Tricuspideventilinsufficiens er en hjertesygdom, hvor den højre atrioventrikulære åbning ikke er hermetisk lukket i systolen i ventilen i tricuspidventilen, hvilket resulterer i opblødning af blod fra højre ventrikel til højre atrium. Tricuspidus insufficiens kan være organisk (sjældent) og relativ. I organisk mangel observeres morfologiske ændringer i tricuspid-ventilens cusps (forkortelse, rynke, deformation), papillære muskler og senekorder. Den mest almindelige årsag til organisk insufficiens i tricuspid ventil er revmatisme, og det udvikles sjældnere på grund af septisk endokarditis, traumatisk skade, medfødt defekt. Relativ tricuspidventilinsufficiens udvikler sig på grund af stretching af den fibrøse ring af den højre atrioventrikulære ventil på grund af signifikant dilatation af højre ventrikel og observeres hos patienter med ret hjerteinsufficiens af en hvilken som helst oprindelse. Dens hyppigste årsager er mitralstenose, pulmonal hjerte, cardiosklerose.

Hæmodynamiske ændringer i tricuspideventilinsufficiens:

- ufuldstændig lukning af tricuspidventilen

- regurgitation af blod fra højre ventrikel til højre atrium under systole;

- en stigning i diastolisk påfyldning af højre atrium med den efterfølgende hypertrofi og dilatation;

- en stigning i diastolisk påfyldning og en stigning i intracameralt tryk i højre ventrikel med efterfølgende hypertrofi og dilatation;

- stigning i trykket i systemet med hule vener (primært i lever og jugular) under systole på grund af omvendt flow af blod fra højre ventrikel til højre atrium, hvilket fører til en langsommere blodgennemstrømning og øget venetryk i lungecirkulationen;

- fald i slagvolumen af ​​højre ventrikel.

Undersøg patienten, find ud af klager.

Hovedklapperne hos patienter med tricuspidus insufficiens er klager over hævelse i benene, tyngde og smerter i den rigtige hypokondrium som følge af hepatomegali, en stigning i underlivet på grund af venøs trængsel i den store omsætning. Der kan være svaghed, dyspepsi, tilbagevendende smerter i hjertet af hjertet, nogle gange hjertebanken. Dyspnø er normalt mild, men stiger med hydrothorax og ascites.

Vær opmærksom på alderen af ​​sygdomsreumatisme, forekomsten af ​​mitral eller aorta hjertesygdom, der ofte fører til forekomsten af ​​relativ tricuspidventilinsufficiens. Find ud af tidspunktet for forekomsten af ​​højre ventrikelinsufficiens (udseende af tyngde i højre hypokondrium, ødem i benene, ascites).

Udfør en generel undersøgelse af patienten.

Patientens generelle tilstand afhænger af graden af ​​dekompensation af hjertesvigt. Ved undersøgelse af huden er der i de fleste tilfælde påvist udtalt acrocyanose og iktisk hudtone, hvilket er forbundet med et fald i minutvolumen, venøs trængsel og nedsat leverfunktion. Pulsering af forstørret leverødem og ascites (væske i bukhulen) påvises.

Undersøg området af hjertet og blodkarrene.

En udtalt hjerteimpuls detekteres, som kan sprede sig til hele hjertet af hjertet og skyldes dilatation og hypertrofi i højre ventrikel. Samtidig bestemmes systolisk tilbagetrækning og diastolisk brystprespredning i området for hjerteimpulsen. En sådan pulsering skyldes det faktum, at blodet udstødt fra højre ventrikel i en betydelig mængde vender tilbage til højre atrium og ind i vena cava. Dette fører til et fald i volumen af ​​højre ventrikel under systole og udbulning af brystvæggen under diastolen. Den apikale impuls er som regel ikke tydelig differentieret (venstre ventrikel skubbes baglæns ved den betydeligt hypertrophede højre ventrikel), og i stedet for dens fremspring bestemmes den diffuse pulsering på grund af hypertrofi og dilatation af højre ventrikel. Til tricuspideventil insufficiens er omfattende (eller ægte) pulsering af leveren karakteristisk (under systolen bevæger leveren ikke kun fremad, men vokser også i størrelse, svulmer) på grund af det faktum, at bølgen af ​​regurgitation spredes fra højre hjertekammer under det højre atrium, dårligere vena cava på levervejsystemet. Symptomet på en "sving" (multidirektionel pulsering) bestemmes, når den nederste del af højre halvdel af brystet og den højre hypokondriumregion stiger under systolen, og hjertetimpulsområdet synker; i diastol kombineres depression i leveren med udbulning af brystet i hjertet som følge af bevægelsen af ​​store blodmængder i "højre ventrikellever" -området. For at identificere dette symptom, skal den ene hånd placeres på leverområdet og den anden på brystvæggen i højre ventrikelområdet, og der opstår en karakteristisk fornemmelse af vågebølgelignende bevægelser. Ofte kan du se hævelsen og pulsationen af ​​de livmoderhalsåre i systole, synkron med arteriel puls - den såkaldte positive venøse puls. Dette skyldes tilstedeværelsen af ​​en tilbagegående bølge af blod i systolen fra højre atrium til vena cava.

Udfør et hjerte perkussion.

Hos patienter med tricuspideventil insufficiens skiftes den korrekte 1-sidede relative kardiale sløvhed til højre, undertiden til højre midclavikulær linje (på grund af en stigning i det højre atrium). Området af absolut sløvhed i hjertet er udvidet. Der er en stigning i størrelsen af ​​hjertets diameter på grund af den rigtige komponent. Den venstre grænse af hjertets relative sløvhed kan forskydes udad på grund af forskydningen af ​​venstre ventrikel ved den fortyndede højre ventrikel.

Tilbring auscultation af hjertet.

Hos patienter med tricuspideventilinsufficiens bestemmes ændringer over basen af ​​brysthinden xiphoid-processen (4 punkter med auskultation) og over lungearterien (3 punkter af auskultation).

Over basen af ​​xiphoid-processen:

- Jeg tone svækkes på grund af fraværet af lukuspidventilens lukning

- en blød, blæser systolisk murmur høres, som udføres langs blodbanen langs den højre kant af brystbenet til højre kravebenet og øges ved inspirationshøjden (Rivero-Corvallo symptom), hvilket forklares af en stigning i volumenet af regurgitation og blodgennemstrømning gennem de højre hjerteafsnit under inspiration. Støjen aftager når man udfører en Valsalva manøvre. Systolisk tricuspid støj er ustabil, varierer i intensitet i samme patient. Nogle gange har han ringe eller ingen lyd. Denne støj er mindre intens end støj i mitral insufficiens på grund af den mindre kraft af sammentrækning af højre ventrikel og lavere tryk i hulrummet sammenlignet med venstre ventrikel.

Over lungearterien:

- II tone med stigende falsk tricuspid ventil svækkes.

Estimatpuls, arteriel og venetryk.

Pulsen ændres ofte, undertiden lille, accelereret, arytmisk. Blodtrykket er noget reduceret. Venøst ​​tryk stiger til 200-350 mm vandkolonne. Blodstrømningshastigheden i hovedcirkulationen falder til 30-40 sekunder.

Gennemfør en undersøgelse af abdominale organer.

I tilfælde af tricuspideventil insufficiens kan symptomer på tilstedeværelsen af ​​væske i bukhulen (symptomer på ascites), udvidelse af leveren og symptomer på dens sande pulsering identificeres.

Identificere EKG tegn på tricuspid ventil insufficiens.

Et EKG-studie kan afsløre tegn på højre ventrikelhypertrofi, højre atrium og blokade af den højre gren af ​​ventrikulærbundtet.

Tegn på hypertrofi af højre atrium:

- en højspidset P-bølge eller en dobbelt-humpet P-bølge med en højere første bult i lederne II, III, aVF;

- Forøgelse af amplitude af den første (positive) fase af P-bølgen i lederne V_1-2.

Tegn på højre ventrikelhypertrofi:

- hjerteets elektriske akse afbøjes til højre eller lodret;

- stigning i højden af ​​tænder af R i V_1-2 (R ≥ S til V_1-2);

- stigning i dybden af ​​tænder S i V_5-6;

- udvidelse af QRS-komplekset (> 0,1 sek.) i V_1-2;

- nedsættelse eller inversion af en tand af T i V_1-2;

- ST-segmentforskydning under i-niveau i V_1-2.

Tegn på blokadegraftbundt Hans:

- QRS-komplekset er bredere (mere end 0,11 sek.);

- QRS-komplekset har formen rsR '(eller rSR', rR '), R' bred, indskåret i leder V_1-2, III, aVF;

- QRS-komplekset har form af qRS, S-bølgen er bred, afrundet og skåret i ledninger V_5-6, Jeg, aVL;

- ST-segmentet og T-bølgen er rettet væk fra hovedtanden i det ventrikulære kompleks; i fører V_5-6, Jeg, aVL ST-segmentet over isolinen, og T-bølgen er positiv; i fører V_1-2, III, aVF ST segment under konturen, T-bølge negativ.

Identificer FCG tegn på tricuspid ventil insufficiens.

I PCG detekteres ændringer i områder over basen af ​​xiphoidprocessen og over lungearterien.

Over basen af ​​xiphoid-processen:

- amplitude af I-tone er reduceret;

- systolisk murmur, der starter umiddelbart efter tone I, tape-lignende eller faldende, normalt højfrekvens, øges dens amplitude ved inspirationshøjden.

Over lungearterien:

- amplitude af II-tonen, da tricuspideventilinsufficiensen bliver svagere.

Analyser bryst røntgen data.

Røntgenbilledet viser følgende ændringer:

- forlængelse og udbulning af den nederste bue i højre kontur af hjertet ved at øge det højre atrium

- øge niveauet af den højre atriovasale vinkel;

- forlængelse og udbulning af 2. bue i venstre kontur af hjertet.

I den venstre skrå projektion:

- udbulning og forlængelse af den højre ventrikulære bue

- udbulning og forlængelse af den højre atriale bue.

Identificer tegn på tricuspidventilinsufficiens ifølge ekkokardiografi.

EchoCG med tricuspidinsufficiens er mindre informativ end med andre hjertefejl på grund af placeringen af ​​tricuspidventilen bag brystbenet. Tricuspideventilen og hulrummet i højre atrium kan registreres med en stigning i højre ventrikel og atrium. Et indirekte tegn på defekten er den paradoksale bevægelse af den interventrikulære septum i retning af højre ventrikel under systole (normalt under systolen bevæger den interventrikulære septum mod den systoliske bevægelse af den bageste væg). Dette symptom indikerer en overbelastning af højre ventrikel. Ekkokardiografi kan også afsløre tegn på dilatation af højre ventrikel.

Tricuspideventil insufficiens

Tricuspideventilens svigt er karakteriseret ved ufuldstændig lukning af ventilfolierne, hvilket resulterer i, at nogle af blodet fra højre ventrikel går ind i højre atrium under systolen. Relativ tricuspideventilinsufficiens er 3 gange oftere organisk.

ætiologi

Årsagen til organisk insufficiens af tricuspidventilen er i de fleste tilfælde reumatisme og relativt sjældent - septisk endokarditis.
Relativ tricuspideventil insufficiens forekommer ved alvorlig dilatation af højre ventrikel hos patienter med mitrale defekter, pulmonal hypertension, cardiosklerose, pneumosklerose etc.

patogenese

Hemodynamiske forstyrrelser i tricuspideventil insufficiens er kendetegnet ved, at under kontraktion af højre ventrikel vender en del af blodet tilbage til højre atrium, hvor den normale mængde blod fra vena cava strømmer samtidigt. Processen med at kompensere defekten af ​​højre atrium ledsages af dens udvidelse og derefter hypertrofi. Imidlertid er kompensationskapaciteten af ​​et svagt tyndvægget atrium meget begrænset, så venøs stagnation udvikler sig tidligt i den store omsætning.
En stigning i trykket i atria og hule vener udvider sig til alle store åre, derfor med tricuspideventilinsufficiens, det venetiske tryk øges, og systolisk pulsering af leveren og de store vener opdages.

Patologisk anatomi af tricuspideventil insufficiens

De morfologiske ændringer af tricuspideventilen er de samme som ved mitralventilinsufficiens. Den højre atrium og højre ventrikel er dilateret, deres vægge er hypertrofierede. Ændringer i lever og nyrer er karakteristiske for det stadie af hjertesvigt, som observeres klinisk.

Diagnose af tricuspidventilinsufficiens

Det kliniske billede af tricuspidventilfejl er manifesteret af tegn på ret hjertesvigt. Der er moderat dyspnø med spænding, som ikke begrænser patientens aktivitet så skarpt som med mitralstenose. Patienten har ikke svært ved at trække vejret i den udsatte stilling. Patienten føler sig svag, palpitationer, der er usikre smerter i hjertet af hjertet under bevægelse. Hyppige klager over tyngde i den rigtige hypokondrium, dyspeptiske lidelser, døsighed.
Opmærksomhed henledes på udtalt cyanose af huden og synlige slimhinder, overfyldte pulserende vene i nakken.
Under ventrikulær systole er der en vis sammentrækning af huden i hjertet af hjertet og systolisk hævelse af leveren. Særligt udtalt pulsering af de jugular vener og lever hos disse patienter i nærværelse af atrieflimren, når stigende blodstasis i højre atrium bidrager til spredningen af ​​systoliske ventrikulære bølger i de øvre og nedre hule vener.
Dimensionerne af den relative kardiale sløvhed øges altid: dens højre kant forskydes signifikant til højre, undertiden til den mid-klavikulære linje; absolut sløvhed bestemmes udadtil fra sternumets højre kant Hjertisk hjertevinkel bliver sløv.
Den første tone over hjerteets apex svækkes normalt. Den anden tone over lungearterien som den relative insufficiens af tricuspidventilen udvikler bliver svagere. Systolisk murmur, der er karakteristisk for denne mangel, er lokaliseret i den nedre del af brystbenet, i det tredje og fjerde intercostalrum til højre og holdes til højre kraveben, det høres bedre under indånding.
Arteriel puls med tricuspidinsufficiens kan være normal, lille, mild og afhængig af størrelsen af ​​blodtrykket. Ofte er der atrieflimren. Blodtrykket er noget sænket, pulstrykket forbliver normalt inden for det normale område.
Venetisk tryk er altid forhøjet og i gennemsnit 200-300 mm vand. Art.
Tidspunktet for blodgennemstrømning ved armstammen hos patienter med en "ren" form af tricuspid ventil organisk insufficiens forbliver inden for det normale område eller lidt bremset med en betydelig udvidelse af højre atrium.
Røntgenundersøgelse indikerer en signifikant stigning i hjertets størrelse, hovedsageligt på grund af udvidelsen af ​​højre atrium og højre ventrikel. I den lige (forreste) projektion forstørres skyggen af ​​hjertet mere til højre, den ariovasale vinkel forskydes opad. I den første skrå position lukkes det retrokardiale rum i den nedre del af det forstørrede højre atrium, og i den øvre del - med den medfølgende mitraldefekt - det venstre atrium. I den anden skrå position noteres en indsnævring af det retrokardiale rum med forstørrede højre ventrikler og atria. I denne fremskrivning, i systoleperioden, ses et fald i skyggen af ​​højre ventrikel og en stigning i skyggen af ​​højre atrium. Pulmonal tegning ved denne hjertesygdom er næsten ikke ændret.
Udvidelsen af ​​højre atrium er veldefineret af angiokardiografi og er let at skelne fra udvidelsen af ​​venstre atrium. Nogle gange i skyggen af ​​det højre atrium er der en påfyldningsdefekt, det såkaldte pilskilt, der skyldes den omvendte strøm af blod fra ventriklen.
På EKG - gramogrammet. T-bølge. Ofte negativ i II, III-standard og brystledninger, nogle gange er der påvist en tofase P-bølge i standard- og højre brystledninger som tegn på højre atrial hypertrofi. I den højre bryst fører nogle gange ufuldstændig blokering af det højre ben af ​​det atrioventrikulære bundt (hans bundt) indspillet. Ofte påvist atrieflimren.
På fonokardiogrammet optaget på højfrekvenskanalen i det femte intercostalrum, til højre eller venstre for brystbenet, umiddelbart efter I-tonen, registreres systolisk støj, der ofte optager hele systolen. På samme tid, på højden af ​​tvungen indånding med åndedrætsholding, stiger dens amplitude kraftigt.
Ved insufficiens af tricuspidventilen på phlebogram er den atriske tand ofte fraværende. I stedet for en systolisk sammenbrud under systole i højre ventrikel forekommer en høj systolisk V-bølge på phlebogrammet, som ofte fusionerer med en tand, der danner et systolisk plateau. Denne kuppelformede systoliske bølge stiger til enden af ​​systolen, hvorefter phlebogramkurven falder.
Trykket i højre atrium kan stige til 10-15 mm. Hg. Art. og mere. Samtidig er der en signifikant stigning i trykket med begyndelsen af ​​systolen i højre ventrikel, mens normalt i denne periode med hjerteaktivitet er der en nedgang i intra-atrieltryk som følge af tilbagetrækning af ventilerne i ventrikulær hulrum ("systolisk sammenbrud" på trykkurven i højre atrium). Dette afspejles i den intra-atriale trykkurve; efter atrielle bølge a, vises en høj bølge af regurgitation V, som varer hele hjertets systole. Ved atrieflimren i trykkurven i højre atrium er den atriale bølge a fraværende, og der er kun en positiv systolisk bølge C.
På apikalimpuls apexkardiogram detekteres en sammentrækning eller negativ hjernerystelse under ventrikulær systol efterfulgt af en positiv impuls i diastol; i højre side af brystbenet og i det epigastriske område detekteres en positiv impuls, hvilket skaber en bølget bevægelse af brystvæggen.
Ved nederlag i tricuspidventilen er venøs trængsel hovedsageligt forårsaget af en mekanisk hindring og ikke myokardieinsufficiens. Højt venetryk i sådanne tilfælde er til en vis grad et kompenserende fænomen, hvilket bidrager til en øget venøs tilstrømning til hjertet og diastolisk påfyldning af højre ventrikel.
I de sene stadier af misdannelse fremmes udviklingen af ​​ascites, udover generel venøs trængsel, ved hjertefibrose og levercirrhose og undertiden hypoproteinæmi. Ødem forekommer i svære tilfælde, men de er mindre udtalte end i dekompenserede mitrale defekter; undertiden hævelse er fraværende selv med ascites.

Diagnose og differentiel diagnose af tricuspideventil insufficiens

Det er vanskeligt at skelne mellem organisk og relativ tricuspidventilinsufficiens; sidstnævnte kan falde efter passende behandling.
Tricuspideventilinsufficiens skal skelnes fra kronisk kompressiv perikarditis, hvor hævelse af nakkevenerne, en signifikant stigning i leveren og oscillatoriske (bølgende) bevægelser i pericordialområdet kan observeres. Imidlertid er pulsationen af ​​venerne ofte fraværende eller meget ubetydelig, og den karakteristiske positive venøse (jugulære) puls og en lignende pulsering af leveren findes ikke. Når komprimering af perikarditis ikke er sådan en betydelig udvidelse af hjertet. Desuden er sygdommen ikke kombineret med andre ventilfejl, der manifesteres af tilsvarende støj.
Kurset og prognosen for denne mangel afhænger helt af arten af ​​de ledsagende læsioner af andre hjerteventiler.

Tricuspideventil insufficiens symptomer og tegn

Tricuspideventil insufficiens - ikke-lukning af tricuspidventilblad, hvilket fører til en patologisk tilbagesvaling af blod under systole fra højre ventrikel til højre atrium. I denne artikel vil vi se på symptomer på tricuspidventilinsufficiens og de vigtigste symptomer.

Tegn på tricuspid ventil insufficiens

Tricuspidventilens svigt er i de fleste tilfælde en komplikation af andre erhvervede og medfødte hjertefejl. Tilmeld dig 33% af patienterne med reumatisk mitral hjertesygdom.

Årsager til tricuspid-ventilfejl

Ifølge Doppler-ekkokardiografi er tricuspidventilen normalt ikke helt lukket i systole. Regurgitation fra højre ventrikel til højre atrium er ifølge forskellige kilder fundet hos 24-96% af raske mennesker, men ikke auskultativt registreret, da volumenet af regurgitation er ubetydeligt. Når hjertesygdomme opstår patologisk regurgitation. Årsagen til patologisk insufficiens i tricuspidventilen kan være sygdomme, der fører til dilatation af højre ventrikel eller primære læsioner af tricuspidventilapparatet. Ofte er der en relativ insufficiens af tricuspidventilen som følge af højre ventrikulær svigt hos patienter med svær lunghypertension mod baggrund af mitraldefekt.

Sygdomme, der fører til dilatation af højre ventrikel og fibrøs ring, omfatter alle hjerte læsioner med pulmonal hypertension (mitral og aorta defekter, venstre ventrikulær svigt, VSD, DMPP, åben arteriel kanal), primær lunghypertension, TEL.

Primære sygdomme i tricuspideventilen: reumatisme, rheumatoid arthritis, traume, myxom, infektiv endokarditis, eosinofil myokarditis, myokardieinfarkt i højre ventrikel, tricuspid prolaps.

Tricuspideventil insufficiens udvikles oftest i mitralstenose som følge af lungehypertension.

Hemodynamik af tricuspidventilinsufficiens

Patologisk tilbagesvaling af blod fra højre ventrikel til højre atrium fører til en stigning i tryk i sidstnævnte. Øget tryk i højre atrium forårsager en retrograd stigning i trykket i de hule vener og blodstagnation i den store omsætning. I diastol går en overskydende mængde blod fra højre atrium ind i højre ventrikel, hvilket fører til dens ekspansion.

Tegn på tricuspid ventil insufficiens

Ved mitralstenose fører tilsætningen af ​​tricuspidventilinsufficiens til en vis forbedring i patientens tilstand. Dette skyldes et fald i sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension, som en del af blodet begynder at blive deponeret i højre del af hjertet og i den store omsætning. På samme tid er der hævelse i benene, smerter i den rigtige hypokondrium på grund af en forstørret lever. Når forekomsten af ​​højre ventrikulær insufficiens øger CVP, hvilket fører til hævelse af næsens vener og deres pulsationer.

Symptomer på tricuspid ventil insufficiens

Karakteristisk hævelse af benene, en stigning i underlivets volumen (ascites).

Diagnose af tricuspidventilinsufficiens

Inspektion, palpation med tricuspid ventil insufficiens

Palpation kan bestemme systolisk tremor langs brystbenets venstre kant. Karakteriseret af en signifikant stigning i leveren, pulsation i epigastrium, symptomet på "sving" (pulsering af leveren i antifase med pulsering af højre ventrikel).

Hjertesuccultation med tricuspideventil insufficiens

Jeg tone er normalt svækket. Lydstyrken af ​​tone II afhænger af sværhedsgraden af ​​pulmonal hypertension. Det vigtigste auskultationssymptom for tricuspideventilinsufficiens er systolisk murmur langs brystkernens venstre kant, hvilket øges ved indåndingshøjden (Rivero-Carvallo-symptom). Støjen er normalt svag, da trykgradienten mellem højre atrium og ventrikel er lille. Desuden kan den systoliske murmur af tricuspidventilinsufficiens være maskeret af auskultatoriske ændringer på grund af andre hjertefejl. Med et stort blodvolumen ind i højre ventrikel under diastolen kan der høres en kort diastolisk murmur langs brystkernens venstre kant.

EKG med tricuspidventilinsufficiens

Ofte detekteres tegn på hypertrofi og dilatation af højre hjerte, atrieflimren (en komplikation af tricuspideventilinsufficiens).

Ekkokardiografi med tricuspideventil insufficiens

Ekkokardiografi afslører dilatation af højre atrium og ventrikel. Ekkokardiografi i Doppler-tilstand muliggør halvkvantitativ vurdering af graden af ​​tricuspideventilinsufficiens og systolisk tryk i højre ventrikel.

grad - en næppe detekterbar stråle af regurgitation (kan være normal).

grad - regurgitation jet bestemmes i en afstand af 2 cm fra ventilen.

grad - regurgitation jet bestemmes i en afstand på mere end 2 cm fra ventilen.

grad - regurgitation bestemmes over en stor afstand i hulrummet i højre atrium.

Der er tegn på udvidelse af det rigtige hjerte.

Behandling af tricuspidventilinsufficiens hos voksne

Da den primære kliniske manifestation af tricuspidventilinsufficiens er retventrikulær svigt, anvendes hjerte glycosider, diuretika og ACE-hæmmere under behandlingen. Kirurgiske metoder til behandling af tricuspideventil insufficiens indbefatter anuloplasti (rekonstruktion af tricuspidventilens ringrør) og tricuspidventil udskiftning.

Kardiolog - et websted om hjertesygdomme og blodkar

Hjerte kirurg online

Tricuspid ventil defekter

Tricuspideventilen består af tre blade (anterior, posterior og septal). Sårets akkordfold er forbundet med de tre papillære muskler, som er en del af væggen i højre ventrikel.

Topografien af ​​tricuspidventilen i forhold til andre strukturer i hjertet er vist i figuren.

Tricuspid ventil topografi

Etiologi af tricuspid ventil defekter

Tricuspidventilens svækkede funktion er som regel sekundær på grund af øget tryk i blodcirkulationens lungecirkel. Medfødt anomali (Ebstein's sygdom) er en sjælden patologi. Tilfælde af isoleret tricuspid-ventilpatologi er forbundet med systemiske sygdomme (lupus erytematosus, scleroderma), cor pulmonale, lavere myokardieinfarkt ses sjældent i kirurgisk praksis.

Den mest almindelige årsag til tricuspidventilinsufficiens er en udtalt patologi af mitralventilen, hvilket fører til lunghypertension, utilstrækkelighed og dilatation af højre ventrikel. Omkredsen af ​​ringrøret øges primært i de forreste og bageste cusps. Da bunden af ​​septalbladet er fastgjort mellem fibrøse trekanter, udvides ringen ikke i denne del. Dilatation af højre ventrikel fører desuden til translokationen af ​​papillære muskler og spændingen af ​​ventilerne. Denne kombination forhindrer pålidelig sammentrækning af tricuspideventiler, hvilket fører til dets inkompetence.

Fortyndingsretning af tricuspidventilring

Den samme effekt er baseret på tricuspideventil insufficiens i Eisenmenger syndrom og primær lunghypertension. Myokardieinfarkt fører til ødelæggelse af papillære muskler eller akinesi i væggen i højre ventrikel, hvilket forhindrer normal lukning af ventilerne. Marfan syndrom, myxomatøs degeneration forårsage forlængelse af akkorder, sap prolapse. Infektiv endokarditis, stump eller penetrerende brysttrauma kan ødelægge tricuspidventilens strukturelle komponenter. Udvandet kardiomyopati i sidste fase fører også til tricuspidventilinsufficiens. Revmatiske læsioner i tricuspidventilen forårsager både stenose og organisk svigt i tricuspidventilen.

Tricuspid stenose

kredsløbssygdomme dynamik

Når stenos af tricuspidventilen øger trykket i højre atrium, hvilket fører til hypertrofi og dilatation med udviklingen af ​​stagnation i lungecirkulationen (leverforøgelser, ascites, forekommer ødem).

diagnostik

Patienter klager over åndenød, tyngde og smerte i den rigtige hypokondrium. Der kan være dyspeptiske lidelser - tunghed i den epigastriske region, belching.
Ved undersøgelse, markeret hævelse og pulsering af nakkeårene. Deres pulsation er synkron med atriens sammentrækning. Ofte er der en pulsation af leveren. I tilstedeværelsen af ​​ascites forstørres maven i volumen, i skrånende steder bestemmes sløret af percussionslyden (ascites). På underekstremiteterne - hævelse.

Under auskultation i bunden af ​​xiphoidprocessen høres en diastolisk murmur, som stiger ved højden af ​​indånding. Meget mindre ofte høres åbningen af ​​en tricuspidventil her. II tone på lungearterien svækkes normalt.

Radiografisk er der en signifikant stigning i højre atrium og skygge af den overlegne vena cava.

EKG viser tegn på højre atrial hypertrofi og forlænget P-Q interval samt mild højre ventrikulær hypertrofi. Karakteriseret af forskellige komplekse former for rytmeforstyrrelser.

Ved ekkokardiografi forsegles tricuspid-ventilfolierne, og området af den atrioventrikulære åbning reduceres. Størrelsen af ​​højre atrium steg dramatisk. Trykgradienten mellem højre atrium og ventrikel> 5 mm Hg

Tricuspideventil insufficiens

kredsløbssygdomme dynamik

Under systole i højre ventrikel vender en del af blodet tilbage til højre atrium, hvilket forårsager hypertrofi og dilatation. Konstant volumenoverbelastning fører til ekscentrisk hypertrofi og derefter dilatation af højre ventrikel. Congestion udvikler sig i den systemiske kredsløb (forstørret lever, ascites, hævelse i benene).

diagnostik

Der er ingen klager, der er typiske for denne mangel. De skyldes sædvanligvis forekomsten af ​​samtidig patologi af mitral- eller aortaklappen. Patienterne konstaterede svaghed, tyngde i den rigtige hypochondrium, en stigning i underlivets volumen (i nærværelse af ascites).

Ved undersøgelse, markeret hævelse af livmoderhalsen, deres systoliske pulsering. Palpation bestemmes af pulsationen af ​​hele hjertet af hjertet og den epigastriske region. I området med den rigtige hypokondrium er systolisk pulsering af leveren afsløret, dens stigning. Nogle gange er der hævelse i benene, ascites.

Under auskultation findes en systolisk murmur i sternumets xiphoide-proces, som stiger ved inhalation (et symptom på Rivero-Carvallo), som forklares ved en stigning i regurgitationsvolumenet. Jeg tone er normalt svækket. Størrelsen af ​​II-tonen på lungearterien reduceres sædvanligvis, hvilket er forbundet med et fald i stagnation i lungecirkulationen.

Røntgenundersøgelse afslører en signifikant stigning i højre atrium og højre ventrikel, udvidelsen af ​​skyggen af ​​den overlegne vena cava.
På EKG er der tegn på hypertrofi i højre atrium og højre ventrikel. Ufuldstændig blokade af højrebenet i bunden af ​​His kan også angive nederlaget for tricuspidventilen. Karakteriseret af tilstedeværelsen af ​​atrieflimren.

ekkokardiografi

Ved organiske læsioner af tricuspidventilen er ventilerne forseglet. Når ventilens relative insufficiens ikke ændres, bestemmes blodregulering til højre atrium, en stigning i størrelsen af ​​højre ventrikel og atrium noteres.

Heart probing viser en stigning i tryk i højre hjerte. Trykkurven i højre atrium har en karakteristisk V-bølge kurve. Trykket i lungearterien er sædvanligvis forhøjet (> 30 mmHg) på grund af en samtidig mitralfejl.

Indikationer for kirurgi

I lang tid blev kirurgisk korrektion af tricuspidventilfejl ikke givet alvorlig betydning. Dette skyldtes det faktum, at ændringer i tricuspideventilen i de fleste tilfælde var sekundære. Med rekruttering af erfaring er situationen ændret, da ikke elimineret tricuspid defekt ikke tillod at opnå den optimale livskvalitet for patienter efter korrektion af patologien i venstre hjerte. I stenose af tricuspideventilen er det effektive område af åbningen 2 og i tilfælde af mangel er blodgendannelsen 2-4 cm over ventilen (II-III grad) en indikation for korrektion. Med regurgitation kan jeg tricuspideventilen ikke udføre.

Driftsteknik

Tricuspidventilen korrigeres efter operationen på mitral- og aortaklapperne. Ekstrakorporeal cirkulation udføres i standard tilstand. AIC forbinder i henhold til ordningen: hule vener - stigende aorta. Hule vener på kanyler er fastspændt af drejestifter. Under hensyntagen til behovet for mitralventilkorrektion eller labyrintproceduren kan adgang til venstreatrium og mitralventilen foretages gennem højre atrium og det interatriale septum.

Adgang til tricuspid og mitralventil

Plastisk tricuspidventil

Den vigtigste metode til korrektion af relativ tricuspidventilinsufficiens er annuloplasti. Måder at reducere diameteren af ​​tricuspidventilringen består i at plicere den bageste cusp (bicuspidalisering), renseplastik (DeVega-teknik) og ved hjælp af faste eller fleksible korrigeringsringe. Graden af ​​pulmonal hypertension, dilatation af højre ventrikel og dens systoliske funktion sammen med størrelsen af ​​det højre atrium bør tages i betragtning ved afgørelsen af ​​typen af ​​annuloplasti. Minimal udvidelse af højre atrium og regurgitation af I eller I + grader kræver normalt ikke korrektion, da efter korrektion af mitralventilen falder lunghypertension, hvilket reducerer regurgitation af tricuspidventilen. I alle andre tilfælde vises en plastisk tricuspidventil.

Vores erfaring har vist, at graden af ​​lunghypertension er afgørende for valget af plastik. Pulmonal arterietryk> 45 mmHg før operationen, undergår det ikke et fald i den postoperative periode efter korrektion af mitral defekt, da den i høj grad skyldes lunge vaskulær sklerose. Ved valget af en metode til korrigering af tricuspidusplet bør patientens øvrige forudsigere af resterende lunghypertension også tages i betragtning: vægtykkelse i bugspytkirtlen på> 7 mm, hjernehjul på> 55 mm, pancreasens PV i 50 år) og varigheden af ​​symptomer på kredsløbssygdomme i en stor cirkel (> 24 måneder)

Når niveauet af den resterende pulmonale hypertension ≤45 mm Hg gode langsigtede resultater blev opnået under anvendelse af både ringformet og sutur annuloplasti. Med et højere tryk i systemet med den lille cirkulation af blodcirkulationen (> 45 mm Hg) i den fjerne periode blev der opnået mere stabile resultater efter anvendelse af ringteknikker til eliminering af tricuspidinsufficiens.

at skabe en bicuspid

Plikiruyuschaya madrasøm 2 0 på pakningerne lægges parallelt med tricuspideventilringen langs bunden af ​​rygrammen fra kanten af ​​forsiden til kanten af ​​septal sash.

Teknik for bicuspidisering af tricuspidventil

Sutur Annuloplasty af DeVega

En halvstrengmadrasesøm 2 0 på pakninger med et greb på ringringen holdes langs bunden af ​​tricuspidventilens for- og bagklapper. Sømmen er strammet til en diameter på 2,5-3,0 cm (for tykkelsen på 2 fingre), som sikrer en sikker lukning af ventilbladene. Specielle skabeloner kan bruges til samme formål.

Teknik til suturering af de tre-bladede tre-lags ventil sutur af DeVega

DeVega sutur bruges kun med moderat dilatation af tricuspid-ventilringen.

Annuloplasty på støtteringe

Alvorlig udvidelse af den højre artioventrikulære åbning kræver implantering af stive (Carpentier-Edwards), fleksible (Duran) korrigerende ringe eller tape (Cosgrove annuloplasty system). Længden af ​​bunden af ​​sepalabladet i tricuspidventilen (inter-triangulær afstand) bestemmer størrelsen af ​​ringen eller båndet. Til fastgørelse af korrigerende ringe anvendes madras suturer 3 0 langs omkretsen af ​​tricuspid-ventilringen, idet deres placering i området for atrioventrikulærknuden (spidsen af ​​Koch-trekanten) undgås for at forhindre udvikling af atrioventrikulær blokade.

Annuloplasty tricuspid ventil på en hård ring Carpentier-Edwards

Resultatet er en kompetent lukning af ventilen på grund af den forreste og septal blad. Kontroller, at trikuspideventilens tæthed udføres nødvendigvis ved afslutningen af ​​operationen. Revealed residual regurgitation kan elimineres ved sutur O.Alfiery.

Vi har udviklet en metode til ringplast på en blød xenodiaphragm ring. Sidstnævnte er udskåret umiddelbart før implantation. Ringenes størrelse vælges på basis af en skabelon langs længden af ​​bunden af ​​septal-ventilen. Evnen til at deformere den bløde ring giver mulighed for at ændre tricuspidventilens form under hjertesyklusen, hvilket reducerer belastningen på sømene. Derudover er der mulighed for doseret eliminering af restregurgitation på grund af en yderligere reduktion i diameteren af ​​ringen, sammenbindning af sømmen.

Annuloplasty tricuspid ventil på en blød xenodiaphragm ring

Tricuspid ventil udskiftning

Den organiske læsion af tricuspidventilen og umuligheden af ​​plastkorrigering kræver ventiludskiftning. Præstesealgoritmen skal tage hensyn til patientens alder, kontraindikationer til antikoagulant terapi, køn og sociale problemer. For at forhindre trombose og tromboemboliske komplikationer er det mest foretrukket at anvende bioprosteser. I tricuspid-positionen, idet der tages hensyn til de mindre intense hæmodynamiske tilstande, forekommer degenerationen af ​​biologisk væv langsommere, og derfor er deres holdbarhed meget større, end når de implanteres i andre positioner.

Desuden giver brugen af ​​en bioprostese i alle tilfælde dig mulighed for at redde det subvalvulære tricuspidventilapparat, hvilket er særligt vigtigt med nedsat kontraktilitet i bugspytkirtlen

Professor, Doctor of Medical Sciences Yu.P. Ostrovsky

Tricuspideventil insufficiens

Tricuspidus insufficiens er en hjertesygdom forårsaget af løst lukning af tricuspid-ventilerne under ventrikulær sammentrækning ved systolhøjde, hvilket fører til blodregurgitation (omvendt strøm) til højre atrium. I strukturen af ​​erhvervede hjertefejl i reumatisk oprindelse er tricuspideventilinsufficiensen ca. 15-30% af tilfældene. Som en isoleret defekt er tricuspidinsufficiens ret sjælden, oftere i kombination med andre hjertefejl.

Medfødt tricuspid insufficiens er sjælden og er forårsaget af de negative virkninger under graviditet, infektioner, ioniserende stråling, osv, at antallet af anomali eller hypoplasi af ventilen foldere, Ebstein s anomali, dysplasi af bindevæv strukturer, og ofte udvikler sig i Ehlers-Danlos og Marfan.

Årsagerne til udviklingen af ​​erhvervet tricuspidinsufficiens er forskellige:

• reumatisk endokarditis;
• carcinoid sygdom;
• traumatiske tårer af ventiler eller papillære muskler (akkorder);
• infektiv endokarditis hos stofmisbrugere
• dilateret kardiomyopati;
• kronisk hjertesvigt
• myocarditis;
• svær lunghypertension
• myokardisk dystrofi;
• lungehjerte;
• andre hjertefejl (mitral stenose, ventrikulær septal defekt);
• myokardieinfarkt i højre ventrikel;
• fosterhypoxi, hypoglykæmi, acidose hos nyfødte (forbigående patologi på grund af iskæmisk dysfunktion i højre ventrikel).

Symptomer på tricuspid ventil insufficiens

Kliniske manifestationer af tricuspid insufficiens er træthed, svaghed, åndenød ved let belastning, smerter i hjertet, en følelse af afbrydelse af hjertet, tunghed i højre øvre kvadrant, hæmoptyse, dyspepsi (oppustethed, kvalme, opkastning), samt hepatomegali, perifert ødem, ascites, hydrothorax. Hos spædbørn er en af ​​de karakteristiske træk ved denne hjertesygdom cyanose i huden og slimhinderne. Derudover kan der være blødhed i ansigtet, pulsering af nerverne, arytmier. I alvorlige tilfælde kan udviklingen af ​​portalhypertension forekomme gastrointestinal blødning.

Ved perkussion af hjertets grænser opdager lægen et forskydning i den relative kardiale sløvhed til højre under auskultation - systolisk murmur på niveauet mellem V-VII-intercostalrummet langs sternumets og den xiphoide regions venstre kant og også lyden af ​​"flapping seil" kan høres.

Generelt kan en blodprøve registrere tegn på inflammation (med myocarditis, infektiv endokarditis), og i en biokemisk blodprøve kan markører, der er karakteristiske for den primære sygdom, detekteres. Derudover udføres EKG, radiografi af brysthulrummet, fonokardiografi, hjertets radiografi med kontraherende spiserør, echoCG med doppler, jugularflebografi, ventrikulografi, lydning af højre hjerte, spiral computertomografi af hjertet.

Skelne mellem medfødt og erhvervet tricuspidventilinsufficiens. Ifølge det etiologiske grundlag skelnes organisk (ændring i ventilens foldernes størrelse eller form) og tricuspidventilens relative eller funktionelle mangel (på grund af udstrækning af den fibrøse ring og hulrummet i højre ventrikel).

Afhængig af sværhedsgraden af ​​regurgitation er der 4 grader af sværhedsgrad:

• 1 spsk. - Regurgitation er bestemt med vanskelighed;
• 2 spsk. - omvendt blodgennemstrømning bestemmes med 2 cm fra tricuspidventilen
• 3 spsk. - regurgitation bestemmes i en afstand på mere end 2 cm fra ventilen
• 4 spsk. - Regurgitation findes i et væsentligt område af højre atrium.

Hvis ovenstående symptomer opstår, anbefales det at konsultere en kardiolog.

Behandling af tricuspidventilinsufficiens

Konservativ terapi er behandlingen af ​​den underliggende sygdom og korrektion af hæmodynamiske lidelser. Nitrater, diuretika, kaliumpræparater, ACE-hæmmere, hjerte glycosider, metaboliske lægemidler, β-blokkere, antikoagulanter osv. Anvendes. Den første grad af tricuspidinsufficiens kræver ikke behandling. De vigtigste metoder til kirurgisk behandling er protetisk eller plastisk tricuspidventil.

Tricuspidinsufficiens kan være kompliceret af hjertearytmi, pulmonal tromboembolisme, udvikling af sekundær infektiøs endokarditis. Dødelige resultater er normalt et resultat af alvorlig hjertesvigt eller lunge-tromboembolisme.

Forebyggelse af tricuspidventilinsufficiens

Forebyggelse af udviklingen af ​​denne patologi er forebyggelse af sygdomme eller deres tilbagevenden (med revmatisme), hvilket kan føre til tricuspidventilinsufficiens.

Tricuspideventil insufficiens

Tricuspid Valve Failure - Elite behandling i Europa

KARDIOLOGI - EURODOCTOR.ru -2005

Tricuspid eller tricuspid ventil er placeret mellem højre atrium og højre hjertekammer. Det åbner sig ind i diastolen og gennem den atrioventrikulære åbning, afgrænset af denne ventil, ind i diastolfasen, kommer venøst ​​blod fra højre atrium helt ind i højre ventrikel. I systole lukker ventilen og forhindrer omvendt flow af blod fra højre ventrikel til højre atrium. Alt blod fra højre ventrikel kommer ind i lungearterien og længere ind i lungerne.

Med tricuspideventil insufficiens lukker den ikke helt indgangen til højre atrium, og en del af blodet fra højre ventrikel til systolen vender tilbage til højre atrium.

Tricuspideventilinsufficiens er af to typer:

• Den absolutte utilstrækkelighed af tricuspid-ventilen opstår, når revmatiske og andre læsioner af ventilen, når ventilfolierne modificeres af ar og ikke kan udføre sin funktion.
• Relativ ventilinsufficiens opstår, når ventilringen er strakt på grund af dilatation (ekspansion) af højre ventrikel i kardiomyopati og andre læsioner i højre ventrikels muskel.

Med tricuspideventil insufficiens går en del af blodet fra højre ventrikel til systolen ind i højre atrium. I begyndelsen er det højre atrium hypertrofieret, der forsøger at klare den forøgede belastning, men snart dekompensation opstår og atriumets muskel udvides, hæves det højre atrium i størrelse. I perioden med diastol går mere blod fra atriumet ind i højre ventrikel, hvilket igen fører til ventrikulær hypertrofi og derefter til dekompensering, udvidelse og forstyrrelse af hjerteets højre ventrikel. Den højre ventrikel kan ikke længere pumpe hele blodet ud af den systemiske cirkulation, og der er stagnation i den systemiske cirkulation. Der er hævelse, øget venetryk, hævelse af venerne i nakken, forstørret lever, væskesamling i maven - ascites. Der er ingen specifikke symptomer på denne hjertesygdom.

Tricuspideventil insufficiens - Diagnose

Når lytter kan detekteres systolisk murmur, stigende i åndedræt. Men denne lyd er ustanselig, forsvinder ofte. Ved tilslutning til hjertesvigt hos patienter med tegn på stagnation i den systemiske kredsløb. Et elektrokardiogram afslører tegn på en stigning i højre atrium og højre ventrikel. På radiografien - en signifikant stigning i højre atrium, i mindre grad den højre ventrikel. En ekkokardiografisk undersøgelse finder tegn på tricuspidventillukning og omvendt blodgennemstrømning fra højre ventrikel til højre atrium. Samtidig bestemmes graden af ​​regurgitation (omvendt blodgennemstrømning), hvilket er vigtigt ved bestemmelse af indikationer for kirurgisk behandling. Afhængig af graden af ​​regurgitation bestemmes 3 grader af tricuspidventilinsufficiens.

Tricuspid Valve Lack - Behandling

Kirurgisk behandling af tricuspideventil insufficiens udføres med 2 og 3 grader af svigt. I første grad er operationen normalt ikke færdig. Tricuspid ventil udskiftning er sjældent færdig. Kun med bruttoventilændringer, hvis genoprettelsen er umulig. Normalt producerer plastikkirurgi på ventilen. Ventilen syes, undertiden to er dannet af tre klapper, plastik af bindevæv-ringen, som ventilen er fastgjort til, fremstilles ved hjælp af en stiv støttering.

Dødelighed i prostetisk tricuspidventil ca. 14%. Det er signifikant lavere under plastikkirurgi på ventilen. Resultaterne af kirurgisk behandling er tilfredsstillende.

+7 (925) 66-44-315 - gratis konsultation om behandling i Moskva og i udlandet

Tricuspideventil insufficiens

Tricuspideventil insufficiens - ufuldstændig lukning af dets cusps under systole i højre ventrikel.

Isoleret tricuspideventil insufficiens er ekstremt sjælden. I praksis er det mere almindeligt at vedhæfte det til andre hjertefejl (mitral, aorta).

Etiologi og patogenese

Skelne mellem organisk og relativ tricuspidventilinsufficiens. Relativ svigt er observeret hos patienter med svær dilatation af ventrikulær hulrum, ventilventiler blokkerer ikke helt den højre atrioventrikulære åbning på grund af, at seneringen er stærkt strækket. Udvandet skyldes høj lunghypertension eller diffus myokardiebeskadigelse (med myokarditis, kardiomyopati, undertiden med alvorlig thyrotoksicose).

Med organisk ventilinsufficiens er der morfologiske ændringer af ventilerne (forkortelse, rynke), papillære muskler og senetilslutninger.

Årsagerne til udviklingen af ​​økologisk mangel er:

• reumatisme (mens denne defekt sjældent er isoleret, kombineres den som regel med mitral- eller aorta-defekter);
• langvarig septisk endokarditis (tilfælde af isoleret tricuspidinsufficiens);
• traumatisk ventilskade (ekstremt sjælden);
• medfødt misdannelse i kombination med andre misdannelser.

Ufuldstændig lukning af tricuspidventil-cusps under systole i højre ventrikel fører til en tilbagestrømning af blod fra hulrummet til højre atrium, hvilket bidrager til overløb af sidstnævnte og dilatation. Under atriell systole kommer en forøget masse blod ind i højre ventrikel, som også udvider og hypertrofi af dets myokard udvikles. Kompensationsmekanismen for tricuspidinsufficiens er den samme som for mitralventilinsufficiens. Blodstasis i det højre atriums hulrum overføres til systemet med hule vener.

Patienterne er bekymrede for moderat åndenød, fordi stagnationen i den lille cirkel er reduceret, en del af blodet er deponeret i højre hjerte, lever. Fysisk aktivitet er ikke begrænset på grund af åndenød, men på grund af svær svaghed. Der kan være smerter i den rigtige hypochondrium, epigastria på grund af en signifikant stigning i leveren, såvel som kvalme, appetitløshed. Ascites er muligt.

Ved undersøgelse er acrocyanose karakteristisk, og i nogle tilfælde erhverver ansigtets cyanotiske farve en icteric tinge forbundet med beskadigelse af leveren. Observeret hævelse af livmoderhalsen og deres systoliske pulsering. Når jugularvenen klemmes med en finger, bevares pulsationen - det er en positiv (ventrikulær eller systolisk vene) puls, en pulsbølge kan observeres i ørerne. Med en udtalt mangel findes en pulsering i den epigastriske region, såvel som en systolisk pulsering af en forstørret lever, der kan være et "svingsymtom" - en pulsering af hjertet og leverområdet, der ikke falder sammen med tiden.

Med perkussion afslører udvidelsen af ​​kardial sløvhed til højre.

Auskultation - mere eller mindre udtalt svækkelse af den første tone, vægten af ​​den anden tone over lungearterien falder. Hovedfejlet ved defekten er systolisk murmur, hørt i xiphoidprocessen eller i V-mellemrummet mellem den venstre kant af brystbenet og den venstre midklavikulære linje. Støj kan udføres i hjertepunktet, øges ved indåndingens højde og svækkes ved udånding (et symptom på Rivero-Corvallo).

Blodtryksniveauet, pulsegenskaber ændres sædvanligvis ikke. En egenskab er en stigning i venetryk (i gennemsnit op til 200-300 mmHg. Art.).
diagnostik

En røntgenundersøgelse afslører en stigning i hjerteskyggen på grund af det højre hjerte.

Karakteristisk er pulsationen af ​​den dilaterede overlegen vena cava synkron med systole såvel som fraværet af markeret lungerbelastning, uoverensstemmelsen mellem det væsentligt forstørrede hjerte og fraværet af overbelastning i lungecirkulationen.

EKG viser en afvigelse af hjerteets elektriske akse til højre på grund af hypertrofi og dilatation af højre ventrikel.

Højre ventrikulær dilatationssyndrom er karakteriseret ved:

• lav amplitude QRS i brystet fører;
• i fører V₁, V₂ QRS-kompleks som rSr (rSR);
• i fører V₂-V₆ - udvidet S-bølge
• ST-interval er reduceret, dobbelt bifasisk eller negativ i højre thoraxledninger.

De beskrevne ændringer kombineres med tegn på hypertrofi i højre atrium:

• en stigning i amplituden af ​​den positive fase af tanden P i ledninger V₁, V₂, toppen er spids;
• i ledninger II, III fremgår aVF lungetand R. Mulig atrial fibrillering.

På fonokardiogrammer registreres systolisk støj fra begyndelsen af ​​I-tonen, den har en aftagende (tape-lignende, spindelformet) form, optager hele systolen, kan spredes langs intercostal rummet til venstre, helt op til hjertepunktet, støjen stiger under indånding, III tone kan optages.

Med ekkokardiografi, udvidelsen af ​​hulrummet i højre ventrikel og den paradoksale bevægelse af interventricular septum i retning af højre ventrikel under systole. Forøgelsen i amplituden af ​​åbningen af ​​frontflapen bestemmes også.

Patienterne behandles i overensstemmelse med de generelle principper for behandling af kredsløbssvigt (hjerteglykosider, diuretika osv.), Den underliggende sygdom og de komplikationer, der er opstået.