Komplikationer efter blodtransfusion

Blodtransfusioner kan føre til udvikling af reaktioner og komplikationer. Reaktioner manifesteres i feber, kuldegysninger, hovedpine, nogle lidelser. Det er acceptabelt at skelne mellem 3 typer reaktioner: mild (forhøjelse t ° til 38 °, små kuldegysninger), moderat (forhøjelse t ° til 39 °, mere udtalt kulderystelser, svag hovedpine) og svær (forhøjelse t ° over 40 °, kraftig kuldegysninger, kvalme ). Deres reaktioner karakteriseres af deres korte varighed (flere timer, mindre ofte) og fraværet af dysfunktion af vitale organer. Terapeutiske foranstaltninger reduceres til udnævnelsen af ​​symptomatiske midler: hjerte, medicin, opvarmningspuder, sengeluft. Når reaktionerne er allergiske (urticarial udslæt, kløende hud, hævelse af ansigtet som Quincke), er anvendelsen af ​​desensibiliserende midler indikeret (diphenhydramin, suprastin, intravenøs infusion af 10% calciumchloridopløsning).

Et mere formidabelt klinisk billede udvikles med posttransfusionskomplikationer. Deres årsager er forskellige. Normalt er de forårsaget af inkompatibel blodtransfusion (ved gruppe eller Rh-faktor), meget sjældnere ved dårlig blod- eller plasmadransfusion (infektion, denaturering, blodets hæmyse) og transfusionslidelser (luftemboli) samt fejl ved bestemmelse af indikationerne for transfusion blod, valget af metoder til transfusion og dosering. Komplikationer udtrykkes i form af akut hjertesvigt, lungeødem og hjerne.

Tiden for udvikling af transfusionskomplikationer er anderledes og afhænger i vid udstrækning af deres årsager. Så med luftemboli kan en katastrofe forekomme umiddelbart efter luftens indtrængning i blodbanen. Tværtimod udvikler komplikationer forbundet med hjertesvigt ved slutningen eller kort efter transfusionen af ​​store doser blod og plasma. Komplikationer under transfusion af inkompatibelt blod udvikler sig hurtigt, ofte efter indførelsen af ​​små mængder af sådant blod, sker der mindre ofte en katastrofe, snart transfusionen er afsluttet.

Forløbet af posttransfusionskomplikationer kan opdeles i 4 perioder: 1) blodtransfusionschok; 2) oligoanuri; 3) diuresis opsving 4) opsving (V. A. Agranenko).

Billedet af blodtransfusionschok (I-perioden) er kendetegnet ved en blodtryksfald, takykardi, svær respirationssvigt, anuria, øget blødning, som kan føre til blødningsprocent, især hvis en inkompatibel blodtransfusion blev udført under operationen eller i de kommende timer efter det. I mangel af rationel terapi kan blodtransfusionschok føre til døden. I II-perioden forbliver patientens tilstand alvorlig på grund af progressiv svækkelse af nyrefunktionen, elektrolyt- og vandmetabolisme, øget azotæmi og forøget forgiftning, hvilket ofte fører til døden. Varigheden af ​​denne periode er normalt fra 2 til 3 uger og afhænger af sværhedsgraden af ​​nyreskade. Den tredje periode er mindre farlig, når nyrefunktionen genoprettes, bliver diurese normaliseret. I IV-perioden (genopretning) varer anemisering lang tid.

I den første periode med transfusionskomplikationer er det nødvendigt at bekæmpe alvorlige hæmodynamiske forstyrrelser og forhindre de negative virkninger af giftige faktorer på funktionerne i vitale organer, primært nyrer, lever og hjerte. Det retfærdiggør massive udvekslinger af transfusioner i en dosis på op til 2-3 liter ved anvendelse af enkelt-gruppe Rh-kompatibelt blod af lille holdbarhed, polyglucin, kardiovaskulære midler. I II-perioden (oliguri, anuri, azotæmi) terapi bør rettes mod normalisering af vand, elektrolytmetabolisme og bekæmpelse af forgiftning og nedsat nyrefunktion. Patienten satte et strengt vand regime. Væskeindtag er begrænset til 600 ml pr. Dag med tilsætning af en sådan væske, som patienten har tildelt i form af ædlemasser og urin. Hypertoniske opløsninger af glucose (10-20% og endog 40%) er vist som en transfusionsvæske. Mindst 2 gange om dagen foreskrives gastrisk lavage og siphon-enemas. Ved stigende azotæmi og forøget forgiftning er udvekslingstransfusioner, intra-abdominal og intraintestinal dialyse og især hæmodialyse ved hjælp af et "kunstig nyre" apparat vist. I III og især i IV perioder udføres symptomatisk terapi.

Patologisk anatomi af komplikationer. De tidligste patologiske forandringer ved stødens højde detekteres af blod- og lymfecirkulationen. Der er hævelse og foci af blødninger i hjernens membraner og dets substans i lungerne, hæmoragisk effusion i pleurhulerne, punkterer ofte blødninger i membranerne og musklerne i hjertet, signifikant overflod og leukostase i lungerne og leveren.

I nyrerne på højden af ​​stød afsløres en betydelig mængde stroma. Det glomerulære vaskulære netværk forbliver imidlertid fri for blod. I leveren, på højden af ​​stød, spaltning og hævelse af vaskulære vægge udtages ekspansion af de perikapillære rum, områder med lyse hepatiske celler med hævet vakuolationsprotoplasma og en ekscentrisk lokaliseret kerne er ofte detekteret. Hvis døden ikke forekommer i højden af ​​stød, men i de næste par timer, så i nyrerne opsvulmer epitelet af indviklede tubuli, hvis lumen indeholder protein. Yderst udtalt hævelse af cerebral stroma. Necrobiose af epitelet af tubulerne fremkommer efter 8-10 timer. og er mest udtalte på den anden eller tredje dag. Samtidig er i mange direkte tubuli eksponeret, membranen er fyldt med klynger af ødelagte epithelceller, leukocytter og hyalin- eller hæmoglobinkylindre. I tilfælde af død 1-2 dage efter blodtransfusion kan omfattende områder af nekrose detekteres i leveren. Hvis døden opstod i de første timer efter blodtransfusion af en inkompatibel gruppe sammen med udtalte kredsløbssygdomme, opdages der akkumuleringer af hæmolyserede erytrocytter og frie hæmoglobin i lumen i lever, lunger, hjerte og andre organer. Produkter af hæmoglobin frigivet under hemolyse af røde blodlegemer findes også i lumen af ​​nyretubuli i form af amorfe eller granulære masser såvel som hæmoglobincylindre.

I tilfælde af død fra transfusion af Rh-positivt blod til modtageren sensibiliseret for Rh-faktoren, kommer massiv intravaskulær hæmolyse frem i forgrunden. Mikroskopisk undersøgelse af nyrerne viser en dramatisk udvidelse af tubuli, deres lumen indeholder hæmoglobinsylindere, finkornede masser af hæmoglobin med en blanding af desintegrerende epithelceller og leukocytter (figur 5). Efter 1-2 dage og senere efter blodtransfusioner i nyrerne påvises nekrose af epitelet sammen med stromalt ødem. Efter 4-5 dage kan du se tegn på regenerering i de stroma-fokale lymfocytiske og leukocytinfiltrater. Nyreskade kan kombineres med ændringer i andre organer, der er karakteristiske for uremi.

Med komplikationer fra indførelsen af ​​dårlig blod (inficeret, overophedet osv.), Er tegn på hæmolyse sædvanligvis udtrykt mildt. De vigtigste er tidlige og massive dystrofiske ændringer, samt flere blødninger på slimhinder og serøse membraner og i indre organer, især ofte i binyrerne. Med indførelsen af ​​bakterielt kontamineret blod er hyperplasi og proliferation af reticuloendotelceller i leveren også karakteristiske. Mikroorganismer kan findes i organernes kar. Under transfusionen af ​​overophedet blod observeres ofte trombose af blodkar ofte.

I tilfælde af dødsfald fra posttransfusionskomplikationer forbundet med overfølsomhed hos modtageren, kan ændringerne karakteristiske for blodtransfusionschok kombineres med morfologiske tegn på en allergisk tilstand. I en lille del tilfælde forekommer blodtransfusionskomplikationer uden et klinisk billede af chok og er forbundet med tilstedeværelsen af ​​kontraindikationer til blodtransfusion hos patienter. De patoanatomiske ændringer, der observeres i disse tilfælde, indikerer en forværring eller intensivering af den underliggende sygdom.

Fig. 5. Hæmoglobin cylindre og granulære masser af hæmoglobin i lumen af ​​nyretubuli.

Blodtransfusionskomplikationer

Hidtil kan medicinsk praksis ikke forestilles uden blodtransfusioner. Indikationerne for denne procedure er mange, hovedmålet er at genoprette det tabte blodvolumen til patienten, hvilket er nødvendigt for kroppens normale funktion. På trods af at det tilhører kategorien af ​​livsvigtige manipulationer, forsøger lægerne ikke at ty til det så længe som muligt. Årsagen er, at komplikationerne ved blodtransfusion og dets komponenter er almindelige, konsekvenserne for kroppen kan være meget alvorlige.

Positiv side af blodtransfusion

Hovedindikationen for blodtransfusion er akut blodtab, en tilstand, hvor patienten mister mere end 30% af BCC om nogle få timer. Denne procedure anvendes også, hvis der ikke er vedvarende blødning, en tilstand af chok, anæmi, hæmatologiske, septiske sygdomme, massive kirurgiske indgreb.

Infusionen af ​​blod stabiliserer patienten, helingsprocessen efter blodtransfusion er meget hurtigere.

Posttransfusionskomplikationer

Posttransfusionskomplikationer af blodtransfusion og dets komponenter er almindelige, denne procedure er meget risikabel og kræver omhyggelig forberedelse. Bivirkninger opstår på grund af manglende overholdelse af blodtransfusion samt individuel intolerance.

Alle komplikationer er opdelt i to grupper. Den første indbefatter en pyrogen reaktion, citrat og kaliumforgiftning, anafylaksi, bakteriel chok og allergier. Den anden gruppe indbefatter patologier forårsaget af donor- og modtagergruppernes uforenelighed, såsom blodtransfusionschok, respiratorisk nødsyndrom, nyresvigt, koagulopati.

Allergisk reaktion

Efter en blodtransfusion er allergiske reaktioner mest almindelige. De er kendetegnet ved følgende symptomer:

• kløe;
• hududslæt;
• astmaangreb;
• angioødem;
• kvalme;
• opkastning.

Allergi provokerer individuel intolerance overfor nogle af komponenterne eller sensibilisering til plasmaproteiner hældt tidligere.

Pyrogenreaktioner

Pyrogen reaktion kan forekomme inden for en halv time efter infusion af lægemidler. Modtageren udvikler generel svaghed, feber, kulderystelser, hovedpine, myalgi.

Årsagen til denne komplikation er penetrationen af ​​pyrogenstoffer sammen med de transfusionerede medier, de forekommer på grund af ukorrekt forberedelse af systemer til transfusion. Anvendelsen af ​​engangssæt reducerer signifikant disse reaktioner.

Citrat og kaliumforgiftning

Citratforgiftning sker på grund af virkningerne på kroppen af ​​natriumcitrat, som er et konserveringsmiddel til hæmatologiske lægemidler. Ofte manifesterer sig sig under jetinjektionen. Symptomer på denne patologi omfatter et fald i blodtryk, ændringer i elektrokardiogrammet, kloniske krampeanfald, respirationssvigt, endog apnø.

Kaliumforgiftning fremkommer med indførelsen af ​​en stor mængde lægemidler, som er blevet sparet i mere end to uger. Under opbevaring øges niveauet af kalium i transfusionsmedier betydeligt. Denne tilstand er karakteriseret ved sløvhed, mulig kvalme med opkastning, bradykardi med arytmi, op til en hjertestop.

Som en profylakse af disse komplikationer skal patienten indtaste en 10% opløsning af calciumchlorid før en massiv hæmotransfusion. Det anbefales at hælde i komponenter, der er tilberedt for mere end ti dage siden.

Transfusionschok

Blodtransfusionschok - en akut reaktion på blodtransfusion, som skyldes manglende kompatibilitet mellem donorgrupper og modtageren. Kliniske symptomer på chok kan forekomme straks eller inden for 10-20 minutter efter infusionsstart.

Denne tilstand er karakteriseret ved arteriel hypotension, takykardi, åndenød, agitation, rødmen af ​​huden, rygsmerter. Posttransfusionskomplikationer ved blodtransfusion påvirker også organerne i det kardiovaskulære system: akut udvidelse af hjertet, myokardieinfarkt, hjertestop. De langsigtede konsekvenser af en sådan infusion er nyresvigt, DIC, gulsot, hepatomegali, splenomegali, koagulopati.

Der er tre grader af chok, som komplikationer efter blodtransfusion:

• lungen er karakteriseret ved et reduceret tryk på op til 90 mm Hg. artikel;
• gennemsnit: systolisk tryk falder til 80 mm Hg. artikel;
• svært blodtryk falder til 70 mm Hg. Art.

Ved de første tegn på blodtransfusionschok skal infusionen straks standses, og medicin bør gives.

Respiratorisk nødsyndrom

Udviklingen af ​​posttransfusionskomplikationer, deres sværhedsgrad kan være uforudsigelig, selv livstruende patient. En af de farligste er udviklingen af ​​åndedrætssyndrom. Denne tilstand er karakteriseret ved akut svækkelse af åndedrætsfunktionen.

Årsagen til patologien kan være indførelsen af ​​inkompatible lægemidler eller svigt i erythrocytinfusionsteknikken. Som følge heraf overtrædes blodkoagulationen i modtageren, det begynder at trænge igennem væggene i blodkarrene, fylder lunens hulrum og andre parenkymale organer.

Symptomatisk: patienten føler sig forpustet, hjerterytme forøges, lungestød, iltstød udvikler sig. Ved undersøgelse kan lægen ikke lytte til den berørte del af orgelet, i røntgenbilledet ser patologien ud som en mørk plet.

koagulopati

Blandt alle de komplikationer, der fremkommer efter blodtransfusion, er koagulopati ikke det sidste. Denne tilstand er karakteriseret ved en overtrædelse af koagulabilitet som et resultat - et syndrom med massivt blodtab med en alvorlig komplikation for kroppen.

Årsagen ligger i den hurtige vækst i akut intravaskulær hæmolyse, som skyldes manglende overholdelse af reglerne for erythrocytmassinfusion eller transfusion af ikke enkeltblod. Med volumetrisk infusion af kun røde celler reduceres forholdet mellem blodplader, der er ansvarlige for koagulerbarheden, signifikant. Som følge heraf strammer blodet ikke, og blodkarens vægge bliver tyndere og mere indsigtsfulde.

Nyresvigt

En af de mest alvorlige komplikationer efter blodtransfusion er akut nyresvigt syndrom, hvor de kliniske symptomer kan opdeles i tre grader: mild, moderat og alvorlig.

De første tegn, der peger på det, er alvorlig smerte i lænderegionen, hypertermi, kuldegysninger. Derefter begynder patienten

rød urin frigives, hvilket angiver tilstedeværelsen af ​​blod, så fremkommer oliguria. Senere kommer tilstanden af ​​"chok nyre", den er karakteriseret ved fuldstændig fravær af urin fra patienten. I den biokemiske undersøgelse af en sådan patient vil der være en kraftig stigning i udførelsen af ​​urinstof.

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er den mest alvorlige tilstand blandt allergiske sygdomme. Årsagen til udseendet er de produkter, der udgør blodet.

De første symptomer vises øjeblikkeligt, men jeg kæmper efter infusionsstart. Anafylaksi er karakteriseret ved kortpustetid, kvælning, hurtig puls, blodtryksfald, svaghed, svimmelhed, myokardieinfarkt, hjertestop. Tilstanden fortsætter aldrig med hypertension.

Sammen med pyrogeniske allergiske reaktioner er chok livstruende for patienten. Sen bistand kan være dødelig.

Uforligelig blodtransfusion

Den farligste for patientens liv er konsekvenserne af transficeret ikke-enkeltblodet blod. De første tegn på reaktionens indtræden er svaghed, svimmelhed, feber, nedsat tryk, åndenød, hjertebanken, rygsmerter.

I fremtiden kan patienten udvikle myokardieinfarkt, nyresvigt og åndedrætssvigt, hæmoragisk syndrom efterfulgt af massiv blødning. Alle disse forhold kræver et øjeblikkeligt svar fra læger og hjælp. Ellers kan patienten dø.

Behandling af posttransfusionskomplikationer

Efter udseendet af de første tegn på posttransfusionskomplikationer er det nødvendigt at stoppe blodtransfusion. Medicinsk behandling og behandling er individuel for hver patologi, alt afhænger af hvilke organer og systemer der er involveret. Blodtransfusion, anafylaktisk shock, akut respiratorisk og nyresvigt kræver indlæggelse af patienten i intensivafdelingen.

Til forskellige allergiske reaktioner anvendes antihistaminer til behandling, især:

Calciumchloridopløsning, glukose med insulin, natriumchlorid - disse lægemidler er førstehjælp til kalium og citratforgiftning.

Med hensyn til kardiovaskulær medicin skal du anvende Strofantin, Korglikon, Noradrenalin, Furosemid. I tilfælde af nyresvigt udføres en nøddialysesession.

Forringet åndedrætsfunktion kræver tilførsel af ilt, introduktion af aminophyllin, i svære tilfælde - tilslutning til en ventilator.

Forebyggelse af blodtransfusionskomplikationer

Forebyggelse af posttransfusionskomplikationer er den strenge implementering af alle normer. Transfusionsproceduren skal udføres af en transfusiolog.

Hvad angår de generelle regler, kan dette omfatte gennemførelsen af ​​alle standarder for forberedelse, opbevaring, transport af narkotika. Det er absolut nødvendigt at foretage en analyse for påvisning af alvorlige virusinfektioner, der overføres via hæmatologisk vej.

Den sværeste, livstruende patient er komplikationer forårsaget af transfusionsblodets uforenelighed. For at undgå sådanne situationer skal du overholde forberedelsesplanen for proceduren.

Det første lægen gør er at bestemme patientens gruppeidentitet, bestille det rigtige stof. Ved modtagelsen skal du omhyggeligt inspicere emballagen for skade og en etiket, der angiver datoen for indkøb, holdbarhed, patientdata. Hvis emballagen ikke giver anledning til mistanke, skal det næste trin være at bestemme donorens gruppe og rhesus. Det er nødvendigt for genforsikring, da det kan være en forkert diagnose i prøveudtagningsfasen.

Derefter udføres en test på individuel kompatibilitet. For at gøre dette blandes patientens serum med donorens blod. Hvis alle kontroller er positive, fortsæt med selve proceduren transfusion, sørg for at udføre en biologisk prøve med hvert enkelt blodflaske.

Med massive blodtransfusioner er det umuligt at ty til jetinjektionsmetoder. Det anbefales at bruge lægemidler, der opbevares i mere end 10 dage, det er nødvendigt at skifte indføring af erythrocytmasse med plasma. I tilfælde af krænkelse af teknikken er komplikationer mulige. Med overholdelse af alle normer vil blodtransfusion lykkes, og patientens tilstand vil blive forbedret betydeligt.

Posttransfusionskomplikationer

Posttransfusionskomplikationer - et begreb, der kombinerer et sæt alvorlige patologiske reaktioner, der udvikler sig som følge af transfusion af blod eller dets komponenter og ledsaget af dysfunktion af vitale organer. Posttransfusionskomplikationer kan omfatte en luftembolus og tromboembolisme; blodtransfusion, citrat, bakteriel chok; kredsløbsoverbelastning, infektion med blodbårne infektioner mv. Anerkendt på baggrund af symptomer, der opstod på baggrund af blodtransfusion eller kort efter færdiggørelsen. Udviklingen af ​​posttransfusionskomplikationer kræver øjeblikkelig ophør af blodtransfusion og akut behandling.

Posttransfusionskomplikationer

Posttransfusionskomplikationer - alvorlig, der ofte udgør en trussel mod patientens tilstand, forårsaget af blodtransfusionsterapi. Omkring 10 millioner blodtransfusioner udføres i Rusland årligt, og hyppigheden af ​​komplikationer er 1 tilfælde pr. 190 blodtransfusioner. Posttransfusionskomplikationer er i højere grad karakteristiske for akutmedicin (kirurgi, genoplivning, traumatologi, obstetrik og gynækologi), der forekommer i situationer, der kræver nødtransfusion og under tidsunderskud.

I hæmatologi er det sædvanligt at adskille posttransfusionsreaktioner og komplikationer. Forskellige former for reaktive manifestationer forårsaget af blodtransfusion forekommer hos 1-3% af patienterne. Posttransfusionsreaktioner forårsager som regel ikke alvorlig og langvarig organdysfunktion, mens komplikationer kan føre til irreversible ændringer i vitale organer og patienters død.

Årsager til posttransfusionskomplikationer

En blodtransfusion er en alvorlig procedure, der involverer transplantation af levende donorvæv. Derfor bør det kun foretages efter en vægtet registrering af indikationer og kontraindikationer under streng overholdelse af kravene i teknikken og metoden til blodtransfusion. En så alvorlig tilgang vil undgå udvikling af posttransfusionskomplikationer.

Absolut afgørende indikation for transfusion er akut blodtab, hypovolæmisk chok, kontinuerlig blødning, svær hæmorrhagisk anmiya, DIC og andre. De vigtigste kontraindikationer omfatter dekompenseret hjertesvigt, hypertension 3 grader, endocarditis, lungeemboli, lungeødem, slagtilfælde, leversvigt, akut glomerulonefritis, systemisk amyloidose, allergiske sygdomme osv. Men hvis der er alvorlige grunde til blodtransfusion, på trods af kontraindikationerne under dække af forebyggende foranstaltninger. I dette tilfælde øges risikoen for komplikationer efter transfusion betydeligt.

Oftest udvikler komplikationer med gentaget og signifikant transfusionstransfusionsmedium. De direkte årsager til posttransfusionskomplikationer er i de fleste tilfælde iatrogene af natur og kan være forbundet med blodtransfusion inkompatibel med ABO-systemet og Rh-antigenet; brugen af ​​blod af utilstrækkelig kvalitet (hæmolyseret, overophedet, inficeret); krænkelse af vilkårene og tilstanden for opbevaring, transport af blod; transfusion af overskydende doser af blod, tekniske fejl under transfusion; forsømmelse af kontraindikationer.

Klassificering af posttransfusionskomplikationer

Den mest komplette og omfattende klassifikation af posttransfusionskomplikationer blev foreslået af A. N. Filatov, som opdelte dem i tre grupper:

I. Posttransfusionskomplikationer som følge af blodtransfusionsfejl:

• kredsløbsoverbelastning (akut udvidelse af hjertet)
• embolisk syndrom (trombose, tromboembolisme, luftemboli)
• perifere kredsløbssygdomme som følge af intraarterielle blodtransfusioner

II. Reaktive posttransfusionskomplikationer:

• blodtransfusion (hæmolytisk) shock
• bakteriel shock
• anafylaktisk shock
• pyrogenreaktioner
• citrat og kaliumforgiftning
• massivt blodtransfusionssyndrom

III. Infektion med blodbårne infektioner (serum hepatitis, herpes, syfilis, malaria, HIV-infektion, etc.).

Posttransfusionsreaktioner i moderne systematik, afhængigt af deres sværhedsgrad, er opdelt i lys, moderat og svær. Under hensyntagen til den etiologiske faktor og kliniske manifestationer kan de være pyrogeniske, allergiske, anafylaktiske.

Posttransfusionsreaktioner

De kan udvikle sig i de første 20-30 minutter efter starten af ​​blodtransfusion eller kort efter færdiggørelsen og vare i flere timer. Pyrogenreaktioner karakteriseres af pludselige kuldegysninger og feber op til 39-40 ° C. En stigning i kropstemperaturen ledsages af muskelsmerter, cephalalgia, brystets tæthed, lipcyanose, smerter i lænderegionen. Normalt nedsætter alle disse manifestationer efter at patienten er opvarmet, modtager antipyretiske, desensibiliserende lægemidler eller indførelsen af ​​en lytisk blanding.

Eftertransfusion allergiske reaktioner kan manifesteres ved vejrtrækningsbesvær, følelse af kvælning, kvalme eller opkastning, udslæt og kløe, angioødem. Måske tiltrædelse af kulderystelser, feber, diarré, artralgi. For at stoppe disse reaktioner anvendes antihistaminer, om nødvendigt - glukokortikoider.

Reaktioner af den anafylaktiske type forårsaget af blodtransfusion er karakteriseret ved akutte vasomotoriske forstyrrelser: patientens angst, skylning af ansigtets og brystets hud, kvælning, arteriel hypotension, takykardi. Med udviklingen af ​​et sådant scenario er den umiddelbare administration af antihistaminer, adrenalin, aminophyllin, oxygenindånding vist. Denne tilstand kan blive en alvorlig posttransfusionskomplikation - anafylaktisk shock.

Blodtransfusionsreaktioner kan have varierende grader af sværhedsgrad. I lysreaktive tilstande stiger kroppstemperaturen således ikke til mere end 38 ° C; moderat muskuløs og hovedpine, ubetydelig nedkøling noteres. Alle manifestationer er kortvarige og kræver ikke lægehjælp. For reaktioner med moderat sværhedsgrad er en temperaturstigning på op til 38,5-39 ° C typisk; fantastiske kuldegysninger, tachypnea, øget hjertefrekvens, smerte, urticaria. Ved svære posttransfusionsreaktioner når temperaturen 40 ° C; udtrykt kulderystelser, smerter i knogler og muskler, åndenød, cyanose af læberne. Måske udviklingen af ​​angioneurotisk angioødem, forvirring.

Posttransfusionskomplikationer

Akut udvidelse af hjertet

Udviklet som følge af for hurtig eller massiv strømning af dåse blod ind i patientens venøse seng. Samtidig klare de højre dele af hjertet ikke med pumpen af ​​hele det indkommende volumen, hvilket resulterer i stagnation af blod i højre atrium og vena cava-systemet.

Symptomatologi opstår under blodtransfusion eller tættere på dens ende. Denne posttransfusionskomplikation er klinisk manifesteret af vejrtrækningsbesvær, cyanose, smerte i den rigtige hypochondrium og i hjerteområdet, et fald i blodtrykket, forøget CVP, takyarytmi, asystol.

Førstehjælp til akut udvidelse af hjertet er øjeblikkeligt at stoppe infusion af blod, der udfører blodudslip i et volumen på 200-300 ml til losning af lungecirkulationen. Patienten er forsynet med en tilførsel af befugtet oxygen, indførelsen af ​​hjerteglycosider (Korglikon, strophanthin), vasokonstriktormidler (phenylephrin, norepinephrin) og furosemid.

Embolisk syndrom

Luftemboli er et resultat af, at luft indtræder først i perifer venen og derefter ind i lungearterien med dens krop eller grene blokeret. Denne komplikation er helt forbundet med krænkelsen af ​​intravenøs infusionsteknik, og for dens udvikling er 2-3 cm3 luft nok til at komme ind i perifer venen. Post-transfusionstromboemboli opstår, når karrene er blokeret med blodpropper eller venøs trombi.

I typiske tilfælde udvikler klinikken lungeemboli, ledsaget af skarpe brystsmerter, svær hoste, kortpustetid, cyanose, hyppig puls, et fald i blodtryk, angst og agitation af patienten. Med massiv pulmonal tromboembolisme er prognosen sædvanligvis dårlig.

Når det er blokeret af små blodpropper af små grene i lungearterien, udvikler lungeinfarkt, tegn på hvilke er brystsmerter, hoste med blodig sputum, subfebril eller febril kropstemperatur. Disse lunges radiografi svarer til billedet af fokal lungebetændelse.

Ved de første tegn på tromboemboliske komplikationer ved infusion efter transfusion blod skal afbrydes øjeblikkeligt, start oxygen terapi, thrombolytisk terapi (heparin, fibrinolizina, streptokinase), om nødvendigt - genoplivning. Med inaktiviteten af ​​lægemiddeltrombolyse indikeres tromboembolektomi fra lungearterien.

Citrat og kaliumforgiftning

Citratforgiftning er forårsaget af både den direkte toksiske virkning af konserveringsmiddelet, natriumcitrat (natriumcitrat) og ændringen i forholdet mellem kalium og calciumioner i blodet. Natriumcitrat binder calciumioner, hvilket forårsager hypocalcæmi. Opstår sædvanligvis med en høj introduktion af dåse blod. Manifestationer af denne posttransfusionskomplikation er arteriel hypotension, forøget CVP, konvulsiv muskelkramning, EKG-ændringer (forlængelse af Q-T-intervallet). Med et højt niveau af hypocalcæmi kan der udvikles kloniske anfald, bradykardi, asystol, apnø. For at svække eller eliminere citratforgiftning tillades injektion af 10% af opløsningen af ​​calciumgluconat.

Kaliumforgiftning kan forekomme med hurtig indføring af erytrocytmasse eller dåseblod lagret i mere end 14 dage. I disse transfusionsmedier øges kaliumniveauet betydeligt. Typiske tegn på hyperkalæmi er sløvhed, døsighed, bradykardi, arytmi. I svære tilfælde kan ventrikelflimmer og hjertestop udvikles. Behandling af kaliumforgiftning indebærer intravenøs administration af p-glu gluconat eller calciumchlorid, afskaffelse af alle kaliumholdige og kaliumsparende lægemidler, intravenøs infusion af saltvand, glukose med insulin.

Transfusionschok

Årsagen til denne posttransfusionskomplikation er oftest en infusion af blod, der er uforeneligt med AB0 eller Rh-faktor, hvilket fører til udvikling af akut intravaskulær hæmolyse. Der er tre grader blodtransfusionschok: med jeg st. systolisk blodtryk er reduceret til 90 mm Hg. v.; på fase II - op til 80-70 mm Hg. v.; III Art. - under 70 mm Hg Art. Ved udvikling af posttransfusionskomplikationer er perioder kendetegnet: den egentlige blodtransfusionschok, akut nyresvigt og konvalescens.

Den første periode begynder enten under transfusionen eller umiddelbart efter det og varer op til flere timer. Der er en kortvarig agitation, generel angst, smerter i brystet og under ryggen, åndenød. Cirkulationsforstyrrelser udvikler sig (hypotension, takykardi, hjertearytmi), ansigtsspyling, marmorering af huden. Tegn på akut intravaskulær hæmolyse er hepatomegali, gulsot, hyperbilirubinæmi, hæmoglobinuri. Koagulationsforstyrrelser omfatter øget blødning, DIC.

Perioden af ​​ARF varer op til 8-15 dage og omfatter stadierne af oliguri (anuria), polyuria og genopretning af nyrefunktionen. Ved begyndelsen af ​​anden periode er der et fald i diurese, et fald i den relative massefylde af urin, hvorefter vandladningen helt kan ophøre. Biokemiske blodskift omfatter en stigning i indholdet af urinstof, restkvælstof, bilirubin og kaliumplasma. I alvorlige tilfælde udvikler uremi, hvilket fører til patientens død. Med et gunstigt scenario genoprettes diuresis og nyrefunktion. Under genopretningsperioden normaliseres funktionerne i andre indre organer, vandelektrolytbalance og homeostase.

Ved de første tegn på blodtransfusionschok bør transfusion stoppes, samtidig med at venøs adgang sikres. Begyndes straks at gennemføre infusionsterapi med blodsubstituerende, polyioniske, alkaliske opløsninger (reopolyglukin, madgelatine, natriumbicarbonat). Faktisk anti-chok terapi omfatter indførelsen af ​​prednison, aminophyllin, furosemid. Anvendelsen af ​​narkotiske analgetika og antihistaminer er vist.

Samtidig udføres medicinsk korrektion af hæmostase, dysfunktion af organer (hjerte, respiratorisk svigt) og symptomatisk behandling. Plasmaferese bruges til at fjerne produkter af akut intravaskulær hæmolyse. Med en tendens til at udvikle uremi er hæmodialyse påkrævet.

Forebyggelse af posttransfusionskomplikationer

Udviklingen af ​​posttransfusionsreaktioner og komplikationer kan forhindres. For at gøre dette er det nødvendigt at omhyggeligt afveje indikationerne og risiciene ved blodtransfusion, nøje følge reglerne for blodindsamling og opbevaring. Hemotransfusioner bør udføres under tilsyn af en transfusiolog og en erfaren sygeplejerske, der har adgang til proceduren. Obligatorisk forudindstilling af kontrolprøver (bestemmelse af patientens blodgruppe og donor, kompatibilitetstest, biologisk prøve). Blodtransfusion udføres fortrinsvis ved dråbemetoden.

I løbet af dagen efter blodtransfusionen skal patienten overvåges med kontrol af kropstemperatur, blodtryk, diurese. Den næste dag skal patienten undersøge den generelle analyse af urin og blod.

Reaktioner og komplikationer under transfusion af blodkomponenter

Afhængig af årsagerne og det kliniske forløb skelnes der pyrogeniske, antigeniske (ikke-hemolytiske), allergiske og anafylaktiske reaktioner. Reaktioner starter normalt under transfusion eller 20-30 minutter efter det og kan vare op til flere timer.

Mild reaktioner ledsages af feber op til 37,5 ° C, hovedpine, muskelsmerter, kulderystelser og utilpashed. Disse manifestationer er kortvarige og overgår normalt uafhængigt uden medicinske foranstaltninger.

Reaktioner med moderat sværhedsgrad forekommer med en stigning i kropstemperaturen til 38,5 ° C, øget puls og respiration, kuldegysninger og nogle gange urticaria.

I alvorlige reaktioner stiger kropstemperaturen mere end 38,5 ° C, er der markante kulderystelser, læbe cyanose, opkastning, hovedpine, lændesmerter og knogler, dyspnø, urticaria eller angioødem, leukocytose.

Pyrogenreaktioner. Disse reaktioner opstår på grund af indførelsen af ​​pyrogener med blodkomponenter i modtagerens blodomgang. Pyrogener producerer mange bakterier. Sådanne reaktioner kan forekomme på grund af anvendelsen til konservering blod løsningskomponenter, ikke belastede pyrogene egenskaber, såvel som ved et brud på aseptik under opsamlingen af ​​blod, forberedelse komponenter eller under opbevaring.

Manifesteret af feber, hovedpine, generel utilpashed.

Antigeniske (ikke-hemolytiske) reaktioner. I nogle tilfælde er pyrogenreaktioner ikke forbundet med bakterielle pyrogener, men er resultatet af sensibilisering af leukocytter, blodplader og plasmaproteiner ved antigener. Ikke-hæmolytiske immunresponser er oftest forbundet med alloimmunisering af modtageren til HLA-antigener af leukocytter under tidligere transfusioner af blodkomponenter eller gentagne graviditeter.

Reaktioner manifesteres af kulderystelser, kropsfeber til 39-40 ° C, opkastning, rygsmerter, urticaria, åndenød. Fænomener af bronchospasme, akut respirationssvigt, bevidsthedstab kan forekomme.

Effektiv forebyggelse af disse reaktioner - brugen af ​​virusets bestanddele, udtømt i leukocytter. Et signifikant fald i indholdet af leukocytter i transfusionsmedier er kun muligt ved anvendelse af leukocytfiltre.

Allergiske reaktioner. Disse reaktioner opstår et par minutter efter starten af ​​transfusionen. De er forårsaget af sensibilisering til antigenerne af plasmaproteiner, forskellige immunglobuliner, antigener af leukocytter, blodplader. Oftest forekommer der reaktioner under transfusion af tør eller naturlig plasma og kryopræcipitat.

Klinisk manifesteres reaktionen ved åndenød, kvælning, kvalme, opkastning, hududslæt, hævelse i ansigtet og almindelige tegn på feber.

Anafylaktiske reaktioner. I nogle tilfælde kan plasma- eller albumintransfusion være årsagen til en anafylaktisk reaktion. Det skyldes samspillet mellem donor IgA antigener og klassespecifikke antistoffer af anti-IgA i modtagerens plasma. Oftere forekommer reaktionen hos mennesker, der tidligere har haft blodtransfusioner eller hos kvinder, der har haft graviditet.

Det kliniske billede er præget af akutte vasomotoriske lidelser: angst, ansigtsspyling, cyanose, astma, hurtig puls, lavt blodtryk, erythematøs udslæt. I de fleste tilfælde stopper reaktive manifestationer hurtigt, men kan nogle gange udvikle en alvorlig komplikation - anafylaktisk shock. For at eliminere chok er det nødvendigt at straks begynde intensiv behandling og om nødvendigt genopretningsforanstaltninger.

Behandling af blodtransfusionsreaktioner er at stoppe transfusionen, hvis reaktionen forekom under infusionen, udnævnelsen af ​​antihistaminer, kortikosteroider, chlorid eller calciumgluconat. Hvis det er nødvendigt, kardiovaskulære lægemidler, narkotiske analgetika, afgiftning og antishock-løsninger, adrenalin intravenøst. Ved alvorlige reaktioner med feber over 39 ° C er det nødvendigt at anvende antipyretiske lægemidler og antibiotika.

Forebyggelse af reaktioner er simpelthen alle krav til fremstilling og transfusioner af blodkomponenter, indsamling omhyggelig anamnese transfusion, brug af komponenter med mindre udtalte reaktive egenskaber (vasket eller optøet røde blodlegemer), blodtransfusion individuel selektionsmedium.

Blodtransfusionskomplikationer er præget af alvorlige kliniske manifestationer, nedsat aktivitet af vitale organer og systemer, der udgør en fare for patientens liv. Afhængig af årsagerne til deres forekomst sondres følgende komplikationer.

1. Fejl i metoden til mekanisk transfusion:

2. Reaktive komplikationer:

- inkompatibilitet af komponenter i ABC-systemet

- Kompatibilitet af komponenter i Rh-systemet₀(D);

- inkompatibilitet af komponenter til antigener fra andre serologiske systemer

• posttransfusionschok ved transfusion af et dårligt miljø:

- Overophedning, hypotermi, hæmolyse

- udløb af oplagringsperioder

- overtrædelse af temperaturopbevaring

• citrat og kaliumforgiftning

• massivt transfusionssyndrom

• akut lungesygdomssyndrom

3. Overførsel af smitsomme sygdomme

Humant immundefekt virus

Fejl i transfusionsmetoden

Luftemboli forekommer på grund af indtrængen af ​​en vis mængde luft ind i patientens vener sammen med transfusionsmediet. Luften kommer ind i højre del af hjertet og derefter ind i lungearterien og fører til tilstopning af hovedstammen af ​​arterien eller dens grene. Denne komplikation er ret sjælden, men er yderst farlig. Luftemboli kan skyldes, at systemet ikke er fyldt korrekt før transfusion, som følge af hvilken luft kan komme ind i venen med den første del af mediet, der skal transfuseres; manglende evne til at stoppe transfusion på grund af transfusion af blodkomponenter under tryk eller ved infusion i centrale åre hos patienter med negativt centralt venetryk.

Klinisk manifesteres komplikationen af ​​en pludselig og dramatisk forringelse af patientens tilstand under transfusion. Dyspnø, intense brystsmerter, ansigtscyanose, nedsættelse af blodtrykket fremkommer. Ved samtidig optagelse af mere end 2 ml luft forekommer døden inden for få minutter. Behandling af luftemboli består af kunstig lungeventilation og administration af hjertemidler.

Tromboembolisme udvikler sig, når forskellig sіustkov trænger ind i venen, som dannes i den transfuserede røde blodlegeme eller transporteres fra patientens tromboserede åre med blodgennemstrømning. Det fremherskende kliniske billede er typisk for lungeinfarkt: brystsmerter, hæmoptyse, feber. Når en stor blodprop lukker stammen eller en stor gren af ​​lungearterien, er komplikationen ekstremt vanskelig og kan resultere i døden. Behandlingen består af øjeblikkelig indføring af fibrinolytiske lægemidler (apreptaza, streptodekazy, urokanazy), heparin, udnævnelse af kardiovaskulære og smertestillende midler.

At undgå denne komplikation tillade korrekt stabilisering og arbejdsemnet blodkomponenter til transfusion brug engangssystemer krævede tilstedeværelsen af ​​filtre, forbud mod udførelse forsøg zatrombirovannyh rekanalisering i venen nål eller et kateter stilet ved udrensning eller skylning sprøjte tryksat obligatorisk heparinisering venekateter efter transfusion.

Tromboflebit forekommer med flere venipunktur og / eller aseptiske lidelser. Komplikation er udtrykt ved kompaktering og ømhed langs venen. Det er særligt vanskeligt at undgå tromboflebitis under transfusion i venerne i underekstremiteterne. Behandlingen er generelt accepteret.

Cirkulationsoverbelastning manifesterer kardiovaskulær insufficiens. Hos patienter med myokardiebeskadigelse på grund af indføring af en stor mængde væske intravenøst ​​på kort tid kan akut ekspansion og hjertestop forekomme. Under transfusion er der svært ved at trække vejret, brystets tæthed, ansigtscyanose observeres, blodtrykfald, takykardi og arytmi opstår, og det centrale venustryk stiger betydeligt. I mangel af nødhjælp forekommer døden. Transfusion bør stoppes omgående, intravenøst ​​eller indtaste opløsning strofantina korglyukona, hurtigt virkende vanddrivende lægemidler (Lasix), pressoraminer (noradrenalin, phenylephrin, ephedrin, etc.), at give patienten en hævet stilling med hovedgærde.

Reaktive komplikationer

Blodtransfusionschok er den mest alvorlige komplikation, der opstår under transfusion af blodkomponenter, som er uforenelige med antigeniske egenskaber. Denne uforenelighed er oftest forbundet med hæmolyse transfunderet donor røde blodlegemer som følge af eksponering for recipientantistoffet men forårsage hæmolyse kan også være et donorantistof med høj titer, der er indeholdt i den transfunderede plasma, røde blodlegemer, der ødelægger modtageren. Hastigheden af ​​erythrocyt ødelæggelse og graden af ​​hæmolyse afhænger af tilslutning af antistoffer til klassen af ​​immunglobuliner, antallet af antistoffer og mængden af ​​transfuserede blodkomponenter. Denne komplikation er oftest resultatet af forskellige fejl, krænkelse af kravene i instruktionerne til teknikken og metoden til bestemmelse af blodgrupper og Rh-faktor, blodtransfusion og dets komponenter.

Ufuldstændigheden af ​​erythrocytmassen af ​​antigener ABO forekommer med de mest levende kliniske symptomer. De første tegn kan forekomme så tidligt som 30-60 sekunder under transfusion af et ikke-gruppetransfusionsmedium. Komplikation begynder med udbrud af symptomer på en reaktiv natur: smerter i brystet, maven, nedre ryg, kortvarig ophidselse. I fremtiden udvikler kredsløbssygdomme, der er karakteristiske for choktilstanden (takykardi, hypotension) gradvist, et mønster af massiv intravaskulær hæmolyse, der udvikles, hvilket fremkommer som gulsot hud, sclera og slimhinder, brun urinfarvning og en øget mængde hæmoglobin i blodserum.

Et karakteristisk tegn på blodtransfusionschok er udseendet af symptomer på dissemineret intravaskulær koagulering (forbrugskoagulopati). Dette skyldes et utilstrækkeligt defensivt respons fra kroppen som reaktion på indtræden i blodet af et stort antal stoffer fra ødelagte røde blodlegemer. Forstyrrelser i det hæmostatiske system manifesteres klinisk ved blødning af varierende sværhedsgrad og varighed, diffus blødning fra det kirurgiske sår, slimhinder, injektionssteder. Der kan være hæmoragiske udslæt i brystet og bughulen, hudblødninger, hæmaturi, blødninger i vitale organer. Blødninger, der forekom under transfusion eller umiddelbart efter det, kan være et direkte diagnostisk tegn på erythrocytmassens uforenelighed.

Som følge af generelle hæmodynamiske lidelser og forringelse af hæmorheologiske egenskaber udvikler en vedvarende spasm af nyrene arterioler, blodstrømmen gennem kapillærerne falder med 10-20 gange. Dette fører til nedsat glomerulær filtrering, ilt sult og hypoxisk ødem i renal parenchyma. I de distale nyretubuli udfældes hæmoglobin i form af sur hematin. Som følge heraf kan degenerative ændringer i nyrerne forekomme med udvikling af akut nyresvigt. Nedsat nyrefunktion detekteres så tidligt som 1-2 dage efter transfusionen. Mængden af ​​udskåret urin pr. Dag reduceres til 50.200 ml. Urin bliver ofte mørk på grund af tilstedeværelsen af ​​blodpigment og dets derivater - methemoglobin, methalbumin, syrehematin, indeholder en stor mængde protein- og granulære cylindre. Som følge af anuria og nedgang i den relative massefylde af urin i blodet og væv i kroppen akkumulerer proteinernes henfaldsprodukter. Ved fuldstændig ophør af diurese udvikler uremi patienter dø af akut nyresvigt 3-15 dagen efter transfusionen. I tilfælde af et positivt resultat begynder en periode med genopretning af diuresis og genopretning på den 2-3. Uge.

Under transfusion af uforenelige blodkomponenter hos patienter under anæstesi er de første tegn alvorlige blødninger fra det kirurgiske sår, vedvarende hypotension og i nærvær af et kateter i blæren - udseendet af mørk kirsebær eller sort urin.

Erythrocytmasse-inkompatibilitet for rhesusantigener (Rh₀D) kan forekomme ved gentagen administration af Rh-negative modtagere af Rh-positiv røde blodlegemasse eller under den første transfusion af dette medium til en Rh-negativ kvinde, der har haft Rh-positiv graviditet. Kliniske manifestationer af denne type komplikationer afviger fra den foregående med en senere indtræden, mindre hurtig forløb, forsinket eller forsinket hæmolyse, hvilket forklares af de mere udtalte antigeniske egenskaber hos ABO-faktorer og forskellige grader af sensibilisering i tilfælde af Rh-inkompatibilitet.

Udover blodkompatibilitet for gruppefaktorer i ABO-systemet og Rh-faktor kan komplikationer af rød blodcelletransfusion, selv om den er mere sjælden, være uforenelig med andre antigener i Rh-systemet: rh '(C), rh "(E), hr', hr "(e), såvel som antigener fra Lewis, Duffy, Kell, Kidd og andre systemer. Graden af ​​deres antigenicitet er signifikant mindre end ABO antigener og RhoD Rh faktor, men sådanne komplikationer er fundet. Kliniske manifestationer af disse komplikationer er karakteriseret ved forsinket intravaskulær hæmolyse med hæmodynamiske lidelser, reaktive manifestationer, hæmoglobinuri, gulsot, nedsat nyrefunktion og lever af varierende sværhedsgrad. Akut nyresvigt forekommer med symptomer på uræmisk forgiftning, vandforstyrrelser og elektrolytbalance og syre-base-status.

Behandling af blodtransfusionschok bør begynde med ophør af transfusion inkompatibelt transfusionsmedium. For at stimulere kardiovaskulær aktivitet og nedsætte antigen-antistofreaktionen, administreres kardiovaskulære midler, antispasmodika, antihistaminer og kortikosteroider. Dosis af injicerede hormoner afhænger af hæmodynamiske parametre, men bør ikke være mindre end 3 mg / kg legemsvægt. Natriumhydrogencarbonat med diuretika (mannitol, furosemid) bruges til at udfælde produkterne af hæmolyse og fremskynde deres eliminering. Reduktionen af ​​hæmodynamiske lidelser og mikrocirkulationsprocesser udføres ved indføring af plasmasubstitutionsopløsninger af reologisk virkning (polyglucin, reopolyglucin, reogluman). Om nødvendigt viser korrektion af dyb anæmi transfusion af individuelt udvalgte røde blodlegemer. Volumenet af transfusionsinfusionsterapi skal være tilstrækkeligt til diurese og kontrolleres af CVP. Fra den første dag, hvor der opstår komplikationer, er udnævnelsen af ​​intravenøs heparin nødvendig.

Samtidig med fjernelse af chok, er der vist en massiv plasmaferes (2-2,5 liter). I tilfælde af progression af nyresvigt er hæmodialyse påkrævet.

Dårlig kvalitet af transfusionsmediet

Bakterieforurening af blodkomponenter forekommer oftest under fremstillingen. Det kliniske billede af komplikationen manifesterer sig direkte under transfusion eller 30-60 minutter efter det. Symptomkomplekset af alvorligt stød og ekstremt alvorlig toksicitet hersker (en kraftig stigning i kropstemperatur, cyanose, bevidsthedssvigt, rykkede muskler, et kraftigt fald i blodtryk, takykardi, opkastning, mavesmerter, diarré). Yderligere udvikler syndrom af multipel organsvigt, DIC. Ved sent og ukorrekt behandling dør patienterne i den første dag og i de fleste tilfælde inden for 3-7 dage.

Behandlingen udføres straks under forholdene i intensivafdelingen og omfatter ophør af transfusion af det forurenede miljø, indførelse af bredspektret antibiotika, antishock, afgiftning og kardiovaskulære midler, kortikosteroider, rheologically active drugs, saltopløsninger og alkalier. Derudover anbefales brug af plasmaferese i store mængder.

Den dårlige kvalitet af de transfuserede blodkomponenter kan være forbundet med manglende opbevaring (ultra lang konserves), transport (overdreven agitation). overtrædelser af transfusionsreglerne (ved hjælp af forkerte metoder til genopvarmning). De resulterende giftige stoffer (denaturerede proteiner, deres henfaldsprodukter), der kommer ind i modtagerens krop, kan forårsage stød, udtalt degenerative toksiske forandringer i de indre organer og dannelse af thrombus. Transfusioner af afkølede blodkomponenter, især i store doser og ved høje hastigheder, kan føre til alvorlige forstyrrelser i hjertets aktivitet indtil dets standsning.

Citrat og kaliumforgiftning. Ved transfusioner af store mængder erytrocytmasse eller plasma, der høstes under anvendelse af natriumcitrat, forekommer hæmodynamiske forstyrrelser forårsaget af hypocalcæmi. En lignende komplikation opstår med hurtig (mere end 50 ml / min) og massiv transfusion. Med en langsom, dråbeinfusion forekommer det ikke, hvilket forklares ved den hurtige mobilisering af calcium fra endogene depoter og metabolismen af ​​natriumcitrat i leveren. Hypokalcæmi manifesteres af følgende symptomer: tremor, krampeanfald, øget hjertefrekvens, nedsat blodtryk. Med yderligere vækst af calciummangel forekommer tonisk krampe, respiratorisk svigt, indtil det stopper, bradykardi med en mulig overgang til asystol. Behandling af denne komplikation udføres ved indføring af 10-20 ml 10% opløsning af calciumchlorid. For at forhindre udviklingen af ​​citratforgiftning laves dråbeinfusion af dåseblodkomponenter og intravenøs administration af en 10% opløsning af calciumchlorid i en dosis på 5 ml for hver 500 ml citrattransfusionsmedium. Absolut profylakse er brugen af ​​transfusionsmedier, der ikke indeholder citrat, fx optøede vaskede røde blodlegemer.

Hyperkalæmi kan forekomme ved hurtig transfusion (ca. 120 ml / min) langvarig rød blodcellemasse. Den vigtigste kliniske manifestation af hyperkalæmi er udviklingen af ​​bradykardi og arytmier med karakteristiske ændringer på EKG. Overskydende kalium i kroppen er en farlig tilstand, der kræver øjeblikkelig behandling. Terapeutiske foranstaltninger udføres i en bestemt rækkefølge. Lasix og koncentrerede glucoseopløsninger med insulin injiceres intravenøst. Calciumgluconat anvendes som en fysiologisk kaliumantagonist, natriumchloridopløsninger. Forebyggelse af komplikationer består primært i transfusion af transfusionsmedier med kort holdbarhed.

Massivt transfusionssyndrom. Udtrykket "massiv transfusion" bør omfatte introduktionen i en kort periode (op til 24 timer) i modtagerens blodtilførsel op til 3 liter fuldblod fra mange donorer (40-50% mere end mængden af ​​cirkulerende blod).

Transfusion af store mængder donorblod og dets komponenter anvendes i øjeblikket i klinikken i mange forskellige situationer, hovedsageligt under operationer i ekstrakorporeal kredsløb, til behandling af alvorligt chok og i tilfælde af stort blodtab.

Massiv blodtransfusion er i virkeligheden transplantationen af ​​homologt væv, som ikke er ligeglad med kroppen og forårsager selvfølgelig et svar. Samtidig er der skift i immunologiske reaktioner i modtagerens krop. Ved massive blodtransfusioner bliver reaktionen af ​​plasmaprotein (antigenisk) inkompatibilitet farlig. Efter en sådan blodtransfusion detekteres antistoffer mod leukocytter og lymfocytter, og anti-erythrocytantistoffer findes hos 10% af patienterne. Den negative virkning af massive transfusioner, især helblod, er udtrykt i udviklingen af ​​DIC og patologisk blodaflejring (blodsukkeret fra donor og modtager). Stedet for overvejende sekvestrering af plasma og erythrocytter er lungerne. Dette skyldes det faktum, at lungerne er det første og mest effektive biologiske filter i vejen for transfuseret blod, hvor defekte former for blodceller og aggregater kan blive dunende. Manifestationer af dette syndrom er signifikant mindre udtalte under transfusion af et tilsvarende volumen erythrocytmasse.

Kliniske manifestationer af massiv transfusion syndrom er lidelser i hæmodynamik i store og små cirkler af blodcirkulationen, samt på niveauet af kapillarrøret, orgel blodgennemstrømning - vaskulær kollaps, bradykardi, ventrikelflimren, asystoli Udtalte ændringer i den hæmostatiske system, - blødende sår, nedsættelse af fibrinogen, prothrombin, accelerin, convertin, blodplader, forøget fibrinolytisk aktivitet. I undersøgelsen af ​​blod påvises metabolisk acidose, hypocalcæmi, hyperkalæmi, øget viskositet, hypokromisk anæmi med leuco- og thrombocytopeni og et fald i y-albumin og albumin. Fænomener af nyresvigt og leversvigt er stigende.

Behandling af dette syndrom er baseret på et sæt foranstaltninger til normalisering af hæmostasesystemet og eliminering af andre ledende manifestationer af syndromet. I den indledende fase af DIC er det tilrådeligt at anvende heparin under kontrol af et koagulogram. De udfører transfusion af friskfrosne plasma, reologilukende stoffer (reopolyglukin, reomacrodex, trental, persantin). Hele blod kan ikke anvendes, og transfusion af den vaskede røde blodlegemsmasse udføres, mens hæmoglobinniveauet falder under 80 g / l. Proteasehæmmere er tildelt - trasilol, contrycal. En vigtig behandlingsmetode er udveksling af plasmaferese med udskiftning af donorplasma, friskfrosset.

forebyggelse syndrom: undgå transfusioner af fuldblod, mere almindeligt brug vaskede røde blodlegemer i kombination med bloderstatninger, at opgive princippet om kompensation for tab af blod "dråbevis" transfusion strategi at opbygge på strenge indikationer for anvendelse af blodkomponenter, der fokuserer på laboratorie- og hæmodynamiske parametre.

Syndrom af akut lungesufficiens. Efter 5-7 dages opbevaring dannes mikrobundt i den konserverede erythrocytmasse, og antallet af aggregater af dannede elementer forøges. Mikroaggregater består af hele celler eller dele deraf, blodplader og leukocytter, fibrin og denatureret protein. Diameteren af ​​de aggregerede partikler når 20-200 mikrometer, men partikler med en diameter på mindre end 100 mikrometer er mere almindelige. Ved intravenøs transfusion af sådanne røde blodlegemer er lungerne det første og mest effektive biologiske filter. Pulmonal kapillær embolisering kan forekomme med udvikling af akut lungesufficienssyndrom - åndedrætsbesværssyndrom. Dette lettes af oligopeptider dannet under ødelæggelsen af ​​blodplader og leukocytter, der stimulerer dannelsen af ​​mikroaggregater fra de dannede elementer af modtageren selv og beskadiger det vaskulære endothelium. Klinisk viser patienten tegn på lungeødem: åndenød, cyanose, takykardi og fugtig raler i lungerne.

Til forebyggelse anbefales det at anvende specielle mikrofiltre med en porestørrelse på mindre end 40 mikron (et typisk filter har en porediameter på 160 mikron), udføre sorption af den transfuserede røde blodlegeme, anvendelse af et transfusionsmedium med en holdbarhed på ikke mere end 7-10 dage.

Transfusionsinfektion af smitsomme sygdomme. Smitstoffer i miljøet, når blodtransfusion hegn fra donorer i inkubationsperioden eller af personer, der har sygdommen forekommer uden åbenlyse kliniske manifestationer og derfor ikke kan identificeres på grund af ufuldkommenheder i de diagnostiske metoder. I tilfælde af transfusion af blodkomponenter, hvor der er patogene mikroorganismer, udvikler modtageren en tilsvarende infektionssygdom, som i forhold til dens kliniske manifestationer ikke adskiller sig fra den sædvanlige infektionsvej.

Syfilisinfektion. Overførsel af sygdomsfremkaldende middel til syfilis er mulig i alle stadier af donors sygdom. Den primære og sekundære perioder af sygdommen betragtes som den farligste. Det er meget svært at opdage sygdommen hos donorer, der er i inkubationsperioden. På nuværende tidspunkt er de kliniske tegn på sygdommen fraværende, og de serologiske reaktioner er negative. Ved slutningen af ​​inkubationsperioden (14-150 dage) udvikler modtageren kliniske symptomer på sekundær syfilis uden hård chancre og regional lymfadenitis. Infektion med syfilis er mulig ved transfusion af både cellulære blodkomponenter og plasma.

Forebyggelse af infektion er en konstant oplysende kontakt mellem transfusiologien og venlige og hudfaciliteter, streng overholdelse af alle krav til interview og screening af donorer og gennemførelse af serologiske reaktioner for syfilis i donorblod.

Malaria infektion. Årsagen til komplikationen er transfusion af blodkomponenter (primært rød blodlegemasse) fra donorer, som har undergået malaria eller er syg på tidspunktet for bloddonation. Det kliniske forløb af sygdommen er normalt. Forebyggelse består i en grundig samling af anamnese og undersøgelse af donorer. Når man opdager en stigning i leveren eller milten, er det nødvendigt at undersøge blodet. Monocytose og påvisning af plasmodiummalaria bekræfter tilstedeværelsen af ​​sygdommen. I tilfælde af brug af erytrocytmasse, der er blevet opbevaret i mere end 5-7 dage, reduceres faren for sygdommen til et minimum, da malariaplasmaet dør i det.

Infektion med viral hepatitis. Årsagen til infektion er transfusion til modtageren af ​​blodkomponenter fra en donor, der lider af viral hepatitis B (HBV) eller C (HCV). Infektionshyppigheden skyldes stort set, at hepatitisvirus er resistent over for frysning og tørring. Disse vira kan også komme ind i patientens krop under terapeutiske og diagnostiske procedurer (blodprøvetagning, injektioner mv.), Der er forbundet med beskadigelse af huden.

Antallet af inficerede mennesker overstiger 200 millioner mennesker, hvilket svarer til ca. 3% af verdens befolkning. De fleste af dem er skjulte bærere. Donorvirusbærere har ingen kliniske manifestationer af sygdommen, og ofte er der ingen ændring i aktiviteten af ​​serumenzymer karakteristisk for den akutte periode af sygdommen. Blod 5% af donorer, der anses for sunde, er inficeret med viral hepatitis. Infektion af modtageren er mulig selv med en lille mængde transfuserede blodkomponenter (op til 0,0005 ml). Transfusion hepatitis er en hyppig komplikation ved transfusion af pakkede røde blodceller, plasma, fibrinogen, kryopræcipitat og ikke observeret ved administration af albumin og globulin præparater på grund af deres specifikke teknologier.

Foranstaltninger til forebyggelse af viral hepatitis transfusion af blodkomponenter, kan opdeles som følger: klinisk og epidemiologisk screening donorer, immuno-biokemiske test af bloddonorer, særlige behandling af blodkomponenter og produkter med henblik på inaktivering af vira.

Ikke alene mennesker, der har haft viral hepatitis, men også klinisk sunde mennesker, der har patienter med denne sygdom i familien eller i det umiddelbare miljø, bør ikke få lov til at donere blod. Det meste af den diagnostiske værdi er identifikationen af ​​den såkaldte australske antigen (HBsAg), der er anerkendt som en specifik markør af serum hepatitis B. Der var en stærk korrelation mellem hepatitis C og forhøjede niveauer af alaninaminotransferase (ALT) i serum, så blodet fra hver donor bør afprøves på indholdet af ALT (ikke normen mere end 44 U / l).

Et specielt testreagens til antistoffer mod HCV indføres i praksis. Tilstedeværelsen af ​​HCV-antistoffer i humant blod selv i små titre indikerer infektion med viral hepatitis C eller dens bærestatus. Selv ved brug af moderne højt følsomme testmetoder er det umuligt at give en fuldstændig garanti for fraværet af virus i testblodet på grund af de ofte forekommende falsk-negative eller falsk-positive resultater. Der er store forhåbninger på PIDR-diagnostik, som er en meget følsom og meget specifik diagnosemetode i mikrobiologi og virologi. Af interesse er det faktum, at infektionen ikke overføres ved transfusion af røde blodlegemer, der er blevet opbevaret i mere end 14 dage.

På trods af brugen af ​​alle disse tiltag fører ca. 1-2% af doserne af alle transfuserede blodkomponenter frem til nutiden til udvikling af viral hepatitis hos modtagere. Kun begrænsning af transfusion af komponenter og blodprodukter kan reducere risikoen for infektion.

Infektion med human immunodeficiency virus (HIV). En af de mest alvorlige infektionssygdomme er Acquired Immunodeficiency Syndrome (AIDS). Sygdommen er forårsaget af en RNA-virus, kendt som "human immunodeficiency virus" - HIV (HIV). Efter en inkubationsperiode, der varer fra 6 måneder til 8 år, udvikler sygdommen sig med forskellige kliniske manifestationer - neurologiske lidelser, lymfadenopatier, træthed, vægttab, feberangreb. I øjeblikket menes at aids er en dødelig sygdom i 100% af tilfældene.

Et betydeligt antal AIDS-patienter blev inficeret gennem transfusion af blod og dets komponenter. Det stadigt stigende antal HIV-inficerede mennesker dikterer behovet for en grundig undersøgelse af hver bloddonor for at redde ikke kun helbredet, men også patienternes liv.

De fleste af patienterne viste sig at have antistoffer mod HIV retrovirus. Påvisning af HIV-inficerede blandt donorer udføres primært ved at detektere antistoffer i blodet ved hjælp af ELISA. Om nødvendigt anvendes en bekræftende test "Western blot-analyse" baseret på udfældning af antistoffer med individuelle HIV-blokke. Det skal dog altid huskes, at serologisk test ikke giver 100% garanti mod transfusionsinfektion. Det er

på grund af muligheden for at opnå et falsk-negativt resultat på grund af utilstrækkelig følsomhed af testsystemerne, donorreaktivitet og andre grunde.

Infektion med herpesvirusinfektioner. Infektioner forårsaget af herpesvirus er blandt de mest almindelige og forårsager udviklingen af ​​en ekstremt bred vifte af patologier i befolkningen. Påvisning af sygdommen forhindrer det første fastslået, at disse opportunistiske virus ikke forårsage alvorlig sygdom hos mennesker, og for det andet, patogenetiske træk ved disse infektioner komplicerer epidrassledovanie, og endelig for det tredje, fraværet indtil for nylig tilgængelig diagnostisk test systemer. De vigtigste vira, der forårsager sygdom, er herpes simplex virus (HSV), cytomegali (CMV) og Epstein - Barr (EBV). Hyppigheden af ​​forekomsten af ​​disse vira blandt befolkningen i Republikken Belarus er imponerende i dens omfang. Således forekommer herpes simplexvirus blandt 85% af klinisk sunde bloddonorer og cytomegalovirus i 75%. Vi taler om påvisning af virusspecifikke antistoffer ved anvendelse af ELISA.

Alle vira er intracellulære parasitter. Men herpes er en unik infektion. Faktisk er det en genetisk parasit. Genomet af herpes simplex-viruset indsættes i celleets (værts) DNA-molekylet. Fjernelse af det derfra er umuligt. Derfor er det umuligt at tale om helbredelse af patienten i ordets fulde forstand.

Infektion med HSV, TsMV og EBV forårsager ikke altid en klinisk signifikant sygdom, der er en bærestatus eller oftere et latent forløb af processen. Kliniske manifestationer forårsaget af herpes simplex-virus kan være meget forskelligartede: herpetisk keratitis, herpetiske læsioner i huden og slimhinder i kønsorganer, læber, næse, kronisk træthedssyndrom, encephalitis mv. Hyppig progression af sygdommen kan føre til handicap, handicap hos patienter og endog i nogle tilfælde til døden.

Ved deres morfologiske og biologiske egenskaber svarer cytomegalovirus til herpes simplex-viruset, men adskiller sig fra det på flere måder: det har en længere udviklingscyklus, har mindre cytopatogen aktivitet; har et snævrere værtsspektrum, mindre følsomt for nukleosidanaloger. Virusen forårsager en karakteristisk cytopatisk virkning, der består i en signifikant stigning i celler (cytomegali) med intranukleære og cytoplasmiske indeslutninger. De vigtigste symptomer på transfusion forårsaget af CMV eller EBV infektion er feber, lymfocytose med udseende af atypiske lymfocytter, hepatosplenomegali, i nogle tilfælde med alvorlig gulsot. Sygdommen forekommer ofte hos patienter med immundefekt og kan være dødelig som følge af lungebetændelse eller hepatitis.

Risikoen for infektion er højest ved transfusion af cellulære blodkomponenter: erythrocytmasse, blodpladekoncentrat og er særlig stor med leukocytkoncentrattransfusion. Der er en mindre sandsynlighed for infektion med indførelsen af ​​erythrocytmasse opbevaret i mere end 3 dage.

Diagnosen af ​​herpesinfektion er baseret på påvisning af vira eller specifikke antistoffer i donors blodserum. Mest for detektion af antistoffer ved anvendelse af ELISA-metoden. Desuden er indførelsen af ​​PCR i undersøgelsen af ​​donorblod lovende ved diagnosen af ​​sygdomme. PCR er en enzymatisk reaktion, der giver dig mulighed for at syntetisere millioner af kopier af de nødvendige DNA-segmenter i flere timer efterfulgt af computerens behandling af resultaterne. PCR bestemmer tilstedeværelsen af ​​genomet af bakterier eller vira i blodkomponenter, selv i fravær af specifikke antistoffer og antigener. PCR-metoden er således direkte og, i modsætning til ELISA og serologiske undersøgelser, er informativ til bakteriologisk og viral transport i klinisk sunde donorer.

Oprensning af transfusionsmedier fra leukocytter, som er virusets primære depot, forhindrer signifikant den første infektion hos patienter.

I betragtning af den meget udbredt forekomst af herpesinfektion til forebyggelse af infektion af uinficerede modtagere er det vigtigt, at en seronegativ patient kun modtager seronegative transfusionsmedier. Det er ret vanskeligt at gennemføre i praksis på grund af yderligere tekniske vanskeligheder, omkostninger og begrænsning af antallet af donorer. Dette bør imidlertid søges og om muligt anvendes i transfusiologi.

Alternativer til transfusion af blodkomponenter

Den høj sandsynlighed for komplikationer efter blodtransfusioner dikterer søgningen efter behandlingsmetoder, der gør det muligt at undgå det. Hovedgruppen af ​​personer, der gennemgår blodtransfusion, er patienter, der har gennemgået en operation eller potentielt har brug for det.

Først skal patienten før operationen undersøges fuldstændigt for at bestemme anæmi eller enhver tendens til blødning (forårsaget af lavt blodpladeantal, abnorm funktion eller ubalance i blodkoagulationsfaktorer) og om muligt behandle disse abnormiteter. Eventuelle risikofaktorer for overdreven blødning bør om muligt justeres før operationen. Tidlig diagnose af sygdommen og korrekt udviklet kirurgisk taktik reducerer sandsynligheden for komplikationer, herunder blødning, betydeligt. Med den betydelige blødning, der allerede er oplevet ved patientens standsning og undgå blodtransfusion, er organisationen af ​​den kirurgiske afdelings arbejde, herunder den øjeblikkelige brug af hele arsenalen af ​​hæmostatiske tiltag, det korrekte team af kirurger til akut operation, evnen til hurtigt at forbinde den mest erfarne kirurg i pludselige situationer med rigelige blødning.

Den udbredte introduktion af minimalt invasive teknologier i den terapeutiske proces (endoskopiske operationer, operationer under ultralydskontrol) kan reducere blodtab betydeligt, hvilket ikke kan undgås med store snit. Gennemførelse af større kirurgiske operationer i flere trin reducerer også tabet af cirkulerende blodvolumen.

Et veludstyret operationsrum med de nødvendige kirurgiske instrumenter gør det muligt for kirurgen at udføre operationer med minimalt traume. Moderne kirurgiske anordninger giver mulighed for samtidig dissektion af væv og koagulering af blodkar, herunder på en stor vævsoverflade.

Gennemførelse af præ- og intraoperativ kontrolleret hæmavilution kan hypotension under operationer på hjertet og store blodkar reducere tabet af røde blodlegemer i det totale blodtab.

I den postoperative periode sikrer omhyggelig dynamisk observation af patienterne og den rettidige anvendelse af endoskopiske diagnostiske metoder til den mindste mistanke om indre blødninger, at den er rettidig diagnosticeret og arresteret, indtil der udvikles alvorlig anæmi. Hvis forsinket med mere end en dag, kan risikoen for død øges dramatisk.

Af stor betydning er den udbredt anvendelse af kemoterapeutiske midler. I øjeblikket har det ved hjælp af genteknologi været muligt at opnå proteiner, der stimulerer dannelsen af ​​erythrocytter (erythropoietin), blodplader (interleukin-11) og forskellige leukocytter (GM-CSF, G-CSF). I øjeblikket syntetiseres og opløses rekombinante koagulationsfaktorer af blod til klinisk brug af Vila, VIII og IX.

Andre lægemidler reducerer signifikant blodtab under operationen på grund af inhibering af fibrinolyse (aprotinin, antifibrinolytika) eller bidrage til at klare alvorlig blødning ved at øge adhæsionen af ​​blodplader til endotelet (desmopressin). Terapi med jern og erythropoietin kan være nyttig i en postoperativ situation for at korrigere anæmi.

For at forhindre blødning fra overfladiske sår anvendes biologiske hæmostatiske stoffer i vid udstrækning: kollagen og cellulosesponge. Fibrinlim og pasta kan lukke både et stablingssår og en stor del af blødende væv.

En vigtig rolle i forebyggelsen af ​​transfusion af fremmede blodkomponenter afspilles ved reinfusion under operationen. I øjeblikket er der skabt enheder, der muliggør reinfusion af blod, der ikke kun akkumuleres i hulrummene, men også intraoperativt hældes i såret, hvilket i ekstreme tilfælde tillader at spare nogle få liter blod. Under moderne forhold er der muligheder for at udvide antallet af autohemotransfusioner under planlagte operationer med det påståede store blodtab.

Og selvfølgelig hører en af ​​de vigtigste roller til at reducere antallet af blodtransfusioner til den store anvendelse af moderne plasma-substitutionsløsninger.