logo

Hjerneødem

Serebralødem er en hurtigt voksende ophobning af væske i hjernevæv, hvilket fører til død uden tilstrækkelig lægehjælp. Grundlaget for det kliniske billede er en gradvis eller hurtigt stigende forringelse af patientens tilstand og en fordybelse af bevidsthedsforstyrrelser ledsaget af meningeal tegn og muskelatoni. Diagnosen bekræftes af MR eller CT scan data fra hjernen. Yderligere undersøgelse udføres for at finde årsagen til ødem. Terapi begynder med dehydrering og vedligeholdelse af cerebral vævsmetabolisme kombineret med behandling af en årsagssygdom og udnævnelse af symptomatiske lægemidler. Ifølge indikationer er det muligt at have en akut (dekompressionstræning, ventrikulostomi) eller forsinket (fjernelse af en masse, shunting) kirurgisk behandling.

Hjerneødem

Hjerne hævelse blev beskrevet så tidligt som 1865 af N.I. Pirogov. I dag er det blevet klart, at hjerneødem ikke er en selvstændig nosologisk enhed, men er en anden udviklingspatologisk proces, der opstår som en komplikation af en række sygdomme. Det skal bemærkes, at ødemet af andre væv i kroppen er en temmelig almindelig forekomst, slet ikke relateret til akutte tilstande. I hjernens tilfælde er ødem en livstruende tilstand, fordi hjernevæv ikke har mulighed for at stige i volumen og komprimeres i at være i det åbne område af kraniet. Polyetiology grund af hævelse af hjernen, i min praksis, da det er stødt på som eksperter på området for neurologi og neurokirurgi og traumer kirurger, børnelæger, onkologer, toksikologer.

Årsager til cerebralt ødem

Oftest udvikler hjerneødem med skade eller organisk skade på dets væv. Sådanne tilstande omfatter: alvorligt hovedtraume (hjerneskade, kraniebrud basen intracerebral hæmatom, subduralt hæmatom, diffus axonal skade, hjernekirurgi), omfattende iskæmisk slagtilfælde, hæmoragisk slagtilfælde, subarachnoidal blødning og blødning i ventriklerne, primære hjernetumorer (medulloblastoma, hemangioblastom, astrocytom, gliom osv.) og dets metastasiske læsion. Cerebral væv ødem er mulig som en komplikation af infektionssygdomme (encephalitis, meningitis) og purulent processer i hjernen (subdural empyema).

Sammen med intrakranielle faktorer for cerebralt ødem kan føre anasarca skyldes kongestiv hjerteinsufficiens, allergiske reaktioner (angioneurotisk ødem, anafylaktisk shock), akutte infektioner (toxoplasmose, skarlagensfeber, svin influenza, mæslinger, fåresyge), endogen forgiftning (for svær diabetes, OPN, leversvigt), forgiftning med forskellige giftstoffer og nogle stoffer.

I nogle tilfælde observeres hævelse af hjernen i alkoholisme, som er forbundet med en kraftigt forøget vaskulær permeabilitet. Hos nyfødte er cerebralt ødem forårsaget af en alvorlig toxæmi hos den gravide kvinde, intrakraniel fødselsskade, sammenblanding af navlestrengen og langvarig arbejdskraft. Blandt elskere af alpin sport fundet t. N. "Bjerge" hævelse i hjernen, som er resultatet af for pludselig klatre uden den nødvendige akklimatisering.

Patogenese af cerebralt ødem

Hovedforbindelsen i udviklingen af ​​cerebralt ødem er mikrocirkulationsforstyrrelser. I første omgang opstår de sædvanligvis inden for læsion af hjernevæv (iskæmisted, inflammation, traume, blødning, tumor). Lokalt perifokalt hjerneødem udvikler sig. I tilfælde af alvorlig hjerneskade, mangel på rettidig behandling eller manglende korrekt virkning af sidstnævnte er der en lidelse i vaskulær regulering, hvilket fører til en total ekspansion af cerebrale fartøjer og stigningen i intravaskulært hydrostatisk tryk. Som følge heraf suger den flydende del af blodet gennem væggene i karrene og suger det cerebrale væv. Et generaliseret cerebralt ødem og hævelse udvikler sig.

I den ovenfor beskrevne fremgangsmåde er nøglekomponenterne vaskulære, kredsløbende og væv. Den vaskulære komponent er den øgede permeabilitet af hjerneskibens vægge, kredsløbskomponenten er arteriel hypertension og dilation af karrene, hvilket fører til en multipel forøgelse i trykket i cerebral kapillarerne. Vævsfaktor er tendensen af ​​hjernevæv med utilstrækkelig blodforsyning til at akkumulere væske.

I kranens begrænsede rum udgør cerebralvæv 80-85% af volumenet, fra 5 til 15% til cerebrospinalvæsken (CSF) og ca. 6% optages af blod. Hos en voksen varierer det normale intrakraniale tryk i en vandret position inden for 3-15 mm Hg. Art. Ved nysen eller hoste stiger den kort til 50 mm Hg. Art., Som ikke forårsager forstyrrelser i funktionen af ​​centralnervesystemet. Cerebralødem ledsages af en hurtigt stigende stigning i intrakranielt tryk på grund af en stigning i volumenet af cerebrale væv. Kompression af blodkar forekommer, hvilket forværrer mikrocirkulationsforstyrrelser og cerebral iskæmi. På grund af metaboliske lidelser, primært hypoxi, er der en massiv neuron død.

Derudover kan alvorlig intrakraniel hypertension føre til dislokation af de underliggende cerebrale strukturer og krænkelsen af ​​hjernestammen i de store occipital foramen. Dysfunktion af respiratoriske, kardiovaskulære og termoregulatoriske centre i bagagerummet er årsagen til mange dødsfald.

klassifikation

På grund af patogenesens særlige egenskaber er cerebralt ødem opdelt i 4 typer: vasogen, cytotoksisk, osmotisk og interstitiel. Den mest almindelige type er vasogen cerebral ødem, som er baseret på en stigning i blod-hjernebarriens permeabilitet. I patogenesen af ​​hovedrolle er overførsel af væske fra karrene i den hvide medulla. Vasogent ødem forekommer perifokalt inden for tumor, abscess, iskæmi, kirurgi mv.

Cytotoksisk hævelse i hjernen er et resultat af glialcelle dysfunktion og nedsat osmoregulering af neuronale membraner. Udvikler primært i den grå medulla. Dets årsager kan være: forgiftning (herunder cyanid og kulilteforgiftning), iskæmisk slagtilfælde, hypoxi, virusinfektioner.

Osmotisk hævelse i hjernen opstår, når osmolariteten af ​​cerebrale væv stiger uden at forstyrre blod-hjernebarrieren. Det forekommer med hypervolemi, polydipsi, drukning, metabolisk encefalopati, utilstrækkelig hæmodialyse. Interstitielt ødem fremtrer omkring hjerneventriklerne, når de sveder gennem væggene i den flydende del af cerebrospinalvæsken.

Symptomer på cerebralt ødem

Det ledende tegn på cerebralt ødem er en bevidsthedsforstyrrelse, der kan variere fra mild stupor til koma. Forøgelsen i dybden af ​​nedsat bevidsthed indikerer fremdriften af ​​ødem. Det er muligt, at debut af kliniske manifestationer vil være bevidsthedstab, som adskiller sig fra det sædvanlige synkope ved dets varighed. Ofte ledsages fremdrivelsen af ​​ødem af konvulsioner, som efter kort tid erstattes af muskelatoni. Ved undersøgelse påvises forskydningssymptomer, der er karakteristiske for meningitis.

I tilfælde, hvor hjerneødem forekommer på baggrund af kronisk eller gradvist udvikling af akut cerebral patologi, kan patientens bevidsthed i den indledende periode opretholdes. Derefter er hovedklagen en intens hovedpine med kvalme og opkastning, motorforstyrrelser, synsforstyrrelser, diskoordinering af bevægelser, dysartri, hallucinatorisk syndrom.

Formidabel indikation af, at sammenpresning af hjernestammen er paradoksale vejrtrækning (dybe indåndinger sammen med overfladen, variationen af ​​tidsintervaller mellem på vejrtrækninger), svær hypotension, hjertefrekvens ustabilitet, hypertermi over 40 ° C. Tilstedeværelsen af ​​divergerende strabismus og "flydende" øjenbuer indikerer dissociationen af ​​subkortiske strukturer fra cerebral cortex.

Diagnose af cerebralt ødem

Mistænkt hjerneødem-neurolog giver mulighed for en progressiv forringelse af patientens tilstand og væksten af ​​nedsat bevidsthed ledsaget af meningeal symptomer. Bekræftelse af diagnosen er mulig ved hjælp af CT eller MR i hjernen. Gennemførelse af diagnostisk lumbal punktering er farlig dislokation af cerebrale strukturer med kompression af hjernestammen i de store occipital foramen. Indsamling af anamnestiske data, vurdering af neurologisk status, klinisk og biokemisk analyse af blod, analyse af resultaterne af et neurovisualiseringsundersøgelse giver os mulighed for at konkludere med årsagen til hjerneødem.

Da hjerneødem er en akut tilstand, der kræver akut lægehjælp, bør den primære diagnose tage et minimum af tid og udføres under stationære forhold på baggrund af terapeutiske foranstaltninger. Afhængigt af situationen udføres den i en intensiv- eller intensivafdeling.

Hjerne hævelse behandling

De prioriterede retninger i behandlingen af ​​ødem i hjernen er: dehydrering, forbedring af cerebral metabolisme, eliminering af årsagen til ødem og behandling af associerede symptomer. Dehydreringsterapi tager sigte på at fjerne overskydende væske fra cerebrale væv. Det udføres ved intravenøs infusion af mannitol eller andre osmotiske diuretika, efterfulgt af udnævnelsen af ​​loop diuretika (torasemid, furosemid). Tilsætningen af ​​25% p-ra magnesiumsulfat og 40% p-glu glucose forstærker virkningen af ​​diuretika og leverer cerebrale neuroner med næringsstoffer. Måske kan anvendelsen af ​​L-lysin escinate, som har evnen til at fjerne væsken, selv om det ikke er et diuretisk lægemiddel.

For at forbedre cerebral metabolisme udføres oxygenbehandling (om nødvendigt mekanisk ventilation), lokal hypotermi af hovedet, indføring af metabolitter (Mexidol, Cortexin, Citicolin). Glukokortikosteroider (prednison, hydrocortison) bruges til at styrke vaskulærvæggen og stabilisere cellemembraner.

På grundlag af ætiologien af ​​cerebralt ødem i sin omfattende behandling omfatter afgiftning aktiviteter, antibiotika, fjernelse af tumor, afskaffelse af hæmatomer og knusning portioner traumatisk hjerneskade bypasskirurgi (ventriculoperitoneal dræning, ventrikulotsisternostomiyu et al.). Etiotropisk kirurgisk behandling udføres som regel kun på baggrund af stabilisering af patientens tilstand.

Symptomatisk terapi rettet mod standse de enkelte manifestationer af sygdommen, sker ved tildeling antiemetika, antiepileptika anæstesilægemidler osv N. Ved indikationer i akut for at reducere intrakranielt tryk neurokirurg kan udføres dekompressiv kraniotomi, ekstern ventrikulær dræning, endoskopisk fjernelse af hæmatom.

Forudsigelse af hjerneødem

I første fase er hjerneødem en reversibel proces, da den udvikler sig, fører det til irreversible ændringer i hjernens strukturer - neuronernes død og ødelæggelsen af ​​myelinfibre. Den hurtige udvikling af disse lidelser fører til, at fuldstændig eliminering af ødem med 100% genopretning af hjernefunktioner kun kan opnås med sin toksiske genese hos unge og raske patienter, som i tide blev leveret til en specialiseret afdeling. Uafhængig regression af symptomer ses kun i tilfælde af hjernes bjergødem, hvis patientens rettidige transport var vellykket fra en højde, hvor han udviklede sig.

Imidlertid har de overlevende patienter i overvejende flertal tilfælde resterende virkninger af overført hjerneødem. De kan variere betydeligt fra de subtile symptomer (hovedpine, øget intrakranielt tryk, fravær, glemsomhed, søvnforstyrrelser, depression) til alvorlige invaliderende lidelser i kognitive og motoriske funktioner, mental sundhed.

Cerebralt ødem: årsager og former, symptomer, behandling, komplikationer og prognose

Serebralødem (GM) er en patologisk tilstand, der er dannet som følge af indflydelsen af ​​forskellige hjerneskade faktorer: traumatisk skade, kompression af en tumor, penetration af et infektiøst middel. Den negative virkning fører hurtigt til for høj væskeopsamling, øget intrakranielt tryk, hvilket fører til udvikling af alvorlige komplikationer, som i mangel af akutte terapeutiske foranstaltninger kan føre til de bedreste konsekvenser for patienten og hans pårørende.

Årsager til GM hævelse

Ved normalt intrakranielt tryk (ICP) hos voksne er der inden for 3-15 mm. Hg. Art. I visse situationer begynder trykket inde i kraniet at stige og skabe betingelser, der ikke er egnede til normal funktion af centralnervesystemet (CNS). En kortvarig stigning i ICP, som er mulig, når hoste, nysen, løftevægt, stigende intra-abdominal tryk som regel ikke har tid til at påvirke hjernen på en så kort tidsperiode, kan derfor ikke forårsage hjerneødem.

Det er et andet spørgsmål, om de skadelige faktorer i lang tid efterlader deres indflydelse på hjernestrukturerne, og så bliver de årsagerne til en vedvarende stigning i intrakranielt tryk og dannelsen af ​​en sådan patologi som hjerne hævelse. Således kan årsagerne til ødem og kompression af GM være:

  • Penetration af neurotrope forgiftninger, virale og bakterielle infektioner i GM-stoffet, som sker i tilfælde af forgiftning eller forskellige infektiøse og inflammatoriske sygdomme (encephalitis, meningitis, hjerneabcesser), som kan blive en komplikation af influenza- og purulente processer lokaliseret i organer i umiddelbar nærhed til hjernen (ondt i halsen, otitis media, bihulebetændelse);
  • Skader på hjernens substans og andre strukturer som følge af mekanisk stress (traumatisk hjerneskade - TBI, især ved brud på hvælving eller kraniet, blødning og intrakraniale hæmatomer);
  • Hos nyfødte - fødselstrauma samt patologi af intrauterin udvikling, hvis årsag var de sygdomme, som moderen havde lidt under graviditeten;
  • Cyster, primære tumorer af GM eller metastaser fra andre organer, der presser nervevævet, forstyrrer den normale strøm af blod og cerebrospinalvæske og derved bidrager til ophobning af væske i hjernevæv og øger ICP;
  • Operationer udført på hjernevæv;
  • Akut cerebrovaskulær ulykke (slagtilfælde) for iskæmisk (cerebral infarkt) og hæmoragisk (blødning) type;
  • Anafylaktiske (allergiske) reaktioner;
  • Klatring til høj højde (over et og et halvt km) - bjergødem i bjergbestigende personer;
  • Lever- og nyresvigt (i dekompensationsfasen);
  • Alkoholabstinenssyndrom (alkoholforgiftning).

Enhver af disse tilstande kan forårsage hjerneødem, den mekanisme, for hvilken dannelse i alle tilfælde er i princippet den samme, og den eneste forskel er, at ødemet kun rammer et enkelt område eller strækker sig til alt hjernemateriale.

Det store scenario med udviklingen af ​​OGM med transformation i hjerne hævelse truer patientens død og ser sådan ud: Hver celle i nervevævet er fyldt med væske og strækker sig til hidtil uset størrelse, hele hjernen stiger i volumen. I sidste ende passer hjernen begrænset til kraniet ikke i det rum, der er beregnet til det (hjerne hævelse) - det lægger pres på kranens knogler, hvilket får det til at presse sig selv, fordi den solide kraniet ikke har evnen til at strække sig parallelt med stigningen i hjernevæv, hvoraf den sidstnævnte udsættes skade (kompression af GM). I dette tilfælde øges intrakranielt tryk naturligt, blodstrømmen forstyrres, og metaboliske processer sænkes. Cerebralødem udvikler sig hurtigt og uden akut indgreb af stoffer, og i nogle tilfælde kan kirurgi kun vende tilbage til normale i nogle (ikke alvorlige) tilfælde, for eksempel når man klatrer til en højde.

Typer af cerebralt ødem som følge af årsager

stigning i intrakranielt tryk på grund af hæmatom

Afhængig af årsagerne til akkumulering af væske i hjernevævet dannes en eller anden type af ødem.

Den mest almindelige form for hjerne hævelse er vasogen. Det kommer fra en lidelse af funktionaliteten af ​​blod-hjernebarrieren. Denne type er dannet ved at forøge størrelsen på det hvide stof - med TBI kan et sådant ødemer allerede erklære sig inden udløbet af den første dag. Favoritstederne til væskeopsamling er nervevæv, omgivende tumorer, operationsområder og inflammatoriske processer, iskæmiske foci, traumerider. Sådant ødem kan hurtigt blive til GM-kompression.

Årsagen til dannelsen af ​​cytotoksisk ødem er oftest patologiske tilstande såsom hypoxi (f.eks. Kulilteforgiftning), iskæmi (cerebral infarkt), der skyldes cerebral vessel okklusion, forgiftning, som udvikler sig som følge af røde blodlegemer (erythrocytter), der kommer ind i kroppen stoffer (hæmolytiske giftstoffer) såvel som andre kemiske forbindelser. Cerebralødem i dette tilfælde forekommer primært på grund af GM's gråstof.

Den osmotiske variant af hjerneødem skyldes øget osmolaritet i nervesystemet, hvis årsag kan være følgende omstændigheder:

  1. Drunkning i ferskvand;
  2. Encefalopati, der udvikler sig på grundlag af metaboliske sygdomme (metabolisk e.);
  3. Forkert blodrensningsprocedure (hæmodialyse);
  4. Uudsluselig tørst, som kun i kort tid kan tilfredsstille en unaturlig stor mængde vand (polydipsi);
  5. Forhøjet BCC (cirkulerende blodvolumen) - hypervolemi.

Interstitiel type ødem - dens årsag er indtrængen af ​​væske gennem væggene i ventriklerne (side) i det omgivende væv.

Desuden er denne patologi afhængig af omfanget af spredning af ødem opdelt i lokal og generaliseret. Lokal OGM er begrænset til akkumulering af væske i et lille område af medulla, så det udgør ikke en sådan fare for centralnervesystemet som generel hjerne hævelse, når begge halvkugler er involveret i processen.

Video: forelæsning om hjerneødem muligheder

Hvordan kan ophopning af væske i hjernevæv manifestere sig

Sandsynligvis den mest typiske, men langt fra specifikke, karakteristiske karakteriserende graden af ​​væskeopsamling i hjernens substans er en alvorlig hovedpine, som næsten ingen analgetika ofte lindrer (og hvis de gør det, så kun i kort tid). Et sådant symptom bør især virke mistænkeligt, hvis der er for nylig opstået en traumatisk hjerneskade, og hovedpine ledsages af kvalme med opkastning (også typiske tegn på TBI).

Således er symptomerne på OGM let genkendelige, især hvis der var forudsætninger for dette (se ovenfor):

  • Inten hovedpine, svimmelhed, kvalme, opkastning;
  • Distraktion, nedsat opmærksomhed, koncentrationsevne, glemsomhed, formindskelse af kommunikationen (individuelle) evner til at opfatte information;
  • Søvnforstyrrelser (søvnløshed eller døsighed);
  • Træthed, nedsat fysisk aktivitet, konstant ønske om at lægge sig ned og abstrakte fra omverdenen;
  • Depression, en tilstand af depression ("ikke fedt hvidt lys");
  • Synsforringelse (skævhed, flydende øjenbuer), orientering af orientering i rum og tid;
  • Usikkerhed i bevægelse, ændring i gang
  • Tal- og kontaktproblemer;
  • Lammelse og parese af lemmerne;
  • Udseendet af meningeal tegn;
  • Sænkning af blodtryk
  • Hjerterytmeforstyrrelse;
  • Beslaglæggelser er mulige;
  • I alvorlige tilfælde - sløvhed, åndedræts- og hjerte lidelser, koma.

Med hjernes hævelse og mangel på korrekt behandling af patienten kan man forvente de skæmmeste konsekvenser - patienten kan falde i en dum og derefter til koma, hvor sandsynligheden for respirationssvigt er meget høj, og derfor dør en person som følge heraf.

Det skal bemærkes, at en vis beskyttelsesmekanisme aktiveres i hver periode med progression af forøget intrakranielt tryk (udvikling af intrakraniel hypertension). Kompleksets kompleks kompensationsmekanismer bestemmes af evnen til at tilpasse sig væskens akkumulering i craniospinal systemet og stigningen i hjernevolumen.

Diagnose og bestemmelse af årsagerne til hævelse og hævelse i hjernen samt patientens grad af fare udføres ved hjælp af neurologiske undersøgelser, biokemiske blodprøver og instrumentelle metoder (stort set alle håb om magnetisk resonans eller computertomografi og laboratorium).

Sådan genoprettes?

Ødem i hjernen, som blev dannet af en bjergbestiger på grund af ønsket om hurtigt at tage højden eller ophobning af væske i en separat del af GM (lokal ødem), der opstod af en anden grund, kan ikke kræve behandling på hospitalet og gå i 2-3 dage. Det er sandt, at den person, der viser bestemte aktiviteter, forhindrer symptomer på OGM, som stadig vil være til stede (hovedpine, svimmelhed, kvalme). I denne situation skal et par dage lægge sig ned og drikke piller (diuretika, smertestillende midler, antiemetiske midler). Men i alvorlige tilfælde kan behandlingen ikke engang være begrænset til konservative metoder - nogle gange er kirurgi påkrævet.

Til behandling af cerebralt ødem fra konservative metoder anvendes:

  1. Osmotiske diuretika (mannitol) og loop diuretika (lasix, furosemid);
  2. Hormonbehandling, hvor kortikosteroider (for eksempel dexamethason) forhindrer udvidelse af ødemet. I mellemtiden skal man huske på, at hormoner kun er effektive i tilfælde af lokal skade, men hjælper ikke med en generaliseret form;
  3. Antikonvulsive midler (barbiturater);
  4. Narkotika, der undertrykker ophidselse, har muskelafslappende, beroligende og andre virkninger (diazepam, Relanium);
  5. Vaskulære midler, der forbedrer blodforsyningen og ernæringen af ​​hjernen (trental, chimes);
  6. Inhibitorer af proteolytiske enzymer, som reducerer permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge (kontryk, aminocaproic acid);
  7. Narkotika, der normaliserer metaboliske processer i GM (nootropics - piracetam, nootropil, cerebrolysin);
  8. Oxygenbehandling (oxygenbehandling).

Med en manglende effektivitet af konservativ terapi følges patienten, afhængigt af form af ødem, af kirurgi:

  • Ventrikulostomi, som er en lille operation, der består i at tage CSF fra GM-kammeret med en kanyle og et kateter;
  • Trepanation af kraniet, som produceres i tumorer og hæmatomer (eliminerer årsagen til OGM).

Det er klart, at patienten for en sådan behandling, hvor kirurgi ikke udelukkes, skal indlægges. I alvorlige tilfælde skal patienten generelt behandles i intensivafdelingen, da det kan være nødvendigt at opretholde kroppens basale funktioner ved hjælp af specielt udstyr, for eksempel hvis en person ikke kan trække vejret alene, vil han blive forbundet med en ventilator.

Hvad kan konsekvenserne være?

I begyndelsen af ​​udviklingen af ​​den patologiske proces er det for tidligt at tale om prognosen - det afhænger af årsagen til ødemdannelse, dens type, lokalisering, progressionshastighed, patientens generelle tilstand, effektiviteten af ​​terapeutiske (eller kirurgiske) tiltag og muligvis andre omstændigheder, der straks er vanskelige. at lægge mærke til. I mellemtiden kan udviklingen af ​​OGM gå i forskellige retninger, og prognosen og derefter konsekvenserne vil afhænge af den.

Ingen konsekvenser

Med relativt lille ødem eller lokal skade på GM og effektiv terapi kan den patologiske proces ikke have nogen konsekvenser. Unge sunde mennesker, der ikke er belastet med kronisk patologi, har sådan en chance, men ved en tilfældighed eller på eget initiativ modtog de milde TBI, som var kompliceret af ødem og også tog alkoholholdige drikkevarer i store doser eller andre neurotrope giftstoffer.

Mulig handicap gruppe

Ødem af moderat sværhedsgrad, som udviklede sig som følge af TBI eller en infektiøs inflammatorisk proces (meningitis, encephalitis) og blev elimineret hurtigt ved hjælp af konservative metoder eller kirurgi, har en ret gunstig prognose, neurologiske symptomer er ofte fraværende efter behandling, men nogle gange er det at opnå en handicapgruppe. De hyppigst forekommende konsekvenser af denne OGM kan betragtes som tilbagevendende hovedpine, træthed, depressive tilstande og konvulsiv syndrom.

Når prognosen er ekstremt alvorlig

De mest forfærdelige konsekvenser afventer patienten hjerne hævelse og kompression. Her er prognosen alvorlig. Fordelingen af ​​hjernestrukturer (dislokation) fører ofte til ophør af åndedræts- og hjerteaktivitet, det vil sige til patientens død.

OGM hos nyfødte

I de fleste tilfælde registreres en lignende patologi hos nyfødte som følge af fødselstrauma. Akkumuleringen af ​​væske og en stigning i hjernen i volumenet fører til en stigning i intrakranielt tryk og følgelig hævelse af hjernen. Resultatet af sygdommen og dets prognose afhænger ikke kun af læsionens størrelse og sværhedsgraden af ​​tilstanden, men også om lægernes effektivitet i at yde lægebehandling, hvilket burde være presserende og effektivt. Læseren kan finde en mere detaljeret beskrivelse af fødselsskader og deres konsekvenser i materialet om traumatiske hjerneskade generelt. Men her vil jeg gerne ligge lidt på andre faktorer, der danner en sådan patologi som OGM:

  1. Tumorprocesser;
  2. Hypoxi (oxygen sult);
  3. Sygdomme i hjernen og dens membraner af en infektiøs inflammatorisk karakter (meningitis, encephalitis, abscess);
  4. Intrauterininfektioner (toxoplasmose, cytomegalovirus osv.);
  5. Sen gestosis under graviditet;
  6. Blødninger og hæmatomer.

Cerebralt ødem hos nyfødte er opdelt i:

  • Regional (lokal), der kun rammer en bestemt del af GM
  • Fælles (generaliseret) OGM, der udvikler sig som følge af drukning, kvælning, forgiftning og påvirkning af hele hjernen.

Symptomer på øget ICP hos spædbørn i den første måned af livet bestemmer sådanne komplikationer som forringelse af medulla oblongata, som er ansvarlig for termoregulering, respiratorisk funktion og hjerteaktivitet. Selvfølgelig vil disse systemer lider i første omgang, hvilket vil manifestere sådanne tegn på problemer som en stigning i kropstemperaturen, et næsten kontinuerligt skrig, angst, konstant regurgitation, udbulning af foråret, kramper. Hvad er den mest forfærdelige - denne patologi i denne periode på grund af ophør af vejrtrækning kan let føre til en pludselig død af barnet.

Konsekvenserne af den overførte intrakranielle hypertension kan minde om sig selv som barnet vokser og udvikler sig:

  1. Hyppige syncopale (svimlende) tilstande;
  2. Konvulsivt syndrom, epilepsi;
  3. Øget spænding i nervesystemet
  4. Forsinket vækst og mental udvikling (nedsat hukommelse og opmærksomhed, mental retardation);
  5. Cerebral parese (cerebral parese);
  6. Konsekvenser af leukomalaki påvist hos nyfødte (hjerneskade forårsaget af iskæmi og hypoxi), hvis det ledsages af hævelse af hjernen.

Hjerne hævelse hos nyfødte med diuretika, som fremmer fjernelse af uønskede væsker, behandles kortikosteroider, der hæmmer den videre udvikling af ødem, antikonvulsive lægemidler, vaskulære midler og angioprotektorer, som forbedrer cerebral kredsløb og styrker vaskulære vægge.

Endelig vil jeg igen minde læseren om, at tilgangen til behandling af enhver patologi hos nyfødte, unge og voksne som regel varierer betydeligt, så det er bedre at overdrage en sådan sag til en kompetent specialist. Hvis små (lokale) hjerneødem hos voksne i nogle tilfælde kan passere alene, så er det ikke værd at håbe på nyfødte, hos børn i de første dage af livet på grund af ufuldkommen kraniospinal system, varierer hjerneødem i fulminantforløb og kan give en meget trist udfald. Hos små børn er det altid en betingelse, der kræver akut, højtuddannet pleje. Og jo hurtigere det kommer, jo mere gunstigt prognosen er, desto større håb er der for en fuldstændig opsving.

Kapitel 12. Cerebralt ødem

Serebralødem (OGM) er en uspecifik reaktion på virkningerne af forskellige skadelige faktorer (traumer, hypoxi, forgiftning osv.), Der manifesteres ved overdreven ophobning af væske i hjernevæv og en stigning i intrakranialt tryk. At være i det væsentlige en defensiv reaktion, OGM, i tilfælde af sen diagnostik og behandling kan være hovedårsagen til at bestemme sværhedsgraden af ​​patientens tilstand og endda døden.

Cerebralt ødem forekommer i traumatisk hjerneskade (TBI), intrakraniel blødning, cerebral vaskulær emboli og hjernetumorer. Derudover kan forskellige sygdomme og patologiske tilstande, der fører til cerebral hypoxi, acidose, svækket cerebral blodgennemstrømning og lungodynamik, ændringer i kolloid-osmotisk og hydrostatisk tryk og syrebasestatus også føre til udvikling af OHM.

I patogenesen af ​​cerebralt ødem skelnes der mellem 4 hovedmekanismer:

1) Cytotoksisk. Det er en følge af virkningen af ​​toksiner på hjerneceller, hvilket resulterer i en sammenbrud af cellulær metabolisme og nedsat iontransport over cellemembraner. Processen udtrykkes i tabet af cellen, hovedsageligt kalium, og dens erstatning med natrium fra det ekstracellulære rum. Under hypoxiske forhold genoprettes pyruvsyre til brystet, hvilket forårsager forstyrrelse af de enzymsystemer, der er ansvarlige for fjernelse af natrium fra cellen - en blokering af natriumpumper udvikler sig. En hjernecelle indeholdende en forøget mængde natrium begynder at ophobes vand kraftigt. Lactatindholdet over 6-8 mmol / l i blodet, der strømmer fra hjernen, indikerer dets ødem. Den cytotoksiske form af ødem er altid generaliseret, spredes til alle afdelinger, herunder stammen, så hurtigt nok (inden for få timer) kan tegn på indbrud udvikle sig. Forekommer i tilfælde af forgiftning, forgiftning, iskæmi.

2) Vasogenisk. Det udvikler sig som følge af skader på hjernevævet med nedsat blod-hjerne (BBB) ​​barriere. Grundlaget for denne mekanisme til udvikling af cerebralt ødem er følgende patofysiologiske mekanismer: en stigning i kapillærpermeabilitet; forøgelse af hydrostatisk tryk i kapillærerne; væskeakkumulering i det interstitielle rum. Ændringer i permeabiliteten af ​​hjernens kapillarer forekommer som et resultat af beskadigelse af cellemembranerne i endotelet. Afbrydelse af integriteten af ​​endotelet er primært på grund af direkte skade eller sekundær på grund af virkningen af ​​biologisk aktive stoffer, såsom bradykinin, histamin, arachidonsyrederivater, hydroxylradikaler indeholdende frit oxygen. Når skibsvæggen er beskadiget, går blodplasmaet sammen med de elektrolytter og proteiner, der er indeholdt i det, fra den vaskulære seng til hjernens perivaskulære zoner. Plasmorragi, der øger onkotisk tryk uden for fartøjet, bidrager til forbedringen af ​​hjernens hydrofilicitet. Oftest observeret i TBI, intrakraniel blødning mv.

3) Hydrostatisk. Det manifesterer sig, når en ændring i mængden af ​​hjernevæv og en overtrædelse af forholdet mellem blodgennemstrømning og strømning. På grund af vanskeligheden ved venøs udstrømning øges hydrostatisk tryk ved niveauet af det venøse knæ i vaskulærsystemet. I de fleste tilfælde er årsagen kompression af store venøse trunker af en udviklende tumor.

4) osmotisk Formet i strid med den eksisterende normale lille osmotiske gradient mellem osmolariteten af ​​hjernevævet (det er højere) og osmolariteten af ​​blodet. Det udvikler sig som et resultat af akvatisk CNS-forgiftning på grund af hyperosmolaritet i hjernevæv. Det findes i metaboliske encephalopatier (nyresvigt og leversvigt, hyperglykæmi, etc.).

Der er flere grupper af børn med stor risiko for at udvikle OGM. Disse er først og fremmest små børn fra 6 måneder til 2 år, især med neurologisk patologi. Ecephalitiske reaktioner og cerebralt ødem observeres også hyppigere hos børn med allergisk overlejring.

I de fleste tilfælde er det ekstremt svært at differentiere de kliniske tegn på cerebralt ødem og symptomerne på den underliggende patologiske proces. Begyndende hjerneødem kan antages, hvis der er tillid til, at det primære fokus ikke skrider frem, og patienten har negative neurologiske symptomer og stigninger (udseendet af beslaglæggelsesstatus og depression af bevidstheden op til at komme på baggrund af denne baggrund).

Alle symptomer på OGM kan opdeles i 3 grupper:

symptomer karakteriseret ved øget intrakranielt tryk (ICP);

diffus vækst af neurologiske symptomer

dislokation af hjerne strukturer.

Det kliniske billede på grund af en stigning i ICP har forskellige manifestationer afhængigt af stigningstakten. Forøgelsen af ​​ICP er normalt ledsaget af følgende symptomer: hovedpine, kvalme og / eller opkastning, døsighed og senere kramper. Normalt er de første konvulsioner, der forekommer, kloniske eller tonisk-kloniske; de karakteriseres af sammenlignende kort varighed og ganske gunstigt resultat. Ved langvarige anfald eller hyppig gentagelse øges tonikomponenten og den ubevidste tilstand forværres. Et tidligt objektiv symptom på en stigning i ICP er en overflod af årer og hævelse af optiske nerve diske. Samtidig eller lidt senere optræder radiografiske tegn på intrakraniel hypertension: en stigning i mønsteret af digitale indtryk, udtynding af hvælvingens knogler.

Med en hurtig stigning i ICP har hovedpine karakteren af ​​bukning, opkastning bringer ikke lindring. Meningale symptomer optræder, tendon reflekser øges, oculomotoriske lidelser opstår, en stigning i hovedomkredsen (op til det andet år af livet), bevægelse af knogler under palpation af kraniet på grund af uoverensstemmelser i dens suturer, hos spædbørn - åbningen af ​​et stort sammenføjning, der tidligere er lukket, krampe.

Syndromet af diffus vækst af neurologiske symptomer afspejler den gradvise involvering af corticale, derefter den subkortiske, og til sidst hjernestammen strukturerer i den patologiske proces. Når de cerebrale halvkugler er hævede, bliver bevidstheden forstyrret, og generaliseret forekommer kloniske krampe. Inddragelse af subkortiske og dybe strukturer ledsages af psykomotorisk agitation, hyperkinesis, udseendet af greb og beskyttelsesreflekser og en stigning i tonisk fase af epileptiske paroxysmer.

Forstyrrelsen af ​​hjernestrukturerne ledsages af udviklingen af ​​tegn på indtrængning: Den øverste midterstein i cerebellær mørbrad skærer og den nedre - med krænkelse i de store occipital foramen (bulbar syndrom). De vigtigste symptomer på beskadigelse af midterbenet er: bevidsthedstab, ensidig pupilændring, mydriasis, strabismus, spastisk hemiparesis, ofte ensidige spasmer i ekstensormusklerne. Akut bulbar syndrom indikerer en forhøjelse af intrakranielt tryk, ledsaget af et fald i blodtrykket, et fald i hjertefrekvensen og et fald i kropstemperaturen, muskelhypotension, areflexi, dilatation af bilaterale pupiller uden lys, intermitterende boblende vejrtrækning og derefter standsning.

I henhold til graden af ​​nøjagtighed kan diagnostiske metoder til OGM opdeles i pålidelig og hjælpeløs. Pålidelige metoder omfatter computertomografi (CT), atommagnetisk resonansbilleddannelse (NMR) tomografi og neurosonografi hos nyfødte og børn under 1 år.

Den vigtigste diagnostiske metode er CT, som udover at detektere intrakraniale hæmatomer og foci af kontusioner gør det muligt at visualisere lokaliteten, forekomsten og sværhedsgraden af ​​hjerneødem, dets dislokation samt evaluere effekten af ​​terapeutiske foranstaltninger under gentagne undersøgelser. NMR-tomografi supplerer CT, især ved visualisering af mindre strukturelle ændringer med diffus skade. NMR-tomografi muliggør også differentiering af forskellige typer af cerebralt ødem og derfor korrekt opbygger terapeutisk taktik.

Hjælpemetoder omfatter: elektroencefalografi (EEG), echoencefalografi (echo-EG), neuroopthalmoskopi, cerebral angiografi, hjerneskanning med radioaktive isotoper, pneumoencefalografi og røntgen.

En patient med mistænkt OGM bør have en neurologisk undersøgelse baseret på en vurdering af adfærdsmæssige reaktioner, verbal-akustisk, smerte og nogle andre specifikke reaktioner, herunder okulære og pupillære reflekser. Derudover kan mere subtile prøver, såsom vestibulære, udføres.

Oftalmologisk undersøgelse viser conjunctivaldødem, øget intraokulært tryk og optisk nerveødem. En ultralyd af kraniet, røntgenstråler i to fremspring; aktuelt diagnose for mistænkt volumetrisk intrakraniel proces, EEG og computertomografi af hovedet. EEG er tilrådeligt at identificere anfald hos patienter med cerebralt ødem, i hvilken den konvulsive aktivitet manifesteres på det subkliniske niveau eller undertrykkes af muskelafslappende virkning.

Differentiel diagnose af OGM udføres med patologiske tilstande ledsaget af et konvulsivt syndrom og koma. Disse omfatter: traumatisk hjerneskade, cerebral vaskulær tromboembolisme, metaboliske lidelser, infektion og status epilepticus.

Terapeutiske foranstaltninger til adgang til hospitalet er i den mest komplette og hurtige genopretning af de vigtigste vitale funktioner. Dette er primært normalisering af blodtryk (BP) og cirkulerende blodvolumen (BCC), indikatorer for ekstern respiration og gasudveksling, da hypotension, hypoxi, hypercapnia er sekundære skadelige faktorer, der forværrer primær hjerneskade.

Generelle principper for intensiv pleje hos patienter med OGM:

1. Mekanisk ventilation. Det anses for tilrådeligt at støtte raO2 i niveauet 100-120 mm Hg med moderat hypokapnia (PaCO2 - 25-30 mm Hg), dvs. Udfør mekanisk ventilation i form af moderat hyperventilering. Hyperventilation forhindrer udviklingen af ​​acidose, reducerer ICP og bidrager til reduktionen af ​​intrakranielt blodvolumen. Brug om nødvendigt små doser af muskelafslappende stoffer, der ikke forårsager fuldstændig afslapning, for at kunne mærke genopretning af bevidsthed, udseende af anfald eller fokale neurologiske symptomer.

2. Osmodiuretiki De er vant til at stimulere diurese ved at øge plasma-osmolariteten, som følge af, at væske fra de intracellulære og interstitiale rum passerer ind i blodbanen. Mannitol, sorbitol og glycerol anvendes til dette formål. I øjeblikket er mannitol blandt de mest effektive og almindelige lægemidler til behandling af cerebralt ødem. Mannitol-opløsninger (10, 15 og 20%) har en udtalt diuretisk virkning, er ikke-toksiske, går ikke ind i metaboliske processer og trænger næsten ikke igennem BBB og andre cellemembraner. Kontraindikationer til udnævnelse af mannitol er akut tubulær nekrose, BCC-mangel, alvorlig hjertedekompensation. Mannitol er yderst effektivt til kortvarig reduktion af ICP. Hvis overstyret, tilbagevendende cerebralt ødem, nedsat vandelektrolytbalance og udvikling af en hyperosmolær tilstand kan observeres, er det derfor nødvendigt med konstant overvågning af de osmotiske parametre for blodplasma. Anvendelsen af ​​mannitol kræver samtidig kontrol og genopfyldning af BCC til niveauet af normovolemi. Ved behandling af mannitol bør man overholde følgende anbefalinger: a) anvende den mindste effektive dosis; b) administrere lægemidlet ikke mere end hver 6-8 timer c) opretholde serum osmolaritet under 320 mOsm / l.

Den daglige dosis mannitol til spædbørn - 5-15 g, yngre alder - 15-30 g, ældre alder - 30-75 g. Den diuretiske virkning er meget god, men afhænger af infusionshastigheden, derfor skal den estimerede dosis af lægemidlet indtastes til 10 -20 min Den daglige dosis (0,5-1,5 g tørstof / kg) bør opdeles i 2-3 injektioner.

Sorbitol (40% opløsning) har en forholdsvis kort virkning, den diuretiske virkning er ikke så udtalt som den for mannitol. I modsætning til mannitol metaboliseres sorbitol i kroppen med energiproduktion svarende til glucose. Doser er de samme som mannitol.

Glycerol - triatomisk alkohol - øger osmolariteten i plasma og takket være den giver dehydrering effekten. Glycerol er ikke-toksisk, trænger ikke gennem BBB og forårsager derfor ikke et recoil fænomen. Intravenøs administration af 10% glycerol i en isotonisk opløsning af natriumchlorid eller oralt (i fravær af patologi i mave-tarmkanalen) anvendes. Indledende dosis på 0,25 g / kg; Resten af ​​anbefalingerne er de samme som for mannitol.

Efter at have stoppet indførelsen af ​​osmodiuretiki observeres fænomenet "recoil" ofte (på grund af osmodiuretics evne til at trænge ind i hjernens intercellulære rum og tiltrække vand) med en stigning i væsketrykket over begyndelsesniveauet. Udviklingen af ​​denne komplikation kan i et vist omfang forhindres ved infusion af albumin (10-20%) i en dosis på 5-10 ml / kg / dag.

3. saluretikihar en dehydrerende virkning ved at hæmme reabsorptionen af ​​natrium og chlor i nyrernes tubuli. Deres fordel er den hurtige begyndelse af handling, og bivirkninger er hæmokoncentration, hypokalæmi og hyponatremi. Furosemid anvendes i doser på 1-3 (i svære tilfælde op til 10) mg / kg flere gange om dagen for at supplere effekten af ​​mannitol. På nuværende tidspunkt er der overbevisende beviser til fordel for udtalt synergisme af furosemid og mannitol.

4. kortikosteroider. Virkningsmekanismen er ikke fuldt ud forstået, måske hæmmer udviklingen af ​​ødem på grund af den membranstabiliserende effekt samt genoprettelsen af ​​den regionale blodgennemstrømning i ødemområdet. Behandlingen skal begynde så tidligt som muligt og fortsætte i mindst en uge. Under påvirkning af kortikosteroider normaliseres den øgede permeabilitet af cerebrale kar.

Dexamethason er ordineret som følger: Startdosis på 2 mg / kg, efter 2 timer -1 mg / kg, derefter hver 6 timer i løbet af dagen - 2 mg / kg; derefter 1 mg / kg / dag i en uge. Mest effektive for vasogent cerebralt ødem og ineffektivt for cytotoksisk.

5. barbiturater reducere sværhedsgraden af ​​cerebralt ødem, undertrykke anfald aktivitet og dermed øge chancerne for overlevelse. Du kan ikke bruge dem med arteriel hypotension og ikke genopfyldes BCC. Bivirkninger er hypotermi og arteriel hypotension på grund af et fald i den samlede perifere vaskulære resistens, som kan forebygges ved dopamin administration. Reduktionen i ICP som et resultat af at bremse mængden af ​​metaboliske processer i hjernen er direkte afhængig af dosis af lægemidlet. Et progressivt fald i metabolisme afspejles i EGG i form af et fald i amplitude og frekvens af biopotentialer. Valget af dosis barbiturater letter således i sammenhæng med konstant EEG-overvågning. Den anbefalede initialdosis er 20-30 mg / kg; vedligeholdelsesbehandling - 5-10 mg / kg / dag. Under intravenøs administration af store doser barbiturater bør patienterne være under konstant og omhyggelig observation. I fremtiden kan barnet opleve symptomer på narkotikamisbrug (tilbagetrækningssyndrom), udtrykt ved over-stimulation og hallucinationer. Normalt lagres de ikke mere end 2-3 dage. For at reducere disse symptomer kan små doser af sedativer ordineres (diazepam - 0,2 mg / kg, phenobarbital - 10 mg / kg).

6. hypotermi reducerer mængden af ​​metaboliske processer i hjernevævet, har en beskyttende virkning i hjernens iskæmi og en stabiliserende virkning på enzymsystemer og membraner. Hypotermi forbedrer ikke blodgennemstrømningen og kan endda reducere det ved at øge blodviskositeten. Derudover bidrager det til øget modtagelighed for bakteriel infektion.

For sikker brug af hypotermi er det nødvendigt at blokere kroppens defensive reaktion på afkøling. Derfor bør afkøling udføres under fuldstændig afslapning med brug af lægemidler, der forhindrer udseende af tremor, udvikling af hypermetabolisme, vasokonstriktion og hjerterytmeforstyrrelse. Dette kan opnås ved langsom intravenøs administration af neuroleptika, for eksempel aminazin i en dosis på 0,5-1,0 mg / kg.

For at skabe hypotermi er hovedet (craniocerebral) eller kroppen (generel hypotermi) dækket af isblærer og indpakket i våde plader. Endnu mere effektiv er køling med fans eller ved hjælp af specielle enheder.

Udover den ovennævnte specifikke behandling skal der træffes foranstaltninger til at opretholde en passende perfusion af hjernen, systemisk hæmodynamik, KOS og vandelektrolytbalance. Det er ønskeligt at opretholde en pH på 7,3-7,6 og RaO2 i niveauet 100-120 mm Hg

I nogle tilfælde bruger kompleks terapi lægemidler, der normaliserer vaskulær tone og forbedrer blodets rheologiske egenskaber (cavinton, trental), proteolytiske enzymer (contragal, gordox), præparater, der stabiliserer cellemembraner og angioprotektorer (dicinon, troxevasin, ascorutin).

For at normalisere metabolske processer i hjernens neuroner anvendes nootroper - nootropil, piracetam, aminalon, cerebrolysin, pantogam.

Kursus og udfald afhænger i høj grad af tilstrækkeligheden af ​​den igangværende infusionsterapi. Udviklingen af ​​cerebralt ødem er altid farligt for patientens liv. Hævelse eller kompression af livets livlige centre er den mest almindelige dødsårsag. Kompression af hjernestammen er mere almindelig hos børn ældre end 2 år, fordi i en tidligere alder er der betingelser for naturlig dekompression på grund af en forøgelse af kapaciteten af ​​det subarachnoide rum, overholdelse af suturer og fjedre. Et af de mulige resultater af ødem er udviklingen af ​​post-hypoxisk encephalopati med dekortikations- eller decerebrationssyndrom. En ugunstig prognose er forsvinden af ​​spontan aktivitet på EEG. I klinikken er der toniske krampe af typen af ​​decerebrationsstivhed, en refleks af oral automatisme med en forlængelse af den refleksogene zone, udseendet af neonatale reflekser, som er blevet uddødt efter alder.

Specifikke infektiøse komplikationer - meningitis, encephalitis, meningo-encephalitis, som forværrer prognosen alvorligt, udgør en stor trussel.

Hvad skal man gøre i tilfælde af cerebralt ødem

Hjerneødem er en alvorlig patologi, der uundgåeligt fører til døden, hvis den ikke behandles. Sygdommen er særlig farlig for børn, fordi den har skjulte symptomer og forårsager en række lidelser. Hos voksne går det lettere, men det vil ikke fungere alene. Hvad er denne sygdom, og hvilke faktorer fremkalder det?

Hvad menes med cerebralt ødem

Cerebralødem er en reaktiv proces, der opstår, når der er for stor koncentration af væske i hjernehulrum og væv. Denne alvorlige sygdom ledsages af en stigning i intrakranielt tryk og beskadigelse af blodkarrene, hvilket forårsager, at nervecellerne dør.

Årsager til hjerneødem

Patologi udvikler sig under hypoxi, ledsaget af forøget indhold af kuldioxid i kroppen.

Hjernesødemet udløses af følgende faktorer:

  1. Skader på kraniet. Nogle gange er der et sår i hjernefragmenterne af kraniale knogler. Alt dette forårsager et stærkt ødem, som forhindrer udstrømning af væske.
  2. Hjerneskade.
  3. Iskæmisk slagtilfælde, nedsat cerebral kredsløb på grund af tilstopning af blodpropper. Det forhindrer cellerne i at opnå en normal mængde ilt, hvorefter de dør af og forårsager hævelse.
  4. Hæmoragisk slagtilfælde, der udvikler sig med skade og aneurisme af blodkar og fremkalder en stigning i intrakranielt tryk.
  5. Meningitis er en betændelse i meninges.
  6. Intrakraniale hæmatomer.
  7. Metastaser af tumorer i hjernevæv.
  8. Toxoplasmos er en sygdom forårsaget af den enkleste toxoplasma. Det er særlig farligt for fosteret, der udvikler sig i livmoderen.
  9. Purulent infektion, som i et hurtigt flow bliver en kilde til puffiness, der forhindrer udstrømningen af ​​væske.
  10. Tumorer, der nedsætter blodcirkulationen ved at klemme individuelle dele af hjernen.
  11. Encefalitis er en betændelse i hjernen af ​​en viral natur, der bæres af insekter.
  12. Højdeforskelle. Over 1,5 km over havets overflade på grund af manglende ilt begynder hævelse af hjernen. Dette er et af symptomerne på bjergsygdom.
  13. Intoxicering med neuroparalytiske giftstoffer, alkohol, kemikalier.
  14. Skader på leveren, galdevejen.
  15. Operationer på hjernevæv.
  16. Anafylaktiske reaktioner.
  17. Anasarka - hævelse, ledsaget af hjertesvigt.

Hjerneødem er farligt, fordi dette organ er begrænset af kranens størrelse og ikke kan øge dets volumen uden konsekvenser for hele organismen. Klemning af kraniet i kombination med en dråbe i niveauet af ilt medfører en fuldstændig ophør af blodforsyningen til neuronerne, hvilket øger hævelsen.

Hvad bidrager til sygdommen

Følgende faktorer bidrager til sygdommens fremkomst:

  1. Øget blodtryk ved at øge det i kapillærerne. Dette skyldes udvidelsen af ​​cerebrale arterier. Faktisk akkumuleres vand i det ekstracellulære rum.
  2. Overtrædelse af vaskulær permeabilitet. Som et resultat stiger trykket i det intercellulære rum og forårsager skade på cellemembranerne.

Hos voksne varierer indikatoren for intrakranielt tryk i den bageste position mellem 3-15 mm Hg. Art. I nogle situationer (hoste, nysen, øget intra-abdominal tryk), når hastigheden 50-60 mm Hg. Art., Men det forårsager ikke krænkelser af det menneskelige nervesystem, da det hurtigt passerer på grund af de interne mekanismer for cerebral beskyttelse.

Risikogrupper

Hjerne hævelse er mere modtagelig over for:

  1. Mennesker, der har problemer med det kardiovaskulære system. Disse omfatter overført iskæmisk sygdom, hypertension, aterosklerose.
  2. Patienter, hvis erhverv er forbundet med risikoen for skade, falder fra en højde.
  3. Voksne, der lider af alkoholisme. Når overdreven brug af alkohol under påvirkning af ethanol-nerveceller dør, og i deres rum akkumulerer væske.
  4. Nyfødte passerer gennem fødselskanalen.

symptomer

Patologien udviser lokalt hele organet. I nogle tilfælde udvikler sygdommen sig gradvist, og derfor har man fundet de første tegn på ødem, kan patientens liv reddes.

Symptomer afhænger af dannelsens oprindelse og sværhedsgraden af ​​sygdommen. De mest almindelige symptomer er:

  • kvalme og opkastning
  • hovedpine, manifesteret i akutte hjerne sygdomme;
  • hukommelsesforstyrrelser
  • glemsomhed;
  • sløret syn
  • fald i blodtryk, ustabil puls;
  • nakke smerter;
  • ujævn vejrtrækning
  • taleproblemer;
  • hyppig svimmelhed;
  • manglende koordinering
  • lammelse af lemmerne;
  • spasmerne passerer ind i musklernes atoni (manglende evne til at blive reduceret);
  • hallucinationer;
  • i alkoholødem observeres hævelse af ansigtet med dannelsen af ​​mange hæmatomer;
  • bevidsthedstab, med forværring af situationen, der bliver til koma.

Typer af hjerneødem

Cerebral ødem sker:

  • lokal, der påvirker et bestemt område i hjernen;
  • diffus, dækker hjernestammen og halvkuglen.

I dette tilfælde har diffus ødem mere udtalte symptomer.

Men skelner også mellem følgende typer af ødemer:

  1. Cytotoksisk ødem opstår på grund af hypoxi, forgiftning og iskæmi. Mængden af ​​grå materiale stiger patologisk.
  2. Vasogent ødem dannes, når blod-hjernebarrieren er svækket. Det forekommer i nærvær af en tumor, abscess, iskæmi og efter operation. Denne patologi manifesteres i en stigning i mængden af ​​hvidt stof og er perifokalt, hvilket fører til kompression af hjernen.
  3. Osmotisk ødem udvikler sig med en stigning i blodglucose og natrium. Det fører til dehydrering af hjernen, og derefter for at fuldføre dehydrering.
  4. Interstitielt ødem dannes på grund af vandets indtrængning i hjernevævet.

Hvad forårsager patologi

Ødem er ofte dødelig, hvilket forårsager uoprettelig skade på hjernevæv. Moderne medicin kan ikke garantere patientens genopretning selv ved korrekt behandling.

Serebralødem truer med følgende forhold:

  1. Fremdriften af ​​ødem, hvilket forårsager patientens død. Disse konsekvenser er typiske for de fleste ofre. En person er i stabil tilstand, hvis der er ledig plads i kraniumhulrummet. Når det er helt fyldt med væske, bliver hjernen spændt. Samtidig bliver de tætte strukturer i hjernen bløde. Således klemt knoglerne i cerebellumet i bagagerummet, hvilket resulterer i ophør af vejrtrækning og hjerteslag på en person.
  2. Eliminering af ødem uden konsekvenser for hjernen. Et sådant resultat er sjældent og er muligt for unge, hvis hævelsen skyldes forgiftning.
  3. Bortskaffelse af ødem, mens patienten bliver deaktiveret. Således ophører ødem dannet i smitsomme sygdomme, mindre skader og hæmatomer. Samtidig er handicap måske ikke visuelt manifesteret.

Efter en sådan patologi hos voksne observeres:

  • hyppige hovedpine;
  • distraktion;
  • kramper;
  • koordineringsproblemer
  • dårlig søvn;
  • mangler i fysisk udvikling
  • kommunikationsforstyrrelse;
  • vejrtrækningsproblemer;
  • depression;
  • epilepsi;
  • lammelse;
  • koma;
  • en vegetativ tilstand, når patienten ikke er opmærksom og ikke reagerer på miljøet, da hjernebarkens funktion går tabt.

Hævelse af hjernen hos børn

Skallen af ​​nyfødte har sine egne egenskaber. Kraniumbenene er forbundet med brusk, da barnets hjerne fortsætter med at vokse.

Årsager til

Akkumuleringen af ​​væske i hjernen hos børn provokerer:

  • føtal hypoxi;
  • medfødte patologier i nervesystemet;
  • fødselsskader
  • ophobning af pus i hjernen;
  • tidligere infektioner i utero
  • meningitis og encephalitis;
  • øget mængde natrium i blodet (observeret hos tidlige babyer);
  • medfødte svulster i hovedet.

Symptomer på puffiness

Følgende tegn indikerer hævelse af hjernen hos et spædbarn:

  • døsighed;
  • angst;
  • bryst svigt
  • takykardi;
  • stærkt råb;
  • dilaterede elever;
  • sløvhed;
  • temperaturstigning;
  • spænding eller hævelse af fontanel;
  • opkastning;
  • stigning i hovedstørrelse
  • kramper.

Med uafbrudt omsorg forværres barnets tilstand, sygdommen udvikler sig hurtigt og ender i døden.

Hvis barnet er udsat for ødem, bør det overvåges af en neurolog for at udelukke intrakraniel patologi, hvilket vil øge chancerne for overlevelse. Den farligste periode for en baby er en måned efter fødslen.

Mulige komplikationer

Konsekvenserne af sygdommen hos børn er:

  • formindskelse af intellektuelle færdigheder
  • forstyrrelse af kroppen (manglende reflekser, manglende evne til at holde hovedet);
  • Cerebral parese;
  • mangel på kommunikationsfærdigheder
  • epilepsi;
  • døden.

Diagnostiske funktioner

Hvis du har mistanke om hævelse i hjernen, er patienten ordineret:

  • undersøgelse af en neurolog og en øjenlæge
  • blodprøve;
  • undersøgelse af cervikalområdet
  • MR og CT i hjernen;
  • neurosonografi for børn op til et år.

I de tidlige stadier af sygdommen, når symptomerne er svage, er der behov for en fundusundersøgelse. Ødemet vil blive indikeret ved stagnation af optiske nerve-diske, elevernes reaktion, øjenkuglens karakteristiske bevægelser.

Puffiness behandling

Det terapeutiske kursus består af et sæt procedurer, der tager sigte på:

  • bekæmpe udviklingen af ​​hjerne hævelse;
  • eliminering af årsagen til puffiness
  • behandling af symptomer, der forårsager komplikationer og forværrer patientens trivsel.

Årsager til hjerneødem eliminerer:

  • antibiotikabehandling: cefepim, cefuroxim;
  • Udnævnelsen af ​​calciumkanalblokkere: fendilin, verapamil, nimodipin;
  • eliminering af toksiner
  • normalisering af vaskulær tone
  • eliminering af tumoren, hvis patientens tilstand er stabil
  • forbedret blodcirkulation
  • udledning af væske.

Ved behandlingen af ​​denne patologi er det nødvendigt at kontrollere det kardiovaskulære system og kropstemperaturen, fordi dens forøgelse forværrer hævelsen.

Ved diagnosticering af cerebralt ødem er patienten indlagt på hospitalet. Han er placeret i intensivafdelingen, og patientens vitale funktioner opretholdes kunstigt.

De vigtigste behandlingsmetoder:

  • medicinsk;
  • oxygenbehandling;
  • ved hjælp af kirurgi.

Narkotikabehandling

Til behandling foreskrevne komplekse stoffer:

  1. Diuretika til fjernelse af overskydende væske fra vævene: lasix, sorbitol, furosemid, mannitol. De har en vanddrivende effekt og anvendes i kombination med glucose og magnesiumsulfat for at forbedre effekten.
  2. Decongestant drug L-lysin escinate.
  3. Anlæg til at øge mætningen af ​​væv med ilt og om nødvendigt - kunstig ventilation af lungerne.
  4. Mexidol, kontekstuelle, aktovegin, cerakson forbedre metabolisme.
  5. Muskelafslappende midler for at fjerne kramper.
  6. Glukokortikoidhormoner: prednison, dexamethason, cortison, hydrocortison. De stabiliserer membranen af ​​de berørte celler, styrker de vaskulære vægge.

Oxygenbehandling

Denne metode involverer indføring af oxygen direkte i blodet ved kunstige midler. Denne manipulation giver hjernen næring og hjælper med at fjerne hævelse.

Kirurgisk indgreb

Ved hjælp af kirurgi fjernes årsagen til hævelsen af ​​hjernevæv. Dette er den eneste måde at slippe af med en farlig sygdom, hvis den blev udløst af en neoplasma, en krænkelse af blodkarens integritet, traumatisk skade på kraniet.

Væsken akkumuleret i hovedet fjernes af et kateter, hvilket reducerer intrakranielt tryk.

outlook

Prognosen for sygdommen påvirker behandlingens aktualitet. Når hjernen er hævet, er der stærkt pres, der kan skade vitale nervecentre. Som følge af neuronal død opstår lammelse eller koma.

Perifokalt ødem er lettere at helbrede, men det vil være muligt at gendanne ikke alle de tabte funktioner hos patienten.

forebyggelse

Sygdomme kan undgås ved at overholde sikkerhedsreglerne. Disse omfatter:

  • fastgørelse med sikkerhedsseler
  • iført en hjelm, når du cykler, kører på ruller, arbejder på en byggeplads;
  • passerer akklimatisering, når man praktiserer bjergbestigning;
  • rygestop
  • konstant kontrol af blodtrykket.

konklusion

Cerebralødem er en farlig tilstand, der oftest skyldes en kraniebeskadigelse eller infektion. Når de første tegn på sygdom optræder, skal du konsultere en læge, der efter en række procedurer vil ordinere et behandlingsforløb. Hvis sygdommen opdages i de tidlige stadier, kan den helbredes med medicinske lægemidler. Samtidig behandles den langvarige patologi kun ved kirurgi og vil efterlade komplikationer af varierende sværhedsgrad for livet.