også;
  • ydre symptomer på iskæmi - patienter har ofte et blegt ansigt, kolde ekstremiteter;
  • fald i amplitude af arterielt tryk - det diastoliske arterietryk stiger, dette skyldes svækkelsen af ​​hjertet, som ikke er i stand til at pumpe blod effektivt;
  • overdreven fyldning af jugular vener - jugular vener kan øges væsentligt, det skyldes, at de er fyldt med blod, der er rettet mod hjertet, men det pumpes ikke i det rette tempo;
  • symptomer på centralnervesystemet (centralnervesystemet) - på grund af kredsløbssygdomme i hjernen kan der forekomme en række neurologiske symptomer, lidelsessygdomme, bevidsthed, personlighed etc. Disse symptomer forekommer hovedsagelig hos ældre. Hjertesvigt bidrager til udviklingen af ​​senil demens.
  • termoregulationsforstyrrelse - indsnævring af blodkar i huden forhindrer frigivelse af varme; mennesker, der lider af hjertesvigt, er særligt modtagelige over for varmeslag, de kan få feber næsten hver dag.
  • Cheyne-Stokes vejrtrækning er en ikke-fysiologisk vejrtrækning, undertiden ledsaget af apnø, som kan vare mere end ti sekunder. Efter apnø vender vejret og bliver hyppigere og dybere. Efter at have nået maksimal hastighed og dybde, begynder vejret at sænke og løsne, indtil apnø opstår. Dette skyldes åndedrætssvigt, som opstår under hjertesvigt.

Hjertesvigt i højre og venstre ventrikel skelnes ud fra en gruppe af dominerende symptomer. Ved hjertesvigt i venstre ventrikel. Først og fremmest er der stagnation af blodets lungecirkulation og lungeødem samt samtidige symptomer på luftvejene. Med hjertesvigt i højre ventrikel dominerer symptomer på stagnation og ødem i kredsløbets organer.

3. Diagnose og behandling af hjertesvigt

Hjertesvigt er en sygdom, der i høj grad begrænser kroppens fysiske evner og kan være årsagen til sygdomme hos andre organer og væv samt for tidlig død. Ofte ved diagnosticering af hjertesvigt er det for sent at anvende behandling for årsagen til sygdommen, og kun symptomatisk behandling udføres. Derfor er forebyggelse af sygdommen og forebyggelse af årsagerne til hjertesvigt, eller behandling af forhøjet blodtryk, forebyggelse af koronar sygdom meget vigtig. rettidig behandling af hjertefejl og opretholdelse af en sund livsstil.

Hvis der opstår en mistanke om kronisk hjertesvigt, udføres en række undersøgelser for at bekræfte det. Kronisk hjertesvigt kan give symptomer svarende til astma og kronisk obstruktiv lungesygdom. Sammen med en detaljeret undersøgelse udføres der først en EKG og en røntgenstråle. Om nødvendigt udføres yderligere elektrokardiografi, og undertiden magnetisk resonans (så vidt muligt). Baseret på disse undersøgelser bestemmes typen af ​​dysfunktion, dens årsager og den optimale behandlingsmetode er valgt.

Behandling af hjertesvigt bør begynde med et forsøg på at begrænse eller eliminere årsagerne til angst, og derefter bør medicin indføres, hvis formål er at reducere de negative virkninger af svigt.

Der er forskelle i behandling af kronisk hjertesvigt. hvor der er tid til langsigtede handlinger og akut insufficiens, har formålet med behandlingen at opretholde vitale funktioner samt så hurtigt som muligt hurtig genopretning af patientens helbred.

For at begrænse vandretention i kroppen og forhindre ødem anbefales det at reducere natriumindtag (hovedsagelig i form af bordsalt). Patienterne må ikke forbruge mere end 2 g natrium pr. Dag. Foruden usaltet bør du undgå at spise færdigretter, især i de såkaldte "fast food", som som regel meget salt. Det anbefales også at begrænse væskeindtag. Behandling med medicin er baseret på diuretika eller diuretika. I kombination med begrænset natriumindtagelse kan de normalt reducere kropsmassen i forbindelse med ødem og dermed lette hjertearbejdet.

For at reducere belastningen på hjertet foreskrives lette lægemidler, såkaldte vasodilatorer, som udvider diameteren mellem medium og små arterier og derved reducerer arteriel resistens.

Den primære medicin til behandling af hjertesvigt er angiotensin-konverterende enzym (ACE) hæmmere. Mekanismen for deres handling er baseret på blokering af angiotensin-omdannende enzym II's aktivitet ved hjælp af hvilket blodtrykket reduceres, og store mængder natrium og vand udskilles fra kroppen. De hjælper med at beskytte nyrerne (renoprotective effekt) og har en anti-sclerotisk virkning. Deres anvendelse reducerer dødeligheden væsentligt ved kronisk hjertesvigt. Reducer risikoen for myokardieinfarkt og øge motionstolerance hos patienter. Disse lægemidler er relativt sikre, men hvis de er for høje en dosis, kan de bidrage til et kraftigt fald i blodtrykket, især i begyndelsen af ​​deres anvendelse. Hos nogle patienter forårsager de tørt kronisk hoste. De bør ikke tages under graviditet, men også kvinder, der kan blive gravid, da de har en teratogen virkning.

Desuden foreskrives såkaldte β-blokkere, som forbedrer myokardialkontraktiliteten hos dysfunktionelle zoner, reducerer deres iltbehov, reducerer hjertefrekvensen og kan forhindre udvidelsen af ​​hjerteets venstre ventrikel og forværre hjertedysfunktionen. Brug af disse lægemidler reducerer hyppigheden af ​​indlæggelser i løbet af kronisk hjertesvigt samt risikoen for pludselig hjertedød.

Ved behandling af hjertesvigt anvendes også lægemidler baseret på digitalis. Dens velkendte derivat - digoxin - øger kontraktiliteten i hjertemusklen og bremser hjerteets accelererede tempo. En sådan behandling anbefales især til patienter, hvor hjertesvigt ledsages af takykardi i form af atrieflotter eller atrieflimren. Under brug af stoffer på basis af digitalis bør være forsigtig, fordi forbindelserne er kumulative i kroppen og de er nemme at overdosis, hvilket resulterer i arytmi.

I ekstreme tilfælde af svigt er den eneste løsning til patienten kirurgi. Hvis der er et donorhjerte, er transplantation mulig. Hjertetransplantationer udføres hos patienter, der er kendetegnet ved generelt godt helbred, hvis gennemsnitlige forventede levetid efter transplantationen er ret lang, og risikoen for postoperative komplikationer er lav, og som samtidig er i klasse IVHA ifølge NYHA og ofte indlægges på grund af forværring af hjertesvigt..

Transplantation er forbundet med risiko for død, estimeret til ca. 20%, og også forbundet med risikoen for infektion, afvisning eller forekomst af transplanteret hjertesvigt. Hvis det ender i succes, bliver livskvaliteten væsentligt højere end før transplantationen, og i nogle tilfælde vender patienten selv tilbage til professionelt arbejde. En transplantation sparer ofte livet for en patient, der ellers ville dø af komplikationer af hjertesvigt.

Før transplantation udføres en kunstig hjerteimplantation under søgning efter en passende donor, hvis patientens hjertesygdom udgør en trussel for sit liv. Denne behandling er den såkaldte overvinde, når en patient med et implanteret kunstigt hjerte kan overleve flere måneder før den endelige transplantation.

Afhængig af årsagen til hjerteinsufficiens bruges andre kirurgiske teknikker også til at normalisere hjertets funktion. I tilfælde af en forstørret venstre ventrikel kan muligheden for plasty overvejes. Postinfarkt ar er fjernet, og den korrekte form af hjerteets ventrikel genoprettes, hvilket øger effektiviteten af ​​dets arbejde. Hvis årsagen til hjertesvigt er mitralregurgitation forårsaget af udvidelsen af ​​ventilringen, der er forbundet med en stigning i venstre ventrikel, kan plastikkirurgi udføres baseret på et fald i diameteren af ​​denne ring. Som følge heraf forbedrer hjertefunktionen og følgelig prognosen for fremtiden. Overvægtige patienter anbefales at reducere kropsvægt, fordi fedme er en ekstra byrde på hjertet, som skal fylde en stor masse væv med ilt. Overvægt bidrager også til den hurtigere udvikling af aterosklerose og koronar hjertesygdom, forværrende hjertesvigt.

Behandling af akut hjertesvigt ser lidt anderledes ut. som lægernes opmærksomhed fokuserer på at opretholde vitale funktioner og forhindre forekomsten af ​​permanente ændringer i vitale organer. Udover lægemidler, der anvendes ved kronisk hjertesvigt, er også smertestillende medicin og beroligende midler ordineret, oxygen injiceres, lungerne ventileres, om nødvendigt genoplives og elektrisk stimulering af hjertet udføres.

I tilfælde hvor der ikke er nogen forbedring og adgang til et specialiseret center, er det muligt at tilvejebringe mekanisk (midlertidig) hjælp til hjertet ved hjælp af intraarteriel modpulsering. En ballon fyldt med luft indføres i aorta ifølge hjertets rytme, som hjælper det med at arbejde effektivt og bidrager til genoprettelsen af ​​blodcirkulationen.