Aortisk insufficiens: Patologiens essens, årsager, omfang, behandling

Fra denne artikel lærer du: Hvorfor er der aortaklempe, hvilke ændringer sker i hjertet i denne patologi, hvor farligt de er, og om det kan helbredes.

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Aortisk insufficiens er en krænkelse af valvulære septums struktur og funktion mellem hjertets venstre ventrikel og aorta i form af ufuldstændig lukning af de bevægelige dele af denne ventil med dannelsen af ​​en spaltelignende passage mellem ventilerne.

Da aortaklappen er konstant ajar, kan den ikke tjene som en fuldvandsskille septum. Sådanne ændringer fører til, at blodet, der kastes af hjertet ind i aorta, ikke bevares i det, vender tilbage til venstre ventrikel. Alt dette forstyrrer hjertets arbejde og blodcirkulationen i hele kroppen, forårsager strækning og fortykkelse af myokardiet, hvilket resulterer i hjertesvigt.

De opståede symptomer forstyrrer patienterne på forskellige måder. I tilfælde af mangel på aortaklappen i den første grad kan manifestationer være fraværende eller præsenteret med mild generel svaghed og åndenød under fysisk anstrengelse. Med 4 grader af patologi kvæler patienterne selv i ro, og gå er umuligt eller problematisk.

Aortisk ventil insufficiens kan kun helbredes ved kirurgi, idet den berørte ventil udskiftes med en kunstig. Narkotikabehandling reducerer symptomerne og progressionsgraden af ​​ventilændringer.

Kardiologer og hjertekirurger beskæftiger sig med dette problem.

Hvordan ændres aortaklappen, når den er mangelfuld

Blodcirkulationen ville være umulig uden hjertets ventvulære apparater. En af disse ventiler er aortaklappen, der ligger i aorta, kroppens største arterie, på stedet for dens udgang fra hjertet. Den består af tre folder (cusps) af en semilunarform, der damper ind i aortas lumen, der kommer fra dens forskellige vægge på samme niveau i form af en ring.

Aortisk ventilanatomi

Denne struktur gør det muligt for ventilen at fungere i to retninger:

• Når venstre ventrikel kontrakterer og smider blod i aorta, åbner klapperne sig, bevæger sig væk fra hinanden og trykker frit mod aortas vægge under dets tryk.
• Når venstre ventrikel slapper af, falder trykket i det i forhold til aorta og de dampende ventilblader, der bevæger sig væk fra væggene, tæt tæt sammen. Dette gør en mekanisk hindring for tilbagestrømningen af ​​blod fra aorta til venstre ventrikel.

Aortisk ventil insufficiens er en ændring i det, hvor rammen bliver kort, tæt og kan ikke straks kontakte. De strækker sig ikke ud til hinanden, mellem dem forbliver der et uhindret lumen - det rum, hvorigennem blodet kastes tilbage fra aorta til venstre ventrikel.

Hvordan går hjertet og blodcirkulationen i patologi

Selv mild aorta insufficiens (første) uden behandling er tilbøjelig til progression og fører til alvorlige konsekvenser.

Dette skyldes en sådan omstrukturering:

1. Overbelastning af venstre ventrikel med en overskydende mængde blod får det til at strække og øge i volumen.
2. Myokardiet gradvist fortykker (hypertrophied), som bærer en kompenserende værdi: en fortykket hjerte muskel overvinder højt tryk bedre og skubber blod ud.
3. Konstant øget intrakardialt tryk, selv på trods af myokardisk hypertrofi, forårsager dystrofiske forandringer: energireserverne er udtømte, celler mister strukturen og erstattes af arvæv.
4. Abrupt fortyndet, men ringere myokardium kan ikke længere overvinde højt tryk, hvilket slutter med en skarp strækning og udvidelse af hulrummet i venstre ventrikel (venstre ventrikulær hjertesvigt).
5. Blodcirkulationen gennem koronarbeholderne, som forsyner blod til myokardiet, forstyrres, hvilket resulterer i symptomer på koronar sygdom, yderligere forværrende dystrofiske ændringer.
6. I den sidste fase udvider venstre ventrikel så meget, at det begynder at strække aorta og yderligere forværre dets ventilinsufficiens. Lignende ændringer sker med mitralventilen (mellem venstre ventrikel og atrium). De kaldes relativ mitral insufficiens - tilbagestrømningen af ​​blod fra ventriklen ind i atriumet. Dette medfører en stigning i tryk og stagnation af blod i lungerne.
7. Mindre og mindre blod smides i aorta, hvilket fører til ilt sult af alle organer og væv (primært hjernen).

Årsager til patologi

Aortisk ventil insufficiens er inkluderet i gruppen af ​​erhvervet hjertefejl - dets forekomst er forbundet med de negative virkninger af forskellige årsager på kroppen i forbindelse med vital aktivitet.

De mest almindelige årsager er:

1. Reumatisme - i 60% af aortainsufficiens er en komplikation af denne sygdom - betændelse i hjertet i ventilens område.
2. Aorta aterosklerose - kolesterol plaques beskadiger ventilfolierne.
3. Bakteriel endokarditis - Betændelse i hjertets indre lag i 80% slutter med akutte valvulære defekter, herunder aorta.
4. Forskellige sygdomme i aorta, ledsaget af dens ekspansion: hypertension, aneurisme, koarctation i Marfan syndrom, aorto-arteritis.
5. Systemiske sygdomme, der involverer bindevæv og myokardie læsioner: Rheumatoid arthritis, lupus, vaskulitis er meget sjældne årsager (2-3%).
6. Ødelæggelsen af ​​ventilen på baggrund af tertiær syfilis, som ikke er blevet behandlet i mange år.

Symptomer og sværhedsgrad af vice

På et tidligt stadium har aortaklappens utilstrækkelighed på 50-60% ingen manifestationer. Jo større dets grad er, jo mere udtalte symptomerne. Deres generelle beskrivelse er angivet i tabellen.

En beskrivelse af symptomerne på basis af hvilken aortainsufficiens kan mistænkes, men også dens grad:

Nøjagtig diagnose

Aortisk insufficiens med en præcis definition af sin grad kan diagnosticeres på et ultralyd i hjertet:

• Standard (ECHO-kardiografi) - registrerer visuelt den defekte lukning af ventilfolierne, myokardiumets struktur, hulrummets rumfang og andre hjerteventilers funktion.
• Doplerometri og dupleksscanning - bestemmer, hvor meget blod der pumpes fra aorta til venstre ventrikel.

• EKG,
• Generel blodprøve
• Biokemiske test,
• Blodpropper
• Koronarangiografi.

Disse undersøgelser er nødvendige for at vurdere generelle ændringer i krop og hjerte.

Hvis de kliniske symptomer meget sjældent kan diagnosticeres med milde former for blemish, så er der endda minimale manifestationer tilgængelige ved ultralyddiagnostik. Tabellen beskriver ultralydskriterierne, hvormed du kan bestemme enhver grad af aortainsufficiens:

Er det muligt at helbrede sygdommen

Det er umuligt at bedømme om aortainsufficiens er helbredes. På den ene side kan dens symptomer elimineres, men på den anden side er det umuligt at genoprette den naturlige normale struktur af ventilen og aorta helt. Medicinsk taktik kardiologer og hjertekirurger beslutter. Det afhænger af graden af ​​insufficiens og dens stigningshastighed: taktik kan være konservativ og operationel (kirurgisk).

Behandling af mild til moderat, langsomt udviklingsfejl

Behandlingsvolumenet hos patienter med 1-2 grader af aortainsufficiens:

1. Kost - begrænsning af salt, krydret, flydende, animalsk fedt, fokus på grøntsager, frugter, vegetabilske olier, omega-3 (inden for rammerne af diætbordet nummer 10).
2. Dosisbelastning - undtaget fra tungt fysisk arbejde, begrænsende aktivitet afhængigt af patientens faktiske evner, motionsterapi.
3. Sund søvn, udelukkelse af arbejde om natten, psyko-følelsesmæssig fred.
4. Regelmæssige besøg hos en specialist og ultralyd i hjertet (mindst 2 gange om året).
5. Medicinsk indtagelse:

• Betablokkere (bisoprolol, metoprolol);
• ACE-hæmmere (Lisinopril, Berlipril, Enap);
• Nitroglycerin (Isoket, Cardiket);
• Kardioprotektorer (Vitaminer E, B6, Preduktal, Mildronat).

Behandling af alvorlig, alvorlig og hurtigt progressiv svigt

Hvis aortaventilinsufficiens truer irreversible ændringer i myokardiet og blodcirkulationen hos mennesker uden alvorlige comorbiditeter, indikeres kirurgisk behandling. Dens essens er at erstatte den berørte ventil med en kunstig protese.

Patienter med en kunstig ventil for livet skal holde sig til et sparsomt regime, diæt og tage antikoagulantia: Clopidogrel, Warfarin, i ekstrem tilfælde Cardiomagnyl eller andre lægemidler acetylsalicylsyre.

Hvis operationen ikke kan udføres, udover den grundlæggende behandling, ordineres medicin:

• Diuretisk - Hypothiazid, Furosemid, Lasix;
• Antikoagulantia - Aspirin Cardio, Magnicor;
• Glycosider - Digoxin;
• Antiarrhythmic (med arytmier) - Cordarone, Verapamil.

Under alle omstændigheder er behandlingen livslang, men dens volumen kan udvides eller formindskes afhængigt af effektiviteten af ​​behandlingen og forbedringen af ​​patientens tilstand.

Mulige komplikationer og prognose

Aortisk insufficiens er en snigende hjertesygdom, da den kan erhverve et uforudsigeligt forløb, der hovedsageligt afhænger af årsagen til forekomsten:

• I lang tid manifesterer den sig slet ikke liv i overensstemmelse med den type ændringer, der er karakteristiske for første fase. Det opdages ved et uheld under diagnose eller efter lægeundersøgelse (15-20%).
• Det er skjult og umiddelbart manifesteret af tegn på hjertesvigt på scenen af ​​udtalte omlejringer i hjertet (10-15%).
• Gradvis udvikler sig (gennem årene, årtier), idet den konsekvent bevæger sig fra lys til afsluttende grader (60-70%).
• Alvorlig aortaklave insufficiens (5%) forekommer med bakteriel endokarditis og truer med fulminant hjertesvigt, lungeødem, kardiogent shock.
• Komplikationer af myokardieinfarkt (15-20%).

Resultatet af sygdommen er gunstigt ved 85-90%, hvis behandlingen påbegyndes tidligt og udføres for livet i den krævede mængde. Medicin kan kun understøtte hjertet, sænke progressionsgraden af ​​patologiske forandringer. Med 1-2 grader i 50-60% af dette er nok for en person at leve med mindre begrænsninger af fysiske evner.

Udskiftning af ventilen med en kunstig løsning løser fuldstændigt problemet med aorta-insufficiens på 3-4 grader i 20-30 år i 95%. Men de opererede patienter er også nødt til at tage medicin for livet og begrænse sig til fysisk anstrengelse.

Akut, terminal, såvel som aortainsufficiens hos ældre eller personer med andre alvorlige sygdomme i hjertet og indre organer resulterer i en dødelig frekvens på 85-90% på trods af behandlingen.

Hvis du på en eller anden måde er forbundet med de mulige årsager til aortaventilinsufficiens, skal du huske - defekten opstår altid uventet. Derfor skal du regelmæssigt iagttage en specialist - tidlig påvisning kan garantere bevarelse af liv og sundhed!

Forfatteren af ​​artiklen: Nivelichuk Taras, leder af afdelingen for anæstesiologi og intensiv pleje, erhvervserfaring på 8 år. Videregående uddannelse i specialiteten "General Medicine".

Aortisk insufficiens

Aortisk insufficiens er en ufuldstændig lukning af aortaklapperne under diastolen, hvilket fører til en omvendt blodstrøm fra aorta til venstre ventrikel. Aortisk insufficiens ledsages af svimmelhed, besvimelse, brystsmerter, åndenød, hyppig og uregelmæssig hjerteslag. Til diagnose aortainsufficiens gennemføres bryst radiografi, aortografi, ekkokardiografi, er EKG, MRI og CT-scanninger af hjertet, hjertekateterisering osv Behandling af kronisk aortainsufficiens udført ved konservative (diuretika, ACE-hæmmere, calciumkanalblokkere, etc.).; i tilfælde af svær symptomatisk forløb, er plastikkirurgi eller aortaklebens udskiftning indikeret.

Aortisk insufficiens

Aorta-insufficiens (aorta-ventilinsufficiens) er en ventilfejl, hvor semilunarventilerne i aortaklappen ikke lukkes helt under diastolen, hvilket resulterer i diastolisk blodregurgitation fra aorta tilbage til venstre ventrikel. Blandt alle hjertefejl tegner isoleret aortainsufficiens sig for ca. 4% af tilfældene i kardiologi; i 10% af tilfældene kombineres aortaklappens insufficiens med andre ventilsvigt. Langt størstedelen af ​​patienterne (55-60%) har en kombination af aorta-ventilinsufficiens og aorta-stenose. Aortisk insufficiens er 3-5 gange mere almindelig hos mænd.

Årsager til aortainsufficiens

Aortisk insufficiens er en polyetologisk defekt, hvis oprindelse kan skyldes en række medfødte eller erhvervede faktorer.

Medfødt aorta-insufficiens udvikles, når der er en-, to- eller firebladet aortaklapper i stedet for trebladede. Bevirker aortaklappen defekt kan være arvelige bindevævssygdomme: medfødt anomali af aortavæggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfan syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sygdom, etc. I dette tilfælde sker normalt eller ufuldstændig lukning af aortaklappen prolaps..

Hovedårsagerne til erhvervet organisk aortainsufficiens rager gigt (op til 80% af alle tilfælde), bakteriel endocarditis, arteriosklerose, syfilis, rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, Takayasu sygdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformation og rynkning af klapbladene aorta, som følge af, at der ikke er fuld lukning i diastolperioden. Reumatisk ætiologi undergår normalt kombinationen af ​​aortainsufficiens med mitral defekt. Infektiv endokarditis ledsages af deformation, erosion eller perforering af cusps, hvilket forårsager aortaklaffefeil.

Fremkomsten relative aortainsufficiens muligvis på grund af udvidelsen af ​​den fibrøse ring eller aortaklappen clearance i hypertension, Valsalva sinus aneurisme, aortadissektion, ankyloserende rheumatoid spondylitis (morbus Bechterew) og andre. Patologier. Under disse betingelser kan en adskillelse af aortaklapperne under diastolen også forekomme.

Hemodynamiske lidelser i aortainsufficiens

Hemodynamiske lidelser ved aortainsufficiens bestemmes af mængden af ​​diastolisk blodregurgitation gennem en ventilfejl fra aorta tilbage i venstre ventrikel (LV). Samtidig kan mængden af ​​blod, der vender tilbage til LV, nå mere end halvdelen af ​​mængden af ​​hjerteudgang.

Ved aortainsufficiens er den venstre ventrikel i diastolperioden således fyldt både som et resultat af blodtilførslen fra venstre atrium og som følge af aorta reflux, hvilket ledsages af en stigning i diastolisk volumen og tryk i LV-hulrummet. Volumet af regurgitation kan nå op til 75% af slagvolumenet, og den endelige diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel kan stige til 440 ml (i en hastighed på 60 til 130 ml).

Udvidelsen af ​​hulrummet i venstre ventrikel bidrager til strækningen af ​​muskelfibre. For udvisning af forhøjet blodvolumen øges kraften af ​​ventrikulær sammentrækning, hvilket med en tilfredsstillende tilstand af myokardiet fører til en stigning i systolisk udstødning og kompensation for ændret intrakardial hæmodynamik. Imidlertid langvarig drift i den venstre ventrikel hyperfunction tilstand uvægerligt ledsages af hypertrofi af cardiomyocytter og derefter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatation med øget blodgennemstrømning kommer periode myogene dilatation med øget blodgennemstrømning. Som et resultat dannes mitralisering af malformationen - den relative utilstrækkelighed af mitralventilen forårsaget af dilatation af venstre ventrikel, dysfunktion af papillære muskler og udvidelse af den fibrøse ring af mitralventilen.

Under betingelser med aorta-insufficiens kompensation forbliver venstre navets funktion intakt. Med udviklingen af ​​dekompensation er der en stigning i diastolisk tryk i venstre atrium, hvilket fører til hyperfunktion og derefter - hypertrofi og dilatation. Stagnation af blod i lungecirkulationssystemets vaskulære system ledsages af en forøgelse af trykket i lungearterien efterfulgt af hyperfunktion og højre ventrikulær myokardisk hypertrofi. Dette forklarer udviklingen af ​​højre ventrikulær svigt med aorta defekt.

Klassifikation af aortainsufficiens

For at vurdere alvorligheden af ​​hæmodynamiske forstyrrelser og organismernes kompensationsevner, anvendes en klinisk klassifikation, der fremhæver 5 stadier af aortainsufficiens:

• I - Fase af fuld kompensation. Indledende (auskultatoriske) tegn på aortainsufficiens i fravær af subjektive klager.
• II - stadiet af latent hjertesvigt. Karakteriseret af et moderat fald i træningstolerance. Ifølge EKG er tegn på hypertrofi og volumenoverbelastning af venstre ventrikel detekteret.
• III - stadium af subkompensation af aortainsufficiens. Typisk anginal smerte, tvungen begrænsning af fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilleder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronar insufficiens.
• IV - stadium af dekompensation af aortainsufficiens. Alvorlig åndenød og angreb af hjerteastma forekommer med den mindste spænding, en stigning i leveren bestemmes.
• V-terminale stadium af aortainsufficiens. Den er præget af progressiv total hjertesvigt, dybe dystrofiske processer i alle vitale organer.

Symptomer på aortainsufficiens

Patienter med aortainsufficiens i kompensationsfasen rapporterer ikke subjektive symptomer. Latent plet kan være lang - nogle gange i flere år. Undtagelsen er akut udviklet aorta-insufficiens på grund af dissekering af aorta-aneurisme, infektiv endokarditis og andre årsager.

Symptomer på aortainsufficiens manifesterer sig sædvanligvis med følelser af pulsering i hoved og nakke, øgede hjerteslag, der er forbundet med højt pulstryk og en stigning i hjerteudgang. Sinus takykardi karakteristisk for aorta insufficiens opfattes subjektivt af patienter som et hurtigt hjerterytme.

Med en markant defekt i ventilen og et stort volumen af ​​opblussen, ses cerebrale symptomer: Svimmelhed, hovedpine, tinnitus, synsforstyrrelser, kortvarig synkope (især når kroppens vandrette stilling hurtigt ændres til den vertikale).

Derefter øgede angina pectoris, arytmi (ekstrasystole), åndenød, sved. I de tidlige stadier af aortainsufficiens forstyrres disse fornemmelser hovedsageligt under motion, og senere vises de i ro. Tiltrædelse af højre ventrikulær insufficiens manifesterer sig ødem i benene, tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium.

Akut aorta insufficiens forekommer ved den type lungeødem, kombineret med arteriel hypotension. Det er forbundet med en pludselig volumen overbelastning af venstre ventrikel, en stigning i det end diastoliske tryk i LV, og et fald i shock output. I mangel af speciel hjertekirurgi er dødeligheden i denne tilstand ekstremt høj.

Diagnose af aortainsufficiens

Fysiske data for aortainsufficiens er karakteriseret ved en række typiske symptomer. Ved ekstern undersøgelse er hudens hud bemærkelsesværdigt, og i de senere stadier acrocyanose. Sommetider er der eksterne tegn på øget pulsering af arterierne - "dansende karotid" (synlig pulsering på halspulsårene), Musset's symptom (rytmisk nikker hovedet til pulsslag), Landolfi-symptom (pulsering af eleverne), Quincke-kapillærpuls (pulsering af neglebenskarrene) ), Mullers symptom (pulsering af uvula og den bløde gane).

Typisk er den visuelle definition af den apikale impuls og dens forskydning i VI-VII-intercostalrummet; aorta-pulsationen er palpabel bag xiphoid-processen. Auskultative tegn på aortainsufficiens er karakteriseret ved diastolisk støj på aorta, svækkelse af hjerteklang I og II, "ledsagende" funktionel systolisk støj på aorta, vaskulære fænomener (dobbelt tone Traube, dobbeltlys Durozie).

Instrumentdiagnostik af aortainsufficiens er baseret på resultaterne af EKG, fonokardiografi, røntgenundersøgelser, EchoCG (CLE), hjertekateterisering, MR, MSCT. Elektrokardiografi afslører tegn på venstre ventrikelhypertrofi med mitralisering af defektdata for venstre atrial hypertrofi. Ved hjælp af fonokardiografi bestemmes ændrede og unormale hjertelyde. En ekkokardiografisk undersøgelse afslører en række karakteristiske symptomer på aortainsufficiens - en forøgelse i størrelsen af ​​venstre ventrikel, en anatomisk defekt og et funktionelt svigt i aortaklappen.

På brystets røntgenbilleder afsløredes en udvidelse af venstre ventrikel og aortas skygge, hjertepunktet til venstre og ned, tegn på venøs trængsel i lungerne. Ved stigende aortografi visualiseres en regurgitation af blodgennemstrømning gennem aortaklaven i venstre ventrikel. Probing af hjertekaviteter hos patienter med aortainsufficiens er nødvendig for at bestemme størrelsen af ​​hjerteudgang, det endelige diastoliske volumen i LV og volumenet af regurgitation samt andre nødvendige parametre.

Behandling af aortainsufficiens

Mild aortainsufficiens med asymptomatisk behandling kræver ikke. Det anbefales at begrænse fysisk anstrengelse, årlig undersøgelse af en kardiolog med ekkokardiografi. Ved asymptomatisk moderat aortainsufficiens, diuretika, calciumkanalblokkere, ACE-hæmmere, er angiotensinreceptorblokkere ordineret. For at forebygge infektion under udførelsen af ​​tand- og kirurgiske procedurer, er antibiotika ordineret.

Kirurgisk behandling - udskiftning af plast / aortaklebne er indiceret for alvorlig symptomatisk aortainsufficiens. I tilfælde af akut aorta-insufficiens som følge af dissekationen af ​​aneurysmen eller aorta-skaden, udføres aortaklappens udskiftning og den stigende aorta.

Tegn på inoperabilitet er en stigning i LV diastolisk volumen op til 300 ml; ejektionsfraktion på 50%, det endelige diastoliske tryk på ca. 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebyggelse af aortainsufficiens

Prognosen for aortainsufficiens bestemmes i vid udstrækning af fejlets etiologi og mængden af ​​regurgitation. Ved alvorlig aortainsufficiens uden dekompensation er den gennemsnitlige forventede levetid for patienter fra diagnosetiden 5-10 år. I det dekompenserede stadium med symptomer på koronar og hjertesvigt er lægemiddelterapi ineffektivt, og patienter dør inden for 2 år. Tidlig hjertkirurgi forbedrer signifikant prognosen for aortainsufficiens.

Forebyggelsen af ​​udviklingen af ​​aortainsufficiens består i forebyggelse af reumatiske sygdomme, syfilis, aterosklerose, deres rettidige påvisning og korrekt behandling; klinisk undersøgelse af patienter med risiko for udvikling af aorta defekt.

17. Aortisk ventilinsufficiens: Årsager til udvikling, patogenese af hæmodynamiske lidelser, klinisk præsentation, diagnose, kurs, komplikationer, prognose, indikationer for kirurgisk behandling.

Ætiologi af aortaklappen.

1) reumatisk aortaklaffskade - ca. 2/3 af alle patienter med aortainsufficiens 2) infektiv endokarditis 3) syfilis 4) aortaaneurysme 5) blunt brysttrauma 6) arteriel hypertension 7) aterosklerose aorta 8) aortitis 9) medfødte anomalier (normalt kombineret med skade på andre ventiler, Marfan syndrom) 10) systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis (forårsage aseptisk endokarditis)

1. På grund af aortaventilinsufficiens sker tilbagestrømning af blod fra aorta til venstre ventrikel under dets diastol, hvilket forårsager dets ekspansion. Under systole kontraherer venstre ventrikel med større kraft (det er nødvendigt at smide ud et forhøjet blodvolumen), hvilket forårsager hypertrofi og i aorta - dilation.

2. Ved udtømning af mulighederne for kompensation og forringelse af funktionen af ​​overstretched myocardium reduceres EI (slagvolumen) og EF (udstødningsfraktion), og KDD (selvfølgelig diastolisk tryk) og KDO (naturligvis diastolisk volumen) i venstre ventrikel øges, hvilket fører til en forøgelse i tryk i venstre atrium, lungeåre, kapillærer og lungearterie.

3. Udvidelsen af ​​venstre ventrikel fører til relativ mitralventilinsufficiens, hvilket øger venøs trængsel, der er forbundet med dekompensation af aortaf defekt i lungecirkulationen og skaber ekstra stress for højre ventrikel (mitraliserende aortainsufficiens).

Det kliniske billede af aortainsufficiens.

1. subjektivt - I kompensationsfasen er manglen på helbredstilstand tilfredsstillende, kun nogle gange føler patienterne hjerteslag (på grund af kompenserende takykardi) og pulsering bag brystet (på grund af forskydningen af ​​forhøjet blodvolumen fra venstre ventrikel til aorta og ryg), mens dekompensering af klagen:

- smerte i hjertet af en stenokarditisk natur, dårligt eller ikke covailing med nitroglycerin (på grund af relativ koronar insufficiens på grund af myocardial hypertrofi, forværring af blodfyldning af koronararterierne med lav aorta diastolisk tryk og på grund af kompression af de subendokardiale lag med overskydende blodvolumen)

- svimmelhed, tendens til besvimelse (forbundet med underernæring i hjernen)

- åndenød ved første anstrengelse og derefter i hvile (vises når kontraktilfunktionen i venstre ventrikel falder)

- hævelse, tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium (med udvikling af højre ventrikulær svigt)

a) inspektion: hudløshed (forårsaget af lav blodtilførsel af arteriel system under diastolen); pulsering af perifere arterier - karotid ("dansende karotid"), subklavisk, skulder, tidsmæssig; rytmisk, puls-synkron wiggling af hovedet (musset's symptom); rytmisk farveændring af neglelaget og læberne med et let tryk på gennemsigtigt glas på mundhinden af ​​læberne, på neglens ende, den såkaldte kapillærpuls (Quincke-symptom).

b) palpation: Den apikale impuls defineres i den sjette, undertiden i det syvende interkostale rum, udadtil fra midclavikulærlinien, diffus, styrket, forhøjet, kuppelformet.

c) percussion: Grænsen for relativ kardial sløvhed skubbes ned og til venstre øges størrelsen af ​​hjertets diameter og bredden af ​​den vaskulære bundt (aortisk konfiguration).

d) auskultation: Jeg tone ved hjerteets apex svækkes (mitralventilen forlader slam med en mindre amplitude på grund af overløb af venstre ventrikel med blod, stigningen i hulrummet i venstre ventrikel øges langsomt i mangel af perioder med lukkede ventiler); II tone på aorta med reumatisk misdannelse svækket med syfilitisk og aterosklerotisk - sonorøs, undertiden forstærket og endda med en metallisk tinge; støj:

1) økologisk støj - blød, blæstende protodiastolisk murmur over aortaen, hvilket fører til hjertepunktet I tilfælde af revmatisk defekt er denne støj ikke grov, den høres bedre ved Botkin-Erb-punktet. I tilfælde af syfilisisk defekt er støjen mere grov, den høres bedre i det andet interkostale rum til højre

2) funktionel støj: systolisk murmur ved apex (relativ utilstrækkelig mitralventil med stor udvidelse af venstre ventrikel); Flintens diastoliske, presystoliske murmur (omvendt blodgennemstrømning under en diastol fra aorta til ventrikel forekommer med betydelig kraft og skubber mitralventilen tilbage, hvilket skaber funktionel stenose i mitral åbningen, og under diastolen blokeres blodet fra venstre atrium til ventriklen).

På lårbensartoren lyttes Traubas dobbeltone (som følge af skibsvægoscillationer under systol og diastol) og Vinogradov-Duroz dobbeltstøj (den første stenotiske støj er forårsaget af blodgennemstrømning gennem fartøjet indsnævret af et stetoskop, det andet er ved at fremskynde den omvendte blodgennemstrømning mod hjertet diastol tid).

Diagnose af aortainsufficiens.

1. Ekkokardiografi - i todimensionel tilstand, tegn på venstre ventrikulær hypertrofi; i den endimensionale tilstand forårsages fladring af den forreste mitralventil af en stråle af regurgitation fra aorta, der falder på den (ekkokardiografisk analog af Flint's støj); med doppler-sonografi, en regurgitationsstråle fra aorta til venstre ventrikel (et direkte tegn på aortaventilinsufficiens), bestemmelse af graden af ​​aortainsufficiens:

a) I grad - længden af ​​regurgiteringsstrålen er ikke mere end 5 mm fra aortaklapperne

b) II grad - længden af ​​regurgitation jet 5-10 mm fra aorta ventil cusps

c) III grad - længden af ​​regurgiteringsstrålen er mere end 10 mm fra aortaklappen

2. Brystorgens radiografi - Aortisk konfiguration af hjertet (hypertrofi og dilatation af venstre ventrikulær hulrum); aortas skygge forstørres, amplituden af ​​dens pulsering og pulsationen af ​​venstre ventrikel øges; med udviklingen af ​​hjertesvigt - tegn på venøs pulmonal hypertension afviger kontrastøs spiserør langs en lysbue med stor radius på grund af en stigning i det venstre atrium.

3. EKG: tegn på venstre ventrikulær hypertrofi tegn på relativ koronar insufficiens med "mitraliseringen" af defekten - tegn på hypertrofi i venstre atrium (P-bølgeforlængelse er mere end 0,12 s, dets dobbelte hump); rytme- og ledningsforstyrrelser (atrieflimren, AV-blokade, blokade af bunden af ​​His-grenen).

4. Fonokardiografi: svækkelse af hjertetoner, faldende diastolisk murmur.

3. Kirurgisk behandling (ofte prostetisk biologisk eller mekanisk protese) er angivet til:

- udseendet af kliniske tegn på vice (anginal smerte, tegn på venstre ventrikulær hjertesvigt)

- i tilstedeværelsen af ​​alvorlig regurgitation og progressiv dilatation af venstre ventrikel, en stigning i det end-systoliske volumen og et fald i udstødningsfraktionen selv uden kliniske manifestationer af defekten

- med en signifikant reduktion i fysisk ydeevne i henhold til belastningstest.

Komplikationer omfatter optagelse af bakteriel (infektiøs) endokarditis, udseendet af koronar insufficiens, angreb af hjerteastma.

Aortisk ventil insufficiens symptomer og tegn

Aortisk ventil insufficiens - Ikke-lukning af aortaklapperne, der fører til en stigning i blodet (regurgitation) fra aorta til venstre ventrikel under diastol. I denne artikel betragter vi symptomerne på aortaklappens utilstrækkelighed og hovedtegnene for aortaklappens utilstrækkelighed hos mennesker.

Tegn på aortaklappen

Med mindre og moderat aortaventilinsufficiens forekommer der normalt ikke klager, og patienter søger ikke lægehjælp. Ved alvorlig aorta-ventilinsufficiens klager patienterne over svaghed, træthed, hjertebanken, åndenød ved anstrengelse som følge af lungehypertension. 20% af patienterne lider af smerte i hjertet på grund af kompression af de subendokardiale lag med overskydende blodvolumen.

Oftere påvirker aortaventilinsufficiens mænd. Blandt dem, der døde af forskellige patologier i hjertet, blev der konstateret aortaklempe i 14% af tilfældene, heraf 3,7% i isoleret form og 10,3% i kombination med andre defekter.

Symptomer på aortaklappen

Ved alvorlig aortaklave insufficiens er der konstateret en række symptomer på grund af signifikant opblødning af blodet i venstre ventrikel og udsving i blodtryk i arteriel sengen, symptomer på meget demonstrativ, men uinformativ.

Vigtigste symptomer på aortaklappen

Udtalte pulsering af carotidarterierne ("dansende carotid").

Symptom de Musset - rystende på hovedet frem og tilbage. faser af hjertesyklusen (i systol og diastol).

Symptom Quincke ("kapillærpuls") - "pulserende" forandring, henholdsvis farven på læber eller neglelængde, pulsering af arterioler, når de presses på dem med klart glas eller fingerspidser under transillumering.

Symptom Durozier - systolisk murmur på lårbenarterien, når den klemmes proximalt til auskultationsstedet og diastolisk murmur, når klemmen lårarterien er distal til auskultationsstedet.

Dobbelt tone Traube - højt ("kanon") dobbelttoner (svarende til systole og diastole) over lårbenet.

Andre symptomer på svær aortaventilinsufficiens er et symptom på elever i form af vekslende sammentrækninger og dilationer (Landolfi), Müller's symptom (pulsering af den bløde gane).

Pulsen på den radiale arterie er karakteriseret ved en hurtig stigning i pulsbølgen og dens skarpe tilbagegang (Corrigen puls). Det er normalt defineret som hurtig, høj, hurtig (celer, altus, magnus). Et symptom er lettere at opdage, når man hæver en hånd over hjerte niveau.

Med moderat sværhedsgrad af blodtrykket ændres ikke. Med større sværhedsgrad af valvulær defekt kan systolisk blodtryk øges til 145-160 mm Hg. Art. Og diastolisk reduceret til 0 mm Hg. Art. (med intra arteriel måling er det diastoliske tryk ikke lavere end 30 mmHg. Art.). Med en stigning i vaskulær tone kan det diastoliske tryk øges, men dette kan ikke betragtes som et tegn på at forbedre forløbet af aortaklappen. Tilsvarende indikerer et fald i systolisk blodtryk med en forringelse af kontraktilfunktionen i venstre ventrikel ikke en forbedring i løbet af defekten. Også karakteristisk for symptomet på Hill - systolisk tryk på benene ved 100 mm Hg. Art. højere end ved hånden.

Årsager til aortaklappen

I de fleste tilfælde (2/3) er årsagen til aortaventilinsufficiens reumatisk læsion af cusps samt infektiv endokarditis. Andre årsager omfatter infektiv endokarditis, aorta-aneurisme, trauma, syfilis, ankyloserende spondylitis, arteriel hypertension, aortitis, Marfan syndrom (dilatation af den aorta ventile fibre ring), Reiter syndrom, SLE, reumatoid arthritis.

Hemodynamik af aortaklappen

Som et resultat af den inflammatoriske proces folder aorta tykkelsen, forkortes, deformeres og / eller forkalkes og kan ikke lukkes helt under diastolen. Dette fører til blodregulering i diastolen fra aorta til venstre ventrikel. Overdreven mængde blod i venstre ventrikel fører til dens udvidelse, en stigning i det endelige diastoliske volumen (volumenoverbelastning). Den konstante belastning på venstre ventrikel fører til en overtrædelse af dens systoliske funktion. Samtidig udvikles venstre ventrikulær hypertrofi. Overbelastning af venstre ventrikel med overskydende blodvolumen fører efterfølgende til et fald i dets kontraktile funktion og en retrograd stigning i tryk i lungecirkulationen (forekomsten af ​​pulmonal hypertension).

Diagnose af aortaklappen

Palpation med aortaklappen

Palpation tillader i tilfælde af alvorlige misdannelser at afsløre systolisk tremor over hjertebasis (i det andet mellemrum på højre side over brystbenet). Dets årsag er bevægelsen af ​​et stort volumen udstødt blod gennem aortahullet. Diastolisk tremor er detekteret ved svær aortaklappen. Den apikale impuls styrkes sædvanligvis og forskydes til venstre og ned på grund af dilatation og hypertrofi i venstre ventrikel.

Percussion med aortaklappen

Grænserne for relativ hjerte sløvhed udvides til venstre.

Hjertens auskultation for aortaklappen

Min tone kan svækkes på grund af den tætte stilling af mitralventilene i forhold til hinanden i diastolen, når venstre ventrikel er fyldt med blod (mindre tid til at smække mitralcusps, mindre afstand til deres "start"). Forsvagelsen af ​​den første hjertetone kan udtrykkes signifikant (indtil dens forsvinden), hvilket fører til en fejlagtig bestemmelse af faser af hjertesyklusen og en fejlagtig vurdering af støjsystolisk eller diastolisk fase-karakter. II tone er svækket eller helt fraværende på grund af ikke-lukning af aortaklapperne.

Det væsentligste auskultative tegn på aortaventilinsufficiens er diastolisk murmur. Det sker umiddelbart efter tone II, har en formindsket karakter, høres ved hjælp af et phonendoscope langs sternumets venstre kant, overvejende i patientens lodrette stilling (når du holder vejret i udåndingsfasen). Diastolisk støj med aortaventilinsufficiens stiger med isometrisk belastning (kompression af hænderne - øget perifer resistens - forøget regurgitation), bliver bedre hørt, når patienten vippes fremad og dybt udåndes, udføres mod hjertepunktet. Spredningen af ​​diastolisk støj langs den højre kant af brystbenet er karakteristisk for aorta-aneurisme.

I tilfælde af alvorlig aortaventilinsufficiens, høres en blød lavfrekvent midiastolisk eller presystolisk Austin Flint-murmur. Det opstår som et resultat af forskydningen af ​​mitralventilens anterior mitralventil til den tilbagevendende kusp af regurgiteringsstrålen og forekomsten af ​​relativ stenose af mitralåbningen.

I tilfælde af alvorlig aortaventilinsufficiens og venstre ventrikulær dilatation ved hjertepunktet, kan systolisk murmur også høres som følge af relativ mitralventilinsufficiens.

På basis af hjertet kan en blød, kort, højfrekvent systolisk murmur detekteres på grund af accelerationen af ​​blodgennemstrømning og den relative indsnævring af aorta-åbningen.

EKG for regenerering af aortaklappen

Identificer tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Der kan være rytme- og ledningsforstyrrelser: atrieflimren, AV-blokade, blokade af Heath-bundens ben (normalt tilbage).

Røntgenundersøgelse af aortaklappen

Ved alvorlig aortaventilinsufficiens registreres en stigning i hjertestørrelsen (en stigning i det kardiotorakiske indeks er mere end 0,49), en forlængelse af den stigende del af aorta og forkalkning af aortaklapperne. Et klassisk tegn på denne defekt er "aortisk konfiguration" af hjertet ("sit duck" eller "træsko - sabot" på grund af markeret venstre ventrikulær hypertrofi). Der kan være tegn på lunghypertension.

Ekkokardiografi til regenerering af aortaklappen

I en todimensionel tilstand detekteres tegn på venstre ventrikulær hypertrofi.

I den endimensionelle tilstand bemærkes den såkaldte fladring af den forreste mitralventil på grund af en stråle af regurgitation fra aorta (ekkokardiografisk analog af Austin Flint-støj). I Doppler-studiet registreres en regurgitastrøm fra aorta til venstre ventrikel (et direkte tegn på aortaklempe). Afhængig af længden af ​​regurgitationsstrålen i venstre ventrikel er der tre grader af aortaklappens utilstrækkelighed (halvkvantitativt symptom).

grad - ikke mere end 5 mm fra aortaklappens cusps - svag aortaklappens insufficiens (ifølge I data fra et farvet Doppler-studie - en regurgitationsstråle under I-aorta cusps).

grad - 5-10 mm fra aortaklappens cusps - medium grad I af aortaklappens insufficiens (ifølge dataene fra farve Doppler-I-undersøgelse - regurgitationsstrålen når kanterne af cusps fra I mitralventilen).

grad - mere end 10 mm fra aorta-ventilens cusps - alvorlig aortaklappens insufficiens (i henhold til Color Doppler-undersøgelsen - fortsætter regurgitationsstrålen ud over mitralventilets cusps til apex i venstre ventrikel).

Kateterisering af hulrummene i hjertet med aortaklappens utilstrækkelighed

Kateterisering af hjertehulrumene afslører en stigning i intrakardialt tryk, øget hjerteudgang og volumen af ​​regurgiterende blod. Afhængigt af volumenet af regurgitation som en procentdel i forhold til slagvolumenet, er der fire grader af aortaventilinsufficiens:

• I grad - 15%.
• Klasse II - 15-30%.
• Grad III - 30-50%.
• IV grad - mere end 50%.

Koronar angiografi for aortaklappen

Koronarangiografi udføres ifølge de samme indikationer som i stenose af aorta munden.

Aortisk ventil insufficiens

Aortisk ventil insufficiens (aorta insufficiens) er karakteriseret ved ufuldstændig lukning af ventilblade under diastol, hvilket fører til en omvendt diastolisk blodgennemstrømning fra aorta i LV.

Isoleret aortaventilinsufficiens findes i 4% af alle hjertefejl, og i en anden 10% kombineres det med læsioner af andre ventiler. Mænd lider af aortaklempe utilstrækkelig signifikant hyppigere.

Navigation i afsnittet:

Etiologi af aortaklappens regurgitation (årsager til aortainsufficiens)

- excentrisk hypertrofi i venstre ventrikel;

- funktioner ved påfyldning med blodet i arteriel sengen

- "fast" hjerteudgang;

- nedsat perfusion af perifere organer og væv

- koronar cirkulationsfejl

- klager, angina, åndenød, hævelse;

- inspektion, auskultation, percussion, blodtryk.

- EKG, Ekkokardiografi, Røntgen, Hjertekateterisering mv.

Etiologi af aortainsufficiens

De mest almindelige årsager til organisk aortaventilinsufficiens er:

• Reumatisme (ca. 70% af tilfældene)
• Infektiv endokarditis;
• De mere sjældne årsager til denne defekt er aterosklerose, syfilis, systemisk lupus erythematosus (Lupus endocarditis Liebman - Sachs), reumatoid arthritis mv.

Med reumatisk endokarditis forekommer fortykning, deformation og rynke af semilunarventilbladene. Som et resultat bliver deres tætte lukke under diastolen umuligt, og der dannes en ventilfejl.

Infektiv endokarditis påvirker ofte tidligere modificerede ventiler (reumatiske læsioner, aterosklerose, medfødte anomalier osv.), Hvilket forårsager deformation, erosion eller perforering af ventilerne.

Der bør tages højde for muligheden for relativ aortaventilinsufficiens som følge af den dramatiske udvidelse af aorta og den fibrøse ring af ventilen i følgende sygdomme:

• arteriel hypertension;
• aorta aneurisme af enhver oprindelse;
• ankyloserende reumatoid spondylitis.

I disse tilfælde divergerer aorta-ventilens cusps (separat) som følge af udvidelsen af ​​aorta, og de lukker heller ikke under diastolen.

Endelig skal man huske på muligheden for en fødselsdefekt i aortaklappen, for eksempel dannelsen af ​​en medfødt bicuspid aortaklaff eller aorta dilatation i Marfan syndrom mv.

Aortisk ventil insufficiens med medfødte defekter er sjælden og hyppigere kombineret med andre medfødte defekter.

Aortisk ventil insufficiens fører til tilbagelevering af en betydelig del af blodet (regurgitation), kastet i aorta, tilbage i venstre ventrikel under diastol. Volumen af ​​blod, der vender tilbage til venstre ventrikel, kan overstige halvdelen af ​​den samlede hjerteudgang.

Med diabetestabilitet i aorta-ventilen er der således i diastolperioden fyldt venstre ventrikel som følge af både blodtilførslen fra venstre atrium og aorta reflux, hvilket fører til en stigning i end-diastolisk volumen og diastolisk tryk i venstre ventrikulær hulrum.

Som følge heraf forstørrer venstre ventrikel og signifikant hypertrofier (den endelige diastoliske volumen af ​​venstre ventrikel kan nå 440 ml, med en hastighed på 60-130 ml).

Hemodynamiske ændringer

Løs lukning af aortaklapperne resulterer i opblødning af blod fra aorta til venstre ventrikel under diastol. Omvendt blodgennemstrømning begynder umiddelbart efter lukkningen af ​​halvvandsventiler, dvs. umiddelbart efter tone II, og kan fortsætte i hele diastolen.

Dens intensitet bestemmes af den ændrede trykgradient mellem aorta og LV-hulrummet samt størrelsen af ​​ventilfejlen.

Mitralisering af defekten er muligheden for "mitraliserende" aortainsufficiens, dvs. forekomsten af ​​relativ mitralventilinsufficiens med signifikant dilatation af venstre ventrikel, nedsat papillær muskelfunktion og udvidelse af den fibrøse ring af mitralventilen.

Samtidig ændres ventilbladene ikke, men de lukker ikke helt under ventrikulær systole. Disse ændringer udvikles sædvanligvis i de senere stadier af sygdommen, når LV systolisk dysfunktion opstår, og der sker en stærkt udtrykt myogen ventrikulær dilatation.

"Mitralisering" af aortaventilinsufficiens fører til opblødning af blod fra LV til LP, sidstnævnte udvider og forværrer signifikant stagnationen i lungecirkulationen.

De væsentligste hæmodynamiske konsekvenser af aortaventilinsufficiens er:

1. Ekscentrisk venstre ventrikulær hypertrofi

En stigning i diastolisk påfyldning af LV med blod fører til en volumen overbelastning af denne del af hjertet og en forøgelse af ventrikulær diffusionskoefficienten.

Som følge heraf udvikler en udtalt excentrisk hypertrofi i venstre ventrikel (myokardial hypertrofi + dilatation af ventrikulær hulrum) - den vigtigste mekanisme til kompensation af denne defekt. Længden af ​​kraften i LV-kontraktion, som skyldes den øgede muskelmasse i ventriklen og inddragelsen af ​​Starling-mekanismen, sikrer i lang tid udvisningen af ​​det forøgede blodvolumen.

En anden ejendommelig kompensationsmekanisme er takykardi karakteristisk for aortainsufficiens, hvilket fører til forkortelse af diastol og en vis begrænsning af aorta-regurgitation af blod.

2. Kardial dekompensation

Over tid er der et fald i LV systolisk funktion, og på trods af den fortsatte stigning i ventrikel ventrikelforskellen, stiger dens slagvolumen ikke længere eller endda falder. Som følge heraf øges RCD i LV, påfyldningstrykket og følgelig trykket i LV og venerne i lungecirkulationen. Stagnation af blod i lungerne, når LV-systolisk dysfunktion forekommer (venstre ventrikulær svigt) er den anden hæmodynamiske konsekvens af aortaklappens insufficiens.

I fremtiden udvikles vedvarende lunghypertension og hypertrofi med fremdriften af ​​lidelser i den kontraktive evne til venstre ventrikel og i sjældne tilfælde, at bugspytkirtlen er utilstrækkelig. I den henseende skal det bemærkes, at ved dekompensation af aortaklave insufficiens såvel som dekompensering af aortastensose, er kliniske manifestationer af venstre ventrikulær insufficiens og overbelastning i lungecirkulationen altid gældende, mens tegn på højre ventrikulær svigt er mild eller oftere fraværende.

Den tredje hæmodynamiske konsekvens af aortaventilinsufficiens er de væsentlige træk ved at fylde arteriellejet med blodcirkulation i arteriellejen, som ofte detekteres selv i fase med defektkompensation, dvs. før udviklingen af ​​venstre ventrikulær svigt. De mest betydningsfulde af dem er:

- reduktion af diastolisk tryk i aorta, hvilket forklares ved opblødning af en del af blodet (undertiden signifikant) i LV

- udtalt stigning i pulstryk i aorta, store arterielle skibe og i tilfælde af alvorlig aortaklave insufficiens, selv i muskulære arterier (arterioler). Dette diagnostisk vigtige fænomen opstår som et resultat af en signifikant stigning i LV LV (forhøjet systolisk blodtryk) og en hurtig tilbagelevering af blod til LV ("tømning" det arterielle system) ledsaget af en dråbe i diastolisk blodtryk. Det skal bemærkes, at stigningen i pulsoscillationer af aorta og store arterier og udseendet af pulsationer af arterioler, usædvanlige for resistive skibe, ligger til grund for talrige kliniske symptomer, der detekteres under aortainsufficiens.

4. "Fast" hjerteudgang

Ovenfor blev det vist, at med langvarig aorta-insufficiens kan LV udvise udstødning i aorta af et forøget systolisk blodvolumen, hvilket kompenserer fuldstændigt for den overskydende diastoliske påfyldning af LV.

Under træning, dvs. Under betingelserne for endnu større intensivering af blodcirkulationen er den kompensatoriske forøgede pumpefunktion af LV ikke tilstrækkelig til at "klare" med en endnu større volumetrisk volumen overbelastning af ventriklen, og der forekommer et relativt fald i hjerteudgang.

5. Perfusion af perifere organer og væv

Med den langsigtede eksistens af aortaventilinsufficiens opstår der en slags paradoksal situation: På trods af en kraftig stigning i hjerteproduktionen (mere præcist dets absolutte værdier) er der et fald i perfusion af perifere organer og væv.

Dette skyldes primært LV's manglende evne til yderligere at øge slagvolumenet under fysiske og andre belastningsformer (fast EI). Med dekompensationen af ​​defekten er faldet i LV systolisk funktion også af stor betydning (både i ro og under træning). Endelig spiller aktivering af CAC, RAAS og vævs neurohormonale systemer, herunder endotel-vasokonstriktorfaktorer, også en rolle i lidelser i perifer blodgennemstrømning.

Ved alvorlig aorta-opblussen kan perfusionsforstyrrelser af perifere organer og væv også skyldes de beskrevne træk ved blodets blodforsyning i det arterielle blodsystem, nemlig ved hurtig udstrømning af blod fra arteriesystemet eller i det mindste ved at stoppe eller bremse blodbevægelsen gennem perifere fartøjer under diastolen.

6. Utilstrækkelig koronarcirkulation

Især er det nødvendigt at forklare en anden vigtig konsekvens af aortaventilinsufficiens - forekomsten af ​​koronarcirkulationsinsufficiens, som forklares af to hovedårsager relateret til træk ved hjerte-hæmodynamik i denne defekt:

- lavt aorta diastolisk tryk.
Som det er kendt, opstår fyldningen af ​​LV's koronære vaskulære seng under diastolen, når intramyokardiel spænding og diastolisk tryk i LV-hulrummet falder, og således er trykgradienten mellem aorta (ca. 70-80 mmHg) og LV-hulrummet (5- 10 mm Hg. Art.), Som bestemmer koronar blodgennemstrømning. Det er klart, at et fald i aorta diastolisk tryk fører til et fald i aorta-venstre ventrikulær gradient, og den koronare blodgennemstrømning falder signifikant.

- Den anden faktor, der fører til forekomsten af ​​relativ koronarinsufficiens, er høj intramyokardiel spænding af LV-væggen under ventrikulær systole, som ifølge Laplace-loven afhænger af niveauet af intracavitært systolisk tryk og LV-radius. Alvorlig dilatation af ventriklen er naturligvis ledsaget af en stigning i intramyokardial spænding af sin væg. Som et resultat stiger arbejdet i venstre ventrikel og myokardisk iltbehov, som ikke fuldt ud tilvejebringes af koronarbeholdere, der fungerer under ugunstige betingelser fra et hæmodynamisk synspunkt, kraftigt stigende.

Kliniske manifestationer

Forårsaget aortaklempe i lang tid (10-15 år) må ikke ledsages af subjektive kliniske manifestationer og kan ikke tiltrække patientens og lægen. Undtagelser er tilfælde af akut aortaventilinsufficiens hos patienter med infektiv endokarditis, dissekering af aorta-aneurisme osv.

En af de første kliniske manifestationer af sygdommen er en ubehagelig følelse af øget pulsering i nakken, i hovedet samt øget hjerteslag (patienter føler deres hjerte), især når de ligger ned. Disse symptomer er forbundet med høj cardiac output og puls tryk i arterielle system, beskrevet ovenfor.

Disse følelser er ofte forbundet med hurtig hjerteslag forbundet med sinus takykardi karakteristisk for aorta ventil insufficiens.

Med en betydelig defekt i aortaklappen kan patienten opleve svimmelhed, en pludselig følelse af svaghed og endda en tendens til at svage, især med en belastning eller en hurtig ændring i kropsstilling. Dette indikerer manglende hjernecirkulation forårsaget af LV's manglende evne til tilstrækkelige ændringer i hjerteudgang (fast slagvolumen) og nedsat perfusion af hjernen.

Hjertesmerter (angina) - kan også forekomme hos patienter med en markant defekt i aortaklaven og længe før tegn på LV-dekompensation. Smerter er normalt lokaliseret bag brystbenet, men ofte afviger karakter fra typiske angina pectoris.

De er ikke så ofte forbundet med visse eksterne provokerende faktorer (for eksempel fysisk anstrengelse eller følelsesmæssig stress) som anginaangreb hos patienter med kranspulsårersygdom. Smerter opstår ofte i hvile og er undertrykkende eller sammenstridende i naturen, som normalt varer i ganske lang tid og ikke altid stoppet godt af nitroglycerin. Beslaglæggelser af nattlig angina pectoris, ledsaget af kraftig svedelse, tolereres særligt hårdt af patienterne.

Typiske anginale angreb hos patienter med aortaventilinsufficiens indikerer som regel forekomsten af ​​samtidig koronararteriesygdom og aterosklerotisk indsnævring af koronarbeholderne.

Perioden med dekompensation er karakteriseret ved udseendet af tegn på venstre ventrikulær svigt.

Dyspnø første vises under træning, og derefter i ro. Med den progressive tilbagegang i den systoliske LV-funktion erhverver dyspnea karakteren af ​​orthopnea.

Derefter går angreb af astma (hjerteastma og lungeødem) sammen med det. Udseende af træthed under træning, generel svaghed er karakteristisk. Af indlysende årsager forværres alle symptomer forbundet med cerebral og koronar cirkulationsinsufficiens, når der forekommer venstre ventrikulær svigt. Endelig kan i nogle sjældne tilfælde, når lunghypertension vedvarer og udvikler sig i lang tid, og patienter ikke dør af venstre ventrikulær svigt, kan nogle tegn på blodstagnation i den store blodcirkulations venøs linje (ødem, tyngde i højre hypokondrium, dyspeptiske lidelser) påvises, forbundet med faldet i den systoliske funktion af hypertrofieret pancreas.

Men hyppigere forekommer det ikke, og i det kliniske billede er de ovenfor beskrevne symptomer dominerende på grund af læsioner i venstre hjerte, egenskaber ved blodcirkulationen i det store arterielle vaskulære system og tegn på blodstagnation i lårene i lungecirkulationen.

inspektion

I den generelle undersøgelse af patienter med aortainsufficiens er der først og fremmest opmærksomhed på hudens bleghed, hvilket indikerer utilstrækkelig perfusion af perifere organer og væv.

Med en markant defekt i aortaklappen kan der identificeres adskillige eksterne tegn på systolisk diastolisk trykfald i arteriesystemet samt øget pulsering af store og mindre arterier:

• øget pulsation af carotidarterierne ("dansende karotid") samt en synlig pulsering i øjet i alle overfladisk beliggende store arterier (skulder-, radial-, tidsmorsk, lårben-, bagfodarterier osv.);
• Symptomen på de Musset er rytmisk rocking af hovedet frem og tilbage i overensstemmelse med faser af hjertesyklusen (i systol og diastol);
• Quincke-symptom ("kapillærpuls") - alternativ rødhed (i systole) og blanchering (i diastol) af neglelaget ved bunden af ​​neglen med et tilstrækkeligt intens tryk på spidsen. I en sund person, med et sådant pres, både i systole og diastole, forbliver neglens bleg farve. En lignende variant af "preapillary puls" Quincke detekteres, når et glas presses på læberne;
• symptom Landolfi - pulsering af eleverne i form af deres indsnævring og ekspansion;
• Mullers symptom er pulsationen af ​​den bløde gane.

Palpation og perkussion af hjertet

Den apikale impuls forbedres signifikant ved LV hypertrofi, diffus ("domed") og forskydes til venstre og ned (LV dilatation). I tilfælde af en udtalt defekt af aortaklappen kan den apikale impuls bestemmes i det sjette intercostale rum langs den forreste aksillære linje.

Systolisk tremor registreres ofte på hjertebasis - på venstre og højre kant af brystbenet, i jugulært hak og endda på halspulsårerne. I de fleste tilfælde angiver det ikke samtidig aorta-insufficiensstenose i aorta-åbningen, men er forbundet med hurtig udvisning af forhøjet blodvolumen gennem aortaklappen. Samtidig bliver aortaventilåbningen relativt "smal" for et kraftigt forøget volumen blod, der udstødes under udstødningsperioden i aorta. Dette bidrager til forekomsten af ​​turbulens i aortaklappen, hvor den kliniske manifestation er lavfrekvent systolisk tremor påvist ved palpation og funktionel systolisk murmur baseret på hjertet som bestemt ved auskultation.

Diastolisk tremor i precordialområdet med aortaklempe er utilstrækkelig.

Percussion hos alle patienter med aorta-insufficiens bestemmes af et skarpt skifte af venstre grænse for hjerteets relative sløvhed til venstre. Den såkaldte aorta-konfiguration med en fremhævet midje af hjertet er karakteristisk.

Kun i tilfælde af udvidelse af LP'en på grund af "mitraliseringen" af defekten kan udglatning af "midjen" af hjertet forekomme.

Hjerte auskultation

Typiske auskultatoriske tegn på aortainsufficiens er diastolisk murmur på aorta og ved Botkin, svækkelse af hjerteklang i II og I samt den såkaldte "ledsagende" systoliske murmur på aorta af funktionel karakter.

Jeg toneændringer. Normalt svækkes I-tonen ved apexet som følge af en skarp volumetrisk LV-overbelastning og nedsættelse af den isovolumiske reduktion af ventriklen. Somme tider er jeg splittet.

Ændrer II tone. Afhængig af defektens etiologi kan II-tonen enten intensivere eller svække eller forsvinde. Deformering og forkortelse af ventilfolierne på grund af revmatisme eller infektiv endokarditis bidrager til svækkelsen af ​​II-tonen på aorta eller dens forsvinden. Syphilitisk læsion af aorta er karakteriseret ved en forbedret II tone med en metallisk tinge ("ringende" II tone).

Patologisk tone III høres ofte med aortainsufficiens. Udseendet af tone III indikerer en udtalt volumen overbelastning af LV, såvel som et fald i dens kontraktilitet og diastoliske tone.

Aortisk diastolisk murmur er det mest karakteristiske auskultative tegn på aortainsufficiens. Støj er bedst hørt i det andet intercostalrum til højre for brystbenet og i III-IV intercostalrummet ved venstre kors på brystbenet og føres til hjertepunktet.

Diastolisk murmur med aortainsufficiens begynder i den protodiastolske periode, dvs. umiddelbart efter den anden tone, gradvist svækkelse gennem diastolen. Afhængig af graden af ​​regurgitation ændres frekvensresponsen af ​​diastolisk støj: en lille regurgitation ledsages af en blød blæsning, hovedsagelig højfrekvent støj; i tilfælde af alvorlig regurgitation bestemmes støjens blandede frekvens sammensætning; alvorlig regurgitation fører til forekomsten af ​​grovere lav- og midtfrekvensstøj. Denne form for støj observeres, for eksempel i syfilitiske aorta læsioner.

Man bør huske på, at intensiteten af ​​diastolisk støj af aortainsufficiens ved nedbrydning af en defekt, takykardi og med kombineret aorta hjertesygdom reduceres.

Funktionsstøj

Flints funktionelle diastoliske murmur er en presystolisk murmur af den relative (funktionelle) stenose af den venstre atrioventrikulære åbning, som sjældent høres hos patienter med organisk aortaventilinsufficiens.

Det opstår som et resultat af forskydningen af ​​mitralventilens forreste folder ved hjælp af en blodstrøm, der regurgiterer fra aortaen, hvilket skaber en hindring i vejen for den diastoliske blodstrøm fra LP til LV under aktiv atrielsystolen.

I denne støjs genesis strømmer vibrationen af ​​ventralerne og akkordene af mitralventilen, der er resultatet af "kollisionen" af turbulent blod, der falder ind i LV-hulrummet fra aorta og LP'en, sandsynligvis også noget.

Hertil kommer, at hjertefornemmelsen, ud over den kablede organiske diastoliske støj af aortainsufficiens, også høres presistisk støjforstærkning - Flints støj.

Funktionel systolisk murmur af relative stenose af aorta-åbningen høres ofte hos patienter med organisk aortainsufficiens.

Støj opstår på grund af en signifikant stigning i systolisk blodvolumen, der udsprøjtes i LV aorta i udvisningsperioden, for hvilken den normale uændrede åbning af aortaklappen bliver relativt smal. Der dannes en relativ (funktionel) stenose af aorta munden med en turbulent blodstrøm fra LV til aorta.

Samtidig er der på aorta og ved Botkin-punktet, ud over den organiske diastoliske støj af aortainsufficiens under eksilblod, hørt funktionelt systolisk murmur, som kan udføres til hele brysthinden, apex af hjertet og spredes til jugulært hak og langs halshindearterierne.

Ved undersøgelse af vaskulærsystemet hos patienter med aortaventilinsufficiens er det nødvendigt at være opmærksom på eksistensen af ​​yderligere to vaskulære auskultatoriske fænomener:

1. Symptom Durozie (dobbelt støj Durozie). Dette usædvanlige auskultatoriske fænomen høres over lårarterien i den inguinale region, lige under pupillamentet.

Ved simpelthen at anvende et stetoskop i dette område (uden tryk), kan tonen i lårarterien bestemmes - en lyd, der er synkron med den lokale arterielle puls. Med et gradvist trykhoved af stetoskopet i dette område skabes en kunstig okklusion af lårarterien og begynder at blive hørt ved første stille og kort og derefter mere intens systolisk murmur.

Efterfølgende kompression af lårbenarterien fører nogle gange til diastolisk murmur. Denne anden støj er roligere og kortere end systolisk støj. Fænomenet dobbeltstøj Durozier forklares normalt af en større end normal blodgennemstrømningshastighed eller ved tilbagetrækning (mod hjertet) blodstrømmen i store arterier.

2. Traube dobbelt tone er et sjældent lydfænomen, når to toner høres på en stor arterie (for eksempel lårbenet). Den anden tone er normalt forbundet med omvendt blodgennemstrømning i arterielt system på grund af alvorlig opblødning af blod fra aorta i LV.

Blodtryk

I tilfælde af aortainsufficiens nedsættes systolisk stigning og diastolisk BP, hvilket resulterer i en stigning i puls BP.

Et fald i diastolisk tryk med aortaklappens mangel kræver kommentarer. Ved direkte invasiv måling af blodtrykket i aorta falder diastolisk tryk aldrig under 30 mm Hg. Art. Ved måling af blodtryk ved anvendelse af Korotkov-metoden hos patienter med svær aortaklempe er det diastoliske tryk imidlertid ofte reduceret til nul. Dette betyder, at Korotkoff-tonerne fortsætter med at blive hørt under blodtryksmåling, når trykket i manchetten falder under det sande diastoliske tryk i aorta.

Årsagen til denne uoverensstemmelse mellem direkte og indirekte måling af blodtryk ligger i mekanismerne for udseende af Korotkov-lyde ved måling af blodtryk. Alligevel bestemmes lyden af ​​Korotkov ved auskultation, så længe en intermitterende blodgennemstrømning opretholdes i en stor arterie. I en sund person skabes en sådan "pulserende" blodgennemstrømning kunstigt ved kompression af brachialarterien ved manchetten. Når trykket i manchet når diastolisk blodtryk, falder forskellen mellem blodstrømningshastigheden i brachialarterien i systol og diastol, og Korotkovs lyd svækkes kraftigt (fase IV af Korotkov-lyde) og forsvinder fuldstændigt (fase V).

Alvorlig aortaventilinsufficiens er karakteriseret ved den konstante eksistens i arterielsystemet af en stor cirkel af "pulserende" blodgennemstrømning. Derfor, hvis du lytter til området af en stor arterie (selv uden kompression af manchetten), kan du til tider (med alvorlig aorta-insufficiens) lytte til lyde, der ligner Korotkoff-lyde. Det skal huskes, at den "uendelige tone" på en stor arterie (eller diastolisk BP = 0) også kan bestemmes af et markant fald i arteriel vægtonen, for eksempel hos patienter med neurocirkulatorisk dystoni.

I de fleste tilfælde har pulsen på den radiale arterie sine egenskaber: den hurtige stigning (stigning) af pulsbølgen og dens skarpe og hurtige tilbagegang bestemmes.

Den arterielle puls bliver hurtig, høj, stor og hurtig (pulsus celer, altus, magnus et frequens). En sådan puls, der skaber en veksling af hurtig og stærk spænding af arteriernes vægge, kan føre til, at toner begynder at blive detekteret i arterierne, hvor lydene normalt ikke høres. Endvidere kan sværhedsgraden af ​​pulsus celer et magnus afspejles i udseendet af den såkaldte "palmar tone", defineret på den indvendige overflade af patientens hånd, der påføres lægenes øre.

Instrumentdiagnostik

En elektrokardiografisk undersøgelse afslører en rotation af hjerteets elektriske akse til venstre, en stigning i R-bølgen i venstre kors fører, og derudover fører et skifte af ST-segmentet ned, og inversionen af ​​T-bølgen i standard- og venstrebrystet fører.

Når aortaventilinsufficiens på EKG bestemmes:

• I tilfælde af aortaklappens utilstrækkelighed afsløres i de fleste tilfælde tegn på markeret LV hypertrofi uden sin systoliske overbelastning, dvs. uden at ændre den endelige del af det ventrikulære kompleks.
• Depression af RS-T-segmentet og glathed eller inversion af T observeres kun i perioden med dekompensation af defekten og udviklingen af ​​hjertesvigt.
• Med "mitralisering" af aortainsufficiens kan der ud over tegn på LV hypertrofi forekomme tegn på venstre atrial hypertrofi (P-mitrale) på EKG.

Røntgenundersøgelse

I tilfælde af aortaklappens utilstrækkelighed registreres der som regel klare radiografiske tegn på LV-ekspansion. I den direkte projektion, allerede i de tidligste stadier af sygdomsudviklingen, bestemmes en signifikant forlængelse af den nedre buekrone i venstre hjertekontur og hjertepunktet af hjertet tilbage og ned.

Samtidig bliver vinklen mellem den vaskulære bundt og LV-konturen mindre stump, og hjertets "talje" bliver mere understreget (hjertets "aortiske" konfiguration). I venstre forreste skrå fremspring er det retrokardiale rum indsnævret.

Ud over de beskrevne radiologiske tegn bestemmes det hos patienter med aortainsufficiens ved udvidelsen af ​​den stigende del af aorta. Endelig ledsages blemishompensation af udseendet af tegn på venøs trængsel i lungerne beskrevet ovenfor.

ekkokardiografi

En ekkokardiografisk undersøgelse afslører en række karakteristiske symptomer. Den endelige diastoliske størrelse af venstre ventrikel er forøget. Hyperkinesi af bagvæggen af ​​venstre ventrikel og interventrikulær septum bestemmes. En højfrekvent fladder (tremor) af den forreste mitralventil, interventrikulær septum og undertiden den bageste cusp under diastolen registreres. Mitralventilen lukker for tidligt, og i åbningsperioden reduceres ventilens bevægelsesamplitude.

Hjertekateterisering

Ved hjertekateterisering og gennemførelse af passende invasive studier hos patienter med aortainsufficiens bestemmes en stigning i hjerteudgang, CVD i LV og regurgitationsvolumen. Sidstnævnte tal beregnes som en procentdel i forhold til slagvolumenet. Volumenet af regurgitation brønd karakteriserer graden af ​​aortaventilinsufficiens.

Diagnostik og differentialdiagnostik

Anerkendelse af aortaventilinsufficiens forårsager normalt ikke problemer med diastolisk støj ved Botkin-punktet eller på aorta, en stigning i venstre ventrikel og nogle perifere symptomer på denne defekt (højt pulstryk, en forøgelse af trykforskellen mellem lår- og brystarterierne op til 60-100 mm Hg.., karakteristiske ændringer i pulsen).
Imidlertid kan diastolisk murmur på aorta og i V-punktet være funktionelt, for eksempel med uremi. Med kombinerede hjertefejl og mindre aorta insufficiens kan genkendelsen af ​​defekten være vanskelig. Ekkokardiografisk undersøgelse hjælper i disse tilfælde, især i kombination med Doppler kardiografi.

De største vanskeligheder opstår ved fastlæggelsen af ​​denne mangels ætiologi. Andre sjældne årsager er også mulige: myxomatøs ventilsygdom, mucopolysaccharidose, osteogenesis imperfecta.

Den hjertefejls reumatiske oprindelse kan bekræftes af anamnese: ca. halvdelen af ​​disse patienter har tegn på typisk reumatisk polyarthritis. Overbevisende tegn på mitral eller aorta stenose også tale for revmatisk etiologi af defekten. Detektion af aorta stenose er vanskelig. Som nævnt ovenfor høres systolisk murmur over aorta også med ren aortainsufficiens, og systolisk tremor over aorta forekommer kun med sin skarpe stenose. I den henseende er stor betydning, når den erhverver ekkokardiografisk undersøgelse.

Udseendet af aortainsufficiens hos en patient med reumatisk mitral hjertesygdom er altid mistænkelig for udviklingen af ​​infektiv endokarditis, selv om det kan skyldes en gentagelse af reumatisme. I så henseende skal du altid foretage en grundig undersøgelse af patienten med gentagen blodkultur. Aortilventilinsufficiens af syfilitisk oprindelse i de senere år er meget mindre almindelig. Diagnose lettes ved at identificere tegn på sen syfilis hos andre organer, såsom skade på centralnervesystemet. Samtidig er det bedre at høre diastolisk murmur ikke ved Botkin-Erb-punktet, men over aorta i det andet interkostale rum til højre og spredes bredt ned til begge sider af brystbenet. Forstørret stigende del af aorta. I et betydeligt antal tilfælde påvises positive serologiske reaktioner, hvor immobiliseringsreaktionen af ​​bleg treponem er af særlig betydning.

Aortisk insufficiens kan skyldes aterosklerose. Ved atheromatose af aortabuen udvider ventilringen med udseendet af en lille opblussen, atheromatøs læsion af ventilerne i selve ventilen er mindre almindelig. Ved reumatoid arthritis (seropositive) forekommer aorta-insufficiens i ca. 2-3% af tilfældene og i et langt forløb (25 år) af ankyloserende spondylitis, selv hos 10% af patienterne. Tilfælde af reumatoid aortainsufficiens længe før udseendet af tegn på ryg- eller ledskader er beskrevet. Mere sjældent observeres denne defekt i systemisk lupus erythematosus (ifølge V.S. Moiseyev, I.Ye.Tareyeva, 1980, i 0,5% af tilfældene).

Forekomsten af ​​Marfan syndrom i svær form er ifølge forskellige data fra 1 til 4 b pr. 100 000 population.
Kardiovaskulær patologi sammen med typiske ændringer i skelet og øjne er en del af dette syndrom, men det er svært at finde hos næsten halvdelen af ​​disse patienter alene ved hjælp af ekkokardiografi. Ud over den typiske læsion af aorta med udviklingen af ​​dets aneurysm- og aortainsufficiens kan aorta- og mitralventiler påvirkes. Med åbenlyst familiel disposition og udtalte ikke-kardiale tegn på kardiovaskulær sygdom opdages syndromet i barndommen. Hvis skeletets anomalier er dårligt udtrykt, som i den ovenfor beskrevne patient, kan hjertet opstå i enhver alder, dog normalt i tredje, fjerde og endog sjette årtier af livet. Ændringer i aorta påvirker primært muskellaget; nekrose med cyster findes i væggen, er fibromyk-somatiske ventilændringer mulige. Aortisk regurgitation går ofte gradvist, men det kan forekomme eller intensivere pludselig.

Cystisk nekrose, uden andre tegn på Marfan syndrom, hedder Erdheim syndrom. Det menes at lignende ændringer kan forekomme samtidigt eller uafhængigt i lungearterierne, hvilket forårsager deres såkaldte medfødte idiopatiske ekspansion. Et vigtigt differentialdiagnostisk tegn, som gør det muligt at skelne aorta-skade i Marfan-syndromet fra syfilitisk, er fraværet af dets forkalkning. Nederlaget for mitralventilen og akkorderne med deres pause forekommer kun hos nogle patienter, som regel ledsages af aorta-nederlaget og fører til mitralventilation med mitral insufficiens.

En sjælden årsag til aortainsufficiens kan være Takayasu's sygdom - uspecifik aortoarteritis, som forekommer overvejende hos unge kvinder i andet og tredje årti af livet og er forbundet med immunforstyrrelser. Sygdommen begynder normalt med almindelige symptomer: feber, vægttab, smerter i leddene. Endvidere domineres det kliniske billede af tegn på skade på store arterier, der strækker sig fra aorta, oftere fra sin bue. På grund af en krænkelse af arteriens patenter forsvinder pulsen ofte, nogle gange kun på den ene arm. Nederlaget for de store arterier i aortabuen kan føre til cerebrovaskulær insufficiens og synshæmmelse. Nedslaget i nyretarierne ledsages af udviklingen af ​​arteriel hypertension. Manglende ventiler kan aorta skyldes udvidelsen af ​​aortabuen hos patienter med gagantocellulær arteritis. Denne sygdom udvikler sig hos ældre mennesker, der manifesterer sig som en læsion af de tidsmæssige arterier, som typisk forekommer som en tæt, smertefuld knudsnor. Mulige skader og intrakardiale arterier.

Aortisk insufficiens kombineres ofte med en række ekstrakardiale manifestationer, en omhyggelig analyse, som gør det muligt at fastslå arten af ​​hjertesygdomme.

outlook

Patienternes forventede levetid, selv med alvorlig aortainsufficiens, er normalt mere end 5 år fra diagnosetidspunktet og halvdelen - endda mere end 10 år.

Prognosen forværres med tilføjelse af koronar insufficiens (angina pectoris angreb) og hjertesvigt. Lægemiddelbehandling i disse tilfælde er normalt ineffektiv. Patienternes forventede levetid efter hjertesvigt er ca. 2 år. Tidlig kirurgisk behandling forbedrer prognosen væsentligt.