Fejl af interventrikulær septum hos en nyfødt: dødsdom eller chance for genopretning?

Det menneskelige hjerte har en kompleks firkammers struktur, som begynder at danne sig fra de første dage efter befrugtningen.

Men der er tilfælde, hvor denne proces er forstyrret, på grund af hvilken store og små fejl forekommer i organets struktur, som påvirker hele organismenes arbejde. En af dem hedder en ventrikulær septal defekt eller forkortet VSD.

beskrivelse

En interventrikulær septalfejl er en medfødt (undertiden erhvervet) hjertesygdom (CHD), som er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en patogen åbning mellem hulrummet i venstre og højre ventrikel. Af denne grund går blod fra en ventrikel (normalt fra venstre) ind i den anden og forstyrrer dermed hjertets funktion og hele kredsløbssystemet.

Dens prævalens er omkring 3-6 tilfælde pr. 1000 fuldtidsfødte, der ikke tæller børn, der er født med mindre defekter i septumet, som er selvundertrykt i de første år af livet.

Årsager og risikofaktorer

Normalt udvikler en interventrikulær septalfejl i et foster i de tidlige stadier af graviditeten, fra omkring 3. til 10. uge. Hovedårsagen hertil er kombinationen af ​​eksterne og interne negative faktorer, herunder:

• genetisk disposition
• virusinfektioner overført i fertilitetsperioden (rubella, mæslinger, influenza);
• alkoholmisbrug og rygning
• tage antibiotika, der har en teratogen virkning (psykotrope lægemidler, antibiotika osv.);
• eksponering for toksiner, tungmetaller og stråling;
• alvorlig stress.

klassifikation

Fejl i interventionsseptum hos nyfødte og ældre børn kan diagnosticeres som et uafhængigt problem (isoleret defekt) samt en integreret del af andre kardiovaskulære sygdomme, for eksempel Cantrell pentad (klik her for at læse om det).

Defektens størrelse estimeres på grundlag af dens størrelse i forhold til diameteren af ​​aortahullet:

• En defekt på op til 1 cm er klassificeret som mindre (Tolochinov-Roger sygdom);
• store defekter anses for at være 1 cm eller dem, der er større end halvdelen af ​​aortaåbningen.

Endelig er det ifølge lokaliseringen af ​​hullet i VSD's septum opdelt i tre typer:

• Muskulær defekt af interventricular septum i en nyfødt. Hulet er placeret i den muskulære del, i en afstand fra hjertesystemets ventiler og i små størrelser kan lukkes uafhængigt.
• Hindeagtige. Defekten er lokaliseret i det øvre segment af septum under aortaklappen. Normalt har den en lille diameter og er docket selvstændigt som barnet vokser.
• Nadgrebnevy. Det betragtes som den sværeste type defekt, da åbningen i dette tilfælde er placeret på grænsen af ​​de udstrømmende fartøjer i venstre og højre ventrikel og lukker spontant meget sjældent.

Fare og komplikationer

Med en lille hulstørrelse og barnets normale tilstand er VSD ikke særlig farligt for barnets helbred og kræver kun regelmæssig overvågning af en specialist.

Store fejl er en anden ting. De forårsager hjertesvigt, som kan udvikle sig umiddelbart efter, at barnet er født.

Derudover kan VSD forårsage følgende alvorlige komplikationer:

• Eysenmenger syndrom som følge af pulmonal hypertension;
• dannelsen af ​​akut hjerteinsufficiens
• endokarditis eller infektiøs inflammation i den intrakardiale membran;
• slagtilfælde og blodpropper
• krænkelse af ventilapparatet, hvilket fører til dannelsen af ​​valvulær hjertesygdom.

symptomer

Store defekter i interventricular septum forekommer allerede i de første dage af livet og er karakteriseret ved følgende symptomer:

• Den blå af huden (hovedsagelig af ekstremiteter og ansigt) forværres under gråd;
• appetitforstyrrelser og fødeproblemer
• langsom udviklingstakt, krænkelse af vægtforøgelse og højde;
• konstant døsighed og træthed
• hævelse, lokaliseret i lemmer og underliv
• hjerterytmeforstyrrelser og åndenød.

Små defekter har ofte ikke udpræget manifestationer og bestemmes, når man lytter (der er hørt ujævn systolisk murmur i patientens bryst) eller andre undersøgelser. I nogle tilfælde har børn et såkaldt hjertebøjle, det vil sige en brystbukke i hjertet af hjertet.

Hvis sygdommen ikke blev diagnosticeret i barndommen, så med udvikling af hjertesvigt hos et barn på 3-4 år, er der klager over hjertebanken og brystsmerter, udvikler tendensen til næseblødning og bevidstløshed.

Hvornår skal du se en læge

VSD, som enhver anden hjertesygdom (selvom den kompenseres og ikke medfører ulejligheden for patienten) nødvendigvis kræver konstant overvågning af en kardiolog, da situationen kan forværres til enhver tid.

For ikke at gå glip af de alarmerende symptomer og det tidspunkt, hvor situationen kan korrigeres med minimal tab, er det meget vigtigt for forældrene at observere barnets adfærd fra de allerførste dage. Hvis han sover for meget og i lang tid, ofte uartig uden grund og vildt dårligt, er dette en alvorlig grund til at konsultere en børnelæge og pædiatrisk kardiolog.

Forskellige symptomer på CHD er ens. Lær mere om symptomerne på medfødt hjertesygdom, for ikke at gå glip af en enkelt klage.

diagnostik

De vigtigste metoder til diagnose af VSD er:

• Elektrokardiogram. Undersøgelsen bestemmer graden af ​​ventriculær overbelastning såvel som tilstedeværelsen og sværhedsgraden af ​​lunghypertension. Derudover kan tegn på arytmi og hjerteledningsabnormiteter detekteres hos ældre patienter.
• Phonocardiography. Ved hjælp af PCG kan du optage højfrekvent systolisk murmur i det 3-4. Interkostale rum til venstre for brystbenet.
• Ekkokardiografi. Ekkokardiografi giver dig mulighed for at identificere et hul i interventricular septum eller at mistanke om dets tilstedeværelse, baseret på kredsløbssygdomme i karrene.
• Ultralyd undersøgelse. Ultralyd undersøger myokardets arbejde, dets struktur, tilstand og permeabilitet samt to meget vigtige indikatorer - trykket i lungearterien og mængden af ​​udledning af blod.
• Radiografi. På røntgen på brystet kan du se det øgede lungemønster og pulsering af lungernes rødder, en signifikant stigning i hjertestørrelsen.
• Lyd af de højre hulrum i hjertet. Undersøgelsen giver mulighed for at identificere forøget tryk i lungearterien og ventriklen samt øget iltning af venøst ​​blod.
• Pulsoximetri Metoden bestemmer graden af ​​mætning af blod med ilt - lave satser er tegn på alvorlige problemer med det kardiovaskulære system.
• Kateterisering af hjertemusklen. Med sin hjælp vurderer lægen tilstanden af ​​hjertets strukturer og bestemmer trykket i hans celler.

behandling

Små defekter i septumet, som ikke giver udprøvede symptomer, kræver normalt ingen særlig behandling, da de forsinkes med 1-4 år eller derover.

I vanskelige tilfælde, når hullet ikke overgrover i lang tid, påvirker tilstedeværelsen af ​​en defekt barnets velbefindende eller er for stor, er spørgsmålet om kirurgi hævet.

Som forberedelse til kirurgi bruges konservativ behandling til at regulere hjertefrekvensen, normalisere blodtrykket og understøtte myokardiefunktionen.

Kirurgisk korrektion af VSD kan være palliativ eller radikal: palliative operationer udføres på spædbørn med svær hypotrofi og flere komplikationer for at forberede sig på radikal indgreb. I dette tilfælde skaber lægen en kunstig stenose af lungearterien, hvilket i høj grad letter patientens tilstand.

Radikale operationer, der anvendes til behandling af diabetes mellitus, omfatter:

• Lukning af patogene åbninger med U-formede suturer;
• plastfejl ved anvendelse af plastre af syntetisk eller biologisk væv, udført under ultralydskontrol;
• Åbenhjerneoperation er effektiv for kombinerede defekter (for eksempel Fallot's tetrad) eller store huller, som ikke kan lukkes med en enkelt plaster.

Denne video beskriver en af ​​de mest effektive operationer mod VSD:

Prognoser og forebyggelse

Små defekter i interventricular septum (1-2 mm) har normalt en gunstig prognose. Børn med denne sygdom lider ikke af ubehagelige symptomer og går ikke bagud under udvikling fra deres jævnaldrende. Med større fejl, ledsaget af hjertesvigt forværres prognosen signifikant, da de uden passende behandling kan føre til alvorlige komplikationer og endog døden.

Forebyggende foranstaltninger til forebyggelse af VSD bør følges i planlægningsfasen af ​​graviditet og fødedrag: de består i at opretholde en sund livsstil, i tide deltage i klinikker i forbindelse med sygdomme, opgive dårlige vaner og selvmedicinering.

På trods af alvorlige komplikationer og ikke altid gunstige prognoser kan diagnosen af ​​en interventrikulær septalfejl ikke betragtes som en sætning for en lille patient. Moderne behandlingsmetoder og resultater af hjertkirurgi kan betydeligt forbedre barnets livskvalitet og udvide det så meget som muligt.

Alt om ventrikulær septalfejl hos nyfødte, børn og voksne

Fra denne artikel vil du lære om hjertets misdannelse i form af ventrikulær septal defekt. Hvad er denne udviklingsforstyrrelse, når den opstår, og hvordan den manifesterer sig. Funktioner af diagnose, behandling af sygdommen. Hvor længe lever de med en sådan vice.

Forfatteren af ​​artiklen: Alina Yachnaya, en onkolog kirurg, højere medicinsk uddannelse med en grad i generel medicin.

Defekt af interventricular septum (VSD) er en krænkelse af vægternes integritet mellem hjerteets venstre og højre ventrikler, der opstod under embryonets udvikling ved svangerskab 4-17 uger.

En sådan patologi i 20% af tilfældene kombineres med andre misdannelser i hjertemusklen (Fallo, fuldstændig åbning af den atrioventrikulære kanal, transponering af hovedhjertekarrene).

Med en defekt i septumet er der dannet en besked mellem to af de fire kamre i hjertemusklen, og blodet "droppes" fra venstre til højre (venstre-højre shunt) på grund af det højere tryk i denne halvdel af hjertet.

Symptomer på en signifikant isoleret defekt begynder at manifestere sig ved 6-8 uger af et barns liv, når det øgede tryk i det pulmonale vaskulære system (fysiologisk for denne levetid) normaliseres og arterielt blod smides i venøst ​​blod.

Denne unormale blodgennemstrømning fører gradvis til følgende patologiske processer:

• udvidelsen af ​​hulrummet i venstre atrium og ventrikel med en betydelig fortykning af sidstnævntes væg
• Forøgelse af trykket i lunge blodcirkulation system med udvikling af hypertension i dem;
• progressiv stigning i hjertesvigt.

Vinduet mellem ventriklerne er en patologi, der ikke opstår i en persons liv, sådan en defekt kan kun udvikle sig under graviditeten, derfor betegnes det som medfødt hjertefejl.

Hos voksne (personer over 18 år) kan en sådan mangel vedblive hele livet, forudsat at størrelsen af ​​meddelelsen mellem ventriklerne og (eller) effektiviteten af ​​behandlingen er lille. Der er ingen forskel i sygdommens kliniske manifestationer mellem børn og voksne, bortset fra stadier af normal udvikling.

Faren for vice er afhængig af størrelsen af ​​fejlen i partitionen:

• små og mellemstore næsten aldrig ledsaget af en krænkelse af hjertet og lungerne;
• de store kan forårsage barns død fra 0 til 18 år, men oftest udvikles fatale komplikationer i barndom (børn i det første år af livet), hvis de ikke behandles i tide.

Denne patologi kan tilpasses: nogle af defekterne lukkes spontant, andre forekommer uden kliniske manifestationer af sygdommen. Store defekter fjernes med succes kirurgisk efter den forberedende fase af lægemiddelterapi.

Alvorlige komplikationer, der kan forårsage døden, udvikles normalt med kombinerede former for krænkelse af hjertets struktur (beskrevet ovenfor).

Børnelæger, pædiatriske kardiologer og vaskulære kirurger er involveret i diagnose, opfølgning og behandling af patienter med VSD.

Hvor ofte er en vice

Overtrædelser af murens struktur mellem ventriklerne optager andenpladsen i hyppigheden af ​​forekomsten blandt alle hjertefejl. Mangler registreres hos 2-6 børn pr. 1000 levendefødte. Blandt babyer født til term (for tidlig) - 4,5-7%.

Hvis børneklinikens tekniske udstyr muliggør ultralydsundersøgelse af alle spædbørn, er overtrædelsen af ​​septumets integritet registreret hos 50 nyfødte for hver 1000. De fleste af disse defekter er af mindre størrelse, så de er ikke påvist ved andre diagnostiske metoder og påvirker ikke barnets udvikling.

En interventrikulær septalfejl er den hyppigste manifestation i strid med antallet af gener i et barn (kromosomale sygdomme): Downs syndrom, Edwards, Patau osv. Men mere end 95% af defekterne er ikke kombineret med forstyrrelser i kromosomerne.

Manglen på vægternes integritet mellem hjertets ventrikler i 56% af de tilfælde, der blev påvist hos piger og 44% hos drenge.

Hvorfor gør

Forstyrrelse af septumdannelsen kan forekomme af flere årsager.

Diabetes mellitus med dårligt korrigerede sukkerindhold

Phenylketonuria - en arvelig patologi af udveksling af aminosyrer i kroppen

Infektioner - rubella, vandkopper, syfilis etc.

I tilfælde af tvillinger fødes

Teratogener - stoffer, der forårsager fostrets udviklingsforstyrrelse

klassifikation

Afhængig af lokaliseringen af ​​vinduet er der flere typer af blemish:

symptomer

Fejl i interventionsseptumet hos en nyfødt (barn i de første 28 dage af livet) manifesterer sig kun i tilfælde af et stort vindue eller en kombination med andre defekter. Hvis ikke, forekommer de kliniske symptomer på en signifikant defekt først efter 6-8 uger. Alvorlighed afhænger af mængden af ​​udledning af blod fra venstre kammer fra hjertet til højre.

Mindre defekt

1. Der er ingen kliniske manifestationer.
2. Børne ernæring, vægtøgning og udvikling uden afvigelse fra normen.

Moderat defekt

Kliniske manifestationer i tidlige babyer forekommer meget tidligere. Eventuelle infektioner i åndedrætssystemet (næse, hals, luftrør, lunger) fremskynder symptomerne på et hjertesygdomme på grund af en stigning i det venøse blodtryk i lungerne og et fald i deres forlængelse:

• moderat respiratorisk acceleration (tachypnea) - mere end 40 pr. minut hos spædbørn
• deltagelse i vejrtrækningen af ​​hjælpemuskler (skulderbælte)
• sveden;
• svaghed i fodring, tvinger til at tage hvile pauser;
• lav månedlig vægtforøgelse mod baggrunden for normal vækst.

Stor defekt

De samme symptomer som med en moderat defekt, men i en mere udtalt form, derudover:

• Blå ansigt og nakke (central cyanose) på baggrund af fysisk anstrengelse;
• permanent blålig farvning af huden - et tegn på kombineret plet.

Efterhånden som trykket i det pulmonale blodgennemstrømningssystem øges, kommer manifestationer af hypertension i lungecirkulationen sammen:

1. Svær vejrtrækning under enhver belastning.
2. Brystsmerter.
3. Forbevidstløs og besvimelse.
4. Squatting lindrer tilstanden.

diagnostik

Det er umuligt at identificere en ventrikulær septalfejl hos børn, der kun er baseret på de kliniske manifestationer, idet klagerne ikke er af en bestemt art.

Fysiske data: ekstern undersøgelse, palpation og lytning

Forbedret apical push

Andet tone opsplitning

Grov systolisk murmur til venstre for brystbenet

Grov systolisk murmur i den nederste tredjedel af venstre brystben

Der er palpable bryst tremor mens reducere myokardium

Moderat forstærkning af den anden tone

Kort systolisk murmur eller mangel deraf

Udtalte accent af anden tone, palpabel selv med palpation

Patologisk tredje tone høres

Ofte er der vejret i lungerne og en forstørret lever

Elektrokardiografi (EKG)

Med fremgangen af ​​hjertesvigt - fortykkelse af højre ventrikel

Fortykkelse af højre atrium

Afvigelse af hjerteets elektriske akse til venstre

Ved svær lunghypertension er der ingen fortykkelse af venstre hjerte.

Bryst røntgen

Styrkelse af lungemønsteret i de centrale regioner

Udvidelse af lungearterien og venstre atrium

Højre ventrikulær forstørrelse

Når det kombineres med pulmonal hypertension, svækkes det vaskulære mønster

Ekkokardiografi (EchoCG) eller ultralyd (ultralyd) i hjertet

Tillader dig at identificere tilstedeværelse, lokalisering og størrelse af VSD. Undersøgelsen giver klare tegn på myokardiefunktion baseret på:

• tilnærmet trykniveau i kamrene i hjertet og lungearterien
• trykforskelle mellem ventriklerne;
• størrelser af ventrikulære og atriale hulrum;
• tykkelse af deres vægge
• mængden af ​​blod, der uddriver hjertet under sammentrækning.

Defektens størrelse vurderes i forhold til aortas basis:

Hjertekateterisering

Anvendes kun i vanskelige diagnostiske tilfælde, giver det mulighed for at bestemme:

• form for misdannelse
• vinduestørrelse mellem ventriklerne
• nøjagtigt vurdere trykket i alle hulrum i hjertemusklen og centrale fartøjer
• graden af ​​udledning af blod
• udvidelse af hjertekamre og deres funktionelle niveau.

Beregnet og magnetisk tomografi

1. Disse er meget følsomme forskningsmetoder med høj diagnostisk værdi.
2. Tillader dig helt at eliminere behovet for invasive diagnostiske metoder.
3. Ifølge resultaterne er det muligt at konstruere en tredimensionel rekonstruktion af hjertet og blodårene for at vælge den optimale kirurgiske taktik.
4. Den høje pris og specificitet af undersøgelsen tillader ikke, at de udføres på strømmen - diagnostik af dette niveau udføres kun i specialiserede vaskulære centre.

Blemish komplikationer

• Pulmonal hypertension (Eisenmenger syndrom) er den mest alvorlige af komplikationerne. Ændringer i lungernes skibe kan ikke helbredes. De fører til omvendt udledning af blod fra højre til venstre, hvilket hurtigt manifesterer symptomer på hjertesvigt og fører til patienters død.
• Sekundær aortaventilinsufficiens - forekommer normalt hos børn over to år og forekommer i 5% af tilfældene.
• En signifikant indsnævring af udgangsdelen af ​​højre ventrikel er hos 7% af patienterne.
• Infektiøse inflammatoriske forandringer i hjertets indre foring (endokarditis) - forekommer sjældent før det toårige barn. Ændringer opfanger begge ventrikler, oftere nedfældning i defektområdet eller på skodder af tricuspidventilen.
• Okklusion (emboli) af store arterier med bakteriel thrombi på baggrund af den inflammatoriske proces er en meget hyppig komplikation af endokarditis med en defekt i væggen mellem ventriklerne.

behandling

Lille VSD kræver ikke behandling. Børn udvikler sig i overensstemmelse med normerne og lever et fuldt liv.

Det har vist sig, at antibakteriel profylakse af patogener, der kommer ind i blodbanen, hvilket kan forårsage endokarditis ved behandling af tænder eller infektioner i mundhulen og åndedrætssystemet, er vist.

En sådan mangel påvirker ikke livskvaliteten, selvom den ikke lukker alene. Voksne patienter bør være opmærksomme på deres patologi og advare medicinsk personale om sygdommen ved enhver behandling af andre sygdomme.

Børn med moderate og store fejl observeres af kardiologer i hele deres liv. De behandles for at kompensere for sygdommens manifestationer, eller i tilfælde af kirurgi kan man slippe af med patologien. Der er moderate begrænsninger på mobilitet og risikoen for betændelse i hjertets indre forside, men forventet levealder, som hos folk uden ulempe.

Narkotikabehandling

Indikationer: moderat og stor defekt i septum mellem ventriklerne.

• diuretika for at reducere belastningen på hjertemusklen (furosemid, spironolacton);
• ACE-hæmmere, som hjælper myokardiet under betingelser med øget belastning, dilaterer blodkar i lunger og nyrer, reducerer tryk (Captopril);
• hjerte glycosider, der forbedrer myokardial kontraktilitet og nervedannelse af excitation (Digoxin).

Kirurgisk behandling

1. Manglen på effekt af lægemiddelkorrektion i form af progression af hjertefunktionssvigt med nedsat børneudvikling.
2. Hyppige infektions-inflammatoriske processer i luftveje, især bronkier og lunger.
3. Store dimensioner af septalfejlen med en forøgelse i trykket i lungeblodstrømssystemet, selv uden at reducere hjertearbejdet.
4. Tilstedeværelsen af ​​bakterielle aflejringer (vegetationer) på de indre elementer i hjertekamrene.
5. De første tegn på aortaklaffefunktion (ufuldstændig lukning af cusps ifølge ultralydsundersøgelse).
6. Størrelsen af ​​muskelfejl er mere end 2 cm på dens placering i hjertepunktet.

• Endovaskulære operationer (minimalt invasiv, der ikke kræver stor operativ adgang) - Fastgør en særlig patch eller okklusiv i defektområdet.
  Det er umuligt at bruge vinduet mellem ventriklerne med store størrelser, da der ikke er plads til fiksering. Bruges til muskel type defekt.
• Store operationer med sternumets skæringspunkt og tilslutning af hjertelungsmaskinen.
  Med en moderat defektstørrelse er to klapper forbundet fra siden af ​​hver ventrikel og fastgør dem til væv i septum.
  En stor defekt er lukket med en stor patch af medicinsk materiale.
• En vedvarende forøgelse af trykket i det pulmonale vaskulære blodgennemstrømningssystem er et tegn på manglende funktionsevne. I dette tilfælde er patienter kandidater til en kardiopulmonær kompleks transplantation.
• I tilfælde af udvikling af aortaventilinsufficiens eller kombination med andre medfødte lidelser i hjertestrukturen udføres samtidige operationer. Disse omfatter lukning af defekten, ventilproteser, korrektion af udledning af hovedkardiale fartøjer.

Risikoen for dødsfald under kirurgisk behandling i de første to måneder af livet er 10-20%, og efter 6 måneder er den 1-2%. Derfor forsøges enhver nødvendig kirurgisk korrektion af hjertefejl i anden halvdel af det første år af livet.

Efter operationen, især endovaskulær, er det muligt at genåbne defekten. Ved gentagne operationer øges risikoen for dødelige komplikationer til 5%.

outlook

Isoleret VSD er berettiget til korrektion, underlagt rettidig diagnose, overvågning og behandling.

• Med defektens muskulære variant, hvis defekten er lille eller moderat i størrelse, i løbet af de første to år, 80% af patologiske meddelelser spontant lukker, kan en anden 10% lukke i en senere alder. Store defekter af septum er ikke lukket, men formindskes, hvilket gør det muligt at udføre operationen med en lavere risiko for komplikationer.
• Perimembranøse defekter lukkes alene hos 35-40% af patienterne, mens nogle af dem dannes en septumaneurisme i det tidligere vindues område.
• Den infundibulære type af septumets integritet mellem ventriklerne kan ikke lukke sig selv. Alle defekter af moderat og stor diameter kræver kirurgisk korrektion i løbet af anden halvdel af det første år af et barns liv.
• Børn med små størrelser af defekten kræver ingen terapi, men kun observation i dynamik.

Alle patienter med en sådan hjertesygdom oplever antibakteriel profylakse under dentalprocedurer på grund af risikoen for at udvikle betændelse i hjertets indre foring.

Begrænsningen på niveauet af fysisk anstrengelse er vist for enhver form for defekt med moderat og stor diameter før dens spontane fusion eller kirurgisk lukning. Efter operationen overvåges børn af en kardiolog, og i fravær af tilbagefald er det inden for et år tilladt at gøre nogen form for stress.

Den samlede dødelighed i strid med murens struktur mellem ventriklerne, herunder postoperativ, er ca. 10%.

Venstre ventrikulær hypertrofi

Hjertets venstre hjertekammer (LV) spiller en afgørende rolle i organisationen af ​​blodgennemstrømningen. Det er her den store omsætning begynder. Blod, mættet med ilt og næringsstoffer, frigives fra det til aorta - en kraftig arteriel linje, som føder hele kroppen.

Hvis belastningen på hjertemusklen konstant øges af en eller anden grund, kan venstre ventrikulær hypertrofi (kardiomyopati) udvikle sig. Patologi er udtrykt i fortykkelse og komprimering af LV vægge.

Forekomsten af ​​hypertrofi

Væggene i de ventrikulære kamre består af tre lag:

1. Endokardiet er en indre foring med en glat overflade, der letter blodstrømmen.
2. Myokardium - muskelvæv, den mest kraftfulde del af væggen.
3. Epicardus er det ydre lag, som beskytter muskelen.

Da det primære ansvar for pumpning af blod falder på LV, har naturen givet en vis sikkerhedsmargen. Venstre kammer er større end højre (LV størrelse er en tredjedel af det samlede volumen af ​​hjertehulrum), dets muskelvæv er meget kraftigere. Den gennemsnitlige tykkelse af myokardiet i forskellige dele af LV varierer fra 9 til 14 mm.

Hvis kammerets muskler undergår en forøget belastning (forhøjet tryk eller et betydeligt blodvolumen), er kroppen tvunget til at tilpasse sig disse forhold. LV kompenserende respons er proliferationen af ​​cardiomyocytter (hjerte muskelceller). Vægrene i venstre ventrikel komprimeres og gradvist mister deres elastik.

Risikoen for venstre ventrikulær hypertrofi i forandringen i den normale proces af muskelkontraktion. Resultatet heraf er utilstrækkelig blodforsyning til de indre organer. Truslen om koronar hjertesygdom, slagtilfælde, myokardieinfarkt er stigende.

Typer af hypertrofi

Spredning af kardiomyocytter kan spredes til hele kammeret og kan lokaliseres på forskellige steder. Dette er hovedsagelig den interventrikulære septum, krydset af atriumet i LV, aortaåbningen. Afhængig af de steder, hvor muskellaget strammes, er der flere typer af anomalier:

Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium

Hovedårsagen er at overbelaste kammeret med blodtryk. Når hypertension eller indsnævring af aortaklappen fortykkes myokardiet jævnt, nogle gange derved reducerer LV hulrummet. Det ventrikels muskulære lag øges gradvist for at kunne skubbe hele blodvolumenet ind i hovedarterienes smalle åbning og i tilfælde af hypertension - ind i karrene komprimeret af spasmer.

Ekscentrisk venstre ventrikulær hypertrofi

Her spilles hovedrollen af ​​overbelastningen af ​​det ventrikulære kammer med mængden af ​​blod. Som et resultat af mangel på hjerteventiler, nedsættes volumenet af frigivelse i aorta-åbningen. Kammeret er fyldt med blod, strækvæggen, hvilket er grunden til, at LV's samlede vægt stiger.

Obstruktiv kardiomyopati

Obstruktion er fremspringet af en allerede forstørret væg ind i kammerets lumen. Maven er ofte opdelt i to, som en timeglas. Hvis myokardiet også øges inden for blodudstødning i aorta, forstyrres ensartetheden af ​​den systemiske blodstrøm endnu mere.

Sværdigheden af ​​patologien bestemmes af tykkelsen af ​​det overgroede væv:

1. Alvorlig LV hypertrofi - mere end 25 mm.
2. Mellem - fra 21 mm til 25 mm.
3. Moderat - fra 11 til 21 mm.

Moderat venstre ventrikulær hypertrofi for livet er ikke farlig. Det er observeret hos atleter og mennesker af fysisk arbejdskraft, der oplever store belastninger.

Faktorer af sygdom

For stor belastning på venstre ventrikel er baseret på medfødt eller erhvervet hjertesygdom.

Til arvelige anomalier omfatter:

• Genetiske defekter. Opstår som følge af mutation af et af de gener, der er ansvarlige for syntesen af ​​hjerteproteiner. I alt blev der fundet ca. 70 vedvarende ændringer i disse gener, hvilket forårsagede væksten af ​​LV-myokardiet.
• Medfødte misdannelser: reduktion af aortaldiameter (koarctation), ventrikulær septalfejl, fusion eller fravær af lungearterien. Hypertrofi i venstre ventrikel hos børn er forbundet med arvelige defekter i hjertemusklen. Her er hovedtypen af ​​terapi kirurgi.
• Medfødt indsnævring af aortaklappen (LV vent, hvorigennem blod frigives i arterien). Normalt er ventilområdet 3-4 kvadratmeter. cm, med stenose, det indsnævres til 1 kvadrat. cm.
• Mitral insufficiens. En defekt i ventilklemmerne forårsager en tilbagestrømning til atriumet. Hver gang i afslapningsfasen er kammeret fyldt med blod (volumen overbelastning).

Erhvervet venstre ventrikulær hypertrofi kan udvikle sig under påvirkning af visse sygdomme og faktorer:

• Hypertension. Holder først og fremmest blandt de patologier, der forårsager myokardiel induration (90% af tilfældene). Muskelvæv vokser på grund af det faktum, at kroppen hele tiden arbejder under tryk overbelastning;
• Aterosclerose af aorta. På aortas vægge og i sin ventil deponeres kolesterolplader, som senere bliver kalksten. Hovedarterienes vægge mister elasticitet, hvilket forhindrer blodets frie strømning. LV muskelvæv, der oplever stigende spændinger, begynder at øge dens volumen;
• Iskæmisk hjertesygdom;
• Diabetes mellitus;
• Overeating, stor vægt, fedme;
• Langvarig stress;
• Alkoholisme, rygning;
• svaghed;
• Søvnløshed, følelsesmæssig ustabilitet;
• Hårdt fysisk arbejde.

Alle disse årsager til venstre ventrikulær hypertrofi får hjertet til at arbejde mere intensivt. Årsagen til dette er fortykkelsen af ​​myokardiet.

Tegn på sygdom

Hjertepatologi manifesterer sig ikke i lang tid. Men over tid begynder den øgede muskelmasse at have en effekt på den systemiske cirkulation. De første tegn på utilpashed forekommer. De er normalt forbundet med stor fysisk anstrengelse. Med udviklingen af ​​sygdommen forstyrrer manifestationer patienten og i ro.

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi:

• Åndenød, afbrydelser i hjertet, mangel på luft.
• Svimmelhed, besvimelse.
• Anginal (constricting, pressing) smerter bag brystet.
• Gynger HELL.
• Højtryk, dårlig modtagelig for terapeutiske foranstaltninger.
• Hævelse af lemmer og ansigt om aftenen.
• Anfald af kvælning, urimelig hoste i den udsatte stilling.
• Cyanose af negle, nasolabial trekant.
• Døsighed, hovedpine af uklar natur, svaghed.

Efter at have bemærket lignende tegn i sig selv, skal man skynde sig til en kardiolog.

Diagnose af LV hypertrofi

Ved den første modtagelse indsamler lægen en historie (patientklager, information om familiesygdomme). Hvis familien havde endokrine sygdomme, bliver hypertension, hjertefejl og derefter hypertrofi af væggene i venstre ventrikel mere end sandsynligt.

For at afklare diagnosen er følgende procedurer foreskrevet:

• Bryst røntgen. Radiografer vil vise forstørrede hjerte skygger og aorta skygger;
• elektrokardiogram;
• Daglig overvågning af EKG;
• ekkokardiografi;
• Stressekokardiografi (ultralyd i hjertet før og efter belastningen);
• Doppler test (kontrol af hjertets blodgennemstrømning, også ved hjælp af belastningen);
• Laboratorie blodprøve;
• Blodprøve for hormoner;
• Urinanalyse

Ved at identificere omfanget af sygdommen vil lægen ordinere en koronar angiografi (røntgenundersøgelse med indførelsen af ​​kontrastvæske i blodets blodstrøm). Så bestemme, hvordan fri lumen i koronararterierne.

MRI af hjertet udføres for nøjagtig visualisering af intrakardielle patologier.

Former for behandling

Ekscentrisk, obstruktiv og koncentrisk venstre ventrikelhypertrofi er dårligt terapeutisk. Men moderne medicinske teknologier kan betydeligt stabilisere patientens tilstand. Behandlingens taktik er hovedsagelig kompleks.

Lægemiddelterapi

For at genoprette den naturlige rytme i hjertemusklen er betablokkere ordineret (Propranolol, Anaprilin, Metapropol, Atenolol).

Calciumkanalblokkere (Verapamil, Procardia) korrigerer blodtilførslen til hjertet og centrale systemer i kroppen, har en vasodilaterende effekt.

ACE hæmmere - Kapoten, Zestril, Enalapril. Reducer blodtrykket.

Antikoagulanter (warfarin, derivater af indandion) forhindrer udseende af blodpropper i ventriklen.

Sartans (Lorista, Valsartan) er første-line medicin til behandling af hypertension og forebyggelse af hjerneslag.

Diuretika (Indal, Navidrex) anvendes i kombination med ovennævnte midler, hvis LV hypertrofi udtages.

Kirurgisk behandling

Hvis lægemiddelbehandling er ineffektiv, anvendes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske procedurer er vist:

• Operation Morrow - fragmentarisk fjernelse af myokardiet i området af interventricular septum;
• Udskiftning af mitralventilen;
• Aortisk ventil udskiftning eller transplantation;
• Comissurotomi - adskillelse af adhæsioner i munden af ​​hovedarterien, splejset som følge af stenose (indsnævring);
• Stentning af koronarbeholderne (indsættelse af dilatorimplantatet i lårets lumen).

I tilfælde hvor behandlingen af ​​venstre ventrikulær hypertrofi ikke giver de forventede resultater, sys en cardioverter-defibrillator eller pacemaker. Indretningerne er designet til at genoprette den korrekte hjerterytme.

Folkemedicin

Hvis kardiologen har godkendt, kan du bruge disse værktøjer:

• Infusioner af blomster af cornflower, lily of the valley, hagtorn;
• Infusion af Hypericum med honning;
• En blanding af hvidløg og honning i lige dele;
• Blandet bouillon af vilde rosmarin, motherwort og tørrede æg;
• Bøden stammer persille i rødvin.

God effekt giver langvarig brug af bagt mælk med jordbær syltetøj, revet tranebær med sukker, tørrede frugter, rosiner, tørrede abrikoser.

Afslutningsvis

I stigende grad findes LV hypertrofi hos mennesker under 35 år. Håber på kompensationsevnen hos den unge krop, undgår patienter at gå til klinikken.

Men hjertets patologier er så farlige, at de støder stadigt uden medicinsk behandling og kontrol.

Kun i 5-10% af tilfældene observeres den omvendte udvikling af kardiomyopati. Resten er i høj risiko. Kun stædig behandling og implementeringen af ​​kardiologens anbefalinger vil gøre det muligt for en person ikke at ændre livets sædvanlige rytme.

Venstre ventrikel

Venstre ventrikel er et af de fire kamre i det menneskelige hjerte, hvor en stor blodcirkulation begynder, hvilket giver en kontinuerlig strøm af blod i kroppen.

Struktur og struktur af venstre ventrikel

Som et af hjertets kamre er venstre ventrikel i forhold til andre dele af hjertet placeret bagud, til venstre og nedad. Dens yderkant er afrundet og kaldes lungeoverfladen. Volumen af ​​venstre ventrikel i livets proces stiger fra 5,5-10 cm3 (hos nyfødte) til 130-210 cm3 (18-25 år).

Sammenlignet med højre ventrikel har den venstre en mere udtalt, aflang oval form og er noget længere og mere muskuløs.

I strukturen af ​​venstre ventrikel er der to sektioner:

• Den bageste del, som er hulrummet i ventriklen, og via den venstre venøse åbning kommunikerer med hulrummet i det tilsvarende atrium;
• Den forreste sektion, arteriekeglen (i form af en udledningskanal) er forbundet med arteriel åbning med aorta.

På grund af myokardiet er væggen i venstre ventrikel 11-14 mm tykt.

Den indre overflade af væggen i venstre ventrikel er dækket af kødfulde trabeculae (i form af små fremspring), som danner et netværk, der virker sammen med hinanden. Trabeculae mindre udtalte end i højre ventrikel.

Venstre ventrikulær funktion

Aorta i hjertets venstre ventrikel begynder en stor kredsløb af blodcirkulationen, som omfatter alle grene, kapillærnetværket, samt venerne af væv og organer i hele kroppen og tjener til at levere næringsstoffer og ilt.

Dysfunktion og behandling af venstre ventrikel

Systolisk dysfunktion i venstre ventrikel kaldes et fald i dets evne til at kaste blod i aorta fra dets hulrum. Dette er den mest almindelige årsag til hjertesvigt. Systolisk dysfunktion fører som regel til et fald i kontraktilitet, hvilket fører til et fald i slagvolumen.

Diastolisk dysfunktion i venstre ventrikel kaldes en dråbe i dens evne til at pumpe blod fra pulmonal arteriesystemet ind i dets hulrum (ellers for at sikre diastolisk påfyldning). Diastolisk dysfunktion kan føre til udvikling af pulmonal sekundær venøs og arteriel hypertension, som manifesterer sig som:

• hoste;
• Åndenød;
• Paroxysmal natdyspnø.

Patologiske ændringer og behandling af venstre ventrikel

Hypertrofi i venstre ventrikel (ellers - kardiomyopati) er en af ​​de typiske læsioner af hjertet i hypertensive sygdomme. Udviklingen af ​​hypertrofi fremkalder ændringer i venstre ventrikel, hvilket fører til modifikationen af ​​septum mellem venstre og højre ventrikler og tab af elasticitet.

Sådanne ændringer i venstre ventrikel er imidlertid ikke en sygdom, men er et af de mulige symptomer på udviklingen af ​​enhver form for hjertesygdom.

Årsagen til venstre ventrikulær hypertrofi kan være som hypertension og andre faktorer, såsom hjertefejl eller signifikant og hyppig stress. Udviklingen af ​​ændringer i venstre ventrikel er undertiden markeret gennem årene.

Hypertrofi kan fremkalde de betydelige modifikationer, der opstår inden for væggene i en venstre ventrikel. Sammen med fortykkelsen af ​​væggen er en fortykkelse af septum placeret mellem ventriklerne.

Angina er et af de mest almindelige tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Som følge af udviklingen af ​​patologien øges musklerne i størrelse, forekommer atrieflimren, og der er også:

• Smerter i brystet;
• Højt blodtryk
• Hovedpine;
• Tryk ustabilitet
• Søvnforstyrrelser
• arytmi;
• Smerter i hjertet;
• Dårlig sundhed og generel svaghed.

Desuden kan sådanne ændringer i venstre ventrikel være symptomer på sygdomme som:

• Lungeødem;
• Medfødt hjertesygdom
• Myokardieinfarkt;
• aterosklerose;
• Hjertesvigt
• Akut glomerulonefritis.

Behandling af venstre ventrikel oftest er af medicinsk art sammen med kost og afvisning af eksisterende dårlige vaner. I nogle tilfælde kan kirurgi være påkrævet i forbindelse med fjernelse af en del af hjertemusklen, som har været hypertrofieret.

Den venstre ventrikels falske akkord refererer til små anomalier i hjertet, manifesteret af tilstedeværelsen i ledningens kammerrum (yderligere bindemuskulaturformationer).

I modsætning til normale akkorder har de falske akkorder i venstre ventrikel en atypisk tilknytning til interventrikulær septum og frie ventrikulære vægge.

Tilstedeværelsen af ​​en falsk akkord i venstre ventrikel påvirker oftest ikke livskvaliteten, men i tilfælde af deres mangfoldighed såvel som med en ugunstig placering kan de forårsage:

• Alvorlige rytmeforstyrrelser
• Reduceret træningstolerance
• Afslapningsforstyrrelser i venstre ventrikel.

I de fleste tilfælde er behandling af venstre ventrikel ikke nødvendig, men det bør overvåges regelmæssigt af en kardiolog og forebyggelse af infektiv endokarditis.

En anden almindelig patologi er hjertets venstre ventrikulære svigt, som observeres i diffus glomerulonefrit og aorta defekter såvel som på baggrund af følgende sygdomme:

• Hypertensiv hjertesygdom;
• Aterosklerotisk cardiosklerose;
• Syfilitisk aortitis med læsioner af koronarbeholderne;
• Myokardieinfarkt.

Manglende venstre ventrikel kan både vises i en akut form og i form af gradvist stigende mangel på blodcirkulation.

Hovedbehandlingen af ​​hjerteflodens venstre ventrikulære svigt er:

• Strenge sengeluft
• Langvarig indånding med ilt;
• Anvendelse af kardiovaskulære midler - kordiamin, kamfer, strophanthin, corasol, korglikon.

Fejl i hjerteinterventionsseptumet

Defekten i interventricular septum (VSD) er en medfødt hjertefejl, der er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​en defekt i muskelskillebenet mellem hjerteets højre og venstre ventrikel. VSD er den hyppigste medfødte hjertesygdom hos nyfødte. Frekvensen er ca. 30-40% af alle tilfælde af medfødte hjertefejl. Denne defekt blev først beskrevet i 1874 af P. F. Tolochinov og i 1879 af H. L. Roger.

Ifølge den anatomiske opdeling af interventrikulær septum i 3 dele (øvre membranøse eller membranøse, mellemmuskelformede, nedre trabekulære), angiv navn og defekter af interventrikulær septum. Ca. 85% af VSD er placeret i den såkaldte preponchatoy del af det, der er umiddelbart under højre koronar og ikke-koronar aortaklap (set fra den venstre ventrikel i hjertet) og ved krydset af den anteriore blad af tricuspid ventilen i dens septal klap (set fra side af højre ventrikel). I 2% af tilfælde er defekten placeret i muskeldelen af ​​septumet, med tilstedeværelsen af ​​flere patologiske huller. Kombinationen af ​​muskel og anden lokalisering af VSD er ret sjælden.

Størrelsen af ​​de ventrikulære septalfejl kan være fra 1 mm til 3,0 cm og endnu mere. Afhængigt af størrelsen udsender de store fejl, hvis størrelse er ens eller større end diameteren af ​​aorta, mellemfelter med en diameter fra ¼ til ½ af aorta-diameteren og små defekter. Defekter af den membranøse del har som regel en rund eller oval form og når 3 cm, er defekter i den muskulære del af interventrikulær septum oftest runde og små.

Ofte kan ca. 2/3 af VSD kombineres med andre relaterede anomali, atrieseptumdefekt (20%), patent ductus arteriosus (20%), aorta coarctatio (12%), medfødt mangel på mitralklappen (2%) stanose af aorta (5%) og lungearteri.

Skematisk repræsentation af den ventrikulære septaldefekt.

Årsager til VSD

Sygdomme i interventrikulær septum, som etableret, forekommer i de første tre måneder af graviditeten. Fosterets interventrikulære septum er dannet af tre komponenter, som i denne periode skal sammenlignes og være tilstrækkeligt forbundet med hinanden. Overtrædelse af denne proces fører til det faktum, at der i den interventrikulære septum forbliver en defekt.

Mekanismen for udvikling af hæmodynamiske lidelser (blodbevægelse)

I fosteret i moderens livmoder udføres blodcirkulationen i den såkaldte placenta cirkel (placenta cirkulation) og har sine egne egenskaber. Men kort efter fødslen er den nyfødte etableret med normal blodgennemstrømning gennem de store og små cirkulationscirkulationer, der ledsages af en signifikant forskel mellem blodtrykket til venstre (mere tryk) og højre (mindre tryk) ventrikler. Samtidig fører den eksisterende VSD til, at blodet fra venstre ventrikel injiceres ikke kun i aorta (hvor det skal gå til normal), men også gennem VSD til højre ventrikel, som normalt ikke bør være. Således er der med hvert hjerteslag (systole) en patologisk udledning af blod fra venstre hjertekammer fra hjertet til højre. Dette fører til en forøgelse af belastningen på hjerteets højre ventrikel, da det gør det ekstra arbejde at pumpe yderligere blodvolumen tilbage i lungerne og venstre områder af hjertet.

Udbredelsen af ​​denne patologiske udledning afhænger af størrelsen og placeringen af ​​VSD: i tilfælde af små defektstørrelser har sidstnævnte næsten ingen virkning på hjertet. På den modsatte side af defekten i væggen i højre ventrikel og i nogle tilfælde på tricuspidventilen kan cikatricial fortykkelse udvikle sig som et resultat af reaktionen på skade fra en patologisk frigivelse af blodspurtning gennem defekten.

På grund af den patologiske udledning af yderligere blodvolumen, der kommer ind i lungekarrene (lungecirkulationen), fører derudover til dannelse af lunghypertension (forhøjet blodtryk i lungecirkulationsbeholderne). Over tid i kroppen indbefatter kompenserende mekanismer: en forøgelse i muskelmasse af hjerte hjertekamrene, den gradvise vaskulære anordning lys, som først modtager den indkommende stor mængde blod, og derefter patologisk ændret - formet fortykkelse af væggene i arterier og arterioler, hvilket gør dem mindre elastisk og mere tæt. Stigning i blodtrykket i den højre ventrikel og den pulmonære arterie sker før indtil endelig han kommer udligning af tryk i højre og venstre ventrikel i alle faser af hjertecyklussen, hvorefter unormal udledning fra den venstre ventrikel ind i de rigtige stopper. Hvis blodtrykket i højre ventrikel over tid er højere end i venstre side, opstår der en såkaldt "omvendt udladning", hvor venet blod fra højre hjertekammer gennem det samme VSD går ind i venstre ventrikel.

Symptomer på VSD

Tidspunktet for de første tegn på VSD afhænger af størrelsen af ​​selve defekten, såvel som størrelsen og retningen af ​​den patologiske udledning af blod.

Små defekter i de nedre dele af interventricular septum i det overvældende antal tilfælde har ingen væsentlig indflydelse på børns udvikling. Sådanne børn føler sig tilfredsstillende. Allerede i de første dage efter fødslen vises den gennemsnitlige intensitet af hjertestøj fra et groft skraber timbre, som lægen lytter til under systole (under et hjerteslag). Denne lyd bliver bedre hørt i det fjerde og femte intercostalrum og bæres ikke til andre steder, dets intensitet i stående stilling kan falde. Da denne støj ofte er den eneste manifestation af en lille VSD, som ikke har en væsentlig indvirkning på barnets trivsel og udvikling, er denne situation i den medicinske litteratur blevet figurativt kaldt "meget ado om ingenting."

I nogle tilfælde, i det tredje og fjerde mellemrum mellem venstrebenet af brystbenet, kan du mærke tremor på tidspunktet for hjerteslag - systolisk tremor eller systolisk "kattespind."

Med store fejl i den membranøse (membranøse) sektion af interventricular septum vises symptomerne på denne medfødte hjertesygdom som regel ikke umiddelbart efter barnets fødsel, men efter 12 måneder. Forældre begynder at lægge mærke til vanskeligheder med at fodre barnet: han har åndenød, han er tvunget til at tage pauser og indånde, for at han kan forblive sulten, opstår der angst.

Født med en normal masse begynder disse børn at ligge bagud i deres fysiske udvikling, hvilket forklares af underernæring og et fald i blodvolumenet i cirkulationen af ​​blodcirkulationen (på grund af en patologisk udledning i hjertets højre hjerte). Svær svedtendens, pallor, marmorering af huden, svag cyanose af de endelige dele af arme og ben (perifer cyanose) forekommer.

Karakteriseret ved hurtig vejrtrækning med involvering af de ekstra respiratoriske muskler, paroxysmal hoste, der opstår ved ændring af kroppens position. Gentagen lungebetændelse (lungebetændelse), der er vanskeligt at behandle, udvikler sig. Til venstre for brystbenet opstår der en deformation af brystet - et hjertebukk dannes. Apikale impulser skiftes til venstre og ned. Palpabel systolisk tremor i det tredje og fjerde intercostalrum på venstre kors af brystbenet. Under hjertets auskultation (lytter) bestemmes brutto systolisk murmur i det tredje og fjerde interkostale rum. Hos børn i den ældre aldersgruppe forbliver de vigtigste kliniske tegn på manglen, de har klager over ømhed i hjertet og hjertebanken, børn fortsætter med at ligge bagud i deres fysiske udvikling. Med alderen forbedres trivsel og tilstand for mange børn.

Komplikationer af VSD:

Aortisk regurgitation observeres hos patienter med VSD i ca. 5% af tilfældene. Det udvikler, hvis fejlen er sådan, at mere og forårsager afbøjning af en af ​​flapperne på aortaklappen, der fører til en kombination af defekten med aortaklappen insufficiens, hvilket i høj grad komplicerer fastgørelsen af ​​sygdom på grund af den store stigning i belastningen på den venstre ventrikel. Alvorlige dyspnøer hersker blandt de kliniske manifestationer, undertiden udvikler akut venstre ventrikulær svigt. Under hjertets auskultation høres ikke kun den ovenfor beskrevne systoliske murmur, men også den diastoliske (i fasen med hjerteafspænding) støj ved den venstre kant af brystbenet.

Infundibulær stenose observeres hos patienter med VSD, også i ca. 5% af tilfældene. Den udvikler hvis defekten er placeret i den bageste del af interventrikulære septum ved såkaldt skærf septal tricuspid (tricuspid) ventil under supraventrikulær kam, der forårsager defekten til at passere gennem et stort antal blodtrauma og supraventrikulære sin kam som derved størrelse forøges og ardannelse. Som et resultat opstår en indsnævring af den infundibulære del af højre ventrikel, og den subvalvulære stenose af lungearterien dannes. Dette fører til et fald i den patologiske udledning gennem VSD fra hjerteets venstre ventrikel til højre og losning af lungecirkulationen, men der er også en kraftig forøgelse af belastningen på højre ventrikel. Blodtrykket i højre ventrikel begynder at stige betydeligt, hvilket gradvist fører til en patologisk udledning af blod fra højre ventrikel til venstre. Ved alvorlig infundibulær stenose udvikler patienten cyanose (cyanose i huden).

Infektiøs (bakteriel) endokarditis er en læsion af endokardiet (hjertets indre foder) og hjerteventiler forårsaget af en infektion (oftest bakteriel). Hos patienter med VSD er risikoen for at udvikle infektiv endokarditis ca. 0,2% om året. Det forekommer sædvanligvis hos ældre børn og voksne; oftere med små størrelser VSD på grund af endokardiel skade med højhastighedstrådspatologisk udledning af blod. Endokarditis kan fremkaldes ved tandbehandlinger, purulente hudlæsioner. Inflammation opstår først i væggen i højre ventrikel, der ligger på den modsatte side af defekten eller ved kanterne af selve defekten, og derefter spredes aorta- og tricuspideventilerne.

Pulmonal hypertension - forhøjet blodtryk i lungecirkulationsbeholderne. I tilfælde af denne medfødte hjertesygdom udvikles den som et resultat af det ekstra volumen blod, der kommer ind i lungekarrene, forårsaget af en patologisk udledning af den gennem VSD fra venstre ventrikel til højre ventrikel. Over tid er der en forværring af lunghypertension på grund af udviklingen af ​​kompenserende mekanismer - dannelsen af ​​fortykkelse af væggene i arterier og arterioler.

Eisenmenger syndrom - subperortal placering af en interventrikulær septal defekt i kombination med sclerotiske ændringer i lungekarrene, udvidelse af pulmonal arterie stammen og en forøgelse i muskelmasse og størrelse (hypertrofi) i højre hjertekammer.

Gentagen lungebetændelse - på grund af stagnation af blod i lungecirkulationen.
Hjerterytmeforstyrrelser.

Hjertesvigt.

Tromboembolisme - en akut blokering af et blodkar ved hjælp af blodpropper, løsrevet fra dets formationssted på hjertevæggen og fanget i det cirkulerende blod.

Instrumentdiagnostik af VSD

1. Elektrokardiografi (EKG): Ved små størrelser af VSD kan der ikke påvises signifikante ændringer på elektrokardiogrammet. Som regel er den normale position af hjerteets elektriske akse karakteristisk, men i nogle tilfælde kan den afvige til venstre eller højre. Hvis defekten er stor, er dette mere signifikant ved elektrokardiografi. Ved alvorlig patologisk udledning af blod gennem defekten fra venstre hjertekammer til højre uden pulmonal hypertension viser et elektrokardiogram tegn på overbelastning og en forøgelse af muskelmassen i venstre ventrikel. Hvis der udvikles signifikant pulmonal hypertension, forekommer symptomer på overbelastning af højre hjertekammer og højre atrium. Hjerte rytmeforstyrrelser findes sjældent som regel hos voksne patienter i form af slag, atrieflimren.

2. Fonokardiografi (optagelse af vibrationer og lydsignaler udsendt under hjertets og blodkarens aktivitet) giver dig mulighed for instrumentelt at registrere den patologiske støj og ændrede hjertelyde forårsaget af VSD.

3. Ekkokardiografi (ultralydsundersøgelse af hjertet) gør det muligt ikke kun at registrere et direkte tegn på en medfødt defekt - en ekkosignalafbrydelse i interventrikulær septum, men også for nøjagtigt at bestemme lokalisering, antal og størrelse af defekter, samt at bestemme tilstedeværelsen af ​​indirekte tegn på denne defekt (stigning i ventrikulær hjerte størrelse og venstre atrium, stigning i vægtykkelsen på højre ventrikel og andre). Doppler ekkokardiografi gør det muligt at identificere et andet direkte symptom på en defekt, det patologiske blod strømmer gennem VSD i systole. Derudover er det muligt at vurdere blodtrykket i lungearterien, størrelsen og retningen af ​​blodets patologiske udledning.

4. Radiografi af brystorganerne (hjerte og lunger). Med små størrelser VSD opdages der ingen patologiske ændringer. Med en signifikant størrelse af defekten med en udtalt udledning af blod fra venstre venstre ventrikel i hjertet til højre, bestemmes en stigning i størrelsen af ​​venstre ventrikel og venstre atrium og derefter i højre ventrikel og en stigning i lungens vaskulære mønster. Med udviklingen af ​​pulmonal hypertension bestemmes udvidelsen af ​​lungernes rødder og udbulningen af ​​lungearterien.

5. Kateterisering af hjertekaviteterne udføres for at måle tryk i lungearterien og i højre ventrikel samt at bestemme niveauet for iltmætning i blodet. Karakteriseret af en højere grad af blod iltmætning (iltning) i højre ventrikel end i højre atrium.

6. Angiokardiografi - indførelsen af ​​et kontrastmiddel i hjertets hulrum gennem særlige katetre. Med indførelsen af ​​kontrast i højre ventrikel eller lungearterie observeres de fra gentagen kontrast, hvilket forklares ved tilbagevenden til højre ventrikel i kontrast til den patologiske udledning af blod fra venstre ventrikel gennem VSDV efter passage gennem lungecirkulationen. Med indførelsen af ​​vandopløselig kontrast i venstre ventrikel bestemmes af strømmen af ​​kontrast fra venstre ventrikel i hjertet til højre gennem VSD.

Behandling for cerebral parese

Med små størrelser VSD, mangel på tegn på lunghypertension og hjertesvigt, normal fysisk udvikling i håb om spontan lukning af defekten, er det muligt at afstå fra kirurgisk indgreb.

Hos børn i tidlig førskolealder er indikationerne for kirurgisk indgreb den tidlige udvikling af lunghypertension, vedvarende hjertesvigt, gentagen lungebetændelse, markant fysisk retardation og underskud på kropsvægt.

Indikationer til kirurgisk behandling hos voksne og børn i alder 3 og ældre er: træthed, hyppige akutte respiratoriske virusinfektioner, der fører til udvikling af lungebetændelse, hjertesvigt og det typiske kliniske billede af sygdommen med en patologisk udledning på over 40%.

Kirurgisk indgreb reduceres til plastik. Operationen udføres ved hjælp af en kardiopulmonal bypass. Med en defektdiameter på op til 5 mm lukkes den ved suturering med U-formede sømme. Med en defektdiameter på mere end 5 mm er den lukket med et plaster af syntetisk eller specielt behandlet biologisk materiale, der i kort tid er dækket af eget væv.

I tilfælde, hvor åben radikal operation ikke er umiddelbart mulig på grund af den store risiko for kirurgisk indgreb ved hjælp af kardiopulmonal bypass hos spædbørn med store størrelser VSD, utilstrækkelig vægt med uhensigtsmæssig medicinsk korrektion af svær hjertesvigt udføres kirurgisk behandling i to faser. For det første placeres lungearterien over ventilerne på den specielle manchet, hvilket øger modstanden mod udkastning fra højre ventrikel og derved fører til udjævning af blodtrykket i hjerteets højre og venstre ventrikler, hvilket hjælper med at reducere mængden af ​​unormal udledning via VSD. Efter et par måneder udføres den anden fase: fjernelse af den tidligere anvendte manchet fra lungearterien og lukning af VSD.

Prognose for VSD

Varighed og livskvalitet i tilfælde af en interventrikulær septalfejl afhænger af fejlens størrelse, tilstanden af ​​lungecirkulationens tilstand, sværhedsgraden af ​​hjerteinsufficiens.

Defekter af interventrikulær septum af lille størrelse har ingen signifikant effekt på patienternes forventede levetid, men op til 1-2% øger risikoen for at udvikle infektiøs endokarditis. Hvis defektens lille størrelse er placeret i muskeldelen af ​​interventrikulær septum, kan den lukke alene til 4 år i 30-50% af disse patienter.

I tilfælde af en mellemstor fejl, udvikler hjertesvigt allerede i barndommen. Over tid er forbedring mulig på grund af et mindre fald i fejlens størrelse, og hos 14% af disse patienter observeres en uafhængig lukning af defekten. Pulmonal hypertension udvikler sig i en ældre alder.

I tilfælde af en stor VSD-størrelse er prognosen alvorlig. Sådanne børn udvikler alvorligt hjertesvigt allerede i en tidlig alder, og lungebetændelse opstår ofte og genoptages. Ca. 10-15% af disse patienter udgør Eisenmenger syndrom. De fleste patienter med store ventrikulære septalfejl uden kirurgisk indgreb dør i progressiv barndom hjertesvigt på grund af progressiv hjertesvigt oftere i kombination med lungebetændelse eller infektiv endokarditis, trombose i lungearterien eller brud på dets aneurisme, paradoksal emboli i cerebral kar.

Den gennemsnitlige forventede levealder for patienter uden kirurgi for det naturlige forløb af VSD (uden behandling) er ca. 23-27 år og hos patienter med små fejlstørrelser - op til 60 år.